سندرم خستگی مزمن mcb 10. سندرم خستگی مزمن: یک اپیدمی خیالی

سندرم خستگی مزمن (CFS) یک بیماری مزمن پس از عفونی (ARVI) است که تظاهرات اصلی آن ضعف عمومی شدید بدون انگیزه است که فرد را برای مدت طولانی از زندگی روزمره فعال خارج می کند. هدف اصلی این بیماری سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی است.

بروز CFS 10-37 مورد در هر 100000 جمعیت است.

معیارهای تشخیصی CFSمرکز کنترل بیماری (ایالات متحده آمریکا، 1994)، که شامل مجموعه ای از معیارهای بزرگ، کوچک و عینی است.

معیارهای تشخیصی عالی : 1) خستگی مداوم و کاهش عملکرد (حداقل 50٪) در افراد سالم قبلی طی شش ماه گذشته. 2) حذف سایر علل یا بیماری هایی که می توانند باعث خستگی مزمن شوند.

معیارهای علامتی جزئی : 1) شروع ناگهانی با 2) افزایش دما تا 38 درجه سانتیگراد. 3) گلودرد، تعریق؛ 4) افزایش جزئی (تا 0.3 - 0.5 سانتی متر) و درد غدد لنفاوی گردنی، اکسیپیتال و زیر بغل. 5) ضعف عمومی عضلانی غیر قابل توضیح. 6) درد گروه های عضلانی فردی (میالژی). 7) درد مهاجرت در مفاصل (آرترالژی). 8) سردردهای دوره ای 9) خستگی فیزیکی سریع و به دنبال آن خستگی طولانی مدت (بیش از 24 ساعت). 10) اختلالات خواب (هیپو- یا پرخوابی)؛ 11) اختلالات عصبی روانی (فتوفوبیا، از دست دادن حافظه، افزایش تحریک پذیری، گیجی، کاهش هوش، ناتوانی در تمرکز، افسردگی). 12) توسعه سریع (در چند ساعت یا روز) کل مجموعه علائم.

معیارهای عینی (فیزیکی). : 1) دمای زیر تب؛ 2) فارنژیت غیر اگزوداتیو؛ 3) غدد لنفاوی دهانه رحم یا زیر بغل قابل لمس (قطر کمتر از 2 سانتی متر).

تشخیص CFS با وجود 1 و 2 معیار اصلی و همچنین معیارهای علامتی جزئی ایجاد می شود: 6 (یا بیشتر) از 11 معیار علامتی و 2 (یا بیشتر) از 3 معیار فیزیکی. یا 8 (یا بیشتر) از 11 معیار علامتی.

افراد در هر سنی مستعد ابتلا به این بیماری هستند، با این حال، توجه شده است که زنان 25 تا 49 ساله بیشتر از مردان بیمار هستند. در برخی موارد، بیماری 2 سال پس از اولین حمله ایجاد می شود. در اکثر بیماران، خستگی مزمن و سایر علائم همراه که در طول بیماری شبه آنفولانزا شروع می شود، پس از یک تا دو هفته تا حدودی کاهش می یابد، اما بهبودی رخ نمی دهد. در شدیدترین موارد، افسردگی شدید می تواند شروع شود، از دست دادن تمرکز و ضعف فیزیکی شدید. موارد بهبودی خود به خود شرح داده شده است. با این حال، اکثر بیماران همچنان از بیماری های چرخه ای برای چندین ماه یا سال رنج می برند.

علت و پاتوژنز محتمل ترین علت CFS یک عفونت ویروسی است که نماینده خاص آن در حال حاضر شناسایی نشده است. این می تواند یکی از ویروس های هرپس (Epstein-Barr (EBV)، سیتومگالوویروس (CMV)، ویروس هرپس نوع 1 و 2 (HSV-1، 2)، ویروس هرپس نوع 6 (HSV-6))، واریسلا زوستر (HSV) باشد. -4)، ویروس‌های Coxsackie A یا B، انتروویروس‌ها و غیره. CFS ظاهراً یک اختلال چند علتی مکانیسم‌های عصبی است که در افراد مستعد ژنتیکی در نتیجه فعال شدن سیستم ایمنی توسط عوامل عفونی و اختلال در تنظیم سیستم ایمنی ظاهر می‌شود. سیستم عصبی مرکزی، عمدتاً ناحیه تمپورولیمبیک آن. سیستم لیمبیک نه تنها در تنظیم فعالیت عملکردهای خودمختار شرکت می کند، بلکه تا حد زیادی "پروفایل" فرد، پیشینه عاطفی و رفتاری عمومی، عملکرد و حافظه او را تعیین می کند و یک رابطه عملکردی نزدیک بین جسمی را فراهم می کند. و سیستم عصبی خودمختار یک عفونت نهفته زمانی که در معرض تعدادی از محرک‌های احتمالی قرار می‌گیرد می‌تواند منجر به بیماری شود (یعنی روشن شود): استرس عاطفی شدید، عوامل محیطی نامطلوب، مسمومیت، ضربه، جراحی، بارداری، زایمان و غیره.

نظریه دیگری نقش اصلی را به عوامل عصبی روانی با غلبه تنظیم ایمنی اختصاص می دهد. اختلالات عصب روانشناختی (افسردگی) به عنوان یکی از معیارهای تشخیصی CFS شناخته می شود.

اختلال عملکرد سیستم ایمنی تعداد زیادی "محرک" وجود دارد که باعث واکنش های ایمونولوژیکی می شود که انواع مختلفی از سلول های خونی و مولکول ها مانند اینترفرون و اینترلوکین ها را درگیر می کند. می توان فرض کرد که این مکانیسم ها در بیماران مبتلا به CFS مختل شده است و هم افزایش و هم کاهش در مقادیر پارامترهای ایمونولوژیک مشاهده می شود. به عنوان مثال، 20٪ از بیماران مبتلا به CFS به لکوسیتوز و تعداد مشابهی مبتلا به لکوپنی هستند. لنفوسیتوز نسبی در 20٪ موارد، لنفوپنی - در 30٪ از بیماران مشاهده می شود. در 30٪ بیماران، کاهش سطح ایمونوگلوبولین های سرم کلاس های A، D، G و M مشاهده شد، در 30٪ از بیماران مبتلا به CFS، برعکس، سطح ایمونوگلوبولین ها افزایش یافت. 50% بیماران دارای سطوح کم کمپلکس های ایمنی در گردش هستند و 25% فعالیت کمپلمان کاهش یافته است.

تظاهرات اختلال عملکرد سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به CFS نیز در کاهش فعالیت سیتوتوکسیک قاتلان طبیعی بیان می شود. افزایش سطح IL-1-alpha، 2 و 6. کاهش لنفوسیت های تحریک شده توسط میتوژن با افزایش محتوای آلفا اینترفرون و سایر سایتوکین ها. تغییر در تعداد و عملکرد لنفوسیت های T و B.

مشاهده شده است که در اکثر بیماران مبتلا به CFS، این بیماری با تظاهرات آلرژیک از جمله افزایش واکنش پوست به انواع آلرژن ها و افزایش سطح IgE در گردش همراه است.

مطالعات سرولوژیکی معمولاً ناهنجاری های قابل توجهی را نشان نمی دهند. شواهدی مبنی بر وجود آنتی بادی های ضد هسته ای و فاکتور روماتوئید در غلظت های کم، اما بدون تظاهرات بالینی لوپوس سیستمیک یا آرتریت روماتوئید وجود دارد. افزایش در محتوای کرایوگلوبولین ها و آگلوتینین های سرد در تعداد کمی (8٪) از بیماران مشاهده شد.

یک موضوع بحث برانگیز در مورد تشخیص آنتی بادی های ضد ویروسی خاص (HSV-1،2،4،6، EBV، CMV، Coxsackie) وجود دارد. فعال شدن مجدد آنها در بیماران مبتلا به CFS انتظار می رود. انتروویروس ها همچنین می توانند به عنوان یک عامل اتیولوژیک عمل کنند. طرفداران علت ویروسی این بیماری بر وجود یک ویروس نهفته یا ویروس هایی که تحت شرایط خاصی فعال می شوند اصرار دارند. یک چیز واضح است که آنها دارای خواص عصبی و ایمونوتروپیک هستند، زیرا CFS بر سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی تأثیر می گذارد. بنابراین، تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی در CFS نسبتا متناقض است. پارامترهای اصلی ایمونولوژیک که ارزش تشخیصی مهمی در CFS دارند در جدول خلاصه شده است. 3.

جدول 3. پارامترهای ایمونولوژیک برای ارزیابی CFS
گزینه ها			مطرح شد
1. T-helpers
2. T-suppressors
4. HLADR/CD8 (TC فعال شده)
5. CD38/CD8 (TC فعال شده)
6. CD3/CD56 (سلول های NK)
7. CD56 (سلول های NK)
8. گیرنده اینترلوکین 2
9. فعالیت سلول NK
10. پاسخ میتوژنیک لنفوسیت ها
11. مصونیت روحی
12. IgA ترشحی در بزاق
13. کمپلکس های ایمنی
14. آنتی بادی های بافتی و پروتئینی
15. آنتی بادی های ویروسی
16. آنتی بادی های قارچی

با در نظر گرفتن نوع عامل اتیولوژیک، انواع زیر از CFS متمایز می شود:

1. نوع مسمومیت- تأثیر عوامل محیطی فعال بیولوژیکی منجر به تغییر در عملکرد سیستم ایمنی و سیستم عصبی مرکزی می شود. تغییرات مشخصه در سیستم ایمنی کاهش فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها، افزایش مقادیر TZN (گرانوله شدن سمی نوتروفیل ها)، کاهش تست NCT، افزایش سطح IgG و تعداد کمپلکس های ایمنی در گردش، سپس فعال شدن عملکرد آنتی سمی ایمنی مشاهده می شود.

2. نوع غدد درون ریز CFS- نسبت سطح هورمون ها در خون و بافت ها مختل می شود که منجر به بدتر شدن عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود. مهم ترین آنها کاهش سطح هورمون های تیروئید، عدم تعادل هورمون های جنسی (با یائسگی)، اختلال در عملکرد قشر آدرنال است.

3. نوع عفونی- تداوم عفونت های ویروسی "آهسته" مانند تبخال، CMV و عفونت ویروس ابشتاین بار، منجر به اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن می شود. باید به این واقعیت توجه داشت که تعدادی از تغییرات در پارامترهای ایمنی، یعنی کاهش فعالیت عملکردی سلول‌های کشنده طبیعی (سلول‌های NK) و ماکروفاژها، کاهش پاسخ لنفوسیت‌ها به میتوژن‌ها و فعال شدن لنفوسیت‌های CD4+ ، برای CFS و عفونت های ویروسی مختلف رایج هستند.

اگر سیستم عصبی ایمنی را به عنوان یک شبکه (از فعل و انفعالات) در نظر بگیریم، مشخص می شود که کار آن می تواند توسط عوامل مؤثر بر بخش های مختلف سیستم مختل شود (شکل 1).

شکل 1. پاتوژنز سندرم خستگی مزمن

اصول اولیه درمان CFS در حال حاضر درمان خاصی برای CFS وجود ندارد. یک تاکتیک درمانی وجود دارد که به شما امکان می دهد بهبودی بیماری را طولانی کنید و بیماران را به سر کار بازگردانید. از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، مهارکننده های بازجذب سروتونین (فلوکستین - پروزاک) استفاده می شود که باعث افزایش توانایی های انرژی بیمار، خواب صحیح، کاهش درد و تنش عضلانی می شود. درمان پیچیده با داروهای ایمونوتروپیک با در نظر گرفتن نتایج یک معاینه ایمنی انجام می شود. جهت های اصلی درمان CFS را می توان به صورت زیر فرموله کرد:

1. یک رژیم غذایی کامل و متعادل از نظر پروتئین، ویتامین و عناصر میکرو (Zn, Se, Cu, Co).

2. حالت صرفه جویی در آنتی ژن: رژیم غذایی ضد حساسیت. بهداشت کانون های عفونت مزمن؛ امتناع از واکسیناسیون در طول دوره درمان پیچیده؛ ترمیم میکروبیوسنوز پوست، غشاهای مخاطی باز و بسته.

3. درمان آنتی اکسیدانی.

4. درمان تعدیل کننده ایمنی.

اصول درمان ایمونوتروپیک (تعدیل کننده ایمنی) برای CFS (نقاط کاربرد):

1. بازیابی ایمنی سلول T با استفاده از فاکتورهای تیموس (تاکتیوین، تیمالین، تیموژن، ایمونوفان، ژپون).

2. بازیابی وضعیت اینترفرون (ویفرون، لافرون).

3. بازیابی فعالیت سلول های NK (ایمونوماکس، ژپون، لیکوپید، پلی اکسیدونیوم).

4. بازیابی ایمنی هومورال (میلوپید).

اگر یک بیمار مبتلا به CFS با نقص ایمنی از نوع لنفوسیتی تشخیص داده شود، موارد زیر تجویز می شود:

1) محرک های سنتز IL-2 (ایزوپرینوزین، گروپرینوزین).

2) پپتیدهای تیموس: قدیمی (تیمالین، تاکتیوین، تیموپتین) و جدید (زاداکسین، ایمونوفان).

3) گالاویت.

1. کاهش محتوای CD3، CD4، CD25.

2. کاهش شاخص تنظیم ایمنی CD4/CD8.

3. کاهش تولید IL-2, gamma-INF.

هنگامی که یک بیمار مبتلا به CFS با نقص ایمنی اینترفرون تشخیص داده شود وای نوع assign:

1) اینترفرون ها (ویفرون، لافرون)؛

2) القاء کننده های اینترفرون درون زا و سلول های NK: آکریدون ها (نوویر، سیکلوفرون). آمیکسین; عوامل ضد پلاکت (صدای زنگ)؛ جدید (با اثر طولانی مدت) - Kagocel.

معیارهای ایمونولوژیک برای اثربخشی درمان:

1. کاهش تولید IFN آلفا و گاما.

2. کاهش سطح CD4، CD16.

3. کاهش شاخص تنظیم ایمنی CD4/CD8.

4. افزایش تولید IL-4، 5، 6.

هنگامی که یک بیمار مبتلا به CFS با نقص ایمنی تشخیص داده شود، هومورال وای تعیین نوع ایمونوگلوبولین های اختصاصی: ضد تبخال (نوع 1 یا 2)، آنتی سیتومگالوویروس، آنتی کلامیدیا، و در مورد نوع ناشناس عفونت ویروسی، انسان طبیعی.

معیارهای ایمونولوژیک برای اثربخشی درمان:

1. کاهش تعداد CD19.

2. کاهش سطح IgM اختصاصی، IgG و نرمال سازی PCR.

3. در شکل سرم منفی عفونت - عادی سازی تیترهای IgA، IgM، IgG، کاهش سطح لنفوسیت های B و پلاسمیت ها، کاهش سطح CIC و مکمل.

اگر بیمار مبتلا به CFS دچار نقص ایمنی تشخیص داده شود فاگوسیت زا n وای نوع assign:

1) پلی اکسیدونیوم - 6 میلی گرم از دارو قبل از تزریق در 1-1.5 میلی لیتر سالین حل می شود. r-ra, dist. آب یا محلول 0.25٪ نووکائین، یک روز در میان به / موش یا s / c تزریق می شود، دوره 5 تزریق است. سپس 2 بار در هفته با یک دوره 10-15 تزریق.

2) متیلوراسیل - در قرص های 0.5 گرم 3 بار در روز برای 3-4 هفته یا دوره های طولانی تر استفاده می شود.

معیارهای ایمونولوژیک برای اثربخشی درمان:

1. کاهش تعداد فاگوسیت و شاخص.

2. کاهش در آزمون NST.

درمان اتیوتروپیک - داروهای آسیکلوویر (زوویراکس، گله آسیکلوویر، گویران، آتسیک، هرپویر)، والاسیکلوویر (والترکس)، گانسیکلوویر (سایمون)، پانسیکلوویر (دناویر)، فامسیکلوویر (فامویر) را تجویز کنید. داروها نشان داده شده اند: 1) لزوما - در هنگام تشدید (VHS-1،2،4،6، CMV، EBV IgM+، DNA+). 2) ترجیحا - با ظهور ضایعات اندام خاص، مشروط به افزایش غلظت IgG خاص (VHS-1،2،4،6، CMV، EBV) در پویایی. 3) به عنوان یک گزینه - درمان سرکوب کننده ویروس (نگهداری بهبودی) با دوز کمتر و برای مدت طولانی تر. با عود عفونت های حاد تنفسی در بیمار، تشدید مکرر برونشیت مزمن، سایر عفونت ها، درمان آنتی بیوتیکی با داروهای وسیع الطیف موثر در برابر عفونت داخل سلولی نشان داده شده است: 1) ماکرولیدها (اسپیرامایسین، روکسی ترومایسین، کلاریترومایسین، دیریترومایسین، آزیترومایسین، پریترومایسین، جوزاتینامایسین). مینوسیکلین؛ 2) فلوروکینولون ها (نسل 2، 4 - "غیر تنفسی": سیپروفلوکساسین یا گاتی فلوکساسین).

معیارهای اثربخشی درمان: وجود عفونت اجباری است (به عنوان مثال، Chl-IgM +، Chl-DNA +، افزایش غلظت Chl-IgG در پویایی).

اثرات بالینی درمان CFS:

1) رگرسیون تظاهرات CFS، رگرسیون خستگی مزمن، بازیابی ظرفیت کاری، توانایی های ذهنی، حافظه، بهبود خلق و خو.

2) پسرفت علائم مسمومیت مزمن؛

3) پسرفت علائم فارنژیت مزمن و التهاب لوزه.

4) کاهش تعداد سارس از 15-24 در سال به 1-3 در سال.

5) کاهش اپیزودهای VHS-1,2 از 15-24 در سال به 1-2 در سال.

6) حذف EBV، CMV، HV-6، Chl (PCR - سطح پیش تشخیصی).

پیش آگهی برای CFS در بیشتر موارد مطلوب است. بیماران معمولاً در عرض 2 تا 4 سال بهبود می یابند، اما بهبودی کامل فعالیت بدنی رخ نمی دهد. تقریباً 15 تا 20 درصد بیماران افزایش تدریجی علائم دارند.

به عنوان نمونه به سابقه بیمار O. 48 ساله که از خستگی شدید در 6 ماه گذشته شکایت داشت اشاره می کنیم. بیمار سابقه موقعیت های استرس زا مکرر در محل کار، عفونت مزمن عود کننده تبخال همراه با بثورات در لب ها را دارد. آخرین تشدید پس از هیپوترمی 2 هفته پیش مشاهده شد که با افزایش ضعف عمومی، "شکستگی"، افسردگی همراه بود، که بیمار را مجبور کرد به یک روانپزشک عصبی مراجعه کند که او را به یک ایمونولوژیست بالینی معرفی کرد (مثال 5.).

ایمونوگرام(مثال 5.): سیتوز نسبی CTL. افزایش فعالیت جذب نوتروفیل ها (Phi، Fch)، فعالیت خودبخودی باکتری کش (NST-test sp.). ذخیره عملکردی پتانسیل ردوکس فاگوسیت ها کاهش یافت (NST-test Res.)، محتوای مکمل افزایش یافت.

محتوای نسبی و مطلق لنفوسیت های T (CD-3) با کاهش شاخص تنظیم ایمنی (IRI) در جهت لنفوسیت های سیتوتوکسیک T (کمک کننده) CD8 کاهش می یابد. افزایش سطح همه کلاس های ایمونوگلوبولین ها ( IGG، IgM، IgA)، محتوای کمپلکس های ایمنی کمی افزایش می یابد (CEC).

نتیجه گیری: علائم تشکیل یک حالت نقص ایمنی در پیوند سلول T در برابر پس زمینه بار آنتی ژنی بالا (فعال شدن فاگوسیتوز، افزایش محتوای ایمونوگلوبولین ها).

تیترهای افزایش یافته IgG HSV-1 1:550، IgM HSV-1 1:600، IgG CMV 1:550 (نرمال تا 1:400) با روش الایزا در بیمار تعیین شد.

بیمار مبتلا به سندرم خستگی مزمن تشخیص داده شد. عفونت مزمن عود کننده هرپس ویروس با موضعی شدن در لب، HSV-1، تشدید. نقص ایمنی (D84.9)، نوع لنفوسیتی، دوره مزمن، IN-1، مرحله II FN.

مثال 5. بیمار O.، 48 ساله. تشخیص: سندرم خستگی مزمن. عفونت مزمن عود کننده هرپس ویروس با موضعی شدن در لب، HSV-1، تشدید. نقص ایمنی (D84.9)، نوع لنفوسیتی، دوره مزمن، IN-1، مرحله II FN.

فهرست مطالب

نتیجه

هموگلوبین

W - 115 - 145، M - 132 - 164 گرم در لیتر

سلول های قرمز خون

W - 3.7 - 4.7، M - 4.0 - 5.1 10 12 / l

پلاکت ها

150 - 320 10 9 / l

2-15 میلی متر در ساعت

لکوسیت ها

شاخص های ایمونولوژیک

نتیجه

شاخص های ایمونولوژیک

نتیجه

T-لنف CD-3

T-help CD-4

T-cytotox CD-8

30-50 واحد انتخاب کردن متراکم

جاذب فعالیت

شکم عدد

تست NST

شکم عدد

متمم

30 تا 60 نگین. U/ml

بر اساس ویژگی های وضعیت ایمونولوژیک در بیمار O.، طرح درمان ایمونوتروپیک زیر برای درمان CFS تجویز شد:

1) درمان ضد ویروسی اختصاصی (جایگزینی - ایمونوگلوبولین ضد تبخال نوع 1، 1.5 میلی لیتر IM، 5 تزریق در مجموع 2 بار در هفته و ایمونوگلوبولین آنتی سیتومگالوویروس (سایتوتکت) 1.5 میلی لیتر IM، 5 تزریق در مجموع 2 بار در هفته

2) درمان ضد ویروسی اتیوتروپیک - تب آسیکلوویر 2. 3 بار در روز به مدت 7 روز.

3) درمان ضد ویروسی غیر اختصاصی:

لافرون 1 میلیون واحد بین المللی یک روز درمیان در متر به مدت 10 روز.

القاء کننده اینترفرون - سیکلوفرون - 12.5٪ تزریق - 2 میلی لیتر، تک دوز 0.25 گرم در متر برای 1، 2، 4، 6، 8، 11، 14، 17، 20، 23، 26، 29 روز. پس از درمان با اینترفرون اختصاص دهید.

4) گالاویت 200 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر فیزیکی. محلول در / متر یک روز در میان، 3 تزریق.

ماموریت هامنبرای کنترل نهایی دانش

11. کدام یک از علائم زیر طبق نظر سازمان جهانی بهداشت جدی است؟

د) لنفادنوپاتی

12. کدام یک از عبارات زیر در مورد کموتاکسی و کموکینزیس صحیح است؟

الف) کموتاکسی مهاجرت مستقیم گرانولوسیت ها در امتداد گرادیان غلظت واسطه ها است و کموکاینز تحرک این سلول ها است.

ب) کموتاکسی و کموکینز تحت کنترل عامل کموکینتیک ائوزینوفیل ها انجام می شود.

ج) کموکینز مهاجرت گرانولوسیت ها تحت کنترل عامل کموکینتیک ائوزینوفیل ها است.

د) کموتاکسی و کموکینزیس فرآیند فعال شدن خودبخودی ماست سل ها است.

13. بیماری که 5 سال پیش دوره درمان سل ریوی کانونی را گذرانده بود برای لغو ثبت نام به یک داروخانه سل مراجعه کرد. در معاینه کنترل مشخص شد که واکنش مانتو که قبلا مثبت بود منفی شد. شمردن...

الف) مریضی که از سل بهبود یافته است.

ب) روند فعال سل ادامه دارد.

ج) بیمار برای واکسیناسیون BCG اندیکاسیون دارد.

د) حالت نقص ایمنی (احتمالاً ایدز) وجود دارد.

14. اثربخشی درمان با اینترفرون با ...

الف) درمان ترکیبی

ب) مصرف انفرادی دارو.

ج) تفاوت معنی داری وجود ندارد.

15. آیا اثر هم افزایی داروهای شیمی درمانی و اینترفرون وجود دارد؟

16. آیا اینترفرون با فاکتور نکروز تومور هم افزایی دارد؟

ج) الگوی مشخصی وجود ندارد.

17. سلول های دارای ایمنی که تمایز را کامل کرده اند طبیعی هستند ...

الف) قابلیت خود تولید مثل.

ب) توانایی تولید مثل خود را از دست بدهند.

18. چه شرایط پاتولوژیک و بیماری های مرتبط با سرکوب سیستم ایمنی را باید از ایدز افتراق داد؟

الف) با نقص ایمنی مادرزادی

ب) با تومور بدخیم سیستم لنفورتیکولار

ج) با سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی

د) هیچ یک از شرایط پاتولوژیک ذکر شده

19. کدام یک از علائم زیر طبق نظر سازمان جهانی بهداشت علائم جدی هستند؟

الف) کاهش وزن 10 درصد یا بیشتر

ب) اسهال مزمن که بیش از 1 ماه طول بکشد

ج) تب بیش از یک ماه (متغیر یا ثابت)

د) لنفادنوپاتی

20. پاسخ سیستمیک به عفونت در سپسیس چیست؟

الف) در انتشار کنترل نشده مجموعه کاملی از واسطه ها

ج) در کاهش تعداد لنفوسیت ها

ج) در آزادسازی مجموعه کاملی از سیتوکین های پروزائیک و ضد التهابی

د) در غیر فعال شدن سیستم تعارف

ه) در فعال شدن سیستم ماکروفاژها، لنفوسیت ها و اندوتلیوم

21. کدام راه انتقال عفونت در صورت وجود نقص ایمنی خطرناک تر است؟

الف) Povitryano-drip.

ب) تغذیه ای.

ج) تماس.

د) جنسی.

ه) تفاوت معنی داری وجود ندارد.

22. چه عوامل محافظتی اغلب در نقص ایمنی می تواند مختل شود؟

الف) حفاظت مکانیکی از نفوذ یک عامل عفونی به بدن.

ب) عوامل شوخ طبعی که پاتوژن وارد شده به بدن را از بین می برد.

ج) عوامل فاگوسیتوز.

د) هیچ یک از گزینه های بالا.

23. هنگام معاینه بیماران برای ارزیابی وضعیت ایمنی، لازم است:

الف) تحقیق ایمنی سلولی

ب) بررسی ایمنی هومورال

ج) مطالعه سیستم مکمل

د) مطالعه تمام پارامترها.

24. معاینه ایمونولوژیک بیماران به شرح زیر انجام می شود:

الف) یکبار معاینه بیمار پس از پذیرش در کلینیک

ب) معاینه مضاعف بیمار

ج) پایش ایمونولوژیک سیر بیماری

د) معاینه ایمونولوژیک در دینامیک هنگام استفاده از درمان ایمونوتروپیک.

25. وظایف معاینه ایمونولوژیک بیماران در کلینیک:

الف) تشخیص ایمنی

ب) پیش بینی سیر بیماری

ج) کنترل کیفی درمان

د) تعیین درمان تنظیم کننده ایمنی با توجه به اندیکاسیون ها.

26. چه عوامل محیطی در ایجاد نقص ایمنی ثانویه کمک می کند:

الف) استرس طولانی مدت

ب) عوامل نامساعد اقلیمی

ج) باکتری ها

د) ویروس ها

27. عفونت در نقص ایمنی ثانویه از نوع سلول B:

الف) ویروسی

ب) قارچی

ج) باکتریایی

28. زمان ظهور اولین علائم بالینی نقص ایمنی ثانویه:

الف) از ماه اول زندگی

ب) از 4-6 ماهگی

ج) در نوجوانی

د) در هر سنی

29. نشانگرهای بالینی نقص ایمنی سلول T ثانویه عبارتند از:

الف) عفونت های پیوژنیک مکرر

ب) عفونت های ویروسی مکرر

ج) هیپوپلازی تیموس

د) آسیب شناسی غدد پاراتیروئید.

30. عفونت های شایع در نقص فاگوسیتوز در بیماران مبتلا به نقص ایمنی ثانویه:

الف) باکتریایی

ب) ویروسی

د) قارچی

31 علل نقص ایمنی ثانویه عبارتند از:

الف) ناهنجاری های کروموزومی

ب) درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی

ج) بیماری های انکولوژیک

د) عفونت های مزمن.

32. نقص ایمنی ثانویه ممکن است ناشی از:

الف) سوء تغذیه

ب) پرتودرمانی

ج) تزریق های متعدد

د) بیماری سوختگی

33. با توجه به اهمیت مشارکت در تخریب سلول های آلوده به ویروس، عوامل ایمنی به ترتیب زیر مرتب می شوند:

الف) کشتار غیر اختصاصی NK، سمیت سلولی T، سیتولیز وابسته به کمپلمان

ب) عمل اینترفرون ها, NK غیر اختصاصی تخریب، سلول Tسمیت سلولی, عمل ماکروفاژها, پادتن-ووابسته به مکمل سمیت سلولی

ج) سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی، تخریب غیر اختصاصی NK، عمل اینترفرون ها.

34. کمپلکس های ایمنی در گردش عبارتند از:

الف) کمپلکس آنتی ژن+آنتی بادی

ب) پروتئین های میلوما

ج) آنتی ژن کمپلکس + آنتی بادی + مکمل

د) آلرژن + IgE

ه) IGGهای انباشته شده.

35. حالت نقص ایمنی با افزایش حساسیت بیمار به عفونت های ویروسی و قارچی مشخص می شود. نقص اصلی سیستم ایمنی بدن با اختلال در موارد زیر مشخص می شود:

الف) ماکروفاژها

ب) لنفوسیت های T

ج) لنفوسیت های B

د) سیستم های مکمل

ه) نوتروفیل ها.

36. یک حالت نقص ایمنی در پس زمینه یک بیماری سوختگی ایجاد شده است. نقص اصلی سیستم ایمنی با نقض موارد زیر مشخص می شود:

الف) لنفوسیت های T

ب) لنفوسیت های B

ج) سیستم های مکمل

د) فاگوسیتوز

الف) مشکوک به نقص ایمنی اولیه

ب) مشکوک به نقص ایمنی ثانویه

ج) برای تایید تشخیص هر بیماری عفونی

د) در صورت لزوم انجام مطالعه یک پاسخ ایمنی خاص توسط ELISA و RIA.

38. موارد مصرف وریدی ایمونوگلوبولین ها:

الف) نقص ایمنی مادرزادی

ب) نقص ایمنی ثانویه

ج) عفونت باکتریایی

د) عفونت ویروسی

ه) آلرژی

و) شوک اندوتوکسیک.

39. کدام سیستم های ضد میکروبی نوتروفیل ها باید شامل شوند:

الف) پروتئین های کاتیونی

ب) پروتئینازها

ج) هیدرولازهای اسیدی

د) لاکتوفرین

ه) گونه های فعال اکسیژن

و) میلوپراکسیداز

ز) پراکسید هیدروژن.

1) وابسته به اکسیژن (...)

2) مستقل از اکسیژن (.../)

40. کدام تعدیل کننده های ایمنی در نقص ایمنی ثانویه ناشی از تداوم ویروس ها مؤثرتر هستند.

الف) تیمالین

ب) پلی اکسیدونیوم

ج) میلوپید

د) گالاویت

ه) نوکلئینات سدیم

پاسخ صحیح به سوالات: 11 ABC, 12 A, 13 D, 14 A, 15 A, 16 A, 17 B, 18 ABC, 19 ABC, 20 A, 21 E, 22 ABC, 23 D, 24 CD, 25 ABCD, 26ABCD، 27CD، 28D، 29B، 30AD، 31BCD، 32ABCD، 33V، 34AC، 35V، 36CD، 37AB، 38ABCD، 39AB/CD، 40ABD.

خستگی را همه بدون استثنا تجربه می کنند. برای برخی، این احساس خود را به شکل خستگی جزئی نشان می دهد، و برای کسی - به شکل یک شکست واقعی. تحت شرایط خاص، فرد دچار خستگی مزمن می شود.

از نظر پزشکی، خستگی به عنوان یک وضعیت خاص در نظر گرفته می شود که قبل از آن یک دوره فعالیت شدید جسمی یا فکری وجود دارد. ویژگی های متمایز این بیماری کاهش کارایی، خواب آلودگی، افزایش تحریک پذیری، بی تفاوتی است.

اگر از خستگی به عنوان یک شکست فیزیکی صحبت کنیم، این اصطلاح ناتوانی بدن در استفاده کامل از قدرت عضلات بدن به دلیل ضعف آنها را نشان می دهد.

خستگی ذهنی را می توان به عنوان کاهش توانایی تفکر سازنده، تصمیم گیری کافی و به خاطر سپردن اطلاعات توصیف کرد.

اغلب اتفاق می افتد که هر دوی این شرایط به طور همزمان در یک فرد ظاهر می شود. این امر انجام فعالیت های تولیدی را غیرممکن می کند.

یک مشکل جداگانه حالت خستگی طولانی مدت است که حتی پس از استراحت طولانی از بین نمی رود. این پدیده "سندرم خستگی مزمن" (CFS) نامیده می شود.

ماهیت CFS

احساس خستگی و خستگی مداوم که حتی استراحت طولانی مدت نیز قادر به غلبه بر آن نیست، سندرم خستگی مزمن نامیده می شود. طبق طبقه بندی ICD-10، CFS یک بیماری سیستم عصبی است.

در کشورهای مختلف دنیا این بیماری با نام های زیر بروز می کند:

• سندرم پس از ویروس؛
• سندرم خستگی مزمن؛
• سندرم خستگی مزمن و اختلال عملکرد سیستم ایمنی.

CFS به عنوان یک مشکل رایج مرتبط با ویژگی های زندگی در نظر گرفته می شود. به دلیل استرس بیش از حد عاطفی و روانی، فعالیت بدنی و ذهنی فرد کاهش می یابد.

در صورت وجود چنین اختلالی، بیمار اغلب احساس خواب آلودگی می کند. با CFS، یکی یا دیگری اغلب ایجاد می شود.

بیمار نمی تواند روی انجام هیچ کاری تمرکز کند، توجه را متمرکز کند. او تحریک پذیر می شود، وضعیت عاطفی ناپایدار است.

خستگی مزمن مداوم می تواند باعث بروز انواع فوبیا شود.

خستگی مزمن چه تفاوتی با خستگی عادی دارد؟

تفاوت اصلی بین CFS و خستگی معمول ذاتی هر فرد این است که این اختلال حتی با استراحت طولانی مدت و یک رژیم خواب کامل از بین نمی رود.

خستگی معمولی همچنین با افسردگی اخلاقی عمیق همراه نیست، که برای خستگی مزمن معمول است.

علاوه بر این، علائم CFS شامل درد عضلانی، کاهش وزن غیر منطقی، کاهش میل جنسی و تب است.

CFS: حقایق واقعی و باورهای غلط رایج

در زیر حقایق واقعی در مورد CFS آمده است:

در مورد این انحراف نیز تصورات غلط کاملاً رایجی وجود دارد:

1. سندرم خستگی فقط استرس روحی و جسمی ایجاد می کند. در واقع ، چنین حالتی می تواند از دلایل کاملاً متضاد نیز ناشی شود - عدم هدف و انگیزه ، سرگرمی بی فایده.
2. CFS - خود هیپنوتیزمی، نه یک بیماری واقعی. در واقع، سندرم خستگی مزمن به شایستگی به عنوان یک بیماری سیستم عصبی طبقه بندی می شود. کارشناسان ثابت کرده اند که آسیب شناسی تمام فرآیندهای رخ داده در بدن را مهار می کند.

عوامل تحریک کننده ایجاد سندرم

تشخیص "سندرم خستگی مزمن" نسبتاً اخیراً ظاهر شد: در دهه 1980 هیچ چیز در مورد چنین آسیب شناسی شناخته شده نبود.

تا به امروز، کارشناسان چنین دلایل اصلی را شناسایی می کنند که چرا CFS می تواند انگیزه ای برای توسعه داشته باشد و در زندگی یک فرد فقط خواب آلودگی، خستگی، ضعف و بی تفاوتی وجود دارد:

1. عامل استرس. افسردگی، استرس عاطفی و روانی باعث ایجاد تغییرات ساختاری در سیستم عصبی می شود.
2. عامل ایمنی. آسیب شناسی می تواند به دلیل آسیب به سیستم ایمنی رخ دهد.
3. عامل ژنتیکی. وجود انحراف در ژن های فردی نیز عامل تحریک کننده CFS است.
4. عامل ویروسی. ویروس هرپس، سیتومگالوویروس ها، انترو ویروس ها، ویروس اپشتین بار خطر بالایی برای ایجاد این آسیب شناسی ایجاد می کنند.

افراد در معرض خطر خاص کسانی هستند که:

• اخیراً بیماری های جدی داشته اند، مجروح شده اند، تحت پرتودرمانی یا شیمی درمانی قرار گرفته اند.
• از بیماری های آلرژیک، عفونی، غدد درون ریز با طبیعت پیشرونده مزمن رنج می برند.
• اشغال موقعیت های مسئولیت؛
• زندگی در منطقه ای که با شرایط محیطی نامطلوب مشخص می شود.
• سوء تغذیه، کم خوابی و استراحت؛
• سبک زندگی بی تحرک داشته باشید؛
• الکل بنوشید، سیگار بکشید.

تصویر بالینی و علائم

سندرم خستگی مزمن با تعدادی از علائم خاص تعریف می شود.

اولین علامت CFS خستگی سریع است که حتی پس از اعمال جزئی ظاهر می شود. احساس ضعف و خستگی که همراه با CFS است در طول روز و حتی پس از خواب کافی از بین نمی رود.

علاوه بر موارد فوق، سندرم خستگی مزمن دارای علائم زیر نیز می باشد:

• بی ثباتی عاطفی؛
• بی تفاوتی؛
• کاهش کامل فعالیت بدنی؛
• احساس درد در اندام ها و بدن؛
• افزایش غیر منطقی و شدید دما؛
• درد عضلانی؛
• غدد لنفاوی متورم، گلودرد، سرفه خفیف (با عفونت ویروس اپشتین بار)؛
• توسعه بیماری های پوستی در پس زمینه یک شکست عصبی؛
• فرآیندهای التهابی؛
• کم خونی؛
• یبوست یا اسهال

علائم CFS با یک دوره پیشرونده مشخص می شود. بی تفاوتی با چنین اختلالی نشان می دهد.

تشخیص CFS به عنوان یک اختلال در سیستم عصبی

تشخیص بر اساس تجزیه و تحلیل انحرافات مشاهده شده در بیمار انجام می شود. تعداد معینی از معیارهایی که متخصص مغز و اعصاب محاسبه می کند، نشان دهنده یک اختلال است یا آن را رد می کند.

از آنجایی که CFS ممکن است نشان دهنده ایجاد بیماری های غدد درون ریز، انکولوژیک، جسمی، عفونی یا روانپزشکی باشد، بیمار توسط متخصص بیماری های عفونی، متخصص غدد، داخلی و روماتولوژیست نیز معاینه می شود.

علاوه بر این، آنها آزمایش خون را برای وجود عفونت، از جمله HIV انجام می دهند.

چگونه به تنهایی با خستگی مداوم کنار بیاییم؟

اگر فردی از CFS رنج می برد، درمان این بیماری به تنهایی غیرممکن است، زیرا یک رویکرد یکپارچه مورد نیاز است. اما بدون اقداماتی که بیمار کاملاً قادر به انجام آن به تنهایی باشد، بعید است که خستگی مزمن از بین برود.

شما می توانید به تنهایی از شر خستگی مزمن و خواب آلودگی خلاص شوید اگر:

کار درمانی

درمان سندرم خستگی مزمن بدون کمک حرفه ای غیرممکن است، نیاز به مشورت با متخصص به این دلیل است که علل CFS می تواند مبنای متفاوتی داشته باشد.

بنابراین در صورت وجود اختلالات روانی به عنوان یک عامل تعیین کننده در CFS، به جلسات خودآموزشی و گروه درمانی توجه می شود.

در صورت وجود بیماری های اندام ها و سیستم های داخلی بدن به عنوان یک عامل خطر، یک روش موثر درمان فیزیوتراپی است.

برای رفع خستگی مزمن، روش های زیر مناسب است:

برنامه هر روش بسته به ویژگی های فردی بیمار و وضعیت فعلی او توسط پزشک تجویز می شود.

داروهایی برای درمان CFS

بسته به علت سندرم خستگی مزمن و علائم غالب آن، انواع داروهای زیر قابل تجویز است:

ویتامین درمانی در درمان این آسیب شناسی اهمیت زیادی دارد. عمل ویتامین ها، البته، با هدف سرکوب نیست، اما این عناصر مفید به حمایت از سیستم ایمنی کمک می کنند.

شما باید از داروهای حاوی سلنیوم، روی، آهن و منیزیم استفاده کنید. از خستگی و ضعف مزمن، باید ویتامین های A، B، E مصرف کنید.

خطرات - پنهان و آشکار

به عنوان یک قاعده، پیش آگهی سندرم خستگی مطلوب است، بیماری قابل درمان است - البته اگر کافی و به موقع باشد. اما، اگر برای مدت طولانی به چنین شرایطی اهمیت ندهید و با آن مبارزه نکنید، بعداً مملو از بیماری های ثانویه است. آی تی:

• بیماری های عفونی و ویروسی؛
• آسیب شناسی دستگاه تناسلی زن و مرد؛
• در دوران پیری؛
• اسکیزوفرنی و (به ویژه برای کودکان).

اقدامات پیشگیرانه

جلوگیری از توسعه CFS کاملاً ممکن است. برای این منظور لازم است:

• سعی کنید یک سبک زندگی فعال و سالم داشته باشید.
• زمان بیشتری را در خارج از منزل بگذرانید، اگر بیشتر وقت را مجبور به سپری کردن در داخل خانه هستید، حداقل باید بیشتر اوقات آن را تهویه کنید و سطح بهینه رطوبت را حفظ کنید.
• در صورت امکان اجتناب کنید؛
• هر از چند گاهی محیط را تغییر دهید تا احساسات جدید را دریافت کنید.
• امتناع از عادت های بد؛
• یاد بگیرید که رژیم کار و استراحت را به درستی برنامه ریزی کنید و از آن پیروی کنید.

CFS کشنده نیست. اما، از آنجایی که آسیب شناسی بر سیستم عصبی تأثیر می گذارد، باید بدون به تعویق انداختن آن برای بعد، با آن برخورد کرد، در غیر این صورت ممکن است بعداً با عواقب جدی تری روبرو شوید.

یک رویکرد یکپارچه اصل اصلی درمان CFS است. یکی از شرایط مهم درمان نیز رعایت رژیم حفاظتی و تماس مداوم بیمار با پزشک معالج می باشد.
برنامه درمان سندرم خستگی مزمن شامل موارد زیر است:
عادی سازی رژیم استراحت و فعالیت بدنی؛
تخلیه بار و رژیم درمانی؛
ویتامین درمانی با آماده سازی ویتامین های B1، B6، B12 و C؛
ماساژ عمومی یا سگمنتال همراه با روش های آبی و تمرینات فیزیوتراپی.
آموزش اتوژنیک یا سایر روش های فعال برای عادی سازی پس زمینه روانی-عاطفی، روان درمانی.
اصلاح کننده های ایمنی عمومی با اثر آداپتوژنیک؛
سایر کمک ها (آرامبخش های روزانه، انترو جاذب ها، نوتروپیک ها، آنتی هیستامین ها در صورت وجود آلرژی).
بسیاری از بیماران حتی با درمان به طور کامل از CFS بهبود نمی یابند. چندین استراتژی مدیریتی برای کاهش پیامدهای داشتن CFS پیشنهاد شده است. انواع روش های درمانی دارویی، انواع درمان های پزشکی، طب مکمل و جایگزین در نظر گرفته شده است. مشاهدات سیستماتیک نشان داده است که بیماران مبتلا به CFS کمتر مستعد اثر دارونما هستند و دارونما در مقایسه با بیماران مبتلا به سایر بیماری ها تأثیر کمتری بر روی آنها دارد. CFS با حساسیت شیمیایی مرتبط است و برخی از بیماران اغلب به بخش کوچکی از دوز درمانی که در شرایط دیگر طبیعی است پاسخ می دهند. تعدادی از آزمایشات بالینی اخیر از چندین عامل تعدیل کننده ایمنی استفاده کرده اند: واکسن استافیلوکوک استافیپان برنا، باکتری اسید لاکتیک، کویبیتانگ و ایمونوگلوبولین داخل وریدی. برای مثال، طبق داده‌های اخیر، به نظر می‌رسد که داروهای ضد افسردگی در افزایش فعالیت سلول‌های کشنده طبیعی (NK) در بیماران افسرده مفید هستند.
محققانی که کمبود آنتی اکسیدان ها، ال-کارنیتین، ویتامین های B، منیزیم را شناسایی کرده اند، معتقدند که افزودن داروهای حاوی این مواد می تواند علائم CFS را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. منیزیم تمام فرآیندهای تولید و مصرف انرژی در بدن را تنظیم می کند و کمبود مزمن آن، خستگی، بی حالی و از دست دادن قدرت رخ می دهد. حتی مشخص است که 80 تا 90 درصد منیزیم داخل سلولی با ATP، یک نوکلئوتید که یک حامل جهانی و انباشته کننده اصلی انرژی در سلول های زنده است، کمپلکس است.
از دیدگاه فیزیولوژی، خستگی پس از اتمام منابع انرژی در بافت ها و تجمع محصولات کاتابولیسم رخ می دهد. تشکیل انرژی در دسترس برای سلول ها (ATP) در میتوکندری به دلیل اکسیداسیون گلوکز و اسیدهای چرب اتفاق می افتد. در عین حال، کمبود انرژی نه به دلیل کمبود بستر، بلکه به دلیل توان محدود میتوکندری رخ می دهد. کارایی میتوکندری تا حد زیادی توسط مقدار ناقل اسید چرب - ال کارنیتین تعیین می شود. با کمبود ال کارنیتین، اکسیداسیون اسیدهای چرب در میتوکندری کاهش می یابد و در نتیجه تولید ATP کاهش می یابد.
تعدادی از مطالعات بالینی اثربخشی آماده سازی ال-کارنیتین (و استرهای آن) را در CFS نشان داده اند. دوز روزانه معمولاً 2 گرم بود. قوی ترین اثر پس از 2-4 هفته درمان رخ داد. خستگی 37-52٪ کاهش یافت. علاوه بر این، چنین پارامتر شناختی عینی مانند تمرکز توجه بهبود یافت.
مطالعات نمایه انجام شده در دوره 2006 تا 2008. کارایی بالایی را در درمان سندرم خستگی مزمن با استفاده از لیزر درمانی با شدت کم، که طبق روش لیزر درمانی با دوز جداگانه انجام می شود، نشان داد. اثربخشی لیزر درمانی برای بیماران مبتلا به CFS با استفاده از این تکنیک 86.7 درصد است. اثربخشی لیزر درمانی به دلیل توانایی از بین بردن اختلال عملکرد مراکز تنظیمی مرکزی سیستم عصبی خودمختار است.