انسفالوپاتی ایسکمیک. آنسفالوپاتی پری ناتال در نوزادان

آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پری ناتال (HIE) - این یک نتیجه از خون رسانی ناکافی به مغز کودک در طول بارداری مادر، زایمان یا در ماه اول زندگی او است. هیپوکسی-ایسکمی مغز علت اصلی آسیب عصبی در نوزادان است. یکی از پارامترهای اصلی مشخص کننده شدت آسیب مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک در هنگام زایمان و بارداری، نمره آپگار و وجود مکونیوم در مایع آمنیوتیک است.

پیامدهای HIE می تواند متفاوت باشد: از کاهش جزئی توجه و بی قراری کودک تا اشکال شدید فلج مغزی.

کودکان مبتلا به آسیب مغزی متوسط ​​ممکن است در اولین روزها و حتی ماه های اول زندگی سالم به نظر برسند. آسیب شناسی آنها در طول سونوگرافی مغز در ماه اول زندگی، در معاینه توسط متخصص مغز و اعصاب و سایر متخصصان تشخیص داده می شود.

کودکان مبتلا به HIE شدید و خفگی هنگام تولد معمولا نیاز به مراقبت های ویژه دارند و تحت درمان گام به گام در بیمارستان زایمان و بخش آسیب شناسی نوزادان قرار می گیرند.

انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پری ناتال متوسط ​​و شدید یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد فلج مغزی است.

دوره HIE بسیار فردی است، اما، به عنوان یک قاعده، با مرگ برخی از سلول های مغز همراه است و نیاز به درمان به موقع و صحیح دارد. رعایت این اصل به شما امکان می دهد حتی با آسیب شدید مغزی به بهبود قابل توجهی برسید.

چه درمانی برای HIE تجویز می شود؟

بهترین درمان برای HIE پیشگیری و درمان زودرس هیپوکسی داخل رحمی و خفگی نوزادان است. اما علیرغم پیشرفت های قابل توجه در پیشگیری از عوارض زایمان، آنسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک متوسط ​​و شدید همچنان با فراوانی 1-2 در هر 1000 کودک متولد می شود. تا همین اواخر، پزشکی می توانست به چنین کودکانی فقط درمان حمایتی برای اختلال عملکرد اندام ارائه دهد.

از سال 2010، هیپوترمی القایی به درمان استاندارد برای HIE تبدیل شده است. این روش شامل حفظ دمای بدن نوزاد در 33.5 درجه سانتیگراد به مدت 72 ساعت است که از 6 ساعت پس از تولد شروع می شود. متأسفانه، حتی پس از استفاده از هیپوترمی القایی، تعداد قابل توجهی از نوزادان مبتلا به HIE همچنان دچار نقص‌های عصبی با شدت متفاوت هستند.

امروزه، برای درمان نوزادان با HIE، دانشمندان روش جدیدی را پیشنهاد می کنند - درمان بازسازی با سلول های بنیادی خون بند ناف.

درمان جدید برای HIE

برای HIE، از بخش تک هسته ای خون بند ناف حاوی سلول های بنیادی استفاده می شود. هنگامی که این دارو به صورت داخل وریدی برای کودک تجویز می شود، بازسازی و بازسازی سلول های مغز رخ می دهد و عملکرد سیستم ایمنی بدن تنظیم می شود. اگر درمان در مراحل اولیه بیماری شروع شود، آنسفالوپاتی را می توان به دلیل پتانسیل احیا کننده قوی خون بند ناف و ترمیم جمعیت سلول های عصبی درمان کرد. منحصر به فرد بودن سلول درمانی برای انسفالوپاتی در دستیابی به نتایج درمانی بالا در هر مورد است. امروزه تنها در روسیه بیش از 330 کودک مبتلا به فلج مغزی با کمک خون بند ناف جمع آوری شده نجات یافته اند.

درمان انسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک با بخش تک هسته ای خون بند ناف در مراحل اولیه مهمترین عامل پیش آگهی مطلوب، کاهش خطر ابتلا به فلج مغزی و همچنین رشد صحیح کودک و بهبود کیفیت او است. زندگی در سالهای بعد

بنابراین، با تصمیم گیری برای حفظ خون بند ناف، والدین به کودک خود "بیمه بیولوژیکی" فوق العاده در برابر فلج مغزی می دهند: در صورت لزوم، درمان می تواند از روز اول زندگی نوزاد تازه متولد شده با استفاده از سلول های خون بند ناف خودش، درست در بیمارستان زایمان آغاز شود.

والدین - هوشیار باشید: خون بند ناف فرزندتان را آماده کنید و بدین وسیله او را از بسیاری از بیماری ها نجات خواهید داد.

انسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک (HIE) آسیب مغزی ناشی از هیپوکسی است. آنها منجر به اختلالات حرکتی، تشنج، اختلالات رشد ذهنی و انواع دیگر نارسایی مغزی می شوند.

قرارداد اصطلاح انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک واضح است، اما توسعه مدرن پزشکی امکان تمایز دقیق تری از علت را فراهم نمی کند (کمک به هیپوکسی و افت فشار خون شریانی، کاهش جریان خون مغزی، به عنوان مثال، ایسکمی چیست؟ ، به آسیب مغزی) و موضوع آسیب به قشر مغز در نوزادان .

فراوانی HIE مشخص نشده است. در ایالات متحده آمریکا و سایر کشورهای صنعتی، بروز فلج مغزی 1-2 مورد در هر 1000 ترم کامل است، اما امروزه این عقیده وجود دارد که HIE تنها عامل 10٪ آنها است. به گفته ام. لوین و همکاران. (1985)، در انگلستان فراوانی HIE 6: 1 0 0 0 کودکان تمام ترم است و 1: 1 0 0 0 اختلالات عصبی شدید دارند یا در اثر عواقب هیپوکسی پری ناتال می میرند. در فرانسه (Wayenberg J.L. و همکاران، 1998)، انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک خفیف 2.8 در 1000، متوسط ​​- 2.7 در هر 1000 و شدید - 0.2 در هر 1000 است. این مقادیر در انگلستان اندکی کمتر است (Pharoah P.O. و همکاران). ، که در آن نارسایی متوسط ​​و شدید مغزی ناشی از ضایعات پری ناتال در 1 6 4 9 از 7 8 9 411 کودک متولد شده در 1984-1989 تشخیص داده شد (فرکانس PHEP - 2.1 در 1000).

به گفته A.B. Palchik و همکاران (1998)، فراوانی HIE در میان نوزادان یکی از زایشگاه‌های مشاهده‌ای در سن پترزبورگ، با استفاده از طبقه‌بندی H.B. Sarnat و M.S. Sarnat (1976)، 15.6 در میان تمام‌ترم و 88 بود. در هر 1000 نوزاد نارس

اتیولوژی. طبق مفاهیم مدرن، هر دوره نامطلوب بارداری در مادر برای جنین در درجه اول به هیپوکسی تبدیل می شود. دلایلی که منجر به هیپوکسی داخل رحمی و خفگی نوزاد می شود در فصل هفتم بیان شده است. شکی نیست که برخی از عوامل اتیولوژیک هیپوکسی (الکل، داروها، داروهای خاص مصرف شده توسط مادر و همچنین خطرات شغلی و محیطی) مستقیماً بر مغز جنین تأثیر می گذارد. این به این معنی است که در برخی از کودکان، بیشتر احتمال دارد که آسیب مغزی قبل از تولد منجر به هیپوکسی شود، نه اینکه هیپوکسی منجر به آسیب مغزی شود.

دوره های هیپوکسی پس از زایمان که منجر به HIE می شود معمولاً با حملات آپنه، ایست قلبی، شوک و سندرم تشنجی مداوم همراه است.

پاتوژنز، علیرغم مطالعات متعدد، نمی تواند کاملاً روشن باشد. نقش عوامل زیر در پاتوژنز HIE در حال حاضر مورد بحث است.

کاهش جریان خون مغزی. J.J. Volpe (1995) با تجزیه و تحلیل داده های بالینی و تجربی موجود در مورد اختلالات جریان خون مغزی در طول هیپوکسی پری ناتال، خاطرنشان می کند که هیپوکسی اولیه پری ناتال باعث توزیع مجدد جریان خون بین اندام ها و همچنین هیپوکسمی و هیپرکاپنی می شود که به نوبه خود منجر به اختلال در خودتنظیمی عروقی. تداوم بیشتر هیپرکاپنی و هیپوکسمی منجر به کاهش فشار خون و سرعت جریان خون مغزی می شود که باعث آسیب مغزی ایسکمیک می شود. از سوی دیگر، افزایش فشار خون به عنوان واکنش به هیپوکسی به طور طبیعی منجر به افزایش سرعت جریان خون مغزی می شود که می تواند منجر به خونریزی شود.

هیپوپرفیوژن مغزی زمانی تشخیص داده می شود که جریان خون مغزی کمتر از 10 میلی لیتر در هر 100 گرم بافت در دقیقه باشد و در نوزادان نارس شایع تر است. این شاخص به شدت هیپوکسی و همچنین وجود هیپو- یا هیپرکاپنی بستگی دارد. به طور معمول، در یک نوزاد کامل، بین 20 تا 60 میلی لیتر در هر 100 گرم بافت در دقیقه متغیر است (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) رابطه ای بین شاخص های جریان خون مغزی، مقاومت عروقی، فشار سیستولیک و فشار مایع مغزی نخاعی داخل جمجمه ای در نوزادان سالم و در کودکان مبتلا به آسفیکسی حاد با شدت های مختلف با و بدون هیپوکسی قبل از تولد برقرار کرد. تأثیر کاهش فشار سیستولیک و تغییر در مقاومت عروقی مغز بر شدت اختلالات هیپوکسیک و سن کودک بر کاهش پرفیوژن مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه مشاهده شد. آسیب هیپوکسیک به سلول‌های اندوتلیال منجر به باریک شدن شدید لومن مویرگ‌های مغز می‌شود، در نتیجه مقاومت در برابر جریان خون افزایش می‌یابد، پدیده‌ای به نام عدم جریان مجدد در ادبیات رخ می‌دهد (کمبود جریان خون، عدم بازگرداندن خون). جریان به حالت عادی پس از اکسیژن رسانی مجدد پس از یک دوره هیپوکسی).

از اهمیت ویژه ای در شرایط تغییر فشار خون سیستمیک، حفظ یا اختلال خودتنظیم عروق مغزی است - مکانیسمی که در آن انقباض عروق و اتساع عروق سرخرگ ها پرفیوژن نسبتاً ثابتی را در طول نوسانات گسترده در فشار سیستمیک فراهم می کند. نشان داده شده است که فلات خودتنظیمی جریان خون مغزی، مشخصه نوزادان ترم سالم، در نوزادان نارس به شدت کاهش می یابد.

G.M.Fenichel (1983) تأکید می کند که از دست دادن خودتنظیمی منجر به نقض رابطه خطی بین این شاخص ها می شود و مغز را در برابر نوسانات گسترده فشار خون بی دفاع می کند. این باعث آسیب ایسکمیک (سکته مغزی) یا خونریزی می شود. کار L.T. Lomako (1990) اشاره می کند که با ضایعات مغزی پری ناتال در نوزادان در روزهای اول زندگی، نوع هیپوکینتیک هموسیرکولاسیون غالب است که متعاقباً به هیپرکینتیک تبدیل می شود. در روزهای اول زندگی، کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه جریان خون، کاهش برون ده قلبی با افزایش تون عروق شریانی وجود دارد. واکنش پرسور برجسته پری مویرگ ها باعث افزایش فشار دیاستولیک و کاهش فشار نبض می شود. D.E. Ballot و همکاران (1993) رابطه معکوس بین ایجاد آسیب مغزی هیپوکسیک و وجود پرفشاری خون ریوی مداوم را نشان داد. نویسندگان پیشنهاد می کنند که فشار خون ریوی مداوم ممکن است تولید رادیکال های آزاد و در نتیجه بروز آسیب مغزی را کاهش دهد.

تحویل اکسیژن به بافت ها به طور قابل توجهی به خواص رئولوژیکی خون بستگی دارد. حفظ حالت مایع خون در گردش و رسوب یکی از وظایف سیستم هموستاز است که علاوه بر این، در صورت نقض یکپارچگی دیواره عروق، توقف و جلوگیری از خونریزی را تضمین می کند. جزء اصلی هموستاز به عنوان یک فرآیند خودتنظیمی پلاکت است که بین اندوتلیوم دیواره عروقی با پروتئین های پلاسما، سلول های خونی در تعامل است و تعدادی از عملکردهای غیر هموستاتیک را انجام می دهد - تنظیم رشد بافت، رگ زایی، تکثیر نوروگلیا و غیره. .

نقش تحریک کننده هایپرویسکوزیته و پلی سیتمی در پاتوژنز ترومبوز شناخته شده است. ویسکوزیته ساختاری خون به طور قابل توجهی در خفگی شدید و پلی سیتمی افزایش می یابد - عوامل خطر برای ایجاد ضایعات مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک. نوزادان سالم در اولین ساعات زندگی با جهت گیری ترومبوژنیک هموستاز با انعقاد داخل عروقی منتشر (IVC) مشخص می شوند که در روز سوم تا چهارم زندگی با تمایل به کم انعقاد و کم تجمعی جایگزین می شود. در کودکان مبتلا به خفگی شدید و حاد در بدو تولد، جهت ترومبوژنیک هموستاز نسبت به نوزادان سالم بارزتر است (Weber I.N.، 1988؛ Ivanov D.O.، 1996؛ Chumakova G.N.، 1987، 1998؛ Shabalov N.P. 197-1978). . وضعیت عملکردی سیستم هموستاتیک به طور قابل توجهی به دوره بارداری بستگی دارد: در نوزادان نارس متولد شده از مادرانی که از بارداری طولانی مدت (بیش از 4 هفته) رنج می برند و دارای بیماری های مزمن دستگاه گوارش هستند، از قبل در بدو تولد یک کم انعقادی و جهت کم تجمعی هموستاز قابل تشخیص است و در ارتباط با این خونریزی های مختلفی از جمله داخل جمجمه رخ می دهد.

باید تاکید کرد که ویژگی های خودتنظیمی عروق مغزی در هنگام آسیب مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک به تعادل الکترولیت و تعدادی از عوامل بیوشیمیایی بستگی دارد. نشان داده شده است که در هنگام هیپوکسی مغز، غلظت K + و H + در مایع خارج سلولی افزایش می یابد که منجر به افزایش فعالیت نورون های قشر مغز، توانایی اتساع عروق خونی و کاهش توانایی انقباض آنها می شود. افزایش غلظت آدنوزین و اسمولاریته اثر مشابهی دارد. در عین حال، هیپوکسی باعث کاهش غلظت کلسیم خارج سلولی با کاهش فعالیت نورون های قشر مغز، افزایش انقباض عروق مغزی و کاهش توانایی اتساع آنها می شود (Sjosjo V.K., 1984). در مطالعات O. Pryds و همکاران. (1988) با استفاده از shXe افزایش قابل توجهی در جریان خون مغزی در پاسخ به هیپوگلیسمی (کمتر از 1.7 میلی مول در لیتر) نشان داد.

علیرغم مقاومت نسبی به فشار خون داخل جمجمه در نوزادان در مقایسه با کودکان بزرگتر و بزرگسالان، با آسیب مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک شدید در نوزادان ترم، خونریزی شدید اطراف یا داخل بطنی در نوزادان نارس، فشار داخل جمجمه ممکن است افزایش یابد که اغلب منجر به نکروز گسترده می شود. بافت مغز (Hill A. et al., 1992). حداکثر فشار خون داخل جمجمه ای بین روزهای دوم و سوم زندگی اتفاق می افتد که با اندازه گیری فشار داخل جمجمه در فضاهای زیر عنکبوتیه تایید می شود (Volpe J.J., 1995). در نوزادان نارس، تغییرات فشار داخل جمجمه به دلیل ایسکمی مغزی دارای ویژگی خاصی است: افزایش آن عمدتا در پایان روز اول زندگی رخ می دهد.

فشار خون داخل جمجمه ای یک علامت پیش آگهی ضعیف است: از 32 کودکی که از هیپوکسی شدید رنج می بردند، 7 کودک فشار خون داخل جمجمه ای در روز اول زندگی داشتند، سه نفر از آنها فوت کردند و چهار کودک دچار اختلالات عصبی شدید شدند. در همان زمان، نکروز گسترده ماده مغزی در کالبد شکافی در کودکان فوت شده کشف شد (Lupton B.A. و همکاران، 1988).

R.A. Zhetishev (1990) به طور قانع کننده ای نشان داد که با خفگی متوسط ​​نوزادان در روز 3 - 5 زندگی، افزایش فشار داخل جمجمه ای ایجاد می شود و شدت جریان خون مغزی کاهش می یابد (پس از عادی سازی تا پایان روز دوم زندگی). زندگی، کاهش جریان خون در بدو تولد و در روز اول زندگی) و افزایش مقاومت در برابر جریان خون در مغز. در همان زمان، در اولین روز زندگی در کودکان مبتلا به خفگی حاد متوسط، مقاومت عروق مغزی در مقایسه با کودکان سالم کاهش یافت (یک مکانیسم تطبیقی ​​برای تنظیم خودکار جریان خون مغزی). در کودکان مبتلا به خفگی شدید یا متوسط، اما در پس زمینه هیپوکسی مزمن ایجاد شده است، مقاومت به جریان خون در عروق مغزی در تمام دوره‌های مشاهده بیشتر از کودکان گروه کنترل بود.

نقش ویژگی های متابولیسم پروستاگلاندین (سنتز بیش از حد منقبض کننده های عروقی - ترومبوکسان و غیره، کمبود گشادکننده عروق - پروستاسیکلین و غیره)، سنتز بیش از حد لکوترین ها توسط اندوتلیوم عروقی، و همچنین هورمون ها در کمبود جریان خون، مغزی ادم مغزی در هیپوکسی پری ناتال به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است.

محلی سازی ضایعات مغزی یک نکته ضروری در ایجاد آسیب مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک، رابطه بین هیپوپرفیوژن مغزی و معماری عروقی مغز است. در نوزادان ترم، هیپوپرفیوژن مغزی عمدتاً شامل قشر مغز و نواحی پاراساژیتال در محل جداسازی شریان‌های مغزی قدامی، میانی و خلفی می‌شود. در نوزادان نارس، این نواحی به دلیل وجود آناستوموز در شریان‌های مننژ آسیب‌پذیرتر هستند و ماده سفید اطراف بطن در نواحی بین رگ‌های زیر اپاندیمی و شاخه‌های نفوذی شریان‌های مغزی قدامی، میانی و خلفی آسیب‌پذیرتر است. Reuck J.L.، 1984؛ Hill A. Etal.، 1992؛ Volpe J.J.، 1995).

نوزادان نارس مبتلا به HIE با نرم شدن دور بطنی ماده سفید مغز - لکومالاسی اطراف بطنی (PVL) مشخص می‌شوند که عمدتاً در ناحیه گوشه‌های بیرونی بطن‌های جانبی نزدیک سوراخ مونرو قرار دارند. اصطلاح لکومالاسی دور بطنی به دلیل رنگ سفید ضایعات تشخیص داده شده بر روی مقطع است. PVL می تواند به یک یا چند ناحیه محدود شود یا منتشر باشد. از نظر میکروسکوپی، در ابتدای فرآیند، نکروز انعقادی با اسکلروز بیشتر مرکز لوبولار و عدم وجود میلین، واکنش نوروگلیال و احتمال تشکیل ریزحفره‌ها پس از 2 هفته مشخص می‌شود. بر اساس مطالعات سونوگرافی سریال، دیواره های ریز حفره ها بیشتر فرو می ریزند، ماده سفید اطراف بطن ها منقبض می شود و بطن ها منبسط می شوند. ناحیه آسیب دیده شامل مسیرهای حرکتی نزولی است، به ویژه مسیرهایی که عصب دهی به اندام تحتانی را فراهم می کنند که منجر به پارزی اسپاستیک پاها می شود. اگر قسمت های خارجی بیشتری تحت تأثیر قرار گیرند، رشته های عصبی عصب دهی به عضلات بازو نیز تحت تأثیر قرار می گیرند و سپس دو پلژی اسپاستیک و تتراپلژی رخ می دهد. تقریباً در 25 درصد از کودکان مبتلا به PVL، PVH و IVH در محل ضایعه رخ می دهد. در خاتمه، شایان ذکر است که توصیف کننده اصلی PVL، رودولف ویرچو، عفونت ها را علت ضایعه می داند.

آلفرد بران و جیمز شوارتز (1987) در آزمایشی بر روی میمون‌های تازه متولد شده نشان دادند که همان ضایعات قشر مغز که در نوزادان کامل در طول خفگی به دلیل هیپوکسی داخلی طولانی مدت جزئی ایجاد می‌شود. پس از تولد، نوزادان میمون های آزمایشی تشنج، خونریزی در شبکیه، و در بخش - ادم مغزی سیتوتوکسیک با کانون های بعدی نکروز داشتند. در میمون هایی که در آنها خفگی حاد کامل در بدو تولد ایجاد شده بود (طبق گزارش CBS، شدیدتر از گروه اول میمون ها)، هیچ تشنج، خونریزی شبکیه یا ادم مغزی مشاهده نشد. در بخش هایی از این گونه میمون ها، هیچ ضایعات مورفولوژیکی قشر مشاهده نشد، اما آنها در ناحیه ساقه مغز، تالاموس، عقده های پایه و نخاع تشخیص داده شدند. A. Brann و J. Schwartz معتقدند که در خفگی حاد کوتاه مدت، متمرکز شدن جریان خون با افزایش جریان خون در مغز، قلب، غدد فوق کلیوی و کاهش جریان خون در کلیه ها، ریه ها و روده ها از قشر مغز محافظت می کند. خسارت.

در موارد خفگی حاد، که در پس زمینه هیپوکسی مزمن داخل رحمی ایجاد می شود، قابلیت های تطبیقی ​​همودینامیک از بین می رود و جریان خون مغزی به شدت کاهش می یابد. در هیپوکسی مزمن داخل رحمی، تغییرات در گانگلیون های پایه و تالاموس معمولی است، که ظاهراً باعث باریک شدن قابلیت های سازگاری همودینامیک در پاسخ به افزایش هیپوکسی داخل زایمان می شود. این قسمت های پایه مغز هستند که به طور فعال گلوکز را مصرف می کنند، به این معنی که تحت تأثیر نارسایی جفت و کاهش خون رسانی و انرژی به مغز قرار می گیرند.

ضایعات ایسکمیک کانونی قشر در خفگی حاد عمدتاً نتیجه ترومبوز، اختلالات همورهولوژیک است، در حالی که در آسفیکسی حاد طولانی مدت (یا در کودکی که دچار هیپوکسی مزمن داخل رحمی شده است) - ادم سیتوتوکسیک، آسیب به سد خونی مغزی (BBB) ) و جذب ماکروفاژها و نوتروفیل ها.

در نوزادان نارس، به دلیل وجود تعداد زیادی آناستوموز مننژ در شریان های قدامی، خلفی و میانی مغز، سکته های پاراساژیتال ایسکمیک رخ نمی دهد؛ ضایعات پارا بطنی (PVL) برای آنها معمول است. در قشر مغز بالغ یک نوزاد ترم، روند عمیق شدن تدریجی شیارهای قشر مغز وجود دارد و این بخش های عمیق پایین شیارها هستند که به هیپوکسی حساس هستند. در زیر شیارها در نواحی پاراساژیتال، انفارکتوس رخ می دهد (از بین رفتن نورون ها و سلول های گلیال)، کانون های نکروز انعقادی - لکومالاسی زیر قشری (SCL) که منجر به آتروفی زیر قشری، ولژیری و آتروفی شکم می شود.

سایر ضایعات مغزی پس از هیپوکسیک معمولی یک نوزاد کامل شامل نکروز انتخابی نورون ها در قشر و هیپوکامپ (حتی در غیاب تشنج یا ادم مغزی) و همچنین یک فرآیند پاتولوژیک عجیب در عقده های قاعده ای است که به انگلیسی نامیده می شود. ادبیات Status marmoratus (ماربلینگ)، - مرگ نورون ها، گلیوز و افزایش تعداد فیبرهای میلین دار، که به عقده های پایه ظاهری مرمری می دهد. این اختلالات می تواند منجر به کرئوآتتوز دو طرفه شود. کمبود مجزای نورون های هیپوکامپ ممکن است دلیل کمترین اختلال عملکرد مغز و مشکلات یادگیری باشد.

ادم سیتوتوکسیک. هیپوکسی و ایسکمی به طور طبیعی منجر به متابولیسم بی هوازی گلوکز می شود که منجر به کاهش سنتز فسفات های پرانرژی، تامین کننده انرژی برای نورون - ATP، کراتین فسفات، اختلال در انتقال الکترون در میتوکندری و تشکیل رادیکال های آزاد اضافی می شود. کاهش محتوای ATP به طور طبیعی باعث نارسایی ATPase وابسته به Na+- و K+ و دپلاریزاسیون نورون های پیش سیناپسی می شود. در نتیجه، آزاد شدن اسیدهای آمینه تحریک‌کننده - آسپارتات و گلوتامات (مثل سمیت برانگیختگی) وجود دارد که بر کاینات، AMPA (os-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-iso-xolepropionate) و NMOA (N-methyl-) تأثیر می‌گذارد. O-aspartate) - گیرنده های نورون پس سیناپسی. فعال شدن این گیرنده ها منجر به باز شدن کانال های Na+، K+ و Ca2+، جریان این الکترولیت ها و آب به داخل نورون، تورم و مرگ نورون می شود. علاوه بر این، جریان Ca2+ باعث فعال شدن فسفولیپاز و افزایش سنتز NO می شود که باعث افزایش پراکسیداسیون لیپیدی و مرگ غشای نورون می شود. همین اثر در اثر فعال شدن پروتئازها به دلیل افزایش Ca2+ داخل سلولی ایجاد می شود. رادیکال های آزاد، همراه با ایکوزانوئیدها، پلاکت ها را فعال می کنند، که منجر به واکنش های آزادسازی پلاکت ها، انسداد عروقی که قبلاً کار می کردند و گسترش ایسکمی می شود. ایجاد ایسکمی همچنین با آسیب به اندوتلیوم مویرگی توسط رادیکال‌های آزاد اضافی، فعال شدن تولید لکوترین‌ها، که چسبندگی لکوسیت‌ها را تحریک می‌کند، آزادسازی مواد شیمیایی جذب کننده و ترومبوز عروق خونی را تسهیل می‌کند. مهم است که تاکید شود که آبشار گلوتامات-کلسیم، به دلیل تحریک گیرنده های NMDA نورون های همسایه، باعث گسترش آسیب به مناطق غیر ایسکمیک مغز می شود.

علاوه بر این، جریان Ca2 + به داخل اندوتلیوم عروق مغزی باعث تحریک وازواسپاسم و تشدید ایسکمی مغزی می شود و در نتیجه یک دایره باطل ایجاد می کند. با توجه به مکانیسم مشخص شده مرگ بافت عصبی، نکروز ایجاد می شود. 6-48 ساعت پس از یک دوره هیپوکسی یا ایسکمی مغزی، مکانیسم مرگ سلولی برنامه ریزی شده ژنتیکی - آپوپتوز - فعال می شود. فرآیند آپوپتوز در سیستم عصبی عمدتاً با فعال شدن میکروگلیا انجام می شود که عملکرد فاگوسیتوز را به دست می آورد. به طور معمول، در جنین، حدود 50 درصد از سلول های تعبیه شده سیستم عصبی از طریق مکانیسم آپوپتوز می میرند و سلول های ضعیف و معیوب می میرند. تنظیم این فرآیند با تعامل ژن های آپوپتوز یا خودکشی ced-3 و ced-4 و bcl-2 ضد خودکشی انجام می شود. فاکتور رونویسی p53 در تمام مکانیسم های القای آپوپتوز نقش دارد که سنتز آن در اولین نشانه های تخریب DNA فعال می شود. پلی مورفیسم ژن p53 و ارتباط بین حجم آسیب مغزی در سکته های مغزی ایسکمیک و ژنوتیپ p53 ایجاد شده است (Skvortsov V.A.، 2003).

باید تاکید کرد که فرآیند نکروز در نورون ها در هیپوکسی حاد و شدید با بیش از Ca2 + غالب است. فرآیند آپوپتوز در نوروگلیا تحت هیپوکسی خفیف‌تر و طولانی‌مدت، با جریان ناچیز Ca2+ غالب است و بیشتر به محتوای Zn2+ وابسته است.

آزمایشی بر روی حیوانات (از جمله جنین و نوزادان) اثر پیشگیرانه در صورت آسیب مغزی هیپوکسیک (کاهش آن و بهبود نتیجه عصبی) از تجویز داروهایی که گیرنده‌های NMDA-گلوتامات (یون‌های منیزیم)، آنتاگونیست‌های کلسیم (وراپامیل، و غیره)، مهارکننده های پلاکتی (ایندومتاسین و غیره)، مهار تشکیل ترکیبات پراکسید (مهارکننده اکسیداز گزانتین - آلوپورینول)، بایندرهای پراکسید (سوپراکسید دیسموتاز، ویتامین E، دی متیل تی اوره)، اجزای درون زا غشای سلولی (GMj-gangliosides)، آنتاگونیست های گلوتامات (مشتقات واسطه مهاری در اسید گاما آمینوبوتیریک مغز - پیراستام، فنیبوت)، هیپوترمی جمجمه مغزی.

شرایط پس زمینه همچنین می تواند بر شدت فعال شدن آبشار گلوتامات تأثیر بگذارد. بنابراین، در طول هیپوگلیسمی، پس از 2 ساعت سطح گلوتامات در مغز 15 برابر افزایش می یابد. Yu.A. Yakunin و همکاران. (1993) هم در آزمایشی بر روی حیوانات و هم در بخش‌های مغز نوزادانی که به دلیل خفگی جان خود را از دست دادند، مهار شدید فعالیت پیریدوکسال کیناز را نشان داد. کمبود پیریدوکسال فسفات رخ می دهد که منجر به کاهش فعالیت آنزیم وابسته به پیریدوکسال می شود که کربوکسیلاسیون اسید گلوتامیک را کاتالیز می کند و از این رو منجر به اختلال در تشکیل اسید گاما آمینوبوتیریک (GABA) می شود.

ادم مغزی سیتوتوکسیک زودرس (بلافاصله پس از تولد)، که مکانیسم آن در بالا توضیح داده شده است، در برابر عادی سازی ترکیب گاز خون و همودینامیک در کودکان مبتلا به خفگی حاد هنگام تولد، به طور مستقل (بدون درمان دارویی) در اولین ساعات زندگی برطرف می شود. در کودکان مبتلا به خفگی هنگام تولد، که در پس زمینه هیپوکسی مزمن داخل رحمی یا با نمره آپگار 3 امتیاز یا کمتر در دقیقه 5 پس از تولد ایجاد شده است، شدت جریان خون مغزی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، هر دو به دلیل عدم ترمیم آن. به دلیل افزایش مقاومت عروقی مغز و در نتیجه کاهش فشار سیستمیک. این، در ترکیب با اسیدوز متابولیک شدید (PH کمتر از 7.0، BE بیش از -12 میلی مول در لیتر)، اختلالات متابولیکی که در بالا توضیح داده شد، منجر به ایجاد مرحله دوم ادم مغزی - ادم وازوژنیک، تورم مغز می شود.

باید به نقش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) در پیدایش آسیب مغزی پس از هیپوکسی توجه شود. با خفگی، سندرم تولید بیش از حد ADH (SIPADH) معمولی است، و با IVH، ضایعات هیپوکسیک دستگاه هیپوفیز هیپوتالاموس - سندرم ترشح ناکافی ADH (SIADH). هر دو شرایط می توانند به ایجاد ادم بینابینی مغزی کمک کنند. SIPADH با هیپوناترمی، کاهش اسمولاریته پلاسما، اسمولاریته نسبتاً بالا ادرار، دفع سدیم ادراری معادل مصرف آن و بهبود پس از محدودیت تجویز مایعات، تجویز اسپیرولاکتون (وروشپیرون) یا ایندومتاسین مشخص می شود. SIADH با پلی اوری با اسمولاریته کم و چگالی ادرار و هیپرناترمی ظاهر می شود که اغلب در کودکان مبتلا به آسفیکسی و ادم مغزی مشاهده می شود. در ادبیات نوزادانی که ادم مغزی ناشی از خفگی با یک بار تزریق وازوپرسین (ADG) از بین رفته است، توضیحاتی وجود دارد.

این آزمایش نشان داد که وقتی به حیوانات تازه متولد شده اندوتوکسین E. coli تجویز می شود، تغییراتی در مغز آنها می تواند مشابه تغییرات مشاهده شده در هیپوکسی مزمن داخل رحمی - PVL و SCL باشد. در این راستا، ما متذکر می شویم که N.N. Shabalova و N.A. Akhmina در حال ایجاد فرضیه ای در مورد نقش محرک (تحریک کننده، میانی، حمایتی) اندوتوکسین ها در فلور روده یک زن باردار در پاتوژنز پره اکلامپسی هستند، و این در کودکان از این قبیل است. مادرانی که HIE ایجاد می کند.

بسته به ویژگی های دوره داخل رحمی، عمل زایمان و درمان دارویی مادر که بر متابولیسم کودک تأثیر می گذارد، در برخی از کودکان پس از هیپوکسی در حین زایمان، اثر تجمع واسطه های محرک (عمدتاً گلوتامات) در کلینیک غالب است - اضطراب، تحریک پذیری بیش از حد، و غیره، در دیگران - اثر تجمع واسطه های بازدارنده (اسید گاما آمینوبوتیریک)، آدنوزین، مواد افیونی درون زا، و سپس بی حالی، بی حالی، کاهش فعالیت رفلکس ها، تون عضلانی، نارسایی و غیره مشاهده می شود.

بنابراین، مکانیسم های پاتوژنتیک HIE عبارتند از: اختلالات هموستاز (حداکثر کمبود فاکتورهای انعقاد خون وابسته به ویتامین K، اختلالات پلاکتی می تواند باعث یا تشدید خونریزی داخل جمجمه شود). اختلالات متابولیک عمومی (هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی و غیره می تواند باعث تشنج شود که هیپوکسی مغز را به شدت افزایش می دهد)، که در هنگام گرسنگی کودک یا تغذیه نامناسب وریدی به شدت تشدید می شود. کمبود مهار کننده (GABA) و غلبه سنتز واسطه های تحریکی (گلوتامات). نفوذ ماکروفاژها و نوتروفیل‌های فعال به مغز به دلیل آسیب به سد خونی مغزی (ماکروفاژهای فعال می‌توانند گلوتامات، پراکسیدها، آنزیم‌های پروتئولیتیک را سنتز کنند، فرآیندهای اسکلروتیک و غیره را القا کنند).

پاتوژنز فرآیند پس از هیپوکسیک در مغز کاملاً مشخص نیست. شاید عفونت نیز در حال فراگیری باشد. در این راستا، مجدداً ارزش یادآوری R. Virchow را دارد که در سال 1867 مفهوم لوکوآنسفالوپاتی های اکتسابی اولیه را برای توصیف ضایعات عفونی مغز جنین و نوزاد معرفی کرد. نقش عفونت های پری ناتال (مایکوپلاسما، ویروسی) و همچنین دیس بیوز روده در پاتوژنز آسیب مغزی هیپوکسیک پری ناتال هنوز مشخص نیست.

شناخته شده ترین شاخص بیوشیمیایی آسیب مغزی، محتوای سرم خون بخش مغز (ایزوآنزیم BB) کراتین فسفوکیناز است که در صورت وجود نقص در غشای خارجی نورون ها یا مرگ آنها در خون آزاد می شود. حداکثر سطح این ایزوآنزیم در پلاسمای کودکان متولد شده با خفگی در پایان روز اول زندگی مشاهده می شود. اگر کودک دچار هیپوکسی مزمن داخل رحمی شده باشد، غلظت آن در پلاسما بالاتر است.

با این حال، مشخص شده است که تجویز داخل وریدی پیراستام به یک زن در حال زایمان در طول هیپوکسی جنین (5 گرم در محلول گلوکز 10٪ به صورت قطره ای، و اگر کودک هنوز به دنیا نیامده باشد، 2 گرم هر 2 ساعت) منجر به بهبود جریان خون رحمی جفتی و در ارتباط با این وضعیت جنین داخل رحمی، دفعات تولد کودکان مبتلا به خفگی شدید را کاهش می دهد و شدت افزایش غلظت BB-کراتین فسفوکیناز در خون را کاهش می دهد.

داده های تجربی در مورد مطالعه هیپوکسی داخل رحمی در حیوانات تغییرات موج مانندی را در مغز نشان داد، زمانی که پس از یک دوره کوتاه فرآیندهای نورودیستروفیک تحت تأثیر مستقیم هیپوکسی، فرآیندهای مصنوعی و ترمیمی در مغز شروع به غالب شدن می کنند که دوباره با نورودیستروفیک جایگزین می شوند. ، و غیره. (Zhukova T.P.، Purin R.V. و همکاران، 1984).

بنابراین، آسیب مغزی نه تنها در دوره هیپوکسی، بلکه در دوره پس از آن نیز رخ می دهد. به گفته V.A. Negovsky (Negovsky V.A. و همکاران، 1987)، در برخی موارد، این ممکن است به دلیل بیماری پس از احیا باشد، یعنی:

اثر اکسیژن رسانی مجدد (پارادوکس اکسیژن - اثر مخرب غلظت بالای اکسیژن بر روی نورون ها و گلیا)؛

هیپوپرفیوژن طولانی مدت و افت فشار خون شریانی؛

فعالیت آنزیم های پروتئولیتیک؛

تشکیل رادیکال های آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی؛

تجمع داخل سلولی Ca2

در عین حال، باید به خاطر داشت که مغز کودکان خردسال دارای قابلیت های پلاستیکی و ترمیمی بسیار خوبی است، از جمله جبران نقص در شکل گیری قبل از زایمان. در بزرگسالان، تعداد سلول‌های عصبی و سیناپس‌ها در 1 میلی‌متر مکعب از بافت مغز تنها 40 درصد از کودکان 1 تا 7 ساله است و تعداد سیناپس‌ها در هر سلول عصبی تا این زمان 20 درصد کمتر است.

تصویر بالینی HIE با یک دوره موج دار و مرحله ای مشخص می شود. چندین طبقه بندی بالینی HIE وجود دارد. اولین طبقه بندی مرحله کلاسیک HIE توسط H.B. Sarnat و M.S. Sarnat در سال 1976 ارائه شد (جدول 11.3 را ببینید).

ارزیابی ایستا از وضعیت عصبی در اولین ساعات و روز زندگی به ما اجازه نمی دهد تا با اطمینان کافی در مورد شدت و پیش آگهی DIE قضاوت کنیم. پویایی وضعیت کودک برای چنین قضاوت هایی از اهمیت اولیه برخوردار است.

I.I. Volpe (1995) تأکید می کند که تحریک پذیری بیش از حد، رفلکس های مهار نشده، سمپاتیکوتونی (تاکی کاردی، تاکی پنه، گشاد شدن مردمک ها و غیره) با HIE خفیف (درجه I) معمولاً بیش از 1 تا 2 روز طول نمی کشد. پیش آگهی برای اکثریت قریب به اتفاق این کودکان مطلوب است.

با HIE متوسط، همراه با علائم ذکر شده در جدول، در اولین ساعات زندگی ممکن است آه های دوره ای از نوع گاز یا تنفس دوره ای از نوع Cheyne-Stokes، حملات برادی پنه یا برادی کاردی، و کاهش فعالیت حرکتی خود به خودی وجود داشته باشد. . در نیمه دوم روز اول زندگی، این کودکان دچار تشنج می شوند، اما معمولاً با درمان ضد تشنج به طور رضایت بخشی کنترل می شوند. در روز دوم زندگی، تون عضلانی در کودکان بهبود می‌یابد، اما ممکن است گریه‌های تند و تند، نارسایی، حملات میوکلونیک، لرزش و حرکات پراکنده ظاهر شود. در پایان روز دوم - آغاز روز سوم زندگی

حملات احتمالی آپنه، علائم فشار خون داخل جمجمه یا ادم مغزی. بهبود خاصی در وضعیت کودک مبتلا به مرحله II HIE تا پایان هفته اول زندگی ایجاد می شود. اگر علائم عصبی (بی‌حالی، هیپوتونی، عدم تحرک، حالت بی‌حالی، ضعف شدید مکیدن) بیش از یک هفته ادامه داشته باشد، طبق گفته I.I. Volpe (1995)، پیامدهای عصبی در 20 تا 40 درصد از کودکان ایجاد می‌شود.

در HIE شدید (درجه III)، هوشیاری در 12 ساعت اول زندگی وجود ندارد، سپس ممکن است یک بهبود کاذب به دنبال داشته باشد، اما پس از آن دوباره هوشیاری در اواسط روزهای دوم تا سوم زندگی از دست می‌رود. محتمل ترین دلیل این امر، ایجاد فرآیندهای مخرب و نکروزه در مغز بدون یا همراه با ادم سیتوتوکسیک است. حملات ایست تنفسی در چنین کودکانی در نیمه دوم روز اول زندگی و تشنج - حتی در نیمه اول ظاهر می شود. هرچه تشنج های پس از هیپوکسیک زودتر ظاهر شود، آنسفالوپاتی شدیدتر و پیش آگهی بدتر می شود. نامطلوب ترین بروز تشنج های هیپوکسیک در 6-2 ساعت اول زندگی است. تشنج ها اغلب نسبت به درمان ضد تشنج مقاوم هستند. نباید فراموش کنیم که در کودکان مبتلا به هیپوکسی شدید پری ناتال، یکی از علل شایع تشنج، حتی در ساعات اولیه زندگی، ممکن است اختلالات متابولیک - هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی و هیپرآمونمی باشد و بنابراین نظارت بر این شاخص ها ضروری است.

اختلالات حرکتی و هیپوتونی عضلانی ممکن است در کودکان مختلف مبتلا به HIE دارای برخی ویژگی ها باشد. در کودکان کامل با خفگی شدید حاد نوزادان، به دلیل ایسکمی قسمت های پاراساژیتال، ضعف شانه ممکن است تا پایان روز اول زندگی ایجاد شود - در کودکی که در زیر بغل حمایت می شود، سر به شانه ها می رود. این ممکن است با ضعف قسمت های پروگزیمال نیز نشان داده شود - علامتی از پای مهر و موم. در نوزادان نارس، ضعف پاها، بی حالی، حملات آپنه همراه با برادی کاردی، بی حرکتی، عدم مکیدن، رگورژیتاسیون و غیره بیشتر دیده می شود.

البته، ویژگی های دوره HIE در اوایل دوره نوزادی به طور قابل توجهی به پس زمینه - آسیب شناسی همزمان و عوارض آسفیکسی موجود در کودک بستگی دارد (به فصل هفتم مراجعه کنید). تشخیص زودهنگام اختلالات ریوی، قلبی عروقی و متابولیک از اهمیت ویژه ای برخوردار است. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که الیگوری مداوم (برون ده ادرار کمتر از 15 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز) در اوایل دوره نوزادی با پیامد عصبی ضعیف مرتبط است. با بروز بالای عوارض عصبی هم در دوره نوزادی و هم در پیگیری.

لوکومالاسی دور بطنی (PVL) یکی از معمول ترین عوارض شرایط هیپوکسیک در نوزادان نارس است. علاوه بر این، به عنوان یک قاعده، ما در مورد هیپوکسی طولانی مدت طولانی مدت در کودکان متولد شده با آسفیکسی، با توسعه بعدی پنوموپاتی و پنومونی صحبت می کنیم. در عین حال، نقش تعیین کننده رادیکال های آزاد در پاتوژنز PVL و در نتیجه اکسیژن درمانی ناکافی مورد تاکید قرار می گیرد. هیچ علائم بالینی خاصی برای PVL وجود ندارد. در نوزادان نارس مبتلا به PVL که با توموگرافی کامپیوتری یا برش تشخیص داده می شود، هیپوتونی، هیپورفلکسی، رفلکس مورو ناقص (مرحله اول آن)، بی حالی، گریه ضعیف، آدینامی، تشنج (معادل آنها ممکن است نیستاگموس چرخشی و سایر پاراکسیسم های اسپاستیک باشد)، و پارزی (دیپلژی اسپاستیک اندام تحتانی به ویژه معمول است، که می تواند با پارزی اسپاستیک اندام فوقانی ترکیب شود)، عدم وجود رفلکس های مکیدن و بلع، حملات هیپوکسی (سیانوز).

با نورسونوگرافی، P VL در 10 تا 15 درصد از کودکان با وزن بدن بسیار و بسیار کم تشخیص داده می شود. از نظر سونوگرافی، درجات زیر از شدت PVL مشخص می شود (de Vries L.S., 1994):

درجه اول - افزایش گذرا در تراکم اکو مناطق اطراف بطن برای بیش از 7 روز.

درجه دوم - افزایش تراکم اکو دور بطنی در ترکیب با کیست های کوچک فرونتوپاریتال موضعی.

درجه سوم - افزایش تراکم اکو دور بطنی در ترکیب با ضایعات کیستیک اطراف بطنی گسترده.

درجه چهارم - افزایش اکودنسیته دور بطنی با گسترش به ماده سفید مغز و کیست های ماده سفید.

کودکان بازمانده ممکن است پس از شکل کیستیک PVL، نقص ذهنی شدید، هم به سندرم کم‌ترین اختلال عملکرد مغزی، هم نقص‌های بینایی و هم به شکل اسپاستیک فلج مغزی مبتلا شوند. با توجه به V.I. Guzeva و A.E. Ponyatishin (1998)، در 88.9٪ موارد، شکل کیستیک PVL منجر به ایجاد اشکال اسپاستیک فلج مغزی و در 44.4٪ - اختلالات شدید فکری می شود. در فرم غیر کیستیک، 37.5 درصد از کودکان اختلالات حرکتی پایدار در دوره باقیمانده بیماری داشتند.

تشخیص HIE تنها با در نظر گرفتن مجموعه ای از داده های آنامنستیک (مدت بارداری، وضعیت جنین داخل رحمی، دوره زایمان، مزایای زایمان، درمان دارویی برای مادر در دوران بارداری و زایمان، ارزیابی وضعیت کودک در بدو تولد با استفاده از مقیاس الگار) و تجزیه و تحلیل پویایی تصویر بالینی کودک. تشخیص بالینی HIE بر اساس استفاده از طبقه‌بندی بالینی و مقیاس‌های عصبی استاندارد است که تشخیص وضعیت عصبی طبیعی و انحرافی را ممکن می‌سازد. در چارچوب وضعیت عصبی انحرافی، لازم است بین انحرافات سازگار و گذرا در وضعیت عصبی نوزاد (اختلال عصبی گذرا نوزاد) و تظاهرات بالینی HIE تفاوت قائل شد.

روش‌های تصویربرداری مدرن (نورسونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری محوری، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، سینتی‌گرافی γ) امکان ارزیابی ساختار درشت ماده مغز، وجود یا عدم وجود ناهنجاری‌ها، اندازه و شکل فضاهای مایع مغزی نخاعی را ممکن می‌سازد. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی آموزنده ترین روش تصویربرداری است. با کمک آن، می توان مراحل دوره HIE را ایجاد کرد: حاد (تا 5 روز)، تحت حاد (تا 20 روز) و مزمن (تا 56 روز).

از روش‌های تشخیص نوروفیزیولوژیک HIE، باید به الکتروانسفالوگرافی (EEG) اشاره کرد. برای تشخیص NHIE از EEG معمولی استفاده می شود که تشخیص مراحل مختلف HIE، EEG کل و EEG را با نقشه برداری ممکن می سازد. استفاده از نقشه برداری EEG امکان شناسایی الگوهای سندرم های عصبی اصلی HIE را فراهم کرد. دشواری تشخیص EEG در نوزادان در تشخیص الگوهای نابالغی مغزی و الگوهای پاتولوژیک نهفته است.

پتانسیل های برانگیخته (EPs) آموزنده ترین روش تشخیصی است که با دقت 100% امکان پیش بینی پیامد نامطلوب HIE و ناشنوایی (EPs ساقه شنوایی)، نابینایی (EPs بینایی) و ایجاد فلج مغزی (EPs حسی تنی) را فراهم می کند. ).

پیش بینی. همانطور که در بالا ذکر شد، پیش آگهی HIE بستگی به شدت هیپوکسی، تایید شده توسط پارامترهای CBS، شدت آنسفالوپاتی (در مرحله I HIE، طبق H.B. Sarnat و M.S. Sarnat، پیش آگهی مطلوب است، در مرحله II - مشکوک، در مرحله III - نامطلوب برای بهبودی کامل).

در کودکانی که با آسفیکسی متولد می شوند، خطرناک ترین علائم از نظر پیش آگهی نامطلوب و پیامدهای عصبی طولانی مدت عبارتند از: حفظ نمره آپگار 3 امتیاز یا کمتر در دقیقه 5 زندگی (چنین امتیازی در دقیقه 15 و 20 است. نامطلوب ترین پیش آگهی چه از نظر بقا و چه در صورت زنده ماندن، زیرا اکثر بازماندگان آسیب مغزی شدید خواهند داشت، ظهور تشنج در 8 ساعت اول زندگی، تشنج های مکرر، هیپوتونی مداوم عضلانی و گذر از مرحله بی حالی. و افت فشار خون به حالت بیش تحریک پذیری و فشار خون عضلانی - اکستانسورها. متأسفانه، پس از یک دوره واضح بالینی (به عنوان مثال، در غیاب انحرافات فاحش از هنجار)، کودک ممکن است دچار اختلالات حرکتی یا حسی و سایر پیامدهای نامطلوب HIE شود، که شامل فلج مغزی، عقب ماندگی ذهنی، تشنج‌های صرع، هیدروسفالی، سندرم است. نقص توجه و بیش فعالی، آسیب به تحلیلگر بینایی و شنوایی، .

هم دوره دوران قبل از تولد و هم ویژگی های دوره نوزادی تاثیر قابل توجهی بر پیش آگهی HIE دارند. بنابراین، L.A. Fedorova (2003) نشان داد که وجود نارسایی ارگان های متعدد در دوره حاد در کودکان با وزن تولد کمتر از 1500 گرم به شدت پیامد عصبی را بدتر می کند. اگر نارسایی دو سیستم عملکردی در دوره حاد ثبت شود، فلج مغزی، تاخیر شدید در رشد روانی حرکتی و/یا نابینایی، کاهش شنوایی در سن 1 سالگی در 47٪، با نارسایی سه سیستم - در 77.7٪ ثبت شده است. و چهار یا چند سیستم عملکردی - در 90٪ از کودکان. پیش آگهی عصبی HIE با ایجاد BPD، سپسیس و انتروکولیت نکروزان در نوزاد نارس بدتر می شود.

پیامدهای دراز مدت احتمالی HIE پری ناتال، بسته به ماهیت آسیب مغزی، در جدول 11.4 نشان داده شده است.

رفتار. بهترین درمان پیشگیری و درمان زودرس هیپوکسی داخل رحمی و خفگی نوزاد است. درمان مغز به تنهایی غیرممکن است. اقداماتی که با هدف مکانیسم های اصلی پاتوژنتیک آسیب مغزی انجام می شود عبارتند از: 1) بازیابی سریع راه هوایی طبیعی و تهویه مناسب - VL یا تهویه مکانیکی در حالت ایجاد هیپوکاپنی، اما بدون هیپراکسمی. 2) از بین بردن هیپوولمی احتمالی؛ 3) حفظ خونرسانی کافی مغز هم با جلوگیری از افت فشار خون سیستمیک کوتاه مدت (شریانی) و هم از فشار خون بالا، پلی سیتمی و هیپر ویسکوزیته خون، هیپرولمی، به ویژه به دلیل تزریق سریع مایع به صورت داخل وریدی. 4) حالت محافظ - جلوگیری از خنک کننده،

گرمای بیش از حد، عفونت، محدود کردن اثرات آسیب زا و تحریک کننده غیر ضروری محیط خارجی؛ 5) تحویل سیستماتیک انرژی به مغز به شکل گلوکز (در ابتدا با استفاده از انفوزیون درمانی - محلول گلوکز 10٪ که حجم آن در روز اول زندگی تا 50 میلی لیتر / کیلوگرم در روز است). 6) اصلاح اسیدوز پاتولوژیک، پیشگیری و درمان هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی، هیپومنیزیمی، و غیره. نظارت بر پارامترهای حیاتی اساسی و پارامترهای بیوشیمیایی خون بسیار مهم است (برای حجم - به فصل VII مراجعه کنید).

درمان حمایتی و اصلاحی فردی با در نظر گرفتن ویژگی‌های همودینامیک مرکزی و مغزی، وضعیت شاخص‌های متابولیک پایه قبل و حین درمان، همراه با اقدامات ذکر شده، قانون طلایی برای درمان کودکان مبتلا به آسفیکسی شدید از جمله خفگی مغزی است. ادم

تورم مغز. اساس درمان رعایت اصول فوق در درمان نگهدارنده است، از جمله تهویه مکانیکی در حالت هایپرونتیلاسیون، محدود هم از نظر حجم (بیش از 50 میلی لیتر/کیلوگرم در روز) و هم از نظر سرعت درمان انفوزیون. زمینه های زیر از فارماکوتراپی برای بیماران مبتلا به ادم مغزی مورد بحث قرار می گیرد: 1) مواد فعال اسمزی. 2) هورمون درمانی - دگزامتازون. 3) داروهای نوتروپیک (اینستنون، پیراستام، پان توگام، گلیسین، گلیاتیلین، سمکس)؛ 4) دوزهای بالای باربیتورات ها. 5) داروهای ضد کلسیم؛ 6) سالورتیک ها بسته به تاریخچه و تصویر بالینی ادم مغزی در یک کودک خاص، هر یک از حوزه های درمان ذکر شده ممکن است اثر مثبتی داشته باشد یا نداشته باشد. اساساً، عوامل دارویی برای ادم مغزی وازوژنیک و بینابینی نشان داده می شوند. اگر ادم سیتوتوکسیک باشد، اثربخشی این داروها کم است یا اصلا وجود ندارد.

از میان مواد فعال اسمزی، سوربیتول با دوز 0.25-0.5 گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی ترجیح داده می شود. این دارو یک بار به آرامی به صورت قطره ای به شکل محلول 10 درصد تجویز می شود.

دگزامتازون نیز به صورت تک دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز می شود.

مطالعات متعدد نشان داده است که تجویز تزریقی فنوباربیتال با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم دو بار (در اولین ساعات پس از تولد و دوباره بعد از 12-2 4 ساعت) به طور قابل توجهی مقاومت نورون ها را به هیپوکسی و پیامدهای عصبی طولانی مدت بهبود می بخشد. با این حال، در اکثر مراکز نوزادان، چنین درمانی فقط برای تشنج هایی که در ساعات اولیه زندگی ایجاد می شوند، استفاده می شود. دوز نگهدارنده فنوباربیتال (پس از بارگیری در روز اول 20 میلی گرم بر کیلوگرم) 4-3 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز است.

در روز اول زندگی، به ویژه با دیورز احیا نشده (به عنوان مثال، در پس زمینه اولیگوری)، سالورتیک ها و سایر دیورتیک ها معمولاً بی اثر هستند. فوروزماید با دوز 1 - 2 میلی گرم / کیلوگرم 2 بار در روز فقط برای کودکان بزرگتر از 2 روز زندگی با افزایش زیاد وزن بدن (البته در زمینه درمان انفوزیون محدود) تجویز می شود.

درمان با داروهای ضد کلسیم در دوره حاد خفگی نوزادان در وضعیت تحقیقاتی قرار دارد و رژیم های مصرف این داروها مشخص نشده است.

داروهای نوتروپیک (از یونانی noos - تفکر) به طور فعال در نوزادان معرفی می شوند. مطالعات N.V. Bogatyreva و I.V. Sirotina نشان داد که فارماکوکینتیک پیراستام (نوتروپیل) در کودکان بزرگتر از 5 تا 7 روز زندگی، اصولاً مشابه بزرگسالان است. R.A. Zhetishchev نشان داد که تجویز جت داخل وریدی پیراستام با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم در کودکان متولد شده با خفگی به عادی سازی جریان خون مغزی کمک می کند. با توجه به داده های ما، استفاده از پیراستام در دوزهای ذکر شده در بالا دو بار در اولین ساعات زندگی (در بدو تولد و بعد از 4-6 ساعت) و به دنبال آن تجویز مکرر از روز ششم زندگی به صورت خوراکی با دوز روزانه 200 -300 میلی گرم بر کیلوگرم، وضعیت کودکان متولد شده در خفگی را بهبود می بخشد و به توانبخشی عصبی سریعتر آنها کمک می کند. در میان عوارض جانبی، ما به تحریک فعالیت تشنجی اشاره کردیم، اما فقط در کودکان با سابقه تشنج. علاوه بر این، طبق گفته G.N. Chumakova، پیراستام فعالیت تجمع پلاکتی را کاهش می دهد، اما این اثر با یک دوز واحد از دارو 35 میلی گرم بر کیلوگرم حداقل است. و با این حال، اگر یک کودک در حال حاضر چندین مهارکننده پلاکت را برای نشانه های مختلف دریافت می کند، بهتر است پیراستام را تجویز نکنید. پیراستام کمک می کند تا کودک را سریعتر از حالت کما خارج کند، از جمله با ادم مغزی.

I.V. Sirotina از پیراستام در هنگام زایمان در زنان مبتلا به نارسایی شدید جفت (تشخیص داده شده با استفاده از معاینه اولتراسوند جفت) طبق طرح زیر استفاده کرد: اولین تجویز - با شروع زایمان - 2 5 میلی لیتر محلول 2 0٪ پیراستام در 1 0 0 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ یا محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به مدت 20 - 30 دقیقه به صورت داخل وریدی چکه می شود، تزریق های بعدی (از 1 تا 4 بار با فاصله زمانی 2 ساعت) - 10 میلی لیتر از محلول 20٪ نیز به صورت داخل وریدی چکه می شود. مشخص شده است که چنین درمانی روند زایمان را بهبود می بخشد و از دست دادن خون را افزایش نمی دهد. مقاومت جنین در برابر هیپوکسی را افزایش می دهد که در بهبود نمره آپگار کودکان در بدو تولد و در کاهش بروز عوارض عصبی چه در اوایل دوره نوزادی و چه در مطالعات بعدی در سال اول زندگی آشکار می شود. در گروه های تصادفی کودکانی که با خفگی متولد شدند، سطح ایزوآنزیم BB کراتین فسفوکیناز (کسر مغزی کراتین فسفوکیناز) در پلاسمای خون در روز سوم زندگی در نوزادانی که مادران آنها پیراستام را در طول زایمان دریافت کردند، به طور قابل توجهی کمتر بود.

Instenon (10-15 mg/kg/day، طبق etofilin)، پانتوگام (40 mg/kg/day)، پیریدیتول (5 قطره سوسپانسیون) نیز به عنوان داروهای نوتروپیک استفاده می شود که فرآیندهای تغذیه ای در مغز نوزادان مبتلا به HIE را بهبود می بخشد. به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز)، فنیبوت (40 میلی گرم/کیلوگرم در روز)، کورتکسین (10 میلی گرم/کیلوگرم در روز)، و غیره. از این داروها، پانتوگام فعالیت تشنجی را تحریک نمی کند. سربرولیزین، دوره های ویتامین Bj، B^، B12 برای کودکان مبتلا به GID، معمولا بزرگتر از 2 هفته تجویز می شود. سربرولیزین در کودکان با سابقه تشنج منع مصرف دارد.

لازم به تاکید است که داروهای فوق در نوزادان فقط در روسیه و کشورهای مستقل مشترک المنافع به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند و هیچ مطالعه تصادفی که مزایای آنها ثابت شده باشد انجام نشده است. در خارج از کشور از داروهای مذکور در نوزادان و نوزادان استفاده نمی شود. به گفته متخصصان مغز و اعصاب متخصص در درمان بزرگسالان، مطالعات تصادفی نشان داده است که گلیاتیلین (Odinak M.M.، Voznyuk I.A.، 1999)، اینستنون (Skoromets A.A.، 1999) برای ایسکمی مغزی در 3-6 ساعت اول، گلیسین و Semax موثر هستند. (Skvortsova V., 2003). می توانید در بررسی ما درباره استفاده از نوتروپیک ها در کودکان بیشتر بخوانید (Shabalov N.P. و همکاران، 2001).

شوشینا ورا نیکولایونا

درمانگر، تحصیلات: دانشگاه پزشکی شمال. سابقه کار 10 سال.

مقالات نوشته شده

کمبود اکسیژن در بدن انسان در عرض چند ثانیه گاهی مضرات جبران ناپذیری را به همراه دارد. انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک (HIE) گاهی برای کودکان و بزرگسالان حکم مرگ وحشتناکی به نظر می رسد. بیایید بفهمیم این چه نوع بیماری است، علائم آن و آسیب مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک در هر سنی چقدر خطرناک است.

کمبود اکسیژن به طور اجتناب ناپذیری بر عملکرد بدن تأثیر می گذارد. آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک در نوزادان اغلب رخ می دهد: هم در نوزادان ترم و هم در نوزادان نارس. 10 درصد از نوزادانی که آن را تجربه می کنند متعاقباً به فلج مغزی مبتلا می شوند. به همین دلیل است که مادر باردار باید زمان بیشتری را در هوای تازه بگذراند و توصیه های پزشک را به شدت رعایت کند تا آن را به حداقل برساند.

در بزرگسالان، صدمات یا بیماری های جدی موجود یکی از علل شایع آسیب شناسی است. اگر در هنگام حمله خفگی کمک به موقع ارائه نشود، خطر جدی مرگ یا ناتوانی وجود دارد. شدت آسیب شناسی نیز نقش مهمی ایفا می کند؛ هر چه بیشتر باشد، شانس کمتری برای بازگشت به زندگی کامل دارد.

هنگامی که گرسنگی اکسیژن در مهمترین بخش سیستم عصبی مرکزی اتفاق می افتد، منجر به کمبود این ماده در سلول های مغز می شود که جریان خون و کلیه فرآیندهای متابولیک را کند می کند. با چنین کمبود تغذیه، نورون های مغز در برخی از قسمت های اندام شروع به مرگ می کنند که منجر به اختلالات عصبی می شود.

این روند را تسریع می کند، که همچنین به دلیل اختلال در گردش خون رخ می دهد. فشار افزایش می یابد و سلول ها سریعتر شروع به مردن می کنند. هرچه این فرآیند سریعتر باشد، احتمال جبران ناپذیری آسیب بیشتر است.

علل

انسفالوپاتی هیپوکسیک در بزرگسالان و کودکان به دلایل مختلف رخ می دهد. شناخت آنها برای انجام تمام اقدامات برای جلوگیری از آن مهم است.

در بزرگسالان

انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک به دلیل کمبود اکسیژن رخ می دهد که به دلایل زیر ایجاد می شود:

• حالت خفگی؛
• خفه کردن
• نارسایی سیستم تنفسی از هر نوع؛
• اعتیاد به مواد مخدر، مصرف بیش از حد؛
• آسیب شناسی سیستم گردش خون که منجر به انسداد یا پارگی آن می شود.
• سیانید، مونوکسید کربن - مسمومیت؛
• اقامت طولانی مدت در یک مکان دود آلود؛
• آسیب نای؛
• نارسایی قلبی؛
• بیماری هایی که منجر به فلج بافت ماهیچه ای دستگاه تنفسی می شود.

اگر اکسیژن برای چند دقیقه وارد بدن نشود، آنسفالوپاتی هیپوکسیک حاد رخ می دهد. این یک دوره شدید آسیب شناسی است که اغلب به مرگ ختم می شود. موارد جداگانه ای ثبت شده است که در آن افراد زنده مانده اند، اما برای آنها به شکل شدید بیماری روانی جدی ختم شده است.

در نوزادان تازه متولد شده

علت این وضعیت در یک کودک تازه متولد شده ممکن است موارد زیر باشد:

• خفگی در هنگام زایمان به دلیل زایمان ضعیف؛
• زایمان زودرس یا با عوامل پاتولوژیک مانند افتادگی بند ناف؛
• بیماری های منشا عفونی در مادر؛
• تعدادی از عوامل فیزیکی از هوای کثیف گرفته تا تشعشع.

این خفگی در نوزادان است که شایع ترین عامل منجر به HIE است. پزشکان عوامل خطر زیر را برای وقوع آن شناسایی می کنند:

• افت فشار خون حاد در یک زن در حال زایمان.
• توسعه نیافتگی ریه ها، که منجر به کمبود اکسیژن در خون می شود.
• مشکلات در عملکرد قلب؛
• آسیب به جنین به دلیل لگن باریک مادر یا به دلیل مشکلات بند ناف.
• مشکلات در زایمان، تروما، استرس؛
• هیپوکسی؛
• خونریزی هنگام تولد؛
• سهل انگاری پرسنل پزشکی؛
• جدا شدن جفت؛
• تغییر شکل جمجمه جنین به دلیل فشار؛
• تروما هنگام تولد، پارگی رحم؛
• جفت سرراهی کم

درجات شدت و علائم مشخصه

انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک دارای 3 درجه شدت است که با تظاهرات خاص خود مشخص می شود. با استفاده از آنها، پزشکان اغلب توصیف اولیه آسیب مغزی و پیش آگهی تقریبی را ارائه می دهند.

درجه خفیف

با این درجه، بیمار دارای:

• مردمک گشاد شده و پلک ها کاملا باز هستند.
• عدم تمرکز؛
• اختلال در هماهنگی حرکات، رفتار سرگردان؛
• خواب‌آلودگی یا بیش‌تحریک‌پذیری تشخیص داده شد.
• درجه بالایی از تحریک پذیری؛
• کمبود اشتها؛
• گردش خون مختل شده است.

درجه متوسط

عصب شناسی با آن مشخص تر خواهد بود، زیرا اختلال در اشباع اکسیژن مغز طولانی تر است:

• نوزاد بدون دلیل گریه های خود به خودی دارد.
• رفلکس حفاظتی و حمایتی یا ضعیف شده یا به طور کلی وجود ندارد.
• علائم ضعف عضلانی؛
• افتادگی پلک بالا؛
• افزایش فشار مایع مغزی نخاعی؛
• اسیدوز متابولیک خون؛
• حملات عصبی؛
• شکست در فرآیند بلع

درجه شدید

آسیب در چنین مواردی شدیدتر است که خود را در موارد زیر نشان می دهد:

• تشنج؛
• پوست مایل به آبی؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• فشار خون؛
• عدم توانایی های حرکتی؛
• استرابیسم؛
• کما یا پیش کما؛
• عدم واکنش مردمک به نور؛
• شکست روند تنفسی با آریتمی شدید؛
• تاکی کاردی

PEP نوعی آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک در کودکان خردسال است. هم بلافاصله پس از تولد و هم در سال اول زندگی تشخیص داده می شود. PEP هم در داخل رحم، هم در حین زایمان و هم در 10 روز اول تولد ایجاد می شود.

این می تواند سه درجه شدت با علائم مشخصه داشته باشد و به شکل حاد رخ دهد - تا یک ماه، با ترمیم زودرس عملکردها - تا 4 ماه، با بهبودی دیرهنگام - تا 2 سال.

تشخیص

سندرم ایسکمی پری ناتال ناشی از هیپوکسی مغزی با انجام معاینه بصری کودک شروع به تشخیص می کند. در مورد بزرگسالان هم همینطور است. با وجود تمام پیشرفت های پزشکی، آزمایش منحصر به فردی که بتواند DIE را به طور دقیق شناسایی کند، هنوز اختراع نشده است. هدف تمام تکنیک های آزمایشگاهی شناسایی میزان آسیب شدید مغز و وضعیت فعلی کل ارگانیسم است.

اینکه چه نوع تحقیقی انجام خواهد شد بستگی به علائم و نحوه ایجاد آنها دارد. برای رمزگشایی آزمایش ها، نشانگرهای زیستی خاصی وجود دارد که تصویر کاملی از درجه HIE ارائه می دهد. خون بیمار برای مطالعه مورد نیاز است.

تصویربرداری عصبی با استفاده از موارد زیر انجام می شود:

• نورسونوگرافی و/یا توموگرافی که آسیب داخلی مغز و تغییرات در آن را نشان می دهد.
• ، که عملکرد جریان خون مغزی را ثبت می کند.
• الکترونورومیوگرافی برای تعیین حساسیت الیاف محیطی سیستم عصبی.

می توان از موارد اضافی استفاده کرد:

• الکتروانسفالوگرافی برای تشخیص تاخیر رشد در مراحل اولیه و اینکه آیا صرع وجود دارد یا خیر.
• نظارت تصویری برای مطالعه فعالیت حرکتی کودکان.

در صورت لزوم، مصدوم توسط چشم پزشک معاینه می شود تا وضعیت اعصاب بینایی و فوندوس چشم و همچنین وجود بیماری های ژنتیکی در این ناحیه مشخص شود.

درمان و مراقبت

قربانیان باید مراقبت های ویژه ای دریافت کنند و برای کودکانی که از HIE رنج می برند، بر اساس کنترل بر موارد زیر است:

• دمای اتاق - حداکثر 25 درجه؛
• موقعیت راحت او، بنابراین قنداق کردن تنگ ممنوع است.
• به طوری که نور نرم و رام شود;
• سکوت؛
• تغذیه، که باید با تماس پوست به پوست و مطابق با نیاز کودک باشد.
• تنفس، در صورت خرابی که در آن یک دستگاه خاص متصل است.

درمان انجام می شود:

1. از طریق جراحی، برای بازیابی و بهبود گردش خون در مغز. اغلب برای این اهداف از تکنیک اندوواسکولار استفاده می شود که یکپارچگی بافت را نقض نمی کند.
2. دارو، انتخاب دارو بسته به شدت آسیب و تصویر بالینی آن.
3. در مورد داروهای ضد تشنج، که تشنج را متوقف می کند. معمولاً این فنوباربیتال است که دوز آن به صورت جداگانه انتخاب می شود. روش داخل وریدی سریعترین است. اما خود دارو در موارد حساسیت مفرط، نارسایی تنفسی شدید هیپوکسیک و هیپرکاپتیک، مشکلات کلیه و کبد و در دوران بارداری منع مصرف دارد. می توان از لورازپام استفاده کرد، اثر مشابه و فهرست موارد منع مصرف دارد.
4. در داروهای قلبی عروقی برای افزایش مقاومت عروقی سیستمیک و عملکرد انقباضی میوکارد و در نتیجه افزایش برون ده قلبی. تمام داروهای این گروه بر کلیه ها اثر می گذارند و در صورت مصرف بیش از حد، پیش بینی عوارض جانبی دشوار است. رایج ترین آنها دوپامین و دوبوتامین هستند.

مشاهده بیشتر

بیماران تنها پس از گذراندن دوره کامل فیزیوتراپی و ارزیابی جامع رشد عصب روانی از بیمارستان مرخص می شوند. اغلب، پس از ترخیص، بیماران نیاز به مراقبت خاصی ندارند، اما معاینات منظم در کلینیک، به ویژه برای کودکان، اجباری است.

اگر بیماری شدید بود، کودک در یک مرکز ویژه تحت نظر قرار می گیرد و در آنجا توسط یک پزشک رشد عصب روانشناختی به او کمک می شود.

درمان تشنج به علائم سیستم عصبی مرکزی و نتایج آزمایش بستگی دارد. آنها فقط با انحراف جزئی از هنجار یا حتی در محدوده آن تجویز می شوند. فنوباربیتال به تدریج برداشته می شود، اما معمولاً پس از ترخیص به مدت حداقل 3 ماه مصرف می شود.

پیش بینی و پیامدها

در بزرگسالان، پیش آگهی به میزان آسیب مغزی توسط آسیب شناسی بستگی دارد. شایع ترین عواقب HIE پری ناتال عبارتند از:

• تاخیر در رشد کودک؛
• اختلال عملکرد مغز از نظر توجه، تمرکز بر یادگیری؛
• عملکرد ناپایدار سیستم های داخلی بدن؛
• حملات صرعی؛
• هیدروسفالی؛
• دیستونی رویشی - عروقی.

نیازی نیست فکر کنید که این حکم اعدام است، حتی اختلالات سیستم عصبی مرکزی نیز اصلاح می شود و زندگی طبیعی را برای بیماران تضمین می کند. یک سوم افراد مبتلا به این اختلال به طور کامل بهبود می یابند.

جلوگیری

اگر در مورد بزرگسالان صحبت می کنیم، پس تمام اقدامات پیشگیرانه باید با هدف ترک کامل عادات بد باشد. در عین حال، شما باید به طور منظم ورزش کنید، از استرس بیش از حد اجتناب کنید، درست غذا بخورید و تحت معاینات پزشکی منظم قرار بگیرید تا در مراحل اولیه آسیب شناسی های خطرناک را برای مدیریت موفق آنها شناسایی کنید.

هیچ کس از صدمات مصون نیست، اما اگر با دقت بیشتری رفتار کنید، می توان آنها را به حداقل رساند.

فقط مادر می تواند خطر ابتلا به HIE را در نوزاد در دوران بارداری کاهش دهد. برای انجام این کار شما نیاز دارید:

• به شدت بر روال روزانه و بهداشت شخصی خود نظارت کنید.
• نیکوتین و الکل را حتی در حداقل دوز ترک کنید.
• تحت معاینات به موقع توسط پزشکان و تشخیص، به ویژه توسط یک متخصص مغز و اعصاب.
• زایمان را فقط به افراد واجد شرایط بسپارید.

آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک یک بیماری خطرناک است، اما می توان از آن پیشگیری و حتی درمان کرد، اما به شرطی که کمک به موقع ارائه شود و توصیه های پزشکی در آینده نقض نشود.

انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک یک ضایعه مغزی است که با هیپوکسی (کم بودن اکسیژن در بدن) ناشی از اختلال در عملکرد حرکتی، تشنج و سایر اختلالات رشد ذهنی مشخص می شود.

در نوزادان، انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک می تواند بلافاصله پس از تولد یا در طی دو روز اول زندگی نوزاد رخ دهد.

اگر کودک یا بزرگسالی برای مدت طولانی بدون اکسیژن بماند، سلول های مغزی (نورون ها) به تدریج از بین رفته و مرگ غیرقابل برگشتی رخ می دهد.

من 3 درجه از شدت بیماری را تشخیص می دهم:

برای شدت خفیف:

• گشاد شدن مردمک چشم؛
• بیمار نمی تواند تمرکز کند.
• هماهنگی بدن مختل شده است؛
• حالت خواب آلودگی؛
• بیش عاطفی؛
• افزایش تحریک پذیری؛
• پلک ها کاملا باز است؛
• کمبود اشتها؛
• یک پدیده سرگردان مشاهده می شود.
• صدمه مغزی و عروقی.

شدت متوسط:

• فریادهای بی دلیل دوره ای کودک؛
• رفلکس ها تا حدی ضعیف شده یا به طور کامل وجود ندارند (محافظت کننده، پشتیبانی).
• ضعف عضلانی (تن عضلانی کاهش می یابد و سپس به طور غیر ارادی افزایش می یابد).
• افتادگی پلک بالا؛
• افزایش فشار مایع مغزی نخاعی؛
• اسیدوز متابولیک خون؛
• اختلالات عصبی؛
• نقض فرآیند بلع

در موارد شدیدتر:

• حالت تشنجی؛
• سیانوز پوست؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• فشار خون؛
• استرابیسم؛
• عدم پاسخ به درد و فعالیت حرکتی؛
• حالت پیش کماتوز یا کماتوز؛
• واکنش مردمک به نور عملاً وجود ندارد.
• اختلال در روند تنفسی، همراه با آریتمی؛
• ضربان قلب سریع (تاکی کاردی).

شدت بیماری مستقیماً در زایشگاه توسط متخصصین پزشکی تعیین می شود.در صورت لزوم، درمان مناسب تجویز می شود.

انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک به دلیل اختلالات گردش خون رخ می دهد که در نتیجه سلول های عصبی مقدار مورد نیاز اکسیژن را دریافت نمی کنند.

علل

در نوزادان تازه متولد شده

علل انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک در نوزادان ممکن است موارد زیر باشد:

• خفگی در هنگام زایمان (انقباضات ضعیف)؛
• زایمان زودرس و پاتولوژیک (پرولپس بند ناف)؛
• بیماری های عفونی مادر؛
• عوامل فیزیکی (هوای آلوده، تشعشع).

در بزرگسالان

در بزرگسالان، این بیماری در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:

• مسمومیت با مونوکسید کربن؛
• در صورت خفه شدن؛
• فشار خون به شدت پایین؛
• مصرف بیش از حد مواد مخدر یا الکل؛
• عواقب پس از بیهوشی عمومی؛
• عوارض بعد از آسیب سر

تمام دلایل فوق به دلیل کاهش اکسیژن رسانی به مغز است.

خفگی در هنگام زایمان علت اصلی آسیب مغزی است و می تواند منجر به ناتوانی یا مرگ شود، بنابراین مراقبت های مامایی باید به طور حرفه ای و با در نظر گرفتن آناتومی کانال زایمان و قسمت هایی از بدن جنین انجام شود.

علائم

• افزایش تحریک پذیری؛
• تشنج؛
• سرکوب رفلکس ها؛
• افت فشار خون

رفتار

درمان انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک باید در بیمارستان انجام شود.

درمان دارویی صحیح و به موقع از عواقب و عوارض بعدی جلوگیری می کند و در بیشتر موارد پیش آگهی بیماری مطلوب خواهد بود.

هدف درمان باید از بین بردن مشکل اساسی کمبود اکسیژن در بدن باشد.

درمان این بیماری شامل:

1. مصرف داروها.
2. روش های فیزیوتراپی

درمان این بیماری نیاز به رویکرد یکپارچه و تجویز فوری داروها دارد.

بیماران بزرگسال باید انواع عادات بد (الکل، سیگار کشیدن) را ترک کنند. لازم است در رژیم غذایی خود تجدید نظر کنید و در صورت لزوم با گنجاندن سبزیجات و میوه ها آن را تنظیم کنید. برای بهبودی کامل، لازم است چندین دوره درمان در طول سال انجام شود.

برای موارد خفیف از داروهای هومیوپاتی استفاده می شود.

برای جلوگیری از واکنش های تشنجی، داروهای ضد تشنج تجویز می شوند:

• دیازپام؛
• فنوباربیتال

برای بهبود فرآیندهای متابولیک در مغز، از موارد زیر استفاده کنید:

• پیراستام؛
• سیناریزین؛
• Actovegin.

برای کاهش فشار داخل جمجمه موارد زیر تجویز می شود:

• مانیتول

تمام داروهای فوق توسط پزشک معالج تجویز می شود. خوددرمانی اکیدا ممنوع است!

در برخی موارد، اگر سیستم عصبی مرکزی آسیب دیده باشد، مصرف داروهای ضد تشنج به مدت سه ماه یا شش ماه ادامه می یابد. قطع درمان دارویی توسط پزشک معالج، با هدایت تصویر بالینی و مطالعات الکتروانسفالوگرام تعیین می شود.

چندین عامل مستعد ابتلا به این بیماری وجود دارد :

• بارداری زودرس یا اواخر؛
• بیماری های عفونی در دوران بارداری؛
• بیماری های منتقله از طریق ارث؛
• اختلال خوردن؛
• شرایط محیطی نامطلوب؛
• بارداری پاتولوژیک

انسفالوپاتی کبدی یک اختلال در عملکرد مغز است که در نتیجه آسیب شدید کبدی ایجاد می شود. در اینجا با نحوه ایجاد این عارضه و درمان بیمار آشنا می شوید.

دوره نقاهت

پس از اتمام دوره درمان و ترخیص از موسسه پزشکی، لازم است رشد عصب روانی کودک ارزیابی شود.

اکثر بیماران پس از ترخیص نیازی به مراقبت های خارج از بیمارستان ندارند، فقط نظارت دوره ای توسط متخصص اطفال ضروری است.

برای توانبخشی سریع شما نیاز دارید:

• با کودک ارتباط برقرار کنید؛
• سکوت را رعایت فرمایید؛
• رژیم غذایی خود را کنترل کنید؛
• ایجاد تمام شرایط برای حفظ سلامت در سطح مناسب و به حداقل رساندن پیامدهای نامطلوب.

عواقب

عواقب یک فرم خفیف یا متوسط ​​می تواند مطلوب باشد و بهبودی کامل حاصل شود.

اگر تصویر بالینی در نوزادانی که دچار این بیماری شده اند به مدت 10 روز ادامه داشته باشد، احتمال بهبودی کامل بسیار کم است.

در موارد شدید، مرگ در 30٪ موارد امکان پذیر است؛ درمان باید به شدت در بخش مراقبت های ویژه انجام شود.

در طول دوره بهبودی، اثربخشی روش های فیزیوتراپی و عوامل دارویی بسیار زیاد است.

پیشگیری از انسفالوپاتی ایسکمیک هیپوکسیک بسیار مهم است، زیرا پیشگیری از این بیماری آسان تر از درمان است.

در کودکان خردسال این بیماری بسیار خفیف تر از بزرگسالان است. با برخورد صحیح با این بیماری، مغز به طور کامل ترمیم می شود و کودک به بهبودی کامل می رسد. هرچه زودتر تشخیص داده شود و دوره درمانی تجویز شود، احتمال بهبودی بدون عواقب پاتولوژیک بیشتر است. عواقب آن کاملاً به درمان فعال و توانبخشی بستگی دارد.

ویدیو در مورد موضوع

همه والدین پس از تولد نوزاد خود فرصتی برای تجربه لذت مادری و پدر شدن ندارند. برای برخی، این احساس با یک تشخیص وحشتناک - آنسفالوپاتی - تحت الشعاع قرار می گیرد. این یک گروه کامل از بیماری ها با شدت های مختلف را متحد می کند که با اختلالات فعالیت مغز همراه است. که بیشتر و بیشتر دیده می شود، تشخیص آن در نوزادان به دلیل شدت خفیف علائم بسیار دشوار است. اگر به موقع درمان نشود، آنسفالوپاتی در کودکان منجر به صرع و فلج می شود. به همین دلیل مهم است که بدانید این آسیب شناسی چیست و به چه علائمی باید توجه کنید.

آنسفالوپاتی یک آسیب مغزی وحشتناک است که تشخیص سریع آن و شروع صحیح درمان مهم است.

انسفالوپاتی چیست؟

انسفالوپاتی یک ضایعه ارگانیک غیر التهابی نورون های مغزی است که در آن تحت تأثیر عوامل بیماری زا، تغییرات دیستروفیک رخ می دهد که منجر به اختلال در عملکرد مغز می شود. محرک ایجاد این بیماری کمبود مزمن اکسیژن ناشی از عوامل آسیب زا، سمی و عفونی است. گرسنگی اکسیژن بافت مغز، فرآیندهای متابولیک طبیعی را در آنها مختل می کند. در نتیجه، مرگ کامل نورون ها باعث خاموش شدن مناطق آسیب دیده مغز می شود.

به عنوان یک قاعده، آنسفالوپاتی یک بیماری کند است، اما در برخی موارد، به عنوان مثال، با نارسایی شدید کلیه و کبد، به سرعت و به طور غیر منتظره ایجاد می شود.

در حال حاضر، پزشکان انواع آنسفالوپاتی ها را به 2 گروه بزرگ تقسیم می کنند که هر کدام به زیرگروه های زیر تقسیم می شوند:

• مادرزادی. معمولاً در دوران بارداری نامطلوب، رشد غیرطبیعی مغز در جنین یا اختلالات ژنتیکی فرآیندهای متابولیک رخ می دهد.
• به دست آورد. در هر سنی رخ می دهد، اما در بزرگسالان شایع تر است. این با تأثیر عوامل بیماری زا بر روی مغز در طول زندگی فرد مشخص می شود.

انواع

آنسفالوپاتی در کودکان یک بیماری چند علتی است، اما در همه موارد تغییرات مورفولوژیکی یکسانی در مغز دارد. این تخریب و کاهش تعداد نورون های کاملاً فعال، کانون های نکروز، آسیب به رشته های عصبی سیستم عصبی مرکزی یا محیطی، تورم مننژها و وجود مناطقی از خونریزی در ماده مغز است.

جدول زیر انواع اصلی این آسیب شناسی را نشان می دهد.

انواع آنسفالوپاتی	اتیولوژی وقوع	تظاهرات بالینی
هیپوکسیک-ایسکمیک (آنسفالوپاتی پری ناتال در نوزادان)	تاثیر عوامل مخرب بر جنین در دوره پری ناتال (از هفته بیست و هشتم بارداری) و پس از زایمان (تا روز دهم زندگی)	تحریک پذیری بیش از حد، خواب ضعیف، برگشت مکرر، اختلال در تنظیم حرارت، کج شدن سر، تون پاتولوژیک.
بیلی روبین	زردی پاتولوژیک، بیماری همولیتیک، خونریزی های زیر جلدی.	بی حالی، رفلکس ضعیف مکیدن، تنفس نادر، تاخیری، افزایش تنش در عضلات بازکننده.
صرع	آسیب شناسی رشد مغز	تشنج صرع، اختلالات روانی، اختلالات گفتاری، عقب ماندگی ذهنی.
باقیمانده (نامشخص)	عفونت های باکتریایی و ویروسی، آسیب های داخل زایمانی، سفالوهماتوما.	اختلالات عصبی و شناختی، سردرد، هیدروسفالی، تاخیر در رشد روانی حرکتی.
عروقی	آسیب شناسی عروقی (آترواسکلروز مغزی، فشار خون شریانی).	افسردگی، نوسانات خلقی، سردرد، اختلالات خواب، ضعف حافظه، خستگی، درد با منشأ ناشناخته در اندام های مختلف.
سمی	قرار گرفتن سیستماتیک بدن در معرض مواد نوروتروپیک و سمی.	اختلالات روانی، رویشی-عروضی، حرکتی، تنظیم حرارت؛ پارکینسونیسم؛ سندرم صرع
پس از سانحه	صدمات تروماتیک مغز و شکستگی.	سردرد، سرگیجه، اختلالات خواب، کاهش توجه و تمرکز، فلج، اختلالات دهلیزی.

آنسفالوپاتی بیلی روبین

شدت بیماری

شدت علائم آنسفالوپاتی در هر بیمار بستگی به مرحله بیماری دارد. پزشکان 3 درجه از شدت بیماری را تشخیص می دهند:

1. آسان (اول). با فقدان تقریباً کامل علائم مشخص می شود که پس از بارهای بیش از حد یا استرس بدتر می شود. تغییرات جزئی در بافت مغز تنها با کمک روش های تشخیصی ابزاری ثبت می شود. اگر توصیه های پزشکی رعایت شود، در سال اول زندگی کودک به خوبی به درمان پاسخ می دهد.
2. میانگین (دوم). علائم خفیف هستند و ممکن است موقتی باشند. نقض برخی از رفلکس ها و هماهنگی حرکات وجود دارد. معاینات مغزی مناطقی از خونریزی را نشان می دهد.
3. سنگین (سوم). اختلالات شدید در عملکرد حرکتی و تنفسی مشاهده می شود. اختلالات عصبی شدید به طور جدی کیفیت زندگی بیمار را مختل می کند و اغلب منجر به ناتوانی می شود. در این مرحله، زوال عقل ایجاد می شود، فرد نمی تواند در زندگی روزمره از خود مراقبت کند.

سندرم های همراه

هر نوع آنسفالوپاتی در کودک با وجود سندرم هایی مشخص می شود که نشان دهنده اختلال عملکرد عصبی است.

رایج ترین آنها عبارتند از:

• سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک. ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه و تجمع بیش از حد مایع مغزی نخاعی در سیستم بطنی مغز است. از جمله علائم سندرم در نوزادان، افزایش سریع دور سر (ماهیانه 1 سانتی متر)، باز شدن بخیه ساژیتال، کشش و برآمدگی فونتانل، رفلکس های مادرزادی ضعیف، استرابیسم و ​​علامت Graefe (یک نوار سفید). بین مردمک و پلک بالایی در کودک) (جزئیات بیشتر در مقاله :).
• سندرم اختلال حرکتی. خود را به عنوان تون عضلانی پاتولوژیک - هیپرتونیک، هیپوتونیک یا دیستونی عضلانی نشان می دهد. در عین حال، گرفتن موقعیت های فیزیولوژیکی برای نوزاد دشوار است و با بزرگ شدن کودک، تاخیر در رشد جسمی و ذهنی ایجاد می شود. والدین باید به گریه یا گریه بیش از حد یکنواخت کودک، واکنش های تاخیری آن به نور، محرک های بصری و صوتی توجه کنند و در اولین ظهور یک واکنش پاتولوژیک، کودک را به پزشک نشان دهند.

• سندرم بیش از حد تحریک پذیری. این نشان دهنده افزایش واکنش عصبی به هر عامل تحریک کننده است: لمس، صداها، تغییر در وضعیت بدن. هیپرتونیک و لرزش اندام ها و چانه اغلب مشاهده می شود. گریه نوزاد شبیه به جیغ است و همراه با پرتاب سر به عقب است. او به طور مکرر و زیاد (در فواره ها) آروغ می زند و افزایش وزن به آرامی اتفاق می افتد. الگوی خواب و بیداری مختل شده است.
• سندرم تشنجی. این یک واکنش پاتولوژیک بدن به محرک های بیرونی و داخلی است و با انقباضات غیر ارادی عضلانی ماهیت موضعی (محلی) و عمومی (پوشاننده کل بدن) ظاهر می شود. حملات ممکن است با استفراغ، ایجاد کف در دهان، نارسایی، دیسترس تنفسی و سیانوز همراه باشد.
• سندرم کماتوز در نوزادان تازه متولد شده نتیجه صدمات هنگام تولد، ضایعات عفونی، اختلالات متابولیک و اختلالات عملکردی تنفسی است. این در مهار سه عملکرد حیاتی - هوشیاری، حساسیت و فعالیت حرکتی بیان می شود. با آن، عدم رفلکس مکیدن و بلع در کودکان وجود دارد.
• سندرم اختلالات رویشی- احشایی. خود را به صورت تغییرات پاتولوژیک در سیستم قلبی عروقی و تنفسی، اختلال در دستگاه گوارش، رنگ یا رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست و اختلال در تنظیم حرارت نشان می دهد.
• اختلال کمبود توجه بیش فعالی. این یک اختلال رشد عصبی- رفتاری است که در آن کودکان در تمرکز و درک اطلاعات مشکل دارند. کودک بیش از حد تکانشی است و به خوبی با احساسات خود کنار نمی آید.

روش های تشخیصی

تشخیص باید فقط توسط یک پزشک واجد شرایط انجام شود و با هدایت نتایج مطالعات تشخیصی بالینی - جمع آوری تاریخچه پزشکی بیمار، معاینه خارجی، تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری انجام شود.

برای کودکان بزرگتر، تست های ویژه ای نیز برای کمک به ارزیابی حافظه، توجه و وضعیت ذهنی ارائه می شود. امروزه از روش های تحقیق مدرن زیر استفاده می شود:

• نورسونوگرافی. این دارو از بدو تولد تا زمانی که فونتانل بزرگ بیش از حد رشد کند برای کودکان تجویز می شود (همچنین نگاه کنید به:). با استفاده از یک سنسور سونوگرافی ویژه، ساختارهای مغز بررسی شده و آسیب شناسی آنها شناسایی می شود: سندرم های فشار خون بالا و هیدروسفالیک، ضایعات هیپوکسیک-ایسکمیک، کیست ها و هماتوم ها، التهاب مننژها.
• سونوگرافی داپلر. به شما امکان می دهد وضعیت رگ های خونی مغز را ارزیابی کنید و اختلالات در سرعت جریان خون، آسیب شناسی و آنوریسم رگ های تغذیه کننده مغز، انسداد یا تنگ شدن رگ ها را تشخیص دهید.
• الکتروانسفالوگرافی. فعالیت الکتریکی مغز را ثبت می کند و به فرد اجازه می دهد در مورد فرآیندهای التهابی، تومورها، آسیب شناسی عروقی در مغز و کانون های صرع نتیجه گیری کند.
• ریونسفالوگرافی این ساده ترین روش برای مطالعه و ارزیابی دیواره های عروقی و عروق خونی مغز است. اختلالات جریان خون و هیپرتونیک عروقی را تشخیص می دهد.
• تجزیه و تحلیل خون. به شما امکان می دهد وجود لکوسیتوز را تعیین کنید که نشان دهنده فرآیندهای التهابی در بدن و سطح بیلی روبین است که در ایجاد انسفالوپاتی بیلی روبین مهم است.

روش نوروسونوگرافی

درمان آنسفالوپاتی در کودکان

انسفالوپاتی یک تشخیص جدی است که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. خوددرمانی در این مورد نه تنها نامناسب است، بلکه می تواند به عواقب جبران ناپذیری نیز منجر شود. فقط یک متخصص بسته به سن، داده های تن سنجی کودک، شدت آسیب شناسی و شدت علائم آن، درمان فردی - در خانه یا بیمارستان - را انتخاب می کند، که تعدادی از عملکردهای مهم مغز را سرکوب نمی کند.

داروها

درمان دارویی بر اساس مصرف گروه های اصلی داروها زیر است:

• نوتروپیک ها یا محرک های عصبی متابولیک. کار سلول های عصبی را فعال کرده و جریان خون را بهبود می بخشد. اینها عبارتند از: پیراستام، وینپوستین، پانتوگام، فنوتروپیل، اکتووگین، سربرولیزین (توصیه می کنیم مطالعه کنید:).
• گشادکننده عروق یا گشادکننده عروق. آنها مجرای رگ های خونی را گسترش می دهند و جریان خون را عادی می کنند. از جمله آنها می توان به پاپاورین و وینپوستین اشاره کرد.
• داروهای روان‌گردان یا آرام‌بخش‌ها. با هدف تسکین افزایش تحریک پذیری. اینها عبارتند از Citral، Valerianahel، Elenium.
• مسکن ها یا مسکن ها. هدف از استفاده از آنها تسکین درد شدید است. این آسپرین، ایبوپروفن است.
• داروهای ضد تشنج یا داروهای ضد صرع. با هدف کاهش فعالیت صرع و توقف تشنج با هر منشا. از جمله آنها والپارین، فنوباربیتال هستند.

علاوه بر این داروها، پزشک ممکن است داروهای ضد اسپاسم و شل کننده های عضلانی با اثر مرکزی را تجویز کند. روش های فیزیوتراپی مانند الکتروفورز و آمپلی پالس درمانی خود را به عنوان بخشی از درمان بستری ثابت کرده اند. برای انسفالوپاتی بیلی روبین، درمان با فتوتراپی مناسب است.

برای مبارزه موثر با عواقب آنسفالوپاتی پری ناتال یا اکتسابی، داروها به تنهایی کافی نیستند. والدین باید صبور باشند و روی بهبود جسمی و روحی فرزندشان تمرکز کنند. برای این کار باید یک رژیم بیداری و استراحت برای نوزاد ایجاد کنید، غذای غنی از ویتامین B را در رژیم غذایی او فراهم کنید و به طور منظم کلاس های فیزیوتراپی و جلسات ماساژ برگزار کنید.

همانطور که کودک بزرگ می شود، در صورت لزوم، توصیه می شود معلمان اصلاحی - گفتار درمانگران، عیب شناسان را درگیر کنید. آنها در سازگاری اجتماعی، شکل گیری انگیزه مثبت کمک می کنند و با استفاده از روش ها، ابزارها و تکنیک های لازم که سن، ویژگی های فردی و روانی نوزاد را در نظر می گیرد، برنامه توسعه را ترسیم می کنند.

عواقب برای کودک

عواقب آنسفالوپاتی جدی است. اینها عبارتند از: تاخیر در گفتار، رشد ذهنی و جسمی، اختلال عملکرد مغز که با کمبود توجه و حافظه بیان می شود، صرع، هیدروسفالی، فلج مغزی (توصیه می کنیم مطالعه کنید:). پیش آگهی بسته به شدت بیماری متفاوت است - از بهبودی کامل تا ناتوانی و مرگ.