سندرم فشار موضعی رئیس بخش سم شناسی سنتسف. سندرم فشردن طولانی

سندرم فشرده سازی طولانی مدت (سندرم کرش) یک بیماری جدی است که خوشبختانه در زندگی روزمره به ندرت رخ می دهد. در زمان صلح، پس از فروریختن ساختمان‌ها و دیگر سازه‌ها در اثر زلزله و سایر بلایای طبیعی، قربانیانی با چنین جراحتی در زیر آوار معادن پیدا می‌شوند.

شکل این سندرم، که می تواند در زندگی روزمره رخ دهد، به طور جداگانه برجسته می شود - فشرده سازی موقعیت. آسیب شناسی با فشردن طولانی مدت بخشی از بدن در حالت ناخودآگاه یا خواب عمیق تحت تأثیر مواد مخدر یا الکل ایجاد می شود.

به طور خلاصه در مورد آنچه که با سندرم تصادف اتفاق می افتد

هنگامی که بخشی از بدن فشرده می شود (اغلب اندام ها آسیب می بینند)، خون رسانی به بافت های زیر محل فشردن نقض می شود. بافت ها شروع به تجربه گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) می کنند، مرگ (نکروز) بافت ماهیچه ای به تدریج با آزاد شدن مقدار زیادی مواد سمی آغاز می شود.

اغلب، در حال حاضر در زمان آسیب، تخریب عظیم عضلانی رخ می دهد، شکستگی استخوان، آسیب به رگ های خونی و در نتیجه خونریزی امکان پذیر است. همچنین یک سندرم درد واضح وجود دارد که در نتیجه ممکن است قربانیان ایجاد شوند.

علائم سندرم فشرده سازی طولانی مدت

وضعیت قربانی و پیش آگهی به طور مستقیم به زمان سپری شده در زیر آوار، ناحیه ضایعه، نیروی فشار و برخی عوامل دیگر بستگی دارد.

تصویر بالینی تا حد زیادی به این بستگی دارد که کدام اندام فشرده شده است، آیا ناحیه آسیب دیده بزرگ است، نیروی فشار خارجی و البته به زمان سپری شده در زیر آوار. قربانیانی که تحت فشار طولانی مدت هر دو پا در سطح ران قرار گرفته اند، پس از فشار دادن دست در سطح ساعد، وضعیت جدی تر و پیش آگهی بدتری نسبت به قربانیان خواهند داشت.

وضعیت یک فرد در زمان کشف می تواند کاملاً رضایت بخش باشد یا می تواند بسیار دشوار باشد:

• اگر زمان کمی از شروع فشرده سازی بگذرد، اندام ادم می کند، پوست در لمس رنگ پریده و سرد می شود، نبض محیطی کاهش می یابد یا به طور کامل وجود ندارد.
• اگر قربانی برای مدت طولانی (4-6 ساعت یا بیشتر) زیر آوار بود، ممکن است نواحی آسیب دیده بدن به رنگ قرمز مایل به آبی، ادم شدید، بدون ضربان عروق، حرکت اندام ها باشد. غیر ممکن است، تلاش برای حرکت دادن آنها باعث درد شدید می شود.

کمک های اولیه

با شناسایی قربانیانی که زیر هر گونه اشیاء فشردنی قرار داشتند، رها کردن بلافاصله اندام منتقل شده کاملاً غیرممکن است. اول از همه، لازم است که یک تورنیکت در بالای محل آسیب اعمال کنید و تنها پس از آن می توانید اشیایی را که فرد زیر آن قرار داشت را با دقت خارج کنید. اگر فوراً آنها را بدون استفاده از تورنیکه بردارید، محصولات سمی تشکیل شده در طی تخریب گسترده بافت عضلانی وارد جریان خون عمومی می شوند. این باعث آسیب سریع کلیه می شود، که می تواند به سرعت منجر به مرگ قربانی قبل از تحویل به یک مرکز پزشکی شود.

اگر در مورد اندام تحتانی صحبت می کنیم، اندام آسیب دیده باید پس از درآوردن لباس و کفش از آن، تا حد امکان محکم بانداژ، خنک و بی حرکت شود. زخم های باز (ساییدگی، بریدگی) در صورت امکان باید درمان شوند. در صورت امکان، لازم است به بیمار هر گونه مسکن داده شود. اگر مجروح هوشیار باشد و مشکوک به آسیب شکمی نباشد، می توان به او نوشیدنی داد.

قربانی باید در اسرع وقت برای کمک های واجد شرایط به یک مرکز پزشکی منتقل شود. لازم به ذکر است که باید یک یادداشت به تورنیکت ضمیمه شود که زمان اعمال را نشان می دهد. در تابستان، نیم ساعت پس از استفاده، در فصل سرد - پس از یک ساعت باید حذف شود.

تصویر بالینی سندرم تصادف

پس از ارائه کمک های اولیه به مجروح باید در اسرع وقت به مرکز درمانی منتقل شود.

درمانگاه سندرم فشرده سازی طولانی مدت پیچیده است و برای مجروحان مختلف می تواند بسیار متفاوت باشد. هر چه قربانی مدت بیشتری تحت فشار بوده و فشار قوی تر باشد، تغییرات پاتولوژیک موضعی و عمومی در بدن سریعتر رخ می دهد، سندرم شدیدتر و پیش آگهی بدتر می شود.

1. در دوره اولیه (1-3 روز پس از رها شدن از فشرده سازی)، در نتیجه فشرده سازی گسترده طولانی مدت، ممکن است شوک تروماتیک در قربانیان ایجاد شود، نارسایی حاد کلیه به سرعت افزایش می یابد و سایر شرایطی که زندگی بیمار را تهدید می کند. در مواردی که مجروحان به سرعت از زیر آوار خارج می شدند و نیروی فشار زیاد نبود، ممکن است وضعیت آنها در این مدت کاملاً رضایت بخش باقی بماند (فاصله نور). اما آنها نگران درد شدید در اندام های آسیب دیده هستند، آنها متورم می مانند، ممکن است تاول ها روی پوست ظاهر شوند، حساسیت آنها مختل شده یا به طور کلی وجود ندارد.
2. پس از سه روز، یک دوره میانی از سندرم فشرده سازی طولانی مدت رخ می دهد که بسته به شدت آسیب می تواند تا 20 روز طول بکشد. وضعیت بیماران بدتر می شود، علائم نارسایی عملکرد اندام های مختلف ظاهر می شود، آسیب کلیوی اول است و نارسایی حاد کلیوی ایجاد می شود. تورم اندام های آسیب دیده ممکن است افزایش یابد، ممکن است کانون های نکروز بافت ظاهر شود، عفونت ممکن است متصل شود. این به ویژه خطرناک است، زیرا در پس زمینه نارسایی ارگان های متعدد، توسعه سریع سپسیس امکان پذیر است.
3. در اواخر دوره، که می تواند چندین ماه طول بکشد، عملکرد اندام های آسیب دیده و همچنین اندام آسیب دیده بازسازی می شود. دوره این دوره می تواند با عوارض عفونی پیچیده شود. به دلیل نقض تروفیسم در اندام های آسیب دیده، آنها می توانند تشکیل شوند، بنابراین خطر ابتلا به عوارض عفونی همچنان بالا است.

متأسفانه، بازیابی عملکرد اندام همیشه امکان پذیر نیست. پزشکان به طور مداوم زنده ماندن بافت های آسیب دیده را در طول کل دوره درمان ارزیابی می کنند. بیماران در هر مرحله ممکن است به درمان جراحی نیاز داشته باشند: برداشتن نواحی عضلانی نکروزه، بخیه زدن تنه های عصبی آسیب دیده، در بدترین حالت، قطع اندام آسیب دیده.

تشخیص مهمترین مراحل در کمک به مجروحان مبتلا به سندرم فشرده سازی طولانی مدت دشوار است. با این حال، بسیار مهم است که قربانیان را در اسرع وقت از زیر آوار خارج کنید و آنها را برای کمک های واجد شرایط به مراکز درمانی تحویل دهید. این نه تنها می تواند از معلولیت مجروحان جلوگیری کند، بلکه جان آنها را نیز نجات می دهد.

با کدام دکتر تماس بگیریم

اگر به سندرم فشرده سازی طولانی مدت مشکوک هستید (به عنوان مثال، پس از مسمومیت شدید با الکل)، باید با یک تروماتولوژیست تماس بگیرید. علاوه بر این، ممکن است لازم باشد با یک متخصص بیهوشی، نفرولوژیست، متخصص پوست، متخصص قلب و سایر متخصصان مشورت کنید، زیرا این آسیب شناسی منجر به نارسایی ارگان های متعدد می شود.

متخصص اطفال E. O. Komarovsky در مورد سندرم فشردن طولانی مدت صحبت می کند:

یک متخصص در کلینیک دکتر مسکو در مورد سندرم فشردن طولانی مدت صحبت می کند:

وضعیت پاتولوژیک تعریف شده با اصطلاح " سندرم فشرده سازی طولانی مدت"- SDS (همسان سازی: سندرم تصادف، سمیت تروماتیک، سندرم له شدن طولانی مدت)، با ویژگی های تصویر بالینی، شدت دوره و فراوانی بالای مرگ و میر مشخص می شود.

سندرم فشرده سازی طولانی مدت اندام- این یک نوع وضعیت پاتولوژیک بدن است که معمولاً در پاسخ به فشرده سازی طولانی مدت توده بزرگی از بافت های نرم رخ می دهد. موارد نادری توصیف می شود که SDS با فشرده سازی کوتاه مدت توده بزرگی از بافت نرم ایجاد می شود. نیروی فشردگی با حفظ هوشیاری قربانی، به عنوان یک قاعده، زیاد است و او قادر به بیرون آوردن اندام آسیب دیده از زیر پرس نیست.

به عنوان مثال در هنگام زلزله، انسداد در معادن، حوادث و غیره مشاهده می شود. نیروی فشار ممکن است کم باشد. در همان زمان، SDS به دلیل فشرده سازی طولانی مدت ایجاد می شود، که در مواردی که قربانیان به دلایل مختلف (کما، مسمومیت، تشنج صرع و غیره) بیهوش هستند، امکان پذیر است. در پزشکی بالینی، اصطلاحات "فشرده سازی موضعی"، "فشرده سازی موضعی" برای اشاره به چنین فشرده سازی استفاده می شود. تجربه نشان می دهد که SDS عمدتاً با فشار طولانی مدت (به مدت 2 ساعت یا بیشتر) توده بزرگی از بافت های نرم ایجاد می شود.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول سندرم فشرده سازی طولانی مدت:

مشخص است که حداقل سه نظریه در مورد پاتوژنز DFS قبلاً مورد بحث قرار گرفته است: نظریه سموم، نظریه از دست دادن پلاسما و خون، و نظریه مکانیسم نورورفلکس. تجربه بالینی گسترده و نتایج مطالعات تجربی نشان می دهد که همه این عوامل در ایجاد DFS نقش دارند. بر اساس مفاهیم مدرن، عامل بیماریزای پیشرو، سموم تروماتیک است که در نتیجه ورود محصولات پوسیدگی سلول های آسیب دیده به جریان خون ایجاد می شود. اختلالات همودینامیک ناشی از اندوتوکسین ها شامل تغییر در یکپارچگی اندوتلیوم عروقی و فعال شدن آبشار کالیکرئین است.

نشت مویرگیمنجر به خارج شدن مایع داخل سلولی می شود. برادی کینین ها مانند سایر کینین های وازواکتیو باعث افت فشار خون می شوند. در نتیجه قرار گرفتن مستقیم در معرض اندوتوکسین ها و فاکتور لخته شدن XII، مکانیسم انعقاد داخل عروقی فعال می شود که باعث فیبرینولیز و انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) می شود. نقش مهمی در ایجاد استاز مویرگی، اختلالات میکروسیرکولاسیون و گرسنگی اکسیژن اندام ها با تغییر در خواص رئولوژیکی خون و کاهش توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل به دلیل سمیت درونی ایفا می شود. سیستم مکمل DIC نیز فعال می شود که منجر به آسیب بیشتر به اندوتلیوم و تغییر در فعالیت عروقی می شود.

که در پاتوژنزچندین گزینه مختلف SDS(منشا تروماتیک، منشاء موضعی، فشرده سازی کوتاه مدت با تصویر بالینی SDS) یک جزء مشترک وجود دارد که سرنوشت قربانی را در آینده تعیین می کند - فشرده سازی بافت، همراه با ایسکمی آنها، و به دنبال آن از سرگیری گردش خون و گردش لنف در بافت های آسیب دیده

هر نوع فشرده سازی با ویژگی هایی مشخص می شود که آنها را از یکدیگر متمایز می کند، اما اختلالات ایسکمیک حاد (AIR) در بافت های آسیب دیده یک پاتوژنز مشترک دارند و در واقع وضعیت اکثر قربانیان را در آینده مشخص می کنند، در صورتی که سایر آسیب ها به یکدیگر نپیوندند. SDS (آسیب، اشعه، عفونت ثانویه)، سوختگی، مسمومیت و غیره). توصیه می شود همه انواع فشرده سازی بافت نرم را با اصطلاح "آسیب فشرده سازی" ترکیب کنید. اگر در نظر بگیریم که اختلالات پس از ایسکمیک در آسیب فشاری اصلی‌ترین آنها هستند و فعالیت حیاتی ارگانیسم یا عملکرد اندام آسیب دیده به آن بستگی دارد، آسیب فشاری را می‌توان به عنوان یک مورد خاص از اختلالات ایسکمیک حاد (AID) در نظر گرفت. هر گونه پیدایش که در بافت های ایسکمیک پس از از سرگیری جریان خون در آنها رخ می دهد. با صدمات، چنین شرایطی در موارد طولانی مدت (فشار اندام با تورنیکه (آسیب تورنیکه)، کاشت مجدد اندام (سمومیت کاشت مجدد)، بازیابی جریان خون در عروق بزرگ آسیب دیده و ترومبوآمبولی آنها ("روشن کردن") مشاهده می شود. سندرم")، آسیب سرما، و غیره.

در مواردی که اختلالات ایسکمیکجان قربانیان را تهدید می کند، آنها را می توان به عنوان یک نوع شدید OIR تشخیص داد. اگر آنها فقط عملکرد اندام آسیب دیده ( اندام ) را تهدید کنند، می توان آنها را به عنوان شکل خفیف OIR در نظر گرفت. چنین تقسیم بندی IIR این امکان را فراهم می کند تا مشخص شود که در کدام موسسه پزشکی لازم است به قربانیان، به ویژه آنهایی که آسیب های فشاری دارند، کمک های واجد شرایط و تخصصی ارائه شود. این امر به ویژه در ضایعات توده ای، زمانی که تریاژ پزشکی ضروری است، مهم است. با در نظر گرفتن موارد فوق، SDS را می توان به عنوان شکل شدید آسیب فشاری اندام، تهدید کننده زندگی برای قربانی در نظر گرفت، که ممکن است در اثر اندوتوکسیکوز پس از ایسکمیک مرتبط با از سرگیری جریان خون و گردش لنفاوی در بافت های ایسکمیک بمیرد. در برخی موارد، در پس زمینه شوک درد (آسیب در هنگام زلزله و غیره) رخ می دهد، در برخی دیگر - بدون جزء درد (فشرده سازی موضعی با منشاء مختلف). اندوتوکسیکوز پس از ایسکمیک همیشه برای قربانیان آسیب فشرده سازی شدید تهدید کننده زندگی نیست، زیرا وقوع آن قابل پیش بینی است. تا جایی که شرایط آسیب و داده های فعلی در مورد پاتوژنز آن اجازه می دهد، باید از ایجاد اندوتوکسیکوز پس از ایسکمیک جلوگیری کرد.

فشرده سازی اندامآنکسی بخش آسیب دیده را ایجاد می کند، در نتیجه، در پس زمینه یک شوک دردناک یا کما ناشی از یک علت دیگر، فرآیندهای ردوکس در ناحیه آنوکسی تا موارد غیر قابل برگشت مختل می شود. این به دلیل سرکوب فعالیت سیستم های آنزیم ردوکس میتوکندری سلول های بافت بدون اکسیژن است. پس از رفع فشار، اختلالات ایسکمیک حاد در ناحیه آسیب ایجاد می شود که ناشی از مصرف محصولات ناقص اکسید شده متابولیسم مختل به بدن از طریق خون و مسیرهای لنفاوی است که شامل عناصر سیتوپلاسم سلول های ایسکمیک در غلظت های سمی، محصولات گلیکولیز بی هوازی است. و اکسیداسیون رادیکال آزاد پراکسید. سمی ترین محصولات "مولکولی متوسط" تجزیه پروتئین، پتاسیم، میوگلوبین و غیره هستند.

بافت های ایسکمیک که در آنها گردش خون و لنف از سر گرفته می شود، پس از رفع فشار، ساختار طبیعی خود را به دلیل افزایش نفوذپذیری غشاهای سلولی از دست می دهند، ادم غشایی ایجاد می شود، پلاسما از بین می رود و خون غلیظ می شود. در عضلات، میکروسیرکولاسیون طبیعی به دلیل انقباض عروق با منشاء سمی بازیابی نمی شود. تنه های عصبی و گانگلیون های سمپاتیک نه تنها آسیب دیده، بلکه اندام متقارن نیز در حالت جهش مورفولوژیکی قرار دارند. بافت های ایسکمیک اندام آسیب دیده سمی هستند. در حضور توده زیادی از بافت های ایسکمیک، یک سمیت پس از ایسکمیک تهدید کننده زندگی ایجاد می شود. محصولات سمی کم اکسید شده از بافت های آسیب دیده عمدتاً بر تمام اندام ها و سیستم های حیاتی تأثیر می گذارد: میوکارد (به دلیل تأثیر منفی اینوتروپیک سموم ایسکمیک روی آن) - مغز، ریه ها، کبد، کلیه ها. اختلالات عمیقی در سیستم اریترون وجود دارد که با همولیز و مهار شدید عملکرد بازسازی مغز استخوان همراه است و باعث ایجاد کم خونی می شود. تغییراتی در سیستم انعقاد خون با توجه به نوع DIC وجود دارد. همه انواع متابولیسم به دلیل عواقب آنکسی مختل می شوند، واکنش ایمنی بدن به شدت سرکوب می شود و خطر ابتلا به عفونت ثانویه افزایش می یابد. بنابراین، یک دایره باطل متنوع از اختلالات همه اندام ها و سیستم های بدن ایجاد می شود که با جزئیات کافی در ادبیات توضیح داده شده است، که در نهایت اغلب منجر به مرگ قربانی می شود (از 5 تا 100٪). موارد فوق امکان ایجاد مدلی برای پیشگیری و درمان DFS را فراهم می کند. برای پیشگیری از SDS، لازم است که سمیت پس از ایسکمیک حذف شود. مطمئن ترین و ساده ترین راه برای جلوگیری از SDS این است که اندام آسیب دیده را زیر یک تورنیکت که قبل از رها شدن قربانی از فشرده سازی اعمال می شود، قطع کنید. در صورت پذیرش دسته جمعی قربانیان در شرایط نامطلوب، نشانه های قطع عضو باید گسترش یابد.

برای جلوگیری از SDS بدون قطع عضو، لازم است درمان موضعی پیچیده ای انجام شود که می توان آن را احیای منطقه ای نامید. این مجموعه شامل اقداماتی با هدف توقف آنکسی در بافت های ایسکمیک است: سم زدایی از آنها و بازگرداندن فرآیندهای ردوکس مختل در بافت های ایسکمیک. هموسوربنت های نوع SKN در حال حاضر با موفقیت به عنوان سم زدا استفاده می شوند؛ گردش مصنوعی جدا شده اندام آسیب دیده با اتصال xenoliver و hemoperfusion از طریق بافت کبد منجمد شده برای بازگرداندن فرآیندهای متابولیک در بافت های ایسکمیک استفاده می شود. یک منطقه امیدوار کننده از احیای منطقه ای در DFS حمل و نقل هدفمند داروها با استفاده از لیپوزوم ها است.

مؤثرترین روش‌ها در درمان SDS از قبل توسعه‌یافته، روش‌های سم‌شناسی با هدف رهایی بدن قربانی از «سموم‌های ایسکمیک» (روش‌های جذب، دیالیز، پلاسمافرزیس) و روش‌هایی هستند که برای شکستن دایره باطل متنوع اختلالاتی که منجر به زندگی می‌شود. عوارض تهدید کننده (مثلاً پیشگیری از DIC، تحریک ایمنی، جایگزینی موقت عملکرد کلیه آسیب دیده). استفاده از هر روش درمانی که در آسیب فشاری شدید، تا حدی به "ضربه سمی" اضافی از بافت های آسیب دیده به اندام ها و سیستم های حیاتی کمک می کند، باید اشتباه تلقی شود. اینها شامل فاسیوتومی، انفوزیون فشرده درمان ضد شوک در غیاب بانداژ محکم و خنک کردن اندام بدون سم زدایی بدن، اکسیژن رسانی هیپرباریک (HBO) بدون در نظر گرفتن خطر عواقب هیپوکسی بافتی در شرایط غلظت بالای اکسیژن است. .

علائم سندرم فشرده سازی طولانی مدت:

تصویر بالینی SDSاز لحظه فشرده سازی بافت نرم شروع به شکل گیری می کند. و عوارض تهدید کننده زندگی معمولاً پس از رفع فشار رخ می دهد و با از سرگیری جریان خون و میکروسیرکولاسیون در بافت های ایسکمیک همراه است. نتایج آزمایش‌ها و مشاهدات بالینی متعدد نشان می‌دهد که قطع عضو آسیب دیده قبل از برداشتن پرس یا تورنیکت از روی آن، اعمال نزدیک به محل فشرده‌سازی، معمولاً جان قربانیان را نجات می‌دهد. در عمل ثابت شده است که منشأ مسمومیت در آسیب فشاری شدید، اندام آسیب دیده است و پس از رها شدن قربانیان از فشرده سازی، «سموم ایسکمیک» وارد سیستم گردش خون عمومی و لنف می شود. تحت فشار، قربانی، به عنوان یک قاعده، نمی میرد. بلوک های موردی نووکائین به عنوان روشی برای درمان SDS بی اثر بودند. بیهوشی هدایتی، گرچه برای SDS ارجح تر از انسداد موردی است، اما به خودی خود قربانیان را از مرگ با آسیب فشاری شدید نجات نمی دهد. ثابت شده است که تنه های عصبی اندام آسیب دیده قبلاً در طول دوره فشرده سازی دچار انحراف مورفولوژیکی می شوند. با در نظر گرفتن این داده ها، ایده نقش اصلی مولفه درد نورورفلکس در پاتوژنز DFS متفاوت به نظر می رسد. سندرم درد، بدون شک در آسیب فشرده سازی وجود دارد، تنها یک زمینه نامطلوب ایجاد می کند که در آن اندوتوکسیکوز پس از ایسکمیک ایجاد می شود، به عنوان یک قاعده، علت مرگ نیست.

نتایج آزمایش‌ها نشان داد که پس از رفع فشار، گردش خون در اندام فشرده شده به روشی خاص بازیابی می‌شود، بسیار شبیه به جریان عروقی مجدد بافت‌های ایسکمیک طولانی‌مدت. با حفظ آناتومیکی عروق کوچک اندام تحت فشار طولانی مدت، پس از یک پرخونی "واکنشی" کوتاه مدت، جریان خون عمدتاً در تشکیلات بافت همبند (بافت چربی زیر جلدی، فاسیا، پریوستوم) از سر گرفته می شود. در عین حال، ماهیچه ها تقریباً خونی ندارند که باعث نکروز آسپتیک پس از ایسکمیک آنها می شود. تغییرات عضلانی پس از ایسکمیک بسیار عجیب است: پدیده های نکروز در آنها به طور ناهموار توسعه می یابد و دیدن کل منطقه نکروز ایسکمیک با چشم غیرمسلح غیرممکن است، زیرا میوفیبریل های فردی حفظ می شوند و برخی آسیب دیده اند. برداشتن عضلات با نکروز آسپتیک پس از ایسکمیک با حفظ فیبرهای دست نخورده غیرممکن است. علاوه بر این، مشخص شده است که عملکرد اندامی که عضلات آن در هنگام آسیب فشاری ایسکمیک بود و علائم فلج شل و فلج مشاهده شد، ترمیم می شود. مشخص شده است که سم زدایی اندام ایسکمیک با یک جاذب به عادی سازی توزیع خون در بافت های ایسکمیک کمک می کند. همچنین شناخته شده است که "سموم ایسکمیک" یک اثر وازواکتیو مستقیم بر روی عضلات صاف دیواره عروقی دارند.

این داده ها به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که "سموم ایسکمیک" که از اندام آسیب دیده وارد گردش خون عمومی می شوند، اثر بیماری زایی بر اندام ها و سیستم های حیاتی دارند، بنابراین تعدادی از "دایره های باطل" اندوتوکسیکوز را می بندند. ترکیب شیمیایی "سموم ایسکمیک" به طور کامل مشخص نشده است، اما مشخص است که اینها عمدتاً موادی هستند که بخشی از بافت های ایسکمیک طولانی مدت هستند که در آن جریان خون بازسازی شده است. این مواد به مقدار زیاد در خون و لنف "شسته می شوند". علاوه بر این، در بافت های ایسکمیک، فرآیندهای اکسیداسیون به دلیل مسدود شدن سیستم های میتوکندری آنزیم ردوکس مختل می شوند. در این راستا، اکسیژن وارد شده به بافت ها پس از از سرگیری جریان خون در آنها جذب نمی شود، اما در تشکیل محصولات سمی پراکسیداسیون شرکت می کند.

نتایج آزمایش ها و مشاهدات بالینی نشان می دهد که خون وریدی در اندام آسیب دیده سمی تر از خون جاری است. سمیت خون وریدی اندام آسیب دیده به ویژه در دقایق اول پس از رفع فشار زیاد است. در آینده ظاهراً به دلیل افزایش ادم و انسداد خروج خون و لنف از بافت های ایسکمیک، سمیت خون و لنف در عروق اندام آسیب دیده تا حدودی کاهش می یابد. در حال حاضر، در کلینیک، امکان کنترل دینامیک سمیت مایعات بیولوژیکی با استفاده از روش هایی مانند "آزمایش پارامسیوم" و تعیین غلظت "مولکول های متوسط" وجود دارد. آزمایش ها و روش های دیگری برای تعیین سمیت خون و لنف وجود دارد. این داده ها نشان می دهد که برای سم زدایی از بدن، بهتر است خون وریدی از ناحیه آسیب، به عنوان مثال، از ورید فمورال اندام آسیب دیده گرفته شود.

از سرگیری جریان خون در اندام پس از رفع فشار همراه با نقض معماری بافت های ایسکمیک به دلیل افزایش نفوذپذیری غشاهای سلولی آنها است - ادم غشایی ایجاد می شود که مشخصه وضعیت پس از ایسکمیک بافت ها است. با بازگرداندن تدریجی جریان خون در حالت ملایم و خنک سازی موضعی که باعث کاهش جریان خون به بافت های ایسکمیک می شود، می توان از این نقض معماری بافت های آسیب دیده تا حدودی جلوگیری کرد.

مسئله پاتوژنز و اهمیت بیولوژیکی ادم در بافت های ایسکمیک در نهایت حل نشده است. با آسیب فشاری، می توان بین ادم غالباً موضعی، موضعی در ناحیه بافت های آسیب دیده و از دست دادن کلی پلاسما با ادم موضعی خفیف تمایز قائل شد و در هر دو مورد، لخته شدن خون مشاهده می شود. در آزمایشات ثابت شده است که هر چه آسیب فشاری شدیدتر باشد، ادم پس از ایسکمیک موضعی کمتر و از دست دادن کل پلاسما بیشتر است. این داده ها به این نتیجه منجر شد که شدت ادم موضعی نشان دهنده میزان حفظ واکنش های محافظتی بدن است و ادم بافت های ایسکمیک محافظ است. این نتیجه گیری با داده هایی تأیید می شود که نشان می دهد هر چه آسیب فشرده سازی شدیدتر باشد، واکنش ایمنی بدن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

با کاهش جذب مواد سمی از بافت های آسیب دیده، ادم بافت های ایسکمیک افزایش می یابد. این بدان معنی است که ادم بافت های آسیب دیده بدن را از ورود مواد سمی از آنها به محیط های مایع محافظت می کند. در این راستا، "مبارزه" با عواقب ادم توسط فاشیوتومی در آسیب فشرده سازی شدید اندام، ناگزیر به دلیل بهبود جریان خون در اندام آسیب دیده، منجر به "ضربه" سمی اضافی بر روی بدن می شود. بنابراین، با تلاش برای نجات اندام، عملکرد آن، جان قربانی را به خطر می اندازیم. تمام اقدامات درمانی (فاشیوتومی، نکرکتومی، تثبیت شکستگی ها و غیره) برای نجات اندام فشرده باید به موازات درمان فشرده، استفاده از روش های مدرن سم زدایی فعال - همولنفوسورپشن و همودیالیز انجام شود.

از دست دادن کل قابل توجه پلاسما در آسیب فشرده سازی شدید در برابر پس زمینه شوک، نشانه ای بدون شک برای درمان انفوزیون فشرده است که جزء درمان ضد شوک است. در عین حال، باید در نظر داشت که در صورت برقراری ارتباط آزاد بین خون و کانال های لنفاوی بدن و اندام آسیب دیده، تحریک پارامترهای همودینامیک می تواند برای قربانیان خطرناک باشد. در این موارد، همانطور که آزمایش نشان داد، تحریک همودینامیک با کمک اقدامات ضد شوک، در عین حال افزایش جریان خون در اندام ایسکمیک، به یک اثر سمی مخرب تر، به ویژه بر روی کبد، و همچنین سایر موارد حیاتی کمک می کند. اندام ها و سیستم های حیوانات آسیب دیده. در نتیجه، درمان ضد شوک انفوزیونی در آسیب فشاری شدید در پس زمینه جداسازی خون و کانال‌های لنفاوی بدن و اندام آسیب‌دیده مؤثر است که با بانداژ محکم، خنک کردن یا اعمال تورنیکت (در صورت تصمیم) به دست می‌آید. برای قطع عضو ساخته شده است).

عوامل اصلی توکسمی در SDSهیپرکالمی بر قلب، کلیه ها و ماهیچه های صاف تأثیر می گذارد. آمین های بیوژنیک، پلی پپتیدهای وازواکتیو و آنزیم های لیزوزومی پروتئولیتیک که باعث سندرم دیسترس تنفسی می شوند. میوگلوبینمی، منجر به مسدود شدن لوله ها و اختلال در عملکرد بازجذب کلیه ها می شود. ایجاد یک وضعیت خودایمنی با تشکیل اتوآنتی بادی به آنتی ژن های خود. این عوامل پاتولوژیک مکانیسم های زیر را برای ایجاد SDS تعیین می کنند.

پس از خونرسانی مجدد بافتی، ریه ها یکی از اولین موانع حرکت اندوتوکسین ها و تجمعات از بافت های ایسکمیک و آسیب دیده هستند. ریز عروق گسترده ریه ها "میدان نبرد" اصلی بدن با اندوتوکسین ها است. در بیماران مبتلا به SDS، تعداد لکوسیت های stab به طور قابل توجهی افزایش می یابد و ادم بینابینی دور عروقی رخ می دهد. گرانولوسیت ها از لومن مویرگ ها به داخل بینابینی نفوذ می کنند و در آنجا گرانول می شوند. علاوه بر گرانول‌های دارای آنزیم، لکوسیت‌ها رادیکال‌های آزاد اکسیژن آزاد می‌کنند که مهارکننده‌های پلاسمایی آنزیم‌ها را مسدود می‌کنند و نفوذپذیری غشای مویرگی را افزایش می‌دهند. ورود اندوتوکسین ها به بستر مویرگی ریه ها و بینابینی ریه با افزایش یا کاهش شانت شریانی وریدی فیزیولوژیکی یا مختلط (با پاتولوژیک) در سیستم میکروسیرکولاسیون ریوی و افزایش جبرانی در سرعت خروج لنفاوی تنظیم می شود.

با مصرف گسترده اندوتوکسین ها به ریه ها، نقض تدریجی سیستم های آنزیمی گرانولوسیت ها رخ می دهد، نارسایی یا انسداد سیستم های تخلیه لنفاوی رخ می دهد، کاهش عملکرد ضد سمی ریه ها و ایجاد سندرم پریشانی مشاهده می شود.

عناصر تجزیه عضلانی، عمدتاً میوگلوبین، پتاسیم، فسفر و اسید لاکتیک در خون تجمع یافته و باعث اسیدوز متابولیک می شوند. در همان زمان، مایع از مویرگ های آسیب دیده به بافت عضلانی خارج می شود و در نتیجه ادم شدید اندام و هیپوولمی ایجاد می شود. به دلیل ایجاد هیپوولمی، میوگلوبینمی و اسیدوز در پس زمینه سندرم دیسترس تنفسی، نارسایی حاد کلیه رخ می دهد. در این مورد، تخریب اپیتلیوم گلومرولی و لوله ای، ایجاد استاز و ترومبوز هم در قشر و هم در مدولا رخ می دهد. در لوله های کلیوی، تغییرات دیستروفیک قابل توجهی رخ می دهد، یکپارچگی لوله های فردی مختل می شود، لومن آنها با محصولات پوسیدگی سلولی پر می شود. این تغییرات اولیه و به سرعت پیشرونده منجر به ایجاد نارسایی کلیه می شود. میوگلوبین، هموگلوبین تشکیل شده در حین همولیز گلبول های قرمز، و همچنین نقض توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل، ایسکمی لایه قشری کلیه ها را افزایش می دهد، که به پیشرفت تغییرات مورفولوژیکی در دستگاه گلومرولی و لوله ای آنها کمک می کند و منجر به ایجاد الیگوری و آنوری.

فشرده سازی طولانی مدت قطعه، ایجاد گرسنگی اکسیژن و هیپوترمی در بافت های آن منجر به اسیدوز بافتی می شود. پس از برداشتن فشرده سازی، محصولات متابولیکی ناقص اکسید شده (اسیدهای لاکتیک، استواستیک و سایر اسیدها) از بخش آسیب دیده وارد جریان خون عمومی می شوند. اسید لاکتیک متابولیتی است که باعث کاهش شدید pH خون و تون عروق می شود، منجر به کاهش برون ده قلبی و ایجاد شوک غیرقابل برگشت می شود.

در حال توسعه هیپوکسیتأثیر منفی بر عملکرد سیستم های حیاتی دارد. کمبود اکسیژن منجر به افزایش نفوذپذیری دیواره روده و نقض عملکرد سد آن می شود، بنابراین، مواد وازوتوکسیک با طبیعت باکتریایی آزادانه به سیستم پورتال نفوذ می کنند و سیستم رتیکولواندوتلیال کبد را مسدود می کنند. نقض عملکرد آنتی توکسیک کبد و آنکسی آن به انتشار فاکتورهای وازوپرسیو کمک می کند. اختلالات همودینامیک در این وضعیت نه تنها با تشکیل وازوپرسورها همراه است. داده هایی به دست آمده است که یک عامل خاص افسردگی هومورال میوکارد در انواع مختلف شوک ظاهر می شود. این اجزا ممکن است علل مهار انقباض میوکارد و پاسخ کاتکول آمین و همچنین عوامل مهم در ایجاد شوک باشند. در شوک، نارسایی اندام های متعدد در صورتی که مراقبت های ویژه کافی قبل از ایجاد اسیدوز متابولیک شدید و نارسایی عروقی انجام نشده باشد، ناگزیر رخ می دهد.

بسته به تصویر بالینی اشکال زیر SDS را تشخیص دهید: فوق العاده سنگین، سنگین، متوسط ​​و سبک. همانطور که تجربه نشان داده است، تمام این اشکال SDS در بیمارانی که از منطقه زلزله آمده بودند مشاهده شد.

چهار دوره در سیر بالینی SDS وجود دارد.

• پریود می کنم- فشرده سازی بافت های نرم با ایجاد شوک تروماتیک و اگزوتوکسیک.
• دوره دوم- تغییرات موضعی و مسمومیت درون زا. از لحظه رفع فشار شروع می شود و 2-3 روز طول می کشد.

پوست روی اندام له شدهرنگ پریده، سیانوز انگشتان و ناخن ها مشاهده می شود. تورم در حال رشد است. پوست سفت می شود. ضربان عروق محیطی به دلیل ادم متراکم مشخص نشده است. با عمیق تر شدن تظاهرات محلی، وضعیت عمومی قربانیان بدتر می شود. علائم شوک تروماتیک بر آنها غالب است: سندرم درد، استرس روانی-عاطفی، همودینامیک ناپایدار، غلظت همو تمرکز، کراتینینمی، افزایش غلظت فیبرینوژن، افزایش تحمل پلاسما به هپارین، کاهش فعالیت فیبرینولیتیک، افزایش فعالیت سیستم انعقاد خون. ادرار دارای چگالی نسبی بالایی است، پروتئین، گلبول های قرمز و گچ در آن ظاهر می شود.

SDS با وضعیت نسبتاً خوب قربانیان بلافاصله پس از برداشتن فشرده مشخص می شود. فقط پس از چند ساعت (اگر اندام در نتیجه یک فاجعه "از بین نرود") تغییرات موضعی در بخش آسیب دیده ظاهر می شود - رنگ پریدگی ، سیانوز ، رنگ پوست متنوع ، عدم وجود ضربان در عروق محیطی. در طی 2-3 روز آینده، تورم یک یا چند اندام که تحت فشار قرار گرفته اند افزایش می یابد. ادم با ظهور تاول ها، ارتشاح های متراکم، نکروز موضعی و گاهی کل اندام همراه است. وضعیت قربانی به سرعت رو به وخامت است، نارسایی حاد قلبی عروقی ایجاد می شود.

در خون محیطی، ضخیم شدن، شیفت نوتروفیلی و لنفوپنی آن مشاهده می شود. از دست دادن پلاسما منجر به کاهش قابل توجهی در BCC و BCC می شود. تمایل به ترومبوز وجود دارد.

در این دوره است که انفوزیون درمانی فشرده با استفاده از دیورز اجباری و سم زدایی مورد نیاز است که بدون آن بیماران دچار سندرم دیسترس تنفسی می شوند.

• دوره III- ایجاد عوارض، که با شکست اندام ها و سیستم های مختلف، دوره نارسایی حاد کلیه آشکار می شود. مدت دوره از 2 تا 15 روز است. تجزیه و تحلیل مشاهدات بالینی نشان داد که همیشه بین شیوع و مدت فشرده سازی اندام ها یا اندام ها و شدت نارسایی کلیوی مطابقت وجود ندارد. در این راستا، علاوه بر طبقه بندی، نارسایی حاد کلیوی خفیف، متوسط ​​و شدید باید تشخیص داده شود. در این دوره تورم اندام فشرده یا قطعه آن افزایش می یابد، تاول هایی با محتویات شفاف یا هموراژیک روی پوست آسیب دیده ظاهر می شود. غلظت خون با همودیلوشن جایگزین می شود، کم خونی افزایش می یابد، دیورز به شدت کاهش می یابد، تا آنوری. محتوای نیتروژن باقیمانده، اوره، کراتینین، پتاسیم در خون افزایش می یابد. تصویر کلاسیک اورمی با هیپوپروتئینمی، افزایش مقدار فسفر و پتاسیم و کاهش محتوای سدیم ایجاد می شود.

دمای بدن بالا می رود. وضعیت قربانی به شدت بدتر می شود، بی حالی و بی حالی افزایش می یابد، استفراغ و تشنگی ظاهر می شود، icterus صلبیه و پوست، که نشان دهنده دخالت در روند پاتولوژیک کبد است. با وجود مراقبت های ویژه، تا 35 درصد از مبتلایان می میرند. در این دوره، لازم است از روش های سم زدایی خارج از بدن یا (در صورت عدم وجود دستگاه "کلیه مصنوعی") دیالیز صفاقی استفاده شود. همانطور که تجربه ما نشان داده است، هموسورپشن نتایج خوبی می دهد (ترجیحا با نمونه گیری خون از ورید اندام آسیب دیده تحت کنترل تست های مسمومیت).

• دوره چهارم- دوران نقاهت پس از ترمیم عملکرد کلیه شروع می شود. در این دوره تغییرات محلی بر تغییرات عمومی غالب است. عوارض عفونی جراحات باز ناشی از تروما و همچنین عوارض زخم پس از فاشیوتومی به چشم می خورد. عمومی شدن عفونت و سپسیس امکان پذیر است. در موارد بدون عارضه، تورم اندام و درد در آنها تا پایان ماه از بین می رود. بازیابی عملکرد مفاصل اندام آسیب دیده، از بین بردن فلج و فلج اعصاب محیطی به میزان آسیب عضلات و تنه عصبی بستگی دارد. در نتیجه مرگ عناصر عضلانی، آنها با بافت همبند و ایجاد آتروفی اندام جایگزین می شوند، اما عملکرد می تواند به تدریج بهبود یابد، به خصوص با فشرده سازی موضعی.

تجزیه و تحلیل نتایج مشاهدات قربانیان در طول زلزله در ارمنستان در دوره چهارم SDS نشان داد که آنها سابقه طولانی کم خونی شدید، هیپوپروتئینمی، دیسپروتئینمی (کاهش آلبومین، افزایش فراکسیون گلوبولین، به ویژه y-fraction) دارند. ، انعقاد بیش از حد خون و همچنین تغییرات در ادرار - وجود پروتئین و سیلندر. همه قربانیان برای مدت طولانی کاهش اشتها دارند. تغییرات در هموستاز پایدار است، با کمک درمان فشرده تزریق-ترانسفوزیون می توان آنها را به طور متوسط ​​تا پایان یک ماه درمان فشرده از بین برد.

• دوره V -قربانیان کاهش قابل توجهی در عوامل مقاومت طبیعی، واکنش ایمنی، فعالیت باکتری کش خون، فعالیت لیزوزیم سرم نشان می دهند. از میان عوامل سلولی، تغییرات عمدتاً در سیستم لنفوسیت T رخ می دهد. برای مدت طولانی، شاخص لکوسیت مسمومیت (LII) تغییر کرده است.

در اکثر قربانیان، انحراف در وضعیت عاطفی و روانی برای مدت طولانی به شکل روان پریشی های افسردگی یا واکنشی و هیستری ادامه می یابد.

جدا از زخم ها (در صورت وجود ضایعات باز) میکرو فلور دارای ویژگی هایی است. در دوره اولیه (7 روز اول) پس از زلزله، زخم ها عمدتاً با کلستریدیوم به وفور کاشته شدند. این نشان دهنده خطر بالای ابتلا به میونکروز کلستریدیال یا "گانگرن گازی" در این بیماران است. کلستریدیا در تمام بیماران همراه با انتروباکتری ها، سودوموناس ها، کوکسی های بی هوازی جدا شد. تحت تأثیر درمان جراحی و درمان ضد باکتریایی، زخم ها در همه بیماران در عرض 7-10 روز از کلستریدیوم پاک می شوند.

در اکثر بیمارانی که در تاریخ دیرتر وارد می شوند، انجمن های میکروبی جدا می شوند که جزء اجباری آن سودوموناس آئروژینوزا است و "همراهان" آنها انتروباکتری ها، استافیلوکوک ها و برخی باکتری های دیگر هستند.

در برخی از قربانیان در دوره IV SDS، نکروز عضلات عمقی اندام آسیب دیده یا بخش آن تشخیص داده می شود که با علائم کم یا بدون علامت رخ می دهد. بهبود زخم اندام فشرده طولانی تر از زخم های معمولی است.

شدت تظاهرات بالینی سندرم فشرده سازی و پیش آگهی آنها به میزان فشرده سازی اندام، جرم بافت های آسیب دیده و آسیب ترکیبی به سایر اندام ها و ساختارها (آسیب مغزی تروماتیک، ضربه به اندام ها و سیستم های داخلی، شکستگی استخوان، آسیب به مفاصل، عروق خونی، اعصاب و غیره).

درمان سندرم فشرده سازی طولانی مدت:

درمان مدرنقربانیان زلزله و سایر بلایای جمعی با SDS با شدت های مختلف باید جامع باشند و همه جنبه های بیماری زایی این آسیب، مراحل و تداوم در ارائه مزایای پزشکی را در نظر بگیرند. این پیچیدگی برای تصحیح همه انحرافات هموستاز، تمرکز پاتولوژیک موضعی و میکرو فلور زخم ها، تأثیر بر ماکرو ارگانیسم را فراهم می کند. مرحله بندی شده به معنای ارائه مراقبت های پزشکی خاص و ضروری برای هر مرحله از حجم و ماهیت است. تداوم در درمان، تداوم و هدفمندی اقدامات درمانی را از آغاز مراقبت های پزشکی تا بهبودی مصدوم تضمین می کند.

با ضایعات عظیم، توصیه می شود سه مرحله مراقبت پزشکی را سازماندهی کنید:

• صحنه می کنم- کمک در کانون کشتار جمعی،
• مرحله دوم- مراقبت های پزشکی واجد شرایط، که در یک مرکز پزشکی واقع در فاصله کوتاهی از منطقه کشتار جمعی و مجهز به همه چیز لازم برای مرتب سازی و ارائه کمک های واجد شرایط در صورت آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی و اندام های داخلی و همچنین شوک ارائه می شود. و SDS با علائم اولیه نارسایی کلیه. در ارتباط با جریان انبوه قربانیان، اقامت در این موسسه به 1-2 روز محدود می شود.

در این مرحله می‌توان از واحدهای فرود پزشکی در قالب «بیمارستان‌های پرواز» یا «بیمارستان‌های روی چرخ» که فعالیت‌های خود را در نزدیکی مرکز ضایعه مستقر می‌کنند، استفاده کرد. بسته به شرایط، این موسسات ممکن است میزان مراقبت های پزشکی ارائه شده را افزایش یا کاهش دهند.

• مرحله III- مراقبت های پزشکی تخصصی برای این منظور، از یک مرکز جراحی و تروما بزرگ، مجهز به همه چیز لازم برای ارائه مراقبت های تخصصی برای آسیب های باز و بسته سیستم اسکلتی عضلانی و عواقب آن، و همچنین خدمات احیا برای درمان شوک، سمیت پس از ایسکمیک، سپسیس استفاده می شود. و نارسایی حاد کلیه به طور کامل . به لطف سازماندهی چنین مراکزی، انتقال موقت بیماران به سایر موسسات فوق تخصصی برای درمان مثلاً نارسایی حاد کلیه و غیره، که در آن هیچ متخصصی برای درمان جراحات، زخم های عفونی و غیره وجود ندارد، انجام می شود. مستثنی شده است.

درمان در محل. در صحنه حادثه باید به قربانی مسکن تزریق شود، در صورت امکان، بلوک نووکائین (ترجیحاً رسانا) در پایه اندام انجام می شود. یک تورنیکت فقط با له شدن واضح اندام به منظور تیز کردن قطع عضو اعمال می شود. در سایر موارد، ترتیب کمک در محل حادثه باید به شرح زیر باشد: استفاده از تورنیکه، آزاد کردن اندام از انسداد، بانداژ محکم اندام فشرده، سرما، بی حرکت کردن، برداشتن تورنیکت، در صورت وجود زخم، آنها تمیز کردن مکانیکی، استفاده از پانسمان هایی که دارای خواص ضد عفونی کننده، آنزیمی و کم آب هستند، بانداژ. در صورت امکان، بخش اندام آسیب دیده با کیسه های یخ پوشانده می شود و بی حرکتی حمل و نقل انجام می شود.

در مرحله مراقبت واجد شرایط و تخصصی، درمان انفوزیون-ترانسفوزیون فشرده ادامه می یابد، کاتتریزاسیون ورید مرکزی انجام می شود (اگر در مرحله قبلی انجام نشده باشد). هدف درمان افزایش بیشتر حجم ادرار با دیورز اجباری است. حجم درمان انفوزیون-ترانسفوزیون کمتر از 500 میلی لیتر در ساعت نیست. ترکیبات انفوزیون شامل پلاسمای تازه منجمد (500-700 میلی لیتر در روز)، مخلوط گلوکز-نووکائین (400 میلی لیتر) است. 5% محلول گلوکز با ویتامین C و گروه B (تا 1000 میلی لیتر)، آلبومین 5-10٪ (200 میلی لیتر)، محلول بی کربنات سدیم 4٪ (400 میلی لیتر)، محلول مانیتول به میزان 1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، عوامل سم زدایی (hemodez، neohemodez). ترکیب مایعات و حجم آنها بسته به دیورز، میزان مسمومیت و شاخص های KOS اصلاح می شود. نظارت بر فشار خون، CVP، ادرار را انجام دهید. برای محاسبه مقدار ادرار، کاتتریزاسیون مثانه هر ساعت انجام می شود. درمان دارویی: برای تحریک دیورز، لازیکس و اوفیلین، هپارین، داروهای ضد پلاکت (کورانتیل، ترنتال)، رتابولیل یا نروبولیل، عوامل قلبی عروقی، اصلاح کننده های ایمنی تجویز می شود. چنین درمانی باید حداقل 300 میلی لیتر در ساعت ادرار کند.

با بی اثر بودن درمان محافظه کارانه به مدت 12-8 ساعت و کاهش دیورز به 600 میلی لیتر در روز و کمتر، موضوع همودیالیز تصمیم گیری می شود. آنوری، هیپرکالمی بیش از 6 میلی مول در لیتر، ادم ریوی و مغزی نشانه های فوری همودیالیز هستند. حجم انفوزیون درمانی در طول دوره اینتردیالیز 1500-2000 میلی لیتر است.

در صورت خونریزی ناشی از اورمی و انعقاد داخل عروقی منتشر، پلاسمافرزیس فوری انجام می شود و به دنبال آن تزریق تا 1000 میلی لیتر پلاسمای تازه منجمد و مهارکننده های پروتئاز (تراسیلول، گوردوکس، کنتریکال) تجویز می شود.

تاکتیک های جراحیبستگی به وضعیت قربانی، درجه ایسکمی اندام آسیب دیده، وجود بافت های له شده، شکستگی استخوان دارد و باید فعال باشد.

در صورت عدم وجود زخم در اندام فشرده شده، تاکتیک های جراحی را می توان با طبقه بندی درجه ایسکمی تعیین کرد.

• من مدرک دارم- ادم خفیف بافت نرم.

پوست رنگ پریده است، در مرز ضایعه روی ضایعه سالم آویزان است. هیچ نشانه ای از اختلالات گردش خون وجود ندارد. درمان محافظه کارانه یک اثر برجسته می دهد.

• درجه II- ادم اندوراتیو با بیان متوسط ​​بافت های نرم و تنش آنها. پوست رنگ پریده، با نواحی خفیف است