کورانتیل و کاردیومگنیل. چیمز بهتر است یا کاردیومگنیل
درمان ضد پلاکت یکی از اجزای مهم پیشگیری اولیه و بهویژه ثانویه از بیماریهای قلبی عروقی و عوارض آن است. داروهای ضد پلاکت معمولاً تجویز می شوند، به عنوان مثال، در سندرم حاد کرونری (ACS)، زیرا ACS بر اساس نقض یکپارچگی پلاک آترواسکلروتیک است و ترومبوسیتوز یک درجه یا دیگری همیشه در بیماران مبتلا به این بیماری مشاهده می شود. بدیهی است که بدون استفاده از داروهای ضد پلاکت، درمان موثر چنین بیمارانی غیرممکن است. اما در مورد بیمارانی که تظاهرات بالینی بیماری عروق کرونر قلب را ندارند چطور؟ آیا باید داروهای ضد پلاکتی برای چنین بیمارانی به عنوان وسیله ای برای پیشگیری اولیه از بیماری عروق کرونر تجویز شود؟
از سوی دیگر، اکنون دلایل بیشتری برای این باور وجود دارد که خونریزی در آن ممکن است محرک یک واکنش التهابی در پلاک آترواسکلروتیک باشد. بنابراین، هر چه نسبت به کاهش خاصیت لخته شدن خون تهاجمی تر شویم، احتمال بروز چنین خونریزی بیشتر است و عکس العمل آن افزایش فراوانی عوارض ترومبوتیک است.
با این حال، هنگامی که پلاک آترواسکلروتیک با این وجود شروع به ترومبوز می کند، برای مدت طولانی پلاکت ها تنها شرکت کنندگان در اولین خط دفاعی هستند، پلاک پاره شده را می پوشانند و از پیشرفت بیشتر ترومبوز جلوگیری می کنند.
قبلاً پلاکت ها کاملاً ساده درمان می شدند: نوعی القاگر انداخته شد - پلاکت ها به هم چسبیده بودند. آنها به من یک قرص آسپرین دادند - پلاکت ها به هم نچسبیدند. اما امروزه مشخص شده است که همین پلاکت ها ساختاری غیرعادی پیچیده هستند. و این ساختار پیچیده نه تنها در فرآیندهای انعقاد، بلکه در فرآیندهای التهاب نیز دخالت دارد، بسیاری از جنبه های هنوز ناشناخته از عمل این پلاکت ها وجود دارد.
اما همچنان، با توجه به نتایج مطالعات کنترل شده چند مرکزی بین المللی، موثرترین داروها برای پیشگیری ثانویه از اختلالات ایسکمیک گردش خون مغزی عبارتند از: اسید استیل سالیسیلیک، دی پیریدامول، تیکلوپیدین و کلوپیدوگرل.
آسپرین به طور غیر قابل برگشتی سیکلواکسیژناز پلاکت ها و سلول های اندوتلیال را مهار می کند و از تشکیل ترومبوکسان A2 و در مورد دوزهای بالا، پروستاسیکلین را مهار می کند. در عرض 1 ساعت پس از یک دوز خوراکی، آسپرین توانایی پلاکت ها را برای تجمع کاهش می دهد. از آنجایی که پلاکت های بالغ سیکلواکسیژناز تولید نمی کنند، اثر ضد تجمعی در تمام مدت وجود آنها، یعنی حداقل 5 روز، باقی می ماند.
اگرچه اثر ضد پلاکتی آسپرین (اسید استیل سالیسیلیک) به سرعت توسعه می یابد و از نظر مدت زمان متفاوت است، تنها یک مکانیسم (مرتبط با تشکیل سیکلواکسیژناز) از تجمع پلاکتی را مسدود می کند.
Cardiomagnyl ترکیبی از اسید استیل سالیسیلیک و هیدروکسید منیزیم برای پیشگیری اولیه و ثانویه از ترومبوز است.
Cardiomagnyl یک داروی پزشکی است که برای جلوگیری از تشکیل لخته خون استفاده می شود. این دارو به کاهش خطر انفارکتوس میوکارد در بیمارانی کمک می کند که از بیماری مزمن عروق کرونر قلب رنج می برند یا در معرض خطر بالای ابتلا به عوارض سیستم قلبی عروقی هستند، مثلاً از کلسترول خون بالا، فشار خون شریانی، چاقی، دیابت شیرین و همچنین سابقه ارثی و سایر مشکلات مشابه رنج می برند.
Cardiomagnyl می تواند به عنوان یک پیشگیری کننده برای عود لخته های خون در بیمارانی که دچار سکته مغزی، حمله ایسکمیک گذرا یا انفارکتوس میوکارد شده اند استفاده شود. این دارو در درمان یا در طول توسعه انفارکتوس حاد میوکارد استفاده می شود.
Cardiomagnyl حاوی بهینه ترین مقدار اسید استیل سالیسیلیک است که تمام توصیه های انجمن قلب آمریکا و اروپا و همچنین انجمن قلب آمریکا را برآورده می کند. Cardiomagnyl اولین ترکیبی از یک آنتی اسید و اسید استیل سالیسیلیک است که از مخاط معده در برابر اثرات تحریک کننده اسید استیل سالیسیلیک محافظت می کند.
نشانه های اصلی مصرف داروی Cardiomagnyl عبارتند از:
- بدن ما بسیار عاقل است و عملاً چیزی در مورد آن نمی دانیم!
- آیا لازم است از داروهای ضد پلاکت به همان دفعاتی که اکنون تجویز می شوند استفاده کنم؟
پیشگیری اولیه و ثانویه از بیماری های قلبی عروقی همراه با افزایش تجمع پلاکتی مانند ترومبوز و نارسایی حاد قلبی در حضور عوامل خطر (به عنوان مثال، دیابت قندی، چربی خون، فشار خون شریانی، چاقی، سیگار کشیدن، پیری)
پیشگیری از حوادث عروقی مغز با نوع ایسکمیک (از جمله سکته مغزی ایسکمیک)
پیشگیری از انفارکتوس مکرر میوکارد و ترومبوز عروق خونی
آنژین ناپایدار
در دوره پس از عمل پس از مداخلات جراحی بر روی قلب و عروق خونی (از جمله پس از پیوند عروق کرونر و آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست).
باید توجه داشته باشید که کاهش 25 تا 50 درصدی سطح پلاکت در زنان در دوران قاعدگی قابل مشاهده است.
پلاکت ها معمولاً تنها 10-8 روز عمر می کنند و علیرغم فقدان هسته سلولی قادر به تولید مثل هستند. تا همین اواخر، به طور کلی در جامعه علمی پذیرفته شده بود که پلاکت های تشکیل شده از قطعات سیتوپلاسم سلول های غول پیکر مغز استخوان (مگاکاریوسیت ها) به تنهایی قادر به تولید مثل نیستند، زیرا هسته سلولی ندارند. یک فرد سالم تقریباً 1.5 تریلیون پلاکت در خون خود دارد. اما آنقدر کوچک هستند که کل جرم پلاکت ها را می توان در دو قاشق دسر قرار داد.
یکی از دستورات اصلی بقراط "علت را حذف کنید - بیماری از بین خواهد رفت!" توسط پزشکی مدرن فراموش شده است.
Zenslim Cardio، محصولی از خرد آیورودا و فناوری قرن بیست و یکم، علل زمینهای بیماریهای قلبی عروقی را درمان و اصلاح میکند - نه فقط علائم!
می توانید همزمان کاردیومگنیل را با کاردیوآسپرین مصرف کنید
آیا می توانم کاردیومگنیل و کاردیوآسپرین را همزمان مصرف کنم؟
برای چی؟ آنها عملا یکسان هستند. Cardiomagnyl ترکیبی از اسید استیل سالیسیلیک و هیدروکسید منیزیم است، در حالی که کاردیوآسپرین فقط حاوی اسید استیل سالیسیلیک است.
داروهای ضد انعقاد خوراکی برای چیست؟
داروهای ضد انعقاد خوراکی برای چیست؟
ضد انعقادها داروهایی هستند که فعالیت سیستم انعقاد خون را کاهش داده و از لخته شدن بیش از حد خون جلوگیری می کنند. داروهای ضد انعقاد مدرن بر بخشهای مختلف فرآیند انعقاد خون تأثیر میگذارند و برای پیشگیری و درمان ترومبوز شریانی یا وریدی و ترومبوآمبولی استفاده میشوند.
طبقه بندی داروهای ضد انعقاد
تمام داروهای ضد انعقاد به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند:
- داروهای ضد انعقاد مستقیم (داروها به صورت تزریقی تجویز می شوند)، مهار کننده فعالیت ترومبین - ضد انعقاد مستقیم.
- داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم یا داروهای ضد انعقاد خوراکی (به شکل قرص به عنوان ریواروکسابان) که تشکیل پروترومبین در کبد را مختل می کند. به آنها آنتاگونیست ویتامین K یا ضد انعقاد غیر مستقیم نیز می گویند.
- ریواروکسابان با شروع سریع اثر، فراهمی زیستی بالا و اثر ضد انعقادی وابسته به دوز پایدار و قابل پیش بینی مشخص می شود، نیازی به نظارت بر پارامترهای انعقادی و محدودیت های غذایی ندارد و حداقل تداخلات دارویی را نشان می دهد.
آیا از کاردیوماگنیل قاعدگی زودتر می شود؟
آیا از کاردیومگنیل قاعدگی زودتر می شود؟
ما فکر نمی کنیم، اما خونریزی طولانی و شدید در دوران قاعدگی می تواند ناشی از مصرف کاردیومگنیل باشد، زیرا کاردیومگنیل تجمع پلاکتی را مهار می کند و در نتیجه لخته شدن خون را کاهش می دهد. بنابراین قبل از تجویز این دارو، اطمینان از عدم کاهش این شاخص ها در فرد و عدم تمایل به خونریزی بسیار مهم است. علل افزایش خونریزی ممکن است متفاوت باشد، اما در هر صورت، چنین افرادی نباید کاردیومگنیل مصرف کنند.
اگر کاردیومگنیل برای چنین بیمارانی تجویز شود، به عنوان مثال، با ایجاد یک فرآیند زخمی در دستگاه گوارش، تمایل آنها به خونریزی از جمله خونریزی های داخلی افزایش می یابد.
آیا می توان کاردیومگنت را بدون تجویز پزشک مصرف کرد؟
آیا می توان کاردیومگنت را بدون تجویز پزشک مصرف کرد؟
تجویز خودسرانه هر دارویی غیرقابل قبول است!
اول - کاردیومگنیل. دوم، برای چه هدفی؟ چند سالتونه و آیا مشکل سلامتی دارید؟
Cardiomagnyl آسپرین است، برخی افراد دچار عدم تحمل هستند! با نظر دکتر بهتره!
Tranexam در حضور لخته های خون بسیار نامطلوب است. ترکیب با کاردیومگنیل تصمیم بدی است، اما در صورت لزوم امکان پذیر است. ترکیب ترانکسام با هپارین که در طول همودیالیز برای شما تجویز می شود تا حدودی بدتر است. شاید بخشی از فراوانی پریودهای شما با درمان با هپارین همراه باشد که در طول همودیالیز ضروری است. سپس بهتر است با پزشک همودیالیز در مورد امکان کاهش دوز هپارین یا جایگزینی آن با کلگزان/فراکسیپارین صحبت کنید. شاید در این صورت نیازی به تجویز ترانکسام نباشد. در مورد درمان خود با متخصص زنان، پزشک همودیالیز و پزشک ترومبوز صحبت کنید و در مورد دلایل ارائه شده در اینجا به پزشکان بگویید.
آسپرین همیشه به قلب کمک نمی کند
آسپرین همیشه به قلب کمک نمی کند
دانشمندان کالج پزشکی بیلور به این نتیجه رسیدند که آسپرین نه تنها برای بدن مفید است، بلکه به آن آسیب هم می رساند. این نتیجه گیری در نتیجه مطالعات مربوط به 68 هزار بیمار مبتلا به بیماری های قلبی عروقی انجام شد. آنها آسپرین را در انتظار تأثیر مثبت مصرف کردند. مطالعات نشان داده است که در برخی موارد خطر عوارض جانبی به طور قابل توجهی از مزایای بالقوه برای انسان بیشتر است. حدود 10 درصد از افرادی که آسپرین مصرف می کنند بدن را به خطر می اندازند. اما 90 درصد دیگر واقعاً می توانند رنج خود را با آن کاهش دهند. به همین دلیل، پزشکان توصیه می کنند که آسپرین مصرف نکنید مگر اینکه با دستور پزشک باشد.
آیا می توان کاردیومگنیل و ترانکسان مصرف کرد؟
آیا می توان کاردیومگنیل و ترانکسان مصرف کرد؟
من در حال همودیالیز هستم لخته خون ایجاد شد کاردیومگنیل 150 میلی گرم تجویز شد متخصص زنان در دوران قاعدگی ترانکسان تجویز کرد آیا این دو دارو را می توان همزمان مصرف کرد؟
Tranexam در حضور لخته های خون بسیار نامطلوب است. ترکیب با کاردیومگنیل تصمیم بدی است، اما در صورت لزوم امکان پذیر است. ترکیب ترانکسام با هپارین که در طول همودیالیز برای شما تجویز می شود تا حدودی بدتر است. شاید بخشی از فراوانی پریودهای شما با درمان با هپارین همراه باشد که در طول همودیالیز ضروری است. سپس بهتر است با پزشک همودیالیز در مورد امکان کاهش دوز هپارین یا جایگزینی آن با کلگزان/فراکسیپارین صحبت کنید. شاید در این صورت نیازی به تجویز ترانکسام نباشد. در مورد درمان خود با متخصص زنان، پزشک همودیالیز و پزشک ترومبوز صحبت کنید و در مورد دلایل ارائه شده در اینجا به پزشکان بگویید.
آیا می توان همیشه کاردیومگنیل مصرف کرد یا باید دوباره این کار را انجام داد
آیا می توان همیشه کاردیومگنیل مصرف کرد یا باید استراحت کنم؟
بهتر است از پزشک خود بپرسید، زیرا قلب موضوع بسیار پیچیده ای است و هیچ کس در غیابی به شما چیزی معقول نمی گوید.
برای لخته شدن خون اهدا کنید، اگر همه چیز طبیعی است، می توانید استراحت کنید. اما به صورت دوره ای تجزیه و تحلیل را تحویل دهید.
آیا می توان بعد از سکته مغزی هموراژیک کاردیومگنیل مصرف کرد؟
آیا می توان بعد از سکته مغزی هموراژیک کاردیومگنیل مصرف کرد؟
Cardiomagnyl وسیله ای برای جلوگیری از ایجاد سکته مغزی ایسکمیک است که می تواند با باریک شدن شدید یا ترومبوز عروق مغزی رخ دهد. اما در مورد سکته هموراژیک، کاردیومگنیل منع مصرف دارد، زیرا این نوع سکته زمانی ایجاد می شود که یک رگ خونی پاره شود و خون وارد بافت مغز شود. اگر لخته شدن خون کاهش یابد، خونریزی گسترده تر خواهد شد، بنابراین، در این مورد، بیماران داروهای هموستاتیک تجویز می شوند.
کاردیوآسپرین یا کاردیومگنیل؟
پس از سکته قلبی و استنت گذاری، پلاویکس و کاردیوآسپرین تجویز شد. دومی به دلیل مشکلات مخاط معده، کاردیومگنیل را جایگزین کردم. آیا کار درستی انجام دادم؟
Cardiomagnyl ترکیبی از اسید استیل سالیسیلیک و هیدروکسید منیزیم است، در حالی که کاردیوآسپرین فقط حاوی اسید استیل سالیسیلیک است. انتخاب باشماست
چه چیزی دیواره معده را کمتر تحریک می کند؟
احتمالاً یکسان است زیرا مقدار اسید استیل سالیسیلیک تقریباً یکسان است
شب مصرف شود یا بعد از شام؟
بهترین قبل از شام
چه چیزی بهتر است پس از رنج کشیدن زنگ خطر یا کاردیومگنیل مصرف کنید
بعد از سکته مغزی چه چیزی بهتر است از کیمز یا کاردیومگنیل استفاده کنیم؟
آنها مکانیسم های عمل متفاوتی دارند.
ترکیبات کورانتیل دی پیریدامول. کورانتیل بر روی تجمع پلاکتی اولیه و ثانویه تأثیر دارد. این چسبندگی آنها را مهار می کند، اثر ضد تجمعی پروستاسیکلین را تقویت می کند. در مکانیسم اثر، مهار فسفودی استراز و افزایش محتوای cAMP در پلاکت ها ضروری است که منجر به مهار تجمع آنها می شود. علاوه بر این، انتشار پروستاسیکلین توسط سلول های اندوتلیال تحریک می شود، تشکیل ترومبوکسان A 2 مهار می شود. با مهار آدنوزین دآمیناز (این خاصیت برای انجام آزمایشهای دارویی استفاده میشود)، بازجذب آدنوزین توسط گلبولهای قرمز را مهار میکند (احتمالاً با تأثیر بر یک ناقل نوکلئوزیدی ویژه در غشای سلولی) اثر گشاد کنندگی عروق کرونر دارد و غلظت آن را در خون افزایش میدهد. آدنوزین آدنیلات سیکلاز را تحریک می کند و به نوبه خود محتوای cAMP را در پلاکت ها افزایش می دهد. علاوه بر این، ماهیچه های صاف رگ های خونی را تحت تأثیر قرار می دهد و از آزاد شدن کاتکول آمین ها جلوگیری می کند.
به عنوان یک عامل ضد پلاکتی، اغلب در ترکیب با اسید استیل سالیسیلیک، به عنوان مثال با کاردیومگنیل استفاده می شود.
نوشیدنی Cardiomagnyl یک بار در روز یا دو بار؟
نوشیدنی Cardiomagnyl یک بار در روز یا دو بار؟
برای پیشگیری اولیه از بیماری های قلبی عروقی، مانند ترومبوز و نارسایی حاد قلبی در حضور عوامل خطر (به عنوان مثال، دیابت، چربی خون، فشار خون شریانی، چاقی، سیگار کشیدن، پیری)، 1 تب. Cardiomagnyl حاوی اسید استیل سالیسیلیک با دوز 150 میلی گرم در روز اول، سپس 1 قرص. Cardiomagnyl حاوی اسید استیل سالیسیلیک با دوز 75 میلی گرم 1 بار در روز.
برای پیشگیری از انفارکتوس مکرر میوکارد و ترومبوز عروق خونی، 1 قرص. Cardiomagnyl حاوی اسید استیل سالیسیلیک با دوز 75-150 میلی گرم 1 بار در روز.
برای پیشگیری از ترومبوآمبولی پس از مداخلات جراحی روی عروق (پیوند بای پس عروق کرونر، آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست)، 1 تب. Cardiomagnyl حاوی اسید استیل سالیسیلیک با دوز 75-150 میلی گرم 1 بار در روز.
با آنژین ناپایدار، 1 زبانه. Cardiomagnyl حاوی اسید استیل سالیسیلیک با دوز 75-150 میلی گرم 1 بار در روز.
برای رقیق شدن خون به جای آسپرین چه بنوشیم؟
برای رقیق شدن خون به جای آسپرین چه بنوشیم؟
داروهای ضد انعقاد زیادی وجود دارد. اما آنها فقط توسط پزشک تجویز می شوند. برخی از ThromboASS، Aspirin Cardio، Cardiomagnyl، Trental مصرف می کنند
عملکرد جدیدی از پلاکت ها کشف شد
عملکرد جدیدی از پلاکت ها کشف شد
لنفوسیت ها یا گلبول های سفید خون، سلول های سیستم ایمنی هستند که با گردش در جریان خون و مهاجرت به غدد لنفاوی، به اصطلاح نظارت ایمنی را انجام می دهند: آنها به دنبال مواد مضر و میکروارگانیسم ها هستند. برای مدت طولانی ناشناخته مانده بود که چرا عبور گلبول های سفید از عروق کوچک - وریدها - به غدد لنفاوی باعث خونریزی نمی شود.
همانطور که نویسندگان مطالعه، Lijun Xia و Brett Herzog دریافتند، پلاکت ها با تولید مولکول های سیگنال در طول مهاجرت گلبول های سفید خون به جلوگیری از خونریزی کمک می کنند. این مولکول ها به نوبه خود باعث افزایش سطح ماده ای در رگ ها می شوند که اتصال سلول ها را در دیواره رگ تضمین می کند.
- ما عملکرد جدیدی از پلاکت ها را کشف کرده ایم که در آن مولکول های سیگنال تولید می کنند، اما با یکدیگر تماس ندارند - این از ترومبوز جلوگیری می کند.شیا توضیح داد. به گفته نویسندگان این اثر، این کشف ممکن است به روش های جدیدی برای درمان خونریزی منجر شود.
آیا می توان در سن 25 سالگی نوشیدن کاردیومگنیل را شروع کرد، اگر قبلاً به این بیماری مبتلا هستید؟
آیا می توان در سن 25 سالگی شروع به نوشیدن کاردیومگنیل کرد در صورتی که از قبل مشکلاتی در قلب و عروق وجود داشته باشد؟!
ببین چه مشکلاتی به طور کلی، تمام هسته ها با یک دستور که به زودی 100 ساله می شود، آسیب نمی بینند.
200 گرم کشمش سیاه
200 گرم مغز گردو
200 گرم زردآلو خشک
2 عدد لیمو با پوست
در چرخ گوشت چرخ کنید
200 گرم عسل (طبیعی) اضافه کنید
مخلوط کنید، در یخچال نگهداری کنید، یک قاشق غذاخوری را صبح نیم ساعت قبل از غذا میل کنید. دوره 2 بار در سال تکرار می شود.
این یک کوکتل کامل، سرشار از ترکیبات پتاسیم-منیزیم است که برای عملکرد طبیعی قلب ضروری است. اگر با یبوست دست و پنجه نرم می کنید، 200 گرم آلو به آن اضافه کنید.
و کاردیومگنیل شیمی است، چه چیزی بیشتر از آن - فایده یا ضرر - این یک سوال دیگر است ...
فقط با تجویز پزشک معالج. Cardiomagnyl آنقدرها هم که فکر می کنید بی ضرر نیست. کاردیومگنیل آسپرین + منیزیم است و این دارو موارد منع مصرف زیادی دارد.
این دارو عمدتاً برای بیماری حاد و مزمن کرونری قلب و به عنوان پیشگیری از ترومبوز نشان داده می شود.
چه چیزی می تواند جایگزین کاردیومگنیل شود؟
چه چیزی می تواند جایگزین کاردیومگنیل شود؟
Cardiomagnyl متعلق به گروه داروهای ضد التهابی غیر هورمونی غیر مخدر است. به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و درمانی برای بیماری های مختلف قلب و عروق خونی استفاده می شود. بر اساس برخی داده ها، استفاده از دوزهای کم این دارو باعث می شود تا احتمال ابتلا به بیماری های شدید قلبی و عروقی تا 25 درصد کاهش یابد.
مواد فعال اصلی: اسید استیل سالیسیلیک و هیدروکسید منیزیم.
این دارو از تجمع (چسباندن) پلاکت ها جلوگیری می کند و باعث کاهش تولید ماده ترومبوکسان می شود. اسید استیل سالیسیلیک به روش های مختلفی بر مکانیسم چسبندگی پلاکت ها تأثیر می گذارد، بنابراین این دارو امروزه اغلب برای بیماری های عروقی و قلبی استفاده می شود. علاوه بر این، این جزء باعث کاهش درد، تسکین التهاب و کاهش دمای بدن می شود.
دومین جزء کاردیومگنیل، هیدروکسید منیزیم، یک آنتی اسید است و به جلوگیری از تخریب دیواره دستگاه گوارش توسط اسید استیل سالیسیلیک کمک می کند. هیدروکسید منیزیم با شیره معده و اسید هیدروکلریک برهمکنش دارد و همچنین دیواره های معده را با یک فیلم محافظ می پوشاند. عمل هر دو مؤلفه به طور موازی اتفاق می افتد، آنها تأثیری بر اثربخشی یکدیگر ندارند.
آنالوگ ها: ترومبو-الاغ، آسپرین-کاردیو.
دارو را می توان جایگزین کرد، این یک روش معمول برای عدم تحمل آسپرین است. متخصص قلب شما ممکن است یک داروی جایگزین برای شما توصیه کند.
تفاوت بین عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد چیست؟
تفاوت بین عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد چیست؟
ضد انعقاد (anticoagulantia؛ یونانی ضد ضد + lat. coagulans، coagulantis باعث لخته شدن) - داروهایی که روند لخته شدن خون را مهار می کنند و در نتیجه از تشکیل لخته های خون جلوگیری می کنند.
عوامل ضد پلاکت - (یونانی anti- against + Lat. aggregans, aggregantis attaching) داروهایی که تجمع پلاکتی را مهار می کنند.
به عنوان مثال، آسپرین از چسبیدن پلاکت ها به هم (تجمع) جلوگیری می کند. داروهای ضد انعقاد بر روی فاکتورهای انعقاد غیر سلولی در خون اثر می گذارند.
داروهای ضد انعقاد عمدتاً از ظاهر رشته های فیبرین جلوگیری می کنند. آنها از ترومبوز جلوگیری می کنند، به توقف رشد لخته های خون موجود کمک می کنند، اثر آنزیم های فیبرینولیتیک درون زا را بر لخته های خون افزایش می دهند.
داروهای ضد انعقاد به 2 گروه تقسیم می شوند: الف) ضد انعقاد مستقیم - اثر سریع (هپارین سدیم، نادروپارین کلسیم، انوکساپارین سدیم و غیره)، موثر درونکشتگاهیو in vivo; ب) ضد انعقادهای غیرمستقیم (آنتاگونیست های ویتامین K) - طولانی اثر (وارفارین، فنیدیون، آسنوکومارول و غیره)، فقط اثر می کنند. in vivoو بعد از دوره تاخیر.
اثر ضد انعقادی هپارین به دلیل تشکیل کمپلکس هایی با فاکتورهای انعقادی زیاد با اثر مستقیم بر سیستم انعقاد خون همراه است و خود را در مهار فازهای I، II و III انعقاد نشان می دهد. خود هپارین فقط در حضور آنتی ترومبین III فعال می شود.
ضد انعقادهای غیرمستقیم - مشتقات اکسی کومارین، اینداندیون، به طور رقابتی ویتامین K ردوکتاز را مهار می کنند، که فعال شدن دومی را در بدن مهار می کند و سنتز فاکتورهای هموستاز پلاسما وابسته به ویتامین K - II، VII، IX، X را متوقف می کند.
عوارض مصرف کاردیومگنیل چیست؟
عوارض مصرف کاردیومگنیل چیست؟
هنگام درمان کاردیومگنیل، بیماران ممکن است ناراحتی در ناحیه معده ناشی از اثر تحریک کننده دارو بر روی غشای مخاطی را تجربه کنند. بنابراین تمام بیماران مبتلا به زخم معده و زخم اثنی عشر حتما باید به پزشک تجویز کننده کاردیومگنیل اطلاع دهند.
cardiomagnyl - چیست؟
cardiomagnyl - چیست؟
کاردیومگنیل- دارویی که برای پیشگیری اولیه و ثانویه ترومبوز استفاده می شود. کاردیومگنیل – اینقرص های حاوی اسید استیل سالیسیلیک، هیدروکسید منیزیم و مواد کمکی مختلف در بسته های 30 تا 100 عددی.
برای پیشگیری از ترومبوز، اسید استیل سالیسیلیک با دوز ده برابر کمتر از دوز تجویز شده برای تسکین درد استفاده می شود. بنابراین، کاردیومگنیل در این مورد عوارض جانبی و موارد منع مصرف را به میزان بسیار کمتری نشان می دهد.
Cardiomagnyl در دوران بارداری
Cardiomagnyl در دوران بارداری
بارداری زمانی است که "تجدید ساختار" در کار همه سیستم های بدن وجود دارد، ایمنی زن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و او در برابر عفونت ها "بازتر" می شود، تشدید بیماری های مزمن و همچنین توسعه فرآیندهای پاتولوژیک امکان پذیر است. پس باید خواه ناخواه از داروهای تجویز شده توسط پزشک استفاده کنید. و در اینجا زمان مطرح شدن این سؤال فرا می رسد: مصرف این یا آن دارو برای مادر باردار و فرزندش چقدر موجه و بی خطر است؟ از این گذشته ، به نظر می رسد که حتی "بی ضررترین" داروها هنوز هم می توانند عوارض جانبی ایجاد کنند. و در صورتی که برای یک زن باردار مبتلا به رگهای واریسی تجویز داروی نسبتا جدی مانند Cardiomagnyl چه باید کرد؟ آیا در این مورد ارزش گوش دادن به دکتر را دارد؟ بیایید سعی کنیم به این سوال پاسخ دهیم.
آیا Cardiomagnyl واقعاً در دوران بارداری ضروری است؟
"Cardiomagnyl" برای پیشگیری از ترومبوز، حملات قلبی، سکته مغزی و همچنین حوادث عروقی مغز تجویز می شود. ترکیب این داروی ترکیبی شامل اسید استیل سالیسیلیک (یا به عبارت ساده تر آسپرین) و هیدروکسید منیزیم است که عوارض جانبی احتمالی آسپرین را کاهش می دهد. این جایی است که دلیل هیجان مادر باردار نهفته است، زیرا همه می دانند که بهتر است از مصرف اسید استیل سالیسیلیک در دوران بارداری خودداری کنند، زیرا می تواند روی دو ارگانیسم در یک زمان تأثیر منفی بگذارد - یک زن باردار و فرزند متولد نشده او.
چرا Cardiomagnyl در دوران بارداری بسیار خطرناک است؟
حتی در دستورالعمل خود دارو نیز نوشته شده است که مصرف آن توسط زنان باردار و همچنین زنان شیرده منع مصرف دارد. این به دلیل احتمال بروز عوارض جانبی جدی مانند خونریزی در مادر باردار، تاخیر در زایمان و همچنین بروز نقص های رشدی و خونریزی مغزی در جنین است. علاوه بر این، اسید استیل سالیسیلیک توانایی عبور از جفت را دارد و می تواند باعث ایجاد ناهنجاری های مادرزادی مانند شکاف کام، شکاف لب، توسعه نیافتگی اندام و غیره شود.
در صورت تجویز Cardiomagnyl توسط پزشک معالج چه باید کرد؟
انتصاب دریافت "Cardiomagnyl" در دوران بارداری توسط پزشک معالج یک تصمیم جدی و منطقی است. بسیاری از مادران باردار تحت تأثیر بیماری مانند وریدهای واریسی قرار می گیرند که در آن مصرف Cardiomagnyl به جلوگیری از تشکیل لخته های خون (که برای یک زن کشنده است) کمک می کند و همچنین با "مایع تر کردن" خون باعث تسهیل حرکت آن از طریق عروق می شود.
چه زمانی مصرف Cardiomagnyl در دوران بارداری امکان پذیر است؟
مصرف این دارو تنها در سه ماهه دوم بارداری قابل قبول است، زمانی که سود مورد انتظار از آن بیشتر از بروز عوارض جانبی احتمالی باشد. در این دوره، جفت شروع به کار می کند، که در حال حاضر قادر است از عبور بسیاری از داروها از خود جلوگیری کند. علاوه بر این، اغلب اندام ها و سیستم های اصلی فعالیت حیاتی کودک قبلاً شکل گرفته است.
همچنین توقف مصرف دارو در سه ماهه سوم بارداری اعمال شد، زیرا اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) می تواند باعث خونریزی نه تنها در مادر باردار، بلکه در جنین و همچنین تاخیر در زایمان شود. همچنین می تواند بر وضعیت سیستم قلبی عروقی کودک تأثیر بگذارد (بستن زودرس مجرای شریانی ممکن است).
شما نمی توانید Cardiomagnyl را در دوران شیردهی مصرف کنید، زیرا آسپرین وارد شیر مادر می شود. اگر به یک دوز دارو نیاز دارید، نباید عوارض ایجاد شود، اما به هیچ وجه نباید به صورت سیستمیک مصرف شود. در غیر این صورت، باید انتخاب سختی داشته باشید: یا Cardiomagnyl مصرف کنید یا از شیر دادن به کودک خودداری کنید.
"Cardiomagnyl" در دوران بارداری: موافق یا مخالف؟
پذیرش "Cardiomagnyl" برای اهداف پیشگیرانه با تمایل به ترومبوز تجویز می شود. اگر این بیماری در یک زن باردار مشاهده شد، بهتر است داروهای دیگری برای او تجویز شود که قادر به تأثیر نامطلوب بر جنین نیستند. بنابراین حتی در سه ماهه دوم مجاز بارداری نیز نیازی فوری به تجویز کاردیومگنیل نیست. با این وجود، اگر دارو برای شما تجویز شده است، نکته اصلی، با وجود تمام عوارض جانبی احتمالی، این است که خود درمانی نکنید، بلکه آن را فقط طبق تجویز پزشک معالج مصرف کنید، تحت کنترل او باشید و به شدت از دوز تجویز شده پیروی کنید.
درمان با کاردیومگنیل - پیشگیری کننده، طبق تجویز پزشک
درمان با کاردیومگنیل - پیشگیری کننده، طبق تجویز پزشک
کاردیومگنیل دارویی است که برای پیشگیری از عوارض بیماریهایی که با افزایش توانایی پلاکتها در چسبیدن به یکدیگر (جمع شدن) همراه است، استفاده میشود. Cardiomagnyl برای درمان بیماری ها استفاده نمی شود.
Cardiomagnyl - دارویی برای پیشگیری از ترومبوز
ماده فعال اصلی کاردیومگنیل اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) است. این دارو متعلق به داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) است که قبلاً به عنوان ضد تب، ضد التهاب و ضد درد استفاده می شد. اما امروزه داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی تولید می شوند که در تمام این خواص به میزان قابل توجهی نسبت به آسپرین برتری دارند و عوارض جانبی بسیار کمتری دارند.
در سال های اخیر، آسپرین به طور فزاینده ای برای اهداف پیشگیرانه با استفاده از یکی دیگر از خواص آن - توانایی جلوگیری از تجمع پلاکت ها تجویز می شود، زیرا پلاکت ها، چسبیده به هم، پایه ای برای تشکیل لخته های خون می شوند. لختههای خون رگهای خونی را مسدود میکنند و بافتهای دارای سوءتغذیه اندامها از بین میروند. این مکانیسم زمینه ساز انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی ایسکمیک و سایر بیماری ها است.
بنابراین، کاردیومگنیل برای بیماری های خاصی که اغلب با ترومبوز پیچیده می شوند، تجویز می شود. این پیشگیری از عوارض جدی است. از آنجایی که کاردیومگنیل، البته در دوزهای کم، تجویز می شود، اما برای دوره های طولانی، اهمیت زیادی به عوارض جانبی احتمالی آن داده می شود. خطرناک ترین عارضه جانبی این دارو، اثر تحریکی بر روی مخاط معده است. با دوره های طولانی مصرف کاردیومگنیل، این می تواند منجر به ایجاد فرسایش، زخم در ناحیه معده و حتی ظاهر شدن خونریزی معده شود.
برای جلوگیری از اثرات تحریک کننده بر روی دیواره های معده، هیدروکسید منیزیم در ترکیب کاردیومگنیل گنجانده شده است.
دوره های پیشگیری از کاردیومگنیل برای بیماری های مختلف قلبی عروقی
در بیماری های قلب و عروق خونی، رکود خون اغلب در قسمت های خاصی از سیستم گردش خون رخ می دهد. این بیماری ها اول از همه شامل بیماری عروق کرونر قلب است که در پس زمینه رسوب روی دیواره رگ های خونی که خون را به عضله قلب (رگ های کرونری) می رسانند، پلاک های آترواسکلروتیک ایجاد می شود. در نتیجه، حتی با اسپاسم خفیف چنین عروق تغییر یافته، باز بودن آنها مختل می شود، که خود را به شکل حملات آنژین صدری نشان می دهد - دردهای ناگهانی شدید در قلب، گسترش به دست چپ. چنین دردی باید بلافاصله با نیتروگلیسیرین تسکین یابد، که عروق کرونر را گشاد می کند، اگر این کار انجام نشود، انفارکتوس میوکارد رخ می دهد - مرگ بافت عضله قلب. اگر لومن شریان کرونری ترومبوز را ببندد، انفارکتوس میوکارد نیز می تواند شروع شود.
همان مکانیسم بیماری در نقض گردش خون مغزی رخ می دهد - این منجر به سکته مغزی ایسکمیک می شود. میگرن نیز خطرناک است - انبساط ناگهانی شدید رگ های خونی مغز با رکود خون در آنها، که با سردردهای شدید، گاهی اوقات در نیمی از سر ظاهر می شود. بنابراین، برای جلوگیری از ایجاد انفارکتوس میوکارد و سکته ایسکمیک، دوره های پیشگیری طولانی مدت کاردیومگنیل تجویز می شود.
همچنین در طی عملیات جراحی روی رگ ها باید کاردیومگنیل مصرف کنید - این پیشگیری از تشکیل لخته های خون، جدا شدن آنها و "سفر" آنها از طریق سیستم گردش خون و به دنبال آن انسداد احتمالی عروق بزرگ است - این بیماری ترومبوآمبولی نامیده می شود.
نحوه استفاده
اسید استیل سالیسیلیک، که بخشی از کاردیومگنیل است، دارای موارد منع مصرف و عوارض جانبی زیادی است، بنابراین پزشک باید دوره های کاردیومگنیل را تجویز کند.
بهتر است قرص کاردیومگنیل به صورت کامل با آب مصرف شود. اما جویدن آنها کاملا امکان پذیر است. این کاردیومگنیل با سایر آماده سازی های حاوی آسپرین و پوشش روده ای برای جلوگیری از تحریک معده متفاوت است. در کاردیومگنیل، معده توسط هیدروکسید منیزیم که داخل قرص است محافظت می شود.
برای پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی با عوامل خطر مانند فشار خون، دیابت، چاقی و همچنین افراد سیگاری و سالمندان، کاردیومگنیل در روز اول دو قرص و سپس یک قرص در روز تجویز می شود. برای جلوگیری از انفارکتوس مکرر میوکارد، Cardiomagnyl یک یا دو قرص یک بار در روز مصرف می شود. برای جلوگیری از ترومبوآمبولی پس از عمل جراحی روی عروق، کاردیومگنیل یک قرص در روز مصرف می شود. مدت دوره پیشگیرانه توسط پزشک تعیین می شود.
Cardiomagnyl دارویی با کیفیت بالا برای پیشگیری از عوارض بیماری های قلبی عروقی است.
من کاردیومگنیل را برای رقیق شدن خون مصرف کردم، همه چیز به حالت اما برگشت
من کاردیومگنیل مصرف کردم تا خون رقیق شود، همه چیز به حالت عادی برگشت، اما تورم وحشتناکی از آن وجود داشت. آنها می گویند کاردیومگنیل بهتر از آسپرین نیست
درمان ضد پلاکتی سه گانه مزایا و معایب ترکیب
درمان ضد پلاکتی سه گانه مزایا و معایب ترکیب داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد
درمان طولانی مدت ضد پلاکت و ضد انعقاد فواید خود را در پیشگیری از عوارض ترومبوتیک و ترومبوآمبولیک به مدت طولانی ثابت کرده است. هزاران بیمار قلبی عروقی در سراسر جهان ماه ها یا حتی سال ها داروهای ضد پلاکت یا داروهای ضد انعقاد خوراکی مصرف می کنند، بسته به اینکه کدام استراتژی در یک موقعیت بالینی خاص ترجیح داده می شود.
با این حال، پزشک اغلب مجبور است یک مشکل دشوار را حل کند - اگر بیمار به طور مساوی برای داروهای ضد پلاکت و یک ضد انعقاد خوراکی تجویز شود، چه؟ اگر بیمار قبلاً آسپرین، کلوپیدوگرل یا ترکیبی از آنها مصرف می کند، آیا می توان وارفارین را به رژیم اضافه کرد؟ آیا چنین درمان ضد ترومبوتیک جامع محافظت بیشتری را فراهم می کند یا به دلیل افزایش خطر خونریزی غیرقابل توجیه یا حتی خطرناک است؟
افراد مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی ترکیبی بیشتر از هر بیماری منفردی هستند. در این مورد، بیمار ممکن است نشانه های دقیقی برای استفاده طولانی مدت از داروهای ضد انعقاد و درمان طولانی مدت، اگر نه دائمی، ضد پلاکت (اغلب به شکل ترکیبی از دو داروی مختلف) داشته باشد. گاهی اوقات چنین موقعیتهای پیچیده بالینی در دستورالعملهای تمرین فعلی پوشش داده میشوند، اما اغلب شما باید تصمیم خود را بگیرید و مزایا و خطرات چنین ترکیب ضد پلاکتی نسبتاً تهاجمی را برای یک بیمار مشخص کنید. پایه شواهد موجود در این رابطه مملو از تناقضات و "نقاط کور" است: بسیاری از مطالعات حاکی از افزایش قابل توجه خطر عوارض هموراژیک با افزایش کم یا بدون افزایش اثربخشی این ترکیب است، اما داده های خوش بینانه تری نیز وجود دارد.
ارتباط درمان ترکیبی ضد پلاکت (داروی ضد پلاکت + ضد انعقاد)
استفاده ترکیبی از داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد بسیار رایج است و مورد تقاضای طیف گسترده ای از بیماران است. علاوه بر این، هر سال نیاز به چنین استراتژی ضد پلاکتی تهاجمی برای مدیریت بیماران قلبی افزایش می یابد. به گفته S.G. جانسون و همکاران (2007)، حدود 4 نفر از هر 10 بیمار آمریکایی که وارفارین مصرف می کنند، داروهای ضد پلاکت نیز دریافت می کنند (در بیشتر موارد، این استیل سالیسیلیک اسید (ASA)، کلوپیدوگرل، دی پیریدامول، یا ترکیبی از ASA با کلوپیدوگرل یا دی پیریدامول است. به خصوص اغلب، ترکیب درمان ضد پلاکتی و وارفارین در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، بیماری عروق کرونر قلب (CHD)، و همچنین در افرادی که سکته مغزی یا حملات ایسکمیک گذرا (TIA) داشته اند، رخ می دهد.
بزرگترین متاآنالیز همکاری آزمایشگران آنتی ترومبوتیک، با ترکیب نتایج 145 مطالعه بالینی، نشان داد که استفاده از درمان ضد پلاکتی در بیماران پرخطر، خطر عوارض قلبی عروقی را تا 25 درصد کاهش می دهد. به ویژه مزایای قابل توجه درمان ضد پلاکتی در بیمارانی که تحت سندرم حاد کرونری (ACS) قرار گرفته اند، و همچنین در افرادی که تحت مداخله در عروق کرونر، عمدتاً با نصب استنت قرار گرفته اند، ذکر شده است.
علاوه بر این، تا به امروز ثابت شده است که برای بسیاری از دسته های بیماران قلبی عروقی پرخطر، درمان طولانی مدت ضد پلاکتی به صورت ترکیبی از دو دارو با مکانیسم های اثر متفاوت ترجیح داده می شود. تا به امروز، پایه شواهد برای ترکیب ASA و کلوپیدوگرل قانعکنندهترین است - تعدادی از کارآزماییهای تصادفیسازیشده بزرگ نشان دادهاند که استفاده از این ترکیب مؤثرتر از تکدرمانی با ASA، کلوپیدوگرل یا هر عامل ضدپلاکتی دیگر در کاهش خطر حوادث ایسکمیک با ایمنی قابل مقایسه است (CURE, CREDO, CREDO, CREDO, CREDO,2-2RICSTY, CHOMITA2-28AR). مزایای درمان ضد پلاکتی دوگانه به ویژه در بیماران مبتلا به ACS، و همچنین در بیماران پس از مداخله عروق کرونر از راه پوست (PCI) با نصب استنتهای عروق کرونر مشخص بود، بنابراین، امروزه استفاده طولانیمدت از ترکیب ASA و کلوپیدوگرل برای بیمارانی که تحت ACS قرار گرفتهاند، الزامی است. STو بدون آن)، به خصوص در مورد PCI.
علاوه بر این، بسیاری از بیماران ممکن است به درمان ضد انعقاد خوراکی کوتاهمدت یا نسبتاً طولانیمدت نیز نیاز داشته باشند: این امر عمدتاً در مورد بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، افراد مبتلا به بیماری دریچهای قلب، دریچههای مصنوعی مکانیکی قلب، ترومبهای جداری بطن چپ، و همچنین بیماران پس از انفارکتوس با خطر بالای ترومبوز صدق میکند. استفاده از وارفارین در چنین بیمارانی به طور قابل توجهی خطر سکته قلبی را کاهش می دهد. علاوه بر این، داروهای ضد انعقاد در صورت ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی و سایر تظاهرات ترومبوآمبولی وریدی نشان داده می شوند - در حالی که مصرف وارفارین در چنین بیمارانی، خطر آمبولی ریه (PE) به طور قابل توجهی کاهش می یابد.
بنابراین، برای بسیاری از بیماران قلبی عروقی، برای کم و بیش طولانی مدت، ترکیب درمان ضد پلاکتی با داروهای ضد انعقاد خوراکی ضروری است. موضوع چنین ترکیبی به ویژه پس از به روز رسانی اخیر دستورالعمل های عملی در مورد درمان ACS اهمیت پیدا کرده است. بر اساس این دستورالعمل ها، مزایای قابل توجه درمان طولانی مدت ضد پلاکت پس از جراحی استنت عروق کرونر به اثبات رسیده است و مدت زمان توصیه شده ترکیبی از داروهای ضد پلاکت (ASA و کلوپیدوگرل) در اکثر بیماران مبتلا به استنت عروق کرونر به یک سال افزایش یافته است. در صورت لزوم تجویز وارفارین در پس زمینه چنین درمان ضد پلاکتی دوگانه، تردیدها و سوالات زیادی مطرح می شود.
بر اساس آخرین به روز رسانی دستورالعمل های انجمن قلب و عروق اروپا (2008)، در صورت خطر بالای حوادث ترومبوآمبولی، بیمارانی که سکته قلبی با افزایش سگمنت داشته اند. STممکن است داروهای ضد انعقاد خوراکی را در ترکیب با دوز کم ASA (IIa، B)، کلوپیدوگرل (IIb، C)، یا درمان ضد پلاکتی دوگانه (ASA + کلوپیدوگرل) (IIb، C) دریافت کنند. ترکیب وارفارین و ASA برای خطر بالای ترومبوآمبولی نشان داده شده است. ترکیبی از وارفارین و درمان ضد پلاکتی دوگانه - پس از استنت گذاری، در صورت وجود نشانه هایی برای مصرف داروهای ضد انعقاد خوراکی. ترکیبی از وارفارین و کلوپیدوگرل - پس از استنت گذاری، در صورت وجود نشانه هایی برای مصرف داروهای ضد انعقاد خوراکی، و همچنین خطر خونریزی زیاد است. با این حال، مزایا و خطرات اصلی چنین درمانی چیست؟
مشکل عوارض هموراژیک درمان ضد پلاکت یکی از جدی ترین مشکلات ایتروژنیک طب مدرن است. در سالهای اخیر، گزارشهای بیشتری مبنی بر اینکه خونریزیهای ناشی از ضد پلاکت یکی از شایعترین عوارض جانبی دارودرمانی است، منتشر شده است. بسیاری از این عوارض هموراژیک بسیار جدی هستند که منجر به اختلالات حاد گردش خون مغزی، خونریزی خطرناک گوارشی و عواقب کشنده می شوند. بنابراین، طبیعی است که افزایش تهاجمی درمان ضد پلاکتی، به ویژه در شرایط ترکیب چند عامل ضد ترومبوتیک مختلف، به یک مانع تبدیل شود.
با این وجود، دلایلی برای این باور وجود دارد که پس از انتخاب دقیق بیماران برای درمان ترکیبی ضد پلاکتی، استفاده از ترکیبات با حداکثر فواید از نظر شاخص ترکیبی اثربخشی-ایمنی و تحت شرایط کنترل دقیق هموستاز، مزایای چنین درمانی به طور قابل توجهی بر خطرات احتمالی برتری خواهد داشت.
پایگاه شواهد
ASA + وارفارین
یکی از اولین مطالعات عمده در مورد ترکیب ASA و وارفارین یک متاآنالیز توسط P. Loewen و همکاران بود. (1998)، که داده های 16 مطالعه را در مقایسه این ترکیب با تک درمانی وارفارین جمع آوری کرد. این متاآنالیز نشان داد که استفاده طولانی مدت از وارفارین در پس زمینه درمان مداوم ASA در بیماران دارای دریچه های مصنوعی مکانیکی قلب با خطر بالای عوارض ترومبوآمبولیک کاملاً توجیه می شود. علاوه بر این، طبق گفته P. Loewen و همکاران، چنین استراتژی می تواند برای پیشگیری اولیه از ترومبوآمبولی در افراد در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری عروق کرونر نیز استفاده شود، اگرچه در این مورد مزایای مورد انتظار ناچیز است. با این حال، نویسندگان نتوانستند امکان استفاده از ترکیب ASA و وارفارین را در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، فیبریلاسیون دهلیزی، که تحت سکته مغزی ایسکمیک یا جراحی بای پس عروق کرونر قرار گرفتهاند را تأیید کنند - در این شرایط، افزایش خطر عوارض خونریزیدهنده نمیتواند با مزایای پیشگیری مجدد از این ترکیب جبران شود.
تعدادی از مطالعات بعدی نیز نشان داده است که ترکیب طولانی مدت درمان ضد پلاکتی و ضد انعقادی می تواند به طور قابل توجهی خطر عوارض خونریزی را افزایش دهد.
در یک متاآنالیز توسط R.J. لارسون، E.S. فیشر (2004)، که شامل 9 مطالعه بزرگ در مقایسه درمان با وارفارین با ترکیبی از وارفارین و ASA بود، مزایای واضحی از ترکیب دو عامل ضد پلاکتی در مقایسه با وارفارین به تنهایی (کاهش بیشتر در خطر حوادث ترومبوآمبولی و مرگ و میر کلی) در بیماران مبتلا به دریچههای مکانیکی قلب نشان داد. برای دستهبندیهای دیگر بیمارانی که در این متاآنالیز گنجانده شدهاند (داشتن انفارکتوس میوکارد یا مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی)، چنین مزایایی را نمیتوان تأیید کرد - دادههای بهدستآمده متناقض بودند، و تفاوتهای بین گروهها اغلب نمیتوانست به معنی آماری برسد.
با توجه به تجزیه و تحلیل فارماکونومیک S.G. جانسون و همکاران (2008)، خطرات مرتبط با افزودن وارفارین به داروهای ضد پلاکتی (ASA، کلوپیدوگرل، و/یا دی پیریدامول) از فواید آن بیشتر بود. با این حال، این مطالعه گذشتهنگر و کوتاه مدت (6 ماه) بود و کل جمعیت بیماران دریافت کننده ترکیبی از داروهای ضد پلاکتی را بدون توجه به آسیبشناسی زمینهای و سایر عواملی که میتوانند بر نسبت سود/خطر تأثیر بگذارند، مورد بررسی قرار داد.
در یک مطالعه تصادفی چند مرکزی WARIS II (M. Hurlen و همکاران، 2002)، که شامل 3630 بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد بود، ترکیب ASA با وارفارین، در مقایسه با تکدرمانی ASA، منجر به کاهش فراوانی حوادث قلبی عروقی اصلی (مرگ غیرکشنده مکرر سکته مغزی، ترومبویک، 15) شد. در مقابل 20% (001/0=p). اما در گروه درمان ترکیبی، خطر عوارض هموراژیک نیز افزایش یافت (62/0). در مقابل 0.17٪ برای خونریزی های غیر کشنده جدی، ص<0,001).
در همان سال 2002، دو مطالعه دیگر در مورد مقایسه استراتژی های مختلف درمان ضد پلاکتی در بیماران مبتلا به ACS، ASPECT-2 (R.F. van Es et al., 2002) و APRICOT-2 (M.A. Brouwer et al., 2002) تکمیل شد. هر دو مطالعه نشان دادند که استفاده از ترکیب ASA با یک ضد انعقاد خوراکی پس از ACS به طور قابل توجهی خطر حوادث ایسکمیک عمده و مرگ را در مقایسه با ASA به تنهایی کاهش داد. در عین حال، خطر عوارض هموراژیک کمی افزایش یافت و عمدتاً به دلیل خونریزی های کوچک و غیرخطرناک بود. در مطالعه APRICOT-2، مزایای ترکیب به عنوان کاهش خطر انسداد مجدد بیان شد (15). در مقابل 28٪ برای TIMI ≤2، ص<0,02; 9 در مقابل 20% برای TIMI 0-1، ص<0,02), потребности в реваскуляризации (31 در مقابل 13% ص<0,01), повторного инфаркта (8 در مقابل 2% ص<0,05) и повышении выживаемости больных (86 در مقابل 66% ص<0,01) на протяжении 3 мес после ОКС. В ASPECT-2 комбинация АСК и варфарина у пациентов, перенесших ОКС, привела к снижению частоты регистрации комбинированной конечной точки (инфаркт, инсульт или смерть) по сравнению с монотерапией АСК (5 در مقابل 9٪، 0.03=p)، اگرچه تفاوت معنی داری در مقایسه با تک درمانی وارفارین وجود نداشت.
نتایج یک متاآنالیز توسط F. Dentali و همکاران جالب توجه است. (2007)، که نتایج ده کارآزمایی بالینی تصادفی شده را ترکیب کرد که ترکیب ASA و وارفارین را با وارفارین به تنهایی مقایسه کرد. این نشان داد که خطر حوادث ترومبوآمبولی در بیماران تحت درمان با داروی ترکیبی در مقایسه با گروه تک درمانی وارفارین کمتر بود، اما این مزایا به زیر گروه بیماران با دریچههای مصنوعی قلبی مکانیکی محدود شد. برای سایر دستههای بیماران (مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی یا بیماری عروق کرونر)، هیچ تفاوتی در خطر عوارض ترومبوآمبولی و مرگ و میر وجود نداشت. در عین حال، خطر عوارض جدی خونریزی در گروه درمان ترکیبی بیشتر از پسزمینه مصرف وارفارین به تنهایی بود. مزایای استفاده از ترکیب ASA و وارفارین نسبت به وارفارین به تنهایی در بیماران تحت تعویض دریچه قبلاً در متاآنالیز دیگری - J.C. نشان داده شده است. کاپلری و همکاران (1995). به گفته این نویسندگان، این ترکیب خطر عوارض ترومبوآمبولی را تا 67 درصد و مرگ و میر کلی را تا 40 درصد کاهش داد، اگرچه افزایش خطر حوادث هموراژیک نیز مشاهده شد.
با توجه به دادههای این مطالعات و سایر مطالعات و متاآنالیزها، به این نتیجه رسیدیم که ترکیب ASA و وارفارین در بیماران دارای دریچههای مصنوعی قلبی مکانیکی ارجح است.
در یک متاآنالیز بزرگ، F. Andreotti و همکاران. (2006)، که شامل نتایج یک پیگیری 5 ساله بیش از 10000 بیمار مبتلا به ACS بود، ترکیب ASA و یک ضد انعقاد خوراکی (INR 2-3) به پیشگیری از 3 رویداد جدی قلبی عروقی به ازای هر 100 بیمار کمک کرد، اما در همان زمان باعث 1 عارضه مونپاراژیک شدید ASA در هر 10 بیمار شد. در این راستا، کارشناسان انجمن قلب و عروق اروپا به این نتیجه رسیدند که ترکیب ASA و یک ضد انعقاد خوراکی ممکن است یک استراتژی معقول در افرادی باشد که دچار حمله قلبی با افزایش بوده اند. STدر صورت خطر بالای حوادث ترومبوآمبولی.
ASA + کلوپیدوگرل + وارفارین
متأسفانه، تا به امروز، شواهد کمی در مورد مقایسه مزایا و خطرات درمان ضد پلاکتی سه گانه با سایر استراتژی ها (مونوتراپی ASA، کلوپیدوگرل یا وارفارین، درمان ضد پلاکتی دوگانه، ترکیبی از یک داروی ضد پلاکتی و وارفارین و غیره) وجود دارد. به گفته A.J. هرموسیلو و اس.ا. اسپینلر (2008) که یک بررسی سیستماتیک از پایگاه شواهد موجود در این مورد (از سال 1966 تا مارس 2008) انجام داد، تنها 12 مطالعه از این قبیل را در پایگاه داده Medline منتشر کرد و تنها یکی از آنها تصادفی (و در عین حال باز) است. از این 12 مطالعه، 4 مطالعه مزایای درمان ضد پلاکتی سه گانه را بدون افزایش قابل توجه بالینی در خطر عوارض خونریزی نشان دادند، اما 8 مطالعه باقی مانده افزایش 3-6 برابری در خطر خونریزی را نشان دادند. در 6 مورد از این 12 مطالعه، تأثیر درمان بر حوادث ایسکمیک به هیچ وجه مورد تجزیه و تحلیل قرار نگرفت (فقط ایمنی مورد مطالعه قرار گرفت).
به عنوان مثال، در یک مطالعه کوهورت گذشته نگر بزرگ توسط Y. Konstantino و همکاران. (2006) استفاده از درمان ضد پلاکتی سه گانه (ASA + تینوپیریدین + وارفارین) در بیماران پرخطر ACS منجر به افزایش مرگ و میر (نه در روز 30 پس از ACS و نه شش ماه بعد) در مقایسه با درمان ضد پلاکتی دوگانه (آسپرین + تینوپیریدین) علیرغم افزایش ترکیبی از 4 همورژیک در گروه خطر 30 نفر نشد. علاوه بر این، در گروه درمان دوگانه، روندی به سمت افزایش نیاز به عروق مجدد در 30 روز اول پس از ACS وجود داشت. بر اساس نتایج مطالعه، نویسندگان به این نتیجه رسیدند که درمان ضد پلاکتی سه گانه، اگر هم داروهای ضد پلاکت و هم یک ضد انعقاد اندیکاسیون داشته باشند، ممکن است در بیماران پرخطر، با توجه به عدم تفاوت در مرگ و میر، توجیه پذیر باشد.
نتایج مشابهی با نتایج مطالعه توسط A. Porter و همکاران انجام شد. (2006) برای بیماران تحت PCI. متأسفانه در این مطالعه گروه کنترلی وجود نداشت، اما داده های موجود حاکی از آن است که مزایای درمان ضد پلاکتی سه گانه در این بیماران با افزایش قابل توجهی در خطر عوارض هموراژیک همراه نیست.
در مطالعه ای توسط M.C. نگوین و همکاران (2007) افزودن وارفارین به داروهای ضد پلاکتی (ASA، کلوپیدوگرل، یا ترکیبی از آنها) در بیماران مبتلا به ACS که تحت PCI قرار گرفتند، منجر به افزایش قابل توجهی در عوارض خونریزی در طی 6 ماه پیگیری نشد و در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، درمان ضد پلاکتی سه گانه مزایای بیشتری را برای سکته مغزی ارائه کرد. همان گروه از نویسندگان در یک مطالعه بر اساس post hocتجزیه و تحلیل داده های مطالعه EXTRACT-TIMI 25 در همان سال نشان داد که درمان ضد پلاکتی سه گانه می تواند در بیمارانی که تحت ACS با افزایش سگمنت قرار گرفته اند کاملاً ایمن باشد. ST، از جمله بعد از PCI.
در نهایت، در مطالعه اخیر J. Ruiz-Nodar و همکاران. (2008) نشان داد که درمان ضد پلاکتی سه گانه در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی که نیاز به PCI دارند ترجیح داده می شود، مشروط بر اینکه خطر عوارض خونریزی در ابتدا کم باشد. نتایج بهدستآمده نشان میدهد که افزودن وارفارین به درمان ضد پلاکتی دوگانه (ASA + کلوپیدوگرل) در چنین بیمارانی به طور قابلتوجهی هم فراوانی نقطه پایانی ترکیبی (مرگ، حمله قلبی، نیاز به عروق مجدد) و هم مرگ و میر کلی را کاهش میدهد، در حالی که خطر عوارض جدی هموراژیک با این ترکیب سهگانه افزایش قابلتوجهی نداشت. این بزرگترین مطالعه تا به امروز است که به بررسی اثر درمان ضد پلاکتی سه گانه بر روی حوادث ترومبوآمبولیک و عوارض هموراژیک پرداخته است.
با این حال، در بیشتر مطالعات، افزودن وارفارین به درمان ضد پلاکتی دوگانه (ASA + تینوپیریدین) با افزایش قابل توجهی در خطر عوارض هموراژیک - 3-6 برابر همراه بود. طبق مطالعات مختلف، مزایای چنین ترکیب ضد پلاکتی تهاجمی نسبت به درمان ضد پلاکتی دوگانه متناقض است - آنها یا وجود ندارند یا آنقدر قابل توجه نیستند که می توان از افزایش خطر خونریزی چشم پوشی کرد.
بنابراین، در یک مطالعه جمعیتی توسط K. Buresly و همکاران. (2005) داده های بیش از 20 هزار بیمار مسن مبتلا به انفارکتوس میوکارد را تجزیه و تحلیل کرد. در همان زمان، نویسندگان خطر ابتلا به عوارض هموراژیک را در افرادی که ASA، وارفارین، ASA + تینوپریدین، ASA + وارفارین، یا ASA + تینوپیریدین + وارفارین مصرف کردند، مقایسه کردند. مشخص شد که خطر خونریزی در حین مصرف درمان ترکیبی کمی افزایش یافته است، اما به طور کلی کم باقی مانده است. اگر در گروه تک درمانی ASA خطر عوارض هموراژیک که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند 03/0 مورد در هر سال بیمار بود، در گروه ترکیبی ASA و تینوپریدین به 07/0، در گروه ترکیبی ASA و وارفارین 08/0، در گروه درمان ضد پلاکتی سه گانه 091/0 نفر از 141 نفر بود.
در مطالعه ای توسط Z. Khurram et al. (2006) افزودن وارفارین به درمان ضد پلاکتی دوگانه با ASA و کلوپیدوگرل خطر عوارض خونریزی دهنده را در بیماران تحت PCI 5 برابر افزایش داد. در مطالعه کوچک دیگری، D. DeEugenio و همکاران. (2007) در همان دسته از بیماران، تأیید شد که افزودن وارفارین به درمان ضد پلاکتی دوگانه یک عامل خطر مستقل برای ایجاد عوارض جدی خونریزی دهنده است، در رابطه با آن نویسندگان این عقیده را بیان کردند که استراتژی درمان ضد پلاکتی سه گانه در بیماران با خطر کم حوادث ترومبوآمبولی به احتمال زیاد مناسب نیست. در مطالعه ای توسط P.P. کارجلاینن و همکاران (2007) تفاوت بین استراتژی های مختلف درمان طولانی مدت ضد پلاکتی را در بیماران تحت درمان تک درمانی PCI - ASA، کلوپیدوگرل یا وارفارین، ترکیبات ASA + کلوپیدوگرل، ASA + وارفارین، کلوپیدوگرل + وارفارین، ASA + کلوپیدوگرل + وارفارین تجزیه و تحلیل کردند. مشخص شد که افزودن وارفارین بر نقطه پایانی اولیه (مرگ + انفارکتوس + نیاز به عروق مجدد + ترومبوز استنت تا زمان ترخیص از بیمارستان) تأثیری نداشت، اما با افزایش خطر حوادث ترومبوآمبولی پس از یک سال مصرف این ترکیب در مقایسه با رژیمهای درمانی بدون وارفارین همراه بود. در عین حال، خطر عوارض جدی خونریزی حین استفاده از ترکیبات حاوی وارفارین 3 برابر افزایش یافت. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که پیش آگهی طولانی مدت در اکثر بیماران تحت درمان با ترکیبات ضد پلاکتی حاوی وارفارین پس از PCI نامطلوب است، صرف نظر از ماهیت ترکیب.
تنها مطالعه آینده نگر تصادفی که استراتژی های ضد پلاکتی دوگانه و سه گانه را مقایسه می کرد، WAVE بود (S. Anand و همکاران، 2007). برای بیماران مبتلا به آترواسکلروز محو کننده شریان های اندام تحتانی که تحت ACS یا PCI قرار گرفتند، نویسندگان همچنین هیچ سودی از افزودن وارفارین به درمان ضد پلاکتی دوگانه از نظر تأثیر بر رویدادهای اصلی ترومبوآمبولیک (حمله قلبی، سکته مغزی، مرگ قلبی عروقی، ایسکمی شدید نیاز به مداخله عروقی داخلی یا محیطی) پیدا نکردند. علاوه بر این، درمان ضد پلاکتی سه گانه باعث افزایش قابل توجهی در خطر عوارض هموراژیک در مقایسه با درمان ضد پلاکتی دوگانه شد.
بنابراین، در حال حاضر شواهد بسیار کمی در مورد احتمالات استفاده از درمان ضد پلاکتی سه گانه وجود دارد؛ آنها در مطالعات ناهمگن به دست آمدند، که هر یک دارای تعدادی محدودیت بودند، و بنابراین بسیار متناقض هستند و پاسخ روشنی به سوال توصیه ترکیب درمان ضد پلاکتی دوگانه و وارفارین ارائه نمی دهند. بر اساس این دادهها، تعیین قابلقبولترین نشانهها برای چنین درمان ضد پلاکتی تهاجمی هنوز امکانپذیر نیست، با این حال، دلیلی وجود دارد که باور کنیم، پس از کارآزماییهای تصادفی مناسب، احتمالاً میتوان آن را برای بیمارانی که در معرض خطر بالای عوارض ترومبوآمبولیک هستند، بهاندازه کافی مؤثر و بیخطر تشخیص داد، بهعنوان مثال، برای کسانی که فیبریلاسیون دهلیزی دارند و بهویژه PCI نشان داده شده است. با این حال، به نظر می رسد که برای اکثر بیماران مبتلا به ACS، استفاده از درمان ضد پلاکتی دوگانه منطقی ترین باقی مانده است - همراه با افزایش اثربخشی در پیشگیری از رویدادهای ایسکمیک، این استراتژی در بیماران پرخطر بر خلاف ترکیبات حاوی وارفارین تأثیر قابل توجهی بر بروز عوارض جدی خونریزی ندارد.
در حال حاضر، توصیه های عملی روشنی برای استفاده از درمان ضد پلاکتی دوگانه وجود دارد. طبق آخرین به روز رسانی دستورالعمل های اروپایی و آمریکایی برای مدیریت بیماران مبتلا به ACS با ارتفاع سگمنت STو بدون آن، ترکیب ASA و کلوپیدوگرل در مدیریت بیماران قلبی عروقی محبوب ترین است، که هم در درمان محافظه کارانه ACS (با یا بدون ترومبولیز) و هم در مورد PCI نشان داده شده است. بسته به وضعیت بالینی، درمان ضد پلاکتی دوگانه را می توان از 2 هفته (در معرض خطر بالای عوارض خونریزی) تا 1 سال استفاده کرد. در مورد دوره های طولانی تر، پایگاه شواهد هنوز پاسخ های روشنی ارائه نمی دهد. استفاده از چنین ترکیبی در بیمارانی که سکته مغزی یا TIA داشته اند نشان داده نمی شود - در این شرایط، تک درمانی با ASA یا کلوپیدوگرل یا ترکیبی از ASA و دی پیریدامول با رهش اصلاح شده ارجح تر است.
درمان ضد پلاکتی تهاجمی تر (داروهای ضد پلاکت + ضد انعقاد خوراکی) ممکن است در بیماران در معرض خطر بالای ترومبوز و حوادث ترومبوآمبولیک ضروری باشد. اول از همه، این امر در مورد افرادی که از بیماری عروق کرونر رنج می برند، که تحت دریچه های مصنوعی قلب یا استنت گذاری عروق کرونر قرار گرفته اند، و همچنین کسانی که سکته مغزی یا TIA داشته اند، صدق می کند.
با توجه به نتایج کارشناسی، استفاده محتاطانه از درمان ترکیبی ضد پلاکت (وارفارین با ASA، کلوپیدوگرل یا ترکیب آنها) ممکن است در موارد خطر بالای ترومبوآمبولی و اندیکاسیون داروهای ضد پلاکت و داروهای ضد انعقاد خوراکی توصیه شود (به عنوان مثال، فیبریلاسیون دهلیزی و / یا وجود ترومبوز قلب در بیمارانی که دچار ترومبوز ACI در بیماران مبتلا به حفره مغزی شده اند). با پروتزهای مکانیکی دریچه های قلب، به خصوص اگر خطر ترومبوآمبولی افزایش یافته باشد و غیره). اما در عین حال، لزوماً نشان داده می شود که چنین درمانی با افزایش خطر عوارض هموراژیک همراه است. پزشک قبل از تصمیم گیری باید مزایا و خطرات چنین درمانی را به دقت بسنجید. در چنین بیمارانی، بسته به وضعیت بالینی، نسبت نرمال شده بین المللی باید به وضوح در سطح 2.0-2.5 (عمدتا)، 2.0-3.0 یا 2.5-3.5 حفظ شود، و دوزهای داروهای مورد استفاده باید حداقل باشد. توصیههای مشابهی در دستورالعملهای ACC/AHA برای مدیریت ACS ارتفاع قطعه ارائه شده است. ST(2007) و بدون بالا بردن قطعه ST(2007)، دستورالعمل های ACC/AHA/SCAI برای PCI (2007)، دستورالعمل های ESC برای مدیریت ACS غیر ارتفاعی ST(2007) و سایر اسناد مشاوره ای با اهمیت بین المللی. احتیاطات ویژه در رابطه با بیماران مسن و افراد دارای عوامل خطر برای عوارض خونریزی دهنده باید رعایت شود.
به طور خاص، در دستورالعمل های انجمن اروپایی قلب و عروق برای مدیریت بیماران مبتلا به MI با ارتفاع قطعه ST(2008) اشاره کرد که به دلیل کمبود شواهد به دست آمده در کارآزمایی های تصادفی آینده نگر، امروزه ارائه توصیه های واضح در مورد اندیکاسیون های استفاده از درمان ضد پلاکتی سه گانه غیرممکن است، اما آنها معتقدند که مناسب بودن آن باید در بیمارانی که تحت استنت گذاری عروق کرونر برای انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه قرار گرفته اند در نظر گرفته شود. STو در عین حال دارای اندیکاسیون هایی برای ضد انعقاد خوراکی (مثلاً فیبریلاسیون دهلیزی) است. در خطر بالای عوارض هموراژیک در چنین بیمارانی، ترجیحاً فقط از یک ضد انعقاد خوراکی با یک دوره کوتاه درمان ضد پلاکتی با کلوپیدوگرل به تنهایی استفاده شود.
علاوه بر این، بسیاری از متخصصان خاطرنشان می کنند که سطح عوارض خونریزی هنگام مصرف وارفارین (در ترکیب با داروهای ضد پلاکت یا بدون آنها) تا حد زیادی به اثربخشی سیستم نظارت بر بیمارانی که این ضد انعقاد را برای مدت طولانی مصرف می کنند بستگی دارد و زمانی که کلینیک های ضد انعقاد با نظارت دقیق بر هموستاز به خوبی تثبیت شده باشند، به حداقل می رسد. بنابراین، مطالعات آینده در مورد این موضوع باید شدت چنین نظارت و شدت کنترل هموستاز را در بیمارانی که علاوه بر داروهای ضد پلاکتی وارفارین مصرف میکنند نیز در نظر بگیرد.
ادبیات:
1. Hermosillo A.J., Spinler S.A. آسپرین، کلوپیدوگرل و وارفارین: آیا این ترکیب مناسب و موثر است یا نامناسب و خیلی خطرناک؟ آن فارماکوتر 2008; 42 (6): 790-805.
2. جانسون اس.جی. شناخته شده و ناشناخته شناخته شده: خطرات مرتبط با درمان ترکیبی آنتی ترومبوتیک. Thromb Res 2008; 29.
3. Johnson S.G.، Witt D.M.، Eddy T.R.، Delate T. Warfarin و استفاده ترکیبی ضد پلاکتی در بین بیماران بیمه شده تجاری که در خدمات مدیریت ضد انعقاد ثبت نام کرده اند. قفسه سینه 2007; 131 (5): 1500-7.
4. جانسون اس.جی.، راجرز ک.، دیلیت تی.، ویت دی.ام. پیامدهای مرتبط با درمان ترکیبی ضد پلاکت و ضد انعقاد. قفسه سینه 2008; 133 (4): 948-954.
5. Buresly K.، Eisenberg M.J.، Zhang X.، Pilote L. عوارض خونریزی مرتبط با ترکیبات آسپرین، مشتقات تینوپیریدین و وارفارین در بیماران مسن به دنبال انفارکتوس حاد میوکارد. Arch Intern Med 2005; 11; 165 (7): 784-9.
6. Jennings L.K., Saucedo J.F. عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد: تفاوت های کلیدی در مکانیسم های عمل، کاربرد بالینی و مزایای درمانی در بیماران غیر ST-سندرم های حاد کرونری با بالا رفتن قطعه. کر اوپین کاردیول 2008; 23 (4): 302-8.
7. ارجمند اچ، کوهن م.، ازکوویتز م.د. درمان ترکیبی ضد ترومبوتیک با عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد برای بیماران مبتلا به بیماری آترواسکلروتیک قلبی. جی کاردیول مهاجم 2004; 16 (5): 271-8.
8. لارسون R.J.، Fisher E.S. آیا مصرف آسپرین در بیمارانی که با وارفارین شروع شده اند باید ادامه یابد؟ مروری سیستماتیک و متاآنالیز. J Gen Intern Med 2004; 19 (8): 879-886.
9. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. مدیریت انفارکتوس حاد میوکارد در بیمارانی که به صورت مداوم مراجعه می کنند ST-Segment elevation: The Task Force در مدیریت ST- انفارکتوس حاد میوکارد با ارتفاع قطعه از انجمن قلب و عروق اروپا. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.