با کاهش گلوکز خون زیر 50-40 میلی گرم، اختلال در فعالیت سیستم عصبی مرکزی به دلیل تامین ناکافی گلوکز به سلول های عصبی ایجاد می شود، جذب اکسیژن آنها مختل می شود و هیپوکسی مغزی رخ می دهد (هیپوکسی را ببینید). اعتقاد بر این است که با هیپوگلیسمی، ذخیره گلیکوژن در مغز به سرعت تخلیه می شود و با هیپوگلیسمی طولانی مدت، تغییرات مخرب برگشت ناپذیر رخ می دهد. هیپرمی، استاز، خونریزی، تورم بافت ها، واکوئل شدن هسته ها و سلول ها در ماده خاکستری و سفید مغز مشاهده شد.

تصویر بالینی

با کاهش غلظت گلوکز خون به 70 میلی گرم، ممکن است ضعف، گرسنگی و لرزش در اندام ها ظاهر شود. گوه بیان شده، علائم هیپوگلیسمی در کاهش محتوای گلوکز در خون کمتر از 50-40 میلی گرم ظاهر می شود.

سندرم هیپوگلیسمی را می توان به چهار مرحله تقسیم کرد (طبق نظر کان و دیگران). مراحل میانی بدون تمایز شدید آنها امکان پذیر است.

مرحله اول با خستگی خفیف در هنگام استرس جسمی و روحی، تا حدودی کاهش فشار خون آشکار می شود. مرحله دوم با رنگ پریدگی پوست، عرق سرد مشخص می شود، گاهی اوقات لرزش دست ها، احساس ترس، احساس تپش قلب وجود دارد. در مرحله سوم، کسلی حساسیت به علائم ذکر شده می پیوندد. حالت ذهنی در این دوره اغلب شبیه حالت مسمومیت با الکل است: "براوادو"، ناپدید شدن ترس از حمله قریب الوقوع، امتناع از خوردن شکر و غیره. گاهی اوقات توهم وجود دارد. در مرحله چهارم، لرزش تشدید می شود و به تشنج هایی مانند صرع تبدیل می شود. در غیاب کمک پزشکی، بیمار به تدریج به کما می رود (به کما، هیپوگلیسمی مراجعه کنید).

علائم هیپوگلیسمی در بیماری های سیستم عصبی عمدتاً با سرعت و عمق بحران (سرعت و حد افت غلظت قند خون) تعیین می شود. به دنبال احساس ضعف شدید، احساس خستگی، گرسنگی حاد، تعریق زیاد و غیره، علائم یک اختلال روانی جسمی-عصبی، رویشی-دیستونیک (سمپاتیک کوتونیک در ابتدا و واگوتونیک در مرحله آخر) ظاهر می شود که به عنوان گیجی از یک درجه خفیف به یک بی‌حسی عمیق افزایش می‌یابد.

طبق گفته Bleuler (M. Bleuler) در مراحل اولیه هیپوگلیسمی، زمانی که تغییرات مخرب مشخص نمی شود، وضعیت بیماران در دوره های interparoxysmal از نظر بالینی به عنوان یک سندرم روانی غدد درون ریز تعریف می شود. ویژگی های اصلی آن بی ثباتی خلقی با نوسانات نامتناسب، وجود یک زمینه کلی آستنیک به عنوان انعکاس نوسانات کمتر شدید در غلظت قند خون است که در دوره بین پاروکسیسمی در سطح نرمال پایین تر باقی می ماند (حدود 70 میلی گرم درصد زمانی که بر اساس آن تعیین می شود. هاگدورن-جنسن).

در هیپوگلیسمی شدید، اپیزودهای مانیک، هذیان، کاتاتونیک، توهم پارانوئید، بی قراری، گریم کردن، مکیدن و سایر حرکات کلیشه ای، خنده و گریه شدید، کروئید و آتتوید هیپرکینزیس، اسپاسم پیچشی و تشنج صرعی اغلب با اپیستوتونوس قابل مشاهده است. اختلالات روانی می تواند متفاوت باشد یا به عنوان یکی از آنها ظاهر شود، به عنوان مثال، یک تشنج معمولی صرع، که اغلب منجر به خطاهای تشخیصی می شود. حملات هیپوگلیسمی می تواند طولانی مدت و اغلب تکرار شود، که به ناچار منجر به یک بیماری ارگانیک شدید سیستم عصبی مرکزی با نتیجه زوال عقل می شود.

از نظر بالینی، پلی مورفیسم سندرم هیپوگلیسمی نه تنها به دلیل تغییرپذیری علائم و طیف قابل توجهی از تظاهرات اختلالات روانی است، بلکه به دلیل یک دوره موج دار است و این امر پایداری بیشتر و برگشت پذیری موقت علائم را تعیین می کند. توالی اختلالات روانی به گونه ای است که ابتدا حرکات ارادی و کارکردهای بالاتر فعالیت ذهنی مختل می شود. سپس علائم روانی مولد پاتولوژیک ظاهر می شود، که با افزایش ناشنوایی، جای خود را به تحریک هیپرکینتیک می دهد و به دنبال آن حمله تشنج های تونیک-کلونیک، به کما ختم می شود.

تشخیص بر اساس در نظر گرفتن ویژگی های دوره تشنج، مدت زمان و غیرمعمول بودن تشنج های تشنجی و داده های حاصل از مطالعه ماهیت منحنی های قند است (به کربوهیدرات ها، روش های تعیین مراجعه کنید). در این مورد، لازم است که علت ایجاد هیپوگلیسمی شناسایی شود

رفتار

قبل از روشن شدن علت هیپوگلیسمی، هر بیمار در طول حمله نیاز به کمک فوری دارد. هرچه زودتر ارائه شود، توقف حمله آسان تر است. به بیمار باید 100 گرم قند، با تشنج و کما داده شود - گلوکز به صورت داخل وریدی (40 میلی لیتر محلول 50٪) تزریق شود. با هیپوگلیسمی گوارشی، و همچنین با بیماری گیرک، مصرف کربوهیدرات ها می تواند وضعیت بیمار را بدتر کند، در این موارد آدرنالین نشان داده می شود (1 میلی لیتر محلول 0.1٪)، که به سرعت گلوکز کبد را وارد خون می کند. درمان رادیکال برای از بین بردن علت ایجاد هیپوگلیسمی است.

پیش آگهی بستگی به علت هیپوگلیسمی دارد. عود مکرر حملات هیپوگلیسمی بدون درمان مناسب و به موقع می تواند منجر به بیماری های ارگانیک شدید سیستم عصبی مرکزی شود که نتیجه آن دمانس است. مرگ با حمله طولانی مدت و عمیق هیپوگلیسمی به ندرت اتفاق می افتد، زیرا تشنج ناشی از هیپوگلیسمی باعث تجزیه گلیکوژن عضلانی، تشکیل اسید لاکتیک اضافی و سنتز گلوکز از آن در کبد می شود که وارد خون می شود. مکانیسم محافظتی دیگر هیپرآدرنالمی واکنشی است.

هیپوگلیسمی در کودکان یک سندرم بالینی و متابولیک است که در بسیاری از بیماری های ارثی و اکتسابی مشاهده می شود. بروز هیپوگلیسمی در کودکان، که در مقایسه با بزرگسالان مکرر است، به آناتوموفیزیول بستگی دارد. ویژگی های بدن کودک، نقص سازگاری متابولیک و تظاهرات مکرر نقص های ارثی در مقایسه با بزرگسالان.

انواع اصلی هیپوگلیسمی زیر در کودکان مشاهده می شود: هیپوگلیسمی همراه با هیپرانسولینیسم: الف) هیپوگلیسمی خود به خود (با آدنوم و هیپرتروفی سلول های بتای پانکراس، در نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت، ایدیوپاتیک). ب) هیپوگلیسمی القا شده (ناشی از ال-لوسین، تریپتوفان، تومورهای خارج از پانکراس، سالیسیلات ها، تجویز گلوکز به کودکان با ترشح ناکافی انسولین - با چاقی، پیش دیابت).

هیپوگلیسمی بدون هیپرانسولینیسم: گروهی از آنزیموپاتی های ارثی (آگلیکوژنوز، انواع گلیکوژنوزهای I، III، IV، VII)، هیپوگلیسمی نوزادان، هیپوگلیسمی با نارسایی آدرنال، گلوکاگون، هورمون سوماتوتروپیک، با سندرم مک کوری، عدم تحمل به فروکتوز، هیپوگلیسمی، گلوکز الکلی، دارویی)، هیپوگلیسمی کتوژنیک.

شایع ترین اشکال زیر در کودکان هیپوگلیسمی است.

هیپوگلیسمی نوزادی این مفهوم در سال 1929 توسط S. van Creveld معرفی شد، که اشاره کرد که سطح گلوکز خون در نوزادان معمولاً کمتر از کودکان بزرگتر است. Cornblath و همکاران (1959) 8 نوزاد را در حالت کما، تشنج همراه با سیانوز و آپنه توصیف کردند که در روز دوم زندگی هیپوگلیسمی عمیقی را نشان دادند. هیپوگلیسمی علامت دار نوزادی در نوزادان ترم با وزن کمتر از 2500 گرم، در دوقلوهای کوچکتر (معمولاً پسران) مشاهده می شود. در بدو تولد، وضعیت کودکان طبیعی است، اما لرزش، تحریک پذیری، سیانوز، آپنه و گاهی تشنج در عرض چند ساعت یا چند روز ظاهر می شود. میزان گلوکز خون معمولاً کمتر از 20 میلی گرم و اغلب کمتر از 10 میلی گرم است. این وضعیت با تجویز داخل وریدی محلول گلوکز 10 درصد از بین نمی رود، تنها با تزریق محلول گلوکز غلیظ یا ACTH قابل رفع است، اما در بیشتر موارد خود به خود ناپدید می شود. پیش آگهی هیپوگلیسمی نوزادان نامطلوب است: بیش از نیمی از کودکان در رشد فکری عقب می مانند، آب مروارید، آتروفی عصب بینایی ظاهر می شود و حدت بینایی به تدریج کاهش می یابد.

هیپوگلیسمی نوزادان به دلیل سرد شدن ظاهر می شود، علاوه بر آن هیپوترمی و قند خون پایین، اریتم و تورم خفیف اندام ها، ادم دور چشمی و گریه ضعیف که معمولاً با گرم شدن کودک شروع می شود. عوارض شدید می تواند خونریزی در ریه ها، عفونت، اختلال عملکرد کلیه باشد. درمان - تجویز داخل وریدی گلوکز، با توجه به نشانه - آنتی بیوتیک. پیش آگهی مطلوب است، با مراقبت مناسب، کودک بهبود می یابد.

هیپوگلیسمی همراه با کتوز (مترادف هیپوگلیسمی کتوژنیک) بیشتر در سال اول زندگی (اما گاهی تا 6 سال) مشاهده می شود و با حملات هیپوگلیسمی همراه با استونوری، استونمی پس از دوره های کوتاه گرسنگی مشخص می شود. فواصل بین حملات هیپوگلیسمی متفاوت است، حملات ممکن است به طور خود به خود برای مدت نامحدودی ناپدید شوند. دلیل آن مشخص نیست. تشخیص را می توان با استفاده از یک آزمایش تحریک کننده خاص ایجاد کرد: ابتدا بیمار به مدت 3-5 روز در رژیم غذایی پر کربوهیدرات است، سپس پس از یک استراحت شبانه، یک رژیم کتوژنیک کم کالری به او داده می شود. کودکان مبتلا به هیپوگلیسمی کتوژنیک با استونوری، هیپوگلیسمی، قند خون پایین مقاوم به گلوکاگون و افزایش غلظت اسیدهای چرب غیر استریفیه در خون در طول روز به این آزمایش پاسخ می‌دهند. درمان - رژیم غذایی با کاهش محتوای چربی، توزیع یکنواخت کربوهیدرات در طول روز، یک شام سبک قبل از خواب. در طول حملات هیپوگلیسمی - انفوزیون داخل وریدی گلوکز. پیش آگهی مطلوب است، با یک رژیم غذایی منطقی، پدیده کتوز ناپدید می شود.

هیپوگلیسمی خودبخودی ایدیوپاتیک بیشتر در اوایل دوران کودکی رخ می دهد، اما ممکن است برای مدت طولانی ادامه یابد. دلایل ناشناخته است. شاید ترکیبی از هیپوگلیسمی با ناهنجاری در رشد اندام بینایی. گاهی اوقات موارد خانوادگی وجود دارد. درمان علامتی است، رژیم درمانی بی اثر است. در شرایط شدید، پانکراتکتومی ساب توتال تاثیر دارد. پیش آگهی نامطلوب است.

هیپوگلیسمی ال-لوسین توسط کوکرین (Cochrane, 1956) توصیف شده است. مکانیسم پاتوفیزیولوژیکی که توسط آن ال-لوسین باعث هیپوگلیسمی می شود مشخص نشده است، اما تجویز آمینو اسیدهای خاص به افراد حساس باعث ایجاد هیپرانسولینیسم می شود. جنبه های ژنتیکی این شکل از هیپوگلیسمی هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است. هیچ علائم بالینی پاتگنومونیک وجود ندارد، اما اگر کودکان بعد از خوردن یک وعده غذایی با پروتئین زیاد خواب آلود، رنگ پریده یا تشنج کنند، شاخص شک باید بسیار بالا باشد. در هفته های اول زندگی کودک، باید این علائم را از علائم هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی افتراق داد، که اگر مقدار زیادی شیر گاو به کودک داده شود، می تواند ایجاد شود. تشخیص هیپوگلیسمی لوسین با آزمایش تحمل لوسین مشخص می شود: لوسین با دوز 150 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن به صورت خوراکی تجویز می شود. پس از 15-45 دقیقه در کودکان حساس به لوسین، سطح گلوکز خون به نصف کاهش می یابد، همراه با افزایش سطح انسولین. درمان یک رژیم غذایی کم پروتئین (کم لوسین) و پر کربوهیدرات است. پیش آگهی: اگرچه بهبودی خود به خودی مشاهده می شود، حملات مکرر هیپوگلیسمی می تواند باعث عقب ماندگی ذهنی و جسمی جدی شود. توسعه.

هیپوگلیسمی در انسولینوما در کودکان بزرگتر شایع تر است و بعد از ورزش ایجاد می شود. بار، گرسنگی؛ حملات هیپوگلیسمی می تواند بسیار شدید باشد. تشخیص آدنوم ایزولار ممکن است در کودکان مبتلا به حالت های هیپوگلیسمی طولانی مدت که به درمان مقاوم هستند مشکوک باشد. درمان جراحی.

هیپوگلیسمی در تومورهای خارج از پانکراس با منشاء مزودرمی می تواند هم با تولید مستقیم مواد شبه انسولین توسط تومور و هم با هیپرانسولینمی ثانویه به دلیل تحریک دستگاه جزیره ای توسط بافت نئوپلاستیک همراه باشد. احتمال متابولیسم تسریع شده تریپتوفان که مانند لوسین باعث هیپوگلیسمی در کودکان می شود، منتفی نیست. روش درمان توسط انکولوژیست تعیین می شود.

هیپوگلیسمی در کمبود هورمون سوماتوتروپیک (کمبود هیپوفیز کامل یا جزئی - رجوع کنید به هیپوفیز) در کمبود آدرنال، تیروئید، گلوکاگون یا سوء تغذیه ثانویه است و با نقش هورمون های این غدد در تنظیم گلوکز همراه است.

هیپوگلیسمی در بیماری شربت افرا با سوء جذب گلوکز و هیپرلوسینمی ذاتی این بیماری همراه است (کمبود دکربوکسیلاز را ببینید).

هیپوگلیسمی همراه با مسمومیت با الکل در دوران کودکی شدید است، درمان فوری به شکل تجویز کافی گلوکز، داروهای قلبی مورد نیاز است.

هیپوگلیسمی به دلیل اثر سمی داروها یا حساسیت مفرط به آنها هنگام مصرف سالیسیلات ها، استوهگزامید، با مصرف بیش از حد انسولین و غیره رخ می دهد. پیش آگهی مطلوب است، هیپوگلیسمی با قطع دارو از بین می رود.

آیا شما قاطعانه از چشم انداز ناپدید شدن غیرقابل برگشت از این جهان راضی نیستید؟ آیا نمی خواهید مسیر زندگی خود را به شکل یک توده آلی فاسد منزجر کننده که توسط کرم های قبر در آن ازدحام می کنند، به پایان برسانید؟ آیا می خواهید به دوران جوانی خود بازگردید تا زندگی دیگری داشته باشید؟ دوباره از اول شروع کنم؟ اشتباهاتی که مرتکب شده اید را برطرف کنید؟ رویاهای برآورده نشده را برآورده کنید؟ این لینک را دنبال کنید:

هیپوگلیسمی و پس زمینه هورمونی یک زن. مصرف داروهای مختلف که عوارض جانبی کاهش قند خون دارند

دیابت نوعی بیماری است که نیازمند دانش و نظم و انضباط بالا از سوی بیمار است. اگر درمان نشود دیر یا زود عواقبی به شکل آسیب به بافت های عصبی و رگ های خونی ایجاد می شود، در صورت درمان بیش از حد سخت، تخمین بیش از حد دوز داروها، هیپوگلیسمی ایجاد می شود.

مهم است بدانیم! تازگی توصیه شده توسط متخصصان غدد برای کنترل دائمی دیابت!تنها چیزی که نیاز دارید هر روز است...

قند خون بسیار پایین حتی خطرناک تر از قند خون بالا است، زیرا تغییرات در بدن بسیار سریعتر رخ می دهد و کمک پزشکی ممکن است به سادگی دیر شود. برای محافظت از خود در برابر عواقب هیپوگلیسمی، هر بیمار مبتلا به دیابت باید مکانیسم ایجاد این عارضه را به وضوح درک کند، بتواند کاهش قند را با اولین علائم تعیین کند و بداند چگونه هیپوگلیسمی را با شدت های مختلف متوقف کند.

با توجه به اینکه این وضعیت به سرعت منجر به تیرگی هوشیاری و غش می شود، آموزش قوانین مراقبت های اورژانسی به بستگان و همکاران بیهوده نخواهد بود.

هیپوگلیسمی - چیست؟

هیپوگلیسمی در نظر گرفته می شودهر گونه کاهش قند خون به یا کمتر از 3.3 میلی مول در لیتر که توسط یک گلوکومتر قابل حمل اندازه گیری می شود، صرف نظر از علت آن و وجود یا عدم وجود علائم. برای خون وریدی، کاهش به 3.5 خطرناک در نظر گرفته می شود.

افراد سالم حتی به این فکر نمی کنند که بعد از یک صبحانه معمولی چه فرآیندهای پیچیده ای در بدن آنها در حال انجام است. اندام های گوارشی کربوهیدرات های ورودی را پردازش می کنند، خون را با قند اشباع می کنند. پانکراس در پاسخ به افزایش سطح گلوکز، مقدار مناسبی انسولین تولید می کند. دومی به نوبه خود به بافت‌ها سیگنال می‌دهد که زمان غذا خوردن است و به ورود قند به داخل سلول کمک می‌کند. چندین واکنش شیمیایی در سلول انجام می شود که در نتیجه گلوکز به دی اکسید کربن و آب تجزیه می شود و بدن انرژی مورد نیاز خود را دریافت می کند. اگر فردی به تمرین برود، ماهیچه ها به قند بیشتری نیاز دارند، آنی که از دست رفته، کبد را قرض می دهد. در طول وعده غذایی بعدی، ذخایر گلوکز در کبد و ماهیچه ها بازیابی می شود.

دیابت و فشار خون بالا چیزی از گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80 درصد از سکته ها و قطع عضوها است. از هر 10 نفر 7 نفر به دلیل انسداد عروق قلب یا مغز جان خود را از دست می دهند. تقریباً در همه موارد، دلیل چنین پایان وحشتناکی یکسان است - قند خون بالا.

شکستن شکر ممکن و ضروری است وگرنه راهی نیست. اما این خود بیماری را درمان نمی کند، بلکه فقط به مبارزه با اثر کمک می کند و نه علت بیماری.

تنها دارویی که به طور رسمی برای درمان دیابت توصیه می شود و متخصصان غدد نیز در کار خود از آن استفاده می کنند این است.

اثربخشی دارو بر اساس روش استاندارد (تعداد بیماران بهبودیافته به کل بیماران در یک گروه 100 نفری که تحت درمان قرار گرفتند) محاسبه شد:

  • عادی سازی قند 95%
  • از بین بردن ترومبوز ورید - 70%
  • از بین بردن ضربان قلب قوی - 90%
  • رهایی از فشار خون بالا 92%
  • افزایش انرژی در طول روز، بهبود خواب در شب - 97%

تولید کنندگان یک سازمان تجاری نیستند و با حمایت دولتی تأمین مالی می شوند. بنابراین، اکنون هر ساکن این فرصت را دارد.

در دیابت، بیماران مجبور می شوند با کنترل دریافت گلوکز با غذا و تحریک جذب آن توسط سلول ها با کمک داروهای کاهنده قند خون و انسولین، فرآیند جذب گلوکز را به صورت دستی تنظیم کنند. طبیعتاً نگهداری مصنوعی گلوکز خون نمی تواند بدون خطا باشد. هنگامی که قند خون بیش از حد انتظار است، شروع به تخریب عروق و اعصاب بیمار می کند، به وجود می آید. گاهی اوقات گلوکز کافی وجود ندارد و هیپوگلیسمی ایجاد می شود.

وظیفه یک بیمار دیابتی این است که اطمینان حاصل کند که این نوسانات حداقل است، تا انحرافات قند خون از سطوح طبیعی را به موقع حذف کند. دیابت بدون افزایش ناگهانی قند را جبران شده می گویند. فقط جبران طولانی مدت دیابت تضمین کننده یک زندگی فعال و طولانی است.

علل هیپوگلیسمی

علل هیپوگلیسمی بسیار متنوع است. آنها نه تنها شامل کمبود تغذیه یا مصرف بیش از حد داروها در دیابت قندی می شوند، بلکه همچنین کاهش سطح گلوکز به دلایل فیزیولوژیکی و آسیب شناسی اندام های مختلف را شامل می شوند.

علل هیپوگلیسمی شرح مختصری از
فیزیولوژیکی
گرسنگی کربوهیدرات در افراد سالم، فقدان غذا مکانیسم های جبرانی را روشن می کند؛ گلوکز از کبد وارد جریان خون می شود. هیپوگلیسمی به تدریج ایجاد می شود، کاهش شدید قند نادر است. در دیابت نوع 2، ذخایر گلیکوژن ناچیز است، زیرا بیمار به آن پایبند است. هیپوگلیسمی سریعتر ایجاد می شود.
تمرین فیزیکی کار درازمدت عضله نیازمند افزایش مقدار گلوکز است. پس از اتمام ذخایر در کبد و عضلات، سطح آن در خون نیز کاهش می یابد.
فشار تنش عصبی کار سیستم غدد درون ریز را فعال می کند، تولید انسولین افزایش می یابد. این کمبود گلوکز است که میل به "تسخیر" مشکل را توضیح می دهد. چنین هیپوگلیسمی می تواند در دیابت نوع 2 با حفظ بالای عملکرد پانکراس خطرناک باشد.
هیپوگلیسمی واکنشی ناشی از یک دوز واحد از مقدار زیاد لوزالمعده با ترشح بخشی از انسولین با حاشیه به افزایش سریع قند پاسخ می دهد. در نتیجه، گلوکز خون کاهش می یابد، بدن برای از بین بردن هیپوگلیسمی به کربوهیدرات های جدید نیاز دارد و احساس گرسنگی ایجاد می شود.
هیپوگلیسمی گذرا در نوزادان تازه متولد شده با مقدار کمی گلیکوژن مشاهده می شود. دلایل آن نارس بودن، دیابت در مادر، زایمان سخت با از دست دادن خون زیاد در مادر یا هیپوکسی در جنین است. پس از شروع تغذیه، سطح گلوکز به حالت عادی باز می گردد. در موارد دشوار، هیپوگلیسمی ترانزیستوری با تزریق داخل وریدی گلوکز از بین می رود.
هیپوگلیسمی کاذب اگر در دیابت، قند خون به شدت به مقادیر نزدیک به حد طبیعی کاهش یابد، ایجاد می شود. با وجود علائم مشابه هیپوگلیسمی واقعی، این وضعیت خطرناک نیست.
پاتولوژیک
خستگی یا کم آبی بدن هنگامی که گلیکوژن به سطح بحرانی کاهش می یابد، حتی در افراد سالم، هیپوگلیسمی شدید رخ می دهد.
بیماری کبد نقض عملکرد کبد منجر به اختلال در دسترسی به انبار گلیکوژن یا تخلیه آن می شود.
بیماری های سیستم غدد درون ریز هیپوگلیسمی منجر به کمبود هورمون های دخیل در متابولیسم گلوکز می شود: آدرنالین، سوماتروپین، کورتیزول.
اختلالات گوارشی جذب ناکافی کربوهیدرات ها به دلیل بیماری های دستگاه گوارش.
کمبود یا نقص آنزیم فرآیندهای شیمیایی تجزیه قند مختل می شود، کمبود تغذیه سلولی با کاهش گلوکز خون جبران می شود.
نارسایی کلیه بازجذب قند ضعیف می شود و در نتیجه از طریق ادرار از بدن دفع می شود.
هیپوگلیسمی الکلی هنگام مسمومیت، تمام نیروهای کبد در جهت از بین بردن مسمومیت است، سنتز گلوکز مهار می شود. به خصوص بدون میان وعده یا رژیم کم کربوهیدرات خطرناک است.
تومور پانکراس که مقادیر زیادی انسولین تولید می کند.

در دیابت، هیپوگلیسمی همچنین می تواند منجر به اشتباهات در درمان شود:

  1. مصرف بیش از حد انسولین یا داروهای کاهنده قند.
  2. پس از مصرف دارو، بیمار دیابتی غذا خوردن را فراموش می کند.
  3. اختلال در عملکرد گلوکومتر یا دستگاه های تحویل انسولین.
  4. محاسبه نادرست دوز دارو توسط پزشک معالج یا بیمار مبتلا به دیابت -.
  5. تکنیک تزریق نادرست -.
  6. جایگزینی انسولین با کیفیت پایین با انسولین تازه، با عملکرد بهتر. تغییر از انسولین کوتاه به انسولین فوق کوتاه بدون تنظیم دوز.

چه علائمی مشاهده می شود

شدت علائم با کاهش قند خون افزایش می یابد. هیپوگلیسمی خفیف نیاز به درمان ظرف نیم ساعت پس از شروع دارد، در غیر این صورت کاهش گلوکز پیشرفت می کند. بیشتر اوقات، علائم کاملاً واضح است و به راحتی توسط بیماران تشخیص داده می شود. با هیپوگلیسمی مکرر، سطوح پایین قند مداوم، در افراد مسن و با سابقه قابل توجه دیابت، علائم را می توان پاک کرد. این بیماران محتمل ترین هستند.

مرحله هیپوگلیسمی شاخص های قند، مول در لیتر امکان حجامت علائم
سبک 2,7 < GLU < 3,3 به راحتی توسط بیماران دیابتی به تنهایی از بین می رود رنگ پریدگی پوست، لرزش داخلی و لرزش نوک انگشتان، میل شدید به غذا خوردن، اضطراب بی دلیل، حالت تهوع، خستگی.
متوسط 2 < GLU < 2,6 نیاز به کمک دیگران دارد سردرد، حرکات ناهماهنگ، بی حسی اندام ها، گشاد شدن مردمک ها، گفتار نامنسجم، فراموشی، تشنج، سرگیجه، واکنش های ناکافی به اتفاق، ترس، پرخاشگری.
سنگین GLU< 2 مراقبت های پزشکی فوری مورد نیاز است فشار خون بالا، اختلال هوشیاری، غش، اختلالات تنفسی و قلبی، کما.

هیپوگلیسمی در هنگام خواب را می توان با پوست سرد و لطیف و تنفس سریع تشخیص داد. یک بیمار دیابتی از خوابی آزاردهنده بیدار می شود، پس از بیدار شدن از خواب احساس خستگی می کند.

نحوه ارائه کمک های اولیه

به محض اینکه یک دیابتی علائمی را احساس کرد که می تواند به عواقب هیپوگلیسمی نسبت داده شود، بلافاصله باید قند خون خود را اندازه گیری کند. برای این کار، همیشه یک گلوکومتر با نوارها همراه خود داشته باشید. کمک اولیه برای هیپوگلیسمی، مصرف خوراکی کربوهیدرات های سریع است. برای افزایش جزئی قند، این برای عادی سازی کامل وضعیت بیمار کافی است.

قند پایین قبل از غذا دلیلی برای تاخیر در درمان هیپوگلیسمی نیست به این امید که کربوهیدرات ها آن را از غذا حذف کنند. رژیم غذایی دیابتی به شدت قندهای آسان هضم را محدود می کند، بنابراین هیپوگلیسمی می تواند حتی قبل از هضم غذا بدتر شود.

تسکین هیپوگلیسمی در ابتدای رشد با کمک قرص های گلوکز انجام می شود. آنها سریعتر از سایر داروها عمل می کنند، زیرا جذب در خون در طول استفاده از آنها در حفره دهان شروع می شود و سپس در دستگاه گوارش ادامه می یابد. علاوه بر این، استفاده از قرص ها محاسبه دوز گلوکز را آسان می کند که کاهش قند خون را از بین می برد، اما منجر به افزایش قند خون نمی شود.

به طور متوسط، در یک فرد مبتلا به دیابت با وزن 64 کیلوگرم، 1 گرم گلوکز باعث افزایش قند خون 0.28 میلی مول در لیتر می شود. اگر وزن شما بیشتر است، می توانید اثر تقریبی یک قرص گلوکز را بر شاخص های قند با استفاده از نسبت معکوس محاسبه کنید.

با وزن 90 کیلوگرم، افزایش 64 * 0.28 / 90 \u003d 0.2 میلی مول در لیتر رخ می دهد. به عنوان مثال، قند به 3 میلی مول در لیتر کاهش یافت. برای افزایش آن به 5، (5-3) / 0.2 \u003d 10 گرم گلوکز یا 20 قرص 500 میلی گرمی لازم است.

این قرص ها ارزان هستند و در هر داروخانه فروخته می شوند. در مورد دیابت، توصیه می شود چندین بسته را به طور همزمان خریداری کنید، آنها را در خانه، محل کار، در همه کیسه ها و جیب های لباس بیرونی قرار دهید. برای از بین بردن هیپوگلیسمی، قرص گلوکز باید همیشه همراه شما باشد.

در موارد شدید، افزایش سریع قند می تواند:

  • 120 گرم آب شیرین؛
  • چند شیرینی یا تکه شکلات؛
  • 2-3 مکعب یا همان تعداد قاشق غذاخوری شکر تصفیه شده؛
  • 2 قاشق چایخوری عسل؛
  • 1 عدد موز؛
  • 6 خرما.

علائم هیپوگلیسمی در دیابت را می توان در عرض یک ساعت پس از نرمال شدن قند مشاهده کرد. آنها خطرناک نیستند و نیازی به مصرف اضافی شیرینی ندارند.

دکترای علوم پزشکی، رئیس موسسه دیابت شناسی - تاتیانا یاکولووا

من سالهاست که در حال مطالعه دیابت هستم. وقتی افراد زیادی به دلیل دیابت می میرند و حتی تعداد بیشتری از آنها معلول می شوند، ترسناک است.

من عجله دارم تا خبر خوب را اعلام کنم - مرکز تحقیقات غدد درون ریز آکادمی علوم پزشکی روسیه موفق به تولید دارویی شده است که دیابت شیرین را کاملاً درمان می کند. در حال حاضر اثربخشی این دارو به 98 درصد نزدیک شده است.

یک خبر خوب دیگر: وزارت بهداشت به پذیرش رسیده است که هزینه بالای دارو را جبران می کند. در روسیه، بیماران دیابتی تا 2 مارسمی توانید آن را دریافت کنید - فقط 147 روبل!

چگونه می توان هیپوگلیسمی را درمان و مدیریت کرد؟

اگر بیمار مبتلا به دیابت قبلاً دچار گرسنگی مغزی شده باشد، نمی تواند به تنهایی به خود کمک کند. درمان دشوار نقض توانایی جویدن غذا است، بنابراین گلوکز باید به شکل مایع داده شود: یا یک داروی خاص از داروخانه، یا شکر یا عسل حل شده در آب. اگر تمایل به بهبود وضعیت وجود دارد، باید 15 گرم کربوهیدرات پیچیده اضافی به بیمار داده شود. این می تواند نان، فرنی، کوکی ها باشد.

هنگامی که یک بیمار دیابتی شروع به از دست دادن هوشیاری می کند، به دلیل خطر خفگی نباید گلوکز خوراکی به او داده شود. در این مورد، درمان هیپوگلیسمی با کمک تزریق عضلانی یا زیر جلدی گلوکاگون انجام می شود. این دارو در داروخانه ها به صورت کیت های اورژانسی دیابت به فروش می رسد. این کیت شامل یک جعبه پلاستیکی، یک سرنگ حلال و یک ویال پودر گلوکاگون است. درب بطری با سوزن سوراخ می شود، مایع در آن فشرده می شود. بدون برداشتن سوزن، ویال به خوبی تکان داده می شود و دارو دوباره به داخل سرنگ کشیده می شود.

گلوکاگون افزایش قند را تحریک می کند و باعث می شود کبد و ماهیچه ها گلیکوژن باقیمانده را از دست بدهند. در عرض 5 دقیقه پس از تزریق، هوشیاری باید به بیمار برگردد. اگر این اتفاق نیفتد، انبار گلوکز بیمار از قبل تخلیه شده است و تزریق مکرر کمکی نمی کند. شما باید با آمبولانس تماس بگیرید که گلوکز را به صورت داخل وریدی تزریق می کند.

اگر دیابتی بهتر باشد، بعد از 20 دقیقه می تواند به سوالات پاسخ دهد و بعد از یک ساعت تقریباً همه علائم ناپدید می شوند. در طول روز پس از معرفی گلوکاگون، باید به قند خون توجه بیشتری شود، هر 2 ساعت از یک گلوکومتر استفاده کنید. افت دوم عملکرد در این زمان می تواند سریع و کشنده باشد.

وقتی یک دیابتی از هوش می رود چه باید کرد:

  1. اگر گلوکومتر دارید، قند خود را اندازه بگیرید.
  2. در سطح پایین، سعی کنید یک مایع شیرین را در دهان او بریزید و مطمئن شوید که بیمار قورت می دهد.
  3. اگر گلوکومتر وجود نداشته باشد، باید از این واقعیت برداشت کرد که دادن کربوهیدرات به دیابتی خطر کمتری نسبت به ندادن دارد.
  4. در صورت اختلال در بلع، گلوکاگون تزریق کنید.
  5. بیمار را به پهلو بخوابانید، زیرا ممکن است استفراغ کند.
  6. اگر وضعیت بهبود نیافت، با آمبولانس تماس بگیرید.

چه خطری دارد

در غیاب کمک، یک کمای هیپوگلیسمی رخ می دهد، به دلیل کمبود تغذیه، سلول های مغز شروع به مردن می کنند. اگر تا این زمان احیا شروع نشود، عواقب هیپوگلیسمی شدید کشنده است.

خطر هیپوگلیسمی خفیف چیست:

  • اپیزودهای مکرر علائم را محو می کند و باعث می شود افت شدید قند خون را به راحتی از دست بدهید.
  • سوء تغذیه منظم مغز بر توانایی به خاطر سپردن، تجزیه و تحلیل و تفکر منطقی تأثیر می گذارد.
  • خطر ایسکمی و انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد.
  • اندام و شبکیه رخ می دهد.

هر مورد هیپوگلیسمی باید به دقت مورد تجزیه و تحلیل، شناسایی و از بین بردن علت آن قرار گیرد. به دلیل فراموشی، این همیشه امکان پذیر نیست، بنابراین داشتن دفترچه خاطرات دیابتی ضروری است. نوسانات قند خون در طول روز، میزان کربوهیدرات مصرفی و داروهای دریافتی، فعالیت بدنی غیرمعمول، موارد مصرف الکل و تشدید بیماری های همراه را نشان می دهد.

حتما درس بخون! آیا فکر می کنید قرص های مادام العمر و انسولین تنها راه کنترل قند هستند؟ درست نیست! شما می توانید این را خودتان با شروع استفاده تأیید کنید ...

گلوکز منبع اصلی انرژی برای بدن انسان است. به مقدار لازم در غذا یافت می شود. در غیاب دریافت رژیم غذایی، گلوکز از ذخایر طبیعی گلیکوژن داخلی واقع در سلول های کبدی تشکیل می شود. این ترکیب از گلوکز اضافی با کمک انسولین سنتز می شود. در صورت لزوم، روند معکوس "روشن" می شود. انسولین نیز به نوبه خود محصول زائد سلول های بتا جزایر لانگرهانس پانکراس است. بنابراین، در برخی از بیماری های مرتبط با این اندام ()، متابولیسم کربوهیدرات ها، به ویژه قند، مختل می شود.

دلایل کاهش قند خون

در برخی از مشکلات و بیماری های انسان، میزان گلوکز خون به تدریج کاهش می یابد. این پدیده نامیده می شود - هیپوگلیسمی. می تواند منجر به مشکلات جدی سلامتی شود.

توجه داشته باشید

خون یک فرد سالم حاوی 3.5 تا 5.5 میلی مول در لیتر گلوکز است.

علل غلظت پایین قند می تواند فیزیولوژیکی و پاتولوژیک باشد.

در نتیجه تعدادی از بیماری ها، هیپوگلیسمی ثابت یا متناوب می تواند رخ دهد.

شایع ترین علل پاتولوژیک قند خون پایین:

سطوح پایین قند خون

هیپوگلیسمی اتفاق می افتد:

  1. درجه خفیف . با این نوع آسیب شناسی، سطح قند افزایش می یابد زیر 3.8 میلی مول در لیتر. و اگرچه حد پایین هنجار 3.5 میلی مول در لیتر است، اما برای بیماران مستعد ابتلا به این بیماری، پزشکان سعی می کنند اقدامات درمانی پیشگیرانه را انجام دهند. هوشیاری خاص به دلیل شکایت از ضعف، عدم تعادل عاطفی، لرز، بی حسی پوست، تنگی نفس خفیف ایجاد می شود.
  2. مدرک متوسط. در این حالت گلوکز کاهش می یابد تا سطح 2.2 mmol/l. بیمار دچار اضطراب شدید، ترس، اضطراب می شود. مشکل ادراک بصری ("نقاط و مگس") به این پدیده ها می پیوندد، همه چیز "گویی در مه" دیده می شود.
  3. درجه شدید . مقدار شکر زیر 2.2 میلی مول در لیتر. در بدن فردی که از این اختلال رنج می برد، تشنج، غش، تشنج صرعی می تواند ایجاد شود. در صورت عدم ارائه کمک، بیمار به کما می رود. کاهش دمای بدن، اختلالات ریتم قلب و تنفس ثبت می شود. این وضعیت نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد.

توجه داشته باشید

یک خطر خاص کاهش شدید قند خون در شب است. بیمار زمانی که به شدت بیمار می شود می تواند بیدار شود و دیگر نمی تواند بدون مداخله دارو این کار را انجام دهد.

در صورت وجود کابوس می توان به حمله شبانه شک کرد. در هنگام بیدار شدن، بیمار متوجه می شود که لباس زیر و ملحفه با عرق خیس شده است. وضعیت عمومی با ضعف شدید مشخص می شود.

علائم افت ناگهانی قند خون (کما هیپوگلیسمی)

صرف نظر از علتی که منجر به هیپوگلیسمی شده است، بیماران تجربه می کنند:

  • ضعف پیشرونده در سراسر بدن.
  • احساس گرسنگی بارز
  • ، همراه با .
  • افزایش شدید ضربان قلب؛
  • تعریق شدید؛
  • لرزش کوچک در بدن همراه با سردی؛
  • افزایش حساسیت به صداها و نور؛
  • "تاریکی در چشم"، از دست دادن بینایی رنگ.
  • گیجی؛
  • عصبی بودن، اضطراب، ترس؛
  • توسعه تدریجی خواب آلودگی،.

توجه داشته باشید

گاهی اوقات کما با شکایات متناقض - بی قراری، خنده بلند، گفتگو، تشنج که شبیه صرع است، ظاهر می شود. (نوع هیستروئید).

در معاینه، توجه به خود جلب می شود - رنگ پریدگی برجسته، رطوبت پوست، افزایش رفلکس های تاندون.

افراد مبتلا به دیابت و کسانی که با تظاهرات کمای هیپوگلیسمی آشنا هستند، خودشان به سرعت این مشکل را تشخیص می دهند. در بیشتر موارد، آنها موفق می شوند اقداماتی را برای جلوگیری از پیشرفت بیشتر این بیماری انجام دهند.

ویژگی های هیپوگلیسمی در کودکان

شکایاتی که خود را در کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلالات مرتبط با تغییرات قند خون نشان می دهد، مشابه شکایاتی است که توسط بیماران بزرگسال تجربه می شود. در دوران کودکی، این روند دردناک ریشه های مشابه بزرگسالان دارد، بسیار سریعتر توسعه می یابد. بنابراین، کمک را نمی توان به تاخیر انداخت. یک نشانه خطرناک را می توان ظاهر در نظر گرفت که به وضوح در اتاقی که کودک در آن قرار دارد احساس می شود.

کاهش طولانی مدت قند منجر به اختلالات رشدی در کودکان می شود، عقب ماندگی ذهنی و جسمی را تشکیل می دهد.

ویژگی های تشخیص هیپوگلیسمی در نوزادان:

ویژگی های هیپوگلیسمی در زنان باردار

هنگام تشخیص این وضعیت در زنانی که برای مادر شدن آماده می شوند، باید توجه داشت که شکایات و تظاهرات ممکن است با اعداد تجزیه و تحلیل بالاتر ایجاد شود. این به دلیل افزایش نیاز بدن به کربوهیدرات است.

مراقبت های اورژانسی و درمان موارد افت قند خون

یک حالت هیپوگلیسمی حاد به طور ناگهانی ایجاد می شود، اگر کمکی ارائه نشود، می تواند به کما برود. بنابراین فردی که با این مشکل آشناست سعی می کند در اولین نشانه اقداماتی را انجام دهد تا این روند متوقف شود. در اغلب موارد، بیماران مبتلا به دیابت، هیپوگلیسمی را تجربه می کنند. بنابراین، آنها همیشه "کمک های اولیه" را با خود دارند - یک آب نبات، یک تکه شکر، یک کلوچه. با تظاهرات این بیماری، بیمار بلافاصله آنها را می خورد، چای شیرین می نوشد، یک کیک، هر محصول کربوهیدراتی می خورد.

توجه داشته باشید

با این نوع خوددرمانی، باید اقدامات معقولی را رعایت کرد تا آسیب اضافی به خود وارد نشود. دوز کربوهیدرات ها نباید از دوز مورد نیاز تجاوز کند.

  • شکر - 5-10 گرم (1-2 قاشق چایخوری)؛
  • شیرینی (1-2) کارامل بهتر است، شکلات نیز مجاز است.
  • عسل - 1 قاشق غذاخوری؛
  • کمپوت شیرین، ژله، لیموناد، لیموناد، آب - 200 میلی لیتر.

اگر این اقدامات اثر مطلوب را نداشت و سندرم هیپوگلیسمی ایجاد شد، لازم است با آمبولانس تماس بگیرید.

با اقدامات زیر می توان وضعیت را کاهش داد:

آمبولانس محلول غلیظ گلوکز را به صورت داخل وریدی برای مصدوم تجویز می کند و آن را به بیمارستان منتقل می کند. اگر بیمار از درمان دریافتی بهتر نشد، محلول آدرنالین به زیر پوست تزریق می شود. در کمای شدید، کورتیکواستروئیدها تجویز می شود.

رژیم غذایی برای کاهش قند خون

رعایت قوانین تغذیه در بیمارانی که تمایل به ایجاد این وضعیت دارند بسیار مهم است.

در صورت بروز هیپوگلیسمی، به بیمار توصیه می شود:

  • در دوره حاد- غلات، املت، سالاد سبزیجات، آب میوه ها و سبزیجات تازه، ماهی دریایی آب پز، چای سبز.
  • با عادی سازی تدریجیشرایط، ماهی رودخانه، گوشت آب پز و خورشتی، انواع توت ها را می توان به رژیم غذایی وارد کرد.
  • در طول دوره بهبودیپنیر، تخم مرغ باید به غذا اضافه شود (حداکثر 2 عدد در هفته). میزان کربوهیدرات های لازم، قندها، آرد باید با پزشک توافق شود.

اقدامات پیشگیرانه

به تمام بیمارانی که تمایل به هیپوگلیسمی دارند توصیه می شود از رژیم غذایی متشکل از فهرستی از محصولات ضروری پیروی کنند که باید طبق دستور متخصص تغذیه به روش کسری مصرف شوند. فعالیت بدنی از نظر مصرف انرژی باید الزاماً با میزان کربوهیدرات مصرفی مطابقت داشته باشد.

قند خون باید تا حد امکان اندازه گیری شود.در صورت افت قند خون باید وسایل کمک های اولیه را همراه داشته باشید.

با افزایش حملات قند خون بالا، باید تحت معاینه اضافی قرار بگیرید و رژیم غذایی و درمان را تنظیم کنید. استفاده اضافی از انسولین امکان پذیر است.

لوتین الکساندر، پزشک، مفسر پزشکی

بسیاری از مردم از حالت تهوع، خستگی مداوم، سردرد شکایت دارند. پس از گذراندن معاینه، می توان در مورد وجود چنین وضعیتی مانند هیپوگلیسمی پی برد. اغلب بیماران مبتلا به دیابت را همراهی می کند. با این حال، افراد سالم نیز می توانند این پدیده ناخوشایند را تجربه کنند.

هیپوگلیسمی چیست؟

این اصطلاح پزشکی به معنای کاهش سطح گلوکز کمتر از حد معمول است که برای عملکرد طبیعی کل ارگانیسم و ​​به طور خاص فعالیت مغز ضروری است. بروز هیپوگلیسمی در سال های اخیر به دلیل رژیم های غذایی مختلف و سوء تغذیه افزایش یافته است.

هیپوگلیسمی: علل


این وضعیت معمولاً به دلیل تولید بیش از حد انسولین ایجاد می شود. در نتیجه روند طبیعی تبدیل کربوهیدرات ها به گلوکز مختل می شود. البته شایع ترین علت دیابت است. اما دلایل دیگری نیز در عمل پزشکی وجود دارد. بیایید نگاهی دقیق‌تر بیندازیم که چه شرایط دیگری می‌تواند منجر به هیپوگلیسمی شود.

  • وجود نئوپلاسم در دستگاه گوارش.
  • مصرف تعدادی از داروها (سالیسیلات ها، فرآورده های گوگردی، کینین، داروهای درمان دیابت).
  • سوء مصرف الکل. یک شکل بسیار خطرناک هیپوگلیسمی، ممکن است با بی‌حالی و تیرگی کامل ذهن همراه باشد.
  • فعالیت بدنی بیش از حد.
  • تغذیه نامناسب با غلبه مقدار زیادی کربوهیدرات در رژیم غذایی.
  • بیماری های عفونی شدید (که باید از آنها عبور کنید).
  • نارسایی قلبی.
  • نارسایی کلیه.
  • روزه داری طولانی مدت.
  • نقض عملکرد کبد، سیروز، تولید نامناسب آنزیم ها.
  • متابولیسم نامناسب (همچنین نگاه کنید به -).
  • فرآیندهای پاتولوژیک در غدد فوق کلیوی.
  • مقدار ناکافی آب ().
  • هیپوگلیسمی ایدیوپاتیک ناشی از نقص مادرزادی انسولیناز در سطح ژن.
  • کاهش عملکرد تیروئید.
  • نارسایی شدید گردش خون.
  • سنتز ناکافی آلانین

ایجاد هیپوگلیسمی (ویدئو)

در این ویدئو مکانیسم هیپوگلیسمی و دلایل اصلی ایجاد این وضعیت مورد بحث قرار می گیرد.

علائم و نشانه های هیپوگلیسمی

ویژگی علائم بالینی هیپوگلیسمی این است که ممکن است در بیماران مختلف متفاوت باشد. با این حال، برخی علائم رایج وجود دارد که ممکن است بدون در نظر گرفتن جنسیت و سن بیمار وجود داشته باشد. آنها باید توجه زیادی داشته باشند، زیرا تشخیص بیماری را بسیار ساده می کنند.
  • قوی
  • قوی
  • پوست رنگ پریده، گاهی با سیانوز (آبی).
  • افزایش تعریق.
  • احساس سرما
  • اختلال در هماهنگی حرکات.
  • بیمار دائماً گرسنه است.
  • ، کاهش تمرکز
  • خواب آلودگی (همچنین نگاه کنید به -).
  • با پیشرفت بیماری - از دست دادن هوشیاری، کما، مرگ.

قند خون پایین، چه باید کرد؟ (ویدئو)

در این ویدئو، یک متخصص غدد در مورد اینکه چه علائمی ممکن است با وضعیت هیپوگلیسمی همراه باشد و در چنین شرایطی چه باید کرد صحبت می کند.

عوارض و پیامدهای هیپوگلیسمی، سندرم هیپوگلیسمی

البته حالت افت قند خون بسیار خطرناک است و می تواند منجر به عوارض جدی از جمله مرگ شود. حتی نوسانات منظم در سطح قند خون فرد را با مشکلات سلامتی تهدید می کند.

اگر درمان به موقع شروع نشود، جهش مداوم سطح قند منجر به تخریب عروق کوچک محیطی می شود. این به نوبه خود منجر به ایجاد آنژیوپاتی و نابینایی می شود.


بزرگترین خطر برای مغز انسان است هیپوگلیسمی گذرامغز ما قادر نیست برای مدت طولانی بدون مقدار قند مورد نیاز خود کار کند. او به انرژی در مقادیر زیاد نیاز دارد. بنابراین، با کمبود حاد گلوکز، او بلافاصله شروع به دادن سیگنال و تقاضای غذا می کند.

افت گلوکز زیر یک سطح معین (حدود 2 میلی مول در لیتر) به توسعه کمک می کند کمای هیپوگلیسمی. در غیاب احیای فوری، مرگ دسته جمعی سلول های مغز رخ می دهد. با هیپوگلیسمی، عملکرد مغز ضعیف می شود، که زمینه مناسبی برای ایجاد سکته مغزی، فراموشی و اختلالات مختلف اندام های داخلی است.


سندرم هیپوگلیسمی- مفهومی که چندین نشانه از ماهیت ذهنی، عصبی و نباتی را ترکیب می کند. معمولاً زمانی ایجاد می شود که گلوکز خون به زیر 3.5 میلی مول در لیتر می رسد. می تواند هم با معده خالی و هم بعد از غذا ایجاد شود.

هیپوگلیسمی در کودکان

دلایل:
  • فقدان یک رژیم غذایی متعادل.
  • استرس (نگاه کنید به -).
  • فعالیت بدنی بیش از حد.
  • دسترسی .
  • بیماری های سیستم عصبی.
  • عدم تحمل مادرزادی لوسین
  • افزایش سطح اجسام کتون در خون.
علائم افت قند خون در کودکان عبارتند از: بوی استون از دهان، رنگ پریدگی پوست، بی اشتهایی، استفراغ. استفراغ مکرر می تواند منجر به کم آبی بدن، از دست دادن هوشیاری، افزایش دمای بدن شود. در برخی موارد، استفاده از قطره چکان گلوکز و درمان در بیمارستان زیر نظر پزشکان توصیه می شود.

اگر کاهش گلوکز در کودک با بیماری های داخلی همراه نباشد، پس از ظهور اولین علائم، باید به او چیزی شیرین بدهید (یک تکه شکر، یک قاشق غذاخوری عسل).


پس از کاهش قند، لازم است رژیم غذایی مناسب با مقدار زیادی سبزیجات، میوه ها، غذاهای دریایی ایجاد شود. بهتر است کم و مکرر غذا بخورید تا بر اندام های داخلی فشاری وارد نشود.

در صورت وجود هیپوگلیسمی لوسین، که مادرزادی است و با اختلال در فرآیندهای متابولیک مشخص می شود، رویکرد جدی تری برای درمان مورد نیاز است. در این مورد، پزشک رژیم غذایی را انتخاب می کند، زیرا اصلاح خاصی در مصرف غذاهای پروتئینی در اینجا ضروری است (عدم استفاده از تخم مرغ، ماهی، آجیل و سایر محصولات).



وضعیت هیپوگلیسمی تأثیر بسیار منفی بر رشد کودک دارد. علاوه بر این، به دلیل اختلالات متابولیک شدید، تهدید کننده زندگی است.

درمان هیپوگلیسمی، داروهای کاهنده قند خون

درمان این آسیب شناسی در مرحله اولیه مستلزم دریافت کافی غذای حاوی کربوهیدرات توسط بیمار است.

مرحله دوم مستلزم مصرف فوری کربوهیدرات های آسان هضم (چای شیرین، کمپوت، مربا) است. چنین محصولاتی از پیشرفت بیشتر هیپوگلیسمی جلوگیری می کند و وضعیت بیمار را عادی می کند.

مراقبت های فوری در مرحله سوم مورد نیاز است. تجویز داخل وریدی محلول گلوکز 40 درصد برای جلوگیری از ادم مغزی توصیه می شود. بستری شدن در بیمارستان برای جلوگیری از عوارض احتمالی و درمان اصلاحی با هدف کاهش قند در اینجا نشان داده شده است.

همه داروهای کاهنده قند خون مکانیسم اثر مشابهی دارند. آنها به چند گروه تقسیم می شوند:

  • مشتقات سولفونیل اوره ("Glibenclamide"، "Gliquidone"). این محبوب ترین گروه از وجوه مورد استفاده است.
  • مگلیتینیدها (رپاگلینید).
  • تیازولیدین دیون ها ("روزیگلیتازون"، "تروگلیتازون").
  • بیگوانیدها ("گلوکوفاژ"، "سیوفور").
  • مهارکننده های آلفا گلوکوزیداز (Miglitol، Acarbose).
هنگام انتخاب دارو برای یک بیمار خاص، باید ویژگی های فردی بیمار و عوارض جانبی احتمالی داروها را در نظر گرفت. علاوه بر این، محاسبه صحیح دوز مورد نظر مهم است.

کمای هیپوگلیسمیهمیشه در بخش مراقبت های ویژه درمان می شود. به عنوان یک قاعده، تزریق جت گلوکز به صورت داخل وریدی و تزریق گلوکاگون به صورت عضلانی استفاده می شود. در برخی موارد، تزریق آدرنالین به منظور افزایش اثربخشی درمان نشان داده می شود.

اگر هیچ یک از اقدامات فوق نتیجه نداد، تزریق داخل وریدی یا عضلانی هیدروکورتیزون تجویز می شود. این معمولاً منجر به تثبیت وضعیت بیمار می شود.



به منظور جلوگیری از ادم مغزی، سولفات منیزیم را می توان به صورت داخل وریدی تجویز کرد.

اثر خوبی در درمان شرایط هیپوگلیسمی در عمل پزشکی نشان داده شده است اکسیژن درمانی.

پس از اینکه بیمار از کما خارج شد، باید داروهایی برای بهبود فرآیندهای میکروسیرکولاسیون (Cavinton، Cerebrolysin، اسید گلوتامیک) برای او تجویز شود.

رژیم غذایی برای کاهش قند خون

در رژیم غذایی، برای جلوگیری از گرسنگی، خوردن منظم مهم است.

در مورد رژیم غذایی، باید خود را به کربوهیدرات های ساده به شکل شیرینی، آرد گندم، عسل، میوه های شیرین و سبزیجات محدود کنید.

البته در ابتدا رعایت این رژیم سخت خواهد بود، زیرا بدن به شیرینی عادت کرده است. اما شما باید کمی صبور باشید و ظرف چند هفته این ولع از بین می رود. اولویت باید به کربوهیدرات ها و پروتئین های پیچیده داده شود.

6. هیپوگلیسمی

1. هیپوگلیسمی را تعریف کنید.
وضعیت هیپوگلیسمی توسط سومین سمپوزیوم بین المللی هیپوگلیسمی به عنوان میزان گلوکز در خون زیر 2.8 میلی مول در لیتر (50.4 میلی گرم در دسی لیتر) تعریف شد.

2. علائم بالینی مهم در تشخیص هیپوگلیسمی کدامند؟
شروع زودهنگام علائم ناشتا یا پس از غذا به تشخیص افتراقی با وجود علل مختلف کمک می کند. شرایط جدی و تهدید کننده زندگی به عنوان اختلالات هیپوگلیسمی ناشتا طبقه بندی می شود. شرایط کمتر جدی و اغلب اصلاح شده با رژیم غذایی بعد از غذا رخ می دهد (هیپوگلیسمی واکنشی). اغلب، علائم مرتبط با هیپوگلیسمی ناشتا علائم نوروگلیکوپنی است که با تغییر وضعیت ذهنی یا تظاهرات عصبی روانی همراه است. اختلالات پس از غذا (هیپوگلیسمی واکنشی) با کاهش سریع گلوکز پلاسما همراه است، همانطور که در پاسخ به انسولین رخ می دهد. علائم مشاهده شده در این مورد به دلیل واکنش کاتکول میوواسطه است و خود را به صورت افزایش تعریق، تپش قلب، احساس اضطراب، ترس، سردرد، "حجاب جلوی چشم" و گاهی اوقات پیشرفت به نوروگلیکوپنی و گیجی نشان می دهد. اگرچه این تمایز برای طبقه بندی بالینی مهم است، برخی از بیماران ممکن است با علائم مختلط مراجعه کنند.

3. علل افت قند خون ناشتا چیست؟

بیماری های پانکراس
عملکرد بیش از حد (3-سلول جزایر لانگرهانس (آدنوم، کارسینوم، هیپرپلازی) کم کاری یا نارسایی سلول های a جزایر.

بیماری کبد
بیماری شدید کبدی (سیروز، هپاتیت، کارسینوماتوز، نارسایی گردش خون، کلانژیت عفونی صعودی).

فرمنتوپاتی ها(گلیکوژن ها، گالاکتوزمی، عدم تحمل ارثی فروکتوز، عدم تحمل خانوادگی به گالاکتوز و فروکتوز، کمبود فروکتوز-1-6-دی فسفاتاز).

اختلالات هیپوفیز-آدرنال(هیپو هیپوفیز، بیماری آدیسون، سندرم آدرنوژنیتال).

بیماری های سیستم عصبی مرکزی
(هیپوتالاموس یا ساقه مغز).
ماهیچه ها(هیپوآلانینمی؟).
نئوپلاسم هایی که مربوط به پانکراس نیستندتومورهای مزودرمی (فیبروسارکوم سلول دوکی، لیومیوسارکوما، مزوتلیوما، رابدومیوسارکوما، لیپوسارکوم، نوروفیبروم، سارکوم رتیکولوسلولار). آدنوکارسینوم (هپاتوم، کلانژیوکارسینوم، کارسینوم معده، آدرنوکورتیکوکارسینوم، کارسینوم سکوم).

طبقه بندی نشده
از دست دادن یا استفاده بیش از حد از گلوکز و/یا سوبسترای ناکافی (ورزش طولانی مدت یا شدید، تب همراه با اسهال، روزه داری مزمن). هیپوگلیسمی کتوز در دوران کودکی (هیپوگلیسمی ایدیوپاتیک دوران کودکی).

علل اگزوژن

یاتروژنیک (همراه با درمان با انسولین یا داروهای خوراکی کاهنده قند).
غیر طبیعی (معمولاً در بین کارکنان پرستاری مشاهده می شود). فارماکولوژیک (آجیل آکی، سالیسیلات ها، آنتی هیستامین ها، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، پروپرانولول، فنیل بوتازون، پنتامیدین، فنوتولامین، الکل، مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین).

4. علل هیپوگلیسمی پس از غذا یا هیپوگلیسمی واکنشی چیست؟

واکنش پذیر به کربوهیدرات های تصفیه شده (گلوکز، ساکارز)
هیپوگلیسمی واکنشی
هیپوگلیسمی گوارشی (شامل بیماران با مداخله جراحی قبلی در دستگاه گوارش، زخم معده، سندرم های اختلال حرکتی دستگاه گوارش و بیماری های عملکردی دستگاه گوارش).

دیابت نوع دوم اولیه
هورمونی (شامل پرکاری تیروئید و سندرم های کمبود کورتیزول،
آدرنالین، گلوکاگون، هورمون تیروئید و هورمون رشد).
ایدیوپاتیک

ایالت های دیگر

گلوکونئوژنز اولیه ناکافی در کبد (کمبود فروکتوز-1-6-دی-فسفاتاز).

داروها (الکل [جین و تونیک]، لیتیوم).

انسولینوم

انسولین یا اتوآنتی بادی های گیرنده های انسولین.

به سوبسترای دیگر (فروکتوز، لوسین، گالاکتوز) واکنش نشان می دهد.

5. علل مصنوعی هیپوگلیسمی چیست؟
کاذب هیپوگلیسمی در برخی از لوسمی های مزمن، زمانی که تعداد لکوسیت ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد، رخ می دهد. این هیپوگلیسمی مصنوعی نشان دهنده استفاده از گلوکز توسط لکوسیت ها پس از نمونه گیری خون است. بنابراین این حالت هیپوگلیسمی با علائم دیابت همراه نیست. سایر هیپوگلیسمی های مصنوعی ممکن است زمانی رخ دهد که نمونه ها به درستی برداشت یا ذخیره نشده باشند، اشتباه در روش سنجش، یا سردرگمی بین غلظت گلوکز پلاسما و کل خون رخ دهد. میزان گلوکز در پلاسما حدود 15 درصد بیشتر از خون کامل است.

6. هنگامی که هیپوگلیسمی رخ می دهد، چه تنظیم معکوس برای حفظ گلوکز برای متابولیسم مغز اتفاق می افتد؟
گلوکاگون و آدرنالین هورمونهای اصلی تنظیم معکوس هستند. هورمون‌های دیگری که به استرس هیپوگلیسمی پاسخ می‌دهند نوراپی نفرین، کورتیزول و هورمون رشد هستند، اما عملکرد آنها به تأخیر می‌افتد.
اثرات متابولیک گلوکاگون و آدرنالین فوری است: تحریک گلیکوژنولیز کبدی و بعداً گلوکونئوژنز منجر به افزایش تولید گلوکز کبدی می شود. به نظر می رسد گلوکاگون مهم ترین هورمون کاهش یافته در طول هیپوگلیسمی حاد باشد. اگر ترشح گلوکاگون مختل نشود، علائم هیپوگلیسمی به سرعت از بین می رود. اگر ترشح گلوکاگون کاهش یابد یا وجود نداشته باشد، کاتکول آمین ها اصلی ترین هورمون های تنظیم معکوس با اثر فوری هستند.

7. چه آزمایش های آزمایشگاهی برای ارزیابی هیپوگلیسمی ناشتا مفید است؟
در ابتدا، تعیین همزمان سطح گلوکز و انسولین خون ناشتا مفید است. هیپوگلیسمی با هیپرانسولینمی نامناسب نشان دهنده وجود شرایط ترشح انسولین مستقل از عملکرد است که در بیماران مبتلا به انسولینوما (سرطان و هیپرپلازی) یا با استفاده مصنوعی از انسولین یا عوامل هیپوگلیسمی امکان پذیر است. هنگامی که هیپوگلیسمی با مقادیر انسولین پایین‌تر مرتبط باشد، علل غیرواسطه‌ای انسولین هیپوگلیسمی ناشتا باید بررسی شود.

8. چه آزمایش های آزمایشگاهی در معاینه بیماران مشکوک به انسولینوم کمک می کند؟
در بیماران مبتلا به انسولینوم، اختلال در ترشح انسولین در نهایت با وجود هیپوگلیسمی منجر به انسولین اضافی می شود. در طول هیپوگلیسمی علامت دار، بیماران فعالیت انسولین بالایی دارند و نسبت انسولین به گلوکز افزایش می یابد. این پروفایل هورمونی را می توان در بیمارانی که سولفونیل اوره خوراکی مصرف می کنند نیز مشاهده کرد. غربالگری داروهای مصرفی به تفکیک این دو نوع نوزولوژیک کمک می کند. نسبت انسولین به گلوکز ناشتا به طور معمول کمتر از 0.33 است. به طور معمول، پروانسولین ایمونواکتیو کمتر از 20-10 درصد از کل واکنش‌پذیری انسولین ناشتا را تشکیل می‌دهد. این نسبت در بیماران مبتلا به انسولینوما افزایش می یابد، اما در بیمارانی که دوز بیش از حد سولفونیل اوره خوراکی داشتند، مشاهده نشد.

9. چه آزمایشاتی به افتراق رویدادهای مرتبط با انسولین از انسولینوما کمک می کند؟
علاوه بر آزمایش‌های آزمایشگاهی بالا برای تشخیص انسولینوما، اندازه‌گیری سطح پپتید C در طول دوره هیپوگلیسمی به تمایز بین این دو بیماری کمک می‌کند. بیماران مبتلا به انسولینوما شواهدی مبنی بر ترشح بیش از حد انسولین به شکل محتوای بالای انسولین، پروانسولین و پپتید C در پس زمینه هیپوگلیسمی دارند. در بیمارانی که خود به خود انسولین تزریق می کنند، برعکس، عملکرد اینسولار درون زا (3 سلولی) مهار می شود و محتوای پپتید C با هیپوگلیسمی کاهش می یابد، در حالی که مقادیر انسولین افزایش می یابد. / میلی لیتر آن باید توجه داشت که در بیمارانی که بدون توجه یا بدون تجویز پزشک، سولفونیل اوره را از طریق خوراکی مصرف می کنند، نتایج آزمایشگاهی مشابه بیماران مبتلا به انسولینوما است، به عنوان مثال افزایش محتوای C-peptide؛ اما سطح پروانسولین آنها طبیعی است.

10. اگر ظن انسولینوم قابل توجه باشد و نتایج معاینه قانع کننده نباشد، باز هم چه مطالعات تکمیلی می توان انجام داد؟
تست های تحریک و بازداری بی فایده هستند و نتایج به دست آمده اغلب گمراه کننده هستند. یک روزه طولانی 72 ساعته با اندازه گیری گلوکز و انسولین هر 6 ساعت به تشخیص هیپوگلیسمی نهفته در بیشتر بیماران مبتلا به انسولینوما کمک می کند. هیپوگلیسمی معمولاً در عرض 24 ساعت پس از ناشتایی رخ می دهد. هنگامی که بیمار علائم هیپوگلیسمی دارد، گرفتن نمونه خون بسیار مهم است. اگر وضعیت بیمار پس از 72 ساعت بدون علامت باشد، بیمار باید برای ایجاد هیپوگلیسمی در بیماران مبتلا به انسولینوم ورزش کند.

11. چه شرایطی باعث (هیپرانسولینمی 3 سلولی) می شود؟
در 75-85 درصد موارد، علت اصلی انسولینوم، آدنوم بافت جزایر پانکراس است. در حدود 10 درصد موارد، آدنوم های متعدد (آدنوماتوز) مشاهده می شود. در 6-5 درصد موارد، هیپرپلازی سلول های جزیره ای تشخیص داده می شود.

12. اگر سایر اعضای خانواده تومور پانکراس داشتند، چه شرایطی را باید در نظر گرفت؟
نئوپلازی چندگانه غدد درون ریز (MEN-1) به عنوان یک تومور اتوزومال غالب در اعضای خانواده با تومورهای هیپوفیز عملکردی و غیرفعال، آدنوم پاراتیروئید، یا هیپرپلازی سلول جزایر و تومورها رخ می دهد که هر یک از آنها ممکن است شامل انسولینوما و گاسترینوم (سندرم زولینگر-الیسون) باشد. . چنین تومورهای لوزالمعده می توانند بسیاری از پلی پپتیدهای دیگر از جمله گلوکاگون، پلی پپتید پانکراس، سوماتوستاتین، ACTH، هورمون محرک ملانوسیت (MSH)، سروتونین یا فاکتور آزاد کننده هورمون رشد را ترشح کنند. اگر مشکوک به MEN-1 باشد، بسیاری از اعضای خانواده باید از نظر اجزای اختلالات چند غده ای مرتبط با تومور ارزیابی شوند.

13. نسیدیوبلاستوز چیست؟
Nesidioblastosis نوعی هیپرپلازی سلول های جزیره ای است که در آن سلول های مجرای اولیه پانکراس سلول های جزایر تمایز نیافته ای را که قادر به ترشح چند هورمونی (گاسترین، پلی پپتید پانکراس، انسولین و گلوکاگون) هستند، ترک می کنند. این بیماری علت اصلی هیپوگلیسمی هیپرانسولینمی در نوزادان و نوزادان است، اما می تواند باعث کاهش قند خون در نوجوانان و بزرگسالان نیز شود.

14. وقتی تشخیص هیپرانسولینمی سلول جزایر پانکراس مشخص شد، چه روش هایی می تواند به تعیین محل تومور کمک کند؟
روش‌هایی مانند تشخیص اولتراسوند، آنژیوگرافی شکم، آئورتوگرافی و اسکن توموگرافی کامپیوتری حفره شکمی اغلب اطلاعاتی ندارند و حدود 60 درصد انسولین را نشان می‌دهند. برخی از انسولینوم ها بسیار کوچک هستند (کمتر از چند میلی متر) و به راحتی قابل تشخیص نیستند. سونوگرافی آندوسکوپی ممکن است مفید باشد. نمونه گیری خون وریدی از راه کبد و از راه پوست می تواند به محلی سازی تومورهای مخفی و در افتراق یک انسولینوم منفرد جدا شده از یک ضایعه منتشر (آدنوماتوز، هیپرپلازی یا نسیدیوبلاستوز) کمک کند. سونوگرافی در طول جراحی برای تعیین محل این تومورهای پانکراس بسیار مفید است.

15. اگر برداشتن جراحی امکان پذیر نباشد یا اگر بیمار سرطان متاستاتیک یا غیرقابل جراحی، آدنوماتوز، هیپرپلازی یا نسیدیوبلاستوز داشته باشد، چه داروهایی می تواند افت قند خون را متوقف کند؟
رایج ترین مورد استفاده در این شرایط دیازوکسید، آنالوگ سوماتوستاتین طولانی اثر یا استرپتوزوسین است. اساس مراقبت های پزشکی یک رژیم غذایی با وعده های غذایی مکرر و میان وعده ها است. درمان کمکی با سایر داروها به طور کلی بی اثر است، اما ممکن است در موارد دشوار امتحان شود. داروهای انتخابی احتمالی شامل مسدود کننده های کانال کلسیم، پروپرانولول، فنی توئین، گلوکوکورتیکوئیدها، گلوکاگون و کلرپرومازین هستند. سایر داروهای شیمی درمانی سرطان عبارتند از: میترامایسین، آدریامایسین، فلورو راسیل، کارموستین، میتومایسین-C، ال-آسپارژیناز، دوکسوروبیسین یا کلروزوتوسین.

16. علل افت قند خون در دوران کودکی چیست؟
فراوانی موارد هیپوگلیسمی هیپوانسولینمی در نوزادان و کودکان خردسال نشان دهنده اختلالات ارثی متابولیسم بین بافتی مانند گلیکوژنوز، اختلالات گلوکونئوژنز (کمبود فروکتوز-1-6-دی فسفاتاز، پیرووات کربوکسیلاز و فسفونول پیرووات هِرِدیت گالری اکتوز کربوکسی کینوز)، کربوکسی کیناز بیماری شربت افرا، کمبود کارنیتین و هیپوگلیسمی کتوز. کمبود هورمونی (گلوکاگون، هورمون رشد، هورمون های تیروئید و آدرنال) نیز می تواند باعث هیپوگلیسمی شود. علاوه بر این، کودکان به مصرف بیش از حد تصادفی دارو، به ویژه سالیسیلات ها و الکل بسیار حساس هستند. همانطور که قبلا ذکر شد، کودکان مبتلا به هیپوگلیسمی هیپرانسولینمی ممکن است نسیدیوبلاستوز یا هیپرپلازی منتشر سلول های جزیره ای داشته باشند.

17. رایج ترین داروهایی که می توانند باعث افت قند خون در بزرگسالان شوند کدامند؟
در بزرگسالان، شایع ترین علل هیپوگلیسمی ناشی از دارو شامل داروهای ضد دیابت (خوراکی) سولفونیل اوره، انسولین، اتانول، پروپرانولول و پنتامیدین است. فهرست کاملی از داروهای مرتبط با هیپوگلیسمی در 1418 مورد توسط Zeltzer ارائه شده است.

18. الکل چگونه باعث افت قند خون می شود؟
اتانول می تواند در داوطلبان عادی و سالم پس از یک ناشتائی کوتاه 36 تا 72 ساعته باعث هیپوگلیسمی شود. مصرف ناچیز الکل در داخل (حدود 100 گرم) می تواند موثر باشد. الکل زمانی که با مصرف ناکافی غذا یا ناشتا همراه باشد باعث کاهش قند خون می شود که ذخایر گلیکوژن کبد را کاهش می دهد. الکل در این شرایط با ایجاد اختلال در مسیر متابولیک گلوکوپوژنز از طریق تغییر در نسبت NAD H2/H BP سیتوزولی باعث کاهش قند خون می شود. علاوه بر فرآیندهای درون سلولی، اتانول جذب کبدی لاکتات، آلانین و گلیسرول را نیز مهار می‌کند که همه اینها معمولاً تولید گلوکز گلیکونوژنیک کبدی را افزایش می‌دهند. اتانول همچنین میزان آلانین در خون را با مهار هجوم آن از ماهیچه ها به طور چشمگیری کاهش می دهد.

19. گاهی هیپوگلیسمی ناشی از انسولوم نیست. به چه تومورهایی اشاره می شود و مکانیسم هیپوگلیسمی چیست؟
تومورهای مزانشیمی مختلف (مزوتلیوم، فیبروسارکوم، رابدومیوسارکوم، لیومیوسارکوما، لیپوسارکوما، و همانژیوپری سیتوما) و کارسینوم‌های خاص اندام (کبد، قشر آدرنال، دستگاه ادراری تناسلی و پستان) می‌توانند با هیپوگلیسمی مرتبط باشند. هیپوگلیسمی ممکن است همراه با بیماری های فئوکروموسیتوم، کارسینوئید و بدخیم خون (لوسمی، لنفوم و میلوما) باشد. مکانیسم بسته به نوع تومور متفاوت است، اما در بسیاری از موارد هیپوگلیسمی با سوء تغذیه ناشی از تومور، و کاهش وزن به دلیل هدر رفتن چربی، عضله و بافت همراه است که گلوکونئوژنز در کبد را مختل می کند. در برخی موارد، استفاده از گلوکز توسط تومورهای بسیار بزرگ می تواند منجر به هیپوگلیسمی شود. تومورها همچنین می توانند عوامل کاهش قند خون مانند فعالیت سرکوب نشده شبه انسولین و فاکتورهای رشد شبه انسولین را ترشح کنند که برجسته ترین آنها فاکتور رشد شبه انسولین-P (IGF-II) است. با اتصال به گیرنده های انسولین کبدی، IGF-II تولید گلوکز کبدی را مهار کرده و هیپوگلیسمی را افزایش می دهد. سیتوکین های تومور نیز مشکوک هستند، به ویژه فاکتور نکروز تومور (کاچکتین). به ندرت، تومور انسولین خارج کبدی ترشح می کند.

20. چه سندرم های خودایمنی می تواند با هیپوگلیسمی همراه باشد؟
اتوآنتی بادی های ضد انسولین یا گیرنده های آن می توانند باعث ایجاد هیپوگلیسمی شوند. آنتی بادی های تقلیدی انسولین به گیرنده های انسولین، گیرنده ها را متصل می کنند و با افزایش استفاده از گلوکز جذب شده در بافت آسیب دیده، عملکرد انسولین را تقلید می کنند. اتوآنتی‌بادی‌هایی که به انسولین متصل می‌شوند، معمولاً در یک دوره کوتاه بلافاصله پس از غذا، دچار تجزیه نابه‌موقع می‌شوند و غلظت انسولین آزاد سرم را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهند، در نتیجه باعث هیپوگلیسمی می‌شوند. این سندرم انسولین خودایمنی اغلب در بیماران ژاپنی رخ می دهد و اغلب با سایر بیماری های خود ایمنی مانند بیماری گریوز، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و دیابت نوع I همراه است.

21. هیپوگلیسمی چه زمانی با آسیب شناسی دیگری همراه است؟
اغلب، بیماران مکانیسم های متعددی برای ایجاد هیپوگلیسمی دارند، از جمله نارسایی کلیوی، بیماری کبد، درمان دارویی و سوء تغذیه. نارسایی کبد به دلیل نقش کبد در گلوکونئوژنز منجر به هیپوگلیسمی می شود. هیپوگلیسمی در نارسایی احتقانی قلب، سپسیس و اسیدوز لاکتیک نیز با مکانیسم های کبدی مرتبط است. هیپوگلیسمی، اگرچه نه اغلب، در نارسایی آدرنال رخ می دهد. شرایط روزه داری مانند بی اشتهایی عصبی و دریافت ناکافی پروتئین نیز باعث افت قند خون می شود.

22. چه شرایط غدد درون ریز با هیپوگلیسمی مرتبط است؟
علاوه بر اختلالات بافت سلول جزایر، هیپوگلیسمی می تواند با نارسایی غده هیپوفیز قدامی رخ دهد که در آن ترشح هورمون رشد، ACTH و هورمون محرک تیروئید ناکافی است. علاوه بر این، نارسایی اولیه آدرنال و کم کاری تیروئید اولیه ممکن است با هیپوگلیسمی واکنشی یا ناشتا همراه باشد.

23. هیپوگلیسمی چه زمانی با نارسایی کلیه همراه است؟
تصویر بالینی نارسایی کلیه شامل سوء تغذیه همراه با بی اشتهایی، استفراغ و جذب ضعیف غذای رژیمی است. کاهش توده کلیوی ممکن است یک شرایط مستعد برای هیپوگلیسمی باشد، زیرا کلیه در 1/3 کل گلوکونئوژنز در طول استرس هیپوگلیسمی نقش دارد. نارسایی کلیه منجر به تغییراتی در متابولیسم دارو می شود که ممکن است به ایجاد هیپوگلیسمی کمک کند. نارسایی کبد ممکن است با نارسایی پیشرفته کلیه همراه باشد. سپسیس در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی بیشتر به هیپوگلیسمی کمک می کند. در برخی موارد، دیالیز با هیپوگلیسمی همراه است، زیرا کلیه محل مهمی برای تجزیه انسولین خارج کبدی است. با کاهش توده کلیه در بیماران دیابتی، کاهش دوز انسولین ضروری است.

24- چه شرایطی باعث هیپوگلیسمی واکنشی می شود؟
در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، ماهیت ایدیوپاتیک دارد، زیرا آنها بیماری همزمان دستگاه گوارش (هیپوگلیسمی واکنشی گوارشی)، نارسایی هورمونی یا هیپوگلیسمی واکنشی دیابتی نداشته اند. در اکثر بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی واکنشی ایدیوپاتیک، ترشح انسولین با تاخیر (دی انسولینیسم) وجود دارد که از نظر زمان کافی نیست و با کاهش گلوکز پلاسما همراه است. برخی از آنها پس از خوردن غذا به هیپرانسولینمی مبتلا شدند. گاهی اوقات یک بیمار مبتلا به انسولینوم ممکن است هیپوگلیسمی داشته باشد، که به نظر می رسد واکنشی است، زیرا بعد از غذا ایجاد می شود. در بیماران دارای اتوآنتی بادی انسولین، تجزیه انسولین-آنتی بادی ممکن است بعد از غذا رخ دهد. هیپوگلیسمی واکنشی در بیمارانی که یک کوکتل - جین و تونیک - می نوشند و در برخی از بیمارانی که طبق تجویز پزشک لیتیوم مصرف می کنند، مشاهده شده است.

25. در بيماري كه خود را هيپوگليسمي واكنشي تشخيص داده است چه شرايطي را بايد در نظر گرفت؟
اکثر بیمارانی که از تشنج بعد از غذا شکایت دارند، هیپوگلیسمی واکنشی ندارند. در عوض، ممکن است هر یک از تعدادی از شرایط را داشته باشند که به صورت علائم مبهم و اپیزودیک، معمولاً ماهیت آدرنرژیک ظاهر می شوند.

تشخیص افتراقی تشنج

بیماری های قلبی عروقی

آریتمی ها (افسردگی گره سینوسی، ایست قلبی، تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی-فلاتر، سندرم های تاکی برادی کاردیاک، از جمله سندرم سینوس بیمار، تجزیه دهلیزی و سندرم آدامز استوکس)
آمبولی و/یا میکروآمبولی شریان ریوی
سندرم های فشار خون ارتواستاتیک
دیستونی عصبی گردش خون (p-آدرنرژیک-
حالت بیش واکنشی) اختلال عملکرد دریچه میترال نارسایی احتقانی قلب

اختلالات غدد درون ریز - متابولیک

پرکاری تیروئید
کم کاری تیروئید
هیپوگلیسمی واکنشی
هیپوگلیسمی ناشتا
فئوکروموسیتوم
سندرم کارسینوئید
آنژیوادم ارثی
کهیر پیگمانتوزا
هیپربرادی کینزی
بیماری آدیسون
هیپوفیز
اختلال عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز یائسگی
دیابت
دیابت بی مزه

بیماری های روانی

اختلالات صرعی
نارسایی سیستم عصبی خودمختار
صرع دی انسفالیک (خود مختار
صرع)
کاتالپسی سندرم هیپرونتیلاسیون
روان رنجوری اضطرابی سنکوپ هیستری میگرن
واکنش روانی فیزیولوژیکی
هیستری تبدیلی

بیماری های متفرقه

سپسیس کم خونی کاشکسی
هیپوولمی (کم آبی) سوء مصرف دیورتیک ها سندرم ترک کلونیدین
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز به علاوه
تیرامین (پنیر، شراب)
آسم سندرم ایدیوپاتیک پس از غذا

بیماری های دستگاه گوارش

سندرم دامپینگ پس از جراحی دستگاه گوارش
سندرم دامپینگ فیزیولوژیکی پس از خوردن غذا بدون جراحی قبلی دستگاه گوارش
سندرم رستوران چینی
سندرم روده تحریک‌پذیر
عدم تحمل غذایی

26. هیپوگلیسمی واکنشی چگونه تشخیص داده و درمان می شود؟
هیپوگلیسمی واکنشی تشخیصی است که پس از رد شدن بیشتر شرایطی که باعث "حمله" می شوند، با طرد انجام می شود. در هیپوگلیسمی واکنشی واقعی، وضعیت بیمار به رژیم غذایی مربوط می شود، به احتمال زیاد بیمار کربوهیدرات های تصفیه شده بیش از حد یا غذاهای با گلیسمی بالا مصرف می کند. سطح گلوکز خون ناشی از هیپرانسولینیسم پس از غذا یا اختلال در ترشح انسولین است. 8 تا 10 درصد از کل غذای مصرفی باعث از بین رفتن سندرم در بیماران مبتلا به بیماری فعلی می شود. دوره های اپیزودیک که بیمار آن را به عنوان هیپوگلیسمی واکنشی توصیف یا تشخیص می دهد. هیپوگلیسمی واکنشی واقعی نادر است.

شایع ترین (حدود 70٪ موارد) هیپوگلیسمی عملکردی است که در افراد تقریباً سالم نیز مشاهده می شود.

هیپوگلیسمی تغذیه ای می تواند در افراد سالم پس از مصرف مقدار زیادی کربوهیدرات آسان هضم رخ دهد و به دلیل جذب سریع گلوکز از روده است. در همان زمان، معمولاً در ابتدا هیپرگلیسمی قابل توجهی ایجاد می شود (نگاه کنید به) و پس از 3-5 ساعت یک هیپوگلیسمی شدید ایجاد می شود. در این موارد، هیپوگلیسمی به دلیل افزایش جبرانی ترشح انسولین در پاسخ به هیپرگلیسمی (هیپرانسولینیسم گوارشی، یا متناقض) است. هیپوگلیسمی را می توان در طول کار سنگین و طولانی عضلانی مشاهده کرد، زمانی که مصرف قابل توجهی از کربوهیدرات ها به عنوان منابع انرژی جبران نشده وجود دارد. گاهی اوقات هیپوگلیسمی در زنان در دوران شیردهی ظاهر می شود که ظاهراً در نتیجه تسریع شدید انتقال گلوکز از خون به سلول های غده پستانی است.

هیپوگلیسمی به اصطلاح نوروژنیک یا واکنشی، ناشی از عدم تعادل در سیستم عصبی بالاتر، معمولاً در افراد مبتلا به آستنیک و از نظر عاطفی نامتعادل ایجاد می‌شود، به‌ویژه پس از استرس جسمی و روحی با معده خالی، و همچنین از پیامدهای هیپرانسولینیسم است. ).

هیپوگلیسمی شدید می تواند نشانه ای از بیماری ها و شرایط پاتولوژیک مختلف باشد. هیپوگلیسمی را می توان در بیماران در دوره پس از عمل پس از گاستروآنتروستومی و برداشتن جزئی یا کامل معده مشاهده کرد. اغلب، هیپوگلیسمی نتیجه بیماری های پانکراس است، زمانی که هیپرپلازی سلول های بتا جزایر لانگرهانس رخ می دهد و مقدار زیادی انسولین تولید می شود (هیپرانسولینیسم). این در انسولوم، آدنوم و سرطان پانکراس مشاهده می شود.

هیپوگلیسمی می تواند با آسیب شدید به پارانشیم کبد (مسمومیت با فسفر، کلروفرم، دیستروفی حاد زرد کبد، سیروز و غیره) همراه با گلیکوژنوز (به ویژه در بیماری گیرک) به دلیل کاهش ژنتیکی تعیین شده در فعالیت یا عدم وجود آن رخ دهد. آنزیم گلوکز-6-فسفاتاز، که فرآیندهای گلوکونئوژنز و تشکیل گلوکز از گلیکوژن کبد را تکمیل می کند.

در بیماری کلیوی، هیپوگلیسمی ناشی از حذف مقدار قابل توجهی گلوکز از خون به دلیل کاهش آستانه کلیوی آن است. اغلب با گلیکوزوری همراه است (نگاه کنید به).

هیپوگلیسمی در بیماری هایی مشاهده می شود که افزایش هورمون های آنتاگونیست انسولین کاهش می یابد: با کم کاری قشر آدرنال (بیماری آدیسون، تومورهای آدرنال و غیره)، کم کاری و آتروفی غده هیپوفیز قدامی (بیماری سیموندز)، کم کاری غده تیروئید. ناشی از کاهش اولیه در افزایش هورمون محرک تیروئید غده هیپوفیز است.

شکل خاصی از هیپوگلیسمی در نتیجه مصرف بیش از حد انسولین برای اهداف درمانی (به عنوان مثال، در دیابت) رخ می دهد.

هیپوگلیسمی خودبخودی به کاهش گلوکز خون در بیماری های غیر غدد درون ریز گفته می شود که با افزایش حساسیت دستگاه جزیره ای به محرک های رایج همراه است و بیشتر پس از خوردن یک وعده غذایی غنی از کربوهیدرات مشاهده می شود. هیپوگلیسمی خودبخودی به هیپوگلیسمی عصبی اشاره دارد که در بیماری های سیستم عصبی (آنسفالیت، فلج پیشرونده و غیره) و در بیماری های روانی (سیکلوتیمیا، الکلیسم مزمن)، آسیب های مغزی مشاهده می شود.

مکانیسم پاتوفیزیولوژیک در بیشتر موارد، هیپوگلیسمی با گرسنگی بافت‌ها به ویژه مغز از کربوهیدرات (گلوکز) همراه است که در اثر هیپرانسولینیسم یا کاهش افزایش هورمون‌های آنتاگونیست ایجاد می‌شود. علت فوری هیپوگلیسمی، تسریع انتقال گلوکز از خون به بافت ها توسط انسولین، اثر مهاری انسولین بر فرآیندهای گلوکونئوژنز و تشکیل گلوکز در کبد و کلیه و به دنبال آن کاهش سرعت ورود گلوکز از خون است. این اندام ها وارد جریان خون می شوند و در صورت هیپوگلیسمی با منشاء کلیوی، تسریع آزادسازی گلوکز از خون به ادرار.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

2022 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان