گاستریت مزمن علل کولیت لنفوسیتی

تشخیص

انفیلتراسیون لنفوسیتی یک بیماری نادر استکه شبیه سایر بیماری های پوستی و سرطانی است، بنابراین تشخیص باید بر اساس روش های تحقیق بالینی و ابزاری اجباری باشد.

1. مشاوره با ایمونولوژیست، انکولوژیست و متخصص پوست. متخصصان معاینه خارجی پوست بیمار را انجام می دهند، شکایات و خاطرات را جمع آوری می کنند.
2. بررسی بافت شناسی و میکروسکوپ فلورسنت. بررسی بافت‌شناسی نمونه‌های پوست از نواحی آسیب‌دیده، تغییری در بافت‌ها نشان نمی‌دهد و در حین میکروسکوپ فلورسنت، هیچ درخششی در مرز پلاک‌ها و پاپول‌ها وجود ندارد که مشخصه بیماری‌های دیگر است. برای روشن شدن تشخیص، سیتوفلورومتری DNA با تجزیه و تحلیل تعداد سلول های طبیعی انجام می شود که تعداد آنها در ارتشاح لنفوسیتی حداقل 97٪ است.
3. تشخیص های افتراقی. تشخیص افتراقی با سارکوئیدوز، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، لنفوسیتوم، لنفوم بدخیم پوست انجام می شود.

بیماری های دستگاه گوارشتنوع زیادی دارند بعضی از آنها ... هستند بیماری های مستقل اولیه و محتوای بخش بزرگی از پزشکی - گوارش - را تشکیل می دهد، دیگران به طور ثانویه در بیماری های مختلف با ماهیت عفونی و غیر عفونی، اکتسابی و ارثی ایجاد می شوند.

تغییرات در دستگاه گوارش می تواند ماهیت التهابی، دیستروفیک، دیسژنراتیو، هیپرپلاستیک و تومور باشد. برای درک ماهیت این تغییرات، مکانیسم توسعه و تشخیص آنها، مطالعه مورفولوژیکی از اهمیت بالایی برخوردار است. نمونه های بیوپسی مری، معده، روده ها با بیوپسی به دست می آیند، زیرا در این مورد می توان از روش های تحقیقاتی ظریف مانند هیستوشیمیایی، میکروسکوپ الکترونی، رادیو اتوگرافی استفاده کرد.

در این بخش مهم ترین بیماری های حلق و حلق، غدد بزاقی، مری، معده و روده مورد توجه قرار خواهد گرفت. بیماری های سیستم دندانی آلوئولار و اندام های حفره دهان به طور جداگانه توضیح داده شده است (نگاه کنید به.

بیماری های گلو و گلو

در میان بیماری های حلق و حلق، مهم ترین آن است آنژین (از لات عصبانی شدن- خفه کردن)، یا ورم لوزه، - یک بیماری عفونی با تغییرات التهابی واضح در بافت لنفادنوئیدی حلق و لوزه های پالاتین. این بیماری در بین مردم شایع است و به ویژه در فصل سرد سال شایع است.

آنژین به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می شود. آنژین حاد بیشترین اهمیت را دارد.

اتیولوژی و پاتوژنز.بروز آنژین با قرار گرفتن در معرض انواع پاتوژن ها همراه است که در میان آنها استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک، آدنوویروس ها، انجمن های میکروبی اهمیت اولیه دارند.

در مکانیسم توسعه آنژین به عنوان نقش دارند برون زا، بنابراین درون زا عوامل. از اهمیت بالایی برخوردار است که عفونت به صورت ترانس اپیتلیال یا هماتوژن نفوذ کند، اما بیشتر اوقات این یک خود عفونت است که توسط هیپوترمی عمومی یا موضعی، تروما ایجاد می شود. از میان عوامل درون زا، ویژگی های مربوط به سن اهمیت اولیه دارند.

دستگاه لنفادنوئیدی حلق و واکنش‌پذیری بدن، که می‌تواند بروز مکرر آنژین را در کودکان بزرگ‌تر و بزرگسالان تا 35 تا 40 سال و همچنین موارد نادر ایجاد آن در کودکان خردسال و سالمندان را توضیح دهد. نقش مهمی در ایجاد لوزه مزمن دارد. عامل آلرژیک

آناتومی پاتولوژیک.اشکال بالینی و مورفولوژیکی زیر وجود دارد آنژین حاد:کاتارال، فیبرینی، چرکی، لکونار، فولیکولی، نکروزه و گانگرنوز.

در آنژین کاتارالغشای مخاطی لوزه‌های پالاتین و قوس‌های پالاتین به‌شدت پراکنده یا سیانوتیک، کدر، پوشیده از مخاط است. اگزودا سروزی یا موکو لکوسیتی است. گاهی اوقات اپیتلیوم را بلند می کند و وزیکول های کوچک با محتویات کدر تشکیل می دهد. آنژین فیبرینیبا ظاهر شدن لایه های فیبرینی سفید-زرد روی سطح غشای مخاطی لوزه ها ظاهر می شود. بیشتر اوقات آن را آنژین دیفتری،که معمولا در دیفتری مشاهده می شود. برای لوزه چرکیبا افزایش اندازه لوزه ها به دلیل تورم و نفوذ نوتروفیل ها مشخص می شود. التهاب چرکی اغلب دارای یک شخصیت منتشر است (کوچک)،کمتر به یک منطقه کوچک محدود می شود (آبسه لوزه).انتقال احتمالی فرآیند چرکی به بافت های مجاور و انتشار عفونت. آنژین لاکوناربا تجمع اگزودای سروزی، مخاطی یا چرکی در اعماق لکون ها همراه با مخلوطی از اپیتلیوم پوسته پوسته شده مشخص می شود. با تجمع اگزودا در لاکون ها، روی سطح لوزه بزرگ شده به شکل لایه های زرد متمایل به سفیدی ظاهر می شود که به راحتی جدا می شوند. در آنژین فولیکولیلوزه ها بزرگ، پر خون هستند، فولیکول ها به طور قابل توجهی بزرگ شده اند، در مرکز آنها مناطق همجوشی چرکی مشخص می شود. در بافت لنفاوی بین فولیکول ها، هیپرپلازی عناصر لنفاوی و تجمع نوتروفیل ها مشاهده می شود. در گلو درد نکروزاننکروز سطحی یا عمیق غشای مخاطی با تشکیل نقایص با لبه های دندانه دار وجود دارد. (آنژین نکروز- اولسراتیو).در این رابطه، خونریزی در غشای مخاطی حلق و لوزه ها غیر معمول نیست. با پوسیدگی گانگرونی بافت لوزه، آنها صحبت می کنند آنژین گانگرونیتونسیلیت نکروزه و گانگرونی اغلب در مخملک، لوسمی حاد مشاهده می شود.

یک تنوع خاص است آنژین اولسراتیو غشایی Simonovsky-Plaut-Vinsen،که در اثر همزیستی یک باکتری دوکی شکل با اسپیروکت های معمولی حفره دهان ایجاد می شود. این آنژین همه گیر است. به اصطلاح آنژین سپتیک،یا آنژین با آلوکیا سمی گوارشی،پس از خوردن محصولات حاصل از غلات زمستانه شده در مزرعه ایجاد می شود. اشکال خاص آنژین شامل مواردی است که دارند مکان غیر معمول: آنژین لوزه های زبانی، لوله ای یا نازوفارنکس، التهاب لوزه برجستگی های جانبی و غیره.

در گلودرد مزمن (لوزه مزمن)، که در نتیجه عودهای متعدد (لوزه مکرر)، هیپرپلازی و اسکلروز بافت لنفاوی لوزه ها، اسکلروز ایجاد می شود.

کپسول ها، گسترش لکون ها، زخم اپیتلیوم. گاهی اوقات یک هیپرپلازی شدید کل دستگاه لنفوئیدی حلق و حلق وجود دارد.

تغییرات در حلق و لوزه ها در آنژین حاد و مزمن با هیپرپلازی بافت غدد لنفاوی گردن همراه است.

عوارضآنژین می تواند هم موضعی و هم عمومی باشد. عوارض یک ماهیت محلی با انتقال فرآیند التهابی به بافت های اطراف و توسعه همراه است پاراتونسیلار،یا حلق، آبسه، التهاب فلگمونوز بافت حلق، ترومبوفلبیت.از جمله عوارض آنژین با ماهیت عمومی، باید نام برد سپسیسآنژین نیز در توسعه نقش دارد روماتیسم، گلومرولونفریتو سایر بیماری های عفونی - آلرژیک.

بیماری های غدد بزاقی

اغلب، فرآیندهای التهابی در غدد بزاقی یافت می شود. التهاب غدد بزاقی نامیده می شود سیالادنیت،و غدد پاروتید اوریون.سیالودنیت و پاروتیت می توانند سروز و چرکی باشند. آنها معمولاً ثانویه به عفونت از طریق هماتوژن، لنفوژن یا داخل مجرای ایجاد می شوند.

نوع خاصی از سیالادنیت با تخریب غدد توسط ارتشاح لنفوماکروفاژی سلولی مشخصه سندرم خشک (بیماری یا سندرم شوگرن).

سندرم خشک یک سندرم نارسایی غدد برون ریز همراه با پلی آرتریت است. در بین عوامل اتیولوژیک، نقش عفونت ویروسی و استعداد ژنتیکی محتمل ترین است. اساس پاتوژنز خودایمن سازی است و سندرم خشک با بسیاری از بیماری های خودایمنی (آرتریت روماتوئید، استروما هاشیموتو) و ویروسی (هپاتیت فعال مزمن ویروسی) ترکیب می شود. برخی از نویسندگان سندرم خشک شوگرن را به عنوان یک بیماری روماتیسمی طبقه بندی می کنند.

بیماری های مستقل غدد بزاقی هستند پاروتیت،ناشی از میکسو ویروس سیتومگالی،عامل ایجاد کننده آن ویروس سیتومگالی و همچنین تومورها(همچنین ببینید بیماری های سیستم دندانی آلوئولار و اندام های حفره دهان).

بیماری های مری

بیماری های مریتعداد کمی. شایع ترین آنها دیورتیکول، التهاب (ازوفاژیت) و تومورها (سرطان) هستند.

دیورتیکول مری- این یک برآمدگی کور محدود دیواره آن است که می تواند از تمام لایه های مری تشکیل شده باشد. (دیورتیکول واقعی)یا فقط لایه های مخاطی و زیر مخاطی که از میان شکاف های لایه عضلانی بیرون زده اند (دیورتیکول عضلانی).بسته به بومی سازی و توپوگرافی تمایز بین دیورتیکول های حلقی، دو شاخه ای، اپی نفریک و چندگانه، و از ویژگی های مبدا - دیورتیکول های چسبنده ناشی از

فرآیندهای التهابی در مدیاستن، و آرامش، که بر اساس شل شدن موضعی دیواره مری است. دیورتیکول مری می تواند با التهاب غشای مخاطی آن پیچیده شود - دیورتیکولیت

علل تشکیل دیورتیکول می تواند باشد مادرزادی (سفارت بافت همبند و عضلانی دیواره مری، حلق) و به دست آورد (التهاب، اسکلروز، باریک شدن سیکاتریک، افزایش فشار داخل مری).

ازوفاژیت- التهاب غشای مخاطی مری - معمولاً ثانویه به بسیاری از بیماری ها، به ندرت - اولیه ایجاد می شود. یا حاد است یا مزمن.

ازوفاژیت حاد،مشاهده شده هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل شیمیایی، حرارتی و مکانیکی، همراه با تعدادی از بیماری های عفونی (دیفتری، مخملک، حصبه)، واکنش های آلرژیک، ممکن است کاتارال، فیبرینی، بلغمی، زخمی، گانگرنوز.شکل خاصی از ازوفاژیت حاد است غشایی، هنگامی که گچ از غشای مخاطی مری رد می شود. پس از ازوفاژیت غشایی عمیق که با سوختگی های شیمیایی ایجاد می شود، تنگی سیکاتریسیال مری.

در ازوفاژیت مزمن،ایجاد آن با تحریک مزمن مری (اثر الکل، سیگار کشیدن، غذای گرم) یا اختلالات گردش خون در دیواره آن (احتقان وریدی در جبران نارسایی قلبی، پرفشاری خون پورتال) همراه است، غشای مخاطی پرخون و ادم با نواحی است. تخریب اپیتلیال، لکوپلاکی و اسکلروز. برای ازوفاژیت مزمن خاص،در سل و سیفلیس، تصویر مورفولوژیکی التهاب مربوطه مشخص است.

در یک فرم خاص اختصاص دهید رفلکس ازوفاژیت،که در آن التهاب، فرسایش و زخم مشاهده می شود (ازوفاژیت فرسایشی، اولسراتیو)در غشای مخاطی مری تحتانی به دلیل برگشت محتویات معده به داخل آن (بازگشت، ازوفاژیت پپتیک).

کارسینوم مریاغلب در مرز یک سوم میانی و پایینی آن رخ می دهد که مربوط به سطح دو شاخه شدن نای است. خیلی کمتر، در قسمت ابتدایی مری و در ورودی معده رخ می دهد. سرطان مری 2 تا 5 درصد از کل نئوپلاسم های بدخیم را تشکیل می دهد.

اتیولوژی. مستعد ابتلا به سرطان مری تحریک مزمن غشای مخاطی آن (غذای درشت گرم، الکل، سیگار کشیدن)، تغییرات سیکاتریسیال پس از سوختگی، عفونت های مزمن دستگاه گوارش، اختلالات آناتومیکی (دیورتیکول، اکتوپی اپیتلیوم ستونی و غدد معده و غیره). در میان تغییرات پیش سرطانی، لکوپلاکی و دیسپلازی شدید اپیتلیوم مخاطی بیشترین اهمیت را دارند.

آناتومی پاتولوژیک. موارد زیر وجود دارد ماکروسکوپی انواع سرطان مری: حلقوی متراکم، پاپیلاری و زخمی. سرطان جامد حلقویتومور است

یونی که به صورت دایره ای دیواره مری را در ناحیه خاصی می پوشاند. مجرای مری باریک شده است. با فروپاشی و زخم شدن تومور، باز بودن مری بازیابی می شود. سرطان پاپیلاریمری شبیه سرطان معده قارچی شکل است. به راحتی تجزیه می شود و در نتیجه زخم هایی ایجاد می شود که به اندام ها و بافت های مجاور نفوذ می کنند. سرطان زخمییک زخم سرطانی است که به شکل بیضی است و در امتداد مری امتداد می یابد.

در میان میکروسکوپی انواع سرطان مری کارسینوم درجا، کارسینوم سلول سنگفرشی، آدنوکارسینوم، کارسینوم سلول سنگفرشی، کیست غده ای، موکواپیدرمیو سرطان تمایز نیافته

متاستاز سرطان مری عمدتاً لنفوژن است.

عوارض با جوانه زنی در اندام های مجاور - نای، معده، مدیاستن، پلورا همراه است. فیستول های مری-نای تشکیل می شود، پنومونی آسپیراسیون، آبسه و گانگرن ریه، آمپیم پلور، مدیاستینیت چرکی ایجاد می شود. در سرطان مری، کاشکسی زود ظاهر می شود.

بیماری های معده

در میان بیماری های معده، ورم معده، زخم معده و سرطان از اهمیت بیشتری برخوردار است.

گاستریت

گاستریت(از یونانی. گاستر- معده) - یک بیماری التهابی مخاط معده. گاستریت حاد و مزمن وجود دارد.

گاستریت حاد

اتیولوژی و پاتوژنز.در ایجاد گاستریت حاد، نقش تحریک غشای مخاطی با غذاهای فراوان، غیرقابل هضم، تند، سرد یا گرم، نوشیدنی‌های الکلی، داروها (سالیسیلات‌ها، سولفونامیدها، کورتیکواستروئیدها، بیومایسین، دیژیتال و غیره)، مواد شیمیایی (خطرات شغلی) ) مهم است. میکروب ها (استافیلوکوک، سالمونلا) و سموم، محصولات متابولیسم مختل نیز نقش مهمی دارند. در برخی موارد، به عنوان مثال، در صورت مسمومیت با الکل، محصولات غذایی بی کیفیت، عوامل بیماری زا به طور مستقیم بر مخاط معده تأثیر می گذارد - گاستریت اگزوژن،در برخی دیگر، این عمل غیر مستقیم است و با کمک مکانیسم های عروقی، عصبی، هومورال و ایمنی انجام می شود - گاستریت درون زا،که شامل گاستریت هماتوژن عفونی، گاستریت حذفی با اورمی، آلرژیک، گاستریت احتقانی و غیره می باشد.

آناتومی پاتولوژیک.التهاب غشای مخاطی می تواند کل معده را بپوشاند (گاستریت منتشر)یا بخش های خاص (گاستریت کانونی).در این رابطه متمایز کنید فوندیک، آنترال، پیلوروآنترالو گاستریت پیلورودئودنال

بسته به ویژگی ها تغییرات مورفولوژیکی مخاط معده اشکال زیر گاستریت حاد را تشخیص می دهد: 1) کاتارال (ساده). 2) فیبرینی؛ 3) چرکی (بلغمی)؛ 4) نکروز (خورنده).

در گاستریت کاتارال (ساده).غشای مخاطی معده ضخیم، ادم، پرخون، سطح آن به وفور با توده های مخاطی پوشیده شده است، خونریزی های کوچک متعدد و فرسایش قابل مشاهده است. بررسی میکروسکوپی دیستروفی، نکروبیوز و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم سطح را نشان می دهد که سلول های آن با افزایش تشکیل مخاط مشخص می شود. لایه برداری از سلول ها منجر به فرسایش می شود. در مواردی که فرسایش های متعدد وجود دارد، صحبت می کنند گاستریت فرسایشیغدد کمی تغییر می کنند، اما فعالیت ترشحی آنها سرکوب می شود. غشای مخاطی با ترشحات سروزی، سروزی مخاطی یا سروز-لکوسیتی نفوذ می کند. لایه خودش پر و ادم است، با نوتروفیل ها نفوذ می کند، خونریزی های دیاپدی رخ می دهد.

در گاستریت فیبرینییک فیلم فیبرین به رنگ خاکستری یا زرد قهوه ای روی سطح غشای مخاطی ضخیم تشکیل می شود. عمق نکروز غشای مخاطی در این مورد می تواند متفاوت باشد و بنابراین آنها جدا می شوند. کروپوز(نکروز سطحی) و دیفتری(نکروز عمیق) گزینه هاگاستریت فیبرینی

در چرکی،یا بلغمی،گاستریت، دیواره معده به شدت ضخیم می شود، به خصوص به دلیل غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی. چین های غشای مخاطی خشن، با خونریزی، پوشش های فیبرینی-چرکی هستند. مایع چرکی زرد مایل به سبز از سطح برش جاری می شود. نفوذ لکوسیت حاوی تعداد زیادی میکروب به طور پراکنده غشای مخاطی، لایه های زیر مخاطی و عضلانی معده و صفاق را می پوشاند. بنابراین، اغلب با گاستریت بلغمی ایجاد می شود پریگاستریتو پریتونیتبلغم معده گاهی اوقات آسیب آن را پیچیده می کند، همچنین در زخم های مزمن و سرطان معده زخمی ایجاد می شود.

گاستریت نکروزانمعمولاً زمانی رخ می دهد که مواد شیمیایی (قلیاها، اسیدها و غیره) وارد معده می شوند و غشای مخاطی را سوزانده و از بین می برند. (گاستریت خورنده).نکروز می تواند بخش های سطحی یا عمیق غشای مخاطی را بپوشاند، منعقد کننده یا منعقد کننده باشد. تغییرات نکروتیک معمولاً با ایجاد فرسایش و زخم های حاد خاتمه می یابد که می تواند منجر به ایجاد خلط و سوراخ شدن معده شود.

خروجگاستریت حاد به عمق ضایعه غشای مخاطی (دیواره) معده بستگی دارد. گاستریت کاتارال می تواند منجر به ترمیم کامل غشای مخاطی شود. با عودهای مکرر، می تواند منجر به ایجاد گاستریت مزمن شود. پس از تغییرات مخرب قابل توجهی که مشخصه گاستریت بلغمی و نکروز است، آتروفی غشای مخاطی و تغییر شکل اسکلروتیک دیواره معده - سیروز معده ایجاد می شود.

گاستریت مزمن

در برخی موارد، با گاستریت حاد، عودهای آن همراه است، اما اغلب این ارتباط وجود ندارد.

طبقه بندیگاستریت مزمن، که توسط IX کنگره بین المللی متخصصان گوارش (1990) تصویب شد، علت، پاتوژنز، توپوگرافی فرآیند، انواع مورفولوژیک گاستریت، علائم فعالیت آن، شدت را در نظر می گیرد.

اتیولوژی.گاستریت مزمن عمدتاً تحت تأثیر مخاط معده ایجاد می شود عوامل برون زا: نقض رژیم غذایی و ریتم تغذیه، سوء مصرف الکل، اثر عوامل شیمیایی، حرارتی و مکانیکی، تأثیر مخاطرات شغلی و غیره. نقش بزرگ و عوامل درون زا - خود عفونت ها (کامپیلوباکتر پیلوریدیس)،خود مسمومیت مزمن، اختلالات عصبی غدد درون ریز، نارسایی مزمن قلبی عروقی، واکنش های آلرژیک، برگشت محتویات دوازدهه به معده (ریفلاکس). یک شرط مهم برای ایجاد گاستریت مزمن است قرارگیری طولانی در معرض بیماری عوامل بیماری زا از ماهیت اگزوژن یا درون زا، قادر به "شکستن" مکانیسم های بازسازی کننده معمول تجدید مداوم اپیتلیوم مخاط معده هستند. اغلب می توان تأثیر طولانی مدت نه یک، بلکه چندین عامل بیماری زا را اثبات کرد.

پاتوژنز.گاستریت مزمن می تواند خود ایمنی (گاستریت نوع A) یا غیر ایمنی (گاستریت نوع B) باشد.

گاستریت خود ایمنیبا وجود آنتی بادی برای سلول های جداری مشخص می شود و بنابراین شکست فوندوس معده، جایی که سلول های جداری زیادی وجود دارد. (گاستریت فوندیک).غشای مخاطی آنتروم دست نخورده است. سطح بالایی از گاسترینمی وجود دارد. در ارتباط با شکست سلول های جداری، ترشح اسید کلریدریک (هیدروکلریک) کاهش می یابد.

در گاستریت غیر ایمنیآنتی بادی های سلول های جداری شناسایی نمی شوند، بنابراین فوندوس معده نسبتاً حفظ می شود. تغییرات اصلی در آنتروم موضعی است (گاستریت آنترال).گاسترینمی وجود ندارد، ترشح اسید هیدروکلریک فقط به طور متوسط ​​کاهش می یابد. گاستریت نوع B مشخص می شود گاستریت رفلاکس(گاستریت نوع C). گاستریت نوع B 4 برابر بیشتر از گاستریت نوع A شایع است.

هدایت شد توپوگرافی فرآیند معده، گاستریت مزمن ترشح می کند - آنترال، فوندیکو پانگاستریت

انواع مورفولوژیکیگاستریت مزمن با تغییرات طولانی مدت دیستروفیک و نکروبیوتیک در اپیتلیوم غشای مخاطی مشخص می شود که در نتیجه بازسازی آن و بازسازی ساختاری غشای مخاطی نقض می شود و به آتروفی و ​​اسکلروز آن ختم می شود. واکنش های سلولی غشای مخاطی منعکس کننده فعالیت این فرآیند است. دو نوع مورفولوژیکی گاستریت مزمن وجود دارد - سطحی و آتروفیک.

گاستریت سطحی مزمنبا تغییرات دیستروفیک در سطح (گودال) اپیتلیوم مشخص می شود. در برخی مناطق مسطح می شود، به مکعب نزدیک می شود و با کاهش ترشح مشخص می شود، در برخی دیگر منشوری بالا با افزایش ترشح است. انتقال سلول های اضافی از تنگه به ​​یک سوم میانی غدد وجود دارد، ترشح اسید هیدروکلریک تحریک شده توسط هیستامین توسط سلول های جداری و پپسینوژن توسط سلول های اصلی کاهش می یابد. لایه خود (لامینا) غشای مخاطی ادماتوز است، با لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، نوتروفیل های منفرد نفوذ می کند (شکل 197).

در گاستریت آتروفیک مزمنیک کیفیت جدید و اساسی ظاهر می شود - آتروفی غشای مخاطی، غدد آن، که توسعه اسکلروز را تعیین می کند. غشای مخاطی نازک تر می شود، تعداد غدد کاهش می یابد. بافت همبند به جای غدد آتروفی رشد می کند. غدد باقیمانده به صورت گروهی قرار دارند، مجاری غدد گشاد می شوند، انواع خاصی از سلول ها در غدد تمایز ضعیفی دارند. در ارتباط با موکوئید شدن غدد، ترشح پپسین و اسید کلریدریک مختل می شود. غشای مخاطی با لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، نوتروفیل های منفرد نفوذ می کند. به این تغییرات اضافه شده است بازسازی اپیتلیوم علاوه بر این، اپیتلیوم سطحی و غده ای هر دو دچار متاپلازی می شوند (شکل 197 را ببینید). چین های معده شبیه پرزهای روده هستند، آنها با سلول های اپیتلیال مرزی پوشیده شده اند، سلول های جامی و سلول های پانت ظاهر می شوند. (متاپلازی روده ای اپیتلیوم، "انترولیزاسیون" غشای مخاطی).سلول های اصلی، اضافی (سلول های مخاطی غدد) و سلول های جداری غدد ناپدید می شوند، سلول های مکعبی ظاهر می شوند، مشخصه غدد پیلور. به اصطلاح غدد شبه پیلور تشکیل می شوند. به متاپلازی اپیتلیوم می پیوندد دیسپلازی،که درجه آن ممکن است متفاوت باشد. تغییرات مخاطی ممکن است خفیف باشد (گاستریت آتروفیک متوسط)یا تلفظ می شود (گاستریت آتروفیک تلفظ می شود).

به اصطلاح گاستریت هیپرتروفیک غول پیکر،یا بیماری منتری،که در آن غشای مخاطی غشای مخاطی بسیار شدیدی ضخیم می شود که ظاهر سنگفرش را به خود می گیرد. از نظر مورفولوژیکی، تکثیر سلول های اپیتلیوم غدد و هیپرپلازی غدد، و همچنین نفوذ غشای مخاطی با لنفوسیت ها، اپیتلیوئید، پلاسما و سلول های غول پیکر یافت می شود. بسته به غلبه تغییرات در غدد یا بینابینی، شدت تغییرات پرولیفراتیو جدا می شود. غده ای، بینابینیو انواع پرولیفراتیواین بیماری

علائم فعالیت گاستریت مزمن اجازه می دهد تا اختصاص دهید فعال (تشدید) و غیر فعال (بهبودی) گاستریت مزمن. تشدید گاستریت مزمن با ادم استروما، انبوه رگ های خونی مشخص می شود، اما ارتشاح سلولی به ویژه با حضور تعداد زیادی نوتروفیل در ارتشاح مشخص می شود. گاهی اوقات آبسه و فرسایش کریپت ظاهر می شود. در بهبودی، این علائم وجود ندارد.

برنج. 197.گاستریت مزمن (گاستروبیوپسی):

الف - گاستریت سطحی مزمن؛ ب - گاستریت آتروفیک مزمن

شدتگاستریت مزمن می تواند خفیف، متوسط ​​یا شدید باشد.

بنابراین، گاستریت مزمن بر اساس فرآیندهای التهابی و تطبیقی-ترمیمی مخاط معده است. بازسازی ناقص اپیتلیومو بازسازی متاپلاستیک "پروفایل" آن.

انحراف بازسازی اپیتلیوم غشای مخاطی در گاستریت مزمن با داده های یک مطالعه میکروسکوپی الکترونی بر روی مواد گاستروبیوپسی تایید می شود. مشخص شده است که سلول های تمایز نیافته که به طور معمول بخش های عمیق حفره های معده و گردن غدد را اشغال می کنند، در گاستریت مزمن روی برجستگی های معده، در ناحیه بدن و پایین غدد ظاهر می شوند. سلول های نابالغ نشانه هایی از انفولاسیون زودرس را نشان می دهند. این نشان دهنده نقض عمیق هماهنگی مراحل تکثیر و تمایز اپیتلیوم غدد در طول بازسازی مخاط معده است که منجر به آتیپی سلولی و ایجاد فرآیندهای دیسپلاستیک می شود.

با توجه به این واقعیت که در گاستریت مزمن، نقض فرآیندهای بازسازی و تشکیل ساختار مشخص می شود، که منجر به آتیپی سلولی (دیسپلازی) می شود، اغلب به زمینه ای تبدیل می شود که در آن ایجاد می شود. سرطان معده.

معنیگاستریت مزمن بسیار زیاد است. در ساختار بیماری های گوارشی رتبه دوم را دارد. همچنین ذکر این نکته ضروری است که گاستریت آتروفیک مزمن با دیسپلازی شدید اپیتلیال است بیماری پیش سرطانیمعده

زخم معده

زخم معده- یک بیماری مزمن، چرخه ای مداوم، که بیان اصلی بالینی و مورفولوژیکی آن زخم معده یا دوازدهه عود کننده است. بسته به محل زخم و ویژگی های پاتوژنز بیماری، زخم پپتیک با محلی سازی زخم در ناحیه پیلورودئودنال یا بدن معده اگرچه اشکال ترکیبی نیز وجود دارد.

علاوه بر زخم به عنوان تظاهرات زخم معده و اثنی عشر، به اصطلاح وجود دارد. زخم های علامت دار،آن ها زخم معده و اثنی عشر که در بیماری های مختلف رخ می دهد. اینها زخم هایی هستند که در بیماری های غدد درون ریز مشاهده می شوند. (زخم غدد درون ریزبا پاراتیروئیدیسم، تیروتوکسیکوز، سندرم الیسون-زولینگر)، با اختلالات حاد و مزمن گردش خون (زخم دیسیرکولاتوری- هیپوکسیک)،با مسمومیت های برون زا و درون زا (زخم سمی)آلرژی (زخم آلرژیک)التهاب خاص (زخم سلی، سیفلیس)،پس از عمل بر روی معده و روده (زخم های گوارشی بعد از عمل)در نتیجه درمان پزشکی (زخم دارویی،به عنوان مثال، در درمان کورتیکواستروئیدها، اسید استیل سالیسیلیک).

زخم معده یک بیماری شایع است که بیشتر در جمعیت شهری به ویژه در مردان رخ می دهد. در ناحیه پیلورودئودنال، زخم بیشتر از بدن معده رخ می دهد. زخم معده یک رنج صرفاً انسانی است که در ایجاد آن موقعیت های استرس زا نقش اصلی را ایفا می کند که توضیح دهنده افزایش بروز زخم گوارشی در قرن بیستم در تمام کشورهای جهان است.

اتیولوژی.در ایجاد زخم معده از اهمیت اولیه برخوردار است موقعیت های استرس زا، فشار بیش از حد روانی- عاطفی، منجر به از هم پاشیدگی آن دسته از عملکردهای قشر مغز می شود که ترشح و حرکت سیستم گوارشی اثنی عشر را تنظیم می کند (اختلالات قشر احشایی). همان فرآیندهای فروپاشی می تواند در قشر مغز با دریافت تکانه های پاتولوژیک از اندام هایی که در آن تغییرات پاتولوژیک ظاهر می شود (اختلالات احشایی-قشری) ایجاد شود. نظریه نوروژنیک زخم معده را می توان به اندازه کافی اثبات شده در نظر گرفت، اما اجازه نمی دهد که وقوع بیماری در همه موارد توضیح داده شود. نقش مهمی در ایجاد زخم گوارشی دارد عوامل تغذیه ای(نقض نحوه و ماهیت تغذیه)، عادت های بد(سیگار کشیدن و سوء مصرف الکل)، قرار گرفتن در معرض تعدادی از داروها(اسید استیل سالیسیلیک، ایندومتاسین، کورتیکواستروئیدها و غیره). از اهمیت بی قید و شرط هستند عوامل ارثی-سازمانی (ژنتیکی)،از جمله گروه خونی O (I)، فاکتور Rh مثبت، "وضعیت غیر ترشحی" (عدم وجود آنتی ژن های سازگاری بافتی مسئول تولید گلیکوپروتئین های مخاط معده) و غیره. اخیراً با وقوع زخم معده همراه شده است. عامل عفونی- کمپیلوباکتر پیلوریدیس،که در زخم اثنی عشر در 90% و زخم معده در 70-80% موارد تشخیص داده می شود.

پاتوژنز.پیچیده است و با عوامل اتیولوژیک ارتباط نزدیکی دارد. همه جنبه های آن را نمی توان به اندازه کافی مطالعه کرد. در میان عوامل بیماری زازخم های گوارشی به دو دسته عمومی و موضعی تقسیم می شوند. موارد کلی با اختلالات تنظیم عصبی و هورمونی فعالیت معده و دوازدهه نشان داده می شود و محلی - اختلالات عامل اسید-پپتیک، سد مخاطی، تحرک و تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی معده و دوازدهه.

معنی عوامل نوروژنیکبزرگ. همانطور که قبلا ذکر شد، تحت تأثیر علل خارجی (استرس) یا داخلی (آسیب شناسی احشایی)، تغییر در عملکرد هماهنگ کننده قشر مغز در رابطه با تشکیلات زیر قشری (مغز میانی، هیپوتالاموس). این در برخی موارد (زخم ناحیه پیلورودئودنال) منجر به تحریک ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز، مراکز عصبی واگ و افزایش تن عصب، افزایش فعالیت عامل اسید-پپتیک و افزایش تحرک معده می شود. در موارد دیگر (زخم بدن معده)، برعکس، سرکوب عملکرد ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز توسط قشر، کاهش تن عصب واگ و مهار حرکت وجود دارد. در حالی که فعالیت عامل اسید پپتیک طبیعی یا کاهش یافته است.

در میان عوامل هورمونیدر پاتوژنز زخم معده، اختلالات در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال به شکل افزایش و در کاهش متعاقب آن تولید ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها که باعث افزایش فعالیت عصب واگ می شود، نقش اصلی را ایفا می کند. و عامل اسید پپتیک

این نقض تنظیم هورمونی به وضوح فقط در زخم معده ناحیه پیلورودئودنال بیان می شود. با زخم معده بدن معده، تولید ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها کاهش می یابد، بنابراین، نقش عوامل موضعی افزایش می یابد.

عوامل محلی آنها تا حد زیادی متوجه تبدیل یک زخم حاد به مزمن می شوند و تشدیدها، عود بیماری را تعیین می کنند. با زخم ناحیه پیلورودئودنال، افزایش فعالیت اهمیت زیادی دارد. عامل اسید پپتیک،که با افزایش تعداد سلول های تولید کننده گاسترین، افزایش ترشح گاسترین و هیستامین همراه است. در این موارد، عوامل تهاجمی (فعالیت اسیدی- پپتیک) بر عوامل محافظ مخاطی (سد مخاطی) غلبه دارد که تعیین کننده ایجاد یا تشدید زخم معده است. با زخم معده با فعالیت طبیعی یا کاهش یافته عامل اسید-پپتیک و کاهش تحرک، سد مخاطی در نتیجه انتشار یون های هیدروژن به دیواره معده آسیب می بیند. (نظریه انتشار پشتی یونهای هیدروژن)، که تعیین کننده ترشح هیستامین توسط ماست سل ها، اختلالات دیسیرکولاتور (شنت خون) و نقض تروفیسم بافتی است. تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی معده و دوازدهه به ترتیب در تصویر ارائه شده است. گاستریت مزمنو اثنی عشر مزمنآسیب مخاطی نیز احتمالاً درگیر است کمپیلوباکتر پیلوریدیس

بنابراین، اهمیت عوامل مختلف در پاتوژنز زخم پپتیک با محلی سازی متفاوت زخم (ناحیه پیلورودئودنال، بدن معده) یکسان نیست (جدول 12). در زخم معده ناحیه پیلورودئودنال، نقش تأثیر واگ-گاسترین و افزایش فعالیت عامل اسید-پپتیک زیاد است. در زخم معده، هنگامی که تأثیرات واگا-معده و همچنین فعال شدن عامل اسید-پپتیک کمتر مشخص می شود، اختلالات گردش خون و اختلالات تغذیه ای در دیواره معده مهم ترین هستند که شرایطی را ایجاد می کند. برای تشکیل زخم معده

آناتومی پاتولوژیک.بستر مورفولوژیکی زخم پپتیک است زخم مزمن عود کنندهدر مسیر شکل گیری مراحلی را طی می کند فرسایشو زخم حاد،که به ما اجازه می دهد تا فرسایش، زخم های حاد و مزمن را به عنوان مراحل در نظر بگیریم مورفوژنز زخم معده این مراحل به ویژه در زخم معده به خوبی مشاهده می شود.

فرسایشنقایص مخاطی نامیده می شود که به مخاط عضلانی نفوذ نمی کند. فرسایش معمولا است تیز، در موارد نادر - مزمن فرسایش حاد معمولا سطحی است و در نتیجه نکروز ناحیه ای از غشای مخاطی و به دنبال آن خونریزی و دفع بافت مرده ایجاد می شود. هماتین اسید هیدروکلریک در انتهای چنین فرسایشی یافت می شود و نفوذ لکوسیتی در لبه های آن یافت می شود.

جدول 12ویژگی های پاتوژنتیک زخم پپتیک بسته به محل زخم

AT معدهفرسایش های متعدد ممکن است رخ دهد که معمولاً به راحتی اپیتلیال می شوند. با این حال، در موارد ایجاد زخم پپتیک، برخی از فرسایش ها بهبود نمی یابند. نه تنها غشای مخاطی در معرض نکروز است، بلکه لایه‌های عمیق‌تر دیواره معده نیز رشد می‌کنند. زخم های گوارشی حادشکل گرد یا بیضی نامنظمی دارند. همانطور که توده های نکروزه پاک می شوند، کف یک زخم حاد آشکار می شود که توسط یک لایه عضلانی، گاهی اوقات یک غشای سروزی تشکیل می شود. اغلب قسمت پایین به دلیل ترکیب هیدروکلراید هماتین به رنگ خاکستری یا سیاه کثیف رنگ می شود. نقایص عمیق غشای مخاطی اغلب به شکل قیف شکل می گیرند که پایه قیف رو به غشای مخاطی است و قسمت بالایی آن تا پوشش سروزی است.

زخم معده حادمعمولاً در انحنای کمتر، در بخش آنتروم و پیلور ظاهر می شود که با ویژگی های ساختاری و عملکردی این مقاطع توضیح داده می شود. مشخص است که انحنای کمتر یک «مسیر غذایی» است و بنابراین به راحتی آسیب می بیند، غدد مخاطی آن فعال ترین شیره معده را ترشح می کند، دیواره غنی ترین دستگاه گیرنده و واکنش پذیر است، اما چین ها سفت و سخت هستند و ، وقتی لایه عضلانی کاهش می یابد، قادر به بستن عیب نیست. این ویژگی ها همچنین با بهبود ضعیف یک زخم حاد این محل و انتقال آن به یک زخم مزمن همراه است. بنابراین، یک زخم معده مزمن اغلب در همان محل زخم حاد، یعنی. در انحنای کمتر، در ناحیه آنتروم و پیلور. زخم های قلبی و زیر قلب نادر است.

زخم معده مزمنمعمولا منفرد است، زخم های متعدد نادر است. زخم بیضی یا گرد است (زخم گرد)و اندازه های آن از چند میلی متر تا 5-6 سانتی متر می باشد و تا اعماق مختلف به دیواره معده نفوذ می کند و گاهی به لایه سروزی می رسد. قسمت پایینی زخم صاف و گاهی خشن است. پینه- ذرت؛ برنج. 198). لبه زخم رو به مری تضعیف شده و غشای مخاطی روی نقص آویزان است. لبه رو به پیلور ملایم است (شکل 198 را ببینید)، گاهی اوقات مانند یک تراس به نظر می رسد که مراحل آن توسط لایه های دیوار - غشای مخاطی، لایه های زیر مخاطی و ماهیچه ای تشکیل شده است. این نوع لبه ها با جابجایی لایه ها در طول پریستالیس معده توضیح داده می شود. در یک مقطع عرضی، یک زخم مزمن به شکل یک هرم کوتاه است.

برنج. 198.زخم معده مزمن:

الف - نمای کلی از نفوذ زخم مزمن به سر لوزالمعده. ب - زخم پینه ای معده (بخش هیستوتوپوگرافی). پایین و لبه‌های زخم با بافت فیبری نشان داده می‌شود، لبه قلبی زخم ضعیف شده است، و لبه پیلور به آرامی شیبدار است.

که انتهای باریک آن رو به مری است. غشای سروزی در ناحیه زخم ضخیم است، اغلب به اندام های مجاور - کبد، پانکراس، امنتوم، کولون عرضی لحیم می شود.

تصویر میکروسکوپی زخم معده مزمن در دوره های مختلف دوره بیماری زخم معده متفاوت است. AT دوره بهبودی بافت اسکار در لبه های زخم یافت می شود. غشای مخاطی در امتداد لبه ها ضخیم شده، هیپرپلاستیک است. در قسمت پایین، لایه عضلانی تخریب شده و بافت اسکار جایگزین آن قابل مشاهده است و قسمت پایین زخم را می توان با یک لایه نازک از اپیتلیوم پوشاند. در اینجا، در بافت اسکار، بسیاری از عروق (شریان، وریدها) با دیواره های ضخیم وجود دارد. در بسیاری از عروق، مجرای آن به دلیل تکثیر سلول های انتیما (اندوواسکولیت) یا تکثیر بافت همبند باریک یا محو می شود. رشته های عصبی و سلول های گانگلیونی دچار تغییرات دیستروفیک و پوسیدگی می شوند. گاهی اوقات در قسمت پایین زخم در میان بافت اسکار رشد بیش از حد رشته های عصبی به دلیل نوع نورومای قطع می شود.

AT دوره تشدید زخم معده در ناحیه پایین و لبه های زخم ناحیه وسیعی به نظر می رسد نکروز فیبرینوئیددر سطح توده های نکروزه قرار دارد فیبرینی-چرکییا ترشح چرکیناحیه نکروز محدود شده است بافت دانه بندیبا تعداد زیادی عروق و سلول های دیواره نازک که در میان آنها ائوزینوفیل های زیادی وجود دارد. پس از قرار گرفتن بافت دانه بندی عمیق تر بافت اسکار فیبری درشتتشدید زخم نه تنها با تغییرات اگزوداتیو-نکروتیک، بلکه همچنین مشهود است تغییرات فیبرینوئید در دیواره رگ های خونی،اغلب با لخته شدن خون در شکاف آنها، و همچنین مخاطیو تورم فیبرینوئید بافت اسکاردر انتهای زخم در ارتباط با این تغییرات، اندازه زخم افزایش می یابد، امکان تخریب کل دیواره معده وجود دارد که می تواند منجر به عوارض جدی شود. در مواردی که تشدید با بهبودی همراه باشد (درمان زخم) تغییرات التهابی فروکش می کند، ناحیه نکروز به بافت گرانوله تبدیل می شود که به بافت اسکار فیبری درشت بالغ می شود. اپیتلیال شدن زخم اغلب مشاهده می شود. در نتیجه تغییرات فیبرینوئید در عروق خونی و اندارتریت، اسکلروز دیواره و محو شدن مجرای عروق ایجاد می شود. بنابراین، تشدید زخم معده، حتی در مواردی که نتیجه مطلوبی داشته باشد، منجر به افزایش تغییرات سیکاتریسیال در معدهو نقض تروفیسم بافت های آن را تشدید می کند،از جمله بافت اسکار تازه تشکیل شده، که به راحتی در طول تشدید بعدی زخم معده از بین می رود.

مورفوژنز و آناتومی پاتولوژیک یک زخم مزمن دوازدههاساساً با زخم های مزمن معده تفاوت ندارند.

زخم مزمن اثنی عشر در اکثر موارد در دیواره قدامی یا خلفی پیاز ایجاد می شود. (زخم پیازی)؛فقط در 10٪ موارد زیر لامپ موضعی است (زخم پس از بولبار).زخم های متعدد شایع هستند

دوازدهه، آنها در مقابل یکدیگر در امتداد دیواره های قدامی و خلفی پیاز قرار دارند (زخم های بوسیدن).

عوارض.از جمله عوارض زخم مزمن در بیماری زخم پپتیک، (Samsonov V.A., 1975): 1) زخم - مخرب (خونریزی، سوراخ شدن، نفوذ) وجود دارد. 2) التهابی (گاستریت، اثنی عشر، پریگاستریت، پریدوئودنیت)؛ 3) اولسراتیو-سیکاتریسیال (باریک شدن بخش های ورودی و خروجی معده، تغییر شکل معده، باریک شدن لومن دوازدهه، تغییر شکل لامپ آن). 4) بدخیمی زخم (توسعه سرطان از زخم). 5) عوارض ترکیبی.

خون ریزی- یکی از عوارض مکرر و خطرناک زخم معده. هیچ رابطه ای بین دفعات خونریزی و محل زخم معده وجود ندارد. هنگامی که زخم در دوازدهه لوکال می شود، خونریزی بیشتر به دلیل زخم های واقع در دیواره پشتی پیاز ایجاد می شود. خونریزی به دلیل فرسایش دیواره رگ های خونی رخ می دهد - خونریزی خورنده،بنابراین، به عنوان یک قاعده، در هنگام تشدید زخم معده رخ می دهد.

سوراخ شدن(پرفوراسیون) نیز معمولاً در حین تشدید زخم معده مشاهده می شود. زخم های پیلور معده یا زخم های دیواره قدامی پیاز اثنی عشر اغلب سوراخ می شوند. سوراخ شدن زخم منجر به پریتونیتدر ابتدا، التهاب به شکل پوشش های فیبرینی روی صفاق فقط در ناحیه سوراخ ظاهر می شود، سپس گسترش می یابد و نه فیبرینی، بلکه فیبرینی-چرکی می شود. در صورت وجود چسبندگی، سوراخ شدن تنها ممکن است به پریتونیت محدود منجر شود. پریتونیت مزمن نادر است. سپس توده های محتویات معده کپسوله می شوند، روی صفاق و در امنتوم تشکیل می شوند. گرانولوم جسم خارجیدر موارد نادر، هنگامی که سوراخ توسط کبد، امنتوم، لوزالمعده یا پوشش‌های فیبرین که به سرعت ظاهر می‌شوند پوشانده می‌شود، صحبت از سوراخ پوشیده شده

نفوذزخم به نفوذ آن از دیواره معده یا اثنی عشر به اندام های مجاور گفته می شود. زخم های دیواره خلفی معده و دیواره خلفی پیاز اثنی عشر معمولا نفوذ می کنند، و اغلب به داخل امنتوم کوچکتر، سر و بدن پانکراس (نگاه کنید به شکل 198)، به رباط هپاتودئودنال، و کمتر به کبد نفوذ می کنند. ، کولون عرضی، کیسه صفرا. نفوذ زخم معده در برخی موارد منجر به هضم عضوی مانند پانکراس می شود.

عوارض ماهیت التهابی شامل گاستریت و اثنی عشر پری‌اولسروز، پری‌گاستریت و پریودئودنیت است که منجر به ایجاد چسبندگی با اندام‌های مجاور می‌شود. به ندرت زخم معده بدتر می شود بلغم.

عوارض شدید زخم ناشی از تنگی سیکاتریسیالدروازه بان معده منبسط می شود، توده های غذا در آن حفظ می شود، استفراغ اغلب رخ می دهد. این می تواند منجر به کم آبی بدن، کاهش کلریدها و توسعه شود اورمی کلروهیدروپنیک( معده

تانیا). گاهی اوقات جای زخم معده را در قسمت میانی منقبض می کند و آن را به دو نیمه تقسیم می کند و به معده حالت ساعت شنی می دهد. در اثنی عشر، تنها زخم های دیواره خلفی پیاز منجر به تنگی و تغییر شکل سیکاتریسیال می شود.

بدخیمی(بدخیمی) زخم مزمن معده در 3-5٪ موارد رخ می دهد. انتقال زخم مزمن اثنی عشر به سرطان یک اتفاق بسیار نادر است. در میان عوارض ترکیبی شایع ترین آنها سوراخ شدن و خونریزی، خونریزی و نفوذ است.

سرطان معده

سرطان معدهاز نظر عوارض و مرگ و میر از سال 1981 رتبه دوم را در بین تومورهای سرطانی به خود اختصاص داده است. طی 50 سال گذشته در بسیاری از کشورهای جهان میزان بروز سرطان معده کاهش یافته است. همین روند در اتحاد جماهیر شوروی مشاهده شد: برای 1970-1980. بروز سرطان معده در مردان 3.9٪، در زنان - 6.9٪ کاهش یافته است. سرطان معده در مردان بین 40 تا 70 سال شایع تر است. حدود 25 درصد از مرگ و میرهای ناشی از سرطان را شامل می شود.

اتیولوژی.در آزمایش با کمک مواد سرطان زا مختلف (بنزپیرن، متیل کولانترن، کلسترول و ...) امکان ابتلا به سرطان معده فراهم شد. نشان داده شده است که در نتیجه قرار گرفتن در معرض سرطان زای اگزوژنمعمولا سرطان معده از نوع "روده ای" وجود دارد. توسعه سرطان از نوع "پراکنده" تا حد زیادی با ویژگی های ژنتیکی فردی ارگانیسم مرتبط است. نقش مهمی در ایجاد سرطان معده دارد شرایط پیش سرطانی(بیماری هایی که خطر ابتلا به سرطان در آنها افزایش می یابد) و تغییرات پیش سرطانی("ناهنجاری" بافتی مخاط معده). شرایط پیش سرطانی معده شامل گاستریت آتروفیک مزمن، کم خونی خطرناک(با آن که دائماً گاستریت آتروفیک ایجاد می کند) زخم معده مزمن، آدنوم (پولیپ آدنوماتوز) معده، کنده معده(عواقب برداشتن معده و گاستروآنتروستومی) بیماری منتریه."پتانسیل بدخیم" هر یک از شرایط پیش سرطانی متفاوت است، اما در مجموع، احتمال ابتلا به سرطان معده را 90-100٪ در مقایسه با جمعیت عمومی افزایش می دهند. تغییرات پیش سرطانی در مخاط معده شامل متاپلازی روده و دیسپلازی شدید.

مورفوژنز و هیستوژنزسرطان معده به خوبی درک نشده است. بازسازی مخاط معده، مشاهده شده در شرایط پیش سرطانی، برای ایجاد تومور اهمیت بی قید و شرطی دارد. این بازسازی در سرطان نیز حفظ می شود، که به ما اجازه می دهد از به اصطلاح صحبت کنیم زمینه،یا مشخصات، معده سرطانی

مورفوژنز سرطان معده توضیح مشخصی در دیسپلازی و متاپلازی روده ای اپیتلیوم مخاط معده پیدا می کند.

دیسپلازی اپیتلیومجایگزینی بخشی از لایه اپیتلیال با سلول های تمایز نیافته در حال تکثیر با درجات مختلف آتیپیسم نامیده می شود. درجات مختلفی از دیسپلازی مخاطی وجود دارد

غشاهای معده، با درجه شدید دیسپلازی نزدیک به سرطان غیر تهاجمی (سرطان در موقعیت).اعتقاد بر این است که بسته به غلبه فرآیندهای دیسپلاستیک در اپیتلیوم گودال پوششی یا در اپیتلیوم گردن غده، سرطان ساختار بافتی متفاوت و تمایز متفاوت رخ می دهد.

متاپلازی رودهاپیتلیوم مخاط معده به عنوان یکی از عوامل خطر اصلی سرطان معده محسوب می‌شود، اهمیت متاپلازی ناقص روده با ترشح سولفوموسین‌ها توسط سلول‌هایی که توانایی جذب سرطان‌زاهای جهش یافته را دارند، بسیار زیاد است. در کانون متاپلازی روده، تغییرات دیسپلاستیک ظاهر می شود، خواص آنتی ژنی سلول ها تغییر می کند (آنتی ژن جنینی سرطان ظاهر می شود)، که نشان دهنده کاهش سطح تمایز سلولی است.

بنابراین، در مورفوژنز سرطان معده، نقش مهمی ایفا می کند دیسپلازی به عنوان غیر متاپلاستیک(گودال، دهانه رحم)، و اپیتلیوم متاپلاستیک(نوع روده ای). با این حال، امکان توسعه سرطان معده جدید،آن ها بدون تغییرات دیسپلاستیک و متاپلاستیک قبلی.

هیستوژنز انواع بافت شناسی مختلف سرطان معده، احتمالا شایع است. منشاء تومور از تک منبع - عناصر کامبیال و سلول های پیش ساز در کانون های دیسپلازی و خارج از آنها.

طبقه بندی.طبقه بندی بالینی و تشریحی سرطان معده، محل تومور، ماهیت رشد آن، شکل ماکروسکوپی سرطان و نوع بافت شناسی را در نظر می گیرد.

بسته به بومی سازی سرطان در قسمت خاصی از معده به 6 نوع تقسیم می شود: پیلور(50%), انحنای کمتر بدن با انتقال به دیوارها(27%), قلبی(15%), انحنای بیشتر(3%), اساسی(2%) و جمع(3%). سرطان معده چند مرکزی نادر است. همانطور که مشاهده می شود در 4/3 موارد سرطان در ناحیه پیلور و روی انحنای کمتر معده قرار می گیرد که ارزش تشخیصی بدون شک دارد.

بسته به الگوهای رشد اشکال بالینی و تشریحی زیر سرطان معده را اختصاص دهید (Serov VV، 1970).

1. سرطان با رشد گسترده عمدتا اگزوفیت: 1) سرطان پلاک مانند. 2) سرطان پولیپوز (از جمله آنهایی که از پولیپ آدنوماتوز معده ایجاد می شوند). 3) سرطان قارچی (قارچ)؛ 4) سرطان زخمی (زخم بدخیم)؛ الف) سرطان اولسراتیو معده؛ ب) سرطان نعلبکی شکل (سرطان-زخم). ج) سرطان ناشی از یک زخم مزمن (زخم-سرطان).

2. سرطان با رشد نفوذی عمدتاً اندوفیت: 1) سرطان نفوذی- اولسراتیو. 2) سرطان منتشر (با آسیب محدود یا کلی به معده).

3. سرطان با الگوهای رشد اگزونوفیت، مخلوط: اشکال انتقالی.

طبق این طبقه بندی، اشکال سرطان معده به طور همزمان مراحل توسعه سرطان هستند که امکان شناسایی برخی از سرطان ها را فراهم می کند.

گزینه هایی برای توسعه سرطان معده با تغییر در اشکال - مراحل در زمان، بسته به غلبه شخصیت اگزوفیتیک یا اندوفیتیک.

با هدایت ویژگی های ساختار میکروسکوپی، انواع بافت شناسی سرطان معده زیر مشخص می شود: آدنوکارسینوم(لوله ای، پاپیلاری، مخاطی)، تمایز نیافته(جامد، اسکیرو، کریکوئید)، سنگفرشی، سنگفرشی غده ای(آدنوکانکروئید) و سرطان طبقه بندی نشده

آناتومی پاتولوژیک.سرطان پلاک مانند (مسطح، سطحی، خزنده) در 1-5٪ موارد سرطان معده رخ می دهد و نادرترین شکل است. تومور اغلب در ناحیه پیلور، در انحنای کمتر یا بیشتر به شکل یک ضخیم شدن پلاک مانند غشای مخاطی کوچک به طول 2-3 سانتی متر یافت می شود (شکل 199). تحرک چین های غشای مخاطی در این مکان تا حدودی محدود است، اگرچه تومور به ندرت در لایه زیر مخاطی رشد می کند. از نظر بافت شناسی، سرطان پلاک مانند معمولاً دارای ساختار آدنوکارسینوم است، در موارد کمتر - سرطان تمایز نیافته.

سرطان پولیپوز 5 درصد از موارد کارسینوم معده را تشکیل می دهد. ظاهر یک گره با سطح پرزدار به قطر 2-3 سانتی متر است که روی پا قرار دارد (شکل 199 را ببینید). بافت تومور خاکستری مایل به صورتی یا

برنج. 199.انواع سرطان معده:

الف - پلاک مانند؛ ب - پولیپوز؛ ج - قارچ شکل؛ ز - پراکنده

خاکستری مایل به قرمز، سرشار از رگ های خونی. گاهی اوقات سرطان پولیپوز از یک پولیپ آدنوماتوز معده ایجاد می شود، اما اغلب نشان دهنده فاز بعدی رشد اگزوفیتیک سرطان پلاک مانند است. معاینه میکروسکوپی اغلب آدنوکارسینوم، گاهی اوقات سرطان تمایز نیافته را نشان می دهد.

سرطان قارچی (قارچ).در 10 درصد موارد رخ می دهد. مانند سرطان پولیپوز، به نظر می رسد مانند یک ساختار ندولار، غده ای (کمتر با سطح صاف) که بر روی یک پایه کوتاه و پهن نشسته است (شکل 199 را ببینید). فرسایش، خونریزی، یا پوشش های فیبرینی-چرکی اغلب در سطح گره تومور دیده می شود. تومور نرم، خاکستری-صورتی یا خاکستری-قرمز است که به خوبی مشخص شده است. سرطان قارچی را می توان به عنوان مرحله رشد اگزوفیتیک سرطان پولیپوز در نظر گرفت، بنابراین، در بررسی بافت شناسی، با همان انواع کارسینوم پولیپوز نشان داده می شود.

سرطان زخمیاغلب اتفاق می افتد (بیش از 50٪ موارد سرطان معده). این ترکیبی از زخم های بدخیم معده با منشاء مختلف است که شامل سرطان اولسراتیو اولیه، سرطان نعلبکی شکل (سرطان-زخم) و سرطان ناشی از یک زخم مزمن (سرطان-سرطان) می شود.

سرطان اولسراتیو اولیهمعده (شکل 200) کمی مطالعه شده است. به ندرت یافت می شود. این شکل شامل سرطان اگزوفیتیک با زخم در داخل است

در همان ابتدای توسعه آن (سرطان پلاک مانند)، تشکیل یک زخم سرطانی حاد و سپس مزمن، که تشخیص آن از یک زخم سرطانی دشوار است. معاینه میکروسکوپی اغلب سرطان تمایز نیافته را نشان می دهد.

سرطان نعلبکی شکل(سرطان-زخم) - یکی از رایج ترین اشکال سرطان معده (نگاه کنید به شکل 200). با زخم یک تومور در حال رشد اگزوفیتیک (سرطان پولیپ یا قارچی) رخ می‌دهد و شکلی گرد است که گاهی به اندازه‌های بزرگ می‌رسد، با لبه‌های سفید غلتکی و زخم در مرکز. پایین زخم ممکن است اندام های مجاوری باشد که تومور در آن رشد می کند. از نظر بافت شناسی، اغلب با آدنوکارسینوما، کمتر توسط سرطان تمایز نیافته نشان داده می شود.

زخم سرطانیاز یک زخم معده مزمن ایجاد می شود (شکل 200 را ببینید)، بنابراین در جایی رخ می دهد که یک زخم مزمن معمولاً موضعی است، یعنی. روی یک انحنای کوچک علائم زخم مزمن سرطان زخم را از سرطان نعلبکی شکل متمایز می کند: رشد گسترده بافت اسکار، اسکلروز و ترومبوز عروق خونی، تخریب لایه عضلانی در انتهای سیکاتریسیال زخم و در نهایت ضخیم شدن غشای مخاطی. اطراف زخم این علائم با بدخیمی یک زخم مزمن باقی می ماند. اهمیت ویژه ای به این واقعیت داده می شود که در صورت سرطان نعلبکی شکل، لایه ماهیچه ای حفظ می شود، اگرچه توسط سلول های تومور نفوذ می کند و در صورت سرطان زخم، توسط بافت اسکار از بین می رود. تومور عمدتاً به صورت اگزوفیتیک در یکی از لبه های زخم یا در امتداد کل محیط آن رشد می کند. بیشتر اوقات دارای ساختار بافتی آدنوکارسینوما است، کمتر اوقات - سرطان تمایز نیافته.

سرطان نفوذی- اولسراتیواغلب در معده یافت می شود. این شکل با انفیلتراسیون کانکروز مشخص دیواره و زخم تومور مشخص می شود، که می تواند در توالی زمانی رقابت کند: در برخی موارد، این زخم دیررس کارسینوم های اندوفیتی عظیم است، در برخی دیگر، رشد اندوفیتی تومور از لبه های تومور است. زخم بدخیم بنابراین، مورفولوژی سرطان نفوذی-زخم به طور غیرمعمول متنوع است - اینها زخم های کوچک با عمق های مختلف با نفوذ گسترده دیوار یا زخم های بزرگ با کف ناهموار و لبه های صاف هستند. بررسی بافت شناسی هم آدنوکارسینوم و هم سرطان تمایز نیافته را نشان می دهد.

سرطان منتشر(نگاه کنید به شکل 199) در 20-25٪ موارد مشاهده می شود. تومور به صورت اندوفیت در لایه های مخاطی، زیر مخاطی و ماهیچه ای در امتداد لایه های بافت همبند رشد می کند. دیواره معده ضخیم، متراکم، سفید و بی حرکت می شود. غشای مخاطی تسکین معمول خود را از دست می دهد: سطح آن ناهموار است، چین هایی با ضخامت ناهموار، اغلب با فرسایش های کوچک. آسیب معده ممکن است باشد محدود (در این مورد، تومور اغلب در ناحیه پیلور یافت می شود) یا جمع (تومور تمام دیواره معده را می پوشاند). با رشد تومور، دیواره معده گاهی کوچک می شود، اندازه آن کاهش می یابد و لومن باریک می شود.

سرطان منتشر معمولاً با انواع کارسینوم تمایز نیافته نشان داده می شود.

اشکال انتقالی سرطانتقریباً 10 تا 15 درصد از کل سرطان های معده را تشکیل می دهد. اینها یا کارسینوم های اگزوفیتیک هستند که رشد نفوذی مشخصی در مرحله خاصی از رشد پیدا کرده اند، یا اندوفیت، اما محدود به یک منطقه کوچک، سرطان با تمایل به رشد داخل معده، یا در نهایت، دو (گاهی بیشتر) تومورهای سرطانی مختلف. اشکال بالینی و تشریحی در یک حجم و معده یکسان.

در سال های اخیر، به اصطلاح سرطان معده اولیهکه تا 3 سانتی متر قطر دارد و عمیق تر از لایه زیر مخاطی رشد نمی کند. تشخیص زودرس سرطان معده به دلیل معرفی گاستروبیوپسی هدفمند امکان پذیر شده است. جداسازی این شکل از سرطان از اهمیت عملی بالایی برخوردار است: تا 100٪ از چنین بیمارانی بیش از 5 سال پس از جراحی زندگی می کنند، تنها 5٪ از آنها متاستاز دارند.

سرطان معده مشخصه است گسترش خارج از خود اندام جوانه زنی به اندام ها و بافت های مجاور. سرطان که در انحنای کمتر با انتقال به دیواره های قدامی و خلفی و در ناحیه پیلور قرار دارد، به پانکراس، پورتال کبد، ورید باب، مجاری صفراوی و کیسه صفرا، امنتوم کوچکتر، ریشه رشد می کند. از مزانتر و ورید اجوف تحتانی. سرطان قلب معده به مری منتقل می شود، فوندیک - به سمت ناف طحال، دیافراگم رشد می کند. سرطان کامل، مانند سرطان انحنای بیشتر معده، به سمت کولون عرضی رشد می کند، امنتوم بزرگتر که کوچک می شود، کوتاه می شود.

انواع بافت شناسی سرطان معده منعکس کننده ویژگی های ساختاری و عملکردی تومور است. آدنوکارسینوم،که اغلب با رشد تومور اگزوفیتیک رخ می دهد، ممکن است لوله ای، پاپیلاریو مخاطی(شکل 201)، و هر یک از انواع آدنوکارسینوم - متمایز، نسبتاً متمایزو تمایز نیافتهمشخصه رشد تومور اندوفیت سرطان تمایز نیافتهبا چندین گزینه نشان داده شده است - جامد، جوش دار(شکل 202)، سلول کریکوئیدبه ندرت دیده می شود سنگفرشی، غده ای- سنگفرشی(آدنوکانکروئید) و غیرقابل طبقه بندیانواع سرطان معده

علاوه بر طبقه بندی بافت شناسی بین المللی، سرطان معده بر اساس ماهیت ساختار به دو دسته تقسیم می شود روده ای و انواع پراکنده (لورن، 1965). نوع روده سرطان معده توسط اپیتلیوم غده ای، شبیه به اپیتلیوم ستونی روده با ترشح مخاطی نشان داده می شود. نوع منتشر سرطان با انفیلتراسیون منتشر دیواره معده با سلول های کوچک حاوی و فاقد مخاط و تشکیل ساختارهای غده ای در برخی نقاط مشخص می شود.

متاستازهابسیار مشخصه سرطان معده است، در 3/4-2/3 موارد رخ می دهد. سرطان معده را به روش های مختلف متاستاز می کند - لنفوژن، هماتوژن و لانه گزینی (تماسی).

مسیر لنفوژنیک متاستاز نقش عمده ای در گسترش تومور ایفا می کند و از نظر بالینی مهم ترین است (شکل 203). متاستاز به غدد لنفاوی منطقه ای واقع در امتداد انحنای کمتر و بیشتر معده از اهمیت ویژه ای برخوردار است. آنها در بیش از نیمی از موارد سرطان معده رخ می دهند، ابتدا ظاهر می شوند و تا حد زیادی حجم و ماهیت مداخله جراحی را تعیین می کنند. در غدد لنفاوی دور، متاستازها به صورت ظاهر می شوند ارتوگراد (با توجه به جریان لنفاوی)، و واپسگرا (برخلاف جریان لنف) توسط. متاستازهای لنفاوی رتروگراد، که اهمیت تشخیصی زیادی در سرطان معده دارند، شامل متاستاز به غدد لنفاوی فوق ترقوه، معمولاً سمت چپ ("متاستازهای Virchow" یا "غده Virchow")، به غدد لنفاوی بافت پاراکتال ("Schnitztastases") می‌شوند. ). یک مثال کلاسیک از متاستازهای رتروگراد لنفوژن سرطان معده به اصطلاح سرطان تخمدان کروکنبرگ

برنج. 203.گسترش سرطان از طریق مسیرهای لنفاوی صفاق و مزانتر (راه راه های سفید). متاستازهای سرطان در غدد لنفاوی مزانتریک

به عنوان یک قاعده، یک ضایعه متاستاتیک بر هر دو تخمدان تأثیر می گذارد، که به شدت افزایش می یابد، متراکم و سفید می شود. متاستازهای لنفاوی در ریه ها، پلورا، صفاق ظاهر می شوند.

کارسینوماتوز صفاقی- همراه مکرر سرطان معده؛ در همان زمان، گسترش لنفوژن سرطان در طول صفاق تکمیل می شود با کاشت(شکل 203 را ببینید). صفاق با گره‌های توموری با اندازه‌های مختلف خال‌خالی می‌شود و به کنگلومراهایی ادغام می‌شود، که در میان آن‌ها حلقه‌های روده محو می‌شوند. اغلب، در این مورد، افیوژن سروز یا فیبرینوس-هموراژیک در حفره شکمی ظاهر می شود (به اصطلاح پریتونیت کانکروز).

متاستازهای هماتوژن، از طریق سیستم ورید پورتال گسترش می یابد و در درجه اول تأثیر می گذارد کبد (شکل 204)، جایی که آنها در 1/3-1/2 موارد سرطان معده یافت می شوند. اینها گره های منفرد یا چندگانه با اندازه های مختلف هستند که در برخی موارد تقریباً به طور کامل جایگزین بافت کبد می شوند. چنین کبدی با متاستازهای متعدد سرطانی گاهی اوقات به اندازه بزرگ و وزن 8-10 کیلوگرم می رسد. گره‌های متاستاتیک دچار نکروز و همجوشی می‌شوند و گاهی اوقات منبع خونریزی در حفره شکمی یا پریتونیت هستند. متاستازهای هماتوژن در ریه ها، پانکراس، استخوان ها، کلیه ها و غدد فوق کلیوی رخ می دهد. در نتیجه متاستاز هماتوژن سرطان معده، میلیاری کارسینوماتوز ریه و پلور

عوارض.دو گروه از عوارض سرطان معده وجود دارد: اولی با تغییرات نکروزه و التهابی ثانویه همراه است.

تومورها، دوم - با جوانه زدن سرطان معده در اندام ها و بافت های مجاور و متاستاز.

در نتیجه تغییرات نکروز ثانویه تجزیه کارسینوم رخ می دهد سوراخ شدن دیواره، خونریزی، التهاب اطراف تومور (پری زخم)،تا توسعه بلغم معده

رشد سرطان معده وارد دروازه های کبد یا سر لوزالمعده با فشرده شدن یا از بین رفتن مجاری صفراوی و ورید باب می شود. زردی، فشار خون پورتال، آسیت.رشد تومور به داخل کولون عرضی یا ریشه مزانتر روده کوچک منجر به چروک شدن آن می شود که با انسداد رودهوقتی سرطان قلب رشد می کند

مری اغلب باریک می شود

لومن آن در سرطان پیلور نیز مانند زخم معده امکان پذیر است تنگی پیلوربا گسترش شدید معده و تظاهرات بالینی مشخص، تا "تتانی معده". جوانه زدن سرطان در دیافراگم اغلب می تواند همراه باشد بذر دهی جنب،توسعه هموراژیکیا پلورزی فیبرینی-هموراژیک.نفوذ تومور از طریق گنبد سمت چپ دیافراگم منجر به آمپیم پلور

یکی از عوارض شایع سرطان معده است خستگی،که پیدایش آن پیچیده است و با مسمومیت، اختلالات گوارشی و نارسایی گوارشی مشخص می شود.

بیماری روده

آسیب شناسی روده که بیشترین اهمیت بالینی را دارد، شامل ناهنجاری ها (مگاکولون، مگاسیگما، دیورتیکول، تنگی و آترزی)، بیماری های التهابی (آنتریت، آپاندیسیت، کولیت، انتروکولیت) و ماهیت دیستروفیک (آنتروپاتی)، تومورها (پلیپ، کارسینوئید) است. سرطان روده بزرگ).

نقص رشد.یک ناهنجاری عجیب، انبساط مادرزادی کل روده بزرگ است (مگاکولون- مگاکولون مادرزادی)یا فقط کولون سیگموئید (مگاسیگما- megasigmoideum)با هیپرتروفی شدید لایه عضلانی دیواره آن. بیماری های مادرزادی هستند دیورتیکول های روده- برآمدگی محدود کل دیوار (دیورتیکول واقعی) یا فقط غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی از طریق نقص در لایه عضلانی (دیورتیکول کاذب). دیورتیکول در تمام قسمت های روده مشاهده می شود. دیورتیکول های روده کوچک در محل مجرای ناف- روده ای شایع تر است - دیورتیکول مکلو دیورتیکول کولون سیگموئید. در مواردی که دیورتیکول های متعدد در روده ایجاد می شود، آنها صحبت می کنند دیورتیکولوزدر دیورتیکول ها، به خصوص روده بزرگ، محتویات روده راکد می شود، سنگ های مدفوعی تشکیل می شود، التهاب به هم می پیوندد. (دیورتیکولیت)،که می تواند منجر به سوراخ شدن دیواره روده و پریتونیت شود. مادرزادی تنگی و آترزیروده‌ها نیز در قسمت‌های مختلف روده یافت می‌شوند، اما اغلب در محل اتصال دوازدهه به ژژنوم و انتهای ایلئوم به کور. تنگی و آترزی روده منجر به انسداد آن می شود. بیماری های دوران کودکی).

التهاب روده می تواند عمدتا در نازک رخ دهد (التهاب روده)یا روده بزرگ (کولیت)یا کم و بیش به طور یکنواخت در سراسر روده پخش شود (انتروکولیت).

التهاب روده

با انتریت، التهاب همیشه روده کوچک را در سراسر روده نمی پوشاند. در این راستا، التهاب دوازدهه متمایز می شود - اثنی عشر،ژژنوم - متحد کردنو ایلیاک ایلیتآنتریت می تواند حاد و مزمن باشد.

انتریت حاد

انتریت حاد- التهاب حاد روده کوچک.

اتیولوژی.اغلب با بسیاری از بیماری های عفونی (وبا، تب حصبه، کولی باسیلی، عفونت های استافیلوکوک و ویروسی، سپسیس، ژیاردیازیس، اپیستورکیازیس و غیره)، به ویژه با مسمومیت غذایی (سالمونلوز، بوتولیسم)، مسمومیت (سموم شیمیایی، قارچ های سمی و غیره) رخ می دهد. .). آنتریت حاد گوارشی (پرخوری، خوردن غذای درشت، ادویه جات ترشی جات، الکل و غیره) و آلرژیک (غذا، داروها) شناخته شده است.

آناتومی پاتولوژیک.انتریت حاد می تواند کاتارال، فیبرین، چرکی، نکروز-زخم باشد.

در آنتریت کاتارال،که اغلب رخ می دهد، مخاط پر خون و ادم روده به وفور با اگزودای سروزی، سروزی-مخاطی یا سروزی-چرکی پوشیده شده است. ادم و نفوذ التهابی نه تنها غشای مخاطی، بلکه لایه زیر مخاطی را نیز می پوشاند. دژنراسیون و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم به خصوص در بالای پرزها مشاهده می شود. (آنتریت دسکوماتیو کاتارال)،هیپرپلازی سلول های جام ("تبدیل جام")، فرسایش های کوچک و خونریزی.

در انتریت فیبرینی،بیشتر اوقات ایلیت،مخاط روده نکروز است و با اگزودای فیبرین نفوذ می کند، در نتیجه پوشش های غشایی خاکستری یا قهوه ای خاکستری روی سطح آن ظاهر می شود. بسته به عمق نکروز، ممکن است التهاب ایجاد شود کروپییا دیفتری،که در آن، پس از رد فیلم های فیبرین، زخم های عمیق ایجاد می شود.

انتریت چرکیبا اشباع منتشر دیواره روده با چرک مشخص می شود (آنتریت بلغمی)یا ایجاد پوسچول، به ویژه در محل فولیکول های لنفاوی (آنتریت آپوستماتوز).

در آنتریت اولسراتیو نکروزانفرآیندهای مخرب می تواند عمدتاً مربوط به گروه و فولیکول های لنفاوی منفرد روده باشد، همانطور که در تب حصبه مشاهده می شود، یا غشای مخاطی را خارج از تماس با دستگاه لنفاوی روده بپوشاند. در این مورد، نکروز و زخم به طور گسترده (آنفولانزا، سپسیس) یا کانونی هستند (واسکولیت آلرژیک، پری آرتریت گره).

صرف نظر از ماهیت تغییرات التهابی در غشای مخاطی، انتریت حاد باعث هیپرپلازی و تبدیل رتیکولومکروفاژ دستگاه لنفاوی روده می شود. گاهی اوقات به شدت بیان می شود (مثلاً به اصطلاح تورم مغزی فولیکول های گروهی و منفرد در تب حصبه) و تغییرات مخرب بعدی را در دیواره روده ایجاد می کند.

در غدد لنفاوی مزانتریک فرآیندهای واکنشی به شکل هیپرپلازی عناصر لنفاوی، تبدیل پلاسماسیتیک و رتیکولومکروفاژ آنها و اغلب التهاب مشاهده می شود.

عوارضآنتریت حاد شامل خونریزی، سوراخ شدن دیواره روده با ایجاد پریتونیت (به عنوان مثال، با تب حصبه) و

همچنین از دست دادن آب و املاح (به عنوان مثال، در وبا). در برخی موارد، آنتریت حاد می تواند مزمن شود.

آنتریت مزمن

آنتریت مزمن- التهاب مزمن روده کوچک. این می تواند یک بیماری مستقل یا تظاهر سایر بیماری های مزمن (هپاتیت، سیروز کبدی، بیماری های روماتیسمی و غیره) باشد.

اتیولوژی.انتریت مزمن می تواند توسط عوامل خارجی و درون زا متعددی ایجاد شود که با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت و آسیب به انتروسیت ها، می تواند بازسازی فیزیولوژیکی مخاط روده کوچک را مختل کند. برون زا عواملی مانند عفونت ها (استافیلوکوک، سالمونلا، ویروس ها)، مسمومیت، قرار گرفتن در معرض برخی داروها (سالیسیلات ها، آنتی بیوتیک ها، عوامل سیتواستاتیک)، خطاهای غذایی طولانی مدت (سوء استفاده از غذای تند، گرم، بد پخته)، مصرف بیش از حد فیبر گیاهی درشت، کربوهیدرات ها، چربی ها، دریافت ناکافی پروتئین ها و ویتامین ها. درون زا عوامل ممکن است خود مسمومیت (به عنوان مثال، با اورمی)، اختلالات متابولیک (با پانکراتیت مزمن، سیروز کبدی)، کمبود ارثی آنزیم های روده کوچک باشد.

مورفوژنز.اساس انتریت مزمن نه تنها التهاب، بلکه نقض بازسازی فیزیولوژیکی غشای مخاطی روده کوچک است: تکثیر اپیتلیوم کریپت ها، تمایز سلول ها، "پیشرفت" آنها در امتداد پرز و رد شدن به داخل پرز. لومن روده. در ابتدا، این اختلالات شامل افزایش تکثیر اپیتلیوم کریپت است که به دنبال پر کردن انتروسیت‌های پرز آسیب‌دیده به سرعت در حال ریزش است، اما تمایز این اپیتلیوم به انتروسیت‌های عملکردی کامل به تأخیر می‌افتد. در نتیجه، بیشتر پرزها با انتروسیت های تمایز نیافته و از نظر عملکردی ناتوان پوشیده شده اند که به سرعت می میرند. شکل پرزها با کاهش تعداد سلول های اپیتلیال سازگار می شود: آنها کوتاهتر می شوند و آتروفی می شوند. با گذشت زمان، کریپت ها (ناحیه کامبیال) قادر به ایجاد مخزن انتروسیت نیستند، دچار دگرگونی کیستیک و اسکلروز می شوند. این تغییرات هستند مرحله نهایی بازسازی فیزیولوژیکی مختلغشای مخاطی، آن را توسعه دهید آتروفیو تعدیل ساختاری

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات در آنتریت مزمن اخیراً بر روی مواد انتروبیوپسی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است.

دو شکل از آنتریت مزمن وجود دارد - بدون آتروفی غشای مخاطی و آنتریت آتروفیک.

برای آنتریت مزمن بدون آتروفی مخاطیبسیار مشخصه ضخامت ناهموار پرزها و ظاهر ضخیم شدن های کلوپ شکل بخش های دیستال آنها است که در آن تخریب غشاهای پایه پوشش اپیتلیال مشاهده می شود. سیتوپلاسم انتروسیت های پوشاننده پرزها واکوئله شده است (شکل 205). فعالیت آنزیم های ردوکس و هیدرولیتیک (آلکالین فسفاتاز).

سیتوپلاسم چنین انتروسیت هایی کاهش می یابد، که نشان دهنده نقض ظرفیت جذب آنها است. چسبندگی ها، "بازی ها" بین انتروسیت های قسمت های آپیکال پرزهای مجاور ظاهر می شود که ظاهراً با تشکیل فرسایش های سطحی همراه است. استرومای پرزها با سلول های پلاسما، لنفوسیت ها و ائوزینوفیل ها نفوذ می کند. نفوذ سلولی به کریپت ها فرو می رود که ممکن است به صورت کیستیک گشاد شوند. نفوذ کریپت ها را از هم جدا می کند و به لایه عضلانی غشای مخاطی می رسد. اگر تغییراتی که در بالا توضیح داده شد فقط به پرزها مربوط می شود، آنها صحبت می کنند نسخه سطحی این شکل از آنتریت مزمن، اگر کل ضخامت غشای مخاطی را بگیرد - حدود نسخه پراکنده

آنتریت آتروفیک مزمندر درجه اول با کوتاه شدن پرزها، تغییر شکل آنها، ظهور تعداد زیادی پرزهای ذوب شده مشخص می شود (شکل 205 را ببینید). در پرزهای کوتاه شده، الیاف آرژیروفیل فرو می ریزند. انتروسیت ها واکوئله می شوند، فعالیت آلکالین فسفاتاز در مرز قلم مو آنها کاهش می یابد. تعداد زیادی سلول جام ظاهر می شود.

کریپت ها آتروفی می شوند یا به صورت کیست بزرگ می شوند، نفوذ آنها با عناصر لنفوهیستوسیتی و جایگزینی با رشد کلاژن و فیبرهای عضلانی مشخص می شود. اگر آتروفی فقط به پرزهای غشای مخاطی مربوط می شود و کریپت ها کمی تغییر می کنند، آنها صحبت می کنند. نوع بیش از حد احیا کننده این شکل از آنتریت مزمن، اگر

برنج. 205.آنتریت مزمن (انتروبیوپسی) (طبق گفته L.I. Aruin):

الف - انتریت مزمن بدون آتروفی؛ ضخامت ناهموار پرزها، ضخیم شدن قسمتهای انتهایی آنها به شکل باشگاه، دیستروفی انتروسیت، نفوذ سلولی چند شکلی استروما. ب - آنتریت آتروفیک مزمن؛ کوتاه شدن پرزها، تغییر شکل و همجوشی آنها. انفیلتراسیون لنفوهیستوسیتی مشخص استروما

پرزها و دخمه ها آتروفیک هستند که تعداد آنها به شدت کاهش یافته است. در مورد نوع کاهش دهنده

با آنتریت مزمن طولانی مدت، کم خونی، کاشکسی، ادم هیپوپروتئینمیک، پوکی استخوان، اختلالات غدد درون ریز، کمبود ویتامین و سندرم سوء جذب ممکن است ایجاد شود.

آنتروپاتی

انتروپاتی هابیماری های مزمن روده کوچک نامیده می شود که بر اساس اختلالات آنزیمی ارثی یا اکتسابی انتروسیت ها است. (فرمنتوپاتی روده ای).کاهش فعالیت یا از دست دادن برخی از آنزیم ها منجر به جذب ناکافی موادی می شود که این آنزیم ها به طور معمول تجزیه می شوند. در نتیجه، یک سندرم ایجاد می شود سوء جذبمواد مغذی خاص (سندرم سوء جذب).

در بین آنتروپاتی ها عبارتند از: 1) کمبود دی ساکاریداز (به عنوان مثال، آلاکتازی). 2) انتروپاتی هیپوپروتئینمی هیپرکاتابولیک (لنفانژکتازی روده). 3) بیماری سلیاک (اسپری غیر گرمسیری، بیماری سلیاک).

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات در آنتروپاتی های مختلف کم و بیش یکسان است و به درجات مختلفی از شدت تغییرات دیستروفیک و آتروفیک در غشای مخاطی روده کوچک کاهش می یابد. به ویژه کوتاه شدن و ضخیم شدن پرزها، واکوئل شدن و کاهش تعداد انتروسیت ها با از بین رفتن میکروویلی ها (مرز برس)، عمیق شدن کریپت ها و ضخیم شدن غشای پایه، نفوذ غشای مخاطی توسط سلول های پلاسما، لنفوسیت ها مشخص می شود. و ماکروفاژها در مراحل بعدی، فقدان تقریباً کامل پرزها و اسکلروز شدید غشای مخاطی وجود دارد.

در انتروپاتی هیپوپروتئینمی هیپرکاتابولیکتغییرات توصیف شده با گسترش شدید مویرگ های لنفاوی و عروق دیواره روده (لنفانژکتازی روده) ترکیب می شود. مطالعه هیستوآنزیمی بیوپسی از مخاط روده به شما امکان می دهد تا اختلالات آنزیمی مشخصه نوع خاصی از انتروپاتی را تعیین کنید، به عنوان مثال، کمبود آنزیم هایی که لاکتوز و ساکارز را تجزیه می کنند. آنتروپاتی دی ساکاریدازدر بیماری سلیاکتشخیص بر اساس مطالعه دو انتروبیوپسی انجام شده قبل و بعد از رژیم غذایی بدون گلوتن انجام می شود.

انتروپاتی با همان عواقب آنتریت مزمن شدید مشخص می شود. آنها علاوه بر سندرم اختلال در جذب، منجر به هیپوپروتئینمی، کم خونی، اختلالات غدد درون ریز، بری بری، سندرم ادماتوز می شوند.

بیماری ویپل

بیماری ویپل(لیپودیستروفی روده) یک بیماری مزمن نادر روده کوچک است که با سندرم سوء جذب، هیپوپروتئین و چربی خون، ضعف پیشرونده و کاهش وزن مشخص می شود.

اتیولوژی.بسیاری از محققان در ارتباط با تشخیص اجسام باسیلی شکل در ماکروفاژهای غشای مخاطی، به عامل عفونی اهمیت می دهند. ماهیت عفونی این بیماری با این واقعیت نیز تأیید می شود که این اجسام در طول درمان با آنتی بیوتیک از غشای مخاطی ناپدید می شوند و هنگامی که بیماری تشدید می شود دوباره ظاهر می شوند.

آناتومی پاتولوژیک.به عنوان یک قاعده، ضخیم شدن دیواره روده کوچک و مزانتر آن، و همچنین افزایش غدد لنفاوی مزانتریک، که با رسوب لیپیدها و اسیدهای چرب در آنها و لنفوستاز شدید همراه است، مشاهده می شود. تغییرات مشخصه در بررسی میکروسکوپی یافت می شود. آنها با نفوذ آشکار لایه مخاط روده توسط ماکروفاژها، که سیتوپلاسم آنها با معرف شیف (ماکروفاژهای PIC مثبت) رنگ آمیزی شده است، آشکار می شوند. علاوه بر غشای مخاطی، همان نوع ماکروفاژها ظاهر می شوند در غدد لنفاوی مزانتریک (شکل 206)، کبد، مایع سینوویال. در ماکروفاژها و سلول های اپیتلیال غشای مخاطی، بررسی میکروسکوپی الکترونی نشان می دهد اجسام باسیل مانند (شکل 206 را ببینید). در روده، غدد لنفاوی و مزانتر، در مناطق تجمع چربی، لیپوگرانولوما یافت می شود.

کولیت

در کولیت، فرآیند التهابی عمدتاً نابینایان را می پوشاند (تیفلیت)،کولون عرضی (عرضی)سیگموئید (سیگموئیدیت)یا مستقیم (پروکتیت)روده، و در برخی موارد به کل روده گسترش می یابد (پانکولیت).التهاب می تواند حاد یا مزمن باشد.

کولیت حاد

کولیت حاد- التهاب حاد روده بزرگ

اتیولوژی.کولیت عفونی، سمی و سمی آلرژیک وجود دارد. به عفونی شامل اسهال خونی، تیفوئید، کولی باسیلی، استافیلوکوک، قارچی، تک یاخته ای، سپتیک، سلی، کولیت سیفلیسی، تا سمی - اورمیک، تصعید، دارویی و به سمی - آلرژیک - کولیت گوارشی و کوپروستاتیک.

آناتومی پاتولوژیک.اشکال زیر از کولیت حاد متمایز می شود: کاتارال، فیبرین، چرکی، خونریزی دهنده، نکروز، گانگرن، اولسراتیو.

در کولیت کاتارالغشای مخاطی روده پرخون، ادماتوز است، تجمعات اگزودا روی سطح آن قابل مشاهده است که ممکن است دارای ویژگی سروزی، مخاطی یا چرکی باشد (سروز، مخاطی یا چرکی). نفوذ التهابی نه تنها به ضخامت غشای مخاطی، بلکه به لایه زیر مخاطی نیز نفوذ می کند که در آن خونریزی ها قابل مشاهده است. دژنراسیون و نکروبیوز اپیتلیوم با لایه برداری اپیتلیوم سطحی و ترشح بیش از حد غدد همراه است.

کولیت فیبرینیبسته به عمق نکروز غشای مخاطی و نفوذ اگزودای فیبرین به دو دسته تقسیم می شوند. کروپوز و دیفتریتی (سانتی متر. اسهال خونی). کولیت چرکیمعمولاً با التهاب بلغمی مشخص می شود - کولیت بلغمی، بلغم روده بزرگ.در مواردی که خونریزی های متعدد در دیواره روده در هنگام کولیت رخ می دهد، مناطقی از اشباع هموراژیک ظاهر می شود، آنها صحبت می کنند. کولیت هموراژیکدر کولیت نکروزاننکروز اغلب نه تنها در معرض غشای مخاطی، بلکه در لایه زیر مخاطی نیز قرار می گیرد. کولیت گانگرنوس- یک نوع نکروز. تند کولیت زخمیمعمولاً تغییرات دیفتریتی یا نکروزی در دیواره روده را کامل می کند. در برخی موارد، به عنوان مثال، با آمیبیاز، زخم در روده بزرگ در همان ابتدای بیماری ظاهر می شود.

عوارضکولیت حاد: خونریزی، سوراخ شدن و پریتونیت، پاراپروکتیت همراه با فیستول پاراکتال. در برخی موارد، کولیت حاد یک دوره مزمن به خود می گیرد.

کولیت مزمن

کولیت مزمن- التهاب مزمن روده بزرگ - به طور اولیه یا ثانویه رخ می دهد. در برخی موارد، از نظر ژنتیکی با کولیت حاد همراه است، در موارد دیگر این رابطه ردیابی نمی شود.

اتیولوژی.عوامل ایجاد کننده کولیت مزمن اساساً مانند کولیت حاد است. عفونی، سمیو سمی - آلرژیکطول مدت این عوامل در شرایط افزایش واکنش موضعی (روده ای) اهمیت زیادی دارد.

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات کولیت مزمن، که بر روی مواد بیوپسی مورد مطالعه قرار گرفته است، تفاوت کمی با تغییرات کولیت مزمن دارد، اگرچه در کولیت بارزتر است. رویدادهای التهابی،که با آنها ترکیب می شوند ناسازگارو منجر به آتروفیو اسکلروزغشای مخاطی با هدایت این امر، کولیت مزمن بدون آتروفی مخاطی و کولیت آتروفیک مزمن متمایز می شود.

در کولیت مزمن بدون آتروفی مخاطیدومی ادموز، کسل کننده، دانه ای، خاکستری مایل به قرمز یا قرمز است که اغلب با خونریزی ها و فرسایش های متعدد همراه است. صاف شدن و لایه برداری اپیتلیوم منشوری، افزایش تعداد سلول های جام در کریپت ها مشاهده می شود. خود کریپت ها کوتاه می شوند، مجرای آنها باز می شود، گاهی اوقات آنها شبیه کیست هستند. (کولیت کیستیک).لامینا پروپریا که در آن خونریزی رخ می دهد، توسط لنفوسیت ها، پلاسماسل ها، ائوزینوفیل ها نفوذ می کند و ارتشاح سلولی اغلب به لایه عضلانی آن نفوذ می کند. درجه نفوذ سلولی می تواند متفاوت باشد - از کانونی بسیار متوسط ​​تا منتشر شده با تشکیل آبسه های فردی در کریپت ها. (آبسه کریپت)و کانون های زخم.

برای کولیت آتروفیک مزمنمسطح شدن اپیتلیوم منشوری، کاهش تعداد کریپت ها و هیپرپلازی عناصر عضله صاف مشخص است. مخاط تحت سلطه هیستیول

نفوذ فوسیتیک و تکثیر بافت همبند. در برخی موارد، زخم های اپیتلیالیزه کننده و اسکار ایجاد می شود.

در میان اشکال کولیت مزمن، به اصطلاح کولیت کلاژنی،که با تجمع کلاژن، پروتئین آمورف و ایمونوگلوبولین ها در اطراف کریپت های غشای مخاطی مشخص می شود ("بیماری فیبروبلاست پری کریپتال"). ایجاد این شکل از کولیت با انحراف سنتز کلاژن یا خودایمن سازی همراه است.

عوارض.پاراسیگموئیدیت و پاراپروکتیت، در برخی موارد هیپوویتامینوز.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی(مترادف: کولیت اولسراتیو ایدیوپاتیک، پروکتوکولیت اولسراتیو) یک بیماری عود کننده مزمن است که بر اساس التهاب روده بزرگ با خُرک، زخم، خونریزی و نتیجه تغییر شکل اسکلروتیک دیواره ایجاد می شود. این یک بیماری نسبتاً شایع است که بیشتر در زنان جوان رخ می دهد.

اتیولوژی و پاتوژنز.در بروز این بیماری البته اهمیت حساسیت های موضعی است که ظاهراً ناشی از میکرو فلور روده است. به نفع ماهیت آلرژیک کولیت، ترکیب آن با کهیر، اگزما، آسم برونش، بیماری های روماتیسمی، گواتر هاشیموتو گواهی می دهد. در پاتوژنز بیماری، خودایمن سازی از اهمیت بالایی برخوردار است. این با تشخیص اتوآنتی بادی‌های ثابت شده در اپیتلیوم مخاط روده در کولیت اولسراتیو، ماهیت ارتشاح سلولی مخاطی، که نشان‌دهنده یک واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری است، تأیید می‌شود. سیر مزمن بیماری و ناقص بودن فرآیندهای ترمیمی ظاهراً نه تنها با خود پرخاشگری، بلکه با اختلالات تروفیک به دلیل تخریب شدید دستگاه عصبی داخل دیواره روده همراه است.

آناتومی پاتولوژیک.این روند معمولا از رکتوم شروع می شود و به تدریج به نابینایان گسترش می یابد. بنابراین، هم ضایعات نسبتاً ایزوله رکتوم و سیگموئید یا رکتوم، کولون سیگموئید و عرضی و یک ضایعه کل کل کولون وجود دارد (شکل 207).

تغییرات مورفولوژیکی به ماهیت دوره بیماری - حاد یا مزمن بستگی دارد (Kogoy T.F.، 1963).

فرم حادمربوط به یک دوره حاد پیشرونده و تشدید اشکال مزمن است. در این موارد، دیواره کولون ادماتیک، پرخون، با فرسایش های متعدد و زخم های سطحی نامنظم است که به هم می پیوندند و مناطق وسیعی از زخم را تشکیل می دهند. جزایر غشای مخاطی حفظ شده در این مناطق شبیه پولیپ هستند. (پولیپ های کاذب حاشیه دار).زخم ها می توانند به لایه های زیر مخاطی و ماهیچه ای نفوذ کنند، جایی که فیبرین

برنج. 207.کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (دارو Zh.M. Yukhvidova)

نکروز id فیبرهای کلاژن، کانون های میومالسی و کاریورکسیس، خونریزی های داخل دیواره وسیع. در پایین زخم، هم در ناحیه نکروز و هم در امتداد حاشیه آنها، عروق با نکروز فیبرینوئید و فرسایش دیواره ها قابل مشاهده است. اغلب سوراخ شدن دیواره روده در ناحیه زخم و خونریزی روده وجود دارد. چنین زخم‌های عمیقی پاکت‌هایی با توده‌های نکروزه تشکیل می‌دهند که رد می‌شوند، دیواره روده نازک‌تر می‌شود و لومن بسیار وسیع می‌شود. (اتساع سمی).زخم های منفرد تحت گرانولاسیون قرار می گیرند و بافت گرانوله در ناحیه زخم بیش از حد رشد می کند و برآمدگی های پلیپوئیدی را تشکیل می دهد - کاذب پولیپ گرانولوماتوزدیواره روده، به ویژه غشای مخاطی، به وفور با لنفوسیت ها، پلاسماسل ها و ائوزینوفیل ها نفوذ می کند. در طول دوره تشدید، نوتروفیل ها در نفوذ غالب هستند، که در کریپت ها تجمع می کنند، جایی که آبسه کریپت(شکل 208).

برای فرم مزمنبا تغییر شکل شدید روده مشخص می شود که بسیار کوتاهتر می شود. ضخیم شدن و فشرده شدن شدید دیواره روده و همچنین باریک شدن منتشر یا قطعه ای لومن آن وجود دارد. فرآیندهای ترمیمی- اسکلروتیک بر فرآیندهای التهابی-نکروزه غالب است. گرانولاسیون و اسکار زخم ها اتفاق می افتد، اما اپیتلیال شدن آنها معمولاً ناقص است که با تشکیل زمینه های اسکار گسترده و التهاب مزمن همراه است.

برنج. 208.کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (دارو Zh.M. Yukhvidova):

الف - تجمع لکوسیت ها در کریپت (آبسه کریپت). ب - پولیپ کاذب

مظاهر جبران منحرف چندگانه است پولیپ های کاذب(نگاه کنید به شکل 208) و نه تنها در نتیجه رشد بیش از حد بافت گرانولاسیون (کاذب گرانولوماتوز)، بلکه بازسازی ترمیمی اپیتلیوم در اطراف نواحی اسکلروزیس (پسودوپلیپ آدنوماتوز).در عروق، اندواسکولیت مولد، اسکلروز دیواره ها، محو شدن لومن مشاهده می شود. نکروز فیبرینوئید عروق نادر است. التهاب عمدتا مولد است و در نفوذ دیواره روده با لنفوسیت ها، هیستوسیت ها و سلول های پلاسما بیان می شود. التهاب مولد با آبسه کریپت ترکیب می شود.

عوارضکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی می تواند موضعی و عمومی باشد. به محلی شامل خونریزی روده، سوراخ شدن دیواره و پریتونیت، تنگی مجرا و پولیپ روده، ایجاد سرطان، عمومی - کم خونی، آمیلوئیدوز، خستگی، سپسیس.

بیماری کرون

بیماری کرون- یک بیماری مزمن عود کننده دستگاه گوارش که با گرانولوماتوز غیر اختصاصی و نکروز مشخص می شود.

بیماری کرون قبلاً به معنای یک ضایعه گرانولوماتوز غیراختصاصی تنها در بخش نهایی روده کوچک بود و بنابراین آن را ایلیت انتهایی (منطقه ای) می نامیدند. بعدها نشان داده شد که تغییرات مشخصه این بیماری می تواند در هر قسمتی از دستگاه گوارش رخ دهد. شرح بیماری کرون معده، روده بزرگ، آپاندیس و غیره ظاهر شده است.

اتیولوژی و پاتوژنز.علت بیماری کرون مشخص نیست. پیشنهاداتی در مورد نقش عفونت، عوامل ژنتیکی، استعداد ارثی روده در پاسخ به انواع مختلف وجود دارد.

قرار گرفتن در معرض یک واکنش گرانولوماتوز کلیشه ای، خودایمن سازی. در بین تئوری های پاتوژنتیک، علاوه بر خودایمنی، به اصطلاح لنفاوی نیز گسترده است که بر اساس آن تغییرات اولیه در غدد لنفاوی مزانتر و فولیکول های لنفاوی دیواره روده ایجاد می شود و منجر به "ادم لنفاوی" لایه زیر مخاطی می شود. که منجر به تخریب و گرانولوماتوز دیواره روده می شود.

آناتومی پاتولوژیک.اغلب، تغییرات در ایلئوم انتهایی، در رکتوم (به ویژه در قسمت مقعد) و آپاندیس مشاهده می شود. محلی سازی های دیگر نادر است. حیرت زده کل ضخامت دیواره روده، که به شدت ضخیم و ادم می شود. غشای مخاطی غده ای است، یادآور یک "روسازی سنگفرش" (شکل 209)، که با تناوب زخم های طولانی، باریک و عمیق همراه است، که در ردیف های موازی در طول روده قرار گرفته اند، با نواحی طبیعی. غشای مخاطی عمیق نیز وجود دارد زخم شکاف، نه در طول، بلکه در امتداد قطر روده قرار دارد. غشای سروزی اغلب با چسبندگی ها و ندول های متعدد سفید رنگی که شبیه سل هستند پوشیده شده است. مجرای روده باریک می شود، در ضخامت دیواره گذرگاه های فیستولی ایجاد می شود. مزانتر ضخیم شده، اسکلروز شده است. غدد لنفاوی منطقه ای هیپرپلاستیک هستند و برش سفید مایل به صورتی است.

مشخص ترین علامت میکروسکوپی است گرانولوماتوز غیر اختصاصی،که تمام لایه های دیواره روده را می پوشاند. گرانولوم ها ساختاری شبیه سارکوئید دارند و از سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر از نوع پیروگوف-لانگانس تشکیل شده اند (شکل 209 را ببینید). ادم و نفوذ منتشر توسط لنفوسیت ها، هیستوسیت ها و سلول های پلاسما نیز مشخصه در نظر گرفته می شود. لایه زیر مخاطی، هیپرپلازی عناصر لنفاوی آن، ایجاد زخم های شکاف مانند (شکل 209 را ببینید). آبسه در ضخامت دیواره، اسکلروز و هیالینوز در نتیجه تکامل سلول های نفوذی منتشر و گرانولوم ها اغلب به این تغییرات می پیوندند. با یک دوره طولانی، تغییر شکل سیکاتریسیال تیز دیوار رخ می دهد.

عوارضدر بیماری کرون، سوراخ شدن دیواره روده با تشکیل معابر فیستولی وجود دارد که در ارتباط با آن پریتونیت چرکی یا مدفوعی ایجاد می شود. تنگی قسمت‌های مختلف روده غیرمعمول نیست، اما اغلب ایلئوم با علائم انسداد روده همراه است. بیماری کرون به عنوان یک پیش سرطان روده در نظر گرفته می شود.

آپاندیسیت

آپاندیسیت- التهاب آپاندیس سکوم که یک سندرم بالینی مشخص را ایجاد می کند. از این نتیجه می شود که از نظر بالینی و تشریحی، هر التهاب آپاندیس (به عنوان مثال، با سل، اسهال خونی) آپاندیسیت نیست. آپاندیسیت یک بیماری شایع است که اغلب نیاز به جراحی دارد.

برنج. 209.بیماری کرون با آسیب به روده بزرگ:

الف - آماده سازی ماکرو (طبق گفته Zh.M. Yukhvidova)؛ ب - گرانولوم سلول اپیتلیوئید با سلول های غول پیکر از نوع پیروگوف-لانگانس (طبق گفته L.L. Kapuller)؛ ج - زخم شکاف مانند (طبق گفته L.L. Kapuller)

اتیولوژی و پاتوژنز.آپاندیسیت یک خود عفونت آنتروژنیک است. فلور رویشی در روده بیماری زا می شود که مهمترین آنها اشریشیا کلی، انتروکوکوس است. مطالعه شرایط احتمالی که باعث تهاجم میکروب‌ها به دیواره فرآیند و تجلی خواص بدخیم فلور روده می‌شود، اهمیت عوامل مختلفی را نشان داد که به عنوان مبنایی برای ایجاد نظریه‌های پاتوژنتیک آپاندیسیت عمل کردند.

نظریه آنژیوادم پاتوژنز آپاندیسیت گسترده است. ساخته شده بر اساس فیزیولوژیکی (نقض سینتیک فرآیند به عنوان نقطه شروع بیماری)، به راحتی تظاهرات اولیه بیماری (آپاندیسیت ساده، سطحی) و موارد بالینی را که هیچ تغییر مورفولوژیکی در فرآیند حذف شده وجود ندارد، توضیح می دهد. در عین حال، از نقطه نظر نظریه عصبی عروقی، توضیح پویایی توسعه اشکال مخرب آپاندیسیت دشوار است، که به راحتی با مفهوم L. Ashoff از پیشرفت عاطفه اولیه توضیح داده می شود.

آناتومی پاتولوژیک.آپاندیسیت به دو شکل بالینی و تشریحی وجود دارد: حاد و مزمن. هر یک از آنها ویژگی های مورفولوژیکی خاصی دارند.

آپاندیسیت حاد.آپاندیسیت حاد دارای اشکال مورفولوژیکی زیر است: 1) ساده، 2) سطحی، 3) مخرب (بلغمی، آپستماتوز، بلغمی- اولسراتیو، گانگرنوز). این اشکال انعکاسی مورفولوژیکی از مراحل التهاب حاد آپاندیس هستند که به تخریب و نکروز ختم می شود. معمولا 2-4 روز طول می کشد.

تغییرات خاص به آپاندیسیت حاد ساده،در اولین ساعات پس از شروع حمله ایجاد می شود. آنها شامل اختلال در گردش خون و لنف به شکل استاز در مویرگ ها و وریدها، ادم، خونریزی، تجمع سیدروفاژها، و همچنین ایستادن حاشیه ای لکوسیت ها و لکودیاپدزیس هستند. این تغییرات عمدتاً در آپاندیس دیستال بیان می شود. اختلالات گردش خون و لنف با تغییرات دژنراتیو در سیستم عصبی داخل دیواره این فرآیند ترکیب می شود.

در ساعات بعدی، در پس زمینه تغییرات دیسیرکولاتور در آپاندیس دیستال، کانون هایی از التهاب چرکی اگزوداتیو غشای مخاطی ظاهر می شود که به نام تاثیر اولیه در بالای چنین کانون مخروطی شکل، در مقابل لومن فرآیند، نقص های سطحی اپیتلیوم مشاهده می شود. این تغییرات میکروسکوپی مشخص می شود آپاندیسیت سطحی حاد،که در آن فرآیند متورم می شود و غشای سروزی آن پر خون و کدر می شود. تغییرات مشخصه آپاندیسیت ساده یا سطحی برگشت پذیر هستند، اما اگر پیشرفت کنند، ایجاد می شود. آپاندیسیت مخرب حاد

در پایان روز اول، نفوذ لکوسیت به کل ضخامت دیواره فرآیند گسترش می یابد - توسعه می یابد. آپاندیسیت بلغمی(شکل 210). ابعاد فرآیند افزایش می یابد، غشای سروزی آن کدر و پر خون می شود، یک پوشش فیبرینی روی سطح آن ظاهر می شود (شکل 211، در رنگ را ببینید). دیواره برش ضخیم شده است، چرک از لومن آزاد می شود. مزانتر ادماتوز، پرخون است. اگر چندین پوسچول کوچک (آبسه) در پس زمینه التهاب چرکی منتشر روند ظاهر شود، آنها از آپاندیسیت آپستماتوز،اگر زخم غشای مخاطی به آپاندیسیت بلغمی بپیوندد - o آپاندیسیت بلغمی- اولسراتیو.تغییرات چرکی-مخرب را در فرآیند تکمیل می کند آپاندیسیت گانگرونی،که نامیده می شود ثانوی، زیرا در نتیجه انتقال فرآیند چرکی به بافت های اطراف رخ می دهد (پری آپاندیسیت،شکل را ببینید 211)، از جمله در مزانتر فرآیند (مزانتریولیت)که منجر به ترومبوز شریان آپاندیکول می شود.

آپاندیسیت گانگرنوس ثانویه باید از آن متمایز شود قانقاریای آپاندیسبا ترومبوز اولیه یا ترومبوآمبولی شریان او ایجاد می شود. بدیهی است، بنابراین، قانقاریای آپاندیس کاملاً مناسب نامیده نمی شود آپاندیسیت گانگرونی اولیه

برنج. 210.آپاندیسیت بلغمی. تورم دیواره و طبقه بندی ترشحات چرکی آن

ظاهر آپاندیس در آپاندیسیت گانگرونی بسیار مشخص است. این فرآیند ضخیم می شود، غشای سروزی آن با پوشش های فیبرینی-چرکی سبز کثیف پوشیده شده است. دیوار نیز ضخیم است، به رنگ خاکستری کثیف، چرک از لومن آزاد می شود. معاینه میکروسکوپی کانون های گسترده نکروز با کلونی باکتری ها، خونریزی ها، لخته های خون در رگ ها را نشان می دهد. غشای مخاطی تقریباً در سرتاسر زخم زخم می شود.

عوارض. در آپاندیسیت حاد، عوارض با تخریب فرآیند و گسترش چرک همراه است. اغلب با آپاندیسیت بلغمی- اولسراتیو رخ می دهد سوراخ شدندیواره ها منجر به ایجاد پریتونیت محدود و منتشر می شود که در حین قطع خودآمپوتاسیون آپاندیس گانگرنی نیز ظاهر می شود. اگر با آپاندیسیت فلگمونوز، روند پروگزیمال بسته شود، لومن قسمت دیستال کشیده شده و توسعه می یابد. فرآیند آمپیمگسترش فرآیند چرکی به بافت های اطراف فرآیند و سکوم (پری آپاندیسیت، پریتفلیت)همراه با تشکیل آبسه های انسدادی، انتقال التهاب به بافت خلفی صفاقی. توسعه بسیار خطرناک ترومبوفلبیت چرکی عروق مزانتربا گسترش آن به شاخه های ورید باب و بروز پیلفلبیت(از یونانی. توده- دروازه ها، فلبوس- رگ). در چنین مواردی آمبولی ترومبو باکتریال شاخه های ورید پورتال در کبد و تشکیل آبسه های پیلفلیتی

آپاندیسیت مزمناین بیماری پس از آپاندیسیت حاد ایجاد می شود و با فرآیندهای اسکلروتیک و آتروفیک مشخص می شود که ممکن است تغییرات التهابی و مخرب در برابر آن ظاهر شود. معمولاً التهاب و تخریب با رشد بافت گرانولاسیون در دیواره و لومن فرآیند جایگزین می شود. بافت گرانوله بالغ می شود، به بافت اسکار تبدیل می شود. اسکلروز شدید و آتروفی تمام لایه های دیوار وجود دارد. محو شدن لومنروند، چسبندگی بین آپاندیس و بافت های اطراف ظاهر می شود. این تغییرات را می توان با زخم های گرانوله و حاد، نفوذ هیستیولیمفوسیتی و لکوسیتی دیواره آپاندیس ترکیب کرد.

گاهی اوقات، با از بین رفتن سیکاتریسیال فرآیند پروگزیمال، مایع سروزی در مجرای آن انباشته می شود و این فرآیند به کیست تبدیل می شود - ایجاد می شود. ادم فرآینداگر محتویات کیست به راز غدد تبدیل شود - مخاط، پس از آن صحبت می کنند موکوسل به ندرت، مخاط ناشی از پریستالسیس فرآیند در سازندهای کروی (میکسوگلوبول) جمع آوری می شود که منجر به میکسوگلوبولوزروند. هنگامی که کیست پاره می شود و مخاط و سلول های تشکیل دهنده آن وارد حفره شکمی می شوند، این سلول ها را می توان بر روی صفاق کاشت که منجر به تغییرات آن می شود و شبیه تومور - میکسوم است. در چنین مواردی، شخص صحبت می کند کاذبصفاق

درباره آپاندیسیت کاذب آنها می گویند در مواردی که علائم بالینی حمله آپاندیسیت به دلیل یک فرآیند التهابی نیست، اما اختلالات دیسکینتیکدر موارد هیپرکینزی، فرآیند

با کاهش لایه ماهیچه ای آن، فولیکول ها بزرگ می شوند، لومن به شدت باریک می شود. با آتونی، لومن به شدت منبسط می شود، با مدفوع پر می شود (کوپروستاز)، دیواره فرآیند نازک می شود، غشای مخاطی آتروفیک است.

تومورهای روده

در میان تومورهای روده، اپیتلیال - خوش خیم و بدخیم - بیشترین اهمیت را دارند.

از جانب خوش خیم تومورهای اپیتلیال شایع ترین هستند آدنوم ها(مانند پولیپ آدنوماتوز).آنها معمولاً در رکتوم و سپس در فرکانس - در کولون سیگموئید، عرضی، کور و نازک موضعی می شوند. در میان آدنوم های روده ای وجود دارد لوله ای، لوله پرزو پرزدارآدنوم پرز، که یک بافت نرم صورتی مایل به قرمز با سطح پرز است (تومور پرز)ساختار غده ای-پاپیلاری دارد. او می تواند بدخیم شود. با پولیپ های آدنوماتوز متعدد، آنها در مورد آن صحبت می کنند پولیپ روده،که خانوادگی است

سرطان هم در روده کوچک و هم در روده بزرگ رخ می دهد. سرطان روده کوچکنادر، معمولا دوازدهه، در ناحیه نوک پستان بزرگ (واتر) او. تومور به اندازه بزرگی نمی رسد، به ندرت باعث ایجاد مشکل در خروج صفرا می شود که علت زردی زیر کبدی است و با التهاب مجاری صفراوی پیچیده می شود.

سرطان روده بزرگتمایل به افزایش دارد، مرگ و میر ناشی از آن افزایش می یابد. از میان قسمت های مختلف روده بزرگ، سرطان در آن شایع تر است راست روده، کمتر در زوایای سیگموئید، کور، کبدی و طحالی کولون عرضی.

سرطان رکتوممعمولاً قبل از کولیت اولسراتیو مزمن، پولیپوز، تومور پرز یا فیستول های مزمن رکتوم (ضایعات پیش سرطانی) ایجاد می شود.

بسته به الگوهای رشد انواع سرطان اگزوفیت، اندوفیت و انتقالی وجود دارد.

به خرچنگ اگزوفیتیکشامل پلاک مانند، پولیپ و غده ای بزرگ، به اندوفیت- زخمی و نفوذی - نفوذی، معمولاً مجرای روده را باریک می کند (شکل 212)، تا انتقالی- سرطان نعلبکی شکل

در میان انواع بافت شناسی سرطان روده جدا شده آدنوکارسینوم، آدنوکارسینوم موسینوس، کریکوئید، سنگفرشی، سنگفرشی غده ای، تمایز نیافته، سرطان غیرقابل طبقه بندی.اشکال اگزوفیتیک سرطان معمولاً ساختار آدنوکارسینوما دارند، اشکال اندوفیتیک - ساختار کریکوئید یا سرطان تمایز نیافته.

به طور جداگانه اختصاص دهید سرطان های مقعد:سنگفرشی، کلواکوژنیک، موکواپیدرمی، آدنوکارسینوما.

متاستاز می دهد سرطان رکتوم به غدد لنفاوی منطقه ای و کبد.

برنج. 212.سرطان رکتوم نفوذی منتشر

پریتونیت

پریتونیت،یا التهاب صفاق، اغلب بیماری های دستگاه گوارش را پیچیده می کند: سوراخ شدن زخم معده یا اثنی عشر، زخم روده در تب حصبه، کولیت اولسراتیو، اسهال خونی. به عنوان یک عارضه آپاندیسیت، بیماری کبد، کوله سیستیت، پانکراتیت حاد و غیره رخ می دهد.

پریتونیت می تواند به یک یا قسمت دیگر از حفره شکمی محدود شود - پریتونیت محدودیا رایج باشد - پریتونیت منتشربیشتر اوقات آن را پریتونیت اگزوداتیو حاد(سروز، فیبرین، چرکی)، گاهی اوقات می تواند باشد مدفوع، صفرا.در عین حال، صفاق احشایی و جداری به شدت پرخون است، با مناطقی از خونریزی، تجمع اگزودا بین حلقه های روده قابل مشاهده است که، همانطور که بود، حلقه ها را می چسباند. اگزودا نه تنها در سطح اندام ها و دیواره های حفره شکمی قرار دارد، بلکه در بخش های زیرین (کانال های جانبی، حفره لگن) نیز تجمع می یابد. دیواره روده شل است، به راحتی پاره می شود، محتوای مایع و گازهای زیادی در لومن وجود دارد.

با پریتونیت منتشر، سازماندهی اگزودای چرکی با تشکیل تجمعات بین روده ای انسدادی چرک - "آبسه" همراه است. با پریتونیت محدود، یک "آبسه" زیر دیافراگمی در ناحیه دیافراگم ظاهر می شود. در نتیجه پریتونیت فیبرینی، چسبندگی در حفره شکمی ایجاد می شود، در برخی موارد ایجاد می شود. پریتونیت چسبنده مزمن(بیماری چسبنده) که منجر به انسداد روده می شود.

گاهی پریتونیت مزمن"در ابتدا" ظاهر می شود. معمولا محدود است پریگاستریتبا زخم معده، پریمتریتو پری سالپنژیتپس از زایمان یا با عفونت طولانی مدت (سواک)، پری کولسیستیتبا جرم گیری کیسه صفرا، پری آپاندیسیتبدون تظاهرات بالینی آپاندیسیت در تاریخ. در چنین مواردی، اسکلروز معمولاً در ناحیه محدودی از صفاق ظاهر می شود، چسبندگی ایجاد می شود که اغلب عملکرد اندام های شکمی را مختل می کند.

گاستریت بیماری است که در آن التهاب مخاط معده وجود دارد. با ورم معده، غذا در معده به سختی هضم می شود، به این معنی که زمان بسیار بیشتری صرف هضم غذا می شود. تا به امروز، انواع مختلفی از بیماری وجود دارد که در اینجا به مهمترین آنها اشاره می کنیم:

• سطح؛
• آتروفیک

گاستریت فعال سطحی

گاستریت سطحی فعال منادی التهاب آتروفیک معده و مرحله اولیه التهاب مزمن است. با حداقل آسیب به مخاط معده و علائم بالینی کمی مشخص می شود. بیماری ارائه شده با کمک آندوسکوپی تشخیص داده می شود.

گاستریت فعال سطحی با علائم زیر مشخص می شود:

• اختلالات متابولیک؛
• ناراحتی در قسمت فوقانی شکم که با معده خالی و بعد از غذا رخ می دهد.
• نقض فرآیند گوارش.

به عنوان یک قاعده، گاستریت فعال سطحی علائم مشخصی ندارد، اما اگر هر یک از علائم بالا را در خود پیدا کردید، باید بلافاصله با متخصص گوارش تماس بگیرید. در غیر این صورت، بیماری به شکل شدیدتری خواهد رفت و سپس درمان آن به تلاش بسیار بیشتری نیاز دارد. درمان لزوماً باید پس از مشاوره با متخصص گوارش انجام شود، زیرا روند بهبودی نیاز به رویکردهای درمانی متفاوتی دارد.

درمان این شکل از گاستریت معمولاً شامل مصرف آنتی بیوتیک ها و داروهایی است که سطح اسید معده را کاهش می دهد. علاوه بر این، در درمان شکل سطحی گاستریت فعال، نه تنها به داروی منظم، بلکه یک رژیم غذایی سخت نیز نیاز است. رژیم غذایی مستلزم حذف غذاهای زیر از رژیم غذایی است:

• کباب;
• شور؛
• حاد؛
• چرب؛
• دودی
• جوش شیرین؛
• محصولات با رنگ های مختلف؛
• قهوه و نوشیدنی های الکلی.

گاستریت مزمن فعال با فرآیندهای التهابی مختلفی همراه است که به نوبه خود منجر به آسیب به ناحیه تحتانی معده می شود. در این مورد، عملکردهای اصلی معده تحت تأثیر قرار نمی گیرند، اما دوره طولانی مدت بیماری ممکن است در وضعیت سلول های معده ضعیف منعکس شود، که می تواند منجر به کاهش پاتولوژیک در عملکرد آن شود.

علائم گاستریت مزمن فعال ممکن است به دلیل کاهش سطح اسید در شیره معده شروع شود. این بیماری بر اساس معاینه فیزیکی تشخیص داده می شود و تمایز بر اساس توانایی های آزمایشگاهی، ابزاری و عملکردی انجام می شود. در این مورد آندوسکوپی و همچنین مطالعه بیوتیت از اهمیت ویژه ای برخوردار است. نتایج ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند:

• فعالیت ترشحی کم غدد مخاط معده؛
• چاله های معده گسترده؛
• دیواره های نازک معده؛
• واکوئل سازی سلول های معده؛
• نفوذ متوسط ​​لکوسیت ها در خارج از عروق.

گاستریت آتروفیک فعال مزمن ممکن است با خونریزی در معده، زخم اثنی عشر و سرطان معده همراه باشد. بیمار مبتلا به شکل مزمن بیماری نه تنها باید تحت درمان دارویی قرار گیرد، بلکه باید یک رژیم غذایی سخت را نیز دنبال کند که باید به صورت جداگانه انتخاب شود. هنگام ایجاد یک رژیم غذایی، توجه به سیر بیماری ضروری است. بیمارانی که از این بیماری رنج می برند باید تحت نظر دائمی متخصص گوارش باشند.

درمان گاستریت آتروفیک مزمن به مدت یک هفته ضروری است. علاوه بر این، در بیشتر موارد، گاستریت فعال آتروفیک به دلیل انتقال موقعیت های استرس زا مکرر تشدید می شود. به همین دلیل است که اغلب متخصصان گوارش، علاوه بر تجویز داروها و رژیم های غذایی خاص، ارجاع به روانشناس را برای ارائه کمک های روانی می نویسند.

گاستریت مزمن بیماری مبتنی بر التهاب مزمن مخاط معده، مستعد پیشرفت و منجر به سوء هاضمه و اختلالات متابولیک است.

یکی از عناصر کلیدی درمان هنوز رژیم غذایی برای گاستریت مزمن است. بدون رژیم غذایی مناسب، اثربخشی درمان به شدت کاهش می یابد و بهبودی کامل غیرممکن می شود. در مورد اینکه چه کسی و چه منویی اختصاص داده شده است، چه چیزی و چگونه می توانید بخورید، چه غذاهایی را باید از رژیم غذایی خود حذف کنید، و همچنین کمی در مورد دستور العمل ها - بعداً در این مقاله.

اصول تغذیه درمانی

تغذیه برای گاستریت مزمن بر چند اصل استوار است:

• شما باید غذای مکانیکی، دمایی و شیمیایی خنثی بخورید.
• شما باید اغلب غذا بخورید، اما در بخش های کوچک.
• منو باید حاوی ویتامین ها و ریز عناصر کافی باشد، ارزش انرژی لازم را داشته باشد.
• شما باید غذاهای حاوی فیبر زیاد، غذاهای گوشتی، الکل، غذاهای سرخ شده و قارچ، محصولات نانوایی، قهوه و چای های قوی، شکلات، آدامس و نوشیدنی های گازدار را حذف یا به میزان قابل توجهی محدود کنید. این محدودیت ها به ویژه برای کسانی که بیماری های همزمان (کوله سیستیت، پانکراتیت) دارند سخت است.

چه چیزی انتخاب رژیم غذایی را تعیین می کند؟

پزشک هنگام توصیه در مورد منوی غذای بیمار خود از چه چیزی راهنمایی می کند؟ بسته به شکل بیماری، وجود بیماری های همراه (کوله سیستیت، پانکراتیت) متفاوت و تغذیه درمانی برای گاستریت مزمن خواهد بود. در مرحله بعد، کمی در مورد آناتومی، که به درک بهتر تفاوت در رژیم های غذایی تجویز شده کمک می کند.

بسته به تغییرات مورفولوژیکی در دیواره معده، گاستریت می تواند:

• تغذیه برای گاستریت مزمن با اسیدیته بالا
• با گاستریت حاد چه بخوریم
• با گاستریت مزمن چه چیزی مصرف کنیم

• سطح. این با نقض فرآیندهای تغذیه و ترمیم اپیتلیوم معده مشخص می شود، مخاط معده ملتهب است. اگرچه سلول های غدد تغییر می کنند، عملکرد آنها به طور قابل توجهی مختل نمی شود. این شکل از بیماری اغلب با اسیدیته طبیعی و بالا رخ می دهد.
• آتروفیک گاستریت آتروفیک مزمن با همان تغییرات ساختاری ظاهر می شود که با گاستریت سطحی است، اما در اینجا نفوذ التهابی مخاط معده در حال حاضر مداوم است، و مقدار آن نیز کاهش می یابد - در واقع، آتروفی غدد. در نتیجه این فرآیندها، علائم گاستریت با اسیدیته پایین وجود دارد. چه چیز دیگری می تواند مرتبط باشد و چه کسانی این نوع گاستریت را دارند؟ اغلب در بیماران مبتلا به کوله سیستیت، پانکراتیت رخ می دهد. کاهش اسیدیته در این مورد می تواند ناشی از برگشت محتویات دوازدهه به معده باشد (زیرا واکنش قلیایی دارد).

رژیم غذایی برای گاستریت مزمن عمدتاً به طبقه بندی فوق بستگی دارد: به اینکه آیا بیماری با اسیدیته کم، طبیعی یا زیاد پیش می رود و همچنین به اینکه در چه مرحله ای است - تشدید یا بهبودی.

سخت ترین رژیم غذایی در مرحله حاد تجویز می شود. در بیمارانی که وضعیت آنها بهبود می یابد، منوی آن به تدریج در حال گسترش است.

رژیم غذایی در هنگام تشدید

رژیم غذایی در دوره تشدید بدون در نظر گرفتن اسیدیته یک رژیم غذایی است. غذا باید تا حد امکان برای مخاط معده ملایم باشد که باعث کاهش التهاب و تحریک بهبودی آن می شود. در یک بیمارستان، بیماران مبتلا به تشدید رژیم غذایی شماره 1، یعنی زیرگونه آن شماره 1a تجویز می شود. همه غذاها در آب پخته می شوند یا بخارپز می شوند، به شکل رنده شده گرفته می شوند، استفاده از نمک سفره محدود است. شما باید 6 بار در روز غذا بخورید. رژیم غذایی به ویژه در صورت وجود پانکراتیت، کوله سیستیت به شدت رعایت می شود.

• در روز اول تشدید، توصیه می شود از خوردن خودداری کنید، نوشیدن مجاز است، به عنوان مثال، چای شیرین با لیمو.
• از روز دوم می توانید غذای مایع بخورید، ژله، ژله، سوفله گوشت را اضافه کنید.
• در روز سوم، می توانید کراکر، کتلت بخار، آب گوشت بدون چربی، کمپوت بخورید.

رژیم بدون تشدید

با کاهش دوره حاد، آنها از رژیم شماره 1a (5-7 روز اول) به رژیم شماره 1b (تا 10-15 روز) تغییر می کنند.

اصل حفظ مخاط معده حفظ شده است، اما به اندازه دوره حاد رادیکال نیست. غذاها و غذاهایی که ترشح شیره معده را تحریک می کنند محدود است. مقدار نمک هنوز محدود است. شش وعده غذایی در روز.

ویژگی ها به اسیدیته بستگی دارد:

• به بیمارانی که اسیدیته معده افزایش یافته است، مصرف آبگوشت های چرب، میوه ها و نوشیدن آب میوه توصیه نمی شود. نمایش محصولات لبنی، غلات.
• در رژیم غذایی بیمارانی که اسیدیته شیره معده پایینی دارند، از سوپ و آبگوشت گوشت، سالاد سبزیجات، آب میوه و فرآورده های شیر ترش استفاده می شود.

با ورم معده با کاهش ترشح می توان رژیم شماره 2 را نیز تجویز کرد.طبق این رژیم نمی توان غذاهای تند، تنقلات و ادویه جات، گوشت چرب مصرف کرد. غذاهای حاوی مقدار زیادی فیبر، شیر کامل، محصولات آرد را حذف کنید.

خارج از تشدید، باید به رژیم اصلی شماره 1 یا شماره 5 پایبند باشید.

آسیب شناسی همزمان

گاستریت به ندرت خود به خود اتفاق می افتد. اگر با بیماری های کبد، کیسه صفرا، مجاری صفراوی، به عنوان مثال، کوله سیستیت همراه باشد، توصیه می شود، به ویژه در هنگام تشدید، به رژیم غذایی شماره 5 پایبند باشید.

در مورد نوشیدن

مقدار کافی آب برای درمان موفقیت آمیز گاستریت مزمن نه کمتر از سایر مواد غذایی ضروری است. چندین قانون وجود دارد که طبق آنها:

• مهم این است که چه نوع آبی بنوشیم - بهتر است آب لوله کشی را بجوشانیم یا آب بطری بخریم.
• آب در طول روز می تواند در صورت نیاز نوشیده شود، حجم کل می تواند به 2 لیتر در روز برسد.
• نوشیدن مقدار کمی آب 30 دقیقه قبل از غذا مهم است - این امر معده را برای غذا آماده می کند.
• در طول تشدید غیرممکن است، خارج از آن - استفاده از آب سرد یا گرم بسیار نامطلوب است. این یک بار دیگر مخاط معده را تحریک می کند و وضعیت را بدتر می کند.
• لازم است مصرف قهوه و چای قوی را به حداقل برسانید، در هنگام تشدید آنها به هیچ وجه نمی توان آنها را انجام داد.
• از نوشیدنی های گازدار پرهیز کنید!

درمان اصلی گاستریت را می توان با آب معدنی تکمیل کرد. اما باید به خاطر داشت که برای اثربخشی، دوره درمان باید حداقل 1-1.5 ماه باشد.

با افزایش اسیدیته، انتخاب معمولاً در Essentuki-1 یا Borjomi متوقف می شود.

مصرف آب معدنی در این مورد ویژگی هایی دارد:

• 250 میلی لیتر آب معدنی گرم 3 بار در روز به مدت 1 ساعت - 1 ساعت 30 دقیقه قبل از غذا نوشیده می شود.
• حجم مشخص شده یکباره نوشیده می شود، به سرعت از معده تخلیه می شود و به طور انعکاسی ترشح افزایش یافته را کاهش می دهد.

با کاهش ترشح، Essentuki-4 و 17 ترجیح داده می شوند. ویژگی های پذیرش:

• آب را می توان گرم، با حجم حدود 250 میلی لیتر، 3 بار در روز 15-20 دقیقه قبل از غذا مصرف کرد.
• نوشیدن در جرعه های کوچک - این باعث طولانی شدن زمان تماس آب معدنی با مخاط معده می شود و کاهش ترشح را عادی می کند.

میوه ها و انواع توت ها

با افزایش اسیدیته، میوه های ترش و انواع توت ها ممنوع است، با اسیدیته کم می توانید آنها را کم کم مصرف کنید، خربزه و انگور توصیه نمی شود. همچنین نباید با امتحان کردن چیزهای عجیب و غریب ریسک کنید: آووکادو، پاپایا.

اما چنین توت خوشمزه ای مانند هندوانه را می توان با گاستریت تهیه کرد.

در واقع، به خصوص در تابستان، بسیاری از بیماران علاقه مند هستند که آیا امکان گنجاندن هندوانه در منوی غذا وجود دارد یا خیر. خوردن هندوانه مجاز است، اما نباید از آن سوء استفاده کنید، این باعث تشدید دیگری می شود. اگر چند برش کوچک هندوانه می خورید، این کار را می توانید هر روز انجام دهید.

اگرچه میوه های تازه به شدت محدود هستند، اما می توانید آنها را بپزید! کتاب های دستور غذا پر از تعداد زیادی دستور العمل خوشمزه و سالم است.

دستور تهیه سیب پخته شده با پنیر و کشمش.

• سیب ها را بشویید و هسته آن را جدا کنید.
• پنیر رنده شده با شکر و تخم مرغ خام و وانیلین مخلوط می شود.
• سیب ها با جرم حاصل پر می شوند و به فر فرستاده می شوند و به مدت 10 دقیقه تا 180 درجه سانتیگراد گرم می شوند.

دستور العمل سیب های پر شده با مخلوط پنیر و کشمش به شما امکان می دهد منوی خود را متنوع کنید.

بیماری و لذت خوردن

ممکن است به نظر برسد که رژیم درمانی برای ورم معده دارای محدودیت های زیادی است. بسیاری از غذاها باید کاملاً از رژیم حذف شوند، بسیاری از غذاها برای بیمار کاملاً غیرممکن است و آنچه باقی می ماند کاملاً غیرممکن است. اما این درست نیست.

اگر جستجو کنید، دستور العمل های زیادی برای غذاهایی وجود دارد که می توانید و باید خودتان را خوشحال کنید، حتی اگر گاستریت مزمن دارید، و نیاز به غذا خوردن طبق رژیم غذایی وجود دارد و نمی توانید چیزهای زیادی بخورید.

بیوپسی معده - رفتار، خطرات

بیوپسی برداشتن یک قطعه کوچک از مخاط معده برای تجزیه و تحلیل بعدی در آزمایشگاه است.

این روش معمولاً با فیبروگاستروسکوپی کلاسیک انجام می شود.

این تکنیک به طور قابل اعتماد وجود تغییرات آتروفیک را تأیید می کند، به شما امکان می دهد با اطمینان نسبتاً ماهیت خوش خیم یا بدخیم نئوپلاسم های معده را قضاوت کنید. هنگام تشخیص هلیکوباکتر پیلوری، حساسیت و ویژگی آن حداقل 90 درصد است (1).

فناوری روش: چگونه و چرا بیوپسی با EGD انجام می شود؟

مطالعه گاستروبیوپسی تنها در اواسط قرن بیستم به یک روش تشخیصی معمول تبدیل شد.

پس از آن بود که اولین کاوشگرهای ویژه به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفتند. در ابتدا، نمونه برداری از یک تکه کوچک بافت بدون هدف و بدون کنترل بصری انجام شد.

آندوسکوپ های مدرن مجهز به تجهیزات نوری به اندازه کافی پیشرفته هستند.

آنها خوب هستند زیرا به شما امکان می دهند نمونه برداری و معاینه بصری معده را ترکیب کنید.

در حال حاضر نه تنها دستگاه هایی که مواد را به صورت مکانیکی برش می دهند، بلکه جمع کننده های الکترومغناطیسی با سطح نسبتاً عالی نیز در حال استفاده هستند. بیمار نباید نگران باشد که پزشک متخصص کورکورانه به مخاط او آسیب برساند.

بیوپسی هدفمند در موارد زیر نشان داده می شود:

• تایید عفونت هلیکوباکتر پیلوری؛
• گاستریت کانونی مختلف؛
• سوء ظن پولیپوز؛
• شناسایی تشکیلات اولسراتیو فردی؛
• مشکوک به سرطان

پروسه استاندارد فیبروگاستروسکوپی به دلیل نمونه برداری خیلی طولانی نیست - در کل، مورد 7-10 دقیقه طول می کشد.

تعداد نمونه ها و محلی که از آن به دست می آیند با در نظر گرفتن تشخیص پذیرفته شده تعیین می شود. در مواردی که عفونت با باکتری هلیکوباکتر فرض می شود، مواد حداقل از آنتروم و در حالت ایده آل از آنتروم و بدن معده مطالعه می شود.

آنها با یافتن تصویر مشخصه پولیپ، مستقیماً یک قطعه از پولیپ را بررسی می کنند.

با مشکوک شدن به YABZH، 5-6 قطعه از لبه ها و پایین زخم بردارید: مهم است که تمرکز احتمالی تولد مجدد را به دست آورید. مطالعه آزمایشگاهی این نمونه‌های گاستروبیوپسی امکان رد (و گاهی اوقات، افسوس، تشخیص) سرطان را فراهم می‌کند.

اگر قبلاً علائمی وجود داشته باشد که نشان دهنده تغییرات انکولوژیک باشد، 6-8 نمونه گرفته می شود، و گاهی اوقات در دو مرحله. همانطور که در دستورالعمل های بالینی برای تشخیص و درمان بیماران مبتلا به سرطان معده ذکر شده است (2)،

با رشد تومور نفوذی زیر مخاطی، یک نتیجه منفی کاذب ممکن است، که نیاز به بیوپسی عمیق مکرر دارد.

رادیوگرافی به نتیجه گیری نهایی در مورد وجود یا عدم وجود یک فرآیند بدخیم نفوذی منتشر در معده کمک می کند، اما به دلیل محتوای کم اطلاعات در مراحل اولیه توسعه چنین سرطانی انجام نمی شود.

آماده شدن برای روش بیوپسی از طرح استاندارد FGDS پیروی می کند.

آیا برای بدن مضر است؟

سوال مشروع است. تصور اینکه چیزی از مخاط معده قطع شود ناخوشایند است.

متخصصان می گویند که خطر تقریباً صفر است. ابزارها ریز هستند

دیواره عضلانی تحت تأثیر قرار نمی گیرد، بافت به شدت از غشای مخاطی گرفته می شود. درد بعدی، و حتی بیشتر از آن خونریزی کامل، نباید رخ دهد. ایستادن تقریبا بلافاصله پس از گرفتن نمونه بافت معمولاً خطرناک نیست. بیمار می تواند با خیال راحت به خانه برود.

سپس، البته، دوباره باید با پزشک مشورت کنید - او توضیح خواهد داد که پاسخ به چه معناست. بیوپسی "بد" یک دلیل جدی برای نگرانی است.

در صورت دریافت اطلاعات هشدار دهنده آزمایشگاهی، ممکن است بیمار برای جراحی ارجاع داده شود.

موارد منع مصرف بیوپسی

1. گاستریت فرسایشی یا فلگمونوز ادعایی؛
2. احتمال باریک شدن شدید مری از نظر فیزیولوژیکی تعیین می شود.
3. عدم آمادگی دستگاه تنفسی فوقانی (به طور کلی، گرفتگی بینی، که شما را مجبور می کند از طریق دهان نفس بکشید).
4. وجود یک بیماری اضافی که ماهیت عفونی دارد.
5. تعدادی از آسیب شناسی های قلبی عروقی (از فشار خون بالا تا حمله قلبی).

علاوه بر این، قرار دادن لوله گاستروسکوپ در بیماران عصبی، بیماران مبتلا به اختلالات روانی شدید، غیرممکن است. آنها ممکن است به گلودردی که همراه با وارد کردن جسم خارجی است پاسخ نامناسبی نشان دهند.

ادبیات:

1. L. D. Firsova، A. A. Masharova، D. S. Bordin، O. B. Yanova، "بیماری های معده و دوازدهه"، مسکو، "Planida"، 2011
2. "راهنماهای بالینی برای تشخیص و درمان بیماران مبتلا به سرطان معده"، پروژه اتحادیه سراسری انجمن های عمومی "انجمن انکولوژیست های روسیه"، مسکو، 2014

تشخیص گاستریت تشخیص سرطان تشخیص زخم

نفوذ - چیست و این پدیده چقدر خطرناک است؟ این اصطلاح به تجمع در بافت های سلولی (از جمله خون و لنف) اشاره دارد که مشخصه آنها نیست. نفوذها می توانند در اندام های مختلف انسان - کبد، ریه ها، بافت چربی زیر جلدی، ماهیچه ها ایجاد شوند. انواع مختلفی از آموزش وجود دارد که به دلایل مختلف ظاهر می شود.

دو شکل نفوذ وجود دارد - التهابی و تومور. اولین نوع در طی تکثیر سریع سلول ها یافت می شود. در ناحیه مشکل، تجمع لکوسیت ها، لنفوسیت ها، خون و لنف مشاهده می شود که از دیواره رگ های خونی نفوذ می کنند.

نفوذ تومور به توسعه تومورهای مختلف - فیبروم، سارکوم، تومورهای بدخیم اشاره دارد. این فرآیند نفوذ است که رشد فعال آنها را تحریک می کند. در این مورد، تغییر در حجم بافت های آسیب دیده مشاهده می شود. آنها رنگ مشخصی به دست می آورند، در لمس متراکم و دردناک می شوند.

یک گروه جداگانه شامل ارتشاح جراحی است. آنها به دلیل اشباع مصنوعی آنها با مواد مختلف - بی حس کننده ها، الکل، آنتی بیوتیک ها در سطح پوست یا بافت های اندام های داخلی تشکیل می شوند.

انواع تشکل های التهابی

در عمل پزشکی، ارتشاح التهابی شایع ترین است. بسته به سلول هایی که تشکیل را پر می کنند، تقسیم به انواع زیر انجام می شود:

• چرکی. تومور حاوی لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر است.
• هموراژیک. حاوی تعداد زیادی گلبول قرمز است.
• لنفوئید. یکی از اجزای نفوذ سلول های لنفاوی خون است.
• هیستیوسیتی-پلاسموسلولار. در داخل مهر و موم عناصر پلاسمای خون، هیستوسیت ها وجود دارد.

صرف نظر از ماهیت منشا، نفوذ التهابی می تواند خود به خود در عرض 1-2 ماه ناپدید شود یا به آبسه تبدیل شود.

علل آسیب شناسی

دلایل زیادی برای ظهور انفیلترات وجود دارد. رایج ترین آنها موارد زیر است:

علت ظهور آسیب شناسی همچنین می تواند ایجاد یک واکنش آلرژیک، ایمنی ضعیف، وجود بیماری های مزمن، یک ویژگی فردی بدن باشد.

علائم

نفوذهای ماهیت التهابی طی چند روز ایجاد می شوند. در این زمان، علائم زیر مشاهده می شود:

• دمای بدن طبیعی باقی می ماند یا تا سطح زیر تب افزایش می یابد. در مورد دوم، کاهش آن برای مدت طولانی رخ نمی دهد.
• ناحیه آسیب دیده کمی متورم می شود. در لمس، یک فشردگی مشخص می شود که مرزهای مشخصی دارد.
• هنگام فشار دادن روی سازند، درد احساس می شود، ناراحتی ظاهر می شود.
• ناحیه پوست در ناحیه آسیب دیده کمی کشش دارد، پرخونی دارد.
• در حضور نفوذ، تمام لایه های بافت به داخل فرآیند پاتولوژیک کشیده می شوند - پوست، غشای مخاطی، چربی زیر جلدی، ماهیچه ها و نزدیکترین غدد لنفاوی.

درمان سنتی

اگر علائم نفوذ تشخیص داده شود، تعدادی از اقدامات درمانی باید انجام شود. هدف همه آنها از بین بردن روند التهابی و جلوگیری از ایجاد آبسه است.. برای درمان، از ابزارها و روش های خاصی برای از بین بردن تورم بافت، بازگرداندن جریان خون در ناحیه آسیب دیده و رهایی از درد استفاده می شود. در بیشتر موارد، درمان به موارد زیر کاهش می یابد:

• مصرف آنتی بیوتیک ها در صورتی مهم است که فرآیند التهابی ناشی از عفونت باشد.
• درمان علامتی. این شامل مصرف داروهای مسکن است.
• هیپوترمی موضعی کاهش مصنوعی دمای بدن است.
• فیزیوتراپی آنها از گل درمانی ویژه، قرار گرفتن در معرض لیزر، تابش UV استفاده می کنند. در صورت تجمع چرک در انفیلترات این روش ها ممنوع است.

اگر درمان محافظه کارانه نتیجه مثبتی به همراه نداشت، به مداخله کم تهاجمی متوسل شوید. اغلب، تحت کنترل دستگاه های اولتراسوند، ناحیه آسیب دیده با برداشتن مایع انباشته تخلیه می شود. در موارد شدید، سازند با جراحی با استفاده از لاپاراسکوپی یا لاپاراتومی باز می شود.

درمان جایگزین

اگر نفوذ با علائم شدید همراه نباشد، مجاز است آن را با داروهای مردمی در خانه درمان کنید. آنها بسیار موثر هستند، به نرمی پوست کمک می کنند و تنها در چند روز تمام مهر و موم ها را از بین می برند. محبوب ترین دستور العمل های طب سنتی عبارتند از:

درمان نفوذ با داروهای مردمی دشوار نیست. نکته اصلی پیروی از توصیه ها و مشورت با پزشک حتی با وخامت جزئی وضعیت است.