استفاده از گلوکوکورتیکوئید گلوکوکورتیکواستروئیدها: موارد مصرف، موارد منع مصرف و عوارض جانبی

اغلب یک فرد راه حل بهینه برای هر مشکلی را در خود می یابد. مثلاً بدن از کجا قدرت مبارزه با بیماری ها را پیدا می کند؟

همانطور که مطالعات علمی انجام شده در اواسط قرن بیستم نشان داد، نقش مهمی در این موضوع متعلق به هورمون گلوکوکورتیکوئیدها است.

آنها تقریباً برای تمام سلول های بدن انسان توسط غدد فوق کلیوی تولید می شوند و این هورمون ها هستند که به مبارزه با فرآیندهای التهابی مختلف کمک می کنند.

آنالوگ های سنتز شده هورمون در حال حاضر با موفقیت در پزشکی استفاده می شود.

گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) - در پزشکی چیست

گلوکوکورتیکواستروئیدها و گلوکوکورتیکواستروئیدها یکسان هستند، کلمات مترادف برای هورمون های تولید شده توسط قشر آدرنال، طبیعی و مصنوعی، گاهی اوقات از مخفف GCS برای اختصار استفاده می کنند.

همراه با مینرالوکورتیکوئیدها، کورتیکواستروئیدها گروه وسیعی از کورتیکواستروئیدها را تشکیل می دهند، اما این کورتیکواستروئیدها هستند که به ویژه به عنوان دارو مورد تقاضا هستند. می توانید در مورد این داروها - کورتیکواستروئیدها - بخوانید.

آنها فرصت های زیادی را برای درمان بیماری های جدی به پزشک ارائه می دهند، کانون های التهاب را "خاموش" می کنند، می توانند اثر داروهای دیگر را افزایش دهند، تورم را تسکین دهند، احساس درد را کسل کننده کنند.

پزشکان با افزایش مصنوعی میزان کورتیکواستروئیدها در بدن بیمار، مشکلاتی را که قبلا غیرممکن به نظر می رسید حل می کنند.

علم پزشکی نیز به موفقیت رسیده است امروزه می‌توان از GCS به صورت «آدرس» استفاده کرد- به طور انحصاری در منطقه مشکل، بدون مزاحمت دیگران، افراد سالم عمل کنید.

در نتیجه چنین کاربرد موضعی، خطر عوارض جانبی کاهش می یابد.

دامنه داروهای گلوکوکورتیکوئید بسیار گسترده است. از این وجوه استفاده می شود:

علاوه بر این، کورتیکواستروئیدها در درمان جراحات ( آنها یک اثر ضد شوک موثر دارندو همچنین برای بازگرداندن عملکردهای بدن پس از عملیات پیچیده، پرتودرمانی و شیمی درمانی.

رژیم مصرف GCS سندرم احتمالی قطع گلوکوکورتیکوئید، یعنی خطر بدتر شدن وضعیت سلامتی بیمار پس از قطع این داروها را در نظر می گیرد.

حتی ممکن است بیمار دچار کمبود گلوکوکورتیکوئیدی شود.

برای جلوگیری از این اتفاق درمان با گلوکوکورتیکوئیدها معمولاً به آرامی کامل می شود، در پایان دوره درمان دوز دارو را با دقت کاهش دهید.

همه مهم ترین فرآیندهای سیستمیک تحت تأثیر GCS در سلول، از جمله در سطح ژنتیکی، انجام می شود.

معنیش اینه که فقط متخصصان می توانند با داروهایی از این دست کار کنند، خوددرمانی اکیداً ممنوع است ، زیرا می تواند باعث انواع عوارض شود.

مکانیسم اثر گلوکوکورتیکوئیدها بر روی بدن هنوز به طور کامل شناخته نشده است. همانطور که دانشمندان موفق شدند متوجه شوند GCS مطابق "فرمان" غده هیپوفیز تشکیل می شود: ماده ای به نام "کورتیکوتروپین" را در خون ترشح می کند که قبلاً سیگنال خود را ارسال می کند - در مورد اینکه غدد فوق کلیوی چقدر باید GCS بدهد. بیرون

یکی از محصولات اصلی آنها یک گلوکوکورتیکوئید فعال به نام کورتیزول است که "هورمون استرس" نیز نامیده می شود.

چنین هورمون هایی به دلایل مختلفی تولید می شوند، تجزیه و تحلیل آنها به پزشکان کمک می کند تا اختلالات در سیستم غدد درون ریز، آسیب شناسی های جدی را شناسایی کنند و چنین داروهایی (از جمله کورتیکواستروئیدها) و روش های درمانی را انتخاب کنند که در هر موقعیت خاص مؤثرتر باشد.

گلوکوکورتیکوئیدها به روش های مختلف به طور همزمان بر بدن تأثیر می گذارند. یکی از مهمترین آنها اثر ضد التهابی آنهاست.

GCS می‌تواند فعالیت آنزیم‌هایی را که بافت‌های بدن را تخریب می‌کنند کاهش دهد و نواحی آسیب‌دیده را از مناطق سالم جدا کند.

GCS بر غشاهای سلولی تأثیر می گذارد، آنها را درشت تر می کند، و بنابراین متابولیسم را پیچیده می کند، در نتیجه، عفونت فرصتی برای انتشار در سراسر بدن نمی دهد، آن را در یک "قاب سخت" قرار می دهد.

از جمله راه های دیگر تأثیر GCS بر بدن انسان:

• اثر تنظیم کننده ایمنی- در شرایط مختلف، ایمنی اندکی افزایش می یابد یا برعکس، سرکوب ایمنی رخ می دهد (این ویژگی GCS توسط پزشکان در هنگام پیوند بافت از اهداکنندگان استفاده می شود).
• ضد حساسیت;
• ضد شوک - موثر است، به عنوان مثال، در شوک آنافیلاکتیک، زمانی که دارو باید یک نتیجه رعد و برق سریع برای نجات بیمار ارائه دهد.

GCS می تواند بر تولید انسولین تأثیر بگذارد (این به بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی کمک می کند)، تولید ماده ای مانند اریتروپویتین را در بدن تسریع می کند (با مشارکت آن در خون، محتوای هموگلوبین افزایش می یابد)، می تواند فشار خون را افزایش دهد، بر متابولیسم پروتئین تأثیر بگذارد.

هنگام تجویز داروها، پزشکان باید بسیاری از تفاوت های ظریف را در نظر بگیرند، از جمله اثر به اصطلاح جذب کننده، زمانی که دارو، پس از جذب، وارد جریان خون عمومی و از آنجا به بافت ها می شود. بسیاری از انواع کورتیکواستروئیدها امکان استفاده بیشتر از داروها را به صورت موضعی می دهند.

متاسفانه، همه "فعالیت های" گلوکوکورتیکوئیدها 100٪ برای یک فرد مفید نیستند.

بیش از حد GCS در نتیجه استفاده طولانی مدت از دارو، به عنوان مثال، منجر به این واقعیت می شود که بیوشیمی داخلی تغییر می کند - کلسیم شسته می شود، استخوان ها شکننده می شوند، پوکی استخوان ایجاد می شود.

گلوکوکورتیکوئیدها بر اساس مدت زمانی که در بدن کار می کنند متمایز می شوند.

داروهای کوتاه اثراز دو ساعت تا نیم روز در خون بیمار باقی می ماند (به عنوان مثال - هیدروکورتیزون، سیکلسوناید، مومتازون). می توانید دستورالعمل استفاده از هیدروکورتیزون را بخوانید.

عملکرد متوسط ​​GCS- تا یک و نیم روز (پردنیزولون، متیل پردنیزولون)، اثر طولانی مدت - 36-52 ساعت (دگزامتازون، بکلومتازون).

با توجه به روش تجویز دارو یک طبقه بندی وجود دارد:

گلوکوکورتیکوئیدهای فلوئوردار تأثیر بسیار قدرتمندی بر بدن بیمار دارند. این صندوق ها نیز طبقه بندی خاص خود را دارند.

بسته به مقدار فلوئور موجود در آنها، آنها مونوفلورینه، دی و تری فلوئور می شوند.

انواع داروها با استفاده از GCS به پزشکان این فرصت را می دهد تا فرم مناسب دارو (قرص، کرم، ژل، پماد، استنشاقی، چسب، قطره بینی) و "محتوای" مناسب را انتخاب کنند تا دقیقاً آن اثرات دارویی مورد نیاز را بدست آورند. ، و به هیچ وجه با ایجاد عوارض در بدن باعث تشدید وضعیت بیمار نشود.

فارماکولوژی تعداد زیادی متخصص است، فقط یک پزشک با تمام ظرافت ها می داند که یک داروی خاص چه تأثیری بر بدن دارد، چه زمانی و بر اساس چه طرحی استفاده می شود.

به عنوان مثال، نام داروهای گلوکوکورتیکوئیدی را ذکر می کنیم:

روش های درمانی

انواع مختلفی از روش های درمانی با استفاده از GCS ایجاد شده است:

• جایگزینی - در صورتی استفاده می شود که غدد فوق کلیوی نتوانند به طور مستقل مقدار هورمون های مورد نیاز بدن را تولید کنند.
• سرکوب کننده - برای کودکان مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی در عملکرد قشر آدرنال؛
• فارماکودینامیک(شامل درمان فشرده، محدود کننده و طولانی مدت) - در درمان ضد آلرژی و ضد التهابی.

در هر مورد، دوزهای معینی از داروی مصرفی و دفعات مصرف آنها ارائه می شود.

بنابراین، درمان متناوب شامل مصرف گلوکوکورتیکوئیدها هر دو روز یک بار است، پالس درمانی به معنای تجویز سریع حداقل 1 گرم از دارو برای مراقبت فوری از بیمار است.

چرا گلوکوکورتیکوئیدها برای بدن خطرناک هستند؟ تعادل هورمونی آن را تغییر می دهند و گاهی اوقات غیر منتظره ترین واکنش ها را ایجاد می کنند.به خصوص اگر به دلایلی مصرف بیش از حد دارو رخ داده باشد.

بیماری هایی که توسط کورتیکواستروئیدها تحریک می شوند، به عنوان مثال، عملکرد بیش از حد قشر آدرنال هستند.

واقعیت این است که استفاده از دارویی که به غدد فوق کلیوی کمک می کند تا وظایف خود را انجام دهند، به آنها فرصت "آرامش" می دهد. اگر دارو به طور ناگهانی قطع شود، غدد فوق کلیوی دیگر نمی توانند کار کامل انجام دهند.

بعد از مصرف GCS چه مشکلات دیگری ممکن است در انتظار شما باشد? آی تی:

اگر خطر به موقع متوجه شود، تقریباً تمام مشکلات به وجود آمده را می توان با خیال راحت حل کرد. نکته اصلی این است که آنها را با خود درمانی تشدید نکنید، بلکه فقط مطابق با توصیه های پزشک عمل کنید.

موارد منع مصرف

استانداردهای درمان با گلوکوکورتیکوئیدها فقط یک بار منع مصرف مطلق برای استفاده از کورتیکواستروئیدها را نشان می دهد - این یک عدم تحمل فردی به دارو توسط بیمار است.

اگر درمان برای مدت طولانی مورد نیاز باشد، لیست موارد منع مصرف گسترده تر می شود.

اینها بیماری ها و شرایطی مانند:

• بارداری؛
• دیابت؛
• بیماری های دستگاه گوارش، کلیه ها، کبد؛
• بیماری سل؛
• سیفلیس؛
• اختلالات روانی.

درمان با گلوکوکورتیکوئید کودکانفقط در موارد بسیار نادر ارائه می شود.

با تشکر

این سایت اطلاعات مرجع را فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه می دهد. تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره تخصصی لازم است!

مقدمه (ویژگی های آماده سازی)

کورتیکواستروئیدهای طبیعی

کورتیکواستروئیدها- نام متداول هورمون هاقشر آدرنال، که شامل گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها است. گلوکوکورتیکوئیدهای اصلی تولید شده در قشر آدرنال انسان کورتیزون و هیدروکورتیزون و مینرالوکورتیکوئید آلدوسترون است.

کورتیکواستروئیدها بسیاری از وظایف بسیار مهم را در بدن انجام می دهند.

گلوکوکورتیکوئیدها رجوع شود استروئیدهاکه دارای اثر ضد التهابی است، در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها، کنترل بلوغ، عملکرد کلیه، پاسخ بدن به استرس نقش دارند و به روند طبیعی بارداری کمک می کنند. کورتیکواستروئیدها در کبد غیر فعال شده و از طریق ادرار دفع می شوند.

آلدوسترون متابولیسم سدیم و پتاسیم را تنظیم می کند. بنابراین، تحت تأثیر مینرالوکورتیکوئید Na + در بدن حفظ می شود و دفع یون K + از بدن افزایش می یابد.

کورتیکواستروئیدهای مصنوعی

کاربرد عملی در عمل پزشکی کورتیکواستروئیدهای مصنوعی را پیدا کرده است که دارای خواصی مشابه کورتیکواستروئیدهای طبیعی هستند. آنها می توانند روند التهابی را برای مدتی سرکوب کنند، اما تأثیری در شروع عفونی، بر عوامل ایجاد کننده بیماری ندارند. هنگامی که داروی کورتیکواستروئید از بین رفت، عفونت دوباره ظاهر می شود.

کورتیکواستروئیدها باعث ایجاد تنش و استرس در بدن می شوند و این منجر به کاهش ایمنی می شود، زیرا ایمنی در سطح کافی فقط در حالت آرام ایجاد می شود. با توجه به موارد فوق، می توان گفت که استفاده از کورتیکواستروئیدها به طولانی شدن دوره بیماری کمک می کند، روند بازسازی را مسدود می کند.

علاوه بر این، کورتیکواستروئیدهای مصنوعی عملکرد هورمون های طبیعی کورتیکواستروئید را سرکوب می کنند، که مستلزم نقض عملکرد غدد فوق کلیوی به طور کلی است. کورتیکواستروئیدها بر کار سایر غدد درون ریز تأثیر می گذارد، تعادل هورمونی بدن به هم می خورد.

داروهای کورتیکواستروئیدی، از بین بردن التهاب، همچنین دارای اثر ضد درد هستند. داروهای کورتیکواستروئیدی مصنوعی عبارتند از دگزامتازون، پردنیزولون، سینالار، تریامسینولون و غیره. این داروها نسبت به داروهای طبیعی فعالیت بیشتری دارند و عوارض جانبی کمتری ایجاد می کنند.

اشکال آزادسازی کورتیکواستروئیدها

کورتیکواستروئیدها به شکل قرص، کپسول، محلول در آمپول، پماد، لیمنت، کرم تولید می شوند. (پردنیزولون، دگزامتازون، بودنوفلم، کورتیزون، کورتینف، مدرول).

آماده سازی برای استفاده داخلی (قرص و کپسول)

• پردنیزولون؛
• سلستون؛
• تریامسینولون؛
• کناکورت;
• کورتینف;
• پولکورتولون;
• Kenalog;
• Metipred;
• برلیکورت;
• فلورینف;
• Medrol;
• لیمو
• دهکدرون;
• Urbazon و دیگران.

آماده سازی برای تزریق

• پردنیزولون؛
• هیدروکورتیزون؛
• دیپروسپان (بتامتازون)؛
• Kenalog;
• فلوسترون؛
• مدرول و غیره

آماده سازی برای استفاده محلی (موضعی)

• پردنیزولون (پماد)؛
• هیدروکورتیزون (پماد)؛
• لوکوئید (پماد)؛
• کورتید (پماد)؛
• آفلودرم (کرم)؛
• Laticort (کرم)؛
• درموات (کرم)؛
• فلوروکورت (پماد)؛
• لوریندن (پماد، لوسیون)؛
• سینافلان (پماد)؛
• فلوسینار (پماد، ژل)؛
• کلوبتازول (پماد) و غیره

کورتیکواستروئیدهای موضعی به دو دسته بیشتر و کمتر فعال تقسیم می شوند.
عوامل ضعیف فعال: پردنیزولون، هیدروکورتیزون، کورتاد، لوکوئید؛
نسبتا فعال: Afloderm، Laticort، Dermovate، Fluorocort، Lorinden;
بسیار فعال: Akriderm، Advantan، Kuterid، Apulein، Cutiveit، Sinaflan، Sinalar، Synoderm، Flucinar.
بسیار فعال است کلوبتازول.

کورتیکواستروئیدها برای استنشاق

• بکلامتازون به شکل ذرات معلق با دوز اندازه گیری شده (Becotid، Aldecim، Beclomet، Beclocort)؛ به شکل دیسک پشت (پودر در یک دوز، استنشاق با دیسکالر)؛ به شکل یک آئروسل با دوز اندازه گیری شده برای استنشاق از طریق بینی (Beclomethasone-nasal، Beconase، Aldecim).
• فلونیزولید به شکل ذرات معلق در هوا با دوز اندازه گیری شده با فاصله (Ingacort)، برای استفاده از بینی (Sintaris)؛
• بودزونید - آئروسل اندازه گیری شده (Pulmicort)، برای استفاده از بینی - Rinocort.
• فلوتیکازون به شکل ذرات معلق در هوا Flixotide و Flixonase.
• تریامسینولون یک آئروسل با دوز اندازه گیری شده با فاصله دهنده (Azmacort)، برای استفاده از بینی - Nazacort است.

موارد مصرف

کورتیکواستروئیدها برای سرکوب فرآیند التهابی در بسیاری از شاخه‌های پزشکی، با بسیاری از بیماری‌ها استفاده می‌شوند.

موارد مصرف گلوکوکورتیکوئیدها

• روماتیسم؛
• روماتوئید و انواع دیگر آرتریت؛
• کلاژنوز، بیماری های خود ایمنی (اسکلرودرمی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، پری آرتریت ندوزا، درماتومیوزیت)؛
• بیماری های خون (لوسمی های میلوئیدی و لنفوبلاستیک)؛
• برخی از انواع نئوپلاسم های بدخیم؛
• بیماری های پوستی (درماتیت عصبی، پسوریازیس، اگزما، درماتیت سبورئیک، لوپوس اریتماتوز دیسکوئید، درماتیت آتوپیک، اریترودرمی، لیکن پلان).
• آسم برونش؛
• بیماری های آلرژیک؛
• پنومونی و برونشیت، آلوئولیت فیبروزان؛
• کولیت اولسراتیو و بیماری کرون؛
• پانکراتیت حاد؛
• کم خونی همولیتیک؛
• بیماری های ویروسی (مونونوکلئوز عفونی، هپاتیت ویروسی و غیره)؛
• اوتیت خارجی (حاد و مزمن)؛
• درمان و پیشگیری از شوک؛
• در چشم پزشکی (برای بیماری های غیر عفونی: iritis، keratitis، iridocyclitis، scleritis، uveitis)؛
• بیماری های عصبی (مولتیپل اسکلروزیس، آسیب حاد نخاعی، نوریت بینایی؛
• در پیوند اعضا (برای سرکوب رد).

موارد مصرف مینرالوکورتیکوئیدها

• بیماری آدیسون (نارسایی مزمن هورمون های قشر آدرنال)؛
• میاستنی گراویس (یک بیماری خود ایمنی که با ضعف عضلانی آشکار می شود)؛
• نقض متابولیسم مواد معدنی؛
• بی حالی و ضعف عضلانی.

موارد منع مصرف

موارد منع مصرف برای انتصاب گلوکوکورتیکوئیدها:

• حساسیت به دارو؛
• عفونت های شدید (به جز مننژیت سلی و شوک سپتیک)؛
• ایمن سازی با واکسن زنده

با دقتگلوکوکورتیکواستروئیدها باید برای دیابت شیرین، کم کاری تیروئید، زخم معده و اثنی عشر، کولیت اولسراتیو، فشار خون بالا، سیروز کبدی، نارسایی قلبی عروقی در مرحله جبران، افزایش ترومبوز، سل، آب مروارید، آب مروارید، بیماری گلوکوک استفاده شود.

موارد منع تجویز مینرالوکورتیکوئیدها:

• فشار خون بالا؛
• دیابت؛
• سطح پایین پتاسیم در خون؛
• نارسایی کلیه و کبد.

عوارض جانبی و اقدامات احتیاطی

کورتیکواستروئیدها می توانند انواع مختلفی از عوارض جانبی ایجاد کنند. هنگام استفاده از مواد فعال ضعیف یا متوسط، عوارض جانبی کمتر مشخص می شود و به ندرت رخ می دهد. دوزهای بالای داروها و استفاده از کورتیکواستروئیدهای بسیار فعال، مصرف طولانی مدت آنها می تواند چنین عوارض جانبی ایجاد کند:

• ظاهر ادم به دلیل احتباس سدیم و آب در بدن؛
• افزایش فشار خون؛
• افزایش سطح قند خون (شاید حتی ایجاد دیابت شیرین استروئیدی)؛
• پوکی استخوان به دلیل افزایش دفع کلسیم؛
• نکروز آسپتیک بافت استخوان؛
• تشدید یا بروز زخم معده؛ خونریزی دستگاه گوارش؛
• افزایش تشکیل ترومبوز؛
• افزایش وزن؛
• بروز عفونت های باکتریایی و قارچی به دلیل کاهش ایمنی (نقص ایمنی ثانویه)؛
• نقض چرخه قاعدگی؛
• اختلالات عصبی؛
• توسعه گلوکوم و آب مروارید؛
• آتروفی پوست؛
• افزایش تعریق؛
• ظاهر آکنه؛
• سرکوب روند بازسازی بافت (درمان آهسته زخم)؛
• رشد موهای زائد روی صورت؛
• سرکوب عملکرد آدرنال؛
• بی ثباتی خلق و خو، افسردگی.

دوره های طولانی مدت کورتیکواستروئیدها می تواند منجر به تغییر در ظاهر بیمار شود (سندرم Itsenko-Cushing):

• رسوب بیش از حد چربی در قسمت های خاصی از بدن: روی صورت (به اصطلاح "صورت ماه شکل")، روی گردن ("گردن گاو نر")، سینه، روی شکم.
• عضلات اندام آتروفی می شوند.
• کبودی روی پوست و استریا (علامت کشش) روی شکم.

با این سندرم، عقب ماندگی رشد، اختلال در تشکیل هورمون های جنسی (اختلالات قاعدگی و رشد موی مردانه در زنان و علائم زنانه شدن در مردان) نیز مشاهده می شود.

برای کاهش خطر عوارض جانبی، مهم است که به موقع به بروز آنها واکنش نشان دهید، دوزها را تنظیم کنید (در صورت امکان از دوزهای کوچک استفاده کنید)، وزن بدن و محتوای کالری غذاهای مصرف شده را کنترل کنید، و مصرف نمک و مایعات را محدود کنید.

چگونه از کورتیکواستروئیدها استفاده کنیم؟

گلوکوکورتیکواستروئیدها را می توان به صورت سیستمیک (به شکل قرص و تزریق)، موضعی (داخل مفصلی، تجویز رکتوم)، موضعی (پماد، قطره، آئروسل، کرم) استفاده کرد.

رژیم دوز توسط پزشک تجویز می شود. آماده سازی قرص باید از ساعت 6 صبح (دوز اول) و حداکثر تا ساعت 14 بعد از آن مصرف شود. چنین شرایط دریافتی برای نزدیک شدن به دریافت فیزیولوژیکی گلوکوکورتیکوئیدها در خون زمانی که توسط قشر آدرنال تولید می شوند ضروری است.

در برخی موارد، در دوزهای بالا و بسته به ماهیت بیماری، دوز توسط پزشک برای مصرف یکنواخت در طول روز برای 3-4 دوز توزیع می شود.

قرص ها باید همراه با غذا یا بلافاصله بعد از غذا با مقدار کمی آب مصرف شود.

درمان با کورتیکواستروئیدها

انواع زیر از درمان کورتیکواستروئیدی متمایز می شود:

• متمرکز؛
• محدود کردن؛
• متناوب
• متناوب؛
• نبض درمانی

در مراقبت شدید(در مورد آسیب شناسی حاد و تهدید کننده زندگی)، داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و پس از رسیدن به اثر، بلافاصله لغو می شوند.

درمان محدود کنندهبرای فرآیندهای طولانی مدت و مزمن استفاده می شود - به عنوان یک قاعده، اشکال قرص برای چندین ماه یا حتی سال استفاده می شود.

برای کاهش اثر مهاری بر عملکرد غدد درون ریز، از رژیم های دارویی متناوب استفاده می شود:

• درمان جایگزین - از گلوکوکورتیکوئیدها با مدت اثر کوتاه و متوسط ​​(پردنیزولون، متیل پردنیزولون) یک بار از ساعت 6 تا 8 صبح هر 48 ساعت استفاده کنید.
• درمان متناوب - دوره های کوتاه 3-4 روزه مصرف دارو با وقفه های 4 روزه بین آنها.
• نبض درمانی- تجویز سریع داخل وریدی دوز زیاد (حداقل 1 گرم) از دارو برای مراقبت های اورژانسی. داروی انتخابی برای چنین درمانی متیل پردنیزولون است (برای تزریق در نواحی آسیب دیده قابل دسترسی است و عوارض جانبی کمتری دارد).

دوز روزانه داروها(از نظر پردنیزولون):

• کم - کمتر از 7.5 میلی گرم؛
• متوسط ​​- 7.5 -30 میلی گرم؛
• بالا - 30-100 میلی گرم؛
• بسیار زیاد - بالای 100 میلی گرم؛
• پالس درمانی - بالای 250 میلی گرم.

درمان با کورتیکواستروئیدها باید با تجویز مکمل های کلسیم، ویتامین D برای پیشگیری از پوکی استخوان همراه باشد. رژیم غذایی بیمار باید سرشار از پروتئین، کلسیم و شامل مقدار محدودی کربوهیدرات و نمک خوراکی (تا 5 گرم در روز)، مایعات (تا 1.5 لیتر در روز) باشد.

برای پیشگیریاثرات نامطلوب کورتیکواستروئیدها بر دستگاه گوارش، قبل از مصرف قرص، می توان مصرف آلماگل، ژله را توصیه کرد. توصیه می شود سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل را حذف کنید. ورزش متوسط

کورتیکواستروئیدها برای کودکان

گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیکفقط بر اساس نشانه های مطلق برای کودکان تجویز می شود. در مورد سندرم انسداد برونش که زندگی کودک را تهدید می کند، از تجویز داخل وریدی پردنیزولون با دوز 2-4 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن کودک (بسته به شدت دوره بیماری) استفاده می شود. دوز در صورت عدم تأثیر، هر 2-4 ساعت 20-50٪ افزایش می یابد تا زمانی که اثر حاصل شود. پس از آن، دارو بلافاصله، بدون کاهش تدریجی دوز، لغو می شود.

کودکان مبتلا به وابستگی هورمونی (مثلاً مبتلا به آسم برونش) پس از تجویز داخل وریدی دارو به تدریج به دوز نگهدارنده پردنیزولون منتقل می شوند. با عود مکرر آسم، بکلامتازون دی پروپیونات به شکل استنشاق استفاده می شود - دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود. پس از به دست آوردن اثر، دوز به تدریج به دوز نگهدارنده کاهش می یابد (به صورت جداگانه انتخاب می شود).

گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی(کرم ها، پمادها، لوسیون ها) در طب اطفال استفاده می شود، اما کودکان نسبت به بیماران بزرگسال استعداد بیشتری نسبت به اثرات سیستمیک داروها دارند (تأخیر رشد و رشد، سندرم Itsenko-Cushing، مهار عملکرد غدد درون ریز). این به این دلیل است که در کودکان نسبت سطح بدن به وزن بدن بیشتر از بزرگسالان است.

به همین دلیل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی در کودکان تنها در نواحی محدود و در یک دوره کوتاه ضروری است. این به ویژه برای نوزادان صادق است. برای کودکان سال اول زندگی، فقط پمادهای حاوی بیش از 1٪ هیدروکورتیزون یا یک داروی نسل چهارم - Prednikarbat (درماتول) و در سن 5 سالگی - هیدروکورتیزون 17 بوتیرات یا پمادهایی با داروهای با قدرت متوسط ​​می توانند مورد استفاده قرار گیرد.

برای درمان کودکان بزرگتر از 2 سال، مومتازون (پماد، اثر طولانی مدت، 1 r. در روز) طبق دستور پزشک استفاده می شود.

داروهای دیگری برای درمان درماتیت آتوپیک در کودکان، با اثر سیستمیک کمتر، به عنوان مثال، Advantan وجود دارد. تا 4 هفته قابل استفاده است اما به دلیل احتمال عوارض موضعی (خشکی و نازک شدن پوست) استفاده از آن محدود است. در هر صورت انتخاب دارو برای درمان کودک با پزشک است.

کورتیکواستروئیدها در دوران بارداری و شیردهی

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها، حتی کوتاه مدت، می تواند برای دهه های آینده کار بسیاری از اندام ها و سیستم ها را در یک کودک متولد نشده (کنترل فشار خون، فرآیندهای متابولیک، شکل گیری رفتار) "برنامه ریزی" کند. این هورمون مصنوعی سیگنال استرس مادر به جنین را تقلید می کند و در نتیجه باعث می شود که جنین مجبور به استفاده از ذخایر شود.

این اثر منفی گلوکوکورتیکوئیدها با این واقعیت تقویت می شود که داروهای مدرن با اثر طولانی (Metipred، Dexamethasone) توسط آنزیم های جفت غیرفعال نمی شوند و تأثیر طولانی مدت بر روی جنین دارند. گلوکوکورتیکوئیدها با سرکوب سیستم ایمنی، به کاهش مقاومت زن باردار در برابر عفونت های باکتریایی و ویروسی کمک می کنند که می تواند بر جنین نیز تأثیر منفی بگذارد.

داروهای گلوکوکورتیکوئیدی را می توان برای یک زن باردار تجویز کرد که نتیجه استفاده از آنها تا حد زیادی از خطر عواقب منفی احتمالی برای جنین بیشتر باشد.

چنین نشانه هایی ممکن است:
1. تهدید زایمان زودرس (یک دوره کوتاه هورمونی آمادگی جنین نارس را برای تولد بهبود می بخشد). استفاده از سورفکتانت برای کودک پس از تولد، استفاده از هورمون ها را در این نشانه به حداقل رسانده است.
2. روماتیسم و ​​بیماری های خود ایمنی در فاز فعال.
3. هیپرپلازی ارثی (داخل رحمی) قشر آدرنال در جنین یک بیماری غیرقابل تشخیص است.

پیش از این، تجویز گلوکوکورتیکوئیدها برای حفظ بارداری وجود داشت. اما داده های قانع کننده ای در مورد اثربخشی چنین تکنیکی به دست نیامده است، بنابراین، در حال حاضر از آن استفاده نمی شود.

در عمل ماماییمتیپرد، پردنیزولون و دگزامتازون بیشتر استفاده می شوند. آنها به روش های مختلف به جفت نفوذ می کنند: پردنیزولون توسط آنزیم های جفت به میزان بیشتری از بین می رود، در حالی که دگزامتازون و متیپرد تنها 50٪ هستند. بنابراین در صورت استفاده از داروهای هورمونی برای درمان خانم باردار، تجویز پردنیزولون و اگر برای درمان جنین دگزامتازون یا متی پرد تجویز می شود، ترجیح داده می شود. در این راستا پردنیزولون عوارض جانبی کمتری در جنین ایجاد می کند.

گلوکوکورتیکوئیدها در آلرژی های شدید به دو صورت سیستمیک (تزریق یا قرص) و موضعی (پماد، ژل، قطره، استنشاق) تجویز می شوند. آنها یک اثر ضد حساسیت قوی دارند. داروهای زیر عمدتا استفاده می شود: هیدروکورتیزون، پردنیزولون، دگزامتازون، بتامتازون، بکلومتازون.

از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی (برای درمان موضعی)، در بیشتر موارد، آئروسل های داخل بینی استفاده می شود: برای تب یونجه، رینیت آلرژیک، احتقان بینی (عطسه). معمولاً تأثیر خوبی دارند. فلوتیکازون، دی پروپیونات، پروپیونات و دیگران کاربرد گسترده ای پیدا کرده اند.

در ورم ملتحمه آلرژیک، به دلیل خطر بالاتر عوارض جانبی، گلوکوکورتیکوئیدها به ندرت استفاده می شوند. در هر صورت، با تظاهرات آلرژیک، استفاده از داروهای هورمونی به تنهایی برای جلوگیری از عواقب نامطلوب غیرممکن است.

کورتیکواستروئیدها برای پسوریازیس

گلوکوکورتیکوئیدها در پسوریازیس باید عمدتاً به شکل پماد و کرم استفاده شوند. آماده‌سازی‌های هورمونی سیستمیک (تزریق یا قرص) می‌توانند در ایجاد شکل شدیدتر پسوریازیس (پوستولار یا پوسچولار) کمک کنند، بنابراین استفاده از آنها توصیه نمی‌شود.

گلوکوکورتیکوئیدها برای استفاده موضعی (پمادها، کرم ها) معمولا 2 r استفاده می شود. در روز: کرم ها در روز بدون پانسمان و در شب با قطران زغال سنگ یا آنترالین با استفاده از یک پانسمان انسدادی. با ضایعات گسترده، حدود 30 گرم از دارو برای درمان کل بدن استفاده می شود.

انتخاب یک داروی گلوکوکورتیکوئیدی با توجه به میزان فعالیت برای استفاده موضعی بستگی به شدت دوره پسوریازیس و شیوع آن دارد. از آنجایی که کانون های پسوریازیس در طول درمان کاهش می یابد، دارو باید به داروی کمتر فعال (یا کمتر مورد استفاده) تغییر یابد تا بروز عوارض جانبی به حداقل برسد. هنگامی که اثر پس از حدود 3 هفته حاصل شد، بهتر است به مدت 1-2 هفته داروی هورمونی را با یک نرم کننده جایگزین کنید.

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها در مناطق وسیع برای مدت طولانی می تواند روند را تشدید کند. عود پسوریازیس پس از قطع دارو زودتر از درمان بدون استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها رخ می دهد.
کواکسیل، ایمی پرامین و غیره) در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها می تواند باعث افزایش فشار داخل چشم شود.

گلوکوکورتیکوئیدها (در صورت مصرف طولانی مدت) اثربخشی آدرنومیمتیک ها (آدرنالین، دوپامین، نوراپی نفرین) را افزایش می دهند.

تئوفیلین در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها به ظهور اثر قلبی کمک می کند. اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها را افزایش می دهد.

آمفوتریسین و دیورتیک ها در ترکیب با کورتیکواستروئیدها خطر هیپوکالمی (کاهش سطح پتاسیم خون) و افزایش اثر دیورتیک (و گاهی اوقات احتباس سدیم) را افزایش می دهند.

استفاده ترکیبی از مینرالوکورتیکوئیدها و گلوکوکورتیکوئیدها باعث افزایش هیپوکالمی و هیپرناترمی می شود. با هیپوکالمی، عوارض جانبی گلیکوزیدهای قلبی ممکن است رخ دهد. ملین ها ممکن است هیپوکالمی را تشدید کنند.

داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم، بوتادیون، اسید اتاکرینیک، ایبوپروفن در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها می توانند باعث تظاهرات خونریزی دهنده (خونریزی) شوند و سالیسیلات ها و ایندومتاسین باعث ایجاد زخم در اندام های گوارشی می شوند.

گلوکوکورتیکوئیدها اثر سمی پاراستامول را بر روی کبد افزایش می دهند.

آماده سازی رتینول اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکوئیدها را کاهش می دهد و بهبود زخم را بهبود می بخشد.

استفاده از هورمون ها همراه با آزاتیوپرین، متاندروستنولون و هینگامین خطر ابتلا به آب مروارید و سایر عوارض جانبی را افزایش می دهد.

گلوکوکورتیکوئیدها اثر سیکلوفسفامید، اثر ضد ویروسی ایدوکسوریدین و اثربخشی داروهای کاهنده قند خون را کاهش می دهند.

استروژن ها عملکرد گلوکوکورتیکوئیدها را افزایش می دهند، که ممکن است باعث کاهش دوز آنها شود.

آندروژن‌ها (هورمون‌های جنسی مردانه) و آماده‌سازی‌های آهن وقتی با گلوکوکورتیکوئیدها ترکیب می‌شوند اریتروپوئز (تشکیل گلبول‌های قرمز) را افزایش می‌دهند. کاهش روند دفع هورمون ها، کمک به ظهور عوارض جانبی (افزایش لخته شدن خون، احتباس سدیم، بی نظمی قاعدگی).

مرحله اولیه بیهوشی با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها طولانی شده و مدت بیهوشی کاهش می یابد. دوز فنتانیل کاهش می یابد.

قوانین ترک کورتیکواستروئید

با استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها، قطع دارو باید تدریجی باشد. گلوکوکورتیکوئیدها عملکرد قشر آدرنال را سرکوب می کنند، بنابراین، با قطع سریع یا ناگهانی دارو، ممکن است نارسایی آدرنال ایجاد شود. هیچ رژیم واحدی برای حذف کورتیکواستروئیدها وجود ندارد. نحوه قطع مصرف و کاهش دوز بستگی به مدت دوره قبلی درمان دارد.

اگر طول دوره گلوکوکورتیکوئید تا چند ماه باشد، می توان دوز پردنیزولون را 2.5 میلی گرم (0.5 قرص) هر 3-5 روز کاهش داد. با طولانی تر شدن دوره، دوز به آرامی کاهش می یابد - 2.5 میلی گرم هر 1-3 هفته. با دقت زیاد، دوز به زیر 10 میلی گرم کاهش می یابد - 0.25 قرص هر 3-5-7 روز.

اگر دوز اولیه پردنیزولون بالا بود، در ابتدا کاهش شدیدتر انجام می شود: 5-10 میلی گرم هر 3 روز. پس از رسیدن به دوز روزانه معادل 1/3 دوز اولیه، 1.25 میلی گرم (1/4 قرص) هر 2-3 هفته کاهش می یابد. در نتیجه این کاهش، بیمار دوزهای نگهدارنده را برای یک سال یا بیشتر دریافت می کند.

پزشک یک رژیم کاهش دارو را تجویز می کند و نقض این رژیم می تواند منجر به تشدید بیماری شود - درمان باید دوباره با دوز بالاتر شروع شود.

قیمت کورتیکواستروئیدها

از آنجایی که انواع مختلفی از کورتیکواستروئیدها در بازار وجود دارد، در اینجا قیمت‌ها برای چند مورد وجود دارد:

• هیدروکورتیزون - تعلیق - 1 بطری 88 روبل؛ پماد چشم 3 گرم - 108 روبل؛
• پردنیزولون - 100 قرص 5 میلی گرم - 96 روبل؛
• Metipred - 30 قرص 4 میلی گرم - 194 روبل؛
• Metipred - 250 میلی گرم 1 بطری - 397 روبل؛
• تریدرم - پماد 15 گرم - 613 روبل؛
• تریدرم - کرم 15 گرم - 520 روبل؛
• Dexamed - 100 آمپول 2 میلی لیتری (8 میلی گرم) - 1377 روبل؛
• دگزامتازون - 50 قرص 0.5 میلی گرم - 29 روبل؛
• دگزامتازون - 10 آمپول 1 میلی لیتری (4 میلی گرم) - 63 روبل؛
• Oftan Dexamethasone - قطره چشم 5 میلی لیتر - 107 روبل؛
• Medrol - 50 قرص 16 میلی گرم - 1083 روبل.
• Flixotide - آئروسل 60 دوز - 603 روبل؛
• Pulmicort - آئروسل 100 دوز - 942 روبل؛
• Benacort - آئروسل 200 دوز - 393 روبل؛
• Symbicort - آئروسل با توزیع کننده 60 دوز - 1313 روبل.
• Beclazone - آئروسل 200 دوز - 475 روبل.

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

Catad_tema فارماکولوژی بالینی - مقالات

تحلیل مقایسه ای اثربخشی و ایمنی گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی فلوئوردار و کلردار

در یک مجله منتشر شده است:
"مشکلات مدرن درماتوونرولوژی، ایمونولوژی و زیبایی پزشکی"، 3، 2010 Svirshchevskaya E.V. 1 , Matushevskaya E. V. 2
1 موسسه آموزش پیشرفته FMBA، مسکو
b موسسه شیمی بیورگانیک RAS
Svirshchevskaya Elena Viktorovna 117997، مسکو، خ. Miklukho-Maclay، 16/10

گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی و مکانیسم اثر آنها

گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی (GCS) داروهای اصلی و عملاً بی‌رقیب در درمان خارجی بسیاری از درماتوزها هستند. اخیرا متخصصان پوست تعدادی از بیماری های پوستی را شناسایی کرده اند که اساس درمان آن ها کورتیکواستروئیدها است. به این گروه درماتوزهای حساس به استروئید می گویند. این شامل بیماری هایی است که در پاتوژنز و تظاهرات بالینی متفاوت هستند، اما با نیاز به اثر سرکوبگر بر سلول های سیستم ایمنی مرتبط با پوست متحد می شوند. اینها عبارتند از درماتیت آتوپیک (AD)، درماتیت آلرژیک، اگزما، التهاب پوست سبورئیک، پسوریازیس و بسیاری دیگر. مطابق با طبقه بندی اروپایی فعالیت کورتیکواستروئیدهای موضعی، 4 دسته از داروهای موضعی متمایز می شوند که بر اساس درجه اثر منقبض کننده عروق تقسیم می شوند. برگه یکی).

هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدهای موضعی، افزایش موضعی در غلظت کورتیکواستروئیدها در ناحیه فرآیند التهابی وجود دارد، به همین دلیل کورتیکواستروئیدها اثر سرکوب کنندگی بر روی سیستم ایمنی مرکزی و سایر سیستم های بدن ندارند، که از عوارض شدید جلوگیری می کند. اثرات کورتیکواستروئیدهای موضعی دارای اثرات ضد التهابی، ضد حساسیت، ضد ترشح و ضد خارش هستند. آنها از تجمع لکوسیت ها، آزادسازی آنزیم های لیزوزومی و واسطه های پیش التهابی در کانون التهاب، مهار فاگوسیتوز، کاهش نفوذپذیری بافت عروقی و جلوگیری از تشکیل ادم التهابی جلوگیری می کنند. بنابراین، مشخص می شود که استفاده از کورتیکواستروئیدهای موضعی به دلیل اثر موضعی آنها بر روی سلول های فعال شده در پوست مناسب است. کورتیکواستروئیدهای مصنوعی مدرن تمایل بیشتری به گیرنده گلوکوکورتیکواستروئیدی (GCR) دارند و بنابراین عمل بسیار سریع‌تر توسعه می‌یابد و بیشتر طول می‌کشد.

آنالوگ های گلوکوکورتیکواستروئیدی موضعی

در حال حاضر، تعدادی از آماده‌سازی‌های بسیار مؤثر GCS سنتز شده‌اند که به شکل پماد، کرم، لوسیون، آئروسل، و کمتر به شکل محلول‌ها و سوسپانسیون‌ها استفاده می‌شوند. ساختار مشتقات اصلی در شکل نشان داده شده است. موثرترین آنها در حال حاضر مشتقات فلوئوردار و کلردار کورتیزول هستند. برگه 2). در بین داروهای فلوئوردار، بتامتازون دی پروپیونات (BDP) حاوی یک اتم فلوئور و فلوتیکازون پروپیونات (FP) حاوی سه اتم فلوئور بیشترین فعالیت را دارند. در میان مشتقات کلردار، مومتازون فوروات (MF)، حاوی 2 اتم کلر، و بکلومتازون دی پروپیونات (BCDP)، حاوی یک اتم کلر، موثرترین در نظر گرفته می شوند.

مقایسه مشتقات فلوئوردار و کلردار کورتیزول از بسیاری جهات انجام شد. مهمترین پارامترهای عمل مانند اتصال استروئیدها به HCC، سرکوب رونویسی پروتئین، کاهش سنتز سیتوکین های مختلف و فاکتورهای وازواکتیو و غیره در نتیجه این امر، در جدول نشان داده شده است. 3 برای مشتق کلردار MF و آماده سازی EP فلوئوردار در مقایسه با دگزامتازون (DM). در آزمایشات آزمایشگاهی، فعالیت MF و FP عملاً تفاوتی ندارد و به طور قابل توجهی از DM فراتر می رود.

برنج. 1. ساختار کورتیزول و مشتقات مصنوعی GCS. حلقه D اساس تمام مشتقات GCS است (بر اساس مقاله S. P. Umland)

کورتیکواستروئیدهای فلوئوردار نه تنها در شرایط آزمایشگاهی، بلکه در صورت استفاده نیز مهارکننده‌های بسیار مؤثری برای فعال‌سازی سلولی هستند. in vivo. اما با استفاده طولانی مدت می توانند باعث آتروفی پوست در بیماران و افزایش سطح کورتیزون در خون و تشدید روند پوکی استخوان شوند. داده‌های موجود در حال حاضر نشان می‌دهد که استفاده از مشتقات کلر در درمان طولانی‌مدت ایمن‌تر است، به عنوان مثال، رینیت فصلی و درماتیت آتوپیک. بنابراین، استفاده از MF در 68 بیمار مبتلا به AD به مدت 6 ماه منجر به حفظ بهبودی در 61 بیمار شد. در حالی که تنها در یک بیمار عوارض جزئی مشاهده شد. اثربخشی و ایمنی MF (کرم Uniderm) همچنین در مطالعات خانگی کودکان و بزرگسالان مبتلا به درماتیت آتوپیک و پسوریازیس تایید شده است.

میز 1.طبقه بندی کورتیکواستروئیدهای موضعی

جدول 2.طبقه بندی GCS کلردار و فلوئوردار

جدول 3فعالیت مقایسه ای مشتقات GCS فلوئوردار و کلردار در آزمایشات مختلف، درصد فعالیت مومتازون فوئورات (طبق نظر Umland، 2002)

عمل	MF	FP	DM
اتصال به گیرنده GCS	100	65-79	5-10
سرکوب فعال سازی رونویسی	100	25	5
سرکوب سنتز IL-4 و IL-5	100	90-100	20
سرکوب بیان سازنده مولکول های چسبندگی	100	90-100	15
سرکوب بیان مولکول های چسبندگی VCAM-1 و ICAM-1 ناشی از TNF-α	0	0	0
سرکوب بیان مولکول های چسبنده VCAM-1 و ICAM-1 ناشی از راینوویروس	100	100	18
سرکوب عملکرد ائوزینوفیل	100	90-100	20
سرکوب تولید لکوترین	100	90-100	15
مهار مهاجرت لکوسیت ها به بافت	100	100

یادداشت:
MF - مومتازون فوروات
FP - فلوتیکازون پروپیونات
DM - دگزامتازون
IL - اینترلوکین
TNF-α - فاکتور نکروز تومور آلفا

یک مطالعه مقایسه ای بین BDP و MF نشان داد که استفاده یک بار در روز از مومتازون فوروات در بیماران مبتلا به AD منجر به رفع سریعتر علائم بیماری با عوارض جانبی کمتر نسبت به استفاده دو بار در روز از BDP می شود. با این حال، با استفاده کوتاه مدت (از 2 تا 4 هفته) از داروهای فلوئوردار، عوارض جانبی عملا مشاهده نشد.

تجزیه و تحلیل هزینه های دارو در انگلستان نشان داد که MF حدود 2.5 تا 3 برابر گران تر از BDP است. در عین حال، استفاده از MF یک بار در روز می تواند هزینه درمان را کاهش دهد. در صورت نیاز به استفاده طولانی مدت از استروئیدهای موضعی مخصوصاً در سطوح بزرگ پوست، هنگام استفاده از آنها بر روی صورت، گردن، چین ها، استفاده از MF منطقی است و در صورت نیاز به دوره کوتاه، استفاده از داروهای فلوئوردار ارزانتر و به همان اندازه مؤثر هستند (جدول 4).

جدول 4ویژگی های مقایسه ای اثربخشی و ویژگی های استفاده از کورتیکواستروئیدهای موضعی فلوئوردار و کلردار کلاس III

بتامتازون دی پروپیونات	مومتازون فوروات
حاوی 1 اتم فلوئور	حاوی 2 اتم کلر
سرعت شروع اثر درمانی (در 4 تا 5 روز اول)	سرعت شروع اثر درمانی (در 2 تا 3 روز اول)
به مدت حداکثر 5 روز روی صورت، گردن، چین ها بمالید	حداکثر 14 روز روی صورت، گردن، چین ها استفاده شود
عمدتاً روی سطوح کوچک	عمدتاً روی سطوح بزرگ
فرم دوز - پماد، کرم	فرم دوز - کرم
امنیت محلی بالا	امنیت محلی بالا
2 بار در روز اعمال شود	1 بار در روز اعمال شود
"خط" با ترکیبی از مواد فعال ( آکریدرم)	تک آماده سازی ( Uniderm)
داروی OTC	داروی تجویزی
برای استفاده در کودکان از 1 سال تایید شده است	برای استفاده در کودکان از 6 ماهگی تایید شده است

با توجه به ماهیت طولانی مدت دوره بسیاری از بیماری های پوستی، یک طرح متناوب برای استفاده از کورتیکواستروئیدهای موضعی به طور فزاینده ای مرتبط می شود - دو روز در هفته یا یک روز در میان برای چندین ماه. اثربخشی و ایمنی این طرح توسط مطالعات خارجی و روسی به اثبات رسیده است.

یکی از گزینه های ممکن برای درمان موضعی کورتیکواستروئید، ترکیب با داروهای ضد قارچ یا ضد باکتری است. بنابراین، در صورت وجود عفونت های همزمان، استفاده از داروهایی مانند آکریدرم SK، آکریدرم جی کی و آکریدرم جنتا که شامل بتامتازون دی پروپیونات به عنوان یک کورتیکواستروئید فعال و همچنین اسید سالیسیلیک (SA)، آنتی بیوتیک جنتامایسین (جنتا) یا جنتامایسین است. کلوتریمازول (GC) و یک عامل ضد قارچ موثر است. با این حال، لازم به ذکر است که مطالعات تصادفی نشان داده است که استفاده از استروئیدها به تنهایی برای درمان عفونت های باکتریایی و قارچی به اندازه استفاده از داروهای موضعی ترکیبی موثر بوده است.

در حال حاضر، کورتیکواستروئیدهای موضعی "قوی" (بتامتازون دی پروپیونات و مومتازون فوروات) توسط متخصصان برجسته در روسیه و خارج از کشور به عنوان داروهای انتخابی در درمان بسیاری از درماتوزها توصیه می شود.

فهرست ادبیات استفاده شده

1. وستون دبلیو.ال.استفاده و سوء استفاده از استروئیدهای موضعی // تحقیر. اطفال - 1988. - جلد. 5. - ص 57 - 66.
2. مدانسکی آر. اس.، برودی ان. آی.، کانوف ان. بی.بررسی های بالینی مومتازون فوروات - یک کورتیکواستروئید موضعی جدید، بدون فلوئور // Semin. درماتول. - 1987. - جلد. 6. - ص 94 - 100.
3. Viglioglia P.، Jones M. L.، Peers E. A.یک بار در روز کرم مومتازون فوروات 0.1٪ در مقابل کرم بتامتازون والرات 0.1٪ دو بار در روز در درمان انواع درماتوز // J. Int. پزشکی Res. - 1990. - جلد. 18. - ص 460 - 467.
4. Roumestan C., Henriquet C., Bousquet J. et al.فلوتیکازون پروپیونات و مومتازون فوروات دارای قدرت رونویسی معادل هستند // Clin. انقضا آلرژی. - 2003. - جلد. 33. - ص 895 - 901.
5. Umland S.P.، Schleimer R.P.، Johnston S.L.بررسی مکانیسم‌های مولکولی و سلولی اثر گلوکوکورتیکوئیدها برای استفاده در آسم // Pulmonary Pharmacol. و درمان. - 2002. - جلد. 15. - ص 35 - 50.
6. Stoppoloni G.، Prisco F.، Santinelli R.خطرات بالقوه درمان موضعی استروئیدی // Am. جی دیس. کودک. - 1983. - جلد. 137. - ص 1130 - 1331.
7. Faergemann J.، Christensen O.، Sjovall P. و همکاران. مطالعه باز در مورد اثربخشی و ایمنی درمان طولانی مدت با کرم چرب مومتازون فوروات در درمان بیماران بزرگسال مبتلا به درماتیت آتوپیک // J. Eur. آکادمی درماتول. Venereol. -2000. - جلد 14، شماره 5. - ص 393 - 396.
8. Potekaev N. N.، Zhukova O. V.، Lekasheva N. N. و دیگران.روش های تشخیصی غیر تهاجمی در ارزیابی اثربخشی درمان خارجی برای درماتوزهای التهابی مزمن. درماتول و ونورول - 2010. - شماره 2. - ص 32 - 37.
9. Korotkiy N. G.، Gamayunov B. N.، Tikhomirov A. A.. روش استفاده از عوامل خارجی جدید در درمان درماتیت آتوپیک در کودکان. درماتول و ونورول - 2010. - شماره 1. - ص 2 - 6.
10. گرین سی، کلکوئیت جی ال، کربی جی و همکاران.اثربخشی بالینی و مقرون به صرفه یک بار در روز در مقابل استفاده مکرر از کورتیکواستروئیدهای موضعی با همان قدرت برای اگزمای آتوپیک: یک بررسی سیستماتیک و ارزیابی اقتصادی // Health Technol. ارزیابی - 2004. - جلد. 8. - ص 47.
11. طیب زی آر، فردون تی سی، لی دی کی سی و همکاران.ارزیابی فارماکوکینتیک/فارماکودینامیک سرکوب کورتیزول ادرار پس از استنشاق پروپیونات فلوتیکازون و مومتازون فوروات // Br. جی کلین. داروسازی - 2007. - جلد. 64، شماره 5. - ص 698 - 705
12. برونی F. M.، De Luca G.، Venturoli V. و همکاران. کورتیکواستروئیدهای داخل بینی و سرکوب آدرنال // تعدیل عصبی. - 2009. - جلد. 16، شماره 5. - ص 353 - 362.
13. Lebrun-Vignes B.، Legrain V.، AmoricJ. و همکاران. بررسی تطبیقی ​​اثربخشی و تأثیر بر سطوح کورتیزول پلاسما کرم دسوناید میکرونیزه شده 0.1 ص. 100 در مقابل کرم بتامتازون دی پروپیونات 0.05 ص. 100 در درمان درماتیت آتوپیک دوران کودکی // ان. درماتول. Venereol. - 2000. - جلد. 127، شماره 6 - 7. - ص 590 - 595.
14. Delescluse J., van der EndtJ. D.Aمقایسه ایمنی، تحمل و کارایی پماد پروپیونات فلوتیکازون، 0.005٪، و پماد بتامتازون-17،21-دی پروپیونات، 0.05٪، در درمان اگزما // Cutis. - 1996. - جلد. 57، شماره 2، عرضه. - ص 32 - 38.
15. هانیفین جی.، گوپتا ا.ک.، راجاگوپالان آر.دوز متناوب کرم پروپیونات فلوتیکازون برای کاهش خطر عود در بیماران درماتیت آتوپیک // J. Dermatol. - 2002. - جلد. 147، شماره 3. - ص 528 ​​- 537.
16. Veien N. K.، Olholm Larsen P.، Thestrup-Pedersen K. و همکاران.درمان طولانی مدت و متناوب اگزمای مزمن دست با مومتازون فوروات // Br. جی درماتول. - 1999. - جلد. 140، شماره 5. - ص 882 - 886.
17. Sokolovsky E. V.، Monakhov K. N.، Kholodilova N. A. و دیگران.درمان متناوب با بتامتازون برای درماتیت آتوپیک و اگزمای دست // Ros. مجله پوست. و زهره بیماری ها - 2009. - شماره 3. - S. 16 - 21.
18. لارسن F. S.، Simonsen L.، Melgaard A. و همکاران. یک فرمول جدید کارآمد از اسید فوزیدیک و بتامتازون 17-والرات (کرم لیپیدی فوسیکورت) برای درمان درماتیت آتوپیک عفونی بالینی // Acta Derm. Venereol. - 2007. - جلد. 87، شماره 1. - ص 62 - 68.
19. خوبگاده ک.ج.اثربخشی و ایمنی پماد ترکیبی "فلوتیکاسون پروپیونات 0.005٪ به همراه موپیروسین 2.0٪" برای درمان درماتیت آتوپیک با سوء ظن بالینی عفونت باکتریایی ثانویه: یک مطالعه کنترل نشده با برچسب باز // هندی J. Dermatol. Venereol. Leprol. - 2005. - ج 71، شماره 2. - ص 91 - 95.
20. هیورث ان.، اشمیت اچ.، تامسن ک. اسید فوزیدیک به همراه بتامتازون در اگزمای عفونی یا بالقوه عفونی // Pharmatherapeutica. - 1985. - جلد. 4، شماره 2. - ص 126 - 131.
21. Matushevskaya E. V.، Shakurov I. G.، Khismatulina Z. R.. اثربخشی و تحمل داروهای "خط" Akriderm® در عمل یک متخصص پوست // کلین. درماتول و ونورول - 2008. - شماره 2. - S. 2 - 4.
22. Mosges R.، Domrose C. M.، Loffler J.درمان موضعی اوتیت حاد خارجی: مقایسه بالینی یک پماد آنتی بیوتیکی به تنهایی یا در ترکیب با هیدروکورتیزون استات // Eur. قوس. اوتورینولارنگول. - 2007. - جلد. 264، شماره 9. - ص 1087 - 1094.
23. Gong J. Q.، Lin L.، Lin T. et al.کلونیزاسیون پوست توسط استافیلوکوکوس اورئوس در بیماران مبتلا به اگزما و درماتیت آتوپیک و درمان موضعی ترکیبی مرتبط: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده چند مرکزی دوسوکور // Br. جی درماتول. - 2006. - جلد. 155، شماره 4. - ص 680 - 687.
24. Birnie A.J.، Bath-Hextall F.J.، Ravenscroft J.C. و همکاران.مداخلات برای کاهش استافیلوکوکوس اورئوس در مدیریت اگزمای آتوپیک // پایگاه داده کوکرین سیست. کشیش - 2008. - جلد. 16، شماره 3. - CD003871.