آنالپتیک ها داروها

داروهای آنالپتیک شامل نالورفین، بمگرید، کوردیامین، کورازول، لوبلین، پروزرین، سیتیتون، تنسیلون، سوگامین است.

NALORFIN. این داروی آنالپتیک آنتاگونیست مورفین و سایر داروهای ضد درد اپیوئیدی است. مترادف: Lethidron، Nalorphini، Naline. از نظر ساختار شیمیایی، آنتورفین به مرفین نزدیک است و تفاوت آن در این است که اتم نیتروژن به جای گروه متیل، یک گروه آلیل دارد.

اثرات مورفین، فنتانیل، پرومدول، ایزوپرومدول مانند دپرسیون تنفسی، استفراغ، افت فشار خون، قلبی را ضعیف یا حذف می کند. واکنش هیپرگلیسمی پس از تجویز مورفین را تضعیف می کند. در افرادی که مرفین دریافت نکرده اند، آنتورفین در دوزهای بالینی بر تنفس، گردش خون تأثیر نمی گذارد. اغلب، پس از مصرف آن، به ویژه پس از دوزهای زیاد، میوز، افزایش تعریق، خواب آلودگی، حالت تهوع یا توهمات بینایی مشاهده می شود.

مکانیسم اثر نالورفین: دفع مورفین را 100 بار از بدن تسریع می کند، از تشکیل عامل ضد ادراری هیپوفیز که توسط مورفین تحریک می شود، جلوگیری می کند.

این دارو به عنوان پادزهر برای مورفین، داروهای ضد درد اپیوئیدی، در صورت بروز افسردگی شدید تنفسی با این داروها، و همچنین سایر علائم مسمومیت، مصرف بیش از حد استفاده می شود. همچنین برای خفگی نوزادان نشان داده شده است، اگر در طول دوره زایمان، زن در حال زایمان مقدار زیادی مسکن دریافت کرده باشد.

با افسردگی تنفسی، نشانه های مصرف بیش از حد باربیتورات ها، اتر، سیکلوپروپان و مورفینیسم مزمن، آنتورفین بی اثر است. استفاده از آن می تواند باعث حمله پرهیز شود (اضطراب، مالیخولیا، استفراغ، ضعف شدید، گاهی اوقات برانگیختگی که زمانی رخ می دهد که یک معتاد به مورفین از مصرف مورفین خودداری کند).

تک دوز بزرگسالان 5-10 میلی گرم. اگر اثری نداشت، همان دوز را بعد از 8-10 دقیقه تکرار کنید. برای به دست آوردن اثر، می توانید تا 50 میلی گرم آنتورفین وارد کنید. اثربخشی دارو عمدتاً با تأثیر آن بر تنفس تعیین می شود. در عرض چند ثانیه پس از تجویز نالورفین، تنفس یکنواخت شده و کاملا عمیق می شود.

برای نوزادان، نالورفین با دوز 5 میلی گرم به داخل ورید ناف تزریق می شود. در صورت عدم تاثیر، تزریق دارو تکرار می شود. از نظر پیشگیری، زنان در حال زایمان که دوزهای زیادی از مسکن دریافت کرده اند، 10-20 میلی گرم عضلانی 10-12 دقیقه قبل از شروع زایمان تجویز می شود.

BEMEGRID(MEGIMIDES). این داروی آنالپتیک یک آنتاگونیست باربیتورات و یک عامل تنفسی است. پودر سفید با نقطه ذوب 124-125 درجه. در 200 حجم آب حل می شود. سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کند، به طور قابل توجهی افسردگی سیستم عصبی ناشی از باربیتورات ها (هگزنال، تیوپنتال سدیم، لومینال) را کاهش می دهد. به میزان کمتری باعث کاهش افسردگی سیستم عصبی مرکزی ناشی از اتر و برخی داروهای دیگر می شود.

به طور قابل توجهی عمق بیهوشی باربیتوریک را تضعیف می کند و بیداری را تسریع می کند. در صورت تمایل به توقف بیهوشی باربیتوریک، تسریع بیداری پس از آن، و همچنین پس از بیهوشی ترکیبی با استفاده از باربیتورات ها، سایر مواد مخدر، در صورت مسمومیت با باربیتورات، نشان داده می شود. بروز گرفتگی در اندام ها (باید از حرکات مرتبط با بیداری متمایز شود) سیگنالی برای توقف تجویز bemegride است.

اثربخشی دارو به عمق بیهوشی، میزان مسمومیت با باربیتورات بستگی دارد. بسته به وضعیت اولیه بیمار، که دارو در آن تجویز شده است، باعث ظاهر یا افزایش رفلکس های چشم، عمیق شدن تنفس، حرکت سر و اندام ها، بازیابی هوشیاری می شود. Bemegrid عوارض جانبی جدی ایجاد نمی کند. تغییرات در نبض و تنفس، که گاهی پس از تجویز آن مشاهده می شود، با شروع بیداری بیماران همراه است.

CORAZOL. آنالپتیک تنفسی، محرک قلب و عروق، سیستم عصبی مرکزی. مترادف: آپگیازول، کاردیازول، سنترازول، پنتامتازولوم. پودر سفید کریستالی. نقطه ذوب 60 درجه برای استفاده بالینی، این داروی آنالپتیک به صورت قرص، پودر، آمپول موجود است. اغلب از محلول کورازول به صورت عضلانی و داخل وریدی استفاده می شود.

بر اساس عملکرد فارماکولوژیک، کورازول نزدیک به کافور و کافئین است. با این حال، به دلیل حلالیت و قابلیت جذب خوب، عمل آن سریعتر و طولانی تر انجام می شود.

در صورت کاهش فعالیت قلبی، تضعیف تنفس همراه با افسردگی مرکز تنفسی در طول بیداری طولانی مدت پس از بیهوشی، در صورت مسمومیت با داروها یا مسکن ها استفاده می شود.

با بیداری طولانی مدت و مصرف بیش از حد داروها، کورازول به صورت داخل وریدی، 200-300 میلی گرم، به آرامی، 1 میلی لیتر در دقیقه، می تواند با محلول گلوکز یا با خون چکه شود. برای اثر طولانی مدت، می توانید همان دوز داروی آنالپتیک را به صورت عضلانی وارد کنید. برای تحریک فعالیت قلبی، کورازول به صورت داخل وریدی در 1-2 میلی لیتر از محلول 10٪ تجویز می شود.

کوردیامین. آنالپتیک تنفسی، محرک اعصاب مرکزی، سیستم قلبی عروقی. مترادف: Anacardon، Cardiamidum، Coramin، Cowitol. وزن مخصوص 1.023; خوب با آب، الکل مخلوط کنید. برای استفاده بالینی، در آمپول های 1-2 میلی لیتری موجود است. از نظر عملکرد دارویی بسیار نزدیک به کورازول است. موارد مصرف، دوز آن همانند کورازول است.

لوبلین. داروی آنالپتیک، محرک تنفسی. در طب بالینی از محلول 1 درصد لوبلین هیدروکلراید در آمپول های 1 میلی لیتری استفاده می شود. اگرچه این دارو یک مسکن تنفسی است، اما بیداری را تسریع نمی کند و سیستم قلبی عروقی را تحریک نمی کند. عمل کوتاه است. برای افسردگی، ایست تنفسی رفلکس استفاده می شود. موثرترین آن تجویز داخل وریدی 10 میلی گرم است. باید به آرامی، 1 میلی لیتر در دقیقه تجویز شود، زیرا تغییرات قلبی عروقی با تجویز سریع امکان پذیر است.

پروزرین. یک داروی آنالپتیک که آنزیم کولین استراز را مهار می کند. این آنالپتیک به عنوان آنتاگونیست شل کننده های عضلانی استفاده می شود. مترادف: Eustigmin، Myostegmin، Neostegmini، Prostigmin. موجود در قرص، پودر، قطره چشم، آمپول 1 میلی لیتر برای تزریق داخل وریدی، عضلانی یا زیر جلدی.

اثر شل کننده های عضلانی غیر دپلاریز کننده یا شل کننده های دپلاریز کننده را ضعیف می کند و گاهی کاملاً قطع می کند.

اثر آنتاگونیستی این داروی آنالپتیک بر شل کننده های عضلانی عمدتاً بر این واقعیت استوار است که پروزرین تولید کولین استراز را مهار می کند. در نتیجه استیل کولین به سرعت انباشته می شود که شل کننده های عضلانی را از گیرنده های صفحه انتهایی جابجا می کند و انتقال تحریک از انتهای عصب به عضله و در نتیجه انقباض عضلانی را ممکن می سازد. تأثیر مستقیم و فوری پروسرین بر فیبر عضلانی کمتر مشخص است که پاسخ عضله به تحریک را بهبود می بخشد.

استفاده از پروزرین به عنوان پادزهر برای شل‌کننده‌های عضلانی زمانی نشان داده می‌شود که ضعف عضلانی پس از پایان اثر شل‌کننده‌های عضلانی غیر دپلاریز کننده، تضعیف دامنه تنفسی پس از شل‌کننده‌های عضلانی غیر دپلاریزکننده، تغییر در عملکرد دپلاریزان وجود داشته باشد. شل کننده ها (باعث ایجاد بلوک غیر دپلاریزاسیون، تضعیف تون عضلانی یا تنفس).

هنگامی که تنفس به طور کامل وجود ندارد، نباید از پروزرین برای متوقف کردن عملکرد شل کننده ها استفاده کرد، زیرا غلظت شل کننده ها زیاد است و به دوزهای بیش از حد زیادی از پروزرین نیاز است که خود می تواند باعث بلوک عصبی عضلانی شود. علاوه بر این، در صورت وجود غلظت بالای شل کننده ها در خون، پس از پایان عمل پروزرین، ممکن است مجدداً شل شدن کامل عضلات (عود مجدد) رخ دهد.

روش مصرف: ابتدا 0.5 میلی گرم آتروپین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اگر پس از تجویز آتروپین، نبض بیشتر شد یا بدون تغییر باقی ماند، 2 دقیقه پس از آتروپین، 2 میلی گرم پروزرین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. هنگامی که اثر پس از اولین دوز ناکافی است، همان دوز پس از 3 دقیقه مجدداً تجویز می شود. در مجموع می توانید 5 میلی گرم پروزرین را در 20 دقیقه وارد کنید. معمولاً 2 دقیقه پس از تجویز داروی آنالپتیک، بازیابی فعالیت عضلانی مشاهده می شود، قدرت حرکت اندام ها ظاهر می شود یا به شدت افزایش می یابد و دامنه تنفسی افزایش می یابد. پروزرین عملکرد شل کننده های دپلاریز کننده مانند دی اتیلین را افزایش می دهد. با این حال، زمانی که دی‌تیلین باعث آرامش بیش از حد طولانی‌مدت می‌شود و هیچ دلیل آشکاری برای آن وجود ندارد (هیپر تهویه، خستگی شدید و کم‌آبی بدن بیمار)، می‌توان وجود یک بلوک مضاعف را فرض کرد و برای تضعیف آن از پروسرین استفاده کرد. در عمل، اگر 30 دقیقه پس از آخرین تجویز دی‌تیلین (اگر چندین بار تجویز شده باشد) باز هم عضلات شل شوند، تنفس خود به خود ضعیف شده و فعالیت ماهیچه‌ای به تدریج بازیابی می‌شود، همانطور که در مورد استفاده از غیر دپلاریزان وجود دارد. شل کننده ها، می توانیم فرض کنیم که دی اتیلین مانند شل کننده های غیر دپلاریز کننده عمل می کند.

معرفی دوزهای نسبتاً زیاد پروزرین، که برای متوقف کردن عملکرد شل کننده های عضلانی استفاده می شود، می تواند باعث افزایش ترشح بزاق، تحریک اسپاسم حنجره یا برونکواسپاسم، برادی کاردی تا ایست قلبی شود. بنابراین، پروزرین نباید در بیماران مبتلا به آسم، بیماری ها استفاده شود. برای پیشگیری از برادی کاردی، لازم است قبل از مصرف پروزرین، آتروپین را معرفی کنید و مطمئن شوید که دارو باعث به اصطلاح اثر واگوتونیک (کاهش ضربان نبض) نشده است. علاوه بر این، مطمئن ترین اقدام پیشگیرانه که از برادی کاردی و آریتمی جلوگیری می کند، حفظ تهویه ریوی لازم (در صورت لزوم، تنفس مصنوعی) در تمام مدت زمانی که پروزرین عمل می کند، است.

پس از تجویز پروسرین به مدت 45-60 دقیقه، بیمار باید تحت نظر باشد، زیرا پس از پایان اثر پروسرین با غلظت کافی شل کننده در خون، ممکن است عود مجدد رخ دهد.

تنزیلون(ادروفونیوم). این یک داروی آنالپتیک، آنتاگونیست شل کننده های غیر دپلاریزان است. برخلاف پروزرین، عمدتاً تأثیر مستقیم مستقیمی بر عضله دارد و دامنه پتانسیل صفحه انتهایی را افزایش می دهد و انقباض عضلانی را تقویت می کند.

یکی از ویژگی های مهم تانسیلون، مدت کوتاه اثر آن است. بنابراین، 5-8 دقیقه پس از تجویز تنسیلون، عملکرد آن به طور کامل پایان می یابد. چنین مدت زمان کوتاهی امکان استفاده از آن را برای یافتن اینکه آیا "بلوک مضاعف" پس از استفاده از دی اتیلین وجود دارد یا خیر، امکان پذیر می کند: اگر در برابر پس زمینه اثر دی اتیلین، تجویز تانسیلون باعث افزایش آرامش می شود. بنابراین، یک اثر دپلاریزاسیون وجود دارد که برای یک شل کننده معمول است و نباید استفاده شود. تجویز تشخیصی تنسیلون خطرناک نخواهد بود، زیرا عملکرد آن به سرعت پایان می یابد. اگر تانسیلون آرامش ناشی از دی‌تیلین را کاهش دهد، پروزرین می‌تواند با خیال راحت تجویز شود، زیرا واضح است که یک محاصره غیر دپلاریزان وجود دارد.

Tensilon به صورت داخل وریدی، یک دوز واحد 5-10 میلی گرم تجویز می شود. 0.5 میلی گرم آتروپین نیز ابتدا به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

سیتیتون. داروی تنفسی آنالپتیک، محلولی از آلکالوئید سیتیزین است. مایع شفاف B از محلول 0.15% در آمپول های 1 میلی لیتری استفاده می کند.

نشانه استفاده از سیتیتون افسردگی رفلکس تنفسی، تضعیف فعالیت تنفسی و قلبی عروقی در صورت مصرف بیش از حد دارو است. در این موارد معمولاً 1 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

سیتیتون کمی فشار خون را افزایش می دهد، بنابراین معرفی این داروی آنالپتیک برای کاهش فعالیت قلبی عروقی نشان داده شده است، در فشار خون بالا، آترواسکلروز منع مصرف دارد.

مقاله توسط: جراح تهیه و تنظیم شده است

گروه فارماکولوژی

سخنرانی در درس "فارماکولوژی"

موضوع: وسایلی که بر عملکرد سیستم تنفسی تأثیر می گذارد

دانشیار در. انیسیموا

در درمان بیماری های حاد و مزمن تنفسی که در عمل پزشکی رایج است، می توان از داروهای گروه های مختلف از جمله داروهای ضد میکروبی، ضد حساسیت و سایر داروهای ضد ویروسی استفاده کرد.

در این مبحث، گروه‌هایی از مواد را در نظر خواهیم گرفت که بر عملکرد دستگاه تنفسی تأثیر می‌گذارند:

1. محرک های تنفسی;

2. برونکودیلاتورها;

3. انتظارها;

4. ضد سرفه.

I. محرک های تنفسی (آنالپتیک های تنفسی)

عملکرد تنفسی توسط مرکز تنفسی (بصل النخاع) تنظیم می شود. فعالیت مرکز تنفسی بستگی به محتوای دی اکسید کربن در خون دارد که مرکز تنفسی را مستقیماً (مستقیم) و به طور انعکاسی (از طریق گیرنده های گلومرول کاروتید) تحریک می کند.

علل ایست تنفسی:

الف) انسداد مکانیکی راه های هوایی (جسم خارجی)؛

ب) شل شدن عضلات تنفسی (شل کننده های عضلانی).

ج) اثر مهاری مستقیم بر روی مرکز تنفسی مواد شیمیایی (بیهوشی، مسکن های مخدر، خواب آور و سایر موادی که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند).

محرک های تنفسی موادی هستند که مرکز تنفس را تحریک می کنند. برخی از درمان ها به طور مستقیم مرکز را تحریک می کنند، برخی دیگر به صورت انعکاسی. در نتیجه فرکانس و عمق تنفس افزایش می یابد.

مواد اثر مستقیم (مرکزی).

آنها یک اثر تحریک کننده مستقیم بر روی مرکز تنفسی بصل النخاع دارند (به مبحث "آنالپتیک ها" مراجعه کنید). داروی اصلی است استیمیزول . اتیمیزول با سایر داروهای آنالپتیک متفاوت است:

الف) تأثیر واضح تر بر مرکز تنفسی و تأثیر کمتر بر مرکز وازوموتور.

ب) یک عمل طولانی تر - در / در، در / متر - اثر چند ساعت طول می کشد.

ج) عوارض کمتر (کمتر مستعد کاهش عملکرد).

کافئین، کافور، کوردیامین، سولفوکمفوکائین.

مواد عمل رفلکس.

سیتیتون، لوبلین - به دلیل فعال شدن N-XP گلومرول کاروتید، مرکز تنفسی را به صورت انعکاسی تحریک می کند. آنها فقط در مواردی مؤثر هستند که تحریک پذیری رفلکس مرکز تنفسی حفظ شود. معرفی / در، مدت زمان عمل چند دقیقه است.

می تواند به عنوان یک محرک تنفسی استفاده شود کربن (مخلوط 5-7٪ CO 2 و 93-95٪ O 2) با استنشاق.

موارد منع مصرف:

خفگی نوزادان؛

افسردگی تنفسی در صورت مسمومیت با موادی که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند، CO، پس از جراحات، عمل ها، بیهوشی.

بازیابی تنفس پس از غرق شدن، شل کننده های عضلانی و غیره.

در حال حاضر، محرک های تنفسی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند (به ویژه عملکرد رفلکس). اگر امکانات فنی دیگری وجود نداشته باشد از آنها استفاده می شود. و اغلب آنها به کمک دستگاه تنفس مصنوعی متوسل می شوند.

معرفی داروی آنالپتیک سود موقتی در زمان به همراه دارد، لازم است علل اختلال را از بین ببریم. گاهی اوقات این زمان کافی است (خفگی، غرق شدن). اما در صورت مسمومیت، آسیب، اثر طولانی مدت مورد نیاز است. و پس از آنالپتیک ها پس از مدتی اثر از بین می رود و عملکرد تنفسی ضعیف می شود. تزریق مکرر → PbD + کاهش عملکرد تنفسی.

II. برونکودیلاتورها

اینها موادی هستند که برای از بین بردن برونکواسپاسم استفاده می شوند، زیرا برونش ها را گسترش می دهند. در شرایط برونش اسپاستیک (BSS) استفاده می شود.

BSS مرتبط با افزایش تون برونش می تواند با بیماری های مختلف تنفسی رخ دهد: برونشیت مزمن، ذات الریه مزمن، برخی از بیماری های ریوی (آمفیزم). در صورت مسمومیت با مواد خاص، استنشاق بخارات، گازها. برونکواسپاسم می تواند توسط مواد دارویی مانند HM، V-AB، رزرپین، سالیسیلات ها، توبوکورارین، مورفین ایجاد شود.

برونکودیلاتورها در درمان پیچیده آسم برونش (حملات خفگی ناشی از اسپاسم برونش، اشکال عفونی-آلرژیک و غیر عفونی-آلرژیک (آتوپیک) وجود دارد) استفاده می شود.

توانایی گسترش برونش ها توسط موادی از گروه های مختلف وجود دارد:

β 2 -AM (α، β-AM)،

ضد اسپاسم میوتروپیک،

وسایل مختلف

برونکودیلاتورها معمولاً به صورت استنشاقی استفاده می شوند: آئروسل ها و سایر اشکال دارویی (کپسول یا دیسک + دستگاه های خاص). اما می توان از آنها به صورت روده ای و تزریقی (قرص، شربت، آمپول) استفاده کرد.

1. به طور گسترده استفاده می شود آدرنومیمتیک ها ، که تاثیر می گذارد β 2 -AR ، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد، کاهش تن ماهیچه های صاف و انبساط برونش ها وجود دارد (+ ↓ انتشار مواد اسپاسمودیک از ماست سل ها، از آنجایی که ↓ Ca ++ و گرانولاسیون وجود ندارد).

انتخابی β 2 -AM از بیشترین اهمیت عملی برخوردار است:

سالبوتامیل (ونتولین)،

فنوترول (بروتک)

تربوتالین (بریکانیل).

گزینش پذیری کمتر: اورسیپرنالین سولفات (بیمار، بلندآمیز).

PC: تسکین و پیشگیری از حملات آسم برونش - 3-4 r / روز.

هنگام استنشاق به شکل ذرات معلق در هوا، به عنوان یک قاعده، هیچ عوارض جانبی وجود ندارد. اما در دوزهای بالا (داخلی) سردرد، سرگیجه، تاکی کاردی قابل مشاهده است.

با درمان طولانی مدت با β 2 -AM، اعتیاد ممکن است ایجاد شود، زیرا حساسیت β 2 -AR کاهش می یابد و اثر درمانی ضعیف می شود.

آماده سازی پیچیده: "Berodual"، "Ditek"، "Intal plus".

AMهای غیر انتخابی را می توان برای از بین بردن برونکواسپاسم استفاده کرد، اما عوارض جانبی زیادی دارند:

ایسدرین - β 1 β 2 -AR - اثر بر قلب، سیستم عصبی مرکزی. محلول / استنشاق؛ قرص؛ آئروسل ها؛

آدرنالین - α، β-AM - آمپول (توقف حملات)؛

افدرین - α، β-AM - آمپول، قرص، آئروسل ترکیبی.

PBD: BP، HR، CNS.

داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کنند. آنالپتیک ها داروهای ضد افسردگی

آنالپتیک ها (آنالپتیکا - عوامل احیا کننده) مواد دارویی هستند که مراکز حیاتی بصل النخاع - تنفسی و وازوموتور را تحریک می کنند. در دوزهای بالا، داروهای آنالپتیک می توانند سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی را تحریک کرده و باعث تشنج شوند. به همین دلیل گاهی اوقات به داروهای آنالپتیک سموم تشنجی می گویند.

Bemegride، Nikethamide، کافور، سولفوکمفوکائین، کافئین به عنوان داروهای ضد درد استفاده می شود.

آنالپتیک ها در مکانیسم اثر متفاوت هستند. برخی از داروها (بیمگرید، کافور) مستقیماً مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کنند. آنها داروهای مستقیم هستند. تعدادی از آنالپتیک ها عمل خود را به صورت انعکاسی درک می کنند. آنالپتیک های رفلکس سیتیتون (محلول 15/0 درصد سیتیزین) و لوبلیا گیرنده های N-کولینرژیک را در ناحیه سینوس کاروتید تحریک می کنند، از این گیرنده ها، تکانه ها از طریق مسیرهای آوران وارد بصل النخاع شده و مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کنند. این داروها در سرکوب تحریک پذیری رفلکس مرکز تنفس با داروهای بیهوشی، خواب آورهای مخدر (به عنوان مثال، باربیتورات ها) بی اثر هستند. لوبلیا و سیتیزین می توانند تنفس را در خفگی نوزادان، مسمومیت با مونوکسید کربن تحریک کنند. داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. عمل ترکیبی (مستقیم و رفلکس) دارای نیکتامید است.

Bemegrid(agipnon) یک آنالپتیک بسیار فعال با منشاء مصنوعی است. اثر تحریک کننده بر تنفس و گردش خون دارد و با داروهای خواب آور (به ویژه باربیتورات ها) و بیهوش کننده ها تضاد نشان می دهد.

این دارو برای مسمومیت با باربیتورات خفیف (در مسمومیت شدید با باربیتورات، bemegrid خیلی موثر نیست) و همچنین برای تسریع بهبودی از بیهوشی در دوره بعد از عمل به صورت داخل وریدی تجویز می شود. Bemegrid در صورت مصرف بیش از حد باعث تشنج می شود.

نیکتامید(کوردیامین) - محلول 25٪ اسید نیکوتین دی اتیل آمید - به داروهای ضد عفونی کننده از نوع ترکیبی (مستقیم و همزمان رفلکس) اشاره دارد. از یک طرف، نیکتامید دارای اثر آنالپتیک است و به طور مستقیم مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کند، به ویژه هنگامی که تن آنها کاهش می یابد. از سوی دیگر، عمل آنالپتیک آن با یک عمل رفلکس تکمیل می شود - از گیرنده های شیمیایی گلومرول های کاروتید.

نشانه های مصرف دارو اختلالات گردش خون، کاهش تون عروق و ضعف تنفس در بیماران مبتلا به بیماری های عفونی، فروپاشی و خفگی (از جمله خفگی نوزادان)، شرایط شوک است. نیکتامید به صورت خوراکی (قطره ای) یا تزریقی استفاده می شود، 15-40 قطره به صورت خوراکی در هر دوز 2-3 بار در روز 30-40 دقیقه قبل از غذا، نوشیدن مقدار زیادی مایعات مصرف می شود.

این دارو به خوبی از دستگاه گوارش و از محل های تزریق تزریقی جذب می شود و باعث ایجاد درد در محل تزریق می شود. به عنوان عوارض جانبی، پرش عضلانی، اضطراب، استفراغ، آریتمی ذکر شده است. با مصرف بیش از حد دارو، تشنج های تونیک-کلونیک رخ می دهد. در مستعد واکنش های تشنجی، صرع منع مصرف دارد.

کافور- ترکیبی که از چوب کافور (ایزومر راست دست) یا از روغن صنوبر (ایزومر چپ دست) به دست می آید. هر دو ایزومر از نظر خواص مشابه هستند و در عمل پزشکی استفاده می شوند. کافور دارای اثر جذب کننده و تحریک کننده موضعی است.

محلول روغنی کافور به زیر پوست تزریق می شود. از نظر ماهیت عمل جذبی، کافور یک آنالپتیک معمولی است: مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کند.

کافور فعالیت قلب را تحریک می کند و حساسیت میوکارد را به اثر تحریک کننده عصب سمپاتیک و اثر آدرنالین افزایش می دهد.

با عمل جذبی کافور، خواص خلط آور آن آشکار می شود: کافور که تا حدی توسط غدد برونش آزاد می شود، ترشح آنها را تحریک می کند.

کافور برای کاهش فشار خون، افسردگی تنفسی، برای تحریک فعالیت قلبی استفاده می شود. با تجویز زیر جلدی کافور، ممکن است نفوذهای دردناک در محل های تزریق ایجاد شود.

با مصرف موضعی کافور به صورت پماد، محلول روغن و الکل از خاصیت تحریک کنندگی آن استفاده می شود. در ارتباط با این خواص، کافور می تواند در صورت دردهای مفصلی، عضلانی و عصبی اثر منحرف کننده ای داشته باشد. محلول های کافور برای درمان پوست به منظور جلوگیری از زخم بستر استفاده می شود.

سولفوکمفوکائینیک ترکیب پیچیده متشکل از اسید سولفوکامفوریک و نووکائین است. این دارو از نظر عملکرد مشابه کافور است، اما بر خلاف آن، در آب حل می شود و در صورت تزریق زیر جلدی و عضلانی به سرعت جذب می شود (باعث تشکیل ارتشاح نمی شود). این دارو برای مهار مراکز تنفسی و وازوموتور (برای بیماری های عفونی، شوک قلبی و غیره) استفاده می شود.

این دارو تأثیر مثبتی بر تهویه ریه دارد، جریان خون ریوی و عملکرد میوکارد را بهبود می بخشد.

کافئین- آلکالوئید؛ در برگ های چای، دانه های قهوه، کاکائو، آجیل کولا یافت می شود. با توجه به ساختار شیمیایی، تری متیل گزانتین است. تفاوت کافئین با سایر داروهای آنالپتیک در این است که نه تنها خاصیت آنالپتیک، بلکه تحریک کننده روانی نیز دارد.

خواص روانی کافئین در این واقعیت آشکار می شود که کافئین باعث افزایش عملکرد ذهنی و جسمی، کاهش خستگی و نیاز به خواب می شود. تأثیر کافئین به نوع فعالیت عصبی بستگی دارد. در برخی افراد، کافئین در دوزهای زیاد فرآیندهای مهار را افزایش می دهد.

به عنوان یک داروی آنالپتیک، کافئین به صورت تزریقی تجویز می شود. اثر آنالپتیک کافئین با تحریک مراکز تنفسی و وازوموتور آشکار می شود. کافئین با تحریک مرکز تنفسی، فرکانس و حجم تنفس را افزایش می دهد. کافئین با تحریک مرکز وازوموتور، اثر تحریک کننده عصب سمپاتیک را بر روی قلب و عروق خونی افزایش می دهد.

کافئین همچنین تأثیر مستقیمی بر قلب و عروق خونی دارد - دفعات و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد و رگ های خونی را گشاد می کند.

مکانیسم اثر تحریک کننده کافئین بر قلب با توانایی آن در 1) مهار فسفودی استراز کاردیومیوسیت، 2) تحریک گیرنده های رایانودین مرتبط است.

کافئین با مهار فسفودی استراز کاردیومیوسیت از غیرفعال شدن cAMP جلوگیری می کند. cAMP پروتئین کیناز را فعال می کند که فسفوریلاسیون (فعال سازی) کانال های Ca2+ غشای سلولی را ترویج می کند. ورود Ca2+ به قلب افزایش می یابد.

اثر قلبی کافئین نیز با فعال شدن کانال های Ca2+ (گیرنده های رایانودین) غشای شبکه سارکوپلاسمی کاردیومیوسیت ها توضیح داده می شود. این باعث افزایش انتشار Ca 2 + از شبکه سارکوپلاسمی و افزایش سطح Ca 2 + سیتوپلاسمی می شود.

یون های Ca2+ به تروپونین C متصل می شوند و بنابراین از اثر مهاری کمپلکس تروپونین-تروپومیوزین بر تعامل بین اکتین و میوزین جلوگیری می کنند.

اثر گشادکننده عروق کافئین با مهار فسفودی استرازها و افزایش سطوح cAMP و cGMP در عروق ماهیچه صاف مرتبط است. در این حالت پروتئین کینازهای وابسته به cAMP و cGMP فعال می شوند که منجر به کاهش سطح Ca 2+ و فعالیت زنجیره سبک کیناز میوزین در سیتوپلاسم عضلات صاف می شود.

تاثیر کافئین بر فشار خون به سطح فشار خون بستگی دارد. با کاهش قابل توجه فشار خون (شوک، فروپاشی)، اثر مرکزی کافئین غالب است - فشار خون افزایش می یابد. کافئین فشار خون طبیعی را تغییر نمی دهد (اثر مرکزی کافئین با اثر گشادکننده مستقیم عروق متعادل می شود).

کافئین با مسدود کردن گیرنده های آدنوزین که خاصیت منقبض کننده برونش دارد و به دلیل مهار فسفودی استراز، ماهیچه های صاف برونش ها را شل می کند و ممکن است از اسپاسم برونش جلوگیری کند. تئوفیلین (دی متیل گزانتین)، اصل فعال آمینوفیلین، دارای خواص گشادکننده برونش بارزتری است.

استفاده منظم از کافئین، و همچنین مقادیر زیاد چای، قهوه می تواند منجر به اختلالات عصبی روانی شود. ایجاد اعتیاد به کافئین امکان پذیر است.

کافئین دارای خاصیت ادرارآور ضعیفی است.

کافئین را در شرایط همراه با افسردگی تنفسی، گردش خون استفاده کنید. در ترکیب با مسکن های غیر مخدر با روش های دیگر (به عنوان مثال، به عنوان بخشی از قرص "کافتامین"، "ایتامین"، "پیرامین"، "پنتالگین"، و غیره)، کافئین برای میگرن و سردرد با منشاء دیگر استفاده می شود.

کافئین سمیت کمی دارد، با این حال، در دوزهای زیاد می تواند باعث تحریک شود. , بی خوابی، حالت تهوع. کافئین نباید برای افراد مبتلا به بی خوابی، افزایش تحریک پذیری ذهنی تجویز شود.

کافئین در فشار خون شریانی، تصلب شرایین، بیماری قلبی منع مصرف دارد.

4.3.3.2 داروهای ضد افسردگی(تیموآنالپتیک ها)

داروهای ضد افسردگی- داروهایی که برای درمان افسردگی استفاده می شود.

افسردگی(از لات افسردگی-سرکوب، ستم) یک اختلال روانی است که تظاهر اصلی آن است خلق و خوی پاتولوژیک پایین. این به طرق مختلف بیان می شود - از احساس کسالت و اندوه گرفته تا بی لذتی (کاهش توانایی تجربه لذت)، احساس ناامیدی، بن بست اجتماعی و روانی. بیماران در ارزیابی توانایی های خود بدبین می شوند، افکاری در مورد حقارت و بی ارزشی خود، ایده احساس گناه در مقابل دیگران. تلاش های مکرر برای خودکشی

توسعه یافته ترین نظریه بیوشیمیایی وقوع افسردگی. بر اساس این نظریه، در این بیماری، میزان پاتولوژیک کاهش یافته مونوآمین های نوراپی نفرین (NA) و سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین - 5-HT) در مغز وجود دارد و حساسیت گیرنده هایی که اثرات این انتقال دهنده های عصبی را درک می کنند کاهش می یابد. . به عبارت دیگر، بروز افسردگی با آن همراه است نقض انتقال سروتونرژیک و نورآدرنرژیک در سیناپس های مغز.

مشخص شده است که داروهایی که محتوای مونوآمین ها (NA و سروتونین) را در مغز افزایش می دهند، اثر ضد افسردگی دارند.

داروهای ضد افسردگی عمدتاً بر خلق وخوی پاتولوژیک (عاطفه افسردگی) تأثیر می گذارند. آنها باعث افزایش خلق و خوی افراد سالم نمی شوند.

داروهای ضد افسردگی در مکانیسم اثر متفاوت هستند و به گروه های زیر تقسیم می شوند:

طبقه بندی داروهای ضد افسردگی بر اساس مکانیسم اثر

همانطور که می دانید فرآیند تنفس توسط مرکز تنفسی واقع در بصل النخاع تنظیم می شود. فعالیت مرکز تنفسی به غلظت دی اکسید کربن (CO2) در خون بستگی دارد. دومی به طور مستقیم و انعکاسی بر مرکز تنفسی تأثیر می گذارد و گیرنده های ناحیه سینوس کاروتید را تحریک می کند.

آسیب شناسی سیستم تنفسی بسیار متنوع است. تهدید کننده زندگی، ایست تنفسی است که عمدتاً در نتیجه افسردگی مرکز تنفسی (مسمومیت با الکل، مونوکسید کربن، خواب آور، خفگی نوزادان) رخ می دهد. در این شرایط اعمال شود محرک های تنفسی، یا داروهای آنالپتیک تنفسی- داروهایی که تنفس را تقویت می کنند.

محرک های تنفسی موادی هستند که بر مرکز تنفسی اثر می گذارند و در نتیجه تعداد و عمق تنفس افزایش می یابد. دوزهای درمانی این داروها معمولاً نزدیک به تشنج است که مصرف آنها را به میزان قابل توجهی محدود می کند.

در بیماری های عروق کرونر قلب، فشار خون بالا، صرع (به دلیل خطر تشنج) باید از داروهای ضد تنفسی خودداری کرد. اگر هیپوکسمی همراه با هیپرکاپنی، بیماری های عصبی و آسیب شناسی سیستم عضلانی، با مصرف بیش از حد داروها نباشد، استفاده از محرک های تنفسی توصیه نمی شود.

طبقه بندی داروهای آنالپتیک تنفسی

❶ ابزار عمل مرکزی: bemegrid; کافئین؛ etimizol.

مکانیسم عملاز این داروها به شرح زیر است:
تحریک مستقیم مرکز تنفسی ➜ جریان تکانه های عصبی در امتداد قسمت وابران (نزولی) قوس رفلکس به عضلات تنفسی ➜ افزایش فعالیت انقباضی عضلات تنفسی: دیافراگم، عضلات بین دنده ای و شکم.

❷ ابزار عمل رفلکس: لوبلین; سیتیتون

مکانیسم عمل: تحریک گیرنده های N-کولینرژیک سینوس کاروتید باعث افزایش تکانه ها در امتداد قسمت آوران (صعودی) قوس رفلکس شده ➜ تحریک مرکز تنفسی ➜ جریان تکانه های عصبی در امتداد قسمت وابران (نزولی) قوس بازتابی به عضلات تنفسی ➜ افزایش فعالیت انقباضی عضلات تنفسی ➜ افزایش حجم قفسه سینه، کشش نایژه ها ➜ فشار در نایژه ها کمتر از فشار اتمسفر می شود که باعث ورود هوا به داخل برونش ها می شود.

این دسته از محرک های تنفسی به دلیل کارایی کم (عمدتا در غرق شدن و خفگی نوزادان) به ندرت استفاده می شود.

❸ ابزار نوع عمل مختلط: نیکتامید (کوردیامین).

مکانیسم عملاین دارو دارای اثر مستقیم و بازتابی بر روی مرکز تنفسی است.

منابع:
1. سخنرانی در مورد فارماکولوژی برای آموزش عالی پزشکی و دارویی / V.M. بریوخانوف، یا.ف. زورف، V.V. لمپاتوف، آ.یو. ژاریکوف، O.S. Talalaeva - Barnaul: انتشارات Spektr، 2014.
2. فارماکولوژی با فرمولاسیون / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC March, 2007.

داروهای آنالپتیک شامل داروهایی هستند که به بازگرداندن عملکرد تنفسی، فعالیت سیستم قلبی عروقی کمک می کنند، که اثر تحریک کننده ای بر مراکز حیاتی بصل النخاع - تنفسی و وازوموتور دارند. قشر، مراکز زیر قشری، نخاع. اثر تحریک کننده داروهای آنالپتیک (اثر احیا کننده) به ویژه در سرکوب عملکردهای تنفسی و فعالیت سیستم قلبی عروقی، از جمله داروهایی که در نتیجه استفاده از داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند (بیهوشی، خواب آور) آشکار می شود.

داروهای آنالپتیک شامل بمگرید، کافور، کوردیامین، اتیمیزول و غیره است. کافئین که دارای اثر تحریک کننده روانی است، همچنین مسکن است و همچنین لوبلیا، سیتیتون و سایر داروها دارای مکانیسم اثر رفلکس هستند که عمدتاً به دلیل تحریک مرکز تنفسی را تحریک می کنند. گیرنده های H-کولینرژیک ناحیه سینوس کاروتید.

BEMEGRID- قوی ترین آنالپتیک. Bemegrid برای تحریک تنفس و گردش خون، حذف از حالت بیهوشی، با مصرف بیش از حد داروهای مخدر استفاده می شود. برای مسمومیت با باربیتورات ها و سایر قرص های خواب توصیه می شود. دوز bemegrid بسته به شرایط بیمار کاملاً فردی است. عوارض جانبی هنگام استفاده از bemegride: استفراغ، تشنج. Bemegrid در بیمارانی که تمایل به تشنج دارند منع مصرف دارد. فرم انتشار: آمپول 10 میلی لیتری محلول 0.5. لیست B.

نمونه ای از دستور پخت bemegrid به زبان لاتین:

Rp.: Sol. Bemegridi 0.5% 10ml

D.t. د N. 10 آمپول.

S. تجویز 2-5 میلی لیتر به صورت داخل وریدی به بیمارانی که بیهوش نشده اند. 5-10 میلی لیتر - در صورت مسمومیت با قرص های خواب، برای خارج کردن از بیهوشی.

ETIMIZOL- دارای اثر تحریک کننده واضح بر روی مرکز تنفسی است، به عنوان یک محرک تنفسی (تحت بیهوشی و غیره) استفاده می شود. Etimizol حافظه کوتاه مدت را بهبود می بخشد، عملکرد ذهنی را افزایش می دهد. Etimizol سیستم هیپوفیز-آدرنال را تحریک می کند و بنابراین دارای اثر ضد التهابی و ضد حساسیت است. اتیمیزول برای پلی آرتریت، آسم برونش و غیره استفاده می شود. تجمع cAMP در بافت ها در مکانیسم اثر etimizol نقش دارد. عوارض جانبی هنگام استفاده از اتیمیزول: حالت تهوع، سوء هاضمه، اضطراب، اختلالات خواب، سرگیجه. اتیمیزول در بیماری هایی که با تحریک CNS همراه هستند منع مصرف دارد. Etimizol به صورت خوراکی و تزریقی (عضلانی، داخل وریدی به آرامی) تجویز می شود. فرم انتشار اتیمیزول: قرص 0.1 گرم و آمپول 3 میلی لیتر از محلول 1.5٪. لیست B.

نمونه ای از دستور العمل اتیمیزول در لاتین:

Rp.: Sol. اتیمیزولی 1.5% 3 میلی لیتر

D.t. د N. 10 آمپول.

S. 3-5 میلی لیتر عضلانی.

Rep.: Tab. Aethimizoli 0.1 N. 50

D.S. 1 قرص 2-3 بار در روز.

کوردیامین- محلول رسمی 25 درصد نیکوتین اسید دی اتیل آمید، مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کند. کوردیامین برای نارسایی قلبی (بهبود گردش خون)، شوک، خفگی، مسمومیت، بیماری های عفونی (برای بهبود عملکرد سیستم قلبی عروقی و تنفس) استفاده می شود. کوردیامین به صورت خوراکی و داخل وریدی به آرامی (برای مسمومیت، شوک)، زیر جلدی، عضلانی تجویز می شود. فرم انتشار کوردیامین: بطری 15 میلی لیتری و آمپول های 1 میلی لیتری و 2 میلی لیتری. لیست B.

نمونه ای از دستور پخت کوردیامین در لاتین:

Rp.: کوردیامینی 15 میلی لیتر

D.S 20-25 قطره 2-3 بار در روز.

Rp.: کوردیامینی 1 میلی لیتر

D.t. د N. 10 آمپول.

S. 1 میلی لیتر زیر جلدی 1-2 بار در روز.

MICOREN- در صورت نارسایی تنفسی با منشاء مرکزی و محیطی، اثر محرک قوی بر روی مرکز تنفسی دارد. Mikoren برای مسمومیت با داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند (خواب آورها، داروهای بیهوشی، الکل و غیره)، خفگی نوزادان استفاده می شود. Mikoren به صورت داخل وریدی 0.3-0.5 میلی لیتر تجویز می شود. در موارد اضطراری (کما، ایست تنفسی، مسمومیت) - 3-4 میلی لیتر (حداکثر - 10 میلی لیتر)، و سپس، در صورت لزوم، با سرعت 3-9 میلی لیتر در ساعت در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا دکستران تجویز می شود. عوارض جانبی میکورن: پارستزی عبوری، بی قراری، به ندرت - استفراغ، تشنج. فرم انتشار میکورن: آمپول های 1.5 میلی لیتری از محلول 15٪ (حاوی 225 میلی گرم مایکورن). داروی خارجی

کامفور- مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کند و همچنین مستقیماً روی قلب تأثیر می گذارد و فرآیندهای متابولیک در میوکارد را عادی می کند. همچنین ممکن است اثر رفلکس در مراکز بصل النخاع به دلیل اثر تحریک کننده کافور باشد. کافور نسبت به آماده سازی های قبلی اثر ماندگارتری دارد. کافور برای بیماری های عفونی مختلف، مسمومیت، همراه با افسردگی تنفسی و عملکرد سیستم قلبی عروقی، با افت فشار خون شریانی، فروپاشی، در درمان پیچیده نارسایی حاد و مزمن قلبی استفاده می شود. عوارض جانبی هنگام استفاده از کافور: آمبولی زمانی که محلول روغن وارد لومن رگ می شود، واکنش پوستی (بثورات)، تحریک، تشنج. کافور در بیماری هایی که با تحریک CNS، تشنج مشخص می شوند، منع مصرف دارد. فرم انتشار کافور: پودر; آمپول های 1 میلی لیتری و 2 میلی لیتری محلول روغن 20٪؛ بطری های 30 میلی لیتری روغن کافور 10 درصد و بطری های 40 میلی لیتری و 80 میلی لیتری الکل کافور.

نمونه ای از دستور پخت کافور به زبان لاتین:

Rp.: Sol. Camphorae oleosae 20% pro injectionibus 2 ml

D.t. د N. 10 آمپول.

Rp.: Camphorae tritae 0.1 Sacchari 0.2

م.ف. pulv

D.t. د N. 10 در چارتا سراتا.

S. 1 پودر 3 بار در روز.

Rp.: Camphorae tritae 2.0

T-rae Valerianae 20 میلی لیتر

M.D.S 20 قطره 3 بار در روز (در آب گرم بعد از غذا).

Rp.: Spiritus camphorati 80 میلی لیتر

D.S. برای مالش.

سولفوکامفوکائین- ترکیب پیچیده ای از اسید سولفوکامفوریک و نووکائین. سولفوکمفوکائین در نارسایی حاد قلبی و تنفسی استفاده می شود، از نظر عملکرد مشابه کافور است. این دارو (سولفوکامفوکائین) برای حساسیت مفرط به نووکائین تجویز نمی شود و هنگام تجویز در بیماران مبتلا به افت فشار خون شریانی (به دلیل اثر احتمالی کاهش فشار خون نووکائین) دقت زیادی می شود. سولفوکمفوکائین به صورت عضلانی، داخل وریدی به آرامی و زیر جلدی تجویز می شود. فرم انتشار سولفوکمفوکائین: آمپول 2 میلی لیتری محلول 10 درصد.

نمونه ای از دستور العمل سولفوکمفوکائین در لاتین:

Rp.: Sol. سولفوکمفوکائین 10% 2 میلی لیتر

D.t. د N. 10 آمپول.

S. 2 میلی لیتر زیر پوست 2-3 بار در روز.

دی اکسید کربن- از طریق گیرنده های ناحیه سینوکوروتید، یک اثر تحریکی مستقیم بر مراکز بصل النخاع و رفلکس دارد. دی اکسید کربن که در فرآیند متابولیسم تشکیل می شود یک محرک فیزیولوژیکی مرکز تنفسی است. مرکز وازوموتور را تحریک می کند و باعث انقباض عروق محیطی و افزایش فشار خون می شود. برای تحریک تنفس از مخلوطی از دی اکسید کربن (7-5 ​​درصد) و اکسیژن (95-93 درصد) به نام کربن استفاده می شود. کربن برای دوز بیش از حد داروهای بیهوشی، مسمومیت با مونوکسید کربن، خفگی نوزادان و غیره استفاده می شود. اگر بعد از 5-7 دقیقه از شروع استنشاق با کربن اثری نداشته باشد، تزریق دی اکسید کربن باید متوقف شود، در غیر این صورت تنفس شدیدتر است. افسردگی ممکن است رخ دهد. دی اکسید کربن همچنین در بالنولوژی (در حمام های درمانی) برای بیماری های سیستم قلبی عروقی، پوست (درمان با "برف دی اکسید کربن" زگیل، نورودرماتیت، لوپوس اریتماتوز و غیره استفاده می شود. نوشیدنی های گازدار حاوی دی اکسید کربن برای تقویت فعالیت ترشحی و تحرک دستگاه گوارش استفاده می شود.

محرک های تنفسی نیز هستند لوبلینو سیتیتون(نگاه کنید به N-hom nomimetics).