سندرم تیروتوکسیکوز: علل، تشخیص، درمان. رویکردهای استاندارد برای درمان تیروتوکسیکوز و سندرم های کم کاری تیروئید نشانه های اصلی برای آزمایش

سلام، سوتلانا میخایلوونا، متأسفیم، به نظر ما این اطلاعات کافی بود. این بیماری در سال اول خود را در موسسه نشان داد، او در تومسک تحصیل می کند. ما در قزاقستان زندگی می کنیم. 05/12/05 T3 3.8 norm 1.2-3.0; T4 300 norm 40-120; TSH 0.1 هنجار 0.23-3.4. اولتراسوند: محل و شکل b/o؛ خطوط توبروزیته متوسط، ناهموار، تشکیلات حجمی تشخیص داده نشد. Prv سهم ضخامت 17.5 عرض 19.2 طول 54 حجم 8.70 cm3; ضخامت لوب چپ 17.4 عرض 17.0 طول 54.5 cm3. ایستموس 7.1. تیروتوکسیکوز DTZ 1 برای اولین بار شناسایی شد. مرکازولول 5 میلی گرم 2 تن * 3 بار به مدت 5 روز، سپس 2 تن * 3 بار به مدت 10 روز، سپس 1 تن * 3 بار. آتنولول (من دقیقاً نمی دانم نام چیست) 50 میلی گرم 1/2 * 2 بار برای 10 روز، سپس 1/2 تن 1 بار برای 10 روز. سنبل الطیب 2 تن * 3 بار 10 روز. 6.06.05 مرکازولیل 5 میلی گرم 1 تن * 3 بار تا 18.06.05، سپس 1t * 2 بار تا 1.07.05. ال-تیروکسین 100 میلی گرم 1/4 تن * 1 بار، آتنولول. سنبل الطیب 10 روز از هر ماه 10.08.05 T4 104.5 norm 53-158. سونوگرافی: خطوط یکنواخت نیستند، نسبتاً ناهموار هستند، تشکیلات حجمی شناسایی نمی شوند. ابعاد ضخامت لوب سمت راست 17.2 عرض 16.3 طول 48.0 حجم 6.45 سانتی متر مکعب; ضخامت لوب چپ 15.1 عرض 17.6 طول 49.8 حجم 6.35 سانتی متر مکعب; ضخامت تنگه 5.8. مرکازولیل 1 تن * 2 بار، ال تیروکسین لغو. 11.08.05 Mercazolil 5mg 1t * 2 بار تا 20.08.05، سپس به 1t * 1 بار تا 12 ماهگی، سنبل الطیب 1t * 3 بار 10 روز تغییر دهید. 24.08.05 Z-6.0*10b درجه 9 L، ESR 5، nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1time، iodamarin 200 1t*1time 3 ماه 0.23-3.4؛ T4 free 65.7 norm 11-24; T3 free 6.7 norm 2.5-5.8 مرکازولیل 5 میلی گرم تن * 3 بار، سنبل الطیب 2 تن * 3 بار؛ گلیسین 2 تن * 3 بار، تاکتیوین پس از 10 روز در تاریخ 27.08.06، به توصیه پزشک معالج، آنها را به دیگری تغییر دادند. ، دکتر با تجربه تر لوب چپ 1.7 * 2.16 * 5.3 سانتی متر، حجم 9.3 سانتی متر مکعب، ایستموس 0.63 حجم 19.0 سانتی متر مکعب هنجار 9-18، کانتور ناهموار، ناهموار؛ تراکم اکو کاهش می یابد، ساختار اکو بسیار ناهمگن است. تغییرات کانونی آشکار نشد، در هر دو لوب، مناطق هیپواکویک با یکدیگر ادغام می شوند. غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ نشده اند. تست 8.08.06 TSH 0.17 هنجار 0.23-3.4; T3 3.42 هنجار 0.8-2.8; آزادی T4 16.9 هنجار 10-35، ATkTPO 25.1 (هنجار نشان داده نشده است) تیروزول 30، 10 میلی گرم * 3 بار (تا زمانی که علائم تیروتوکسیکوز برای حدود یک ماه کاهش یابد، سپس به تدریج 5 میلی گرم در 10-14 روز کاهش یابد تا زمانی که دوز 10 میلی گرم به مدت 1.5 سال حفظ می شود). 20. دوز تیروزول را 10 میلی گرم در 2 هفته کاهش دهید. دوز 10 میلی گرم را برای یک سال بگذارید. با دکتر تماس گرفتم و مشورت کردم. T3 1.0 norm 1.0-2.8; آزادی T4 19.6 هنجار 10-35. tyrosol 10mg, take off euthyrox 25.08.07 euthyrox مجدداً هفته گذشته مصرف شد به دلیل اینکه سنگینی در کل بدن ظاهر شد، اکنون سنگینی ناپدید می شود، اما تورم دست ها بیان نشده به نظر می رسد. TSH 3.1 T3 1.0 T4 free 19.6 در برابر پس زمینه تیروزول 10 میلی گرم. برای تجویز تیروزول 5 میلی گرم 2 تا 3 ماه تیروزول از نوامبر 2007 مصرف خود را متوقف کرد، به دلیل وخامت وضعیت سلامتی وی، از اواخر دسامبر 2007 دوباره شروع به مصرف تیروزول کرد. وضعیت وی بهبود یافت. tyrosol 15 mg-1m EC، سپس 10 mg (جلسه شروع شد). 01/26/08 T3 3.4 norm 1-2.8; Т4 رایگان 32.1 هنجار 10-23.2; TSH 0.08 هنجار 0.23-3.4. دریافت 4.02.08: تیرزول در نوامبر 2007 قطع شد. شکایات: ضعف عمومی بیان نشده، کاهش وزن 4 کیلوگرم در یک ماه. سپرهای آهن - پراکنده به 2 قاشق غذاخوری افزایش یافت (قبل از آن 1 قاشق غذاخوری بود). تیروزول 15 میلی گرم، سپس 10 میلی گرم طولانی مدت. این آخرین بازدید از تامارا ایلینیچنا بود (پزشک ما درگذشت)، درمان در تومسک آغاز شد. 07/30/08 TSH 0.1 هنجار 0.23-3.4; T4 free 18.7 norm 10-23.2. سونوگرافی: 7.08.08 سپرهای آهنی در موقعیت معمولی قرار دارند. خطوط مبهم هستند. شکل نعل اسب؛ قطر: 57.9 میلی متر; ضخامت تنگه 6.4 میلی متر; ابعاد مذاب طول 50.2 عرض 22.7 ضخامت 16.8; طول شیر 50 عرض 22.4 ضخامت 17.2; پژواک ساختار ناهمگن با مناطق بیش از حد و هیپواکسوژن متناوب است. تشکیلات ندولری پیدا شد. تیروزول 15 میلی گرم پاسخ به سوال شما: از نوامبر 2009 تا ژانویه 2010، او فقط 15 میلی گرم تیروزول را بدون L-تیروکسین AT به گیرنده TSH مصرف کرد. پیشاپیش از شما متشکرم.

تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)- علائم و درمان

تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید) چیست؟ ما علل وقوع، تشخیص و روش های درمان را در مقاله دکتر O. N. Kurashov، متخصص غدد با تجربه 26 ساله تجزیه و تحلیل خواهیم کرد.

تعریف بیماری. علل بیماری

تیروتوکسیکوزپرکاری تیروئید یک فرآیند هیپرمتابولیک است که در اثر افزایش هورمون های تیروئید در بدن و اثرات سمی آنها بر اندام ها و بافت های مختلف ایجاد می شود. از نظر بالینی با افزایش غده تیروئید و آسیب به سایر سیستم ها و اندام ها مشخص می شود.

اولین توصیفات این آسیب شناسی در آثار پزشک ایرانی جرجانی، ایجاد شده در سال 1100 یافت شد.

این سندرم هم در زنان (تا 2٪) و هم در مردان (تا 0.2٪) رخ می دهد. اغلب در افراد 20-45 ساله رخ می دهد.

علل زیادی برای تیروتوکسیکوز وجود دارد. اصلی ترین آنها عبارتند از:

• افزایش تولید هورمون های تیروئید به دلیل بیماری های مختلف (و غیره)؛
• مصرف بیش از حد داروهای حاوی هورمون های تیروئید (نقض رژیم درمانی تجویز شده).

عامل تحریک کننده این سندرم مقدار اضافی ید است که با استفاده مستقل از مکمل های ید وارد بدن می شود.

وضعیت تیروتوکسیکوز در گواتر سمی منتشر یک بیماری خود ایمنی است. معمولاً در نتیجه تولید بیش از حد آنتی بادی‌ها به گیرنده هورمون محرک تیروئید (TSH) تولید شده توسط غده هیپوفیز ایجاد می‌شود.

وقوع حالت تیروتوکسیک زمانی امکان پذیر است که استقلال عملکردی یک گره تیروئید از قبل موجود رخ دهد - گواتر تک و چند ندولار. این بیماری برای مدت طولانی و عمدتا در افراد بالای 45 سال ایجاد می شود. بنابراین، در غیاب قرار گرفتن در معرض TSH - محرک فیزیولوژیکی اصلی - گره ها مقدار تیرئوهورمون را سنتز می کنند که بیش از نیاز بدن است.

اگر علائم مشابهی را تجربه کردید، با پزشک خود مشورت کنید. خوددرمانی نکنید - برای سلامتی شما خطرناک است!

علائم تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

هنگام پرسش از بیماران مشکوک به افزایش عملکرد تیروئید، موارد زیر آشکار می شود:

• تحریک پذیری غیرقابل پیش بینی، بی ثباتی عاطفی، اشک بی دلیل؛
• اضطراب و اختلال در تمرکز توجه که هنگام حضور در جامعه رخ می دهد.
• اختلال خواب روزانه
• شلوغی هنگام انجام هر کاری؛
• ضعف در هنگام راه رفتن؛
• افزایش تعریق از طبیعت منتشر، بدون استرس فیزیکی یا عاطفی، احساس "گرما"؛
• ضربان قلب دوره ای؛
• لرزش در بدن و افزایش کاهش وزن (به ندرت مشاهده می شود).

اختلالات عاطفی با اختلالات حرکتی-ارادی ترکیب می شوند: نیاز به حرکت مداوم و انقباضات شبه کورئو وجود دارد. علاوه بر این، لرزش اندام ها و بدن یکی از علائم معمول تیروتوکسیکوز است.

افزایش مقدار هورمون های تیروئید بر فعالیت قلب تأثیر می گذارد

اثرات هورمون های تیروئید			تغییر دادن فعالیت قلبی
اینوتروپیک		+	ضربان قلب	کسب کردن
کرونوتروپیک		+	ضربان قلب	افزایش دادن
دروموتروپیک		+	هدایت تحریک در قلب	بهبود
حمام تروپیک		+	تحریک پذیری عضله قلب	ترویج

در میان تغییرات مشخصه ای که در افراد مبتلا به تیروتوکسیکوز در طی معاینه چشم پزشک تشخیص داده می شود، ضایعه بافت نرم مدار چشم است. این آسیب شناسی در 40-50٪ از بیماران با درگیری عصب بینایی و بیماری دستگاه کمکی چشم (پلک ها، ملتحمه و غده اشکی) رخ می دهد. این امر باعث ایجاد نوروپاتی عصب بینایی و ضایعات قرنیه با تشکیل یک دیواره نمی شود.

سندرم های اصلی تیروتوکسیکوز در گواتر سمی منتشر عبارتند از:

1. مجموعه ای از علائم سیستم عصبی مرکزی: سندرم های آستنو-نروتیک و اضطراب-افسردگی.
2. یکی از تظاهرات قلبی عروقی: تاکی کاردی سینوسی مداوم، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای یا مداوم، عدم وجود تاکی کاردی، دیستروفی میوکارد تیروتوکسیک.
3. سندرم های گوارشی: افزایش پریستالتیک و تسریع تخلیه، هضم ناکافی غذا، درد دوره ای در شکم تا شبیه سازی "شکم حاد"، اثرات سمی بر سلول های کبدی.
4. اختلالات مرتبط با غدد درون ریز: نارسایی غدد فوق کلیوی تیروئید در زنان، ژنیکوماستی در مردان، اختلال در تحمل کربوهیدرات، ایجاد پوکی استخوان.

پاتوژنز تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

غده تیروئید اندامی است که هورمون های تیروئیدی مانند تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4) را تولید می کند. TSH، یک هورمون هیپوفیز، بر روی آنها اثر تحریک کننده دارد.

با گواتر سمی منتشر، آنتی بادی های محرک تیروئید (G) تشکیل می شوند که با TSH، محرک طبیعی غده تیموس (یک اندام مهم سیستم ایمنی) رقابت می کنند.

با شروع کمبود TSH، روند ایمنی شروع به پیشرفت می کند. آنتی‌بادی‌های محرک تیروئید، سلول‌های C غده تیروئید را تحریک می‌کنند و ترشح تیروکلسی‌تونین (TKT) را فعال می‌کنند، که بر افزایش ایمنی و تیروتوکسیکوز تأثیر می‌گذارد و منجر به پیشرفت فرآیند خودایمنی می‌شود. این اثر آنتی بادی ها به کاهش کلسیم در خون و افزایش تحریک تیروسیت ها (سلول های تیروئید) کمک می کند. کاهش TSH با افزایش تیرولیبرین و افزایش پرولاکتین همراه است.

تأثیر قابل توجهی بر پیشرفت تیروتوکسیکوز استرس عاطفی و "ترومای روانی" به دلیل ترشح فعال هورمون های سازگار (آدرنالین و نوراپی نفرین) است که باعث افزایش سنتز و ترشح T3 و T4 می شود. این منجر به آتروفی غده تیموس، کاهش غلظت اینترفرون و افزایش استعداد ابتلا به بیماری های عفونی و سرطان می شود.

نقش جداگانه ای در پاتوژنز تیروتوکسیکوز به تأثیر ویروس های مختلف (محرک های واکنش خود ایمنی) از طریق تیروسیت ها اختصاص دارد.

طبقه بندی و مراحل توسعه تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

طبق ICD 10، طبقه بندی زیر برای سندرم وجود دارد:

• E05.0 - تیروتوکسیکوز با گواتر منتشر.
• E05.1 - تیروتوکسیکوز با گواتر تک ندولار سمی.
• E05.2 - تیروتوکسیکوز با گواتر چند ندولار سمی.
• E05.3 - تیروتوکسیکوز با بافت تیروئید نابجا؛
• E05.4 - تیروتوکسیکوز مصنوعی؛
• E05.5 - بحران تیروئید یا کما.
• E05.6 - سایر اشکال تیروتوکسیکوز.
• E05.7 تیروتوکسیکوز، نامشخص.

بسته به تأثیر TSH، سه نوع اصلی تیروتوکسیکوز وجود دارد:

معیارهای ارزیابی شدت تیروتوکسیکوز

شاخص جاذبه زمین	شدت
	سبک	میانگین	سنگین
فرکانس قلبی برش می دهد (bpm)	80-100	100-120	بالای 120
از دست دادن وزن بدن (از اصل)	تا 10-15٪	تا 15-30٪	بالاتر از 30٪
دسترسی عوارض	خیر	⠀ اختلالات گذرا ریتم ⠀ اختلالات کربوهیدرات ⠀⠀ تبادل ⠀ دستگاه گوارش ⠀⠀ اختلالات	⠀ اختلالات گذرا ریتم ⠀ اختلالات کربوهیدرات ⠀⠀ تبادل ⠀ دستگاه گوارش ⠀⠀ اختلالات ⠀ پوکی استخوان آدرنال ثانویه ⠀⠀ نارسایی

طبقه بندی تیروتوکسیکوز پیشنهاد شده توسط اساتید V.V. فادیف و G.A. ملنیچنکو، این سندرم را به سه نوع تقسیم می کند:

گزینه ها	آشکار نوع سندرم	تحت بالینی نوع سندرم
سطح TSH	کوتاه	کوتاه
سطح T3 و T4	بالا یا T3 یا T4	خوب
تظاهرات بالینی	کلینیک مشخصه و در سطح تغییر می کند هورمون های تیروئید	غایب

نوع تحت بالینی تیروتوکسیکوز ممکن است در نتیجه ایجاد استقلال عملکردی غده تیروئید، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئید در سرطان تیروئید یا کم کاری تیروئید، تیروئیدیت بدون درد رخ دهد.

عوارض تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

دوره طولانی بیماری بر تشکیل استخوان ها تأثیر می گذارد: کاهش تراکم استخوان و افزایش خطر شکستگی استخوان (عمدتاً لوله ای) در موقعیت های ناخوشایند وجود دارد. زنانی که عملکرد تیروئیدشان در دوران یائسگی افزایش یافته است، خطر ابتلا به این عوارض را افزایش می دهند.

همچنین، اختلالات قلبی عروقی یک خطر جدی است: فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای ممکن است رخ دهد، که به شکل دائمی با خطر عوارض ترومبوآمبولیک تبدیل می شود.

با افزایش عوامل محیطی نامطلوب (به عنوان مثال، موقعیت های استرس زا، بیماری های مختلف، مداخلات جراحی و غیره)، ممکن است یک بحران تیروتوکسیک رخ دهد. ویژگی های بارز آن عبارتند از:

• تحریک پذیری ناگهانی؛
• افزایش دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد؛
• افزایش ضربان قلب تا 200 ضربه در دقیقه؛
• فیبریلاسیون دهلیزی (نه همیشه)؛
• افزایش تهوع، (احتمالا تا حد استفراغ) و اسهال.
• افزایش تشنگی؛
• افزایش فشار خون نبض؛
• ظهور علائم نارسایی آدرنال (بعداً رخ می دهد).

این وضعیت پس از چند ساعت بدتر می شود، بنابراین یک بحران تیروتوکسیک نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد.

تشخیص تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

تشخیص سندرم شامل مصاحبه با بیمار، شناسایی علائم بالینی و تست های آزمایشگاهی است.

در گرفتن تاریخدر بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز

تحقیقات آزمایشگاهیبرای همه بیماران مبتلا به آسیب شناسی تیروئید (به ویژه کسانی که تظاهرات بالینی مشخص کاهش یا افزایش عملکرد تیروئید دارند)، و همچنین در طول درمان محافظه کارانه برای کنترل کفایت درمان و در صورت وجود پاتولوژی همزمان نشان داده شده است. تعیین T3 تام در توکسیکوز، به ویژه در موارد سمیت T3 مهم است. شاخص های تشخیصی آزمایشگاهی تیروتوکسیکوز، سطح بالای T3 و T4 آزاد و همچنین سطح پایین TSH در خون است.

با توجه به این واقعیت که بیشتر T3 و T4 با پروتئین های خون مرتبط هستند، مطالعه فراکسیون های آزاد این هورمون ها در ترکیب با تعیین سطح TSH انجام می شود. در این حالت، کسر آزاد اثر بیولوژیکی هورمون های تیروئید را تعیین می کند.

⠀ غلظت طبیعی هورمون های تیروئید و TSH⠀
کل T3⠀ T3 رایگان کل T4⠀ T4 رایگان TSH⠀	⠀ 1.2 - 2.08 نانومول در لیتر ⠀ 2.5 - 5.8 pg/ml ⠀64 - 146 نانومول در لیتر ⠀ 25-11 pg/ml ⠀ 0.24-3.4 mg/ml

از آنجایی که محتوای T3 و T4 تحت تأثیر عوامل متعددی قرار می گیرد (به عنوان مثال، رژیم غذایی کم کالری، بیماری کبد، داروی طولانی مدت)، مطالعه بخش آزاد هورمون های تیروئید در ترکیب با TSH مفیدتر است.

توجه اصلی باید به سطح TSH در موارد زیر شود:

• بیماری روانی حاد نیاز به بستری شدن در بیمارستان؛
• بیماری های غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس؛
• تغییرات سریع در وضعیت تیروئید

در این موارد، این مطالعه ممکن است منجر به تشخیص اشتباه شود.

اگر مشکوک به اختلال عملکرد تیروئید در بیماران شدید با عملکرد دست نخورده ("درگیر") هیپوتالاموس-هیپوفیز باشد، باید از رویکرد "پانلی" استفاده شود - تعیین همزمان TSH و T4 آزاد.

در پرکاری تیروئید، سنتز و ترشح TSH سرکوب می شود، بنابراین تعیین غلظت بسیار پایین TSH در تشخیص اشکال مختلف آن اهمیت اساسی دارد. استثناء موارد نادر تیروتوکسیکوز ناشی از TSH (هنگامی که ترشح TSH افزایش می یابد) است که شامل آدنوم هیپوفیز تولید کننده TSH و سندرم ترشح نامناسب TSH به دلیل مقاومت این هورمون هیپوفیز در برابر اثرات T3 و T4 می باشد.

روش های تشخیصی اضافی:

اندازه غده تیروئید با توجه به نتایج لمس بر اساس طبقه بندی WHO در سال 1994 تعیین می شود.

درجه افزایش دادن غده تیروئید	شرح غده تیروئید
	ابعاد هر سهم	دولت در لمس
بدون گواتر	دیستال کمتر فالانکس (نوک) انگشت شست بیمار	قابل لمس نیست
من	فالانکس دیستال تر	قابل لمس اما با چشم قابل مشاهده نیست
II	فالانکس دیستال تر	قابل لمس و با چشم قابل مشاهده است

در صورتی که بیمار با افزایش اندازه یا مشکوک به تشکیل ندولر در غده تیروئید لمس شود، تشخیص اولتراسوند (سونوگرافی) با محاسبه حجم غده تیروئید - فرمول (I. Brunn, 1986):

حجم = [(WxDxL) سمت راست + (WxDxL) چپ] x 0.479;

W، D، L عرض، ضخامت و طول غده تیروئید و 0.479 ضریب تصحیح شکل بیضی اندام است.

سونوگرافی غده تیروئید معمولا با استفاده از مبدل فرکانس بالا با فرکانس 7.5 مگاهرتز انجام می شود. استفاده از نقشه برداری داپلر رنگی امکان تجسم عروق کوچک در اندام مورد مطالعه را فراهم می کند و اطلاعاتی در مورد جهت و سرعت متوسط ​​جریان ارائه می دهد.

در برخی موارد می توان سینتی گرافی تیروئید را انجام داد که نشان دهنده توانایی اندام در گرفتن ید و سایر مواد (تکنسیوم) است.

تشخیص های افتراقیبرگزار شد:

درمان تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

در درمان تیروتوکسیکوز معمولا از روش های اصلی استفاده می شود:

مبارزه با این سندرم شامل از بین بردن تظاهرات بالینی تیروتوکسیکوز با عادی سازی مقادیر T3، T4 و TSH و دستیابی به بهبودی پایدار بیماری است.

درمان محافظه کارانه

در درمان محافظه کارانه گواتر سمی منتشر در بیماران مبتلا به غده تیروئید نسبتاً بزرگ (تا 40 میلی لیتر)، پروپیل تیوراسیل (PTU) یا تیامازول (تیروزول یا مرکازولیل) تجویز می شود. این به عملکرد طبیعی اندام آسیب دیده کمک می کند. در موارد تشخیص داده شده گواتر سمی منتشر در سه ماهه اول بارداری و بروز عوارض جانبی در حین مصرف تیامازول، PTU تجویز می شود. در نتیجه درمان، پس از 4-6 هفته، بهبودی مشاهده می شود - سطح T4 آزاد عادی می شود. علاوه بر این، طبق نشانه ها، بتا بلوکرها تجویز می شود (به عنوان مثال، 2.5-5 میلی گرم Concor در روز).

در موارد شدید این روند، مصرف گلوکوکورتیکوئیدها - حداکثر 10-15 میلی گرم پردنیزولون در روز توصیه می شود. سپس، در عرض 2-3 هفته، دوز تیرئوستاتیک تا حد نگهداری کاهش می یابد (بیش از 10 میلی گرم در روز). به موازات آن، معمولاً روزانه 50 میکروگرم لووتیروکسین برای بیمار تجویز می شود. این رژیم درمانی «بلاک و جایگزین» نام دارد. حفظ پایدار سطح T4 آزاد و TSH در هنجار نشان دهنده کفایت درمان تجویز شده است.

در صورت وجود عوارض جانبی مداوم درمان تجویز شده، داروهای تیرئوستاتیک لغو می شوند، درمان با ید رادیواکتیو یا جراحی تجویز می شود. در صورت عود تیروتوکسیکوز، این سوال مطرح می شود که نیاز به درمان با رادیو ید یا تیروئیدکتومی - حذف کامل یا جزئی غده تیروئید وجود دارد.

درمان با ید رادیواکتیو

درمان با رادیو ید برای گواتر سمی منتشر در صورت عود مداوم تیروتوکسیکوز در پایان درمان محافظه کارانه مناسب (در عرض 12-18 ماه) و مشکلات در مصرف داروهای تیرئوستاتیک (کاهش تعداد لکوسیت ها در خون یا بروز) انجام می شود. واکنش های آلرژیک).

درمان با ید رادیواکتیو در مراکز تخصصی با اشعه و ایمنی محیطی برای مردم و طبیعت انجام می شود. تنها موارد منع مصرف این درمان بارداری و شیردهی است.

هدف از درمان با ید رادیواکتیو در تخریب بافت تیروئید پرکار، دستیابی به یک حالت کم کاری تیروئید پایدار است.

درمان جراحی

مداخله جراحی برای گواتر سمی منتشر در صورتی ضروری است که گواتر در پشت جناغ جناغی با اشکال منتشر و ندولار گواتر با فشار قرار گرفته باشد و بیمار از سایر روش های درمانی امتناع کند. تیروئیدکتومی کامل و ساب توتال درمان انتخابی است. در صورت وجود تشکیل ندولر در غده تیروئید، انجام بیوپسی سوراخ و معاینه سیتولوژیکی تشخیصی ضروری است. برای پیچیده کردن دوره و پیش آگهی بیماری، به ویژه در رابطه با توانایی کار و وضعیت سلامتی به طور کلی، ممکن است فیبریلاسیون دهلیزی و تظاهرات شدید نارسایی قلبی در تیروتوکسیکوز ایجاد شود.

هنگامی که یک نتیجه مطلوب از بیماری رخ می دهد، بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز باید اقدامات پیشگیرانه را در برابر وقوع عود به شکل زیر انجام دهند:

• پیروی از یک رژیم سبک زندگی کم هزینه برای 3-6 ماه؛
• محدودیت فعالیت بدنی؛
• ایجاد آرامش روانی توسط بستگان و در محل کار - کاهش ساعات بارهای فشرده، از جمله. شیفت شب (در صورت وجود).

چنین پیشگیری از عود بیماری بسیار مهم است، زیرا غده تیروئید یک اندام شکننده و در عین حال قوی است که "شخصیت" خود را دارد.

بهبود پایدار طولانی مدت تیروتوکسیکوز نشانه ای برای درمان آسایشگاهی و آبگرم در شرایط ارتفاع کم و استراحت دوره ای خارج از شهر در یک محیط راحت است. در عین حال، ماندن در زیر نور خورشید نامطلوب است؛ باید از ضد آفتاب در دریا استفاده کرد.

اقدامات درمانی و پیشگیرانه شامل روش های بالنولوژیکی با استفاده از آب های رادون بومی است. اثربخشی و تأثیر مثبت آنها بر بدن با سالها تحقیقات انجام شده در استراحتگاه های دارای آب معدنی ثابت شده است.

بنابراین، در درمان بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز در استراحتگاه بلوکوریخا، اثربخشی روش های رادون همراه با درمان دارویی (مرکازویل، میکروید و رزرپین) تایید شد. حمام های نیتروژن بدون رادون از طریق تحریک حرارتی و مکانیکی گیرنده های عصبی با حباب های نیتروژن اثر پیشگیرانه دارند.

سه راه برای از بین بردن پرکاری تیروئید وجود دارد - کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون:

1. از بین بردن هورمون های اضافی تیروئیدداروها

2. غده تیروئید را از بین می بردبه طوری که هورمون اضافی تولید نکند (درمان جراحی و درمان با ید رادیواکتیو)

3. بازگرداندن عملکرد تیروئید

درمان دارویی در "درمان" پرکاری تیروئید

هورمون های تیروئید را از بین ببرید داروهای تیرئوستاتیک. درمان دارویی - برای مدت طولانی - تا 3 سال. درمان با دوزهای زیادی از این داروها آغاز می شود، به محض اینکه T4 آزاد نرمال شد، دوز تیرئوستاتیک به تدریج تا حد نگهداری کاهش می یابد (10-15 میلی گرم در روز). این مانع از تولید هورمون های تیروئید می شود. به موازات آن، داروهای جایگزین هورمون 50-75 میکروگرم در روز برای جایگزینی هورمون های تخریب شده خود تجویز می شود. اصل این درمان: مسدود و جایگزین! این درمان، درمان جایگزینی هورمونی (HRT) نامیده می شود.

"درمان" دارو عوارض جانبی زیادی دارد:

• اثر گواتر (افزایش اندازه غده تیروئید در حین مصرف تیرئوستاتیک)؛
• عوارض خون (تعداد لکوسیت ها، پلاکت ها کاهش می یابد).
• واکنش های آلرژیک؛
• عملکرد غیر طبیعی کبد (افزایش ALT، AST)؛
• اسهال، سردرد، اختلالات قاعدگی و غیره.
پس از قطع داروهای تیرئوستاتیک، فراوانی عود پرکاری تیروئید به 75 درصد می رسد.

• درمان جراحی و درمان با ید رادیواکتیو در درمان پرکاری تیروئید

  درمان جراحی - برداشتن غده تیروئید با جراحی، و درمان با ید رادیواکتیو - تخریب آهسته پرتوی غده تیروئید، هرگونه احتمال عود پرکاری تیروئید را از بین می برد - نرخ عود 0٪. اما به چه قیمتی!

  برداشتن تیروئید هرراه منجر به ناتوانی خطرناک می شود. فرآیندهای خودایمنی در بدن ناپدید نمی شوند و اکنون کنترل می شوند زندگی گران قیمت HRT. علاوه بر اختلال در سیستم گوارشی، قلبی عروقی، عصبی و تناسلی یک فرد، به کم کاری تیروئید مادام العمر و سایر بیماری های مزمن مبتلا می شوید. در مورد خطر و بیهودگی درمانی عمل جراحيیا قرار گرفتن در معرض ید رادیواکتیوجزئیات بیشتر را می توانید در لینک های ارائه شده مشاهده کنید.

  درمان ایمنپرکاری تیروئید بدون هورمون و عملروش درمان رفلکس رایانه ای، که دقیقاً با هدف از بین بردن نقص نه تنها سیستم ایمنی بدن انسان، بلکه همچنین برای مرمت و کار هماهنگسیستم عصبی و غدد درون ریز انسان

  کار هماهنگ اندام های داخلی بدن ما با تعامل هماهنگ 3 سیستم کنترل اصلی تنظیم می شود: عصبی, مصونو غدد درون ریز. از کار همزمان و هماهنگ آنهاست که وضعیت جسمانی و سلامتی انسان بستگی دارد. هر بیماری پیشرفت می کند و بدن نمی تواند به تنهایی با آن مقابله کند شکست در عملکرد همزمان این سیستم ها.

  راه اندازی مجدد سه سیستم اصلی تنظیم کننده بدن به حالت مبارزه فعالبا تأثیرات محیطی مضر خارجی، بیماری های داخلی، وظیفه اصلی درمان متمرکز بر تأثیر بر بدن از طریق سیستم عصبی خودمختار است.

  روش های زیادی برای تأثیرگذاری بر سیستم عصبی وجود دارد، اما، تا به امروز، تنها بازتاب درمانی کامپیوتریاز طریق سیستم عصبی به گونه ای عمل می کند که 93% در موارد بیماران، تنظیم عصبی-ایمنی-غدد درون ریز بدن به طور کامل ترمیم می شود و در نتیجه بسیاری از بیماری های غدد درون ریز و عصبی که قبلاً به "درمان" دارویی پاسخ نمی دادند عقب نشینی کرده و کاملاً ناپدید می شوند.

  بهره وریدرمان همچنین در این واقعیت نهفته است که پزشک نه "کوکورانه" بر بدن بیمار تأثیر می گذارد، بلکه به لطف حسگرهای ویژه و یک سیستم رایانه ای، می بیند. چه نکاتیسیستم عصبی و چند تابرای استفاده از دستگاه پزشکی لازم است.

  یک نتیجه CRT نشان دهنده برای یکی از بیماران ما، که یک بار دیگر نتایج را برای هورمون ها در کلینیک منطقه ای خود بررسی کرد:

  نام و نام خانوادگی - فایزولینا ایرینا ایگورونا

  تحقیقات آزمایشگاهی قبل از درمان M20161216-0003 از 16.12.2016 ()

  هورمون محرک تیروئید (TSH) - 8,22 μIU/ml

  تحقیقات آزمایشگاهی بعد از 1 دوره CRT M20170410-0039 از 10.04.2017 ()

  هورمون محرک تیروئید (TSH) - 2,05 μIU/ml

  تیروکسین آزاد (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  قبل از هر عمل، پزشک یک تشخیص بیمار را انجام می دهد که بر اساس نتایج آن، نکاتی را برای روش مطابق با برنامه درمانی تجویز می کند. در طول خود عمل، هر دومین اسکن وضعیت فعلی بیمار به شما امکان می دهد تا اثر را دقیقاً دوز کنید، که در اصل، در صورت قرار گرفتن در معرض هیچ روش دیگری در دسترس نیست.

  البته این روش درمانی نیز مانند هر روش دیگری دارد محدودیت ها و موارد منع مصرف- این هست بیماری های انکولوژیکو اختلالات روانی، اختلالات قلب (وجود ضربان ساز، سوسو زدن آریتمیو انفارکتوس میوکارددر دوره حاد) اچ‌آی‌وی-عفونت و مادرزادیکم کاری تیروئید. اگر موارد منع مصرف فوق را ندارید، خلاص شدن از پرکاری تیروئید با استفاده از این روش در کلینیک ما برای سالیان متمادی یک روش معمول بوده است.

  اکنون 20 سال است که کلینیک Gavrilova در شهر سامارا ترمیم غده تیروئید را بدون هورمون و عمل انجام می دهد. نویسنده و توسعه دهنده روش Gavrilova Natalya Alekseevna است. دانشیار، Ph.D. با تجربه پزشکی عمومی از سال 1968، نشان شایستگی پزشکی را دریافت کرد. در صورت تمایل می توانید در مورد آن بیشتر بدانید بیوالکتروفیزیکیاصول اولیه اثر درمانی رفلکس درمانی و خاص نمونه های درمانی.

  پزشک با استفاده از روش درمان رفلکس کامپیوتری، تنظیم عصبی-ایمنی غدد درون ریز را در کل بدن بیمار بازیابی می کند. ترمیم ساختار و عملکرد غده تیروئید جلوه ای از این است که چگونه بدن با استفاده از ذخایر و توانایی های درونی خود به روشی طبیعی برای خود بازسازی می شود.

  درمان پرکاری تیروئیدروش درمانی رفلکس کامپیوتریبدون عوارض جانبی منجر به نتایج زیر می شود:

  • در حال بهبودی هستندعملکرد بافت و ساختار غده تیروئید؛
  • سطح هورمون های تیروئید T4 (تیروکسین) و T3 (تری یدوتیرونین) و همچنین سطح TSH (هورمون هیپوفیز) را که با آزمایش خون تأیید می شود، عادی می کند.
  • اگر بیمار داروهای جایگزین هورمونی مصرف کند، ممکن است دوز آنها را کاهش داده و در پایان درمان به طور کامل لغو شود.
  • در بهتر شدن در موردرفاه عمومی به وضعیت یک فرد سالم؛
  • اغلب، پس از یک دوره درمان، بیماری های مرتبط با کار سیستم عصبی، آلرژیک و سایر بیماری های خود ایمنی ناپدید می شوند..

  تماس خود را ترک کنید و پزشک مشاور با شما تماس خواهد گرفت

  

  رئیس بخش، متخصص غدد، رفلکسولوژیست، کاندیدای علوم پزشکی.

تیروتوکسیکوز وضعیتی است که با افزایش هورمون های تیروئید در بدن همراه است. به این حالت پرکاری تیروئید نیز می گویند. این یک تشخیص نیست، بلکه نتیجه برخی از بیماری های تیروئید یا قرار گرفتن در معرض عوامل خارجی است.

ریشه "toxicosis" این تغییرات را به خوبی مشخص می کند. با تیروتوکسیکوز، مسمومیت با بیش از حد هورمون های تیروئید خود فرد رخ می دهد. مقدار بیش از حد هورمون ها در بدن منجر به تغییرات فیزیکی مختلف و تغییرات در حوزه عاطفی می شود.

علل تیروتوکسیکوز

دلایل زیادی برای تیروتوکسیکوز وجود دارد. به طور معمول، آنها را می توان به چند گروه تقسیم کرد:

1. بیماری های همراه با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید.

این شامل:

الف) گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز، بیماری گریوز). این بیماری در 80-85 درصد موارد عامل تیروتوکسیکوز است.

به دلایلی، سیستم ایمنی از کار می افتد. لکوسیت ها (گلبول های سفید خون) شروع به تولید به اصطلاح آنتی بادی می کنند - پروتئین هایی که به سلول های تیروئید متصل می شوند و باعث می شوند هورمون های بیشتری تولید کنند. اغلب این آنتی بادی ها به سلول های مدار نیز حمله می کنند - به اصطلاح افتالموپاتی غدد درون ریز وجود دارد. چنین بیماری هایی، زمانی که سلول های سیستم ایمنی شروع به تولید موادی می کنند که به اندام های خود حمله می کنند، خود ایمنی نامیده می شوند. بیماری گریوز یک بیماری خود ایمنی است.

این بیماری در هر سنی ممکن است رخ دهد، اما اغلب در افراد جوان بین 20 تا 40 سال رخ می دهد.

ب) آدنوم سمی و گواتر سمی چند ندولار.

وجود گره(های) تیروئیدی که هورمون های تیروئیدی را بیش از حد تولید می کند. به طور معمول، تولید بیش از حد هورمون های تیروئید توسط هورمون های هیپوفیز (TSH) سرکوب می شود. آدنوم سمی و گواتر سمی چند ندولار به طور مستقل عمل می کنند، یعنی هورمون های تیروئید اضافی توسط هورمون هیپوفیز (TSH) سرکوب نمی شوند. این بیماری در افراد مسن بیشتر دیده می شود.

ج) تیروتروپینوم تشکیل غده هیپوفیز است که بیش از حد هورمون محرک تیروئید (TSH) را سنتز می کند که غده تیروئید را تحریک می کند. یک بیماری بسیار نادر. با کلینیک تیروتوکسیکوز ادامه می یابد.

2. بیماری های مرتبط با تخریب (تخریب) بافت تیروئید و ترشح هورمون های تیروئید در خون.

این بیماری ها شامل تیروئیدیت مخرب (تیروئیدیت تحت حاد، تیروتوکسیکوز همراه با تیروئیدیت خودایمن، تیروئیدیت پس از زایمان، تیروئیدیت بدون درد) است.

تیروتوکسیکوز ناشی از کوردارون (ناشی از آمیودارون) نیز می تواند به این گروه از بیماری ها نسبت داده شود. این تیروتوکسیکوز است که در نتیجه درمان با داروهای ضد آریتمی حاوی ید (Amiodarone، Kordaron) رخ می دهد. مصرف دارو باعث تخریب (تخریب) سلول های تیروئید و ترشح هورمون ها در خون می شود.

3. تیروتوکسیکوز یاتروژنیک - تیروتوکسیکوز ناشی از مصرف بیش از حد داروهای هورمون تیروئید (L-thyroxine، Euthyrox - داروهایی برای درمان کم کاری تیروئید - وضعیتی که با کاهش تولید هورمون های تیروئید همراه است).

اینها علل اصلی تیروتوکسیکوز هستند.

اگر اخیراً احساس تحریک پذیری، هیجانی، نوسانات خلقی مکرر، اشک ریختن، افزایش تعریق، احساس گرما، تپش قلب، احساس نارسایی قلبی، کاهش وزن داشته اید، دلیلی برای مراجعه به پزشک و انجام آزمایش تیروئید است. هورمون ها اینها علائم تیروتوکسیکوز هستند.

همچنین علائم تیروتوکسیکوز عبارتند از: افزایش فشار خون، شل شدن مدفوع، ضعف، وجود شکستگی، عدم تحمل آب و هوای گرم، افزایش ریزش مو، بی نظمی قاعدگی، کاهش میل جنسی (میل جنسی)، اختلال نعوظ.

با افزایش اندازه غده تیروئید، شکایت از اختلالات بلع، افزایش حجم گردن ممکن است ظاهر شود.

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز) همچنین با وجود افتالموپاتی نفوذی - اشک ریزش، فتوفوبیا، احساس فشار و "شن" در چشم ها مشخص می شود، ممکن است دید دوگانه وجود داشته باشد، از دست دادن بینایی امکان پذیر است. قابل توجه اگزوفتالموس - "برآمدگی" کره چشم است.

اگزوفتالموس

تشخیص تیروتوکسیکوز

اگر این علائم را در خود مشاهده کردید، باید برای رد یا تایید وجود تیروتوکسیکوز آزمایش های هورمونی انجام دهید.

تشخیص تیروتوکسیکوز:

1. آزمایش خون هورمونی:

خون روی TSH، بدون T3، بدون T4.

مطالعه اصلی که وجود تیروتوکسیکوز را اثبات می کند.

تیروتوکسیکوز با کاهش TSH (هورمون هیپوفیز که تولید هورمون های تیروئید را کاهش می دهد) در خون، افزایش T3، T4، - هورمون های تیروئید مشخص می شود.

2. تعیین آنتی بادی - تایید ماهیت خود ایمنی بیماری.

تعریف لازم است

آنتی بادی های گیرنده های TSH (افزایش آنتی بادی های گیرنده TSH - وجود بیماری گریوز را اثبات می کند)

آنتی بادی های TPO (افزایش در بیماری گریوز، تیروئیدیت خودایمنی).

3. انجام سونوگرافی از غده تیروئید.

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز)، به عنوان شایع ترین علت تیروتوکسیکوز، با موارد زیر مشخص می شود:

افزایش اندازه، حجم غده تیروئید (افزایش حجم غده تیروئید بیش از 18 سانتی متر مکعب در زنان و بیش از 25 سانتی متر مکعب در مردان گواتر نامیده می شود).

تسریع، افزایش جریان خون در غده تیروئید.

برای سایر علل تیروتوکسیکوز، این علائم مشخص نیستند. با فرآیندهای مخرب، کاهش جریان خون در غده تیروئید مشخص می شود.

4. در برخی موارد، پزشک ممکن است یک مطالعه - سینتی گرافی تیروئید را تجویز کند. این مطالعه نشان می دهد که چه مقدار ید و سایر مواد (تکنسیوم) می تواند توسط غده تیروئید جذب شود. این مطالعه به شما امکان می دهد تا علت تیروتوکسیکوز را روشن کنید.

بیماری گریوز با افزایش جذب شدید رادیودارو مشخص می شود.

تیروتوکسیکوز ناشی از تخریب (تخریب) بافت تیروئید با کاهش جذب یا عدم جذب ید (تکنسیوم) مشخص می شود.

5. در صورت وجود افتالموپاتی غدد درون ریز، اگزوفتالموس، سونوگرافی اربیت یا رزونانس مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری ناحیه مدار انجام می شود.

درمان تیروتوکسیکوز

برای تعیین تاکتیک های درمان، ابتدا باید علت تیروتوکسیکوز را تعیین کنید. شایع ترین علت تیروتوکسیکوز بیماری گریوز است.

سه درمان برای بیماری گریوز وجود دارد: درمان پزشکی، درمان جراحی و درمان با ید رادیواکتیو. درمان دارویی شامل تجویز داروهای تیرئوستاتیک (داروهایی که تولید هورمون های تیروئید را کاهش می دهند) است. دو نوع دارو وجود دارد: تیامازول (تیروزول، مرکازولیل، متیزول) و پروپیل تیوراسیل (پروپیسیل). در ابتدا، دارو با دوز حدود 30 میلی گرم در روز تجویز می شود، پس از عادی سازی هورمون های تیروئید، آنها به دوز نگهدارنده 5-15 میلی گرم در روز تغییر می کنند. مدت درمان با تیرئوستاتیک معمولا 1-1.5 سال است.

درمان فرآیندهای مخرب در غده تیروئید (تیروتوکسیکوز همراه با تخریب سلول های تیروئید و آزاد شدن هورمون های تیروئید اضافی در خون) با هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی (پردنیزولون) انجام می شود. این داروها روند تخریب سلول های تیروئید را کاهش می دهند. دوز و مدت درمان به صورت جداگانه انتخاب می شود.

درمان جراحی بر روی غده تیروئید با تیروتوکسیکوز فقط پس از درمان با تیرئوستاتیک انجام می شود که طبیعی شدن هورمون های تیروئید حاصل شود.

برای ارتقای بهبودی چه سبک زندگی باید دنبال شود؟

برای بهبود بهبودی، باید به طور منظم داروهای تجویز شده توسط پزشک خود را مصرف کنید و تحت آزمایش های کنترل هورمونی قرار بگیرید.

و همچنین، باید در نظر داشت که احتمال بهبودی پایدار در افراد غیر سیگاری بیشتر است. اگر سیگار می کشید، احتمال عود تیروتوکسیکوز بعد از پایان درمان با تیرئوستاتیک بیشتر است. بنابراین، اگر سیگار می کشید، ترک سیگار شانس بهبودی شما را افزایش می دهد.

درمان تیروتوکسیکوز با داروهای مردمی

باید نسبت به درمان با داروهای مردمی هشدار داد. تیروتوکسیکوز یک وضعیت جدی است که بدون درمان به موقع کافی، می تواند منجر به عوارض جدی، در درجه اول از سیستم قلبی عروقی (به عنوان مثال، آریتمی شدید) شود.

بنابراین، تیروتوکسیکوز شناسایی شده نیاز به درمان اجباری با داروها دارد. درمان با داروهای عامیانه مختلف "از غده تیروئید" که همسایگان به شما توصیه می کنند، به احتمال زیاد نه تنها کمکی نمی کند، بلکه آسیب خواهد زد، زیرا تیروتوکسیکوز بدون درمان می تواند منجر به عوارض جدی شود.

علاوه بر درمان اصلی، می توانید تغذیه خوب را توصیه کنید، سبزیجات و میوه های بیشتری بخورید. شاید انتصاب مجتمع های مولتی ویتامین (ویتروم، سنتروم و دیگران) یا قرار ملاقات اضافی برای درمان اصلی ویتامین های B (Milgamma، Neuromultivit).

عوارض تیروتوکسیکوز

با درمان نابهنگام و ناکافی، عوارض تیروتوکسیکوز ایجاد می شود، مانند فیبریلاسیون دهلیزی، فشار خون شریانی (افزایش فشار خون)، تیروتوکسیکوز به توسعه و بدتر شدن دوره بیماری عروق کرونر قلب کمک می کند، آسیب به سیستم عصبی مرکزی در موارد شدید می تواند منجر شود. به سایکوز تیروتوکسیک این عوارض با اثر قلبی سمی هورمون های تیروئید اضافی همراه است (یعنی افزایش مقدار هورمون های تیروئید وضعیت سیستم قلبی عروقی را بدتر می کند: منجر به تسریع متابولیسم در سلول های میوکارد می شود، ضربان قلب را افزایش می دهد، در نتیجه. عوارض ایجاد می شود).

یک عارضه حاد بحران تیروتوکسیک است - یک عارضه شدید که پس از استرس، در حین جراحی بر روی غده تیروئید در برابر پس زمینه تیروتوکسیکوز رخ می دهد. این یک وضعیت تهدید کننده زندگی است. علائم اصلی عبارتند از تب تا 38-40 درجه، ضربان قلب تلفظ شده تا 120-200 ضربه در دقیقه، آریتمی قلبی، اختلالات سیستم عصبی مرکزی.

برای پیشگیری از این عوارض، تشخیص و درمان به موقع تیروتوکسیکوز ضروری است. بنابراین، هنگامی که علائم تیروتوکسیکوز ظاهر می شود، لازم است با پزشک مشورت کنید و تحت معاینه هورمونی قرار بگیرید.

پیشگیری از تیروتوکسیکوز

لازم به یادآوری است که استعداد ژنتیکی برای بیماری های تیروئید وجود دارد. اگر بستگان نزدیک شما بیماری تیروئید دارند، به شما توصیه می شود که به طور دوره ای سونوگرافی غده تیروئید، مطالعات هورمونی را انجام دهید.

اگر علائم تیروتوکسیکوز را در خود مشاهده کردید، باید هورمون های تیروئید را مطالعه کنید.

اگر کم کاری تیروئید قبلاً تشخیص داده شده باشد، لازم است درمان به موقع شروع شود تا از عوارض تیروتوکسیکوز جلوگیری شود.

مشاوره با پزشک تیروتوکسیکوز

سوال: هنگام درمان با تیرئوستاتیک، هر چند وقت یک بار نیاز به انجام مطالعات هورمونی دارید؟
پاسخ: اگر یک دوره درمان دارویی تیروتوکسیکوز در حال انجام است، اولین مطالعه هورمون های تیروئید (T3 free، T4 free) پس از شروع درمان تیرئوستاتیک باید یک ماه پس از شروع درمان انجام شود. علاوه بر این، در پس زمینه کاهش دوز تیرئوستاتیک، لازم است مطالعه چندین بار دیگر با فاصله 1 ماه انجام شود. مطالعه TSH نباید زودتر از 3 ماه پس از شروع درمان تیرئوستاتیک انجام شود، زیرا برای مدت طولانی کم باقی می ماند. پس از انتخاب دوز نگهدارنده تیرئوستاتیک، می توان هر 2-3 ماه یک بار یک مطالعه هورمونی انجام داد.

سوال: محدودیت های مصرف تیرئوستاتیک چیست؟
پاسخ: تا زمانی که سطح هورمون های تیروئید نرمال نشود، کاهش فعالیت بدنی توصیه می شود. پس از نرمال شدن هورمون ها (دستیابی به اتیروئیدیسم)، امکان افزایش سطح فعالیت بدنی وجود دارد.

سوال: احتمال بهبودی پس از یک دوره درمان تیرئوستاتیک چقدر است؟
پاسخ: دوره درمان تیرئوستاتیک معمولاً 18-12 ماه طول می کشد. پس از آن، مطالعات به منظور اطمینان از احتمال بهبودی انجام می شود (سونوگرافی غده تیروئید، مطالعه آنتی بادی های گیرنده TSH انجام می شود). پس از آن، درمان قطع می شود. با این حال، احتمال عود بیماری گاهی اوقات بیش از 50٪ است. معمولاً در سال اول پس از قطع درمان با تیرئوستاتیک، عود بیماری رخ می دهد. در صورت شکست درمان، برداشتن غده تیروئید با جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو اندیکاسیون دارد.

دکتر متخصص غدد، آرتمیوا مارینا سرگیونا

رویکردهای استاندارد برای درمان تیروتوکسیکوز و سندرم های کم کاری تیروئید

GA. ملنیچنکو، اس.و. لسنیکوا

گروه غدد درون ریز (رئیس - آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه I.I. Dedov) آنها سچنوف

URL

سندرم تیروتوکسیکوز

سندرم تیروتوکسیکوز- یک سندرم بالینی ناشی از بیش از حد هورمون های تیروئید.
سندرم تیروتوکسیکوز عبارت است از:
I. به دلیل افزایش تولید هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید:
مستقل از TSH

• گواتر سمی منتشر (DTG) - بیماری گریوز-بازدو
• آدنوم تیروتوکسیک
• گواتر سمی چند ندولار
• تیروتوکسیکوز ناشی از ید- (ید-بیزدو)
• سرطان تیروئید به خوبی تمایز یافته
• تیروتوکسیکوز حاملگی
• کوریونکارسینوما، مول هیداتی فرم
• تیروتوکسیکوز غیر ایمونوژنیک اتوزومال غالب

وابسته به TSH

• تیروتروپینوم
• سندرم ترشح نامناسب TSH (مقاومت تیروتروف ها به هورمون های تیروئید)

II. با افزایش تولید هورمون های تیروئید مرتبط نیست:

• فاز تیروتوکسیک تیروئیدیت خودایمنی (AIT)، تیروئیدیت ویروسی تحت حاد و پس از زایمان
• ساختگی
• ناشی از آمیودارون
• ناخوشایند

III. به دلیل تولید هورمون های تیروئید در خارج از غده تیروئید.

• تخمدان استروما
• متاستازهای فعال تیروئید

با توجه به شایع ترین بروز DTG (90٪ از کل موارد تیروتوکسیکوز) در بین تمام نوزوفرم ها، تشخیص و درمان سندرم تیروتوکسیکوز با استفاده از مثال این بیماری با مشخص کردن ویژگی های دوره و درمان بقیه مورد بررسی قرار می گیرد. DTG یک بیماری خودایمنی ارثی ارگانی است (پاتوژنز تولید آنتی بادی های خاص تحریک کننده تیروئید است) که با تولید بیش از حد طولانی مدت هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید مشخص می شود که از نظر بالینی با سندرم تیروتوکسیکوز ظاهر می شود و در حداقل 50٪ بیماران ترکیب می شود. با افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز.
معیارهای بالینی

• تحریک پذیری، ضعف عمومی، خستگی، اشک ریزش؛
• تنگی نفس با فعالیت بدنی کم؛
• لرزش بدن و اندام ها، تعریق بیش از حد؛
• کاهش وزن در پس زمینه افزایش اشتها (اما ممکن است یک نوع چربی-Basedow نیز وجود داشته باشد، یعنی یک نوع بیماری با افزایش وزن بدن).
• شرایط زیر تب؛
• شکنندگی و ریزش مو؛
• بیش از حد مدفوع؛
• اختلالات ریتم قلب: تاکی کاردی سینوسی ثابت، حمله قلبی و تاکی آریتمی دهلیزی ثابت، حمله در برابر پس زمینه ریتم طبیعی سینوسی.
• افزایش فشار سیستولیک با کاهش فشار دیاستولیک وجود دارد.
• در معاینه - علائم چشمی تیروتوکسیکوز همراه با نقض عصب اتونوم عضلات چشمی حرکتی. حداقل در 50٪ موارد، افتالموپاتی ارتشاحی غدد درون ریز رخ می دهد.
• در لمس: بزرگ شدن منتشر غده تیروئید (که یک معیار اجباری نیست - ممکن است اندازه های طبیعی غده وجود داشته باشد). "وزوز" (به دلیل عروقی شدن فراوان غده).

برای ارزیابی اندازه غده تیروئید، طبقه بندی سازمان جهانی بهداشت در سال 1994 توصیه می شود.

درجه 0 - بدون گواتر.
درجه 1 - گواتر قابل مشاهده نیست، اما قابل لمس است، در حالی که اندازه لوب های آن بزرگتر از فالانکس دیستال انگشت شست سوژه است.
درجه 2 - گواتر قابل لمس است و با چشم قابل مشاهده است.

• آسیب به سایر اندام های ترشح داخلی:

1. ایجاد نارسایی غده فوق کلیوی تیروئید؛
2. اختلال عملکرد تخمدان با اختلال قاعدگی تا آمنوره، سقط جنین؛
3. ماستوپاتی فیبروکیستیک در زنان، ژنیکوماستی در مردان؛
4. اختلال در تحمل کربوهیدرات ها، ایجاد دیابت؛

با DTG اغلب رخ می دهد ایمونوپاتی های مرتبط افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز، میکسدم پرتیبیال که در زیر شرح داده خواهد شد، بیشترین مورد مطالعه قرار گرفته است.

نتایج طولانی مدت (5 سال یا بیشتر) درمان بیماری گریوز بیسدو :

نتایج درمان محافظه کارانه تیروستاتیک با تیامازول ( n=80)	عملکرد تیروئید	نتایج درمان جراحی n=52)
34.69٪ (n=34)	اتیروئیدیسم	28.85٪ (n=16)
2.04٪ (n=2)	کم کاری تیروئید	34.54٪ (n=18)
63.27٪ (n=62)	عود	34.62٪ (n=19)

تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری به عنوان یک مطالعه مرتبه اول شامل:

• آزمایش خون هورمونی: کاهش TSH، تعیین شده با روش بسیار حساس (با تیروتوکسیکوز وابسته به TSH، TSH افزایش می یابد). افزایش سطح T3، T4 (در طول بارداری، تنها بخش های آزاد T4، T3 مورد بررسی قرار می گیرد). معمولاً برای تعیین سطح TSH و T4 آزاد کافی است.
• سونوگرافی غده تیروئید با تعیین حجم و موقعیت غده (طبیعی، تا حدی رترواسترنال)؛ افزایش غده تیروئید، کاهش اکوژنیک پارانشیم وجود دارد.

با سونوگرافی مطابق با استانداردهای بین المللی در بزرگسالان (بالای 18 سال)، گواتر زمانی تشخیص داده می شود که حجم غده تیروئید در زنان بیش از 18 میلی لیتر باشد، در مردان بیش از 25 میلی لیتر با حد پایین تر از هنجار 9 باشد. میلی لیتر؛
در موارد نادر، مطالعات زیر به عنوان تشخیص افتراقی انجام می شود:

• تعیین سطح آنتی بادی به بافت تیروئید:
  الف) "کلاسیک" - افزایش آنتی بادی های تیروگلوبولین (TG) و پراکسیداز تیروئید (TPO) (با AIT، DTG) وجود دارد.
  ب) "غیر کلاسیک" - افزایش آنتی بادی برای گیرنده TSH - تحریک کننده تیروئید (با DTG) و مسدود کردن اتصال TSH (با AIT).
• سینتی گرافی تیروئید (با موقعیت رترواسترنال غده، گواتر سمی گرهی (چند) برای تعیین وجود استقلال عملکردی، یا وجود گره های متعددی که رادیوداروها را جمع می کنند، یا وجود گره های "سرد" در پس زمینه افزایش عملکرد اطراف غده بافت واقع شده).

اصول درمان
در حال حاضر، سه رویکرد اصلی برای درمان سندرم تیروتوکسیکوزیس (به عنوان مثال DTG) وجود دارد:
1. درمان محافظه کارانه;
2. درمان جراحی (برداشتن کامل غده تیروئید).
3. روش رادیولوژیک - درمان با ید رادیواکتیو - (131I).
با DTG تازه تشخیص داده شده در روسیه، تاکتیک های درمان محافظه کارانه طولانی مدت با تیرئوستاتیک انتخاب شده است. در صورت وجود نشانه های خاصی که در زیر توضیح داده خواهد شد، درمان جراحی توصیه می شود. اخیراً توجه بیشتری به درمان رادیولوژیک شده است.
لازم به ذکر است که DTG از نظر سندرم تیروتوکسیکوز کاملاً قابل درمان است. ابزارهای درمان بیماری زایی در این مورد مشتقات تیوریا هستند که شامل مرکاپتویمیدازول و پروپیل تیوراسیل است.
طرح درمان محافظه کارانه

• دوز اولیه تیامازول 20-40 میلی گرم در روز، پروپیسیل 200-400 میلی گرم در روز تا زمانی که اتیروئیدیسم حاصل شود (به طور متوسط، این مرحله 3-8 هفته طول می کشد) است.
• به تدریج دوز تیامازول را به میزان 5 میلی گرم (پروپیسیل 50 میلی گرم) در طی 7-5 روز کاهش دهید تا دوز نگهدارنده 10-5 میلی گرم تیامازول (پروپیسیل 50-100 میلی گرم) کاهش دهید.
• در مرحله یوتیروئیدیسم، افزودن 50-100 میکروگرم لووتیروکسین به درمان (طرح "بلاک و جایگزین") برای جلوگیری از ایجاد کم کاری تیروئید ناشی از دارو و اثر استریوژنیک تیرئوستاتیک ها.
• مدت درمان 12-18 ماه است (در صورت عدم وجود نشانه ای برای درمان جراحی و عدم استفاده از تیرئوستاتیک به عنوان آماده سازی قبل از عمل).

از جمله عوارض جانبی باید به وضعیت خون سازی مغز استخوان به دلیل احتمال بروز واکنش های لکوپنیک تا آگرانولوسیتوز (در 1% موارد) که علائم آن تب، گلودرد و اسهال است، توجه ویژه داشت. 1-5٪ واکنش های آلرژیک به شکل بثورات پوستی همراه با خارش، حالت تهوع دارند.
به عنوان درمان علامتی،ب مسدود کننده های آدرنرژیک تا زمانی که ضربان قلب عادی شود، پس از آن دوز به تدریج کاهش می یابد تا زمانی که لغو شود. بعلاوه،ب مسدود کننده ها لرزش، تعریق، اضطراب را از بین می برند.
نظارت بر بیماردر طول درمان باید به شرح زیر انجام شود:

• کنترل سطح T4 یک بار در ماه.
• کنترل TSH با یک روش بسیار حساس 1 بار در 3 ماه تعیین می شود.
• سونوگرافی غده تیروئید برای ارزیابی پویایی حجم غده 1 بار در 6 ماه.
• تعیین لکوسیت ها و پلاکت ها در خون:

• 1 بار در هفته در ماه اول درمان تیرئوستاتیک.
• 1 بار در ماه هنگام تغییر به دوز نگهدارنده.

خطاهای معمولی که در درمان تیروتوکسیکوز با آن مواجه می شوند عبارتند از:
الف) دوره های متناوب؛
ب) کنترل ناکافی درمان؛
ج) تجویز مجدد درمان طولانی مدت تیروستاتیک در صورت عود تیروتوکسیکوز پس از یک دوره کامل به مدت 18-12 ماه.
در حال حاضر، مشکلات فقدان درمان "ایده آل" و اتیوتروپیک، توصیه های استاندارد برای نظارت، تداوم درمان بستری و سرپایی، و حداقل دوزهای نگهدارنده موثر حل نشده باقی مانده است.
مسئله ضرورت درمان جراحی برای DTGدر شرایط زیر رخ می دهد:
1. وقوع یا تشخیص گره ها در پس زمینه DTG.

2. حجم زیاد غده (بیش از 45 میلی لیتر).
3. علائم عینی فشرده سازی اندام های اطراف.
4. گواتر رترواسترنال;
5. عود DTG پس از یک دوره کامل درمان تیرئوستاتیک.
6. عدم تحمل به تیرئوستاتیک، توسعه آگرانولوسیتوز.
درمان جراحی زمانی انجام می شود که اتیروئیدیسم با تیرئوستاتیک به دست می آید، اغلب از برداشتن ساب توتال غده تیروئید استفاده می شود.
در حال حاضر، اندیکاسیون ها و محدودیت های سنی برای درمان در حال گسترش است. ید رادیواکتیوبا توجه به ایمنی و کارایی نسبی این روش. با توجه به D. Glinoer، 1987 و B. Solomon، 1990 (پرسشنامه انجمن تیروئید اروپایی)، با بیماری تازه تشخیص داده شده بدون عارضه Graves-Basedow در یک زن 40 ساله دارای فرزند و بدون برنامه ریزی برای بارداری، در اروپا و ژاپن. تاکتیک های تجویز اولیه درمان 131I در 20٪، در ایالات متحده - در 70٪ موارد مشابه انتخاب می شود. در روسیه، کمتر از 1٪ از بیماران درمان 131I را دریافت می کنند.
با رادیو ید درمانی فراوانی کم کاری تیروئید به حدود 80 درصد می رسد، در کمتر از 5 درصد موارد عود مشاهده می شود.
در میان ایمونوپاتی مرتبط افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز و میکسدم پرتیبیال بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته و اغلب با آن مواجه می شوند.
در افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز (EOP) ضایعه ای در بافت های اطراف چشمی با منشأ خود ایمنی وجود دارد که از نظر بالینی با اختلالات عضلات حرکتی چشمی، اختلالات تروفیک و اغلب اگزوفتالموس ظاهر می شود. معیارهای تشخیصی عبارتند از:
- از نظر بالینی: اشک ریزش، احساس "شن"، خشکی و درد در چشم ها، دید دوگانه هنگام نگاه کردن به بالا، به طرفین، محدودیت حرکت کره چشم، تغییرات در قرنیه، اگزوفتالموس، اغلب گلوکوم ثانویه.
ابزاری: بیرون زدگی، علائم ضخیم شدن عضلات رتروبولبار بر اساس مدارهای اولتراسوند، CT، MR.
رفتار افتالموپاتی غدد درون ریز مشکلات قابل توجهی را ارائه می دهد. یک عامل ضروری اصلاح وضعیت تیروئید است. در صورت مشاهده دوتایی هنگام نگاه کردن به بالا و به طرفین، ضخیم شدن عضلات رتروبولبار و بافت های مدار چشم، گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود، رژیم های درمانی مختلفی وجود دارد. یک جهت امیدوارکننده در درمان، استفاده از اکتروتید، ایمونوگلوبولین انسانی است، رژیم های درمانی که در حال حاضر در حال توسعه است. با علائم شدید افتالموپاتی، عدم وجود اثر استروئید درمانی و وجود فیبروز بافت های مدار چشم با تهدید از دست دادن بینایی، اصلاح جراحی انجام می شود. علاوه بر این، لازم است یک عامل تحریک کننده مهم در پیشرفت EOP مانند سیگار کشیدن را به خاطر بسپارید..
میکسدم پرتیبیالدر 1-4٪ از بیماران مبتلا به DTG رخ می دهد. پوست سطح قدامی ساق پا ضخیم می شود، ادم، پرخون می شود، اختلالات با خارش همراه است. برای درمان، پانسمان با دی متیل سولفوکساید در ترکیب با استروئید درمانی، همچنین در پس زمینه اصلاح وضعیت تیروئید استفاده می شود.
دوم در فرکانس علت تیروتوکسیکوز - آدنوم سمیغده تیروئید. وجود علائم بالینی مشابه DTG با علائم بارزتر آسیب به سیستم قلبی عروقی و میوپاتی ذکر شده است، هیچ افتالموپاتی غدد درون ریز وجود ندارد. در لمس، با سونوگرافی، تشکیل ندولر تعیین می شود (با اولتراسوند - با یک کپسول به وضوح تعریف شده و معمولاً اکوژنیسیتی افزایش یافته). در سینتی گرافی، این یک گره "گرم" با افزایش تجمع رادیودارو (RP) و با کاهش تجمع در بافت اطراف است. درمان جراحی یا ید درمانی است.
در مورد ایجاد فاز تیروتوکسیک خودایمنی و پس از زایمان تیروئیدیتدرمان علامتی امکان پذیر استب مسدود کننده ها، تیرئوستاتیک ها استفاده نمی شود.
در تیروئیدیت ویروسی تحت حاد، اغلب پس از عفونت ویروسی، شکایت از درد شدید در سطح قدامی گردن، عمدتاً یک طرفه، تابش به گوش، تب تا 390 درجه سانتیگراد وجود دارد. طبق این طرح درمان را با پردنیزولون انجام دهید.
با تیروتوکسیکوز ناشی از ید، توصیه می شود مصرف داروهای حاوی ید را متوقف کنید.
درمان جراحی با گواتر سمی چند ندولار، آدنوم سمی، تیروتروپینوما انجام می شود.
هنگامی که اشکال بسیار متمایز سرطان تیروئید تشخیص داده می شود، آماده سازی قبل از عمل با تیرئوستاتیک تا زمانی که اتیروئیدیسم به دست می آید، انجام می شود و به دنبال آن درمان جراحی اغلب همراه با پرتودرمانی در بیمارستان انکولوژیک انجام می شود.
در تیروتوکسیکوز غیرایمونوژنیک اتوزومال غالب، تخلیه غده تیروئید و به دنبال آن درمان جایگزین با لووتیروکسین ضروری است.
در سندرم تولید ناکافی TSH، تعدادی از نویسندگان استفاده از TRIAK را برای درمان پیشنهاد کرده‌اند، اما هنوز در این مورد اتفاق نظر وجود ندارد و تجربه استفاده از دارو در کشور ما وجود ندارد.

سندرم کم کاری تیروئید

سندرم کم کاری تیروئید- یک سندرم بالینی ناشی از کمبود طولانی مدت و مداوم هورمون های تیروئید در بدن یا کاهش اثر بیولوژیکی آنها در سطح بافت. شیوع کم کاری تیروئید اولیه آشکار در جمعیت 0.2-1٪، کم کاری تیروئید اولیه تحت بالینی - 7-10٪ در بین زنان و 2-3٪ در میان مردان است.
با توجه به میزان آسیب، کم کاری تیروئید است :

• تیروئید اولیه
• هیپوفیز ثانویه
• هیپوتالاموس سوم
• انتقال بافت محیطی

با توجه به شدت، متمایز می شوند:

1. تحت بالینی (نهفته)

2. آشکار

• جبران کرد
• جبران نشده

3. دوره شدید (پیچیده) - با ایجاد نارسایی قلبی، کرتینیسم، افیوژن در حفره های سروزی، آدنوم هیپوفیز ثانویه.
رایج ترین کم کاری تیروئید اولیه، که دلایل آن عبارتند از:
اشکال مادرزادی

• ناهنجاری در رشد غده تیروئید (دیسژنز، اکتوپی)
• آنزیموپاتی های مادرزادی، همراه با نقض بیوسنتز هورمون های تیروئید

فرم های اکتسابی

• تیروئیدیت خود ایمنی (AIT)، از جمله به عنوان بخشی از یک سندرم چند غده ای خودایمنی، اغلب از نوع II (سندرم اشمیت)، کمتر از نوع I.
• جراحی تیروئید
• درمان تیرئوستاتیک (ید رادیواکتیو، تیرئواستاتیک، آماده سازی لیتیوم)
• تحت حاد ویروسی، پس از زایمان
• تیروئیدیت (فاز کم کاری تیروئید)
• گواتر آندمیک

علل کم کاری تیروئید ثانویههستند:

• پانهیپوفیتاریسم مادرزادی و اکتسابی (سندرم شین سیموندز، تومورهای بزرگ هیپوفیز، آدنومکتومی، تابش هیپوفیز، هیپوفیزیت لنفوسیتی)
• کمبود جدا شده TSH
• در سندرم های پانهیپو هیپوفیز مادرزادی

کم کاری تیروئید سوم:

• نقض سنتز و ترشح تیرولیبرین

کم کاری تیروئید محیطی:

• سندرم های مقاومت تیروئید
• کم کاری تیروئید در سندرم نفروتیک

معیارهای بالینی

علائم اولیه کم کاری تیروئید خیلی خاص نیست، بنابراین مراحل اولیه بیماری معمولاً تشخیص داده نمی شود و بیماران به طور ناموفق توسط متخصصان مختلف درمان می شوند.
بیماران از احساس سرما، افزایش بی انگیزه وزن بدن در برابر کاهش اشتها، بی حالی، افسردگی، خواب آلودگی در طول روز، خشکی پوست، زردی پوست ناشی از هیپرکاروتنمی، تورم، هیپوترمی، تمایل به برادی کاردی، یبوست، شکایت دارند. کاهش تدریجی حافظه، ریزش مو در سر، ابرو.
در زنان، نقض عملکرد قاعدگی وجود دارد - از منومتروراژی تا آمنوره. به دلیل تولید بیش از حد هورمون آزاد کننده تیروتروپین توسط هیپوتالاموس در زمینه هیپوتیروکسینمی، هیپوگنادیسم هیپرپرولاکتینمیک ممکن است در کم کاری تیروئید اولیه ایجاد شود که با آمنوره، گالاکتوره و تخمدان های پلی کیستیک ثانویه ظاهر می شود.
تشخیص آزمایشگاهیکم کاری تیروئید اولیه شامل:
تجزیه و تحلیل هورمونی خون - تعیین سطح TSH. افزایش سطح TSH یک نشانگر بسیار حساس کم کاری تیروئید اولیه است و بنابراین سطح TSH مهمترین معیار تشخیصی برای کم کاری تیروئید است:

• در شکل تحت بالینی، افزایش TSH (در 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• با یک شکل آشکار - افزایش TSH، کاهش T4.
• باید در نظر داشت که افزایش سطح TSH می تواند با نارسایی جبران نشده آدرنال، مصرف متوکلوپرامید، سولپیراید، که آنتاگونیست های دوپامین هستند، رخ دهد. کاهش TSH هنگام مصرف دوپامین.

تشخیص های افتراقی

در حضور AIT به عنوان شایع ترین علت کم کاری تیروئید اولیه، نشانگرهای مشخصه را می توان تعیین کرد:

• آنتی بادی های "کلاسیک" به TG و TPO؛
• آنتی بادی های "غیر کلاسیک" به گیرنده TSH - اتصال TSH را مسدود می کنند. اما برای تشخیص AIT، لازم است علاوه بر این موارد:
• سونوگرافی غده تیروئید (وجود لایه های هایپراکوی خطی (فیبری)، فشرده شدن کپسول، ناهمگونی ساختار اکو با ادخال های هیپو و هیپراکوی مشخص)؛

• بیوپسی سوراخ (طبق علائم).

در کم کاری تیروئید ثانویه، سطح TSH طبیعی یا کاهش یافته، T4 کاهش می یابد. هنگام انجام آزمایش با تیرولیبرین، سطح TSH ابتدا و 30 دقیقه پس از تجویز داخل وریدی دارو بررسی می شود. در اولیه، TSH بیش از 25 mIU / L افزایش می یابد، در ثانویه، در همان سطح باقی می ماند.
اصول درمان
صرف نظر از سطح ضایعه و علت ایجاد سندرم کم کاری تیروئید، درمان جایگزین با لووتیروکسین تجویز می شود (اخیراً از داروهای ترکیبی T3 و T4 بسیار کمتر استفاده می شود).
اصول درمان:

• دوز اولیه کمتر است، سن بیمار بیشتر است و طول دوره کم کاری تیروئید بیشتر می شود. در افراد مسن و با همبودی شدید، با 6.25-12.5 میکروگرم با افزایش تدریجی دوز تا یک دوز نگهدارنده ثابت شروع می شود. در افراد جوان، می توان بلافاصله دوز جایگزین کامل را تجویز کرد.
• دوز نگهدارنده ثابت به میزان 1.6 میکروگرم دارو به ازای هر کیلوگرم وزن بدن (75-100 میکروگرم برای زنان، 100-150 میکروگرم برای مردان) تجویز می شود.
• - با آسیب شناسی شدید همزمان با شکل آشکار - 0.9 میکروگرم در کیلوگرم؛
• - با چاقی شدید، محاسبه به ازای 1 کیلوگرم وزن "ایده آل" بدن است.
• افزایش دوز در بیماران جوان در عرض 1 ماه، در افراد مسن - آهسته تر، در 2-3 ماه، در حضور آسیب شناسی قلبی - در 4-6 ماه رخ می دهد.
• پس از نرمال شدن سطح TSH (که طی چند ماه اتفاق می افتد)، کنترل TSH 1 بار در 6 ماه انجام می شود.
• در کم کاری تیروئید ثانویه همراه با هیپوکورتیسیسم ثانویه، لووتیروکسین تنها در زمینه درمان با کورتیکواستروئید تجویز می شود. ارزیابی کفایت درمان کم کاری تیروئید ثانویه تنها بر اساس سطح T4 در پویایی انجام می شود.
• در درمان کمای هیپوتیروئید - یک عارضه بسیار وحشتناک، اما خوشبختانه در حال حاضر نادر - ترکیبی از آماده سازی های محلول در آب هورمون های تیروئید و گلوکوکورتیکوئیدها استفاده می شود.

بارداری و سندرم تیروتوکسیکوز

بروز DTG 2 مورد در هر 1000 بارداری است. هنگام تشخیص، آنها بر اساس کاهش سطح TSH، افزایش بخش آزاد T3، T4 و افزایش سطح آنتی بادی های "کلاسیک" و "غیر کلاسیک" هستند. DTG خطر ختم زودهنگام بارداری، مرده زایی، زایمان زودرس، پره اکلامپسی، وزن کم هنگام تولد را افزایش می دهد. با توجه به تأثیر بارداری به عنوان عامل سرکوب سیستم ایمنی در سه ماهه II-III، بهبودی DTG امکان پذیر است که گاهی اوقات لغو موقت درمان تیرئوستاتیک را ممکن می کند. انتقال آنتی بادی های محرک تیروئید (TSH Ab) از مادر به جنین امکان پذیر است که از نظر پیش آگهی نامطلوب به دلیل احتمال ابتلای کودک به کرانیوستنوزیس، هیدروسفالی و سندرم تیروتوکسیکوز شدید نوزادی در آینده است. تیروتوکسیکوز جنین ممکن است پس از هفته 22 بارداری که ضربان قلب جنین بیش از 160 باشد مشکوک باشد.ضربان در دقیقه
برای درمان DTG در دوران بارداری، از دوزهای کوچک پروپیل تیوراسیل (200 میلی گرم در روز) استفاده می شود. در دوران بارداری فقط از طرح بلوک استفاده می شود (تجویز تیرئوستاتیک بدون افزودن لووتیروکسین) و هدف از درمان دستیابی و حفظ سطح fT4 در حد بالای طبیعی است.
درمان با ید رادیواکتیو در دوران بارداری منع مصرف دارد و در موارد استثنایی که امکان درمان دارویی وجود ندارد، آلرژی شدید دارویی، گواتر بسیار بزرگ، همراه با فرآیند بدخیم در غده تیروئید، یا نیاز به استفاده از دوزهای زیاد تیونامیدها، درمان جراحی نشان داده می‌شود. برای حفظ اتیروئیدیسم ایمن ترین زمان برای برداشتن ساب توتال غده تیروئید، سه ماهه دوم بارداری است.
لازم است تشخیص افتراقی DTG با تیروتوکسیکوز حاملگی انجام شود. مفهوم "تیروتوکسیکوز حاملگی (GTT)" توسط D. Glinoer معرفی شد که براساس آن GTT در 2-3٪ از زنان باردار مشاهده می شود و با افزایش تولید گنادوتروپین جفتی (CG) همراه است که شباهت ساختاری با آن دارد. TSH و غده تیروئید را تحریک می کند. از نظر بالینی، این وضعیت با سمیت شدید نیمه اول بارداری همراه است (تهوع، گاهی اوقات استفراغ غیر قابل کنترل - استفراغ شدید). v ایداروم). GTT اغلب در حاملگی های چند قلو ایجاد می شود.
در یک مطالعه آزمایشگاهی در طول بارداری طبیعی در مراحل اولیه، کاهش سطح TSH، گاهی اوقات کمتر از مقادیر استاندارد، با سطح طبیعی T4 آزاد وجود دارد. برای تشخیص افتراقی با DTG به نفع GTT، کاهش سطح TSH در ترکیب با افزایش T4 آزاد در اوایل بارداری نشان می دهد. سطح hCG بیش از 100000 واحد در لیتر؛ کمبود آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید؛ بدون سابقه DTG، افتالموپاتی غدد درون ریز. علائم GTT به طور خود به خود در عرض 2 ماه پسرفت می کنند، درمان با تیرئوستاتیک لازم نیست. پیش آگهی بارداری بدتر نمی شود و DTG در دوره پس از زایمان ایجاد نمی شود.
سطح hCG همچنین می تواند با کوریوکارسینوما و مول هیداتی فرم افزایش یابد. به گفته پورتل و همکاران. (1998)، از 85 زن باردار، 28٪ کاهش TSH دارند، و تیروتوکسیکوز تنها در 1٪ رخ می دهد که می تواند با افزایش سطح گلوبولین متصل شونده به تیروکسین یا افزایش دفع ید توضیح داده شود. در عین حال، با کاهش سطح TSH در مول هیداتی فرم (47٪ موارد) و کوریوکارسینوم (67٪ موارد)، تیروتوکسیکوز در 1/3 موارد ایجاد می شود.

کم کاری تیروئید و بارداری

با کم کاری تیروئید درمان نشده، بارداری بعید است.
در عین حال، اگر بارداری اتفاق افتاده باشد و قبل از هفته 6-8 جنین حداقل تری یدوتیرونین کافی دریافت کند، در آینده غده تیروئید جنین به طور مستقل شروع به کار می کند.
البته، اگر کمبود ید وجود داشته باشد و اصلاحی انجام نشود، احتمال بروز بعدی تخلفات فاحش در حوزه فکری کودک متولد نشده زیاد است.
در ایالات متحده، کم کاری تیروئید تحت بالینی (TSH در 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
عوارض جدی کم کاری تیروئید اولیه جبران نشده عبارتند از: فشار خون مادر، ناهنجاری های جنینی، زایمان زودرس و سقط جنین.
طی 15 سال گذشته، غربالگری انبوه نوزادان برای کم کاری تیروئید نوزادان معرفی شده است که شامل تعیین TSH پلاسما (از پاشنه پا) نه زودتر از روز 4-5 زندگی (در نوزادان نارس در روز 7-14) است. : سطح TSH نرمال زیر 20 mcU/ml در نظر گرفته می شود.
درمان کم کاری تیروئید با لووتیروکسین انجام می شود که دوز آن بر اساس افزایش نیاز به دارو در دوران بارداری تا 1.9-2.3 میکروگرم بر کیلوگرم تحت کنترل اجباری TSH یک بار در ماه محاسبه می شود. در اشکال تحت بالینی کم کاری تیروئید در دوران بارداری، لووتیروکسین نیز تجویز می شود.
علاوه بر این، در مناطق دارای کمبود ید، به زنان باردار توصیه می‌شود حتی اگر تیروئیدیت خودایمنی داشته باشند که منجر به تشدید AIT در دوران بارداری نمی‌شود، ید را به شکل یدید پتاسیم 200 میکروگرم یا به عنوان بخشی از آماده‌سازی‌های مولتی ویتامین خاص تجویز کنند. اما کمبود ید را در جنین جبران می کند. برای زنان باردار استفاده از هر نوع آماده سازی ید بیش از 500 میکروگرم در روز بسیار خطرناک است، زیرا چنین دوزها، با توجه به اثر ولف-چایکوف، باعث مسدود شدن غده تیروئید در جنین می شود.

ادبیات:
1. Hostalek U. بیماری های غده تیروئید و امکان درمان موثر آنها - تیروئید روسیه - مجموعه سخنرانی ها. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. کم کاری تیروئید. روس عسل. مجله، 1999; 7، 7 (89 ).
3. Michaud P. پیشنهاد اجماع در مورد استفاده از 131I در درمان تیروتوکسیکوز. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo، بیمارستان دکتر سوترو دل ریو، سانتیاگو، شیلی. کشیش مد چیل. ژوئیه 1998; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. خطر/فایده مکمل هورمون تیروئید در دوران بارداری. سمپوزیوم اروپایی تیروئید مرک "تیروئید و بافت".- استراسبورگ. 1994; 194-8.
5. کیمورا و همکاران. تیروتوکسیکوز بارداری و استفراغ بارداری: نقش احتمالی hCG با فعالیت تحریکی بالاتر جاپا کلین. غدد درون ریز 1993; 38:345-50.