ویژگی های عملکردی غدد درون ریز در سگ ها اختلالات غدد درون ریز در سگ ها

نقض چرخه جنسی در عوضی ها بسیار رایج است و در سطح کمپلکس هیپوتالاموس-هیپوفیز و تخمدان ها رخ می دهد و خود را به شکل علائم مختلفی نشان می دهد که برخی از آنها ممکن است علائم پاتوژنومیک بیماری های تناسلی و خارج تناسلی باشند.

بیهوشی (بیهوشی، سندرم بلوغ تاخیری) - عدم وجود فحلی در سنین بلوغ (بلوغ)، نادر است. به گفته Phemister R.D. (1980) تنها 2 ماده بیگل سالم از 758 تا سن 30 ماهگی چرخه جنسی نداشتند.

فقدان فحلی در مرحله بلوغ رشد ممکن است به دلیل ضایعه اولیه تخمدان ها یا اختلال در تنظیم سیستم غدد درون ریز مغز باشد. در نتیجه، اختلال عملکرد هیپوفیز و هیپوتالاموس منجر به کاهش تولید فاکتورهای آزاد کننده (فولیبرین، لولیبرین) و هورمون های گنادوتروپیک - محرک فولیکول و لوتونیزه کننده (FSH، LH) می شود که به نوبه خود منجر به کم کاری تخمدان نیز می شود. در ایجاد بیهوشی، عوامل ژنتیکی (نژاد، همخونی، ویژگی های اساسی) و خارجی (تغذیه کم حیوانات در حال رشد، کلان و میکرو اقلیم نامطلوب، انزوا، ورزش ناکافی و غیره) نقش مهمی دارند.

بیهوشی یک علامت اجباری برخی از ناهنجاری های مادرزادی نادر اندام تناسلی است: آگونادیسم، هرمافرودیتیسم، نوزادان و غیره.

درمان هورمونیو در سن 24 ماهگی انجام می شود. اساس درمان هورمونی داروهایی با فعالیت FSH و / یا LH است: گنادوتروپین های سرم کره اسب (PMSG)، گنادوتروپین جفتی (CG)، گنادوتروپین های هیپوفیز (FSH، FSH + LH). GSFA عمدتاً دارای فعالیت FSH، فعالیت CG - LH است. به دلیل تجویز ترکیبی داروها با فعالیت FSH و LH در بدن، فولیکولوژنز و تخمک گذاری تحریک می شود. علاوه بر داروهای دارای فعالیت FSH و LH، برخی از رژیم های درمانی شامل استروژن است که باعث افزایش پاسخ تخمدان به گنادوتروپین ها و همچنین تحریک و تظاهر بارزتر علائم فحلی در زنان می شود (جدول 1).

جدول 1. القای گرما در سگ ها

سندرم هیپوسترال (فحلی خفیف و کوتاه مدت)

در این مورد، علائم پروستروس و فحلی ضعیف بیان می شود. فحلی کم است و معمولاً بیش از 7 روز طول نمی کشد. ایجاد سندرم هیپواستروس بر اساس تولید ناکافی استروژن توسط فولیکول های قبل از تخمک گذاری است.

درمان هورمونی است. GSFA، GSFA را در ترکیب با استروژن ها یا داروهایی با فعالیت LH اختصاص دهید (جدول 2).

جدول 2. هورمون درمانی در عوضی های مبتلا به سندرم هیپواستروس

سندرم هایپر استرال (استوس طولانی و حرفه ای)

علائم پرواستروس و فحلی مشخص می شود (لب های حلقه تناسلی به شدت متورم هستند، با ترشحات هموراژیک فراوان). فحلی 40-60 روز یا بیشتر طول می کشد. وضعیت عمومی، به عنوان یک قاعده، بدون تظاهرات واکنش رفتاری مناسب (اضطراب). با این حال، با از دست دادن شدید خون، افزایش تشنگی ممکن است، کمتر - کم خونی. با ایجاد سندرم هیپراستروس، فولیکول های بدون تخمک گذاری مداوم تولید استروژن را افزایش می دهند. عدم تخمک گذاری به دلیل ترشح ناکافی غده هیپوفیز قدامی LH است. پس از قطع خودبخودی فحلی طولانی مدت و / یا اصلاح آن با کمک داروهای هورمونی، اغلب کیست های فولیکولی و / یا لوتئال تشکیل می شوند.

وجود کیست در تخمدان ها (در مرحله دی استروس) باعث ایجاد استعداد برای ایجاد هیدرو و / یا پیومتر می شود.

در این مورد، از روش های درمان محافظه کارانه (قرار گرفتن در معرض هورمون) یا مداخله جراحی (اواریژیسترکتومی) استفاده می شود. به سگ ها داروهایی با فعالیت آزاد کننده LH، FSH / LH و همچنین عوامل ضد باکتریایی برای جلوگیری از توسعه پیومتر تجویز می شود. با توجه به کین J.L، (1995)، نتایج رضایت بخشی از درمان در زنان مبتلا به فحلی طولانی مدت با معرفی هر دو hCG i / m یا s / c در دوز 100 - 500 واحد، و هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (Gn-RH) در c/m 0/m یا دوز به دست آمد.

سندرم پلی استرال (اختلال چرخه جنسی)

در همان زمان، فاصله بین فحلی به 120-150 روز کاهش می یابد. کاهش دوره انتروز به دلیل مرحله آنستروس رخ می دهد. دلیل آن مشخص نشده است. زنان با چرخه جنسی 120 روز یا کمتر اغلب نابارور هستند.

در این مورد، درمان هورمونی انجام می شود و داروهایی با فعالیت آنتی گونادوتروپیک (مگسترول استات، میبولرون) تجویز می شود که دوره بیهوشی را طولانی می کند (جدول 2).

سندرم آنسترال (بیهوشی ثانویه)

در این مورد، نقض چرخه جنسی مشاهده می شود، که در آن فاصله بین فحلی بیش از 12 ماه است. طولانی شدن دوره انتروز به دلیل مرحله آنستروس رخ می دهد. این تصویر بالینی در سگ های 8 ساله و بالاتر مشاهده می شود. مستعد ابتلا به این سندرم کم کاری تیروئید و هیپرآدرنوکورتیکیسم، چاقی و کاشکسی است. سندرم بیهوشی در عوضی ها نیز با تجویز هورمون های آندروژنیک و داروهای دارای فعالیت آنتی گناد رخ می دهد.

درمان هورمونی است. داروها و طرح های انتصاب آنها با بیهوشی مطابقت دارد (جدول 1).

سندرم پس از دیسترال (پوپیتی کاذب، شیردهی کاذب، شبه‌شیاری)

این سندرم به دلیل پسرفت جسم زرد پس از اتمام چرخه جنسی ظاهر می شود و با ایجاد علائم زایمان، شیردهی و تصور نادرست که او توله های تازه متولد شده دارد مشخص می شود. چنین تصویری را می توان پس از اوفورکتومی در مرحله دی استروس مشاهده کرد که بسیار رایج است. توسعه این بیماری با این واقعیت تسهیل می شود که جسم زرد چرخه جنسی و بارداری همزمان عمل می کنند.

شیردهی کاذب علت ورم پستان، ماستوپاتی و نئوپلاسم های وابسته به هورمون در غدد پستانی است.

تصویر بالینی سندرم پس از دیسترال دارای سه ویژگی است: زایمان کاذب، شیردهی ثابت یا ناپایدار و تجلی غریزه مادری. شدت آنها متفاوت است و معمولاً 50 تا 80 روز پس از فحلی تشخیص داده می شوند. با این سندرم، به عنوان یک قاعده، شیردهی ذکر می شود. شیردهی توسعه یافته با محتوای شیر در غدد پستانی مشخص می شود، در حالی که شیردهی ناپایدار با وجود ترشح سروزی قهوه ای مشخص می شود. ماده ها با شیردهی توسعه یافته به راحتی توله های تازه متولد شده را از بستر دیگری می پذیرند و به آنها غذا می دهند (آنها اغلب نقش پرستاران عالی برای توله های یتیم را بازی می کنند). در غیاب توله های شیرده، اشیای بی جان (عروسک، دمپایی و ...) مورد عشق مادری قرار می گیرند. عوضی ها می توانند نسبت به سایر حیوانات یا افراد بسیار تهاجمی باشند و از فرزندان خوانده یا توله های "جانشین" خود محافظت کنند.

رفتار

در بیشتر موارد، نیازی به درمان نیست. جوجه های بسیار شیرده در آب و غذا محدود هستند - عواملی که تولید شیر را تحریک می کنند. برای سرکوب شیردهی هورمون درمانی انجام می شود که هدف آن کاهش ترشح پرولاکتین است. معمولاً برای جوجه ها مژسترول استات، بروموکریپتین و میبولرون تجویز می شود. داروها به صورت خوراکی هر روز تجویز می شوند: مژسترول استات به میزان 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 8 روز. بروموکریپتین - 0.01 میلی گرم بر کیلوگرم برای 2-3 هفته؛ میبولرون - 0.016 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 5 روز (براون J.M.، 1984؛ Cain J.L، 1995).

اواریکتومی موثرترین راه برای جلوگیری از بارداری کاذب است.

جی ال. DYULGER, GA BUROVA آکادمی کشاورزی مسکو به نام K.A. تیمیریازف

Smirnova O. O.، کاندیدای علوم زیستی، دامپزشک. کلینیک دامپزشکی نورولوژی، تروماتولوژی و مراقبت های ویژه، سن پترزبورگ.

لیست اختصارات استفاده شده: HAC - هیپرآدرنوکورتیکیسم، OKN - تومور قشر آدرنال، 17-GP - 17-هیدروکسی پروژسترون.

اختلالات غدد درون ریز که در بهبود پوست سگ ها اختلال ایجاد می کنند عبارتند از HAC. کم کاری تیروئید؛ دیابت.
اختلالات غدد درون ریز که از بهبود پوست در گربه ها جلوگیری می کند عبارتند از HAC. OKN، ترشح بیش از حد استروئیدهای جنسی. دیابت؛ سلولیت

شایع ترین این آسیب شناسی ها در دامپزشکی روزمره HAC، کم کاری تیروئید سگ و دیابت شیرین در هر دو گونه حیوانی است. احتمال ابتلا به سایر بیماری های ذکر شده کمتر است، اما با این وجود، آنها را نباید فراموش کرد و در صورت وجود علائم مربوطه، ارزش افزودن آنها را به لیست تشخیص های افتراقی دارد. همچنین، این لیست شامل آسیب شناسی احتمالی در گربه ها مانند کم کاری تیروئید نمی شود، زیرا احتمال ابتلا به کم کاری تیروئید در گربه ها بسیار کم است و اساساً این آسیب شناسی یا یاتروژنیک (در نتیجه برداشتن تیروئید یا درمان بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید با ید رادیواکتیو) یا مادرزادی است. از آنجایی که این موارد تصادفی هستند، آنها را بررسی نمی کنیم. علاوه بر این، درمان با ید رادیواکتیو در حال حاضر در فدراسیون روسیه در دسترس نیست.
در همان زمان، فراوانی موارد تشخیص OAC هم ناخوشایند و هم خودبخودی در گربه‌ها امروزه همچنان در حال افزایش است. این احتمالاً به دلیل توسعه تخصص در دامپزشکی حیوانات کوچک، درک بهتر بیماری های گربه ها، تمایل صاحبان آنها برای انجام معاینات پیچیده تر برای حیوانات خانگی خود، آگاهی روزافزون از این بیماری، آشنایی بیشتر دامپزشکان با انواع مختلف اختلالات مرتبط با گلوکوکورتیکوئیدهای اضافی و افزایش طول عمر گربه های خانگی است.
در این مقاله، ما تنها جنبه هایی از آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز را در نظر خواهیم گرفت، که با روابط علی با اختلال در بازسازی بافت نرم، بدون دست زدن به سایر مسائل بالینی، تشخیصی و درمانی که می تواند برای پزشک در هنگام ایجاد این تشخیص ها مورد توجه قرار گیرد، مورد توجه قرار می گیرد. برای تأیید هر یک از تشخیص‌ها، به آزمایش‌های آزمایشگاهی و روش‌های تصویربرداری خاصی نیاز داریم که انتخاب آن‌ها بر اساس ویژگی‌های تاریخ و تصویر بالینی نشان‌داده‌شده توسط بیمار خواهد بود. بحث در مورد روش های تشخیص افتراقی نیز از حوصله این مقاله خارج است.
درک این نکته مهم است که برخی از این بیماری ها همیشه مستقیماً منجر به اختلال در بهبود بافت نمی شوند. در موارد خاص، آنها به سادگی به توسعه یک فرآیند عفونی (ثانویه باکتریایی یا قارچی) کمک می کنند، که به نوبه خود دلیل عدم یا کندی بازسازی طبیعی است 7، 8.
پوست سگ ها و گربه های سالم توسط ارگانیسم های مختلف باکتریایی و قارچی مستعمره شده است. آنها معمولاً غیر بیماری زا هستند و علاوه بر این، از کلون سازی توسط گونه های میکروبی بیماری زا از طریق رقابت جلوگیری می کنند. پاتوژن های بالقوه مانند استافیلوکوک های کواگولاز مثبت اغلب غشاهای مخاطی از جمله حفره دهان را کلونی می کنند. بنابراین، این میکروارگانیسم ها می توانند زمانی معرفی شوند که یک حیوان سطح بدن بیمار را لیس بزند.
عفونت با گونه های گرم منفی می تواند ناشی از آلودگی دهان و مدفوع یا آلودگی محیط باشد.
بیشتر عفونت‌های پوستی زمانی ایجاد می‌شوند که ترکیبی از عوامل بیماری‌زا و شرایط پوستی تغییر یافته به میکروارگانیسم‌ها اجازه می‌دهد تا بر دفاع فیزیکی، شیمیایی و ایمنی پوست غلبه کنند. اغلب، پیودرمای عودکننده ثانویه به بیماری پوستی اولیه یا سیستمیک است. این منجر به آسیب اپیدرم، التهاب، و کلونیزاسیون و تکثیر باکتری های اضافی می شود. استافیلوکوک ها و مالاسزیا نیز فاکتورهای رشد مفیدی را تولید می کنند. اکثریت قریب به اتفاق پیودرما در سگ ها با استافیلوکوک های کواگولاز مثبت همراه است. شایع ترین گونه استافیلوکوکوس اینترمدیوس است و S. aureus، S. hyicus و S. schleiferi نیز جدا شده اند.
پیودرمای سطحی با یک عفونت باکتریایی که در لایه شاخی پوست و در فولیکول های مو قرار دارد مشخص می شود. این شکل از بیماری در گربه‌ها بسیار کمتر دیده می‌شود و با طیف وسیع‌تری از ارگانیسم‌ها از جمله S. intermedius، S. felis، S. aureus، Pasteurella multocida و بی‌هوازی همراه است (اگرچه مورد دوم در آبسه‌ها شایع‌تر است). گونه های مقاوم به متی سیلین از جمله S. intermedius، S. aureus، S. schleiferi اخیراً از سگ ها و گربه ها جدا شده اند. دو گونه باکتری اخیر احتمالاً با عفونت های عمیق تر و فرصت طلب مرتبط هستند.
پیودرمای ثانویه تظاهرات اولیه شایع کم کاری تیروئید و HAC است، این بیماری پوستی حتی قبل از شروع علائم بالینی سیستمیک قابل مشاهده است.

بررسی دقیق این آسیب شناسی ها از نقطه نظر ضایعات پوستی که از بازسازی بافت جلوگیری می کند

یکی از رایج ترین آنها GAK سگ ها است. سگ های مبتلا تمایل به کبودی، کاهش چربی زیر جلدی و کشش پوست را نشان می دهند. مشخصه "شکنندگی" نه تنها در پوست، بلکه در رگ های خونی نیز ظاهر می شود. به عنوان مثال، پس از سوراخ کردن ورید معمولی به منظور گرفتن نمونه خون یا سایر صدمات حتی جزئی، کبودی بیش از حد ممکن است ایجاد شود. به ندرت، کبودی به دلیل منگنه های فلزی در یک بخیه جراحی که چندین سال پیش گذاشته شده است رخ می دهد. آتروفی بافت زیر جلدی به دلیل اثرات کاتابولیک کورتیزول اضافی نیز ممکن است مستعد کبودی باشد. زخم‌ها کندتر بهبود می‌یابند، احتمالاً به دلیل تشکیل یک اسکار نازک و شکننده. واگرایی لبه های زخم های پوستی به دلیل مقدار ناکافی بافت فیبری امکان پذیر است. به همین دلیل، زخم‌هایی که مدت‌ها بهبود یافته‌اند، از جمله زخم‌های ناشی از عمل‌های قبلی (شکل 1، 2) می‌توانند از هم جدا شوند.

آتروفی غدد ریشه مو و اپیدرم در 30-40٪ از سگ های مبتلا به HAC مشاهده می شود که احتمالاً به دلیل اثر ضد تکثیر گلوکوکورتیکوئیدها بر روی فیبروبلاست ها با سرکوب سنتز کلاژن و موکوپلی ساکاریدها است. در انسان، درمان با اشکال موضعی گلوکوکورتیکوئیدها باعث کاهش سنتز کلاژن نوع I و III می شود. این ممکن است در مورد OAC در سگ 2 نیز وجود داشته باشد. برای این بیماران کاملاً شایع است که به پیودرما مبتلا شوند، ظاهراً به دلیل تغییرات پوستی موضعی متعدد و سرکوب سیستم ایمنی ناشی از کورتیزول اضافی، که درمان آن دشوار است. تقریباً 10٪ موارد OAC خود به خود دمودیکوزیس را نشان می دهد که در بزرگسالی ایجاد می شود. این بیماری های التهابی پوست نیز به نوبه خود مانع بازسازی بافت می شوند.
همچنین باید به خاطر داشت که هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در پس زمینه HAC ایجاد می شود. این آسیب شناسی به فعال شدن استئوکلاست ها و بر این اساس استئودیستروفی کمک می کند. کاهش تراکم استخوان و روند جذب آن مانع از بازسازی بافت استخوانی در طی مداخلات جراحی می شود 2، 19.

هیپرآندروژنیسم

علت و پاتوژنز بیماری با تحریک بیش از حد آندروژنیک همراه است. ممکن است ناشی از افزایش تولید آندروژن در نئوپلازی بیضه (به ویژه در تومورهای سلول بینابینی) باشد. همچنین، تحریک آندروژن ممکن است با تغییرات در متابولیسم استروئیدهای جنسی محیطی و/یا تغییرات در تعداد یا فعالیت گیرنده های محیطی مرتبط باشد. در موارد کمتر، در مردان و زنان اخته شده، آسیب شناسی نتیجه سنتز آندروژن در OKN می شود. بافت غدد پری آنال در مردان و زنان به آندروژن وابسته است، بنابراین این بیماران اغلب با هیپرپلازی یا آدنوم غدد تشخیص داده می شوند.
در مردان (از جمله آنهایی که عقیم شده اند)، غده پروستات نیز با ایجاد هیپرپلازی به تحریک آندروژنیک AIO پاسخ می دهد.
آندروژن ها تکثیر اپیدرمی را تحریک می کنند، ترشح سبوم را افزایش می دهند و از شروع آناژن جلوگیری می کنند. تظاهرات پوستی شامل سبوره چرب، درماتیت سبورئیک، اوتیت میانی، آلوپسی، هیپرتریکوزیس (ناشی از احتباس غیرطبیعی مو در فولیکول ها) است.
گزارش های حکایتی از سگ هایی وجود دارد که با ANO هایی که هورمون های جنسی ترشح می کنند شناسایی شده اند. بیماران غلظت سرمی کورتیزول پایینی داشتند، اما علائم بالینی، احتمالاً به دلیل هورمون‌های جنسی، با HAC سازگار بود. دو سگ با AIO علائم بالینی HAC با وجود کاهش قابل توجه غلظت کورتیزول سرم پس از تجویز ACTH داشتند. یک تومور پروژسترون، 17-HP، تستوسترون و دهیدرواپی آندروسترون سولفات ترشح می کرد، در حالی که دیگری آندروستندیون، استرادیول، پروژسترون و 17-HP ترشح می کرد. در نشریه ای که 8 سگ مبتلا به AIO و علائم OAC را توصیف می کند، سه سگ پس از چالش تحریک ACTH سطح سرمی کورتیزول را کاهش داده بودند و یک سگ 17-HP را افزایش داده بود. سایر هورمون‌های جنسی در این سگ‌ها اندازه‌گیری نشدند، همانطور که دو سگ دیگر با سطح کورتیزول زیر نرمال 2 اندازه‌گیری شدند.

کم کاری تیروئید در سگ ها

تیروکسین در پاسخ طبیعی ایمنی نقش دارد. کاهش ذخایر تیروکسین باعث سرکوب ایمنی هومورال و اختلال در عملکرد سلول های T و همچنین کاهش تعداد لنفوسیت ها در خون در گردش می شود. سگ‌های مبتلا به کم‌کاری تیروئید ممکن است دچار عفونت‌های باکتریایی سطحی شوند (فولیکولیت، پیودرمی در حال گسترش سطحی، بثورات پوستی) که با پاپول‌ها، پوستول‌ها، پوسته‌های قلاده‌مانند و/یا تکه‌های آلوپسی مشخص می‌شود. چنین عفونت هایی معمولاً توسط استافیلوکوکوس ایجاد می شوند. و با درجات مختلفی از خارش همراه است. کم کاری تیروئید ممکن است یک عامل مستعد کننده برای ایجاد دمودیکوزیس در سگ های بالغ و اوتیت خارجی مزمن 2 باشد.

کوتولگی هیپوفیز

با این آسیب شناسی، عفونت های باکتریایی و/یا قارچی ثانویه شایع هستند. 12. تغییرات در پوشش به دلیل حفظ موهای ثانویه و عدم وجود موهای اولیه (گارد) است. پوست به تدریج هیپرپیگمانته و پوسته پوسته می شود (شکل 3) 19.

دیابت در سگ و گربه

پیودرمی ثانویه، مالاسزیا و سایر درماتیت های قارچی در دیابت گزارش شده است. 8 علاوه بر این که مستعد ابتلا به عفونت های مزمن عود کننده پوستی است، گزانتوم (تجمع چربی های پوستی ثانویه به دیابت شیرین) نیز ممکن است در این بیماران دیده شود.
یک ویژگی پاتوفیزیولوژیک رایج اختلالات میکروواسکولار در دیابت، باریک شدن پیشرونده و در نهایت انسداد مجرای عروق است که منجر به خون رسانی ناکافی و اختلال در عملکرد بافت های آسیب دیده و همچنین مرگ سلول هایی می شود که مویرگ ها را تشکیل می دهند.
جدول 1 به صورت شماتیک و به صورت کلی عواقب اصلی نارسایی انسولین 2 را نشان می دهد.

نتایج یک مطالعه گذشته نگر بر روی 45 سگ دیابتی که بین سال های 1986 و 2000 انجام شد، نشان می دهد که بیشتر تغییرات پوستی در سگ های دیابتی را می توان به بیماری های همراه نسبت داد. در عین حال، هیچ بیماری پوستی به طور مستقیم مرتبط با دیابت شناسایی نشد. شایع ترین آسیب شناسی در سگ های دیابتی عفونت باکتریایی سطحی پوست است. اوتیت نیز یک یافته شایع در این بیماران است. فورونکولوز بین انگشتی اغلب مظهر عفونت های عمیق بود 7 و 14.

گربه های GAK

با وجود توسعه تشخیص های دامپزشکی و روش های درمان آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز، HAC گربه هنوز یک بیماری نادر محسوب می شود و در حدود 80٪ از گربه ها با دیابت همراه است. بیماری هیپوفیز در 75-80٪ موارد OAC وجود دارد و 20-25٪ از گربه ها از تومورهای ترشح کننده کورتیزول در قشر آدرنال (کمتر غدد فوق کلیوی) رنج می برند. به ندرت، تومورهای قشر آدرنال هورمون های استروئیدی غیر از کورتیزول ترشح می کنند. علاوه بر پلی اوری/پلی دیپسی و کاهش وزن، که معمولاً به دلیل دیابت ملیتوس همراه است، علائم بالینی معمولی OAC گربه شامل بزرگ شدن شکم، پوشش نامرتب همراه با سبوره، پوشش نازک، عدم رشد مجدد مو و ضعف عضلانی است. در موارد شدید، پوست شکننده می شود و به راحتی آسیب می بیند (به اصطلاح سندرم پوست شکننده ایجاد می شود، شکل 4).

علائم پوستی HAC همیشه مشخص نمی شود. آلوپسی تنها در 60-80 درصد موارد مشاهده می شود. سندرم پوست شکننده در 15 تا 30 درصد موارد مشاهده می شود و نشانه پوستی HAC است که مشخصه گربه هاست.

ONO هایی که استروئیدهای جنسی اضافی ترشح می کنند

تعداد گربه‌هایی که در مقالات با AIO توصیف شده‌اند، که بیش از حد پروژسترون یا سایر هورمون‌های جنسی ترشح می‌کنند، نسبتاً کم است. پروژسترون های اضافی در برخی از گربه ها با علائم معمول HAC توصیف شده است. تعداد کمی از گربه ها دارای غلظت آندروژن بالا هستند 2.
ONOهایی که پروژسترون تولید می کنند علائم بالینی مشابه علائم ناشی از ترشح بیش از حد کورتیزول ایجاد می کنند. این آسیب شناسی، مانند HAC، به توسعه دیابت کمک می کند. برای این آسیب شناسی، و همچنین برای GAK، سندرم پوست شکننده مشخص است. نشانه های پوستی در ابتدا با نازک شدن پوست مشخص می شوند، پس از آن حتی در اثر یک آسیب جزئی (خراش، تزریق و غیره) خود به خود می شکند. معمولاً خونریزی یا درد وجود ندارد. پوست بیماران بیمار از نظر ظاهری شبیه دستمال کاغذی است. بررسی بافت شناسی چنین پوستی آتروفی اپیدرمی و پوستی را نشان می دهد. اپیدرم فقط از یک لایه کراتینوسیت تشکیل شده است، رشته های کلاژن بسیار کمی وجود دارد.

پرکاری تیروئید در گربه ها

علائم پوستی در گربه های مبتلا به پرکاری تیروئید ثانویه است و با بدتر شدن خودآرایی همراه است، یعنی پوشش آنها خشک، مات شده و سبوره ظاهر می شود. در عین حال، بیماری های التهابی مزمن و عود کننده پوست برای چنین بیمارانی معمول نیست.

چاقی

در گذشته، عملکرد چربی به طور سنتی به عنوان ذخیره انرژی، عایق حرارتی و پشتیبانی ساختاری برای اندام های خاص ارزیابی می شد. به طور کلاسیک، بافت چربی سفید نوعی بافت همبند بی اثر و غیرفعال در نظر گرفته می شد. اما کشف لپتین در اواسط دهه 1990 به شدت علاقه به بافت چربی را افزایش داد، بافتی که امروزه یکی از غدد درون ریز مهم در نظر گرفته می شود. اکنون شناخته شده و پذیرفته شده است که بافت چربی از نظر متابولیکی بسیار فعال است و بزرگترین اندام غدد درون ریز در بدن است. هنوز چیزهای زیادی در مورد بیماری های مرتبط با چاقی و روابط آنها در حیوانات نامشخص است. در عین حال فهرستی از بیماری هایی که با چاقی مرتبط هستند نیز وجود دارد. برای گربه‌ها، یکی از مراجع ذکر شده در کتاب‌شناسی این مقاله فهرستی از بیماری‌های مرتبط با چاقی (دیابت نوع 2، نئوپلازی، بیماری‌های دندانی، بیماری پوستی، مشکلات دستگاه ادراری تحتانی، عوارض بارداری، تأخیر در بهبود زخم، افزایش خطرات بیهوشی/جراحی) و کاهش طول عمر را شناسایی کرده است.

سلولیت

سلولیت (التهاب بافت چربی) در گربه ها نیز در بهبود بافت اختلال ایجاد می کند (شکل 5). سلول های بافت چربی طیف گسترده ای از سیگنال های غدد درون ریز، پاراکرین و اتوکرین را به شکل آدیپوکین ها یا آدیپوسیتوکین ها تولید می کنند که در حال حاضر تحت بررسی شدید قرار دارند. نقش متابولیک اکثر آدیپوکین ها پیچیده است و به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، شاید یکی از مهمترین تأثیرات آنها تأثیر مثبت یا منفی بر حساسیت به انسولین باشد. بافت چربی بیش از 50 آدیپوکین ترشح می کند که متابولیسم، تمایز سلولی، بازسازی بافت، ایمنی و التهاب را تحت تأثیر قرار می دهد، 10 اما لپتین و آدیپونکتین از بهترین موارد مورد مطالعه هستند. علاوه بر آدیپوکین ها، سیتوکین های پیش التهابی زیر و پروتئین های فاز حاد سنتز شده در سلول های چربی تاکنون شناسایی شده اند: TNF-α، اینترلوکین-1 و اینترلوکین-6. آنها به خوبی شناخته شده اند و دارای اثرات پیش التهابی موضعی و سیستمیک هستند و همچنین با ایجاد مقاومت به انسولین مرتبط هستند.

TNF-α یک جزء کلیدی از فرآیند التهابی در چاقی است و توسط سلول‌های مختلف از جمله ماکروفاژها، ماست سل‌ها، نورون‌ها، فیبروبلاست‌ها و سلول‌های چربی بیان می‌شود. یکی از اثرات فیزیولوژیکی اصلی TNF-α القای مقاومت موضعی به انسولین است. در همان زمان، TNF-α بیان ژن‌های مسئول جذب گلوکز وابسته به انسولین توسط سلول‌ها را سرکوب می‌کند. 15; 16 . TNF-α علاوه بر مهار انتقال گلوکز به داخل سلول، جذب اسیدهای چرب آزاد توسط سلول های چربی را کاهش می دهد و لیپولیز و آزادسازی اسیدهای چرب آزاد را در گردش خون سیستمی تحریک می کند.

ادبیات:

1. Fain J. N.، Tagele B. M.، Cheema P. و همکاران. آزادسازی 12 آدیپوکین توسط بافت چربی، سلول های غیرچربی و سلول های چربی از زنان چاق. // چاقی 2010، شماره 18. - ص 890–896.
2. Feldman E. C.، Nelson R. W.، Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology، ویرایش چهارم. - چاپ: ساندرز، 2015. - 800 روبل.
3. Feve B.، Bastard J. P. نقش اینترلوکین ها در مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2. // Nature Rev Endocrinol. - 2009، شماره 5. - R. 305-311.
4. گرینبرگ A. S. و Obin M. S. چاقی و نقش بافت چربی در التهاب و متابولیسم. //ام جی کلین نوتر. - 2006، شماره 83. - ر 461-465.
5. Guaguere E., Prelaud P. راهنمای عملی درماتولوژی گربه.
6. منتشر شده توسط مریال، 1378.
7. چربی جهانی تحرک هیل: بزرگترین اندام غدد درون ریز در گربه ها و گونه های دیگر، این فقط ذخیره انرژی نیست. پی. جین آرمسترانگ، جولی آ. چرچیل; 29-34.
8. یادداشت های جویس جی. درماتولوژی حیوانات کوچک. Wiley-Blackwell, 2010. - 376 p.
9. Kern P. A.، Ranganathan S.، Li C. و همکاران. فاکتور نکروز تومور بافت چربی و بیان اینترلوکین 6 در چاقی انسان و مقاومت به انسولین // Am J Physiol Endocrinol Metab. - 2001، شماره 280. - R. E745–E751.
10. Lago F.، Dieguez C.، Gomez-Reino J. و همکاران. آدیپوکین ها به عنوان واسطه های نوظهور پاسخ ایمنی و التهاب. // Nature Clin Pract Rheumatol. - 2007، شماره 3. - ر 716-724.
11. Memon R. A.، Feingold K. R.، Moser A. H. و همکاران. تنظیم پروتئین انتقال اسید چرب و سطوح mRNA ترانسلوکاز اسید چرب توسط اندوتوکسین و سیتوکین ها. // ام جی فیزیول. - 1998، شماره 274. - R. E210-E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat. ویرایش 2. Manson Publishing Ltd، 2009. - 336 روبل.
13. پاتون جی اس، شپرد اچ ام، ویلکینگ اچ و همکاران. اینترفرون ها و فاکتورهای نکروز تومور اثرات کاتابولیک مشابهی روی سلول های 3T3-L1 دارند. // Proc Natl Acad Sci. - 1986، شماره 83. - R. 8313-8317.
14. Peikes H.، Morris D. O.، Hess R. S. اختلالات پوستی در سگ های مبتلا به دیابت: 45 مورد (1986-2000). // JAVMA. - 2001، ج 219، شماره 2. - ر 203-208.
15. پرالدی پی، خو ام.، اشپیگلمن بی.ام. تیازولیدین دیون ها مانع از مهار سیگنال دهی انسولین ناشی از فاکتور نکروز تومور - آلفا می شوند. // جی کلین سرمایه گذاری. - 1997، شماره 100. - R. 1863-1869.
16. Qi C.، Pekala P. H. مقاومت به انسولین ناشی از فاکتور نکروز تومور آلفا در سلول‌های چربی. // Proc Soc Exp Biol Med. - 2000، شماره 223. - ر 128-135.
17. Ryden M. و Arner P. فاکتور نکروز تومور آلفا در بافت چربی انسان - از مکانیسم های سیگنالینگ تا پیامدهای بالینی. //J Internal Med. - 1386، شماره 262. - ص 431-438.
18. Witzel A. پارادایم های جدید چربی زایی. // VetPharma - 2013، شماره 4.
19. Nelson R, Feldman E. غدد درون ریز و تولید مثل در سگ و گربه. - M .: "Sofion"، 2008. - 1256s.

سندرم های غدد درون ریز عمده در سگ ها

نسبتاً اغلب، به ویژه در سگ های مسن، کار غدد درون ریز مختل می شود. دیابت شیرین، ریزش موی وابسته به هورمون و غیره رخ می دهد. متأسفانه، در عمل، پزشکان هنوز به اشتباه آنها را به عنوان بری بری تشخیص می دهند، اگرچه به سختی می توان با کمبودی از این نوع مواجه شد. برای اکثر بیماری های غدد درون ریز، توسعه همزمان درماتوپاتی ها مشخص است که به عنوان نشانه ای برای تشخیص این اختلالات عمل می کند. ارتباط بین وضعیت پوست و اختلال در عملکرد غدد درون ریز اکنون از نظر علمی ثابت شده است. بنابراین، استروژن ها باعث نازک شدن اپیدرم، غنی شدن آن با رنگدانه و جلوگیری از رشد و رشد مو می شوند. آندروژن ها باعث ضخیم شدن اپیدرم می شوند، آنها تشکیل را کاهش می دهند، اما رشد مو را کاهش نمی دهند، عملکرد غدد چربی را فعال می کنند. غده هیپوفیز در تغییر مو نقش دارد، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک آن از رشد پوشش جلوگیری می کند. برعکس، هورمون تیروئید این فرآیند را تحریک می کند. هنگام تشخیص بیماری های غدد درون ریز، شناخت و استفاده از این الگوها ضروری است، زیرا هورمون های موجود در خون در دامپزشکی تعیین نمی شوند.

این بخش سندرم های غدد درون ریز اصلی را با در نظر گرفتن تظاهرات خاص آنها در پوست مورد بحث قرار می دهد که برای تمرین مهم است. چنین تقسیم بندی به سندرم های اصلی و نه به بیماری های خاص به طور تصادفی انجام نشده است، زیرا اختلالات فردی زیادی وجود دارد، فراوانی وقوع آنها متفاوت است و تظاهرات عملکردی و درمان اغلب یکسان است.

استروژن سندرم زنانه شدن . هیپرگنادوتروپیسم در سگ ها تقریبا همیشه با افزایش سطح استروژن همراه است. در زنان، این به دلیل دژنراسیون کیستیک یا تومور تخمدان ها، همراه با سیروز کبدی است. در مردان - با ایجاد سرتولیوم، درمان طولانی مدت استروژن، سیروز کبدی.

علائم. نقض در زنان با بی حالی، بی حالی، ضعف اندام های لگن در طول حرکت آشکار می شود. زنان وزن کم می کنند، لابیاهای آنها متورم می شود، همراه با این، ممکن است یک فحلی دراز یا پدیده آندومتریت مزمن وجود داشته باشد (نگاه کنید به. بیماری های زنان و زایمانبا استروژنیسم طولانی مدت، پوکی استخوان دنده ها و بدن مهره ها ایجاد می شود، هیپر رفلکسی اندام ها در شبکه لومبوساکرال. تغییرات در پوشش معمولاً با ریزش طولانی شروع می شود. کت کدر و شکننده می شود. در پشت، در ناحیه کلیه ها، به شکل متقارن، در ناحیه کلیه ها، به شکل قرینه، در ناحیه کلیه ها پخش می شود. ناحیه تناسلی، کشاله ران و زیر بغل در مرحله پیشرفته بیماری، موها می ریزند و فقط روی سر، گوش ها، اندام ها و نوک دم باقی می مانند. پوست خشک، غیر قابل ارتجاع است، گاهی برعکس، ضخیم و متورم می شود، خال های رنگدانه ای تیره در نقاطی قابل مشاهده است.

در مردان، تأثیر طولانی مدت استروژن با سندرم زنانه سازی آشکار می شود: میل جنسی (میل جنسی) محو می شود، ژنیکوماستی ایجاد می شود (سینه های زن)، مرد برای همجنس جذاب می شود. بافت‌های پرپوس متورم می‌شوند، بیضه‌ها کاهش می‌یابند، در لمس شل می‌شوند. اما اسپرماتوژنز حفظ می شود. تغییرات در پوست و پوشش مشابه تغییرات در زنان است، اما آلوپسی عمدتاً در طرفین موضعی است. نتایج مطالعات آزمایشگاهی در جدول 9 نشان داده شده است. دوره مزمن است.

9. تغییرات اصلی در پوست و پوشش سگ های مبتلا به اعتیادهای هورمونی مختلف

هورمونی تخلفات	چرم	کت	بومی سازی	نتایج بالینی پژوهش	نتایج آزمایشگاه پژوهش
استروژنمی سندرم فمی تنزل دادن	هیپرکراتوزیس و رنگدانه یون، ظاهر کهیر	تغییر کت به داخل کشیده شد زمان، قراضه نشانه مو، نادر + ob- طاسی	برگشت ("اوخ- ki")، منطقه اندام تناسلی، زیر بغل، کشاله ران	عدم تمایل به حرکت آتاکسی، کاهش وزن بدن، دستگاه تناسلی پلاسیا و هیپرتروفی + + فحلی گسترده Ti- py A، B، C اندومتریت، پس از درمان با استروژن Mi Male - Feminizi - سندرم رویوشی: آترو فیای بیضه، ادم پیش پوستی	رسوب گلبول های قرمز H- SU تعداد لکوسیت ها H- JV، تغییر به چپ روشن شما- راژن اوره N-P، کراتینین N-P، کلست Rin N-P
Hypogonadotro- پیسم	نرم، لحن- کایا، بده- وای، بعدا سو- هایا، لایه برداری- سیا (پرگامنت- شکل) زرد قهوه ای neva در سفید لکه ها	ابریشم خوب سوت زدن، عرق کردن رنگ ra سقوط کردن لس + طاس کاهش، کاهش رشد	گردن، گوش، کشاله ران، دم، اندام ها	عدم تمایل به حرکت افزایش وزن، اختلال عملکرد جنسی (اخته کردن، دستگاه تناسلی هیپوپلازی، پیری، آتروفی بیضه، کریپتو بیضه های تومور)	ائوزینوفیلی، کلسترول N-I
Hyperadreo- قشر مغز	نازک، خشک بی حال، بیش از حد رنگدانه "فلفل شده فلفل سیاه" یا لکه های سفید کلسیفیکاسیون، هیپوترمی	نرم، صاف مال من، کمی کشش، دپیگمانتاسیون حمام کوتاه کردن مو + + طاسی	پشت (کناره ها) زیر شکم، دم	بی تفاوتی، ضعیف شدن عضلات کولوف، پلی دیپسی، پلی- اوری، چاقی، معده گلابی، سکسی ویژگی های محدود یا گم شده	لنفوپنی، ائوزینوپنی، قند خون N-P، sch- فسفاتاز موضعی P، هو- لسترول P-SP، کورتیزول تست دیفرانسیل SP (متن را ببینید)
کم کاری تیروئید	غلیظ شده، پوست کندن مالولاستیک، سرد پراکنده یا در لکه های ملانین نقاشی شده	نازک، خشک مات شده، پشم کدر، نادر، آلوپسی	پشت بینی، گردن، کروپ، استخوان دم نوآوری- صد، کشاله ران، فقیر ra (سینه و زیر شکم)	بی حالی، هیپوترمی، برادی کاردی، چاقی (مرحله آخر!)، متورم- پوزه گردن، غیبت عملکردهای جنسی	رسوب گلبول های قرمز SU، کلسترول SP
دیابت سازارنی	معادل گریه- زمین	در مناطق تغییر یافته افتادگی پوست مو	بدون استعداد zheniya برای Lo- کالیزه کردن (غایب)	پلی دیپسی، پلی اوری، آستنی، خارش شدید	قند خون P-SP قند در ادرار

نشانه گذاریN - نرمال، P - افزایش یافته، SP - بسیار افزایش یافته، U - شتاب، SU - به شدت شتاب

رفتار. اخته کردن برای حیوانات هر دو جنس نشان داده شده است. اگر اخته کردن نامطلوب باشد یا به دلیل شرایط بیمار قابل انجام نباشد، زنان با دوزهای کمی از ژستاژن ها درمان می شوند و برای مردان هورمون های کورتیکواستروئیدی برای مدت طولانی تجویز می شود.

سندرم هیپوگنادوتروپیسم با کاهش تولید هورمون های جنسی رخ می دهد که با پاک شدن ویژگی های جنسی ثانویه در حیوانات مشخص می شود. این به دلایل ژنتیکی است که باعث نقض تنظیم فعالیت غدد جنسی توسط هورمون های هیپوفیز می شود، گاهی اوقات اخته حیوانات، به خصوص اگر قبل از بلوغ انجام شده باشد.

علائم. سیر بیماری مزمن است. به طور خاص، فقدان میل جنسی و عملکردهای جنسی. حیوانات بی تفاوت هستند، وزن اضافه می کنند، با اکراه حرکت می کنند. در مردان، پیش‌پوسه، آلت تناسلی، کیسه بیضه و بیضه‌ها آتروفی می‌شوند. در زنان، رشد ضعیف لابیا، واژن و حالت باکره دهانه رحم مشاهده می شود. از سرگذشت چنین حیواناتی معمولاً چنین برمی‌آید که آنها اخته شده‌اند یا «هیچ‌وقت از بدو تولد گرما وجود نداشته است» یا «فعالیت جنسی پس از اولین تولد و شیردهی متوقف شده است». پوست نازک، پوستی مانند و کمی پوسته پوسته است. در نقاطی رنگدانه شده، لکه های زرد قهوه ای قابل مشاهده است. کت نازک، ابریشمی، بدون رنگ است. در موارد شدید، آلوپسی در گردن، گوش ها، دم، کشاله ران و اندام ها ایجاد می شود (جدول 9 را ببینید). نتایج مطالعات آزمایشگاهی نزدیک به نشانه های هنجار است. گاهی اوقات محتوای کلسترول افزایش می یابد، تعداد ائوزینوفیل ها کاهش می یابد، عملکرد قشر آدرنال کاهش می یابد.

رفتارانجام درمان جایگزین است. برای مدت طولانی آندروژن یا استروژن را در دوزهای بسیار کم (0.1-0.01٪ از دوزهای درمانی معمول) اختصاص دهید. لازم است اطمینان حاصل شود که عوارض جانبی مانع از موفقیت درمانی نمی شود. برای این منظور وضعیت حیوان هر 3-6 ماه یکبار کنترل می شود.

سندرم کوشینگ . تغییرات در فعالیت قشر آدرنال تقریباً همیشه با عملکرد بیش از حد، یعنی افزایش تولید گلوکوکورتیکوئیدها همراه است. به نظر می رسد که یک استعداد ژنتیکی برای هیپرآدرنوکورتیکیسم وجود دارد، زیرا بوکسورهای آلمانی تمایل به انحطاط توموری قشر آدرنال دارند و پودل ها تمایل به هیپرتروفی قشر آدرنال دارند. گاهی اوقات این بیماری می تواند ناشی از دادن بیش از حد هورمون به شکل دارو باشد.

نقض تولید هورمون های کورتیکواستروئیدی در ابتدا منجر به ایجاد هیپوگنادوتروپیسم (عدم میل جنسی، آنوستریا، آتروفی غدد جنسی) می شود. این بیماری به کندی پیشرفت می کند تا زمانی که تظاهرات بالینی معمولی سندرم کوشینگ رخ دهد.

علائم. ظاهر حیوان یک تنه چاق روی پاهای نازک آتروفی است. با لوردوز ستون فقرات، شکم آویزان، آتروفی عضلات تمپورال، آلوپسی مشخص می شود. اگزوفتالموس و افزایش فشار خون به همان اندازه خاص است. پوست بسیار نازک می شود، هنگامی که کشیده می شود، رگ های خونی بزرگ به وضوح در آن قابل مشاهده است. در لمس، پوست سرد، خشک، پرپیگمانته است، گویی "با فلفل سیاه پاشیده شده است" (فولیکول های منسوخ مو با کراتین و ریزه پر شده اند). اغلب، لکه های سفید در ضخامت درم دیده می شود که توسط آهک رسوب کرده در این مکان ها ایجاد می شود. مقاومت طبیعی پوست کاهش می یابد، تروفیسم آنها بدتر می شود و در نتیجه پیودرما (اغلب در گوشه های لب) و زخم بستر (در ناحیه برآمدگی های استخوانی) ایجاد می شود. در موارد نادر، فقط سر، گردن و اندام‌ها پوشیده از موهای بلند باقی می‌مانند. اشعه ایکس پوکی استخوان دنده ها، ستون فقرات و هپاتومگالی را نشان می دهد. مطالعات آزمایشگاهی دیابت استروئیدی را نشان می دهد (جدول 9 را ببینید). سیر شدید بیماری با ناتوانی اندام های لگنی در حفظ وزن بدن، فروپاشی و مرگ به پایان می رسد.

رفتار. اگر ایجاد سندرم به دلیل دادن بیش از حد هورمون باشد، کافی است آنها را لغو کنید. در صورت ترشح بیش از حد هورمون ها توسط قشر آدرنال، کلودیتان به مدت 7-14 روز، روزانه 50 میلی گرم در کیلوگرم، سپس فقط یک بار در هفته با همان دوز استفاده می شود. یک ماه دیگر سگ را دوباره معاینه کنید.

کم کاری تیروئید. میکسدم . کاهش تولید تیروکسین به دلیل نارسایی مادرزادی عملکرد تیروئید یا تیروئیدیت خود ایمنی. مواردی از کم کاری تیروئید ثانویه ناشی از اختلالات هیپوفیز (تومور) شرح داده شده است. بولداگ های انگلیسی، سترهای ایرلندی، اسپانیل ها مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

علائم. سگ حالت بی حال، کسل کننده، کم مزاج، ترموفیلی (کاهش دمای بدن)، برادی کاردی، تمایل به افزایش وزن بدن (حتی با رژیم غذایی کاهش یافته) دارد.

کت نازک، مات، نازک و بدون رنگ است. همانطور که روند پیشرفت می کند، آلوپسی ایجاد می شود که معمولاً در طرفین، پل بینی، کفل، پایه دم، ران ها، کشاله ران، سینه و شکم قرار دارد. در نواحی طاس، پوست به طور منتشر ضخیم، پوسته پوسته، با لکه های ملانوتیک (آکانتوز سیاه) است. پوزه متورم به نظر می رسد، پلک ها باریک شده اند. از دست دادن خاصیت ارتجاعی پوست هنگامی که در یک چین جمع می شود به وضوح قابل مشاهده است - چین صاف نمی شود. نتایج مطالعات آزمایشگاهی در جدول 9 نشان داده شده است.

درمان جایگزین:داخل تیروکسین با دوز 30 میلی گرم در روز و محلول لوگول 5-10 قطره در هفته تجویز می شود. توصیه می شود هر 3-6 ماه یکبار وضعیت حیوان کنترل شود، سپس حداقل دوز مورد نیاز دارو تعیین شود. پس از گذشت حدود 2 ماه از شروع درمان، باید انتظار داشت که اثر داشته باشد. بازیابی قابل توجهی از پوست و پوشش به حالت عادی وجود دارد. در طول فحلی، دوز باید به نصف کاهش یابد، که مطابق با کمترین نیاز به تیروکسین است.

گواتر . بزرگ شدن پاتولوژیک غده تیروئید (استروما)، همراه یا بدون تغییر در تولید تیروکسین. این بیماری عمدتاً در مناطق کوهستانی و استپی رخ می دهد، جایی که عوامل کمبود ید غذایی و استعداد ارثی با هم ترکیب می شوند.

گواتر در سگ های جوان. تشخیص به راحتی بر اساس لمس یک تورم نرم در پایین گردن است که آن را از کیست سیال (گردن فوقانی) متمایز می کند. تورم می تواند دو طرفه یکنواخت یا یک طرفه ناهموار باشد. به عنوان یک درمان، محلول Lugol تجویز می شود، 1-3 قطره در داخل برای چند ماه. با کاهش گواتر، تعداد قطرات کاهش می یابد. سپس، دوزهای کوچک ویتامین A تجویز می شود و در صورت امکان، مصرف کلسیم همراه با غذا محدود می شود، زیرا در ایجاد گواتر نقش دارد. توصیه می شود ماهی دریایی را در رژیم غذایی حیوان قرار دهید و کمی نمک یددار اضافه کنید.

گواتر در سگ های مسن. بزرگ شدن یک یا دو طرفه غده تیروئید آشکار می شود. این قوام متراکم است، غیرفعال است، در ابتدای بیماری درد ایجاد نمی کند. تشخیص با در نظر گرفتن محلی سازی مشخصه گواتر انجام می شود: در سمت نای در نیمه پایینی گردن. گواتر در حیوانات مسن باید از تومورهای غده تیروئید افتراق داده شود. مرزهای تومور نامشخص است و نشانه هایی از رشد درونی بافت های اطراف آن وجود دارد. سگ در بلع و تنفس مشکل دارد. سلول های آتیپیک در نقطه نقطه سلول از تومور یافت می شوند.

رفتار. برداشتن یک لوب یا کل غده تیروئید بزرگ شده و متعاقب آن درمان جایگزین دارویی.

تکنیک همی تیروئیدکتومی. بیهوشی عمومی، لوله گذاری (قرار دادن یک لوله خاص از طریق دهان به حنجره)؛ موقعیت در پهلو، گردن ثابت است، اندام های قفسه سینه به عقب گذاشته می شوند (شکل 47). دسترسی پارامدین به غده تیروئید، برش بافت بین عضلات استرنوتیروئید و براکیوسفالیک. جداسازی و ابداکشن به سمت عصب شکمی گردن (عصب برگشتی). تجدید نظر تیروئید غده تیروئید از لوب های چپ و راست جدا شده تشکیل شده است. تعیین وسعت ضایعه (یک طرفه یا دو طرفه؛ اغلب یک طرفه).

برنج. 47. سینتوپی لوب چپ غده تیروئید و مراحل همی تیروئیدکتومی:1 - موقعیت حیوان روی میز و جهت برش بافت. 1 - بزرگ شدن لوب چپ غده تیروئید - گواتر. 3- بستن تنگه جمجمه ای غده تیروئید، از جمله شریان تیروئید قدامی، محل تلاقی تنگه. 4 - بستن تنگه دمی غده تیروئید، از جمله شریان تیروئید دمی، محل تلاقی تنگه. 5- عصب شکمی چپ گردن; 6 - جدا شدن گواتر; 7- دوخت دستمال کاغذی

جداسازی گواتر: ابتدا ایستموس جمجمه ای از جمله شریان تیروئید قدامی جدا می شود سپس تنگه دمی شامل شریان تیروئید خلفی جدا می شود. بستن و تقاطع تنگه ها در یک دنباله. دوخت زخم فقط با گرفتن فاسیای گردن و پوست (بدون دست زدن به ماهیچه ها!). غدد پاراتیروئید را باید حفظ کرد و در صورت امکان حفظ کرد. آنها معمولاً در سطح جانبی قطب قدامی گواتر قرار دارند. اندازه غدد پاراتیروئید به اندازه یک دانه برنج یا کنف است. اگر در طول زندگی سگ ممکن است نیاز به برداشتن لوب دوم غده تیروئید باشد، پس از عمل، درمان جایگزینی تیروکسین برای مادام العمر انجام می شود. به تدریج می توانید دوز دارو را کاهش دهید تا مشخص شود که آیا غدد تیروئید اضافی هورمون کافی تولید می کنند یا خیر.

دیابت . دیابت قندی ناشی از کمبود مطلق یا نسبی انسولین. این بیماری با بی ثباتی سطح قند خون، تمایل به کتواسیدوز و اختلالات متابولیک مشخص می شود.

بروز دیابت شیرین در سگ ها 3 درصد از کل پاتولوژی های غدد درون ریز است. داششاندها، تریرهای مو سیمی، تریرهای اسکاچ تا حدودی کوچکتر، اسپیتز و تریرهای ایرلندی مستعد ابتلا به آن هستند. دیابت شیرین در سگ های بزرگتر از 7 سال رخ می دهد. نسبت نر به ماده مبتلا تقریباً 1:4 است. در نیمی از زنان، شیوع همزمان با پایان فحلی است و بیشتر در پاییز نسبت به بهار رخ می دهد. همانطور که از تاریخچه بر می آید، تا 25٪ از زنان قبلاً از بیماری رحم (اندومتریت، پیومتر) رنج می بردند.

دیابت شیرین، تا گلوکوزوری اولیه، یک بیماری است که در اثر اختلال عملکرد هورمونی ایجاد می شود. سگ‌ها عمدتاً به دیابت کمبود انسولین ("دیابت نوجوانی") مبتلا هستند، برخلاف انسان‌ها که احتمال ابتلا به دیابت بزرگسالان غیروابسته به انسولین بیشتر است. افزایش قند خون به دلیل کاهش سطح انسولین به دلایل زیر است:

کاهش تولید آن توسط پانکراس (پانکراتیت اسکلروزان مزمن، سیروز، آتروفی پانکراس)؛

تولید بیش از حد هورمون های کورتیکواستروئید توسط غدد فوق کلیوی (دیابت استروئیدی)؛

تولید بیش از حد هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک توسط غده هیپوفیز قدامی (دیابت هیپوفیز).

تولید بیش از حد تیروکسین توسط غده تیروئید (دیابت تیروئید، تیروکسین دیابت نهفته را تحریک می کند).

علائم. پلی دیپسی (تشنگی) و پلی اوری (افزایش برون ده ادرار) با آستنی (ضعف) همزمان و خارش شدید. گاهی اوقات آب مروارید زودرس ایجاد می شود، بوی میوه های ترش از دهان مشخص می شود. کت کسل کننده، شکننده، ضعیف است. پوست مستعد ضایعات چرکی است، خیس می شود، دارای نقایص پوسته پوسته است.

در بیشتر موارد، در همان زمان، نفریت با شدت متفاوت وجود دارد که با فشار خون بالا (افزایش فشار خون شریانی) رخ می دهد. اغلب، آسیب کبدی با افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز و آلانین آمینوترانسفراز تشخیص داده می شود. ESR بیش از 3-6 میلی متر، لکوسیتوز بیش از 12000، افزایش تعداد لکوسیت های خنجر.

تشخیصافزایش قند خون و وجود آن در ادرار (آستانه قند کلیوی 6.6 میلی مول در لیتر است.) اگر مشکوک به دیابت نهفته باشد، با تیروکسین تحریک می شود یا آزمایش دیگری انجام می شود. در سگی که به مدت 24 ساعت ناشتا است، سطح قند خون تعیین می شود و 0.5 گرم بر کیلوگرم گلوکز به صورت محلول 40 درصد به صورت داخل وریدی تزریق می شود. قند خون بعد از 90 و 120 دقیقه مجدداً تعیین می شود. در این زمان، یک حیوان سالم باید شاخص های اصلی خود را بازیابی کند.

رفتار. با سطح قند خون زیر 11 میلی مول در لیتر، فقط یک جیره غذایی کامل شامل پروتئین، چربی و کربوهیدرات. خوردن فقط یک گوشت باید ممنوع شود! هنگامی که میزان قند خون بیش از 11 میلی مول در لیتر باشد، 50-8 واحد بین المللی انسولین طولانی مدت به صورت سوسپانسیون زینسینولین کریستالی تجویز می شود (تزریق پس از 30-36 ساعت تکرار می شود). در عین حال، رژیم غذایی یکسانی را حفظ می کنند یا 1/4 آن را کاهش می دهند. پس از از بین رفتن تشنگی، تزریق انسولین متوقف می شود. اگر تشنگی ناپدید شده باشد، اما سطح قند بالا باقی بماند، بیش از 11 میلی مول در لیتر، پس اعتقاد بر این است که حتی با چنین هیپرگلیسمی، جبران در بدن رخ داده است. تلاش های بیشتر برای پایین آوردن سطح قند به حد طبیعی مملو از افزایش کاشکسی و خطر مرگ حیوان است. پس از توقف تحویل انسولین و تثبیت فرآیند، نظارت بیشتر بر قند خون لازم نیست.

باید به صاحب سگ هشدار داده شود که بلافاصله پس از تزریق انسولین طولانی مدت و بعد از 8-6 ساعت مجدداً به سگ تغذیه شود و با ظهور فحلی، درمان بلافاصله از سر گرفته می شود و دوز انسولین به نصف افزایش می یابد. قبل و بعد از فحلی به طور مکرر ظاهر قند را در ادرار کنترل کنید! در شرایط عمومی خوب، با توجه به اثرات مضر هورمون های استروئیدی بر روند دیابت، بهتر است سگ اخته شود.

طول عمر سگ دیابتی بدون درمان کوتاه است. با انسولین درمانی و رفع تشنگی، حیوان می تواند بیش از 5 سال زندگی کند.

سندرم دیابت بی مزه . شکست سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز، که توسط یک نوع مغلوب به ارث می رسد و در کاهش تولید هورمون های اکسی توسین و وازوپرسین آشکار می شود.

اکسی توسین باعث انقباضات رحمی می شود. وازوپرسین باعث اسپاسم عروقی می شود، روده بزرگ را تحریک می کند و دیورز را مهار می کند.

علائم. اختلالات عملکردی: اختلال در توانایی کلیه ها در تمرکز ادرار، پلی دیپسی، پلی اوری، چاقی، آتونی رحم. حیوانات تشنگی طاقت‌فرسا نشان می‌دهند و در طول روز چندین لیتر آب می‌نوشند. اگر آب نباشد، سگ ها می توانند ادرار خود را بنوشند. ادرار با وزن مخصوص پایین، زیر 1005. علاوه بر این، بی‌اشتهایی، ضعف و وضعیت نامطلوب پوشش نیز مشاهده می‌شود. ماده ها بیشتر مریض می شوند، پودل ها بیشتر مستعد هستند.

تشخیصبر اساس یک آزمایش ساده قرار دهید. اگر به مدت 8-12 ساعت به سگ آب داده نشود، در صورت اختلال هیپوتالاموس-هیپوفیز، ادرار غلیظ تر نمی شود. (بیش از 12-16 ساعت آب را محدود نکنید، زیرا اگزیکوزیس ایجاد می شود - کم آبی کامل و مرگ رخ می دهد!) تفاوت های متفاوت به شرح زیر است.

دیابت	قند ادرار، هیپرگلیسمی
نفریت	پروتئینوری، اپیتلیوم رسوبی
ازوتمی، اورمی	افزایش ادرار ما در خون هستیم
پیلمترا	بیماری 3-10 هفته پس از فحلی، لکوسیتوز، تسریع شد سرعت رسوب گلبول های قرمز، بزرگ شدن رحم، ترشحات چرکی از باد
کم خونی پس از خونریزی	داده های تاریخچه
بیماری کبد	افزایش مقادیر آلکالین فسفاتاز، آلانین آمینوترانس ferase
درمان دارویی گلوکز کوکورتیکوئیدها، آندروژن ها، استروژن،	داده های تاریخچه
تغذیه کنسانتره خشک تامی، شنا در دریا و غیره

رفتار. گاهی اوقات تشنگی می تواند به طور ناگهانی و خود به خود متوقف شود. شواهدی مبنی بر ناپدید شدن تشنگی پس از قرار گرفتن در معرض استرس شدید (سقوط از پل، تصادف اتومبیل، ریختن آب سرد روی سگی که در زیر نور خورشید خوابیده است) وجود دارد. در موارد دیگر، آدیورکرین برای تزریق به شکل پودر در مجاری بینی، 0.01-0.05 گرم 2-3 بار در روز تجویز می شود. حیوانات جوان می توانند بهبود یابند، در حیوانات بالغ اثر آدیورکرین به اندازه کافی مؤثر نیست، سپس سالورتیک ها (ادرار آورها) نیز به صورت خوراکی تجویز می شوند.

کم کاری پاراتیروئید . در اغلب موارد این به دلیل تولید ناکافی هورمون پاراتیروئید توسط غدد پاراتیروئید است. به عنوان casuistry - برداشتن تصادفی غدد پاراتیروئید در طول جراحی بر روی غده تیروئید.

هورمون پاراتیروئید یک پلی پپتید است که در تنظیم متابولیسم فسفر و کلسیم در بدن نقش دارد و انتقال آنها از طریق غشاهای بیولوژیکی را تسهیل می کند. کاهش غلظت هورمون پاراتیروئید در خون منجر به ایجاد هیپوکلسمی، هیپر فسفاتمی، تضعیف دفع کلسیم و فسفات و آلکالوز می شود. هیپوپاراتیروئیدیسم به دو صورت مزمن و نهفته (به استثنای عوارض بعد از عمل) رخ می دهد.

علائم. توله سگ ها نوعی استئودیستروفی مزمن روده ای دارند. فرآیندهای جذب کلسیم در روده کوچک مختل می شود و برای بازگرداندن تعادل آن در خون، کلسیم از انبارهای استخوان بسیج می شود. بافت استخوانی ضعیف شده با بافت فیبری جایگزین می شود. اول از همه، استخوان های فک تحت تاثیر قرار می گیرند، انبساط پشت بینی قابل توجه می شود، دندان ها جابجا می شوند، درد در مفاصل (به ویژه در فک بالا) وجود دارد.

اختلالات اکتودرمی به شکل آب مروارید، از دست دادن پوشش، شکنندگی پنجه ها، نقص در مینای دندان و علاوه بر این، کاشکسی مشاهده شده است. از نظر رادیوگرافی، یک علامت "نفخ" استخوان های فک بالا و پایین مشاهده می شود، لایه قشر آنها در مکان هایی در معرض استئولیز قرار می گیرد، متناوب با مناطق ضخیم شدن. فقیر شدن کلی استخوان های اسکلت با کلسیم - پوکی استخوان. در ماده های بالغ از نژادهای کوچک و کوتوله، هیپوپاراتیروئیدیسم به عنوان یک شکل نهفته کزاز ظاهر می شود و فقط قبل از فحلی یا در دوران بارداری و شیردهی فعال می شود (به کزاز مراجعه کنید).

تشخیصبا در نظر گرفتن علائم بالینی و رادیولوژیکی و با تعیین غلظت کلسیم در خون تنظیم شود.

رفتار. در موارد حاد، گلوکونات کلسیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود، دیورتیک ها، استنشاق CO 2 برای ایجاد تغییر به سمت اسیدوز استفاده می شود. در هیپوپاراتیروئیدیسم مزمن فعلی، دی هیدروتاکیسترول برای تنظیم تعادل فسفر و کلسیم تجویز می شود: روزانه 1-15 قطره از محلول روغن 0.1٪. محتوای کلسیم و فسفات در خون پس از 5-7 روز از شروع درمان مجدداً و سپس یک بار در ماه تعیین می شود.

0

غدد درون ریز، یا غدد درون ریز - همه غدد یا گروه هایی از سلول ها که محصولات، هورمون ها یا اسرار آنها به دلیل فقدان مسیرهای دفعی خود، در خون و مویرگ های لنفاوی ترشح شده و از طریق سیستم گردش خون در سراسر بدن توزیع می شوند. هنگامی که هورمون‌هایی که وارد اندام‌هایی می‌شوند که در نزدیکی و اغلب دور از محل تولید هورمون قرار دارند، با گیرنده‌های خاصی تماس پیدا می‌کنند، اثر مهاری یا فعال‌کننده و اغلب با سیستم عصبی خودمختار بر روی اندام‌های درگیر در متابولیسم و ​​تغییرات مورفولوژیکی دارند. این به سازگاری کافی اندام های درگیر در متابولیسم با شرایط محیطی کمک می کند. برخلاف هورمون‌ها، مواد سیگنال‌دهنده پاراکرین وقتی در بافت بینابینی منتشر می‌شوند، بر سلول‌ها یا گروه‌هایی از سلول‌ها که در نزدیکی محل تولید محصولات قرار دارند، تأثیر می‌گذارند.

در ادامه، تنها غدد تولید کننده هورمون، پاراگانگلیون و جزایر پانکراس با ماکروسکوپی قابل تشخیص هستند. بنابراین، در دیواره معده و روده، سلول های متعدد و جداگانه وجود دارد که با وجود تفاوت در ساختار و محصولات تولید شده، در یک سیستم غدد درون ریز ترکیب می شوند. سلول های مشابه در ساختار در غشای مخاطی برونش ها و مجرای ادرار و همچنین در کلیه ها قرار دارند (اندرو، 1981؛ بومه، 1992؛ گروب، 1986؛ هانیو و همکاران، 1987؛ کیتامورا و همکاران، 1982؛ پیرس، 1982). در میوکارد سلول هایی وجود دارد که به دلیل وجود پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP)، در طی تولید سدیم در کلیه ها، تأثیر غیرمستقیم بر حجم مایع خارج سلولی دارند (Forssmann, 1987).

تعامل اندام های غدد درون ریز و سیستم عصبی خودمختار که می تواند به عنوان یک وحدت عملکردی در تنظیم فرآیندهای رخ داده در بدن در نظر گرفته شود، از طریق موارد زیر قابل درک است: 1) در سیستم عصبی مرکزی، تعامل شدید هسته های دی انسفالون با غده هیپوفیز، غده هیپوفیز و سیستم عصبی داخلی 2) وجود دارد. نوروپپتیدها را تولید و ترشح می کنند.

هیپوفیز

غده هیپوفیز، هیپوفیز، غده هیپوفیز، اندام کوچک جفت نشده ای است که بین کیاسما اپتیکوم و جسم مامیلار از شکم تا دیانسفالون قرار دارد. این شامل نوروهیپوفیز است که بر اساس دی انسفالون تشکیل شده است و از آدنوهیپوفیز که از پاکت هیپوفیز پوشش سقف حفره دهان ایجاد می شود. در نوروهیپوفیز، یک قیف، اینفاندیبولوم یا ساقه هیپوفیز و لوبوس عصبی یا لوب خلفی (-/2) مشخص می شود. آدنوهیپوفیز شامل pars tuberalis یا لوب قیفی شکل (-/3)، پارس دیستالیس یا لوب قدامی (-/3")، pars intermedia یا لوب میانی (-/4) است. غده هیپوفیز بخشی جدایی ناپذیر از هیپوتالاموس-هیپوفیز در سیستم عصبی هیپوفیز است. نورون های محافظه کار که بدن آنها در هسته سوپراپتیکوس و هسته پاراونتریکولاریس هیپوتالاموس قرار دارد و عملکرد آدنوهیپوفیز توسط لیبرین ها و استاتین ها کنترل می شود که نورون های هسته سلول های کوچک توبرکل خاکستری، توبر سینرئوم را ترشح می کنند.

برنج. 1. نمایش شماتیک غده هیپوفیز در خط وسط سگ (A) و گربه (B)

1 recessus infundibuli; 2 infundibulum، 2 "lobus nervosus neurohypophysis؛ 3 pars tuberalis، 3" pars distalis adenohypophysis. 4 pars intermedia adenohypophysis; 5 هیپوفیز کاووم؛ 6 سخته

غده هیپوفیز در سگ ها تا حدودی مسطح، بیضی شکل، در گربه ها کروی است. اندازه غده هیپوفیز نه تنها به نژاد بستگی دارد، بلکه حتی در همان نژاد نیز تفاوت های فردی وجود دارد (لاتیمر، 1942، 1965؛ وایت/فوست، 1944؛ هانستروم، 1966). اندازه غده هیپوفیز یک سگ با اندازه سر متوسط ​​10 × 7 × 5 میلی متر است، یک گربه - 5 × 5 × 2 میلی متر. تحت شرایط مشابه نگهداری در ماده ها، غده هیپوفیز تا حدودی بزرگتر از نرها است، در حیوانات باردار بزرگتر و سنگین تر از حیوانات غیرباردار است (لاتیمر، 1942؛ وایت / فوست، 1944). جرم غده هیپوفیز نرها از نژادهای مختلف با میانگین وزن بدن 11 کیلوگرم 0.0658 گرم است، ماده ها با میانگین وزن بدن 8.93 کیلوگرم - 0.067 گرم (لاتیمر، 1942).

نوروهیپوفیز، نوروهیپوفیز، از طریق ساقه یا قیف غده هیپوفیز، اینفاندیبولوم، در ارتباط مستقیم با سینرئوم غده هیپوتالاموس است. ساقه هیپوفیز استوانه ای، بسیار کوتاه و دارای یک شکاف کوتاه در قسمت نزدیک است و در گربه هایی که به لوبوس عصبی می رسند، recessus infundibuli (-/1) است. در قسمت دیستال، ساقه هیپوفیز ضخیم تر است و بدون مرز مشخصی به سمت لوبوس عصبی یا لوب خلفی (-/2') می رود.

آدنوهیپوفیز، آدنوهیپوفیز، بزرگتر از نوروهیپوفیز است. pars tuberalis آن، قسمت لوله ای یا قیفی شکل، ساقه هیپوفیز را در سگ ها و گربه ها می پوشاند. در سگ ها، لوب های قدامی و میانی آدنوهیپوفیز (-/3، 4) نیز لوب خلفی نوروهیپوفیز را از همه طرف می پوشاند، در حالی که در گربه ها قسمت پروگزیمال سطح دمی لوب خلفی بدون پوشش باقی می ماند. ، هیپوفیز کاووم (-/ 5) که از نظر طول و عرض بسیار متفاوت است.

در یک اندام تازه، سطح برش نوروهیپوفیز به دلیل تعداد زیاد نوریت ها و سلول های گلیال، همگن و زجاجیه به نظر می رسد، سطح بریده شده آدنوهیپوفیز، که در آن سلول های اپیتلیال و مویرگ های سینوسی غالب هستند، قوام دانه ای متراکم تر از نوروهیپوفیز است. ویژگی‌های ساختار میکروسکوپی غده هیپوفیز، و همچنین نقش انواع مختلف سلول‌ها در تولید هورمون‌های خاص، و همچنین تأثیر بر سایر غدد ترشح کننده هورمون یا سایر اندام‌ها، در کتاب‌های درسی بافت‌شناسی و فیزیولوژی توضیح داده شده است (به عنوان مثال، Mosimann/Kohler, 1990؛ Scheunnert,1987,/T).

فقط aa مستقیماً به لوب خلفی غده هیپوفیز بروید. hypophysiales caudales. آنها در سگ ها از شاخه اتصال دمی a بوجود می آیند. intercarotica caudaiis، که در یک پوسته سخت در امتداد بدنه پایه فنوئید قرار دارد. در گربه ها، این عروق از اپیدورال rete mirabile می آیند. پس از عبور از a. carotis interna از طریق دیافراگم زین، diaphragma sellae از آن، یا از a. cerebri rostralis، با aa از هم جدا می شوند. hypophysiales rostrales که به سمت ساقه هیپوفیز و لوب خلفی آدنوهیپوفیز می رود. اغلب کوچک aa. hypophysiales rostrales در هر طرف شریان ارتباطی دمی، a. communicans caudaiis، و به صورت شعاعی پیش می روند و روی ساقه هیپوفیز همگرا می شوند. در سخت شامه در غده هیپوفیز، شریان های غده هیپوفیز به یک شبکه نازک متصل می شوند، یک شبکه (گرین، 1951)، که از آن شریان ها عمدتاً به برجستگی میانی، eminentia mediana و infundibulum neurohypophysis و همچنین به pars. رگه‌های متعددی از این ناحیه مویرگی اولیه در ساقه هیپوفیز تشکیل می‌شوند که به صورت دیستال در امتداد سطح شکمی آدنوهیپوفیز و سپس به سینوس‌های حجیم لوب‌های قدامی و میانی می‌روند. این سیستم تأثیر لیبرین ها و استاتین های تولید شده در غده سینرئوم و سپس حرکت در امتداد tractus tuberoinfumdibularis را به سمت ساقه هیپوفیز، پس از انتقال بیشتر آنها در خون، روی سلول های مختلف لوب قدامی ممکن می سازد. وریدهای متعددی که خون را از غده هیپوفیز تخلیه می کنند، به زودی به سینوس کاورنوز یا سینوس اینترکاوموسوس که به صورت دمی قرار دارد تخلیه می شوند.

رشته های عصبی سمپاتیک از گانگلیون گردنی جمجمه ای به غده هیپوفیز یا به شکل یک شبکه اطراف عروقی با aa می روند. hypophysiales یا به شکل شاخه های n. caroticus internus.

در سطح بیرونی غده هیپوفیز، پوسته سخت مغز یک کپسول بافت همبند نازک را تشکیل می دهد، که در عین حال اتصال قوی غده هیپوفیز با حفره هیپوفیز صاف، حفره هیپوفیزیال، روی بدنه پایه فنوئید است. در ناحیه ساقه هیپوفیز، سخت شامه از لبه آزاد سلا تورسیکا بیرون زده، sella turcica به شکل diaphragma sellae، بیشتر غده هیپوفیز را از سمت پشتی می پوشاند و تنها یک روزنه کوچک برای عبور ساقه هیپوفیز باقی می گذارد. در این ناحیه در ارتباط با غده هیپوفیز و حفره زیر عنکبوتیه به پایان می رسد که به ویژه در سمت پشتی آن به شکل یک مخزن بین ساقه ای به نام cisterna interpeduncularis گسترده است. بین دو صفحه پوسته سخت در دو طرف غده هیپوفیز، سینوسی کاورنوس و به صورت دمی از آن سینوس اینترکاورنوس عبور می کند. در ناحیه دومی، در هر طرف، به سمت غده هیپوفیز a بروید. carotis interna، یا، به ترتیب، در گربه - rete mirabile epidurale، n. oculomotorius، n. trochlearis و n. ophthalmicus، و همچنین n. ربوده می کند.

دبلیو غده پوپیتال (اپیفیزیس)

غده صنوبری، glandula pinealis، عضوی جفت نشده است. سطح مقطع آن گرد است. غده صنوبری بین نیمکره های مغزی در جلوی سقف مغز میانی یعنی تکتوم مزانسفالی قرار دارد. اندازه آن در حیوانات مختلف متفاوت است و در سگ های با جثه متوسط ​​طول آن به حدود 3 میلی متر و قطر آن به 2 میلی متر می رسد. در گربه ها، این نسبت 2x1 میلی متر است. غده صنوبری که بخشی از دی انسفالون است، از طریق لگام ها به بخش دمی سقف خود متصل می شود. الیاف کامیسور frenulum، comissura habenularum از این اتصال عبور می کند. در بدن، جسم، غده صنوبری، علاوه بر رشته های عصبی، پینه آلوسیت ها وجود دارند که بسته به مدت و شدت نور، هورمون ملاتونین را تولید می کنند. در سگ ها و گربه ها، صرف نظر از سن، به خصوص در سطح شکمی غده صنوبری، برخی از پینه آلوسیت ها حاوی ملانین هستند. اهمیت عملکردی این سلول های رنگدانه هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است (Calvo et al., 1992). با توجه به ارتباط با دی انسفالون، و همچنین تعامل هومورال با سایر غدد ترشح کننده هورمون، غده صنوبری از طریق ملاتونین یک ارگان مرکزی مهم تنظیم عصبی رویشی است. در شب، تولید ملاتونین فعال‌تر از روز است و با مشارکت بازخورد از طریق گانگلیون گردنی جمجمه بخش سمپاتیک سیستم عصبی و هنگامی که توسط فیبرهای سمپاتیک عصب‌بندی می‌شود، غده صنوبری می‌تواند تأثیر کنترلی بر ریتم‌های بیولوژیکی داشته باشد. شریان هایی که پیا ماتر را در نزدیکی غده صنوبری تامین می کنند، شاخه های نازکی را به داخل اندام می فرستند. در غده صنوبری شاخه ها به سینوسی منشعب می شوند.

SCH غده ITOID

غده تیروئید، glandula thyreoidea، از لوب چپ و راست، لوبوس شوم تشکیل شده است.

الف) et lobus dexter، و همچنین تنگه اتصال آنها، isthmus. شکل هر لوب در سگ‌ها و گربه‌ها به‌طور قابل‌توجهی متفاوت است، بیضی شکل و کمی پهن است و در گربه‌ها اغلب نازک‌تر از سگ‌ها است. لوب ها، از قهوه ای قرمز تیره تا خاکستری مایل به قرمز، قوام شبیه به کبد دارند. در حیوانات بالغ، غده تیروئید ممکن است متراکم تر باشد، در حالی که در گربه ها ممکن است نرم تر باشد. بروز تنگی نفس در گربه ها متفاوت است (16-87%). در سگ ها به اندازه بدن بستگی دارد. تنگی در نیمی از سگ های بزرگ، یک سوم از سگ های با جثه متوسط ​​و یک چهارم از سگ های کوچک وجود دارد (هلر، 1932). هر دو لوب در سگ ها در سطح پشتی جانبی نای قرار دارند و به موازات آن قرار دارند. در موارد نادر، غده ممکن است کمی جمجمه یا دمی باشد. در سونوگرافی در سگ ها، غده تیروئید به صورت دمی در حنجره به عنوان یک ساختار دوکی شکل همگن به نظر می رسد و به وضوح از ساختارهای اطراف آن مشخص می شود (Wisner et al., 1991). در گربه‌ها، هر دو لوب در سمت پشتی بالاتر از سگ‌ها هستند؛ بنابراین، می‌تواند بین نای و مری قرار داشته باشد و از طرف پشتی توسط متر پوشیده شود. لانگوس سر. در حضور تنگه، قطب های دمی هر دو لوب به هم متصل می شوند و تنگه از امتداد سطح شکمی نای عبور می کند. سلول های اپیتلیال فولیکول های تیروئید هورمون های تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید می کنند که نقش مهمی در فرآیندهای متابولیک دارند. این سلول های اپیتلیال در فرآیند رشد از اپیتلیوم ریشه زبان جدا می شوند. سپس از طریق مجرای تیرئوگلوسوس به سطوح جانبی اولین حلقه تراشه می رسند. بین این سلول ها همیشه سلول های به اصطلاح C قرار دارند. آنها کلسی تونین تولید می کنند که همراه با هورمون پاراتیروئید در حفظ محتوای ثابت کلسیم نقش دارد.

توده نسبی غده تیروئید در سگ و گربه در زمان تولد حداکثر است و در هفته های اول پس از تولد کاهش می یابد. صرف نظر از نژاد، جرم مطلق و نسبی غده تیروئید متفاوت است.

توده مطلق و نسبی تیروئید در سگ و گربه

(Haensly et al., 1964; Heller, 1932; Latimer, 1939; Meissner, 1924; Meyer, 1952; Schneebeli, 1958؛ Schweinhuber, 1910):

میز 1

غدد جانبی تیروئید، glandulae thyroideae accessoriae، می توانند در طول رشد از قسمت های جدا شده غده تیروئید تشکیل شوند که در سگ ها بیشتر از گربه ها دیده می شود. آنها ممکن است در پایه زبان، در امتداد گردن، در مدیاستن نزدیک قلب یا نزدیک قوس آئورت رخ دهند. اندازه آنها بسیار متغیر است و اغلب فقط با بررسی بافت شناسی قابل تشخیص هستند. اگر بخشی از مجرای تیرئوگلوسوس در طول رشد حفظ شود، ممکن است به کیست در گردن تبدیل شود.

رگ اصلی تامین کننده غده تیروئید a. thyreoidea cranialis. از الف ناشی می شود. carotis communis در سطح غشای تراشه حلقوی (رباط)، غشای کریکوتراکلیالیس یا اولین غضروف نای. این شریان علاوه بر شاخه‌هایی به حلق، حنجره و ماهیچه‌های مجاور، ramus dorsalis و ramus ventralis را در امتداد قسمت‌های مربوطه هر لوب غده تیروئید به غده تیروئید و اجسام اپیتلیال می‌دهد. منطقه وقوع نازک a. thyreoidea caudalis (-/1) متفاوت است. بیشتر اوقات، از تنه براکیوسفالیک، تنه براکیوسفالیکوس یا تنه کوستوسرویکال، truncus costocervicalis ایجاد می شود. به ندرت از شریان ساب کلاوین راست تشکیل می شود. ساب کلاویا دکسترا A. thyreoidea caudalis همیشه n را همراهی می کند. حنجره عود می کند (-/5) و از طریق آناستوموز به شاخه پشتی a متصل می شود. thyreoidea cranialis.

سیاهرگ های خارج غده ای نه تنها در حیوانات مختلف، بلکه در طرف های مختلف بدن همان حیوان نیز متفاوت است و به یکدیگر متصل می شوند. V. thyreoidea cranialis (-/n) و اغلب دو برابر می شود. media thyreoidea (-/t) خون را به سمت v منحرف می کند. jugularis در کنار آنها. Arcus laryngeus caudalis (-/p) یک اتصال بین چپ و راست v است. thyreoidea cranialis، و همچنین قسمت جمجمه unpaired v. thyreoidea caudalis (-/u). آخرین رگ در امتداد خط وسط در امتداد سطح شکمی نای می گذرد و به سمت چپ یا راست جریان می یابد. براکیوسفالیکا یا v. jugularis externa یا interna در سمت راست.

برنج. 2. توپوگرافی غده تیروئید و بدن اپیتلیال خارجی سمت چپ سگ (طبق گفته Borer، 1990)

غده تیروئیدی؛ در غده پاراتیروئیدآ؛ با نای؛ D. مری; Em هیوفارنگئوس؛ Fm. تیرئوفارنژئوس؛ جی ام cricofaringeus; هوم thyreohyoideus; Lm. sternothyreoidus; به غضروف thyreoidea; Lm. کریکوتیروئیدوس؛ مم sternohyoideus

a carotis communis; ب الف. thyreoidea cranialis; ج - ک شاخه الف. thyreoidea cranialis; با راموس دورسالیس؛ دراموس ونترالیس; e ramus sternoclei domastoideus; f ramus laryngeus caudalis; گرم راموس pharyngeus; h ramus cricothyreoideus; i ramus muscularis; کراموس حنجره؛ من یک. thyreoidea caudalis; mv. jugularis interna; nv. thyreoidea cranialis; o-s aste der v. thyreoidea cranialis; تلویزیون. رسانه thyreoidea; u v. thyreoidea caudalis; vv. حنجره impar; w arcus hyoideus; x anastomose zwischen arcus hyoideus und v. jugularis interna

1 تنه واگوسمپاتیک؛ 2n. حنجره جمجمه؛ 3 ramus internus n. حنجره جمجمه؛ 4 ramus externus n. حنجره; 5 n. عود حنجره؛ 6، 7 عضله رامی از ansa cervicalis; 8 شاخه اتصال دهنده به عصب 1 گردنی

در غده تیروئید، مویرگ های لنفاوی یک شبکه متراکم را در اطراف فولیکول های منفرد تشکیل می دهند (Rusznyak et al., 1967)، و عروق لنفاوی تخلیه کننده به In می روند. رتروفارنژئوس میانی.

اعصاب سمپاتیک به غده تیروئید از گانگلیون گردنی جمجمه و پاراسمپاتیک - از n تشکیل می شوند. حنجره جمجمه ای. فیبرهای منفرد ممکن است از انتهای n خارج شوند. حنجره عود می کند.

E اجسام پیتلیال (غدد پاراتیروئید)

پس از رشد از اپیتلیوم جیب آبشش سوم و چهارم، بدن اپیتلیال خارجی، غده پاراتیروئیدی خارجی، غده پاراتیروئیدآ IV و درونی، غده پاراتیروئیدی اینترنا، که به آن غده پاراتیروئیدئا III نیز می گویند، نامیده می شود. هورمون پاراتیروئیدی که آنها تولید می کنند، همراه با کلسی تونین ترشح شده توسط سلول های C غده تیروئید، متابولیسم کلسیم را تنظیم می کند.

در سگ ها، بدنه بیرونی اپیتلیال دارای شکل عدسی یا دانه برنج با سطح صاف است و در قطب جمجمه یا نیمه جمجمه لوب تیروئید، کمتر در نزدیکی لبه پشتی قرار دارد. در گربه ها، بدن اپیتلیال خارجی معمولاً به صورت جانبی در نیمه دمی لوب تیروئید قرار دارد. اندازه و وزن اجسام اپیتلیال در سگ های تا یک سال بستگی زیادی به سن ندارد. اندازه بدن اپیتلیال خارجی در سگ های بزرگ 3-7 x 2-5.5 x 1.5-2.5 میلی متر است، بدن اپیتلیال داخلی کمی کوچکتر است. رنگ از زرد طلایی تا قهوه ای مایل به قرمز متغیر است و اغلب در پس زمینه غده تیروئید به خوبی خودنمایی می کند.

بدن اپیتلیال داخلی سگ ها و گربه ها در قسمت میانی لوب های تیروئید در پارانشیم تیروئید قرار دارد، تا حدودی از سطح داخلی یا پشتی فاصله دارد و همیشه از بیرون قابل مشاهده نیست. در برخی موارد، ممکن است وجود نداشته باشد (Pinto e Silva، 1947).

بدن اپیتلیال خارجی 1-2 غده رامی از a دریافت می کند. thyreoidea cranialis، و خروج وریدی از طریق غدد رامی انجام می شود که به داخل v. thyreoidea cranialis یا arcus laryngeus caudalis. بدن اپیتلیال داخلی شاخه های شریانی یا وریدی خود را ندارد، اما به عروق غده تیروئید مجاور است (Orsi et al., 1975).

فیبرهای سمپاتیک از گانگلیون گردنی جمجمه به اجسام اپیتلیال می رسند و شریان ها را همراهی می کنند، فیبرهای پاراسمپاتیک از n منشا می گیرند. حنجره عود می کند.

آدرنال

غده فوق کلیوی، glandula suprarenalis یا آدرنالیس، یک عضو جفتی است که از قشر، قشر و بصل النخاع، مدولا (-/C، 2) تشکیل شده است. در خارج، این اندام دارای یک کپسول بافت همبند نازک است و توسط بافت همبند با سلول های چربی احاطه شده است که در سمت داخلی قطب جمجمه کلیه به صورت خلفی صفاقی قرار دارد. قشر آدرنال از مزودرم رشد می کند و عمدتاً تحت تأثیر ACTH آدنوهیپوفیز قرار می گیرد. مدولای آدرنال اپی نفرین و نوراپی نفرین تولید می کند و در درجه اول توسط بخش سمپاتیک سیستم عصبی تنظیم می شود. در سطح بریده شده یک غده فوق کلیوی تازه، مرز بین قشر روشن و مدولای تیره به وضوح از نظر ماکروسکوپی قابل مشاهده است. در سگ ها، هر غده فوق کلیوی (-/A) کشیده، پشتی شکمی صاف و خاکستری روشن تا سفید است. در گربه ها، غدد آدرنال سفید مایل به زرد (-/B) کوتاهتر از سگ ها هستند، بیضی شکل و دیسکی شکل هستند. تنه مشترک ورید فرنیک دمی در امتداد سطح شکمی قرار دارد، v. phrenica caudaiis و ورید شکمی کرانیال، v. abdominalis cranialis، یک شیار سطحی در گربه ها و یک شیار عمیق در سگ ها ایجاد می کند. به دلیل وجود این شیار عمیق در سگ ها، دو لوب کشیده که کاملاً از یکدیگر جدا نشده اند، در غده فوق کلیوی سمت راست و دو لوب گرد در غده فوق کلیوی راست قابل تشخیص هستند. ساقه مشترک الف. phrenica caudaiis و a. abdominalis cranialis غدد فوق کلیوی را از سمت پشتی عبور می دهد و شیار به جا نمی گذارد.

برنج. 3. غدد فوق کلیوی سگ (A) و گربه (B)، نمای شکمی. ج - مقطع 1 قشر؛ 2 مدولا. اندازه زندگی

در ماده های بالغ و همچنین باردار و شیرده، اندازه و وزن بزرگتر از نرها و همچنین حیوانات جوان است.

در سگ‌ها و گربه‌ها، غدد آدرنال به‌صورت خلفی و میانی به نیمه جمجمه کلیه‌ها یا از سمت وسط به قطب جمجمه آنها قرار دارند. غده فوق کلیوی چپ به دیواره سمت چپ آئورت دمی و سمت راست به دیواره راست وصل است. cava caudaiis.

خون رسانی به غدد فوق کلیوی توسط aa های متعدد انجام می شود. suprarenales یا مستقیماً از آئورت شکمی یا از a. phrenica caudaiis، a. شکم جمجمه یا a. رنالیس پس از عبور از کپسول بافت همبند، این شاخه ها منشعب می شوند و مویرگ های شعاعی حجیم اما کل محیط را به بصل النخاع می دهند. از شبکه مویرگی مدولا، خون در یک ورید مرکزی بزرگ جمع آوری می شود و سپس از چندین vv عبور می کند. suprarenales در v. cava caudalis، v. phrenica caudalis، v. abdominalis cranialis یا v. رنالیس تفاوت های فردی قابل توجهی در تعداد و طول رگ های خونی وجود دارد. در سگ‌ها و گربه‌ها، کوچک‌ترین رگ‌ها در بافت همبند بین کلیه‌ها و غدد فوق کلیوی به هم می‌پیوندند، که احتمالاً توضیح می‌دهد که چرا حداقل بخش کوچکی از کاتکول آمین‌های تولید شده در بصل‌آدرنال می‌توانند از کوتاه‌ترین مسیر به کلیه‌ها برسند (Christe, 1980; Dempster, 1978, Earle, 1978; مویرگ های لنفاوی در تمام قسمت های غدد فوق کلیوی متعدد هستند و در یک شبکه قرار گرفته اند. از طریق چندین عروق لنفاوی، لنف در مسافرخانه جمع آوری می شود. آئورت کمری

برنج. 4. محل غدد آدرنال داششونند با عقده های مجاور و ماهی قزل آلا چشم جورابی (طبق گفته سیفرل، 1992) یک غده فوق کلیوی چپ و راست. b سمت چپ، b "کلیه راست؛ c حالب؛ d مری؛ e پای شکمی، e "پای جانبی سمت راست دیافراگم. f سمت چپ دیافراگم؛ g pars costalis عضلات دیافراگم؛ h v cava caudaiis؛ i. i" آینه دیافراگم؛ k m پسواس مینور; lm پسواس ماژور; IX -سیزدهم. دنده های 9-13

1 آئورت شکمی؛ 2 الف. هپاتیکا، 7 a. gastrica sinistra، 2" شریان طحال a. coeliaca؛ 3 a. mesenterica cranialis 4 a. phrenica caudaiis؛ 5 a. und v. renalis، 6 a. mesenterica caudaiis؛ 7 a. tcsticularis؛ 8 vv. phrenicac v.8" phrenica caudaiis و v. شکم جمجمه؛ 9 TRUNCUS VAGALIS Ventralis، 9 "Its Rami Gastrici Parietales؛ 10" Truncus Vagalis Dorsalis، 10" His Rami Gastrici Viscrales، 10 "Its Rami Cocliaci; 11 Ganglion Cocliacum; 12ganglion Mesentericum Supply Cr13ni; renale و plexus renalis؛ 15 playxus aorticus abdominalis؛ 16 ganglion mesentericum caudale؛ 17 چپ و راست n. hypogastricus؛ 18 شاخه N. iliohvpogastricus c. Ranialis؛ 19 شاخه N Iliohypogastricus. ترلیس

جدول 2

فیبرهای عصبی خودمختار متعددی به غدد فوق کلیوی یا مستقیماً از n مجاور ایجاد می شوند. splanchnicus major یا از ganglion coeliacum و ganglion mesentericum craniale. به صورت شبکه سوپرارنالیس مستقیم یا با رگ های خونی به غدد فوق کلیوی می رسند و با آن وارد اندام می شوند. رشته‌های عصبی شبکه‌ای را در کپسول تشکیل می‌دهند که از آن دسته‌های متعددی از رشته‌های عصبی به قشر و مدولای غدد فوق کلیوی گسترش می‌یابند.

O خطوط پانکراس

در داخل پانکراس، بین سلول های برون ریز بخش های انتهایی غده، سلول های غدد درون ریز پانکراس، اندوکرینوسیت پانکراسی، به گروه های کوچک، جزایر پانکراس یا جزایر لانگرهانس، insulae pancreaticae متحد می شوند. جزایر جداگانه با اندازه نابرابر، از جمله تعداد زیادی عروق، از 10-10 سلول غدد درون ریز تشکیل شده است. تعداد جزایر در سگ ها و گربه ها به طور قابل توجهی متفاوت است و به چندین هزار می رسد. در لوبوس شوم پانکراس، جزایر لانگرهانس بزرگتر و پرتعدادتر از لوبوس دکستر هستند. ناحیه مویرگی قسمت های غدد درون ریز و برون ریز پانکراس به یکدیگر متصل است و مجرای مویرگ ها در جزایر بزرگتر و مویرگ ها بیشتر از قسمت برون ریز پانکراس هستند. انتقال به سطح مرزی بین دو قسمت بسیار واضح است.

تحت بررسی میکروسکوپی، 3 نوع سلول در جزایر جدا شده است. سلول های A به طور کلی 10 تا 20 درصد از سلول های غدد درون ریز را تشکیل می دهند، اما در جزایر قسمت دمی لوبوس دکستر پانکراس وجود ندارند. این ممکن است به این دلیل باشد که قسمت دمی لوبوس دکستر و قسمت های باقی مانده منشأ متفاوتی دارند. سلول های A گلوکاتون تولید می کنند و متابولیسم کربوهیدرات را با سلول های B تولید کننده انسولین تنظیم می کنند. سلول های B 80-90 درصد از سلول های غدد درون ریز را تشکیل می دهند. علاوه بر سلول‌های D تولیدکننده سوماتواستاتین، که 1% کل سلول‌های جزیره را تشکیل می‌دهند، سلول‌های جدا شده دیگری نیز وجود دارند که به عنوان مثال می‌توانند گاسترین و سروتونین تولید کنند. این سلول ها با سلول های سیستم غدد درون ریز مقایسه می شوند (Mosimann/Kohler, 1990). میکروسکوپ الکترونی وجود گرانول های الکترونی متراکم تا قطر 0.5 میکرومتر را در سلول های A نشان داد. در سلول‌های B، گرانول‌ها بزرگ‌تر از سلول‌های A هستند، چگالی الکترونی کمتری دارند، اما حاوی آخال‌های کریستالی هستند. در سلول‌های D، گرانول‌ها کوچک‌تر هستند و چگالی الکترونی کمتری نسبت به گرانول‌های سلول A دارند.

پاراگانگلیا

هیچ تعریف دقیقی از چیستی پاراگانگلیا وجود ندارد. اغلب، پاراگانگلیون ها دسته های بزرگ یا کوچکی از سلول های کرومافین حاوی کاتکولامین هستند که در مجاورت گانگلیون های سیستم عصبی خودمختار یا از شریان های بزرگ قرار دارند. اغلب، این خوشه ها تنها با کمک روش های تحقیقاتی کلان میکروسکوپی متمایز می شوند. از آنجایی که این سلول ها و همچنین سلول های بصل الکلیوی آدرنال منشأ مشترکی دارند، از مدت ها پیش اعتقاد بر این بود که سلول های پاراگانگلیا دارای فعالیت غدد درون ریز هستند. امروزه مشخص شده است که بصل النخاع آدرنال به عنوان بزرگترین پاراگانگلیون، بر اساس این تعریف، به طور فعال هورمون تولید می کند، اما پیچیدگی خواب آلود، گلوموس کاروتیکوم، و همچنین پیچیدگی آئورت، گلوموس آئورتیکوم، به عنوان گیرنده های شیمیایی عمل می کنند و فشار جزئی CO 2 را در خون ثبت می کنند.

Glomus caroticum در سگ ها دارای کپسول بسیار نازکی از بافت همبند شل است که بدون مرز مشخصی به بافت های اطراف می رود. بنابراین، مرزهای بین گلوموس و بافت های اطراف آن به سختی قابل توجه است که از طریق یک ذره بین مشاهده شود. اغلب در قسمت جمجمه ای از بخش نهایی a قرار دارد. carotis communis در منطقه ای که a. pharyngea ascendens یا a. اکسیپیتالیس، کمتر - در ناحیه وقوع a. carotis interna Glomus caroticum کروی یا کشیده است، گاهی اوقات مانند یک حلقه یا نیم حلقه، ناحیه مبدا یکی از این شریان ها را می پوشاند (Cantieni/Frewein, 1982). داده های دقیق در مورد اندازه گلوموس کاروتیکوم را می توان از مطالعات هیستومورفومتری به دست آورد. حجم گلوموس کاروتیکوم در ژرمن شپرد بالغ و باکسر بالغ 16-3 میلی متر مکعب است. شبکه متراکمی از مویرگ های حجیم در تماس با سلول های پارانشیمی (نوع I و نوع II) است. به طور متوسط، سگ ها 3.3٪ سلول های نوع I، 2.2٪ سلول های نوع II دارند (فری-کوچن، 1981؛ پالوت، 1987).

برنج. شکل 5. توپوگرافی گلوموس کاروتیکوم راست، نمای داخلی. الف - ژرمن شپرد (پس از Cantieni / Frewein، 1982) و B - گربه (تغییر یافته، پس از Pallot، 1987)

1 گلوموس کاروتیکوم؛ 2 الف. carotis communis; 3 a. کاروتیس خارجی; 4 a. carotis interna; 5 سینوس کاروتیس؛ 6 a. اکسیپیتالیس؛ 7 a. pharyngea ascendens; ساعت 8 larvngea cranialis; 9 راموس سینوس کاروتیس عصب گلوفارنکس. 10 شعبه n. واگ 11 شاخه از ganglion cervicale craniale. 12 plexus caroticus externus

برنج. 6. الف. نمایش شماتیک پاراگانگلیون سر، گردن و ناحیه قفسه سینه (طبق گفته سیفرل، 1992)

1 آئورت نزول؛ 2 آرکوس آئورت؛ آئورت توراسیکا؛ 4 a. ساب کلاویا sinistra; 5 تنه براکیوسفالیکوس؛ 6 a. ساب کلاویا دکسترا؛ 7 a. carotis communis dextra; ساعت 8 carotis communis sinistra; 9 a. carotis interna; ساعت 10 کاروتیس خارجی;

11 سینوس کاروتیکوس; 12 glomus caroticum; 13 گلوموس آئورتیکوم؛ 14 راموس سینوس کاروتیس; 15 گانگلیون دیستال عصب واگ. 16 n. حنجره جمجمه؛ 17 شماره دپرسور؛ 18 گانگلیون گردنی جمجمه; 19 قسمت سمپاتیک

IX n. glossopharyngeus; Xn. واگ

برنج. 6b. نمایش شماتیک پاراگانگلیون بزرگ شکمی یک سگ 24 هفته ای. نمای شکمی (بعد از ماسکورو/یتس، از سیفرل/بوهمه، 1992)

1 آئورت شکمی؛ 2 الف. رنالیس; 3 a. بیضه (تخمدان)؛ 4 a. mesenterica caudalis; 5 غده فوق کلیوی؛ 6 paraganglion aorticum abdominale

در گربه‌ها، گلوموس کاروتیکوم به دلیل کپسول بافت همبند قدرتمند، راحت‌تر از سگ‌ها از بافت‌های اطراف جدا می‌شود. به طور کلی، گلوموس کاروتیکوم به قطر کروی، 2 میلی متر قطر است و در محل منشاء هر یک قرار دارد. pharyngea ascendens یا a. اکسیپیتالیس طبق گفته سیفرلیت آل. (1977) عبارتند از: عروق 22.3٪، بافت خاص 16.9٪، و بافت استراحت 60.8٪.

در سگ‌ها و گربه‌ها، گلوموس کاروتیکوم توسط شاخه‌هایی از راموس سینوس کاروتیسی عصب گلوسوفارنژیال و همچنین توسط شاخه‌های گانگلیون سرویکال کرنیال عصب‌بندی می‌شود. در سگ ها، علاوه بر این، شاخه های نازک به طور مستقیم از n وجود دارد. واگ یا رامی حلق آن. همه این شاخه ها به یکدیگر متصل هستند و در سگ ها با تغییرات قابل توجهی به قسمتی از plexus caroticus externus متصل می شوند.

گلوموس آئورتیکوم شامل گروه هایی از سلول های کرومافین است که روی قوس آئورت قرار دارند و به طور نامشخصی از بافت های اطراف جدا شده اند. این سلول ها مانند سلول های گلوموس کاروتیکوم فشار CO2 خون را ثبت می کنند و اطلاعات را در امتداد شاخه های n منتقل می کنند. واگ به هسته های بصل النخاع. معنی و عملکرد فیبرهای وابران که به گلوموس کاروتیکوم و گلوموس آئورتیکوم ختم می شوند هنوز دقیقاً مشخص نیست.

Paraganglion aorticum abdominale در نزدیکی سطح شکمی آئورت شکمی و منشا aorta abdominalis قرار دارد. mesenterica caudalis، و در حیوانات تازه متولد شده بهتر از بزرگسالان رشد می کند. عملکرد آن، و همچنین گروه های کوچکی از سلول های کرومافین، به عنوان مثال، نزدیک n. tympanicus یا a. ساب کلاویا ناشناخته است.

ادبیات مورد استفاده: آناتومی سگ و گربه (تماس، نویسندگان) / Per. با او. E. Boldyreva، I. Kravets. - M.: "AQUARIUM BUK"، 2003. 580s., ill. سرهنگ شامل

دانلود چکیده: شما به دانلود فایل ها از سرور ما دسترسی ندارید.

غدد درون ریز دامپزشکی، بر اساس تحقیقات بالینی و تجربی، یک علم فعال در حال توسعه است. در طول دهه های گذشته، پیشرفت قابل توجهی در مطالعه آسیب شناسی غدد درون ریز در حیوانات حاصل شده است: اختلالات قبلاً نادیده گرفته شده است، روش های تشخیصی و روش های درمان بهبود یافته است. در عین حال، بیماری های غدد درون ریز در حیوانات مولد، گربه ها و سگ ها بسیار نادر است، که با شرایط محیطی دشوارتر، تغذیه نامتعادل، استفاده از داروهای هورمونی، عفونت ها و غیره تسهیل می شود.

بیماری های اندام های سیستم غدد درون ریز در حیوانات به دلیل اختلال در عملکرد هیپوتالاموس و غده هیپوفیز، غدد تیروئید و پاراتیروئید، قشر آدرنال، جزایر لانگرهانس پانکراس، تیموس و غدد جنسی ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، بیماری های غدد درون ریز در حیوانات با منشاء پیچیده با انواع علائم بالینی، از جمله ضایعات ترکیبی سیستم عصبی، قلب، کبد، کلیه ها و سایر اندام ها و بافت ها ظاهر می شود. عامل تعیین کننده بیماری های غدد درون ریز در حیوانات، کمبود یا بیش از حد سنتز هورمون است.

در ادامه، شایع ترین آسیب شناسی غدد درون ریز در سگ ها و گربه ها را در نظر خواهیم گرفت.

دیابت
تظاهرات بالینی دیابت شیرین در حیوانات به شرح زیر است: افزایش تشنگی (پلی دیپسی)، تکرر ادرار (پلی یوری)، کاهش وزن در حضور افزایش اشتها (پلی فاژی). در موارد جداگانه، حیوانات کاهش فعالیت، ضعف اندام های لگنی، راه رفتن پلانتزی، امتناع از تغذیه، استفراغ، عدم اجابت مزاج یا اسهال، پوشش کدر و ضعیف دارند. در برخی موارد، آب مروارید ایجاد می شود.

سندرم کوشینگ
علائم بالینی سندرم کوشینگ در حیوانات: در 80-90 درصد موارد افزایش تشنگی و ادرار. یک حالت دردناک شبیه خواب و همراه با بی حرکتی، عدم واکنش به محرک های خارجی. به افتادگی شکم (ظاهر "شکم گلدان") توجه کنید. ضعف عضلانی و آتروفی؛ تنفس پر سر و صدا و سریع؛ تا 70 درصد موارد آلوپسی متقارن و آتروفی پوست است. آتروفی بیضه شروع می شود، چرخه جنسی در زنان وجود ندارد، چاقی در پس زمینه افزایش اشتها ایجاد می شود. زخم‌های التیام‌ناپذیر، زخم قرنیه، عفونت‌های مخفی دستگاه ادراری و سنگ‌های فسفات اغلب دیده می‌شوند.

بیماری آدیسون
علائم هیپوآدرنوکورتیکیسم در حیوانات عبارتند از: عدم فعالیت جنسی، کم اشتهایی، کاهش وزن، کم آبی بدن، خستگی و ضعف (برخی افراد قادر به بلند شدن نیستند). با توسعه حاد بیماری، ضعف، استفراغ، اسهال (اغلب با خون) مشاهده می شود. درد در لمس شکم مشخص می شود. مهمترین مشخصه هیپوآدرنوکورتیکیسم کاهش فشار خون، ضعیف شدن و کند شدن فعالیت قلبی، افت تون عضلانی، کاهش تحریک پذیری عمومی، ظهور فروپاشی و غش است.

پرکاری تیروئید در گربه ها بیشتر از سگ ها تشخیص داده می شود. به عنوان یک قاعده، این غدد درون ریز در گربه های میانسال و پیر رخ می دهد. اکثر گربه های بیمار 6 تا 10 ساله، وابستگی به نژاد و جنسیت شناسایی نشده اند. در سگ ها، پرکاری غده تیروئید در سن 13-8 سالگی مشاهده می شود. در بیشتر موارد، سگ ها برای تنگی نفس، سرفه، مشکل در بلع و رشد روی گردن نزد دامپزشک برده می شوند.

هیپوتریوزیس
تظاهرات بالینی کم کاری تیروئید در حیوانات: افزایش اندازه غده تیروئید - گواتر. ایجاد کم کاری تیروئید در گربه های جوان منجر به تاخیر در رشد و نمو آنها می شود، آنها ظاهری نامتناسب با بدنی گرد و کوتاه، سر گرد و ضخیم و اندام های کوتاه غیر طبیعی دارند. این حیوانات اغلب در اجابت مزاج مشکل دارند.

در سگ های مبتلا به کم کاری تیروئید، بی حالی، افزایش خواب آلودگی، کاهش علاقه و کاهش پاسخ به محرک های خارجی، کاهش دمای بدن و افزایش گرما دوستی ثبت می شود. اشتهای آنها حفظ می شود و فرد تمایل به چاقی دارد. در سگ های مبتلا به کم کاری تیروئید، وضعیت پوست، لایه زیرین پوست و پوشش بدتر می شود. کدر می شود، به خوبی حفظ نمی شود، آلوپسی متقارن همراه با هیپرپیگمانتاسیون پوست در پشت بینی، قفسه سینه، پهلوها، دم و باسن از داخل ظاهر می شود. پوست سرد و خشک می شود. اغلب لایه برداری و انسداد دهانه فولیکول ها با پلاگین های کراتین وجود دارد که منجر به ظهور فرآیندهای التهابی و آکنه می شود. هنگام بررسی سر حیوان خانگی، می توانید یک پوزه "غمگین" - پف کردگی (myxedema) را مشاهده کنید. در حیوانات بیمار، ضربان قلب اغلب کاهش می یابد.

در کلینیک دامپزشکی Aibolit می توانید یک معاینه جامع از حیوان خانگی با آسیب شناسی غدد فوق کلیوی، پانکراس و غده تیروئید انجام دهید، مطالعات تشخیصی، محافظه کارانه و در صورت لزوم درمان جراحی انجام دهید.