دستورالعمل های بالینی برای پنومونی در بیمارستان. دستورالعمل های عمل بالینی برای تشخیص، درمان و پیشگیری از پنومونی شدید اکتسابی از جامعه در بزرگسالان

انجمن تنفسی روسیه

انجمن بین منطقه ای میکروبیولوژی بالینی و شیمی درمانی ضد میکروبی (IACMAC)

پنومونی اکتسابی از جامعه در بزرگسالان: دستورالعمل های عملی برای تشخیص، درمان و پیشگیری

(راهنمای پزشکان)

A.G. چوچالین1، A.I. Sinopalnikov2، R.S. Kozlov3، I.E. Tyurin2، S.A. راچینا3

1 موسسه تحقیقاتی ریه آژانس فدرال پزشکی و بیولوژیکی روسیه، مسکو

2 SBEE DPO "آکادمی پزشکی روسیه برای تحصیلات تکمیلی" وزارت بهداشت روسیه، مسکو

3 موسسه تحقیقاتی شیمی درمانی ضد میکروبی، آکادمی پزشکی دولتی اسمولنسک، وزارت بهداشت روسیه

فهرست اختصارات استفاده شده

AMP - داروی ضد میکروبی ABT - داروی ضد باکتری CAP - پنومونی اکتسابی از جامعه CHD - بیماری عروق کرونر قلب ALV - تهویه مصنوعی ریه CI - کارآزمایی بالینی LS - دارو LF - شکل دوز

NSAIDs - داروی ضد التهابی غیر استروئیدی

ICU - بخش مراقبت های ویژه

PRP - B. pneumothae مقاوم به پنی سیلین

PPP - B. pneumothae حساس به پنی سیلین

ESR - سرعت رسوب گلبول قرمز

COPD - بیماری مزمن انسدادی ریه

فهرست اختصارات میکروارگانیسم ها

B. cepacia - Burkholderia cepacia Candida spp. - جنس کاندیدا

C. pneumoniae - Chlamydophila pneumoniae Chlamydophila spp. - جنس Chlamydophila Enterobacteriaceae - خانواده Enterobacteriaceae Enterococcus spp. - جنس انتروکوک

H. influenzae - هموفیلوس آنفولانزا

K. pneumoniae - Klebsiella pneumoniae

گونه های کلبسیلا - جنس کلبسیلا

L. pneumophila - Legionella pneumophila

Legionella spp. - جنس لژیونلا

M. catarrhalis - Moraxella catarrhalis

M. pneumoniae - مایکوپلاسما پنومونیه

MSSA - استافیلوکوکوس اورئوس حساس به متی سیلین

MRSA - استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین

مایکوپلاسما spp. - جنس مایکوپلاسما

نایسریا spp. - جنس نایسریا

P. aeruginosa - سودوموناس آئروژینوزا

S. aureus - استافیلوکوکوس اورئوس

استافیلوکوکوس spp. - جنس استافیلوکوک

S. pneumoniae - استرپتوکوک پنومونیه

S. pyogenes - استرپتوکوک پیوژنز

پنومونی اکتسابی از جامعه (CAP) یکی از شایع ترین بیماری ها در انسان است و یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از بیماری های عفونی است. تا به امروز، داده های کافی برای توسعه دستورالعمل های ملی برای مدیریت بیماران مبتلا به CAP جمع آوری شده است. هدف اصلی دستورالعمل های بالینی بهبود تشخیص و کیفیت درمان بیماران مبتلا به CAP در عمل سرپایی و بستری است.

توصیه‌های توسعه‌یافته عمدتاً به پزشکان عمومی و ریه‌شناسان پلی کلینیک‌ها و بیمارستان‌ها، احیاگران، فارماکولوژیست‌های بالینی، معلمان دانشگاه‌های پزشکی خطاب می‌شوند و ممکن است مورد علاقه پزشکان سایر تخصص‌ها نیز باشد. دستورالعمل های بالینی می تواند به عنوان مبنایی برای توسعه استانداردهایی برای ارائه مراقبت های پزشکی در سطوح فدرال و منطقه ای باشد.

دستورالعمل های عملی بر تشخیص و درمان آنتی بیوتیکی CAP در بزرگسالان متمرکز است. در عین حال، مشکلات مهمی مانند CAP در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید (عفونت HIV، بیماری های سرطانی و غیره)، درمان ترمیمی و توانبخشی بیمارانی که تحت CAP قرار گرفته اند و غیره خارج از محدوده توصیه ها بود. ، که به گفته نویسندگان باید موضوع بحث جداگانه ای باشد.

نویسندگان توصیه‌ها تلاش کردند تا اعتبار رویکردهای مختلف برای تشخیص و درمان CAP را از دیدگاه پزشکی مبتنی بر شواهد ارزیابی کنند. برای این منظور، تمامی توصیه های ارائه شده بر اساس سطح شواهد درجه بندی شدند. به نظر می رسد این رویکرد برای توسعه یک الگوریتم برای تشخیص و معاینه بیماران مبتلا به CAP کاملاً توجیه شده باشد. با این حال، برخی مشکلات در تعیین سطوح شواهد برای توصیه‌های درمان آنتی‌بیوتیکی وجود داشت. بکارگیری صحیح تقسیم بندی به سطوح شواهد در رابطه با انتخاب آنتی بیوتیک ها بسیار دشوار است. این به این دلیل است که اکثر آزمایش‌های بالینی تصادفی‌شده آنتی‌بیوتیک‌ها قبل از شروع آن‌ها انجام می‌شوند.

برنامه rokogo، زمانی که سطح مقاومت در برابر آنها حداقل است. علاوه بر این، ویژگی های منطقه ای مقاومت باید در نظر گرفته شود. بنابراین، همیشه نمی توان داده های مطالعات انجام شده در کشورهای دیگر را به روسیه گسترش داد. به نظر نویسندگان توصیه‌ها برای انتخاب آنتی‌بیوتیک‌ها باید بر اساس نظر متخصص باشد (شاهد دسته D)، اما داده‌های محلی در مورد سطح مقاومت آنتی‌بیوتیکی را در نظر بگیرد.

این توصیه‌ها نتیجه نظر اجماع کارشناسان است که بر اساس تجزیه و تحلیل کامل همه مطالعات منتشر شده در 15 سال گذشته در این زمینه در ادبیات داخلی و خارجی، از جمله توصیه‌های خارجی متعدد برای مدیریت بیماران بزرگسال مبتلا به CAP ایجاد شده است: توصیه های انجمن قفسه سینه بریتانیا (BTS، 2004، 2009 سال)، انجمن تنفسی اروپا (ERS، 2005)، توصیه های اجماع انجمن آمریکایی برای بیماری های عفونی و انجمن قفسه سینه آمریکا (IDSA/ATS، 2007).

اولین ویرایش دستورالعمل ملی اجماع برای مدیریت بیماران بزرگسال مبتلا به CAP، تهیه شده توسط متخصصان انجمن تنفسی روسیه، انجمن بین منطقه ای میکروبیولوژی بالینی و شیمی درمانی ضد میکروبی (IACMAC) و اتحاد شیمی درمانی ها و میکروبیولوژیست های بالینی منتشر شد. در سال 2003. با این حال، نویسندگان توصیه ها به وضوح دریافتند که با توجه به تغییر سریع ایده ها در مورد CAP (تعمیق و گسترش ایده های مدرن در مورد اپیدمیولوژی عفونت های تنفسی، ظهور روش های تشخیصی جدید، و غیره)، ضروری است که به طور منظم بررسی شود. و این سند را به روز کنید.

ویرایش دوم، که در سال 2006 منتشر شد، شامل توصیف دقیق‌تری از داده‌های روسی در مورد اپیدمیولوژی CAP، داده‌های جدید در مورد مقاومت پاتوژن‌های کلیدی تنفسی (استرپتوکوک پنومونیه و هموفیلوس آنفلوآنزا) در روسیه، گسترش و تکمیل بخش‌هایی در زمینه علت شناسی، تشخیص است. و درمان آنتی بیوتیکی CAP، و همچنین فصل های جدید به تجزیه و تحلیل عمل واقعی درمان CAP در فدراسیون روسیه اختصاص داده شده است.

اثبات

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده شواهد مبتنی بر کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده به خوبی طراحی‌شده با بیماران کافی برای ارائه نتایج قابل اعتماد است. می توان به طور منطقی برای استفاده گسترده توصیه کرد.

B کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده شواهد مبتنی بر کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده است، اما تعداد بیماران شامل برای تجزیه و تحلیل آماری قابل اعتماد کافی نیست. توصیه ها ممکن است به جمعیت محدودی تعمیم داده شود.

C کارآزمایی‌های بالینی غیرتصادفی‌سازی شده شواهد مبتنی بر کارآزمایی‌های بالینی غیرتصادفی‌سازی شده یا مطالعات در تعداد محدودی از بیماران.

D شواهد نظر کارشناسان بر اساس اجماع گروهی از کارشناسان در مورد یک موضوع خاص است.

نسخه سوم ارائه شده از توصیه ها، علاوه بر به روز رسانی سنتی بخش های مربوط به اپیدمیولوژی CAP در فدراسیون روسیه، مقاومت آنتی بیوتیکی مرتبط ترین پاتوژن ها، و عملکرد مدیریت بیماران مبتلا به CAP، شامل نتایج مطالعات مربوط به علت شناسی CAP در فدراسیون روسیه در بیماران بستری در بیمارستان. بخش جدیدی ظاهر شده است که به تشخیص اشعه ایکس CAP اختصاص دارد.

I. اپیدمیولوژی

پنومونی اکتسابی از جامعه یکی از شایع ترین بیماری های عفونی حاد است. طبق آمار رسمی (مؤسسه تحقیقات مرکزی برای سازماندهی و اطلاع رسانی مراقبت های بهداشتی Roszdrav)، در سال 2006، 591493 مورد بیماری در فدراسیون روسیه ثبت شد که 4.14٪ را تشکیل می دهد. در افراد بالای 18 سال، بروز 3.44٪ بود. بیشترین میزان بروز ذات الریه در میان بزرگسالان در ناحیه فدرال سیبری و شمال غربی (به ترتیب 4.18 و 3.69٪) و کمترین آن - در ناحیه فدرال مرکزی (3.07٪) مشاهده شد.

با این حال، واضح است که این ارقام نشان دهنده بروز واقعی CAP در روسیه نیست، که طبق محاسبات به 14-15٪ می رسد و تعداد کل بیماران سالانه بیش از 1.5 میلیون نفر است. در برخی از مقوله ها، میزان بروز CAP به طور قابل توجهی بالاتر از داده های ملی است. بنابراین، به طور خاص، بروز CAP در میان پرسنل سرباز وظیفه در سال 2008 به طور متوسط ​​29.6٪ بود.

بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک خارجی، بروز CAP در بزرگسالان (بیش از 18 سال) در طیف گسترده ای متفاوت است: در افراد جوان و میانسال 1-11.6٪ است. در گروه های سنی بالاتر - 25-44٪. در طول سال، تعداد کل بیماران بزرگسال (بیش از 18 سال) با CAP در 5 کشور اروپایی (بریتانیا، فرانسه، ایتالیا، آلمان، اسپانیا) از 3 میلیون نفر فراتر رفت.

در ایالات متحده، سالانه بیش از 5 میلیون مورد CAP تشخیص داده می شود که بیش از 1.2 میلیون مورد نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. از این دومی، بیش از 60000 نفر مستقیماً از HP جان خود را از دست می دهند. بر اساس گزارش وزارت بهداشت روسیه، در سال 2006 در کشور ما، در بین افراد بالای 18 سال، 38970 نفر بر اثر ذات الریه جان خود را از دست دادند که این رقم به 27.3 در هر 100000 نفر می رسد.

مرگ و میر در CAP در افراد جوان و میانسال بدون بیماری های همراه کمترین (1-3%) است. برعکس، در بیماران بالای 60 سال با پاتولوژی همراه جدی (COPD، نئوپلاسم‌های بدخیم، اعتیاد به الکل، دیابت، بیماری‌های کلیوی و کبدی، سیستم قلبی عروقی و غیره) و همچنین در موارد CAP شدید (انفیلتراسیون چند لوبار)، باکتریمی ثانویه، تنفس فرکانس بیش از 30 در دقیقه، افت فشار خون، نارسایی حاد کلیه)، این رقم به 15-30٪ می رسد.

تجزیه و تحلیل داده های روسیه در مناطق خاص نشان می دهد که بیشترین مرگ و میر ناشی از CAP در میان مردان در سن کار ثبت شده است.

عوامل خطر مرگ در CAP، از جمله داده های سابقه، مطالعات فیزیکی و آزمایشگاهی در جدول ارائه شده است. 1. یکی از عوامل خطر برای یک پیامد کشنده معمول در کشور ما نیز درخواست دیرهنگام بیماران برای مراقبت های پزشکی است.

جدول 1. احتمال مرگ در بیماران مبتلا به CAP، بسته به شرح حال، معاینه فیزیکی و پارامترهای آزمایشگاهی

معیار بررسی نسبت شانس

جمعیت شناسی - مرد 1.3 (1.2-1.4)

سابقه بیماری حاضر - هیپوترمی - تغییر وضعیت روانی - تنگی نفس 0.4 (0.2-0.7) 2.0 (1.7-2.3) 2.9 (1.9-3.8)

بیماریهای همراه - نارسایی مزمن قلبی - شرایط نقص ایمنی - دیابت شیرین - بیماری عروق کرونر - بیماریهای انکولوژیک - بیماریهای عصبی - بیماریهای کلیوی 2.4 (2.2-2.5) 1.6 (1.3-1.8) 1.2 (1.1-1.4) 1.5 (1.3-1.6) ) 2.7 (2.5-2.9) 4.4 (3.8-4.9) 2.7 (2.5-2.9)

معاینه فیزیکی - تاکی پنه (RR > 28/min) - هیپوترمی (1 بدن<37 С) - гипотензия (СД <100 мм Н$ 2.5 (2,2-2,8) 2.6 (2,1-3,2) 5,4 (5,0-5,9)

آزمایشات آزمایشگاهی - نیتروژن اوره خون (> 7.14 میلی مول در لیتر) - لکوپنی (<4х109/л) - лейкоцитоз (>10x109/l) - هیپوکسمی (Pa02<50 мм Нй) - наличие инфильтрации на рентгенограмме ОГК более чем в 1 доле 2,7 (2,3-3,0) 5,1 (3,8-6,4) 4.1 (3,5-4,8) 2.2 (1,8-2,7) 3,1 (1,9-5,1)

II. تعریف و طبقه بندی

پنومونی گروهی از بیماری‌های عفونی حاد (عمدتاً باکتریایی) با علل مختلف، پاتوژنز، ویژگی‌های مورفولوژیکی است که با ضایعات کانونی بخش‌های تنفسی ریه‌ها با حضور اجباری ترشح داخل آلوئولار مشخص می‌شود.

از آنجایی که CAP یک بیماری عفونی حاد است، تعریف "حاد" قبل از تشخیص "پنومونی" اضافی است، به ویژه از آنجایی که تشخیص "ذات الریه مزمن" از نظر بیماری زایی غیرقابل توجیه است و اصطلاح مربوطه منسوخ شده است.

در طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها، آسیب‌ها و علل مرگ، نسخه X (ICD-X، 1992)، CAP به وضوح از سایر بیماری‌های التهابی کانونی ریه‌ها با منشأ غیر عفونی جدا می‌شود. بنابراین، بیماری های ناشی از عوامل فیزیکی (پنومونیت تشعشعی) یا شیمیایی (پنومونی بنزینی) و همچنین آلرژیک (پنومونی ائوزینوفیلیک) یا عروقی (انفارکتوس ریوی ناشی از ترومبو)

جدول 2. طبقه بندی پنومونی مطابق با طبقه بندی بین المللی بیماری ها، جراحات و علل مرگ، ویرایش X (1992)

J13 پنومونی ناشی از استرپتوکوک پنومونیه

J14 پنومونی ناشی از هموفیلوس آنفولانزا

J15 ذات الریه باکتریایی، در جای دیگر طبقه بندی نشده است (مستثنی از: پنومونی ناشی از کلامیدیا spp. J16.0 و بیماری لژیونرها A48.1)

J15.0 پنومونی ناشی از کلبسیلا پنومونیه

J5.1 پنومونی ناشی از Pseudomonas spp.

J15.2 پنومونی ناشی از استافیلوکوکوس spp.

J15.3 پنومونی ناشی از استرپتوکوک های گروه B

J15.4 پنومونی ناشی از سایر استرپتوکوک ها

J15.5 پنومونی ناشی از اشریشیا کلی

J15.6 پنومونی ناشی از سایر باکتری های گرم منفی هوازی

J15.7 پنومونی ناشی از مایکوپلاسما پنومونیه

J15.8 سایر پنومونی های باکتریایی

J15.9 پنومونی باکتریایی با علت نامشخص

J16 پنومونی ناشی از پاتوژن هایی که در جای دیگر طبقه بندی نشده اند (به استثنای: پسیتاکوز - A70، پنوموسیستیس پنومونی - B59)

J16.0 پنومونی ناشی از کلامیدیا spp.

J16.8 پنومونی ناشی از سایر پاتوژن های شناسایی شده

J17* ذات الریه در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر

J17.0* ذات الریه در بیماری های ماهیت باکتریایی طبقه بندی شده در جاهای دیگر (پنومونی در: اکتینومیکوز - A42.0، سیاه زخم - A22.1، سوزاک - A54.8، نوکاردیوز - A43.0، سالمونلوز - A022.2، تولارمی - A72 0.2، تب حصبه - A031.0، سیاه سرفه - A37.0)

J17.1* پنومونی در بیماری های ویروسی طبقه بندی شده در جاهای دیگر (پنومونی در: بیماری سیتومگالوویروس B25.0، سرخک B05.2، سرخجه B06.8، واریسلا B01.2)

J17.2* پنومونی در عفونت های قارچی

J17.8* پنومونی در بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر (پنومونی در: اورنیتوز A70، تب کیو A78، تب روماتیسمی حاد A100، اسپیروکیتوز A69.8)

J18 پنومونی بدون مشخصات پاتوژن

* ذات الریه برای بیماری های طبقه بندی شده در جاهای دیگر نشان داده شده است و در عنوان "پنومونی" گنجانده نشده است.

آمبولی شاخه های شریان ریوی) منشأ. فرآیندهای التهابی در ریه‌ها در تعدادی از بیماری‌های بسیار مسری ناشی از پاتوژن‌های اجباری با ماهیت باکتریایی یا ویروسی در چارچوب اشکال nosological مربوطه (تب کیو، طاعون، تب تیفوئید، سرخک، سرخجه، آنفولانزا و غیره) در نظر گرفته می‌شوند. و همچنین از دسته "پنومونی" مستثنی هستند.

شکی نیست که طبقه بندی که به طور کامل ویژگی های دوره ذات الریه را منعکس می کند و امکان توجیه درمان اتیوتروپیک را فراهم می کند، باید طبق اصل علت شناسی ساخته شود. این اصل زیربنای طبقه بندی پنومونی ارائه شده در ICD-X (جدول 2) است.

با این حال، کمبود محتوای اطلاعاتی و طول مدت قابل توجه مطالعات میکروبیولوژیکی سنتی (عدم وجود سرفه تولیدی در 20-30٪ بیماران، عدم امکان جداسازی پاتوژن های داخل سلولی با استفاده از روش های تشخیصی استاندارد، شناسایی پاتوژن تنها پس از 48- 72 ساعت از لحظه به دست آوردن مواد، مشکلات در تمایز بین "میکروب شاهد" و "میکروب پاتوژن"، یک روش معمول مصرف داروهای ضد باکتری قبل از مراجعه به پزشک) دلیل عدم وجود تشخیص علت شناختی در 50 است. -70% بیماران، که استفاده گسترده از طبقه بندی علت شناختی CAP را غیرممکن می کند.

در حال حاضر، گسترده ترین طبقه بندی، با در نظر گرفتن شرایطی که در آن بیماری ایجاد شده است. همچنین پیشنهاد می شود که ویژگی های عفونت بافت ریه و وضعیت واکنش ایمونولوژیک بیمار در نظر گرفته شود (جدول 3). این رویکرد امکان پیش بینی علت بیماری را با احتمال قابل توجهی فراهم می کند.

از نقطه نظر عملی، مهم ترین تقسیم پنومونی به اکتسابی از جامعه و بیمارستانی است. لازم به تأکید است که چنین تقسیم بندی به هیچ وجه با شدت دوره بیماری مرتبط نیست، معیار اصلی برای تشخیص محیطی است که در آن پنومونی ایجاد شده است.

اخیراً، پنومونی مرتبط با مراقبت های بهداشتی به یک گروه جداگانه تبدیل شده است. این دسته شامل، برای مثال، ذات الریه در افراد در خانه های سالمندان یا سایر مراکز مراقبت طولانی مدت است. با توجه به شرایط وقوع، آنها را می توان به عنوان اکتسابی از جامعه در نظر گرفت، اما آنها، به عنوان یک قاعده، در ساختار پاتوژن ها و مشخصات مقاومت آنتی بیوتیکی آنها با دومی متفاوت هستند.

CAP را باید به عنوان یک بیماری حاد دانست که در یک محیط خارج از بیمارستان به وجود آمده است. خارج از بیمارستان یا دیرتر از 4 هفته پس از ترخیص از بیمارستان، یا در 48 ساعت اول بستری شدن در بیمارستان تشخیص داده شده است، یا در بیماری که بیش از 14 روز در خانه سالمندان / واحد مراقبت طولانی مدت نبوده است، ایجاد شده است، که با علائم عفونت دستگاه تنفسی تحتانی

جدول 3. طبقه بندی پنومونی (R.G. Wunderink، G.M. Mutlu، 2006؛ اصلاح شده)

پنومونی اکتسابی از جامعه پنومونی بیمارستانی مرتبط با مراقبت

مراقبت های پزشکی پنومونی

I. تیپیک (در بیماران بدون I مشخص. در واقع بیمارستانی- I. پنومونی در ساکنان منازل

اختلالات ایمنی): پنومونی نای در سالمندان

آ. باکتریایی II. مربوط به فن II. دسته های دیگر بیماران:

ب ویروسی؛ ذات الریه حمام الف. آنتی بیوتیک درمانی

V. قارچی؛ III. بیمارستانی در 3 ماه گذشته؛

د. مایکوباکتریال. پنومونی در بیماران ب. بستری شدن (به هر دلیلی) در آن

II. در بیماران مبتلا به اختلالات شدید ایمنی: ج. در موسسات دیگر بمانند

موضوع: الف. در دریافت کنندگان مراقبت طولانی مدت؛

آ. سندرم نقص ایمنی اکتسابی اندام های اهدا کننده؛ d. دیالیز مزمن برای بیش از 30 روز.

(ایدز)؛ ب در بیماران e. دبریدمان

ب سایر بیماری ها / شرایط پاتولوژیک دریافت در خانه؛

III. پنومونی آسپیراسیون / آبسه ریه درمان سیتواستاتیک E. حالات نقص ایمنی /

بیماری ها

مجاری (تب، سرفه، تولید خلط، احتمالاً چرکی، درد قفسه سینه، تنگی نفس) و علائم رادیولوژیکی تغییرات کانونی-انفیلتراتیو "تازه" در ریه ها در غیاب یک جایگزین تشخیصی آشکار.

III. پاتوژنز

حفاظت ضد عفونی دستگاه تنفسی تحتانی توسط عوامل مکانیکی (فیلتراسیون آیرودینامیکی، انشعاب برونش، اپی گلوت، سرفه و عطسه، حرکات نوسانی مژک های اپیتلیوم مژه دار)، و همچنین مکانیسم های ایمنی غیر اختصاصی و خاص انجام می شود. دلایل ایجاد یک واکنش التهابی می تواند هم کاهش اثربخشی مکانیسم های محافظتی ماکرو ارگانیسم و ​​هم دوز زیاد میکروارگانیسم ها و / یا افزایش حدت آنها باشد.

می توان 4 مکانیسم پاتوژنتیک را تشخیص داد که فرکانس های مختلف باعث ایجاد CAP می شود:

آسپیراسیون ترشحات اوروفارنکس.

■ استنشاق آئروسل حاوی میکروارگانیسم ها.

■ گسترش هماتوژن میکروارگانیسم ها از کانون عفونت خارج ریوی (اندوکاردیت با آسیب دریچه تریکوسپید، ترومبوفلبیت سپتیک).

■ گسترش مستقیم عفونت از اندام های آسیب دیده مجاور (مثلاً آبسه کبد) یا عفونت ناشی از زخم های نافذ قفسه سینه.

لازم به ذکر است که دو مکانیسم اول از مکانیسم های فوق، اصلی ترین آنها هستند.

آسپیراسیون محتویات اوروفارنکس مسیر اصلی عفونت بخش های تنفسی ریه ها و مکانیسم اصلی بیماری زایی برای ایجاد CAP است. در شرایط عادی، تعدادی از میکروارگانیسم ها مانند استرپتوکوک پنومونیه می توانند اوروفارنکس را کلونیزه کنند، اما دستگاه تنفسی تحتانی استریل باقی می ماند. میکرواسپیراسیون ترشحات اوروفارنکس یک پدیده فیزیولوژیکی است که تقریباً در نیمی از افراد سالم، عمدتاً در هنگام خواب مشاهده می شود. با این حال، رفلکس سرفه، موکوسیل

پاکسازی پوست، فعالیت ضد باکتریایی ماکروفاژهای آلوئولی و ایمونوگلوبولین های ترشحی، از بین بردن ترشحات عفونی از دستگاه تنفسی تحتانی و عقیمی آنها را تضمین می کند.

هنگامی که مکانیسم های "خودتصفیه" درخت تراکئوبرونشیال آسیب می بیند، به عنوان مثال، در طول یک عفونت تنفسی ویروسی، هنگامی که عملکرد مژک های اپیتلیوم برونش مختل می شود و فعالیت فاگوسیتی ماکروفاژهای آلوئولی کاهش می یابد، شرایط مطلوب ایجاد می شود. برای توسعه EP در برخی موارد، یک عامل بیماریزای مستقل ممکن است دوز انبوه میکروارگانیسم ها یا نفوذ به بخش های تنفسی ریه ها، حتی میکروارگانیسم های منفرد بسیار خطرناک باشد.

استنشاق آئروسل میکروبی یک مسیر کمتر مشاهده شده برای ایجاد CAP است. نقش عمده ای در عفونت دستگاه تنفسی تحتانی با پاتوژن های اجباری مانند Legionella spp دارد. هماتوژن (مثلاً استافیلوکوکوس spp.) و انتشار مستقیم پاتوژن از کانون عفونت از اهمیت کمتری برخوردار است (از نظر فراوانی وقوع).

با در نظر گرفتن ویژگی های توصیف شده پاتوژنز CAP، بدیهی است که علت آن در اکثریت قریب به اتفاق موارد با میکرو فلور دستگاه تنفسی فوقانی همراه است که ترکیب آن به محیط خارجی، سن بیمار بستگی دارد. و سلامت عمومی

IV. علت شناسی

علت CAP مستقیماً با میکرو فلور طبیعی که مجرای تنفسی فوقانی را کلونیزه می کند، مرتبط است. از میان میکروارگانیسم‌های متعدد، تنها تعداد کمی با افزایش حدت می‌توانند هنگام ورود به دستگاه تنفسی تحتانی، واکنش التهابی ایجاد کنند. استرپتوکوک پنومونیه (Streptococcus pneumoniae) - 30-50٪ موارد بیماری را باید در درجه اول به تعداد این پاتوژن ها نسبت داد.

اهمیت قابل توجهی در اتیولوژی CAP وجود میکروارگانیسم‌های به اصطلاح آتیپیک است که در مجموع 8 تا 30 درصد موارد بیماری را تشکیل می‌دهند:

کلامیدوفیلا پنومونیه؛

مایکوپلاسما پنومونیه؛

لژیونلا پنوموفیلا.

عوامل نادر (3-5٪) CAP عبارتند از:

هموفیلوس آنفولانزا؛

استافیلوکوکوس اورئوس؛

کلبسیلا پنومونیه، حتی کمتر - سایر انتروباکتری ها.

در موارد بسیار نادر، CAP می تواند باعث سودوموناس آئروژینوزا شود (در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک، در صورت وجود برونشکتازی).

تأکید بر این نکته مهم است که اغلب در بیماران بالغ مبتلا به CAP، عفونت مختلط یا همزمان تشخیص داده می شود. بنابراین، به عنوان مثال، تقریباً هر بیمار دوم با علت پنوموکوکی بیماری می تواند به طور همزمان علائم سرولوژیک عفونت های مایکوپلاسمی فعال یا کلامیدیا را تشخیص دهد.

ویروس های تنفسی (آنفولانزای A و B، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس و ویروس سنسیشیال تنفسی) اغلب به عنوان سایر عوامل ایجاد کننده CAP ذکر می شوند، اما در واقعیت به ندرت باعث آسیب مستقیم به نواحی تنفسی ریه می شوند. عفونت های تنفسی ویروسی، و مهمتر از همه آنفولانزای همه گیر، مطمئناً به عنوان یک عامل خطر اصلی برای ذات الریه در نظر گرفته می شود، زیرا نوعی "رسانا" عفونت باکتریایی است. با این حال، تغییرات پاتولوژیک در بافت ریه ناشی از ویروس ها را نباید پنومونی نامید و علاوه بر این، باید به وضوح از آن متمایز شود، زیرا رویکرد به درمان این دو شرایط اساساً متفاوت است. از این دیدگاه، اصطلاح رایج "پنومونی ویروسی-باکتریایی" به نظر می رسد کاملاً موفقیت آمیز نباشد، زیرا ذات الریه باکتریایی خود از نظر کیفی با شایع ترین آسیب ریه ویروسی بینابینی متفاوت است.

باید به خاطر داشت که CAP ممکن است با پاتوژن های جدید و قبلا ناشناخته ای که باعث شیوع بیماری می شوند مرتبط باشد. عوامل ایجاد کننده CAP شناسایی شده در سال های اخیر عبارتند از ویروس کرونا مرتبط با SARS، ویروس آنفولانزای مرغی، متاپنوموویروس.

برای برخی از میکروارگانیسم ها، ایجاد التهاب برونش ریوی نامشخص است. جداسازی آنها از خلط به احتمال زیاد نشان دهنده آلودگی مواد با فلور دستگاه تنفسی فوقانی است و نه اهمیت علت شناختی این میکروب ها. این میکروارگانیسم ها عبارتند از:

استرپتوکوک ویریدانس؛

استافیلوکوک اپیدرمیدیس و سایر استافیلوکوک های کواگولاز منفی؛

گونه های انتروکوکوس؛

نایسریا spp.

ساختار اتیولوژیک CAP ممکن است بسته به سن بیماران، شدت بیماری و وجود پاتولوژی همزمان متفاوت باشد. در بیماران بستری شده در بخش درمانی، پنوموکوک ها در علت CAP غالب هستند که M. pneumoniae و C. pneumoniae در مجموع حدود 25٪ را تشکیل می دهند. برعکس، دومی در اخلاق ضروری نیست.

سابقه CAP شدید که نیاز به درمان در بخش مراقبت های ویژه (ICU) دارد. همزمان در این دسته از بیماران، نقش گونه های لژیونلا و همچنین استافیلوکوکوس اورئوس و انتروباکتری های گرم منفی افزایش می یابد (جدول 4).

جدول 4. علت CAP بسته به شدت بیماری (در درصد)

میکروارگانیسم ها بیماران سرپایی بیماران بستری شده در بیمارستان

به بخش درمانی در ICU

S. pneumoniae 5 17.3 21

H. influenzae 2.3 6.6 -

S. aureus - 2.9 7.4

M. pneumoniae 24 13.7 -

C. پنومونیه 10.1 -

L. pneumophila - 1.3 5.8

باکتری های هوازی گرم منفی 4.1 8.8

علت ناشناخته 48 بدون داده 35.6

بر اساس یکی از مطالعات روسی، عوامل اصلی ایجاد کننده CAP در بیماران جوان بدون بیماری های همزمان (پرسنل نظامی) با دوره خفیف بیماری، پنوموکوک ها، میکروارگانیسم های "آتیپیک" و ترکیبات آنها هستند (شکل 1).

S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae

C. pneumoniae + M. pneumoniae

S. pneumoniae + C. pneumoniae + M. pneumoniae

برنج. 1. اتیولوژی CAP در بیماران جوان

سایر K. pneumoniae

H. influenzae + S. aureus

C. pneumoniae + H. influenzae + M. pneumoniae

ال.

انتروکوکوس spp. + K. پنومونیه

E. coli + P. pneumoniae

H. influenzae + S. pneumoniae + K. pneumoniae

5 10 15 20 25 30 35

برنج. شکل 2. ساختار عوامل ایجاد کننده CAP غیر شدید در بیماران بزرگسال بستری در بیمارستان (% 109)

برنج. شکل 3. ساختار عوامل ایجاد کننده CAP شدید در بیماران بزرگسال بستری در بیمارستان (% 17)

در یک مطالعه روسی دیگر، ساختار پاتوژن های باکتریایی CAP در بیماران بزرگسال بستری در بیمارستان های چند رشته ای با استفاده از روش های استاندارد باکتریولوژیک و PCR (برای تشخیص C. pneumoniae، M. pneumoniae و L. pneumophila DNA) مورد مطالعه قرار گرفت. مواد برای مطالعه نمونه های تنفسی (خلط، BAL) بود، در بیماران مبتلا به CAP شدید، خون اضافی مورد بررسی قرار گرفت و مواد کالبد شکافی کشنده بود.

تشخيص علت شناسي در 7/42 درصد موارد ايجاد شد، M. pneumoniae، H. influenzae و S. pneumoniae بيشترين موارد تشخيص داده شده بودند، سهم آنها (به صورت تك كشت و انجمن) 77.9 درصد از موارد پنوموني با علت ايجاد شده را تشكيل مي داد. . ساختار پاتوژن های EP، با در نظر گرفتن شدت، در شکل 1 نشان داده شده است. 2 و 3.

کشندگی در CAP، بسته به پاتوژن، در جدول ارائه شده است. 5. بیشترین مرگ و میر در CAP ناشی از S. pneumoniae، Legionella spp.، S. aureus، K. pneumoniae مشاهده می شود.

در طول یک مطالعه آزمایشی روسی در مورد علت CAP کشنده (مواد کالبد شکافی به عنوان ماده مورد مطالعه استفاده شد)، نشان داده شد که شایع ترین پاتوژن های شناسایی شده در این دسته از بیماران K. pneumoniae، S. aureus، S بودند. پنومونیه و H. influenzae (به ترتیب 31.4؛ 28.6؛ 12.9 و 11.4 درصد از همه سویه های جدا شده).

جدول 5. مرگ و میر در CAP

کشندگی پاتوژن، %

S. pneumoniae 12.3

H. influenzae 7.4

M. pneumoniae 1.4

Legionella spp. 14.7

K. pneumoniae 35.7

C. پنومونیه 9.8

از نقطه نظر عملی، با در نظر گرفتن بیماری های همراه (COPD، دیابت، نارسایی احتقانی قلب، بیماری های عروق مغزی، بیماری های منتشر کبدی و کلیوی با اختلال عملکرد، الکلیسم مزمن و غیره) توصیه می شود که گروه هایی از بیماران مبتلا به CAP را متمایز کنید. آنتی بیوتیک قبلی (مصرف آنتی بیوتیک های سیستمیک برای بیش از 2 روز متوالی در 3 ماه گذشته) و شدت بیماری. تفاوت‌ها را می‌توان بین این گروه‌ها نه تنها در ساختار سبب‌شناختی، شیوع سویه‌های مقاوم به دارو از انواع شناخته‌شده پاتوژن‌ها، بلکه در پیش آگهی مشاهده کرد (جدول 6).

جدول 6. گروهی از بیماران مبتلا به CAP و عوامل احتمالی بیماری

ویژگی های بیماران محل درمان عوامل بیماری زا احتمالی

CAP غیر شدید در افراد بدون بیماری های همزمان که در 3 ماه گذشته آنتی بیوتیک مصرف نکرده اند امکان درمان سرپایی (از نظر پزشکی) S.pneumoniae M.pneumoniae C.pneumoniae

CAP غیر شدید در بیماران مبتلا به بیماری های همراه و/یا کسانی که در 3 ماه گذشته داروهای ضد میکروبی مصرف کرده اند امکان درمان سرپایی (از دیدگاه پزشکی) S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae

درمان غیر شدید CAP در بیمارستان: بخش عمومی S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae

درمان CAP شدید در بیمارستان: بخش مراقبت های ویژه S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae

جدول 7. دینامیک مقاومت S. pneumoniae به AMP در فدراسیون روسیه (طبق مطالعه چند مرکزی PeGAS I-III، 1999-2009)

V. مقاومت پاتوژن های اصلی در برابر AMP

یک مشکل مهم در حال حاضر، انتشار سویه هایی با حساسیت کمتر به پنی سیلین در بین پنوموکوک ها است. در برخی کشورها مقاومت پنوموکوک ها به پنی سیلین به 60 درصد می رسد و بسیاری از آنها به 3 کلاس آنتی بیوتیک یا بیشتر مقاوم هستند. چنین سویه هایی از پنوموکوک ها چند مقاوم نامیده می شوند.

مقاومت پنوموکوک ها به پنی سیلین معمولاً با مقاومت به سفالوسپورین های نسل I-II، تتراسایکلین ها، کوتریموکسازول ترکیب می شود. در همان زمان، سفالوسپورین های نسل III-IV (به جز سفتازیدیم)، فلوروکینولون های تنفسی، وانکومایسین و لینزولید فعال باقی می مانند.

داده های پایش مقاومت سویه های بالینی S. pneumoniae در فدراسیون روسیه در چارچوب مطالعه چند مرکزی PeGAS-III در جدول ارائه شده است. 7. همانطور که مطالعه نشان می دهد، سطح مقاومت پنوموکوک ها به پنی سیلین در کشور ما ثابت می ماند و از 10% تجاوز نمی کند، در حالی که در اکثر موارد سویه های نسبتاً مقاوم تشخیص داده می شود. تمام پنوموکوک های مقاوم به پنی سیلین (PRPs) به آموکسی سیلین و آموکسی سیلین/کلاوولانات حساس باقی می مانند، مقاومت به سفتریاکسون 2.8٪ است.

مقاومت S. pneumoniae به ماکرولیدها از 10٪ تجاوز نمی کند، با این حال، در دینامیک افزایش جزئی در نسبت سویه های غیر حساس به ماکرولیدها وجود دارد.

آنتی بیوتیک 1999- 2004- 2006-

2003 2005 2009

(n=791) (n=913) (n=715)

U/R، % R، % U/R، % R، % U/R، % R، %

پنی سیلین 7.8 1.9 6.9 1.2 9.1 2.1

آموکسی سیلین 0 0.1 0 0.3 0.4 0

آموکسی سیلین/کلاوولانات 0 0 0 0.3 0.4 0

سفتریاکسون/سفوتاکسیم 1.4 0.4 0.9 1.1 0.4 0.6

سفیکسیم - - - - 2.2 4.6

سفتی بوتن - - - - 6.2 6.7

ارتاپنم - - - - 0 0

اریترومایسین 0.1 8.1 0.2 6.4 1.0 3.6

آزیترومایسین 0.5 7.6 0.2 6.2 0.9 6.4

کلاریترومایسین 0.5 7.5 0.3 6.1 1.6 5.7

Josamycin - - - - 1.1 4.1

میدکامایسین استات 0.5 3.3 0.4 3.9 0.6 6.0

اسپیرامایسین 1.0 1.0 0.9 3.6 1.0 5.3

کلیندامایسین 0.1 2.8 0 3.6 0.2 4.3

لووفلوکساسین 0 0 0 0 1 0 0 0

موکسی فلوکساسین 0.3 0 0.1 0 0 0

جمی فلوکساسین - - - - 0 0

سیپروفلوکساسین - - - - 6.4 1.4

تتراسایکلین 2.4 24.9 4.8 24.8 3.1 21.5

کوتریموکسازول 26.3 5.4 29.1 11.8 22.4 16.6

کلرامفنیکل 0 7.7 0 5.9 0 7.1

وانکومایسین 0 0 0 0 0 0 0

توجه داشته باشید. U/R - سویه های نسبتاً مقاوم؛ P - سویه های مقاوم.

پنوموکوک ها، و همچنین افزایش مقاومت آنها در برابر کلیندامایسین، که ممکن است نشان دهنده تغییر در فنوتیپ مقاومت غالب در فدراسیون روسیه به نفع توزیع گسترده تر مکانیسم اصلاح هدف عمل - متیلاسیون ریبوزوم (فنوتیپ MLS) باشد.

فلوروکینولون های تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، جمی فلوکساسین)، وانکومایسین و ارتاپنم فعالیت بالایی در برابر استافیلوکوکسین پنومونیه حفظ می کنند.

لازم به ذکر است که پنوموکوک ها علیرغم کاهش قابل توجه استفاده از آنها برای عفونت های تنفسی در عمل سرپایی، نسبت به تتراسایکلین و کوتریموکسازول بسیار مقاوم هستند.

مکانیسم اصلی مقاومت H. influenzae با تولید آمینو پنی سیلین های هیدرولیز کننده β-لاکتاماز مرتبط است. با این حال، همانطور که مطالعه PeGAS II نشان می دهد، سطح مقاومت به آمینوپنی سیلین ها در بین سویه های بالینی H. آنفلوانزا در فدراسیون روسیه در سال های 2003-2005 همکاری

جدول 8. مقاومت H. influenzae به AMP ها در فدراسیون روسیه (258=n) (طبق مطالعه چند مرکزی PeGAS II، 2004-2005)

آنتی بیوتیک U/R، % R، %

آمپی سیلین 4.6 0.8

آموکسی سیلین/کلاوولانات 0 0

سفوتاکسیم 0 0

ایمی پنم 0 0

سیپروفلوکساسین 0 0

لووفلوکساسین 0 0

تتراسایکلین 2.7 2.3

کوتریموکسازول 17.4 12.4

کلرامفنیکل 4.3 0.4

توجه داشته باشید. U/R - نسبتاً مقاوم؛ P - مقاوم

5.4 درصد تعیین کنید. هیچ گونه مقاوم به آموکسی سیلین/کلاوولانات، سفالوسپورین های نسل سوم (سفتریاکسون)، کارباپنم ها یا فلوروکینولون ها شناسایی نشد (جدول 8). مقاومت به تتراسایکلین 5.0٪ بود. بالاترین سطح مقاومت H. influenzae در مورد کوتریموکسازول (29.8 درصد از سویه های غیر حساس) مشاهده شد.

VI. علائم و نشانه های بالینی و رادیولوژیکی

تشخیص بالینی

به طور کلی، علائم و نشانه های بالینی کلیدی CAP را می توان به صورت زیر فرموله کرد:

■ در بیشتر موارد، بر اساس تجزیه و تحلیل تصویر بالینی بیماری، نمی توان با قطعیت در مورد علت احتمالی CAP صحبت کرد. در این راستا، تقسیم CAP به "معمولی" (به عنوان مثال، پنوموکوک) و "آتیپیک" (مایکوپلاسمی یا کلامیدیایی) فاقد اهمیت بالینی خاصی است.

■ علائم CAP مانند شروع با تب حاد، درد قفسه سینه و غیره. ممکن است وجود نداشته باشد، به ویژه در بیماران ناتوان و افراد مسن. تقریباً 25٪ از بیماران بالای 65 سال تب ندارند، لکوسیتوز فقط در 50-70٪ مشاهده می شود و علائم بالینی را می توان با خستگی، ضعف، حالت تهوع، بی اشتهایی، درد شکم، اختلال در هوشیاری نشان داد. اغلب، EP با علائم جبران بیماری های همزمان "اولین" می شود.

■ تشخیص دیرهنگام و شروع تاخیری آنتی بیوتیک درمانی (بیش از 4 ساعت) در بیماران بستری باعث پیش آگهی بدتر بیماری می شود.

■ پلورال افیوژن (معمولاً محدود) سیر CAP را در 25-10 درصد موارد پیچیده می کند و ارزش کمی در پیش بینی علت بیماری دارد.

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 احتمال، %

برنج. 4. احتمال تشخیص CAP با توجه به داده های معاینه بالینی

اگر بیمار تب همراه با سرفه، تنگی نفس، تولید خلط و/یا درد قفسه سینه داشته باشد، باید به پنومونی مشکوک شد. بیماران مبتلا به پنومونی اغلب از ضعف بی انگیزه، خستگی، تعریق شدید در شب شکایت دارند.

اطلاعات به دست آمده از معاینه فیزیکی بیمار به عوامل زیادی از جمله شدت بیماری، شیوع ارتشاح پنومونی، سن و وجود بیماری های همراه بستگی دارد.

نشانه‌های عینی کلاسیک EP عبارتند از: کوتاه شدن (تنگ شدن) صدای کوبه‌ای در ناحیه آسیب‌دیده ریه، تنفس نایژه‌ای سمع‌شده موضعی، تمرکز حباب‌های ریز صوتی یا کرپیتوس، افزایش برونکوفونی و لرزش صدا. با این حال، در برخی از بیماران، علائم عینی CAP ممکن است با علائم معمول متفاوت باشد یا به طور کلی وجود نداشته باشد (در حدود 20٪ از بیماران). ارزش تشخیصی داده های سرگذشت و معاینه فیزیکی در شکل 1 ارائه شده است. 4.

تشخیص اشعه ایکس

بررسی اشعه ایکس بیماران مبتلا به ذات الریه شناخته شده یا مشکوک با هدف شناسایی علائم یک فرآیند التهابی در ریه ها و عوارض احتمالی آن و همچنین ارزیابی پویایی آنها تحت تأثیر درمان انتخابی است. تشخیص افتراقی تغییرات شناسایی شده در ریه ها با سایر فرآیندهای پاتولوژیک که تظاهرات بالینی مشابه ذات الریه دارند از اهمیت زیادی برخوردار است.

معاینه اشعه ایکس بیماران مبتلا به پنومونی باید با رادیوگرافی بررسی حفره قفسه سینه در برجستگی های مستقیم و جانبی قدامی آغاز شود. با محلی سازی ناشناخته روند التهابی، توصیه می شود عکسی در برآمدگی جانبی سمت راست بگیرید. در کارهای عملی، رادیوگرافی فیلم فول فریم اغلب با فلوروگرافی با فریم بزرگ یا فلوروگرافی دیجیتال جایگزین می شود.

در این موارد، در پیش بینی های مشابه انجام می شود. فلوروسکوپی در حال حاضر اجباری نیست و حتی بیشتر از آن روش اولیه معاینه اشعه ایکس بیماران مبتلا به پنومونی است.

معاینه اشعه ایکس در شروع بیماری و نه زودتر از 14 روز پس از شروع درمان ضد باکتریایی انجام می شود. در صورت بروز عوارض یا تغییر قابل توجه در تصویر بالینی بیماری، می توان معاینه اشعه ایکس را در تاریخ زودتر انجام داد.

تشخیص تغییرات التهابی در بافت ریه به نوع روش اشعه ایکس مورد استفاده و صحت اجرای آن بستگی دارد. آموزنده ترین روش توموگرافی کامپیوتری (CT) است. نشانه های استفاده از آن عبارتند از:

1. در بیمار با علائم بالینی واضح ذات الریه، تغییرات در ریه ها در عکسبرداری با اشعه ایکس (فلوروگرام) وجود ندارد یا غیرمستقیم است (مثلاً تغییر در الگوی ریه).

2. معاینه اشعه ایکس از یک بیمار مبتلا به ذات الریه مشکوک به داده های بالینی تغییرات غیر معمول برای این بیماری را نشان داد.

3. الف) ذات الریه مکرر که در آن تغییرات ارتشاحی در همان لوب (بخش) مانند دوره قبلی بیماری رخ می دهد، یا ب) پنومونی طولانی مدت که در آن مدت تغییرات ارتشاحی در بافت ریه بیش از 1 ماه است. در هر دو مورد، علت عود یا حفظ طولانی‌مدت تغییرات در بافت ریه ممکن است تنگی برونش بزرگ باشد که از جمله به‌دلیل نئوپلاسم بدخیم یا سایر بیماری‌های ریوی ایجاد می‌شود.

علامت اصلی رادیولوژیک ذات الریه فشردگی موضعی (سایه زدن، نفوذ) بافت ریه در پس زمینه علائم بالینی بیماری التهابی حاد ریه است. در صورت عدم وجود علامت فشردگی بافت ریه، نتیجه گیری اشعه ایکس در مورد وجود پنومونی نامعتبر است. تغییرات در الگوی ریوی بدون نفوذ به بافت ریه در بیماری های دیگر رخ می دهد که اغلب در نتیجه اختلالات گردش خون ریوی در پاسخ به مسمومیت و عدم تعادل در مایع خارج عروقی در ریه رخ می دهد، اما به خودی خود نشانه ای از ذات الریه نیست. از جمله بینابینی

انواع اصلی تغییرات پنومونی در معاینه اشعه ایکس عبارتند از: پلوروپنومونی، برونکوپنومونی، پنومونی بینابینی. تصویر اشعه ایکس از پنومونی اکتسابی از جامعه با علت پنومونی، شدت سیر بالینی آن ارتباطی ندارد و امکان تعیین پیش آگهی بیماری را نمی دهد. ویژگی های خاص تصویر اشعه ایکس از ذات الریه نباید برای تعیین علت پنومونی استفاده شود.

شایع ترین عوارض ذات الریه که با اشعه ایکس تشخیص داده می شود

جنب اگزوداتیو و آبسه. در تشخیص پلورال افیوژن، فلوروسکوپی پلی پوزیشنال و سونوگرافی اهمیت اولیه دارند. برای شناسایی علائم خفگی، استفاده از CT یا رادیوگرافی در دینامیک توصیه می شود.

مدت زمان پیشرفت معکوس پنومونی می تواند بسیار متفاوت باشد، اما معمولاً 3-6 هفته است. تظاهرات رادیولوژیکی رفع پنومونی برای مدت طولانی تری نسبت به علائم بالینی باقی می ماند و مبنایی برای ادامه یا توقف درمان نیست. معاینه اشعه ایکس کنترل با یک دوره بالینی مطلوب بیماری باید زودتر از 2 هفته پس از شروع درمان انجام شود. هدف از رادیوگرافی در این موارد شناسایی سرطان مرکزی و سل ریوی است که در پوشش ذات الریه رخ می دهد.

VII. تشخیص آزمایشگاهی و روش های تحقیق اضافی

داده های یک آزمایش خون بالینی به ما اجازه نمی دهد در مورد عامل بالقوه ایجاد کننده CAP صحبت کنیم. با این حال، لکوسیتوز بیش از 10-12x109 / L نشان دهنده احتمال بالای عفونت باکتریایی است. لکوپنی کمتر از 3x109/l یا لکوسیتوز بالای 25x109/l علائم پیش آگهی ضعیفی هستند.

آزمایش‌های بیوشیمیایی خون (آزمایش‌های عملکردی کبد، کلیه، قند خون و غیره) هیچ اطلاعات خاصی ارائه نمی‌دهند، اما ناهنجاری‌های قابل تشخیص ممکن است نشان‌دهنده آسیب به تعدادی از اندام‌ها/سیستم‌ها باشد که دارای ارزش پیش آگهی است و همچنین بر انتخاب آن تأثیر می‌گذارد. داروها و / یا نحوه استفاده از آنها.

در بیماران مبتلا به علائم نارسایی تنفسی به دلیل انفیلتراسیون گسترده پنومونی، پلورال افیوژن گسترده، ایجاد CAP در پس زمینه COPD و اشباع اکسیژن خون<90% необходимо определение газов артериальной крови. Гипоксемия со снижением уровня РаО2 ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом) является прогностически неблагоприятным признаком, указывает на необходимость помещения больного в ОИТ и является показанием к кислородотерапии. Распространенная в нашей стране практика исследования газов в капиллярной крови имеет относительную диагностическую ценность, плохую воспроизводимость и зачастую не соответствует результатам исследования артериальной крови.

اثربخشی تشخیص میکروبیولوژیکی تا حد زیادی به به موقع و صحت نمونه برداری از مواد بالینی بستگی دارد. بیشترین ماده مورد مطالعه خلط است که از طریق سرفه به دست می آید. قوانین برای به دست آوردن، ذخیره سازی و حمل و نقل خلط آزادانه جدا شده در پیوست 1 ارائه شده است.

اولین مرحله در آزمایش میکروبیولوژیک، رنگ آمیزی گرمی اسمیر خلط است. زمانی که در دسترس است

اگر کمتر از 25 لکوسیت پلی مورفونکلئر و بیش از 10 سلول اپیتلیال وجود داشته باشد (هنگام مشاهده حداقل 10 میدان دید با بزرگنمایی x100)، مطالعه کشت نمونه توصیه نمی شود، زیرا در این مورد به احتمال زیاد ماده مورد مطالعه به طور قابل توجهی قابل توجه است. آلوده به محتویات حفره دهان.

تشخیص تعداد زیادی میکروارگانیسم گرم مثبت یا گرم منفی در اسمیر با مورفولوژی معمولی (دیپلوکوک های گرم مثبت نیزه ای - S. pneumoniae؛ کوکوباسیل های گرم منفی ضعیف رنگ آمیزی شده - H. influenzae) می تواند به عنوان راهنمای انتخاب عمل کند. آنتی بیوتیک درمانی

تفسیر نتایج باکتریوسکوپی و کشت خلط باید با در نظر گرفتن داده های بالینی انجام شود.

بیماران مبتلا به CAP شدید باید قبل از شروع آنتی بیوتیک درمانی برای کشت خون دریافت کنند (2 نمونه خون وریدی از 2 ورید مختلف گرفته می شود). قوانین کلی برای گرفتن خون برای بررسی باکتریولوژیک در پیوست 1 ارائه شده است.

اما علیرغم اهمیت به دست آوردن مواد آزمایشگاهی (خلط، خون) قبل از تجویز آنتی بیوتیک، معاینه میکروبیولوژیک نباید دلیلی برای تاخیر در درمان آنتی بیوتیکی باشد. اول از همه، این در مورد بیماران با دوره شدید بیماری صدق می کند.

تشخیص سرولوژیک عفونت های ناشی از M.pneumoniae،C.pneumoniae و Legionella spp در تعدادی از روش های تحقیق اجباری مورد توجه قرار نمی گیرد، زیرا با در نظر گرفتن نمونه گیری مکرر از سرم خون در دوره حاد بیماری و در دوره بیماری دوره نقاهت (چند هفته پس از شروع بیماری)، این یک سطح تشخیص بالینی نیست، بلکه یک سطح اپیدمیولوژیک است. علاوه بر این، بسیاری از سیستم‌های تست تجاری موجود برای تشخیص عفونت‌های فوق با تکرارپذیری پایین نتایج مشخص می‌شوند.

تعیین آنتی ژن در حال حاضر، آزمایش‌های ایمونوکروماتوگرافی با تعیین آنتی‌ژن‌های S.pneumoniae و L.pneumophila (Serogroup I) در ادرار گسترده شده‌اند. بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک، L. pneumophila سروگروه I 80-95٪ موارد لژیونلوز اکتسابی از جامعه را تشکیل می دهد. حساسیت تست از 70 تا 90 درصد متغیر است، ویژگی تشخیص L. pneumophila سروگروه I به 99 درصد می رسد. با توجه به عدم انجام مطالعات گسترده در مورد شیوع L. pneumophila به عنوان عامل ایجاد کننده CAP در فدراسیون روسیه، امکان استفاده روتین از این تست سریع در بیماران بستری با CAP نامشخص است. نشانه اجرای آن ممکن است یک دوره شدید بیماری، عوامل خطر شناخته شده برای پنومونی لژیونلا (به عنوان مثال، یک سفر اخیر)، ناکارآمدی شروع ABT با آنتی بیوتیک های β-لاکتام باشد، مشروط بر اینکه آنها به اندازه کافی انتخاب شوند. باید در نظر داشت که آزمایش منفی تشخیص پنومونی لژیونلا را رد نمی کند، زیرا

برای سایر سروگروه های L. pneumophila و سایر گونه های لژیونلا تایید نشده است.

تست سریع پنوموکوک حساسیت قابل قبولی (50-80%) و ویژگی نسبتاً بالا (بیش از 90%) را برای CAP در بزرگسالان نشان داد. هنگامی که دریافت نمونه خلط با کیفیت بالا از بیمارانی که قبلاً ABT سیستمیک دریافت می‌کردند، غیرممکن است، استفاده از آن امیدوارکننده‌تر است، زیرا مصرف قبلی آنتی‌بیوتیک‌ها به طور قابل‌توجهی محتوای اطلاعاتی مطالعه کشت را کاهش می‌دهد.

تست‌های سریع لژیونلا و پنوموکوک برای چندین هفته پس از یک دوره CAP مثبت می‌مانند، بنابراین فقط در صورت وجود تظاهرات بالینی بیماری ارزش تشخیصی دارند.

واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR). این روش برای تشخیص پاتوژن های باکتریایی مانند C. pneumoniae، M. pneumoniae و L. pneumophila امیدوارکننده است. با این حال، جایگاه PCR در تشخیص علت CAP در نهایت مشخص نشده است، زیرا سیستم‌های آزمایشی موجود نیاز به اعتبارسنجی دارند و داده‌ها در مورد تأثیر استفاده معمول از PCR در تشخیص علت CAP بر نتیجه درمان هستند. محدود هستند.

در صورت وجود پلورال افیوژن و شرایط برای سوراخ پلور ایمن (تجسم مایع آزادانه با ضخامت لایه بیش از 1.0 سانتی متر در لاتروگرام)، مطالعه مایع پلور باید شامل شمارش لکوسیت ها با فرمول لکوسیت، تعیین pH، LDH باشد. فعالیت، محتوای پروتئین، باکتریوسکوپی اسمیر رنگ آمیزی شده بر اساس گرم و روش های دیگر به منظور شناسایی مایکوباکتری ها، کاشت روی هوازی، بی هوازی و مایکوباکتریوم.

روش های تهاجمی تشخیصی فیبروبرونکوسکوپی با ارزیابی کمی آلودگی میکروبی مواد به‌دست‌آمده (بیوپسی برس محافظت شده، شستشوی برونش آلوئولار) یا سایر روش‌های تشخیصی تهاجمی (آسپیراسیون ترانس تراشه، بیوپسی ترانس قفسه سینه، و غیره) تنها در صورت عدم وجود سل ریوی توصیه می‌شود. سرفه مولد، "پنومونی انسدادی" بر اساس کارسینوم برونکوژنیک، جسم خارجی تنفس شده برونش و غیره.

در سال‌های اخیر، در بیماران بستری در بیمارستان، به منظور افتراق CAP از سایر عفونت‌های دستگاه تنفسی تحتانی و تعیین شدت بیماری، توجه بیشتر و بیشتری به بررسی سطح سرمی پروتئین واکنش‌گر C و پروکلسی تونین شده است. نشان داده شده است که بیشترین غلظت پروتئین واکنشی C در بیماران مبتلا به پنوموکوک شدید یا پنومونی لژیونلا مشاهده شده است. سطح پروکلسی تونین، طبق منابع مختلف، با شدت وضعیت بیماران مبتلا به CAP نیز مرتبط است و می تواند پیش بینی کننده ایجاد عوارض و نتیجه ضعیف باشد. با این حال، سوال در مورد توصیه استفاده از تست های فوق در تمرین معمول در CAP در نهایت حل نشده است.

هشتم. معیارهای تشخیص

تشخیص CAP قطعی است (دسته شواهد A) در صورتی که بیمار از نظر رادیولوژیک انفیلتراسیون کانونی بافت ریه و حداقل دو علامت بالینی از بین موارد زیر را تأیید کرده باشد: ب) سرفه همراه با خلط؛ ج) علائم فیزیکی (تمرکز کرپیتوس و/یا حباب های کوچک، تنفس سخت برونش، کوتاه شدن صدای کوبه ای). د) لکوسیتوز >10x109/l و/یا شیفت چاقو (>10%). در این راستا، در صورت امکان، باید برای تایید بالینی و رادیولوژیکی تشخیص CAP تلاش کرد. با این حال، احتمال بیماری های سندرمیک شناخته شده / شرایط پاتولوژیک نیز باید در نظر گرفته شود.

عدم وجود یا در دسترس نبودن تایید رادیولوژیک ارتشاح کانونی در ریه ها (اشعه ایکس یا عکس قفسه سینه با قفسه بزرگ) تشخیص CAP را نادرست/نامشخص می کند (دسته شواهد A). در این مورد، تشخیص بیماری بر اساس در نظر گرفتن داده های تاریخ اپیدمیولوژیک، شکایات و علائم محلی مربوطه است.

اگر هنگام معاینه بیمار مبتلا به تب، شکایت از سرفه، تنگی نفس، خلط و / یا درد قفسه سینه، معاینه با اشعه ایکس در دسترس نباشد و علائم موضعی مربوطه وجود نداشته باشد (کوتاه شدن / تیرگی صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده ناحیه ریه، تنفس برونشیال سمع موضعی، تمرکز رال های صوتی یا کرپیتوس دمی، افزایش برونکوفونی و لرزش صوتی)، سپس فرض EAP بعید می شود (شاهد دسته A).

تشخیص CAP، بر اساس نتایج یک معاینه فیزیکی و رادیولوژیکی، تنها می تواند با یک تشخیص سندرمی برابر باشد. پس از تعیین عامل بیماری، نوزولوژیک می شود.

مطالعه کامل تاریخچه اپیدمیولوژیک (دسته های شواهد B و C) می تواند در پیش بینی علت CAP کمک کند (جدول 9).

همچنین لازم است ویژگی های دوره بالینی CAP را بسته به علت آن (دسته های شواهد B و C) در نظر گرفت. بنابراین، CAP پنوموکوکی با شروع حاد، تب بالا، درد قفسه سینه مشخص می شود. برای لژیونلا - اسهال، علائم عصبی، دوره شدید بیماری، اختلال در عملکرد کبد؛ برای مایکوپلاسما - عضله و سردرد، علائم عفونت دستگاه تنفسی فوقانی.

علیرغم اینکه در برخی موارد بین عامل ایجاد کننده CAP و تظاهرات بالینی و رادیولوژیکی آن ارتباط وجود دارد، ویژگی های سیر بالینی و رادیولوژیک CAP را نمی توان پیش بینی کننده کافی برای علت بیماری در نظر گرفت.

جدول 9 اپیدمیولوژی و عوامل خطر برای CAP با علت شناخته شده

شرایط وقوع پاتوژن های احتمالی

الکلیسم S. pneumoniae، بی هوازی، گرم (-) باکتری هوازی (بیشتر K. Pneumoniae)

COPD/سیگار کشیدن S. pneumoniae، H. influenzae، M. catarrhalis، Legionella spp.

دیابت ملیتوس جبران نشده S. pneumoniae، S. aureus

خانه سالمندان S. pneumoniae، Enterobacteriaceae، H. influenzae، S. aureus، C. pneumoniae، بی هوازی

بی هوازی حفره دهان ضدعفونی نشده

اپیدمی آنفلوانزا S. pneumoniae، S. aureus، S. pyogenes، H. Influenzae

بی هوازی آسپیراسیون عظیم مشکوک

ایجاد EP در پس زمینه برونشکتازی، فیبروز کیستیک P. aeruginosa، B. cepacia، S. aureus

معتادان داخل وریدی S. aureus، بی هوازی

انسداد موضعی برونش (به عنوان مثال، کارسینوم برونکوژنیک) بی هوازی

تماس با دستگاه های تهویه مطبوع، مرطوب کننده های هوا، سیستم های خنک کننده آب L. pneumophila

شیوع یک بیماری در یک جامعه سازمان یافته بسته (به عنوان مثال، دانش آموزان مدرسه، پرسنل نظامی) S. pneumoniae، M. pneumoniae، C. pneumoniae

نیا (طبقه ادله ب). در عین حال، تظاهرات بالینی خاص اغلب نه با بیولوژی پاتوژن، بلکه با عوامل درشت ارگانیسمی مانند سن، وجود یا عدم وجود بیماری های همزمان (شاهد دسته B) مرتبط است. در این راستا، تقسیم CAP به "معمولی" (ناشی از S. pneumoniae) و "غیر معمول" (ناشی از M. pneumoniae، C. pneumoniae، L. pneumophila) فاقد معنای بالینی خاصی است.

برای تعیین علت CAP، باکتریوسکوپی اسمیر خلط با رنگ آمیزی گرم و مطالعه فرهنگی خلط انجام می شود. چنین مطالعه ای در بیمارستان اجباری و در یک محیط سرپایی اختیاری است. با این حال، به دلیل حساسیت محدود روش های باکتریولوژیک، علت CAP را نمی توان در 25-60٪ موارد (شاهد دسته B و C) تعیین کرد.

باید به خاطر داشت که هیچ آزمایش تشخیصی نباید باعث تاخیر در شروع درمان آنتی بیوتیکی شود (دسته شواهد B).

IX ویژگی های کلاس های اصلی AMP

فعالیت طبیعی AMP در برابر پاتوژن های CAP در جدول ارائه شده است. 10.

آنتی بیوتیک های بتا لاکتام

آنتی‌بیوتیک‌های بتا-لاکتام به دلیل عملکرد قوی باکتری‌کشی در برابر تعدادی از پاتوژن‌های کلیدی CAP (عمدتاً S. پنومونی)، سمیت کم و تجربه چندین ساله در استفاده مؤثر و ایمن از آن‌ها، نقش مهمی در درمان بیماران مبتلا به CAP دارند. . علیرغم افزایش مقاومت استافیلوکوکوس پنومونیه به پنی سیلین، بتالاکتام ها اثر بالینی بالایی در CAP ناشی از PRP حفظ می کنند. اکثر مطالعات در بیماران بدون نقص ایمنی شدید ارتباطی بین مقاومت به پنی سیلین و پیامدهای بدتر درمان CAP ایجاد نکرده اند.

آموکسی سیلین و ترکیبات آن با مهارکننده های بتا لاکتاماز - آموکسی سیلین / کلاولانات، آموکسی سیلین / سولباکتام بیشترین اهمیت را در درمان CAP در بیماران سرپایی دارند.

آموکسی سیلین دارای فعالیت بالایی در برابر استافیلوکوکوس پنومونیه است، روی سویه های H. آنفلوانزا که بتا-لاکتاماز تولید نمی کنند، عمل می کند، در مقایسه با آمپی سیلین، فراهمی زیستی خوراکی قابل توجهی بالاتری دارد، مستقل از مصرف غذا، احتمال کمتری دارد که باعث ایجاد واکنش های نامطلوب از دستگاه گوارش شود. دستگاه روده.

مزیت آمینو پنی‌سیلین‌های محافظت‌شده با مهارکننده‌ها، فعالیت آن‌ها در برابر سویه‌های تولیدکننده β-لاکتاماز H. influenzae و M. catarrhalis، تعدادی از انتروباکتری‌های گرم منفی (K. pneumoniae و دیگران)، سویه‌های حساس به متی سیلین S. اورئوس و بی‌هوازی‌های غیر اسپورساز که بتالاکتاماز حساس به مهارکننده‌ها تولید می‌کنند.

آموکسی سیلین و آموکسی سیلین / کلاوولانات، هنگامی که به میزان 80-90 میلی گرم بر کیلوگرم در روز مطابق با آموکسی سیلین مصرف می شوند، فعالیت خود را در برابر PRP حفظ می کنند. در سال 2010، یک فرم دارویی جدید از آموکسی سیلین/کلاوولانات حاوی 1000 میلی گرم آموکسی سیلین و 62.5 میلی گرم کلاولانات در یک قرص در فدراسیون روسیه ثبت شد (رژیم دوز توصیه شده 2 قرص 2 بار در روز)، با تغییر (فوری / انتشار تدریجی، که فعالیت بیشتری در برابر PRP ایجاد می کند، امکان استفاده از دارو را 2 بار در روز فراهم می کند و با تحمل بهتر مشخص می شود.

داروهای کلیدی برای درمان بیماران بستری در بیمارستان با CAP عبارتند از سفالوسپورین های نسل سوم - سفوتاکسیم و سفتریاکسون، که در برابر استافیلوکوکوس پنومونیه، از جمله PRP، H. آنفلوانزا، M. catarrhalis، و همچنین تعدادی از انتروباکتری های گرم منفی بسیار فعال هستند. . یک مزیت فارماکوکینتیک مهم سفتریاکسون نیمه عمر طولانی آن است که اجازه می دهد آن را یک بار در روز تجویز کنید.

بنزیل پنی سیلین فعالیت بالایی در برابر استافیلوکوکوس پنومونیه (از جمله PRP) حفظ می کند و در درجه اول برای اتیولوژی پنوموکوکی تایید شده CAP توصیه می شود.

آموکسی سیلین/کلاوولانات و آموکسی سیلین/سولباکتام را می توان به عنوان درمان گام به گام برای CAP در بیماران بستری استفاده کرد.

عیب اصلی همه آنتی بیوتیک های β-لاکتام عدم فعالیت در برابر میکروارگانیسم های "آتیپیک" (M. pneumoniae، C. pneumoniae، L. pneumophila) است.

ماکرولیدها

مزیت ماکرولیدها همراه با اثر آنها بر روی استافیلوکوکوس پنومونیه فعالیت بالا در برابر میکروارگانیسم های "آتیپیک" (M. pneumoniae، C. pneumoniae، L. pneumophila) است. ماکرولیدهای مدرن به خوبی به ترشحات برونش و بافت ریه نفوذ می کنند و غلظت هایی را در آنها ایجاد می کنند که به طور قابل توجهی بالاتر از غلظت های موجود در سرم خون است و با مشخصات ایمنی مطلوب و عدم وجود حساسیت متقابل با آنتی بیوتیک های β-لاکتام مشخص می شود.

ماکرولیدها (اریترومایسین، کلاریترومایسین، آزیترومایسین و غیره) داروهای انتخابی در درمان CAP ناشی از میکروارگانیسم‌های آتیپیک (مایکوپلاسما، کلامیدیا)، لژیونلا پنومونی هستند. اریترومایسین، کلاریترومایسین، اسپیرامایسین و آزیترومایسین در هر دو شکل دوز تزریقی و خوراکی (DF) در دسترس هستند که آنها را برای درمان گام به گام CAP مناسب می کند.

در حال حاضر، یک LF جدید آزیترومایسین در فدراسیون روسیه موجود است که یک ماده میکروکریستالی به شکل آزیترومایسین دی هیدرات است که وقتی در آب کاهش می یابد، یک سوسپانسیون قلیایی تشکیل می دهد. این باعث آزاد شدن آهسته ماده فعال در معده و دوازدهه می شود. یک دوز واحد از آزیترومایسین جدید LF با دوز 2.0 گرم، که انطباق 100٪ را فراهم می کند، به شما امکان می دهد غلظت های پلاسمایی بالاتر و پایدارتری از دارو ایجاد کنید و با کارایی قابل مقایسه با دوره های درمانی استاندارد 3-5 روزه مشخص می شود. . با توجه به نتایج آزمایشات بالینی، یک دوز واحد از آزیترومایسین جدید LF در CAP غیر شدید کمتر از اثربخشی درمان 7 روزه با کلاریترومایسین و لووفلوکساسین نبود.

همانطور که توسط تعدادی از مطالعات گذشته نگر و آینده نگر نشان داده شده است، استفاده از ماکرولیدها در ترکیب با بتا-لاکتام ها در مقایسه با تک درمانی با بتا-لاکتام در بیماران بستری با CAP با کاهش طول مدت اقامت در بیمارستان و کاهش مرگ و میر همراه است. و کاهش هزینه های مستقیم درمان.

گزارش هایی مبنی بر عدم اثربخشی ماکرولیدها در مقاومت استافیلوکوکوس پنومونیه به آنها در شرایط آزمایشگاهی وجود دارد که در اکثر موارد در CAP شدید همراه با باکتریمی مشاهده شد. علاوه بر این، فعالیت طبیعی کم ماکرولیدها در برابر H. influenzae باید در نظر گرفته شود.

جدول 10. فعالیت طبیعی در شرایط آزمایشگاهی AMP در برابر عوامل ایجاد کننده اصلی CAP

آنتی بیوتیک S. pneumoniae (PPP) S. pneumo-niae (PRP) H. influenzae M. pneumo-niae، C. pneumo-niae Legionella spp. استافیلوکوکوس اورئوس (MSSA) استافیلوکوکوس اورئوس (MRSA) کلبسیلا پنومونیه سودوموناس آئروژینوزا

بنزیل پنی سیلین 1 +++ 0 + 0 0 0 0 0 0 0

آمپی سیلین ++ + ++ 0 0 0 0 0 0

آموکسی سیلین +++ +++ ++ 0 0 0 0 0 0

آموکسی سیلین/کلاوولانات، آموکسی سیلین/سولباکتام +++ +++ +++ 0 0 +++ 0 ++ 0

سفازولین + 0 + 0 0 +++ 0 0 0

سفوروکسیم ++ + ++ 0 0 ++ 0 ++ 0

سفوتاکسیم، سفتریاکسون +++ ++ +++ 0 0 ++ 0 +++ 0

سفتازیدیم 0 0 +++ 0 0 0 0 +++ +++

سفپیم +++ ++ +++ 0 0 +++ 0 +++ +++

ایمی پنم، مروپنم2 +++ ++ +++ 0 0 +++ 0 +++ +++

ارتاپنم ++ + +++ 0 0 ++ 0 +++ 0

ماکرولیدها +++ ++ 0/+3 +++ +++ ++ 0 0 0

داکسی سایکلین ++ ++ ++ +++ ++ ++ 0 0 0

کلیندامایسین، لینکومایسین4 +++ ++ 0 0 0 +++ + 0 0

کوتریموکسازول ++ + ++ 0 + ++ ++ + 0

سیپروفلوکساسین + + +++ ++ +++ + + +++ +++

لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، جمی فلوکساسین5 +++ +++ +++ +++ +++ ++ ++ +++ ++

وانکومایسین +++ +++ 0 0 0 +++ +++ 0 0

لینزولید +++ +++ + 0 0 +++ +++ 0 0

توجه داشته باشید. PPP - سویه های حساس به پنی سیلین S. pneumonia. PRP - سویه های مقاوم به پنی سیلین S. pneumoniae. MSSA - سویه های حساس به متی سیلین از استافیلوکوکوس اورئوس. MRSA - سویه های مقاوم به متی سیلین از استافیلوکوکوس اورئوس. +++ - فعالیت بالا، تایید شده توسط داده های بالینی (AMP ممکن است داروی انتخابی باشد). ++ - فعالیت خوب، تایید شده توسط داده های بالینی (AMP می تواند یک داروی جایگزین باشد). + - فعالیت کم AMP؛ 0 - بدون فعالیت بالینی قابل توجه (در برخی موارد با فعالیت in vitro؛ 1 شیوع پنوموکوک غیر حساس به بنزیل پنی سیلین در فدراسیون روسیه 11.2٪ است (که -2.1٪ سویه هایی با سطح مقاومت بالا هستند - MIC > 2 میلی گرم / l؛ 2 ایمی پنم در برابر کوکسی های گرم مثبت کمی فعال تر است. آزیترومایسین و کلاریترومایسین دارای فعالیت بالینی قابل توجهی در برابر H. influenzae هستند. هیچ اهمیت بالینی ندارد، لووفلوکساسین نسبت به موکسی فلوکساسین و ژمیفلوکساسین در برابر استافیلوکوکسین پنومونیه کمتر فعال است.

فلوروکینولون ها

در میان داروهای این گروه، مهمترین داروها برای CAP به اصطلاح فلوروکینولون های تنفسی - لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین و جمی فلوکساسین هستند که تقریباً بر روی تمام عوامل بیماریزای احتمالی CAP از جمله PRP، سویه های مولد β-لاکتاماز H. influenzae، و فعالیت آنها در برابر مایکوپلاسماها، کلامیدیا و استافیلوکوکوس اورئوس در مقایسه با فلوروکینولون های نسل قبلی (سیپروفلوکساسین، افلوکساسین و غیره) به طور قابل توجهی بیشتر است.

ویژگی های میکروبیولوژیکی خوب داروها با فارماکوکینتیک مطلوب ترکیب می شود

پارامترها (نیمه عمر طولانی، امکان استفاده یک بار در روز، غلظت بالا در ترشحات برونش و بافت ریه).

وجود LF خوراکی و تزریقی در لووفلوکساسین و موکسی فلوکساسین امکان استفاده از آنها را برای درمان گام به گام CAP در بیماران بستری در بیمارستان فراهم می کند.

در مطالعات بالینی متعدد، لووفلوکساسین و موکسی فلوکساسین در مقایسه با ماکرولیدها، بتالاکتام ها و ترکیب آنها در بیماران سرپایی و بیماران بستری در بیمارستان با CAP، اثربخشی بالینی قابل مقایسه یا برتری را نشان داده اند.

فلوروکینولون های نسل دوم (سیپروفلوکساسین، افلوکساسین و غیره) به دلیل فعالیت کم آنها در برابر S.pneumoniae و پاتوژن های "آتیپیک" (به استثنای Legionella spp.) در تک درمانی برای CAP توصیه نمی شود.

تتراسایکلین ها

در بین تتراسایکلین ها، داکسی سایکلین با در نظر گرفتن ویژگی های فارماکوکینتیک، تحمل پذیری و سهولت استفاده، قابل قبول ترین است. با فعالیت خوب در برابر میکروارگانیسم های "آتیپیک" (M. pneumoniae، C. pneumoniae، L. pneumophila) و سطح پایین مقاومت ثانویه H. influenzae در فدراسیون روسیه مشخص می شود. مزیت دیگر آن ارزان بودن و در دسترس بودن دارو است. با این حال، فرکانس بالای جداسازی سویه های مقاوم به تتراسایکلین S. pneumoniae در روسیه به ما اجازه نمی دهد که آن را به عنوان داروی انتخابی برای درمان تجربی CAP در نظر بگیریم.

داروهای گروه های دیگر

تنها اگزازولیدینون موجود در حال حاضر در عمل بالینی که اثربخشی در CAP با علت پنوموکوکی اثبات شده یا مشکوک را نشان داده است، لینزولید است. مزیت اصلی دارو فعالیت بالای آن در برابر میکروارگانیسم های گرم مثبت چند مقاوم از جمله PRP، استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین است. مزیت همچنین در دسترس بودن LF خوراکی و تزریقی با فراهمی زیستی بالا است که امکان استفاده از دارو را در بیماران بستری در بیمارستان برای درمان گام به گام فراهم می کند.

در بین کارباپنم ها، ارتاپنم امیدوارکننده ترین دارو برای درمان CAP است. از نظر فعالیت در برابر اکثر میکروارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی، مشابه ایمی پنم و مروپنم است، اما از نظر بالینی فعالیت قابل توجهی در برابر P. aeruginosa و Acineto-bacter spp. ندارد که یک مزیت مهم در CAP است. اثر بالینی و میکروبیولوژیکی ارتاپنم در بیماران بستری با CAP به اثبات رسیده است. مزیت دارو امکان یکبار مصرف آن در روز است.

لینزولید و ارتاپنم در برابر پاتوژن های "آتیپیک" فعال نیستند (M. pneumoniae، C. pneumoniae، Legionella spp.).

X. اتیوتروپیک تراپی CAP

این بخش انتخاب AMP ها را برای درمان اتیوتروپیک عوامل اصلی CAP با در نظر گرفتن فعالیت طبیعی داروها ارائه می دهد. با این حال، در هر موقعیت خاص، لازم است شیوع و ماهیت مقاومت ثانویه پاتوژن ها در نظر گرفته شود.

داروهای انتخابی برای درمان CAP پنوموکوکی بتالاکتام ها - بنزیل پنی سیلین، آمینو پنی سیلین ها (آموکسی سیلین - خوراکی، آمپی سیلین -

به صورت تزریقی)، از جمله سفالوسپورین های نسل سوم (سفوتاکسیم، سفتریاکسون) محافظت شده با مهارکننده ها (آموکسی سیلین / کلاوولانات و غیره). آنتی بیوتیک های ماکرولید داروهای جایگزین برای آلرژی به ß-لاکتام ها هستند. فلوروکینولون های تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، جمی فلوکساسین)، وانکومایسین و لینزولید بسیار موثر هستند (از جمله در CAP ناشی از PRP).

آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین و سایرین) فعالیت بالینی قابل توجهی در برابر استافیلوکوکوس پنومونیه ندارند.

داروهای انتخابی برای درمان CAP ناشی از H. influenzae عبارتند از: آمینوپنی سیلین ها (آموکسی سیلین - خوراکی، آمپی سیلین - تزریقی)، آموکسی سیلین / کلاوولانات، آموکسی سیلین / سولباکتام (فعال در برابر سویه های تولید کننده β-لاکتاماز)، سفالوسپورین های نسل II-II، فلوروکینولون ها (سیپروفلوکساسین، افلوکساسین، لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، جمی فلوکساسین).

M. pneumoniae، C. pneumoniae

ماکرولیدها، تتراسایکلین ها (داکسی سایکلین)، فلوروکینولون های تنفسی که داروهای انتخابی برای CAP مایکوپلاسما و علت کلامیدیا هستند، بیشترین فعالیت طبیعی را در برابر پاتوژن های "آتیپیک" دارند. گزارش‌های مربوط به وجود مقاومت اکتسابی میکروارگانیسم‌های فوق به ماکرولیدها، تتراسایکلین‌ها و فلوروکینولون‌ها تنها باقی مانده و اهمیت بالینی قابل‌توجهی ندارند.

ماکرولیدها (اریترومایسین، کلاریترومایسین، آزیترومایسین) داروهای انتخابی برای درمان لژیونلا CAP هستند. فلوروکینولون ها (لووفلوکساسین) نیز در کارآزمایی های بالینی کارایی بالایی را نشان داده اند. داکسی سایکلین می تواند به عنوان یک داروی جایگزین استفاده شود.

مزایای درمان ترکیبی برای لژیونلا CAP تایید شده، به ویژه، توصیه به اضافه کردن ریفامپیسین به ماکرولیدها، امروزه چندان آشکار نیست.

داروی انتخابی برای پنومونی استافیلوکوکی ناشی از MSSA اگزاسیلین است، داروهای جایگزین ممکن است آموکسی سیلین / کلاوولانات، آموکسی سیلین / سولباکتام، سفالوسپورین های نسل اول، لینکوزامیدها باشند. در مورد MRSA، استفاده از وانکومایسین یا لینزولید توصیه می شود که دومی به دلیل فارماکوکینتیک ریوی جذاب تر آن ترجیح داده می شود.

انتروباکتریاسه

آموکسی سیلین / کلاولانات، آموکسی سیلین / سولباکتام، سفالوسپورین های نسل III-IV، کارباپنم ها، فلوروکینولون ها فعالیت طبیعی بالایی در برابر این پاتوژن ها دارند.

XI. انتخاب محل درمان

انتخاب محل درمان پس از تایید تشخیص CAP یک موضوع کلیدی برای پزشک است، زیرا دامنه اقدامات تشخیصی و درمانی و در نتیجه هزینه درمان را تعیین می کند. مطابق با اصول مدرن برای مدیریت بیماران بزرگسال مبتلا به CAP، تعداد قابل توجهی از آنها را می توان در خانه درمان کرد. در این راستا، تعریف معیارها یا اندیکاسیون های بستری از اهمیت ویژه ای برخوردار است. تعدادی مقیاس بالینی و آزمایشگاهی شناخته شده است که بر اساس ارزیابی پیش آگهی بیماری، توصیه هایی در مورد انتخاب محل درمان ارائه می دهد. مقیاس PORT (تیم تحقیقاتی پیامدهای پنومونی) به گسترده ترین مقیاس در جهان تبدیل شده است که شامل تعیین 20 پارامتر بالینی و آزمایشگاهی است که بر اساس آن شاخص به اصطلاح شدت پنومونی (PSI - Pneumonia Severity Index) ایجاد می شود. ، خطر مرگ پیش بینی شده و توصیه هایی برای انتخاب محل درمان و مناطق اولویت دار برای آنتی بیوتیک درمانی تجربی تدوین شده است (پیوست 2). با این حال، برای تعیین PSI، مطالعه تعدادی از پارامترهای بیوشیمیایی، از جمله اوره، سدیم، گلوکز، هماتوکریت، pH خون شریانی ضروری است که در کلینیک‌های سرپایی و بسیاری از بیمارستان‌های فدراسیون روسیه وجود ندارد.

مقیاس های پیش آگهی CURB-65 و CRB-65 برای استفاده معمولی ساده تر و در دسترس تر هستند. آنها بر اساس مقیاس اصلاح شده انجمن قفسه سینه بریتانیا، که شامل ارزیابی 5 و 4 پارامتر است، به ترتیب: سن، اختلال هوشیاری، تعداد تنفس، سطح فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، نیتروژن اوره (پارامتر دوم در شامل نمی شود) است. مقیاس CRB-65). بر اساس احتمال عواقب کشنده، بیماران به 3 گروه تقسیم می شوند که برای هر یک از آنها محل درمان ترجیحی (سرپایی، عمومی یا ICU) توصیه می شود. حداقل امتیاز در این مقیاس 0 و حداکثر 4 یا 5 امتیاز است. شرح مفصلی از ترازوهای CURB-65 و CRB-65 در پیوست 2 ارائه شده است.

از نقطه نظر عملی، جالب ترین مقیاس CRB-65 است که می تواند به صورت سرپایی استفاده شود، زیرا نیازی به اندازه گیری نیتروژن اوره خون ندارد.

مطالعات نشان می دهد که پتانسیل پیش بینی مقیاس های CURB-65/CRB-65 در رابطه با بیمارانی که در معرض خطر کم پیش آگهی ضعیف هستند، کمتر از مقیاس PORT نیست. در عین حال، نسبت به مقیاس PORT کمتر مورد مطالعه قرار گرفته اند. علاوه بر این، تا به امروز، هیچ مطالعه کنترل‌شده آینده‌نگری مبنی بر کاهش فراوانی بستری‌های غیرضروری در هنگام استفاده از مقیاس‌های CURB-65 و CRB-65 در عمل بالینی معمول وجود ندارد.

مقیاس دیگری که نسبتاً اخیراً توسط گروه کاری CAP استرالیا ایجاد شده است، مبتنی بر ارزیابی شدت CAP، به ویژه، شناسایی بیمارانی است که نیاز به حمایت و انفوزیون شدید تنفسی دارند.

وازوپرسورها برای حفظ سطح کافی فشار خون. مقیاس SMART-COP امتیازی از علائم بالینی، آزمایشگاهی، فیزیکی و رادیولوژیکی را با تعیین نیاز احتمالی به روش‌های درمانی فشرده فوق ارائه می‌کند. شرح آن در ضمیمه 2 ارائه شده است. نسخه اصلاح شده مقیاس SMRT-C0 را می توان در بخش های سرپایی و اورژانس بیمارستان استفاده کرد، زیرا نیازی به تعیین پارامترهایی مانند آلبومین، PaO2 و pH خون شریانی ندارد. تحقیق P.G.P چارلز و همکاران حساسیت بالاتری از SMART-COP در شناسایی بیماران مبتلا به CAP شدید در مقایسه با مقیاس‌های PORT و CURB-65 که در بالا توضیح داده شد، نشان داد.

در مطالعه V.A. رودنووا و همکاران، که شامل تجزیه و تحلیل مشاهدات 300 مورد CAP در ICU بود، اطلاعات قابل مقایسه ای را در مقیاس های PORT، CURB-65، CRB-65، و SMRT-CO در پیش بینی نتیجه در بیماران مبتلا به بیماری CAP شدید نشان داد.

معرفی مقیاس‌های پیش آگهی که در بالا در CAP توضیح داده شد، مطمئناً مفید است، زیرا به کاهش فراوانی بستری‌های غیرمنطقی در بین بیماران با خطر کم پیش‌آگهی ضعیف و همچنین شناسایی دسته افراد نیازمند به مراقبت‌های ویژه اجازه می‌دهد. با این حال، استفاده از آنها با تعدادی از مشکلات همراه است: آنها شدت وضعیت و / یا پیش آگهی بیمار را در یک دوره زمانی خاص ارزیابی می کنند، در حالی که تغییرپذیری تصویر بالینی CAP و احتمال بسیار زیاد را در نظر نمی گیرند. پیشرفت سریع بیماری در مقیاس های پیش آگهی عواملی مانند جبران بیماری های مزمن همراه که اغلب دلیل اصلی بستری شدن بیماران در بیمارستان است و همچنین اندیکاسیون های غیر پزشکی برای بستری شدن در بیمارستان در نظر گرفته نمی شود. بنابراین، هر یک از مقیاس های پیش آگهی تنها می تواند راهنما در انتخاب محل درمان باشد، در هر مورد این موضوع باید توسط پزشک معالج به صورت جداگانه تصمیم گیری شود.

بستری شدن در بیمارستان برای تشخیص تایید شده CAP در صورت وجود حداقل یکی از موارد زیر نشان داده می شود:

1. یافته های معاینه فیزیکی: تعداد تنفس >30/min. فشار خون دیاستولیک<60 мм рт.ст.; систолическое артериальное давление <90 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений >125 در دقیقه؛ درجه حرارت<35,5 °С или >39.9 درجه سانتی گراد; اختلال هوشیاری

2. داده های آزمایشگاهی و رادیولوژی: تعداد لکوسیت های خون محیطی<4,0х109/л или >20.0x109/l; SaO2<92% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 <60 мм рт.ст. и/или РаСО2 >50 میلی متر جیوه هنگام تنفس هوای اتاق؛ کراتینین سرم > 176.7 میکرومول در لیتر یا نیتروژن اوره > 7.0 میلی مول در لیتر (نیتروژن اوره = اوره، میلی مول در لیتر / 2.14). نفوذ پنومونی در بیش از یک لوب; وجود یک حفره (حفره) پوسیدگی؛ پلورال افیوژن؛ پیشرفت سریع تغییرات انفیلتراتیو کانونی در ریه ها (افزایش انفیلتراسیون بیش از 50 درصد در 2 روز آینده). هماتوکریت<30% или

هموگلوبین<90 г/л; внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (рН <7,35), коагулопатией.

3. عدم امکان مراقبت کافی و اجرای کلیه نسخه های پزشکی در منزل.

موضوع ارجحیت برای درمان بستری CAP را می توان در موارد زیر در نظر گرفت:

1. سن بالای 60 سال.

2. وجود بیماری های همزمان (برونشیت مزمن / COPD، برونشکتازی، نئوپلاسم های بدخیم، دیابت شیرین، نارسایی مزمن کلیه، نارسایی احتقانی قلب، الکلیسم مزمن، اعتیاد به مواد مخدر، کمبود وزن مشخص، بیماری عروق مغزی).

3. ناکارآمدی آنتی بیوتیک درمانی اولیه.

4. بارداری.

5. تمایل بیمار و/یا اعضای خانواده او.

در مواردی که بیمار علائم CAP شدید دارد (تاکی پنه > 30 در دقیقه؛ فشار خون سیستولیک).<90 мм рт.ст.; двусторонняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких, септический шок или необходимость введения вазопрессоров >4 ساعت نارسایی حاد کلیه)، بستری فوری در ICU ضروری است.

حداقل تشخیصی علاوه بر گرفتن تاریخچه و معاینه فیزیکی، باید شامل مطالعاتی برای تعیین تشخیص CAP و تصمیم گیری در مورد شدت دوره و نیاز به بستری شدن بیمار باشد. این شامل:

اشعه ایکس از قفسه سینه در 2 پیش بینی.

تجزیه و تحلیل عمومی خون

تشخیص CAP را می توان تنها بر اساس تصویر بالینی بیماری و داده های معاینه فیزیکی بدون معاینه اشعه ایکس ایجاد کرد. با این حال، رادیوگرافی قفسه سینه از نظر ارزیابی شدت بیماری، وجود عوارض و تصمیم گیری در مورد بستری مفید است.

تشخیص معمول میکروبیولوژیک CAP در عمل سرپایی به اندازه کافی آموزنده نیست و تأثیر قابل توجهی بر انتخاب یک داروی ضد باکتریایی ندارد (دسته شواهد B).

ویژگی های فعالیت کلاس های مختلف AMP های مورد استفاده برای درمان CAP در رابطه با پاتوژن های کلیدی در جدول ارائه شده است. 10.

نبرد در ساختار علت شناختی و تاکتیک های درمان آنتی بیوتیکی. رژیم دوز داروهای ضد باکتری در جدول ارائه شده است. 20.

گروه 1 شامل بیمارانی بود که بیماری همزمان نداشتند و در 3 ماه گذشته بیش از 2 روز AMPهای سیستمیک مصرف نکرده بودند. در این بیماران با استفاده از داروهای خوراکی می توان اثر بالینی کافی را به دست آورد (شاهد دسته C). آموکسی سیلین (شواهد دسته D) یا آنتی بیوتیک های ماکرولید به عنوان داروهای انتخابی توصیه می شود. اگرچه آمینو پنی‌سیلین‌های آزمایشگاهی کل طیف پاتوژن‌های بالقوه را پوشش نمی‌دهند، مطالعات بالینی تفاوت‌هایی را در اثربخشی این آنتی‌بیوتیک‌ها و همچنین اعضای منفرد کلاس ماکرولید یا فلوروکینولون‌های تنفسی (دسته شواهد A) نشان نداده‌اند.

در صورت مشکوک شدن به علت "آتیپیک" بیماری (M. pneumoniae، C. pneumoniae) باید ماکرولیدها ترجیح داده شوند.

یک متاآنالیز از 13 کارآزمایی بالینی تصادفی شده، که شامل 4314 بیمار سرپایی بالای 18 سال بود، به این سوال در مورد اثربخشی مقایسه ای داروهای مختلف ضد باکتری در CAP اختصاص یافته است. متاآنالیز نتایج درمان با داروهای خوراکی از طبقات مختلف، از جمله داروهای دارای (ماکرولیدها، فلوروکینولون‌ها) و داروهای بدون (سفالوسپورین‌ها، آمینوپنی‌سیلین‌ها) را در برابر پاتوژن‌های غیر معمول مقایسه کرد. این مطالعه مزایای آماری معنی‌داری را از ماکرولیدها و فلوروکینولون‌ها نسبت به بتا-لاکتام‌ها و همچنین تفاوت‌های قابل‌توجهی در نتایج درمان بین گروه‌های جداگانه داروها، به‌ویژه ماکرولیدها و فلوروکینولون‌ها نشان نداد.

جدول 11. درمان آنتی باکتریال برای پنومونی اکتسابی از جامعه در بیماران سرپایی

CAP غیر شدید در بیماران بدون بیماری های همراه که بیش از 2 روز در 3 ماه گذشته AMP مصرف نکرده اند.

شایع ترین پاتوژن ها

S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae

غیر شدید CAP S. pneumoniae آموکسی سیلین/

در بیماران H. آنفلوانزا، کلاولانات،

همراه با آموکسی سیلین C. pneumoniae/

بیماری های استافیلوکوکوس اورئوس سولباکتام داخل

و / یا انترو- ± ماکرولید خوراکی

مصرف باکتری ها یا تنفسی

برای آخرین فلوروکینولون

3 ماه AMP (لووفلوکساسین،

> 2 روز موکسی فلوکساسین،

جمی فلوکساسین) داخل

توجه داشته باشید. ماکرولیدها داروهای انتخابی برای علت "آتیپیک" مشکوک به CAP هستند (C. pneumoniae، M. pneumoniae). اولویت باید به ماکرولیدهای مورد مطالعه در CAP با خواص فارماکوکینتیک بهبود یافته (آزیترومایسین، کلاریترومایسین) یا مشخصات ایمنی مطلوب و حداقل تعداد تداخلات دارویی (جوزامایسین، اسپیرامایسین) داده شود.

داروهای انتخابی

آموکسی سیلین خوراکی یا ماکرولید خوراکی 1

گروه دوم شامل بیماران مبتلا به CAP با بیماری‌های همراه (COPD، دیابت، نارسایی احتقانی قلب، نارسایی مزمن کلیه، سیروز کبدی، الکلیسم مزمن، اعتیاد به مواد مخدر، خستگی) و/یا افرادی که در 3 ماه گذشته بیش از 2 روز AMP مصرف کرده‌اند. ، که می تواند بر اتیولوژی تأثیر بگذارد و باعث پیامد نامطلوب بیماری شود.

در بیماران این گروه با تجویز آنتی بیوتیک های خوراکی نیز می توان اثر بالینی کافی را به دست آورد. از آنجایی که احتمال نقش اتیولوژیک میکروارگانیسم های گرم منفی (از جمله آنهایی که مکانیسم های مقاومتی دارند) در این بیماران افزایش می یابد، آموکسی سیلین/کلاوولانات یا آموکسی سیلین/سولباکتام به عنوان داروی انتخابی توصیه می شود. در بیماران این دسته، ممکن است ترکیبی از β-لاکتام و یک ماکرولید به دلیل علت آتیپیک احتمالی CAP تجویز شود، اما تا به امروز، این استراتژی برای بهبود نتایج درمان ثابت نشده است. یک جایگزین برای درمان ترکیبی با بتالاکتام ها و ماکرولیدها می تواند استفاده از فلوروکینولون تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، ژمیفلوکساسین) باشد.

استفاده گسترده از آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین و غیره)، سفازولین و سیپروفلوکساسین در برخی از مناطق در درمان CAP باید اشتباه شناخته شود، زیرا آنها در برابر پاتوژن های کلیدی CAP فعال نیستند.

تجویز تزریقی آنتی بیوتیک ها به صورت سرپایی

آنتی بیوتیک های تزریقی در درمان CAP به صورت سرپایی هیچ مزیت ثابت شده ای نسبت به خوراکی ندارند. آنها را می توان فقط در موارد جداگانه استفاده کرد (به عنوان مثال، زمانی که مشکوک به انطباق کم با داروهای خوراکی، امتناع یا عدم امکان بستری شدن به موقع در بیمارستان وجود دارد). در بیماران زیر 60 سال، در صورت عدم وجود بیماری های همراه قابل توجه، می توان از سفتریاکسون یا بنزیل پنی سیلین پروکائین به صورت عضلانی استفاده کرد. در بیماران 60 ساله و بالاتر، سفتریاکسون عضلانی توصیه می شود. ترکیب داروهای فوق با ماکرولیدها یا داکسی سایکلین امکان پذیر است (شاهد دسته D).

ارزیابی اولیه اثربخشی درمان باید 48-72 ساعت پس از شروع درمان (معاینه مجدد) انجام شود. تماس تلفنی با بیمار روز بعد از شروع درمان توصیه می شود. معیارهای اصلی برای اثربخشی در این شرایط کاهش دما، کاهش علائم مسمومیت، تنگی نفس و سایر تظاهرات نارسایی تنفسی است. اگر بیمار تب و مسمومیت بالا باقی بماند یا علائم پیشرفت کند، باید درمان را بی اثر تلقی کرد. در این صورت لازم است تاکتیک های آنتی بیوتیک درمانی بررسی شود و مصلحت آن مورد ارزیابی مجدد قرار گیرد.

میزان بستری شدن بیمار در بیمارستان توصیه هایی برای تغییر رژیم آنتی بیوتیک درمانی در جدول آورده شده است. 12. اگر درمان با آموکسی سیلین به اندازه کافی جواب نداد، باید با یک آنتی بیوتیک ماکرولید جایگزین (یا اضافه شود) (شواهد دسته C).

جدول 12. انتخاب یک داروی ضد باکتری در صورت بی اثر بودن رژیم اولیه درمان CAP به صورت سرپایی

Remedies for I Remedies for II نظرات

مرحله درمان مرحله درمان

آموکسی سیلین ماکرولید میکروارگانیسم های "آتیپیک" احتمالی (C. pneumoniae، M. pneumoniae)

آموکسی سیلین/کلاوولانات آموکسی سیلین/سولباکتام فلوروکینولون ماکرولید تنفسی موجودات غیر معمول (C. pneumoniae، M. pneumoniae) ممکن است

ماکرولیدها آموکسی سیلین آموکسی سیلین/کلاوولانات آموکسی سیلین/سولباکتام فلوروکینولون های تنفسی علت احتمالی نارسایی ماکرولید - پنوموکوک های مقاوم یا باکتری های گرم(-)

توجه داشته باشید. ماکرولیدها را می توان هم به جای پی لاکتام و هم علاوه بر آن تجویز کرد.

تا به امروز، مدت زمان بهینه درمان برای بیماران مبتلا به CAP موضوع بحث است. معیار اصلی برای قطع ABT در CAP غیر شدید، عادی سازی پایدار دمای بدن به مدت 48-72 ساعت با پویایی مثبت سایر علائم و عدم وجود علائم بی ثباتی بالینی است:

درجه حرارت<37,8 °С;

ضربان قلب< 100/мин;

میزان تنفس< 24 мин;

فشار خون سیستولیک > 90 میلی متر جیوه؛

اشباع 02 > 90 درصد یا Pa02 > 60 میلی متر جیوه هنگام تنفس هوای اتاق.

با این رویکرد، مدت درمان معمولاً از 7 روز تجاوز نمی کند (شاهد دسته C). مطالعات انجام شده در سال‌های اخیر نشان می‌دهد که در CAP بدون عارضه، می‌توان با استفاده از دوره‌های کوتاه‌تر آنتی‌بیوتیک‌درمانی، کارایی بالینی بالایی به دست آورد. به ویژه، در متاآنالیز ¿.1. 1_1 و همکاران مقایسه اثربخشی کوتاه (<7 дней) и стандартного (>7 روز) دوره های آنتی بیوتیک درمانی در بزرگسالان با CAP غیر شدید در کارآزمایی های بالینی تصادفی شده (در گروه دوره کوتاه داروهای کلاس های مختلف وجود داشت - p-lactams، fluoroquinolones، macrolides). از نظر پارامترهایی مانند فراوانی شکست های بالینی، کشندگی و اثر میکروبیولوژیکی، گروه

تفاوت قابل توجهی نداشتیم نتایج مشابهی در متاآنالیز دیگری توسط G. Dimopoulus و همکاران به دست آمد که شامل بیماران سرپایی و بیماران بستری با CAP غیر شدید بود. دوره های کوتاه درمان (3-7 روز) از نظر اثربخشی بالینی و ایمنی با دوره های استاندارد (7-10 روز) تفاوتی نداشت.

در عین حال، باید توجه داشت که یک دوره کوتاه درمان آنتی بیوتیکی فقط در بیماران مبتلا به CAP بدون عارضه قابل استفاده است. دوره های کوتاه مدت ممکن است در بیماران مسن مبتلا به بیماری های مزمن مزمن، با پاسخ بالینی کند به درمان، و همچنین در موارد CAP ناشی از پاتوژن هایی مانند استافیلوکوکوس اورئوس، P. aeruginosa به اندازه کافی موثر نباشد.

معیارهای کفایت درمان آنتی باکتریال برای CAP:

درجه حرارت<37,5 °С;

عدم مسمومیت؛

عدم وجود خلط چرکی؛

<10х109/л, нейтрофи-лов <80%, юных форм <6%;

عدم وجود دینامیک منفی در رادیوگرافی. نگهداری جداگانه بالینی، آزمایشگاهی یا

علائم اشعه ایکس CAP یک نشانه مطلق برای ادامه درمان آنتی بیوتیکی یا اصلاح آن نیست (جدول 13). در اکثریت قریب به اتفاق -

جدول 13. علائم و شرایط بالینی که نشانه ای برای ادامه درمان با آنتی بیوتیک یا جایگزینی AMP نیستند.

توضیحات علائم بالینی

تب با درجه پایین پایدار (دمای بدن بین 37.0-37.5 درجه سانتیگراد) در صورت عدم وجود سایر علائم عفونت باکتریایی، ممکن است تظاهر التهاب غیر عفونی، آستنی پس از عفونی (اختلال رویشی)، تب ناشی از دارو باشد.

تداوم تغییرات باقیمانده در رادیوگرافی (انفیلتراسیون، افزایش الگوی ریه) را می توان در عرض 1-2 ماه پس از انجام CAP مشاهده کرد.

سرفه خشک ممکن است در عرض 1-2 ماه پس از CAP رخ دهد، به ویژه در افراد سیگاری، بیماران مبتلا به COPD

تداوم خس خس سینه در حین سمع خس خس خشک را می توان برای 3-4 هفته یا بیشتر پس از CAP مشاهده کرد و منعکس کننده سیر طبیعی بیماری است (پنومواسکلروز موضعی در محل کانون التهاب)

افزایش ESR نشانگر غیر اختصاصی، نه نشانه ای از عفونت باکتریایی

ضعف مداوم، تعریق تظاهرات آستنی پس از عفونی

در بیشتر موارد، رفع آنها به طور مستقل یا تحت تأثیر درمان علامتی رخ می دهد. وضعیت طولانی مدت ساب تب نشانی از عفونت باکتریایی نیست (شواهد دسته B).

تظاهرات اشعه ایکس CAP کندتر از علائم بالینی برطرف می شود، بنابراین رادیوگرافی قفسه سینه پیگیری نمی تواند به عنوان معیاری برای تعیین مدت درمان آنتی بیوتیکی باشد (دسته شواهد B).

در عین حال، با علائم بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی طولانی مدت CAP، لازم است تشخیص افتراقی با بیماری هایی مانند سرطان ریه، سل، نارسایی احتقانی قلب و غیره انجام شود (به بخش XII مراجعه کنید).

بستری در بیمارستان

بیماران

حداقل معاینه تشخیصی

حداقل تشخیصی علاوه بر گرفتن تاریخچه و معاینه فیزیکی، باید شامل مطالعاتی برای تعیین تشخیص CAP و تصمیم گیری در مورد شدت دوره و محل درمان بیمار (بخش درمانی یا ICU) باشد. اینها عبارتند از (دسته های شواهد B و C):

■ اشعه ایکس قفسه سینه در 2 برجستگی.

■ شمارش کامل خون.

■ آزمایش خون بیوشیمیایی - اوره، کراتین

نین، الکترولیت ها، آنزیم های کبدی؛

■ تشخیص میکروبیولوژیک:

میکروسکوپ اسمیر خلط، رنگ آمیزی گرم;

بررسی باکتریولوژیک خلط برای جداسازی پاتوژن و تعیین حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها.

بررسی باکتریولوژیک خون (بهینه است که دو نمونه خون وریدی از وریدهای مختلف بررسی شود) *.

پالس اکسیمتری (BaO2<90% является критерием тяжелой ВП и показанием для проведения кислородотерапии) и электрокардиографическое исследование. При тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (Р02, РС02) для уточнения потребности в проведении ИВЛ (категория доказательств А). В качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы экспресс-тесты на наличие пневмококковой и легионел-лезной антигенурии.

در صورت وجود پلورال افیوژن، پونکسیون پلور انجام می شود و بررسی سیتولوژیک، بیوشیمیایی و میکروبیولوژیکی مایع پلور انجام می شود (شواهد دسته C و B).

* مطالعه برای CAP شدید اجباری است.

معیارهای CAP شدید و نیاز به مدیریت بیمار در ICU

هنگامی که یک بیمار مبتلا به CAP در بیمارستان بستری می شود، قبل از هر چیز لازم است که شدت وضعیت او ارزیابی شود و در مورد محل درمان (بخش عمومی یا ICU) تصمیم گیری شود.

CAP شدید شکل خاصی از بیماری با علل مختلف است که با نارسایی شدید تنفسی و / یا علائم سپسیس شدید آشکار می شود که با پیش آگهی ضعیف مشخص می شود و نیاز به مراقبت های ویژه دارد (جدول 14). وجود هر یک از این معیارها به طور قابل توجهی خطر پیامد نامطلوب بیماری را افزایش می دهد (دسته شواهد A).

جدول 14. معیارهای CAP1 شدید

معیارهای آزمایشگاهی بالینی-ابزاری

شاخص

لکوپنی حاد تنفسی (<4*109/л)

کمبود: هیپوکسمی:

تعداد تنفس - Pa02<60 мм рт.ст. Гемоглобин <100 г/л

Ea02<90% Гематокрит <30%

افت فشار خون حاد کلیه

نارسایی فشار خون سیستولیک (کراتینین

<90 мм рт.ст. крови >176.7 میکرومول در لیتر،

فشار خون دیاستولیک (نیتروژن اوره > 7.0 میلی مول در لیتر)

<60 мм рт.ст.

دو یا چند لوب

آسیب ریه

اختلال هوشیاری

فوکوس خارج ریوی

عفونت ها (مننژیت،

پریکاردیت و غیره)

توجه داشته باشید. 1 در صورت وجود حداقل یک معیار، EAP به عنوان شدید در نظر گرفته می شود.

در CAP، انجام یک ارزیابی سریع از شدت وضعیت بیمار به منظور شناسایی علائم CAP شدید که نیاز به درمان اضطراری دارد (دسته شواهد D)، که باید در ICU انجام شود، بسیار مهم است.

مقیاس پیش‌بینی SMART-COP (پیوست 2) می‌تواند به عنوان روشی امیدوارکننده برای شناسایی گروهی از بیمارانی که نیاز به حمایت شدید تنفسی و/یا تجویز وازوپرسورها دارند در نظر گرفته شود.

انتخاب آنتی بیوتیک درمانی اولیه

در بیماران بستری در بیمارستان، دوره شدیدتری از CAP در نظر گرفته می شود، بنابراین توصیه می شود درمان با آنتی بیوتیک های تزریقی شروع شود. پس از 2-4 روز از درمان، با نرمال شدن دما، کاهش مسمومیت و سایر علائم بیماری، می توان تا پایان دوره کامل درمان، از مصرف آنتی بیوتیک تزریقی به خوراکی استفاده کرد (دسته شواهد B). در صورت خفیف CAP در بیماران بستری به ویژه در صورت بستری شدن در بیمارستان به دلایل غیرپزشکی، تجویز فوری آنتی بیوتیک خوراکی مجاز است (دسته شواهد B).

در بیماران بستری با CAP غیر شدید، بنزیل پنی سیلین تزریقی، آمپی سیلین، آمینوپنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها (آموکسی سیلین/کلاوولانات، آموکسی سیلین/سولباکتام)، ممکن است سفالوسپورین ها توصیه شود.

جدول 15. درمان آنتی باکتریال برای پنومونی اکتسابی از جامعه در بیماران بستری در بیمارستان

پنومونی خفیف1 S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Benzylpenicillin IV، IM ± خوراکی macrolide2 آمپی سیلین IV، IM ± ماکرولید خوراکی2 آموکسی سیلین ± آموکسی سیلین/کلاوولانات IMcrobaccill IV ± macrolide/clavulanate IV IV crolide2 سفوتاکسیم IV، IM ± ماکرولید PO2 سفتریاکسون IV، IM ± ماکرولید PO2 ارتاپنم IV، IM ± ماکرولید PO2 یا فلوروکینولون تنفسی (لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) i/v

پنومونی شدید3 S. pneumoniae Legionella spp. استافیلوکوکوس اورئوس انتروباکتریاسه آموکسی سیلین/کلاوولانات IV + ماکرولید IV سفوتاکسیم IV + ماکرولید IV سفتریاکسون IV + ماکرولید IV ارتاپنم IV + ماکرولید IV یا فلوروکینولون تنفسی (لووفلوکساسین، موکسیفوکساسین + سفلوکساسین)

توجه داشته باشید. درمان 1 مرحله ای ترجیح داده می شود. با وضعیت پایدار بیمار، مجاز است بلافاصله داروهای داخل را تجویز کند.

2 باید به ماکرولیدهای مورد مطالعه در CAP با خواص فارماکوکینتیک بهبود یافته (آزیترومایسین، کلاریترومایسین) و / یا مشخصات ایمنی مطلوب و حداقل تعداد تداخلات دارویی (جوزامایسین، اسپیرامایسین) اولویت داده شود.

3 در صورت وجود عوامل خطر برای عفونت P. aeruginosa (برونشیکتازی، استفاده سیستمیک گلوکوکورتیکوئید، درمان آنتی بیوتیکی وسیع الطیف برای بیش از 7 روز در ماه گذشته، هدر رفتن)، داروهای انتخابی سفتازیدیم، سفپیم، سفوپرازون/سولباکتام، تیکارسیلین/کلاوولانات، پیپراسیلین/تازوباکتام، کارباپنم ها (مروپنم، ایمی پنم)، سیپروفلوکساسین. تمام داروهای فوق را می توان به صورت تک درمانی یا در ترکیب با آمینوگلیکوزیدهای نسل II-III استفاده کرد. در صورت مشکوک به آسپیراسیون، استفاده از آموکسی سیلین/کلاوولانات، سفوپرازون/سولباکتام، تیکارسیلین/کلاوولانات، پیپراسیلین/تازوباکتام، کارباپنم ها (مروپنم، ایمی پنم) توصیه می شود.

نسل سوم (سفوتاکسیم، سفتریاکسون) یا ارتاپنما. با توجه به نتایج تعدادی از مطالعات آینده نگر و گذشته نگر، وجود یک آنتی بیوتیک فعال علیه میکروارگانیسم های آتیپیک در رژیم اولیه درمان، پیش آگهی را بهبود می بخشد و طول مدت اقامت بیمار در بیمارستان را کاهش می دهد (شواهد دسته B و C). این شرایط استفاده از p-lactam را در ترکیب با یک ماکرولید توجیه می کند.

یک جایگزین برای درمان ترکیبی (P-لاکتام ± ماکرولید) می تواند تک درمانی با فلوروکینولون تنفسی (موکسی فلوکساسین، لووفلوکساسین) باشد.

در CAP شدید، آنتی بیوتیک ها باید به سرعت داده شوند (شواهد دسته B). تأخیر در قرار ملاقات آنها برای 4 ساعت یا بیشتر به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند. داروهای انتخابی عبارتند از سفالوسپورین های وریدی نسل سوم، پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده (آموکسی سیلین/کلاوولانات) یا کاربا پنم های بدون فعالیت ضد شبه مونال (ارتاپنم) در ترکیب با ماکرولیدهای داخل وریدی (اریترومایسین، کلاریترومایسین، اسپیرامایسین، آزیترومایسین). این ترکیبات تقریباً کل طیف پاتوژن های بالقوه (چه معمولی و چه غیر معمول) CAP شدید را پوشش می دهند.

فلوروکینولون های اولیه (سیپروفلوکساسین و غیره) با فعالیت ضد پنوموکوکی ضعیف مشخص می شوند؛ مواردی از درمان ناکارآمد CAP ناشی از S. pneumoniae شرح داده شده است.

از بین داروهای گروه فلوروکینولون، اولویت باید به فلوروکینولون های تنفسی (موکسی فلوکساسین، لووفلوکساسین) داده شود که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. داده‌هایی از کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده در مورد اثربخشی تک‌تراپی با فلوروکینولون‌های تنفسی قابل مقایسه با رژیم استاندارد (ترکیبی از آنتی‌بیوتیک p-lactam و یک ماکرولید) در CAP شدید وجود دارد. با این حال، چنین مطالعاتی کم هستند، بنابراین ترکیب فلوروکینولون ها با سفالوسپورین های نسل سوم (سفوتاکسیم، سفتریاکسون) قابل اعتمادتر است.

معیارهای اثربخشی درمان آنتی بیوتیکی

ارزیابی اولیه اثربخشی باید 48-72 ساعت پس از شروع درمان انجام شود. معیارهای اصلی اثربخشی در این شرایط کاهش دمای بدن، مسمومیت و نارسایی تنفسی است. اگر بیمار بالا باشد

تب و مسمومیت یا علائم بیماری پیشرفت می کند، در این صورت باید درمان را بی اثر دانست. در این مورد، لازم است تاکتیک های درمان آنتی بیوتیکی تجدید نظر شود. توصیه هایی برای تغییر آنتی بیوتیک ها در جدول آورده شده است. 16. اگر درمان با بتالاکتام و ماکرولید بی اثر باشد، توصیه می شود فلوروکینولون های تنفسی - لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین (شواهد دسته C) تجویز شود.

اگر درمان آنتی بیوتیکی در مرحله II بی اثر باشد، لازم است بیمار برای روشن شدن تشخیص یا شناسایی عوارض احتمالی CAP معاینه انجام شود (به بخش XI-XII مراجعه کنید).

برای ارزیابی وضعیت بیمار و اثربخشی درمان، توصیه می شود علاوه بر تشخیص میکروبی، مطالعات زیر نیز انجام شود:

■ شمارش کامل خون: پس از پذیرش، در روز 2-3 و پس از پایان درمان آنتی بیوتیکی.

■ آزمایش خون بیوشیمیایی (ALT، AST، کراتینین، اوره، گلوکز، الکترولیت ها): در هنگام پذیرش و پس از 1 هفته در صورت ایجاد تغییرات در مطالعه اول یا وخامت بالینی.

■ بررسی گازهای خون شریانی (در موارد شدید): روزانه تا زمانی که شاخص ها به حالت عادی برسند.

■ رادیوگرافی قفسه سینه: در بدو پذیرش و 2-3 هفته پس از شروع درمان. در صورت وخامت شرایط - در تاریخ قبلی.

مدت زمان درمان آنتی بیوتیکی

در CAP غیر شدید، آنتی بیوتیک درمانی را می توان با رسیدن به یک نرمال پایدار دمای بدن طی 48-72 ساعت تکمیل کرد.با این رویکرد، مدت درمان معمولاً 7 روز است. در CAP شدید با علت نامشخص، یک دوره 10 روزه آنتی بیوتیک درمانی توصیه می شود (شواهد دسته D). درمان طولانی تر (حداقل 14 روز) برای CAP با علت استافیلوکوک یا CAP ناشی از انتروباکتری ها و P. aeruginosa (شواهد دسته C) اندیکاسیون دارد و در صورت وجود کانون های خارج ریوی عفونت، مدت درمان به صورت جداگانه تعیین می شود. در پنومونی لژیونلا، یک دوره درمانی 7-14 روزه معمولاً کافی است، اما در دوره پیچیده، کانون های عفونت خارج ریوی و پاسخ آهسته، مدت درمان به صورت جداگانه تعیین می شود (دسته شواهد C).

جدول 16. انتخاب داروی ضد باکتری در صورت بی اثر بودن رژیم درمانی اولیه در بیماران بستری در بیمارستان

داروها در مرحله اول درمان داروها در مرحله دوم درمان نظرات

آمپی سیلین را با یک ماکرولید جایگزین کنید (یا اضافه کنید) اگر وضعیت بدتر شد، با سفالوسپورین های نسل سوم، آمینوپنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده + ماکرولید میکروارگانیسم های غیر معمول (C. pneumoniae، M. pneumoniae، Legionella spp.)، گرم (-) انتروباکتری ها جایگزین کنید. اورئوس ممکن است

آمینو پنی‌سیلین‌های محافظت‌شده با مهارکننده افزودن ماکرولید میکروارگانیسم‌های «آتیپیک» احتمالی (C. pneumoniae، M. pneumoniae، Legionella spp.)

سفالوسپورین های نسل سوم افزودن ماکرولید میکروارگانیسم های "آتیپیک" احتمالی (C. pneumoniae، M. pneumoniae، Legionella spp.)

معیارهای کافی برای درمان آنتی باکتریال برای CAP:

درجه حرارت<37,5 °С;

عدم مسمومیت؛

فقدان نارسایی تنفسی (نرخ تنفس کمتر از 20 در دقیقه)؛

عدم وجود خلط چرکی؛

تعداد لکوسیت ها در خون<10х109/л, нейтрофи-лов <80%, юных форм <6%;

عدم وجود دینامیک منفی در رادیوگرافی. حفظ بالینی، آزمایشگاهی فردی

یا علائم رادیولوژیک CAP نشانه مطلقی برای ادامه درمان آنتی بیوتیکی یا اصلاح آن نیست (جدول 13). در اکثریت قریب به اتفاق موارد، حل آنها به طور مستقل رخ می دهد. وضعیت طولانی مدت زیر تب نیز نشانه عفونت باکتریایی نیست.

علائم رادیوگرافیک پنومونی کندتر از علائم بالینی برطرف می‌شوند، بنابراین رادیوگرافی کنترل نمی‌تواند معیاری برای قطع آنتی‌بیوتیک باشد و انفیلتراسیون مداوم نشانه‌ای برای ادامه درمان آنتی‌بیوتیکی است. با این حال، با علائم بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی طولانی مدت CAP، لازم است تشخیص افتراقی با سایر بیماری ها، در درجه اول سرطان ریه و سل انجام شود (به بخش XII مراجعه کنید).

آنتی بیوتیک درمانی گام به گام برای CAP

درمان گام به گام آنتی بیوتیک شامل استفاده 2 مرحله ای از آنتی بیوتیک ها است: شروع درمان با داروهای تزریقی و به دنبال آن انتقال به تجویز خوراکی آنها بلافاصله پس از تثبیت وضعیت بالینی بیمار. ایده اصلی درمان گام به گام کاهش مدت زمان درمان با آنتی بیوتیک تزریقی است که باعث کاهش قابل توجه هزینه درمان و کاهش طول مدت اقامت بیمار در بیمارستان با حفظ اثربخشی بالینی بالا می شود.

بهترین گزینه برای درمان گام به گام استفاده متوالی از 2 شکل دوز (برای تجویز تزریقی و تجویز خوراکی) از همان آنتی بیوتیک است که تداوم درمان را تضمین می کند. شاید استفاده مداوم از داروهایی که از نظر خواص ضد میکروبی مشابه و با همان سطح مقاومت اکتسابی هستند. تغییر از یک آنتی بیوتیک تزریقی به یک آنتی بیوتیک خوراکی باید زمانی انجام شود که وضعیت بیمار تثبیت شود، دما نرمال شود و تصویر بالینی CAP بهبود یابد (دسته شواهد B). توصیه می شود از معیارهای زیر استفاده کنید:

دمای طبیعی بدن (<37,5 °С) при двух измерениях с интервалом 8 ч;

کاهش تنگی نفس؛

عدم اختلال در هوشیاری؛

پویایی مثبت سایر علائم بیماری؛

عدم وجود سوء جذب در دستگاه گوارش؛

رضایت (نگرش) بیماران به درمان خوراکی.

در عمل، امکان تغییر مسیر خوراکی تجویز آنتی بیوتیک به طور متوسط ​​2-3 روز پس از شروع درمان ظاهر می شود.

برای درمان تدریجی، از آنتی بیوتیک های زیر استفاده می شود: آموکسی سیلین / کلاوولانات، لووفلوکساسین، موکسی فلوکساسین، کلاریترومایسین، آزیترومایسین، اسپیرامایسین، اریترومایسین. برای برخی از آنتی بیوتیک هایی که LF برای مصرف خوراکی ندارند، می توان داروهایی را با طیف ضد میکروبی مشابه جایگزین کرد (به عنوان مثال، آمپی سیلین ^ آموکسی سیلین؛ سفوتاکسیم، سفتریاکسون ^ آموکسی سیلین / کلاوولانات).

در حال حاضر، شواهدی مبنی بر توصیه تجویز محرک های بیوژنیک، آنتی هیستامین ها، ویتامین ها، تعدیل کننده های ایمنی (به استثنای فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت و IgG برای تجویز داخل وریدی)، و همچنین استفاده طولانی مدت از NSAID ها و مسکن های غیر مخدر در CAP وجود ندارد. اثربخشی و ایمنی این داروها توسط نتایج کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده تأیید نشده است، که دلیلی برای توصیه آنها برای درمان CAP نیست.

در عین حال، در CAP شدید، درمان آنتی بیوتیکی باید با حمایت تنفسی کافی همراه باشد (انتخاب روش بستگی به شدت نارسایی تنفسی دارد)، انفوزیون درمانی، در صورت لزوم، استفاده از وازوپرسورها، و اگر CAP به دلیل مقاوم بودن عارضه باشد. شوک سپتیک، هیدروکورتیزون.

چهاردهم عوارض

عوارض CAP عبارتند از: الف) افیوژن پلور (بدون عارضه و عارضه). ب) آمپیم پلور. ج) تخریب/تشکیل آبسه بافت ریه. د) سندرم دیسترس تنفسی حاد. ه) نارسایی حاد تنفسی؛ ه) شوک سپتیک؛ g) باکتریمی ثانویه، سپسیس، کانون های غربالگری هماتوژن. ح) پریکاردیت، میوکاردیت؛ i) نفریت و غیره. در عین حال عوارض چرکی-مخرب بیماری از اهمیت ویژه ای برخوردار است (از جمله از نقطه نظر آنتی بیوتیک درمانی برنامه ریزی شده).

آبسه ریه با تشکیل یک حفره محدود در بافت ریه در نتیجه نکروز و همجوشی چرکی آن مشخص می شود. ایجاد آبسه ریه در درجه اول با پاتوژن های بی هوازی مرتبط است - x Bacteroides spp.، F. nucleatum، Peptostreptococcus spp. و دیگران - اغلب در ترکیب با انتروباکتری یا استافیلوکوکوس اورئوس. آنتی بیوتیک های انتخابی آموکسی سیلین/کلاوولانات، آمپی سیلین/سولباکتام، سفوپرازون/سولباکتام، تیکارسیلین/کلاوولانات IV هستند. داروهای جایگزین عبارتند از: سفالوسپورین های نسل III-IV، سیپروفلوکساسین یا لووفلوکساسین + مترونیدازول یا کارباپنم ها. مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود، اما، به عنوان یک قاعده، حداقل 3-4 هفته است.

آمپیم پلور (جنب چرکی 1) با تجمع چرک در حفره پلور مشخص می شود. عوامل اصلی آمپیم پلور بی هوازی هستند که اغلب در ترکیب با باکتری های هوازی گرم منفی هستند. در بیشتر موارد، با در نظر گرفتن داده های یک مطالعه میکروبیولوژیکی از محتویات حفره پلور، می توان آنتی بیوتیک اتیوتروپیک را انجام داد.

اگر افیوژن چرکی استریل باشد، باید آنتی‌بیوتیک‌هایی (یا ترکیبی از آن‌ها) تجویز شود که در برابر عوامل بیماری‌زای احتمالی فعالیت دارند - در مواردی که آمپیم پلور پس از پنومونی حاد نامیده می‌شود، در درجه اول S. pneumoniae، S. pyogenes است. S. aureus و H. influenzae. در این وضعیت بالینی، اولویت باید به سفالوسپورین های نسل III-IV داده شود.

کمتر - در دوره تحت حاد / مزمن آمپیم، استرپتوکوک های بی هوازی، باکتری ها و انتروباکتری های گرم منفی اهمیت علت شناختی پیدا می کنند. در این راستا داروهای انتخابی آموکسی سیلین/کلاوولانات، آمپی سیلین/سولباکتام، سفوپرازون/سولباکتام، تیکارسیلین/کلاوولانات و داروهای جایگزین شامل سفالوسپورین های نسل III-IV، کارباپنم ها می باشد. به عنوان یک قاعده، همراه با آنتی بیوتیک درمانی، فرد باید به درناژ توراکوتومی و در موارد نادر به توراکوسکوپی و دکورتیکاسیون متوسل شود.

XV. پنومونی حل نشده (با وضوح آهسته).

در اکثر بیماران مبتلا به CAP، در پایان 3-5 روز پس از شروع درمان بالقوه موثر آنتی بیوتیکی، دمای بدن عادی شده و سایر تظاهرات بالینی بیماری پسرفت می کنند. در عین حال، بهبود رادیولوژیکی، به عنوان یک قاعده، از بالینی عقب است. در مواردی که با پس‌زمینه بهبود تصویر بالینی تا پایان هفته چهارم از شروع بیماری، دستیابی به وضوح کامل رادیوگرافیک تغییرات انفیلتراتیو کانونی در ریه‌ها ممکن نیست، باید در مورد غیرممکن صحبت کرد. حل کردن (به آرامی حل کردن) یا طولانی مدت EP.

در چنین وضعیت بالینی، اول از همه، لازم است عوامل خطر احتمالی برای دوره طولانی بیماری مشخص شود: الف) سن بالای 55 سال. ب) اعتیاد به الکل؛ ج) وجود بیماری های ناتوان کننده همزمان اندام های داخلی (COPD، نارسایی احتقانی قلب، نارسایی کلیه، نئوپلاسم های بدخیم، دیابت شیرین و غیره). د) CAP شدید. ه) نفوذ چند لوبار. و) پاتوژن های بسیار خطرناک (L. pneumophila، S. aureus، انتروباکتری های گرم منفی). ز) سیگار کشیدن؛ h) شکست بالینی درمان اولیه (لکوسیتوز و تب ادامه دارد). ط) باکتریمی ثانویه.

1 افیوژن با تعداد WBC > 25000/mL (با غلبه اشکال پلی‌مورفونکلئر) و/یا با باکتریوسکوپی یا کشت میکروارگانیسم‌ها و/یا pH شناسایی می‌شود.<7,1.

از جمله دلایل احتمالی کاهش کاهش CAP ممکن است مقاومت ثانویه پاتوژن ها به آنتی بیوتیک ها باشد.به عنوان مثال، عوامل خطر برای مقاومت آنتی بیوتیکی S.pneumoniae عبارتند از: سن بالای 65 سال، درمان با بتا لاکتام در 3 ماه گذشته، اعتیاد به الکل، نقص ایمنی. بیماری‌ها/شرایط (از جمله مصرف گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک)، بیماری‌های همراه متعدد ارگان‌های داخلی.

توجه ویژه ای باید به انتخاب صحیح آنتی بیوتیک درمانی تجربی، رژیم دوز و پیروی بیمار با توصیه های پزشکی شود. لازم است اطمینان حاصل شود که رژیم درمانی تجویز شده غلظت مورد نیاز را در کانون عفونت ایجاد می کند، به این معنی که کانون های "جدا شده" عفونت (به عنوان مثال آمپیم پلور، آبسه ریه، "غربالگری های خارج قفسه سینه") باید حذف شوند.

تشخیص افتراقی CAP یک دوره طولانی مدت با سل ریوی انفیلتراتیو کانونی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

و در نهایت، باید طیف وسیعی از بیماری‌های غیرواگیر را در نظر داشت که گاهی بسیار یادآور ذات‌الریه است و از این نظر مشکلات تشخیصی افتراقی شناخته‌شده را ایجاد می‌کند (جدول 17).

جدول 17. علل غیر عفونی تغییرات کانونی- ارتشاحی در ریه ها

نئوپلاسم ها

سرطان ریه اولیه (به ویژه سرطانی که به آن پنومونیک گفته می شود

شکل سرطان برونشیوآلوئولار)

متاستازهای اندوبرونشیال

آدنوم برونش

لنفوم

آمبولی ریه و انفارکتوس ریه

بیماری های ایمونوپاتولوژیک

واسکولیت سیستمیک

پنومونیت لوپوس

آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک

برونشیولیت انسدادی با پنومونی سازمان دهنده

فیبروز ریوی ایدیوپاتیک

پنومونی ائوزینوفیلیک

گرانولوماتوز برونکوسنتریک

سایر بیماری ها / شرایط پاتولوژیک

نارسایی احتقانی قلب

پنوموپاتی دارویی (سمی).

آسپیراسیون جسم خارجی

سارکوئیدوز

پروتئینوز آلوئولار ریوی

پنومونی لیپوئیدی

آتلکتازی گرد

اگر عوامل خطر برای رفع کندی EAP وجود داشته باشد و در عین حال بهبود بالینی در طول دوره بیماری مشاهده شود، پس از 4 هفته توصیه می شود که معاینه اشعه ایکس بعدی از اندام های قفسه سینه انجام شود. اگر هیچ بهبودی بالینی وجود نداشته باشد و (یا) بیمار فاکتورهای خطر برای رفع کند EP نداشته باشد، مطمئناً یک معاینه اضافی فوراً نشان داده می شود (توموگرافی کامپیوتری اندام های قفسه سینه، فیبروبرونکوسکوپی و سایر روش های تحقیقاتی) (شکل 5). .

ذات الریه با بهبود آهسته ^

وجود خطرات دوره طولانی بیماری

معاینه رادیوگرافیک پس از 4 هفته کنترل شود

رفع انفیلتراسیون پنومونی

معاینه اضافی (CT، فیبروبرونکوسکوپی و غیره)

وجود خطرات یک دوره طولانی بیماری ^

برنج. 5. طرح معاینه یک بیمار مبتلا به سندرم EP که به آرامی برطرف می شود (طولانی)

شانزدهم تجزیه و تحلیل عملی واقعی و خطاهای معمولی در درمان کلاهک

در سال 2005-2006 در 29 مرکز بهداشتی چند رشته ای در مناطق مختلف روسیه، عمل درمان بیماران بستری در بیمارستان با CAP از نظر پیروی از شاخص های کیفیت زیر تجزیه و تحلیل شد:

1. معاینه با اشعه ایکس قفسه سینه در صورت وجود علائم بالینی CAP در 24 ساعت از لحظه بستری (در صورت عدم انجام در مرحله سرپایی).

2. بررسی باکتریولوژیک خلط قبل از تجویز آنتی بیوتیک.

3. بررسی باکتریولوژیک خون قبل از تجویز آنتی بیوتیک (در بیماران مبتلا به CAP شدید).

4. معرفی اولین دوز آنتی بیوتیک سیستمیک در 8 ساعت اول از لحظه بستری.

5. مطابقت رژیم شروع آنتی بیوتیک درمانی با توصیه های ملی.

6. استفاده از آنتی بیوتیک درمانی گام به گام (برای بیمارانی که نیاز به آنتی بیوتیک تزریقی دارند).

تجزیه و تحلیل شامل 3798 مورد CAP در بیماران 16 تا 99 ساله (میانگین سنی 19.9 ± 49.5 سال) بود که از این تعداد 58٪ مرد بودند. EP شدید در 29.5٪ موارد رخ داده است. دوره پیچیده بیماری - در 69.4٪ از بیماران.

سطح متوسط ​​و پراکندگی نرخ پایبندی به EC های مختلف در شکل نشان داده شده است. 6. بالاترین سطح پایبندی برای معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه بود.

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

برنج. 6. پایبندی به EC در بیماران بستری با CAP در مراکز مراقبت های بهداشتی چند رشته ای فدراسیون روسیه، 2005-2006 * زمان تجویز اولین دوز AMP در 61 درصد موارد نشان داده شد.

% 40 35 30 25 20 15 10 5

برنج. 7. عوامل مهم برای پزشکان هنگام انتخاب داروهای ضد میکروبی در بیماران سرپایی با CAP (%)

30 +27D 25 20 15 10 5 0

برنج. شکل 8. ساختار AMP های مورد استفاده برای تک درمانی اولیه CAP به صورت سرپایی در سال 2007.

سلول ها (92%) و به موقع (<8 ч с момента госпитализации) начала антибактериальной терапии (77%).

شاخص‌هایی که کمترین میزان پایبندی را داشتند شامل به موقع بودن معاینه باکتریولوژیک خون (1%) و خلط (6%)، در دسترس بودن توصیه‌ها برای واکسیناسیون علیه عفونت‌های پنوموکوکی (14%) و آنفولانزا (16%) بود. درمان گام به گام آنتی بیوتیک به طور متوسط ​​در 18٪ موارد استفاده شد.

انطباق با توصیه های اولیه آنتی بیوتیک درمانی برای پنومونی غیر شدید (72%) و برای بیماری شدید (15%) کم بود. مشکلات اصلی آنتی بیوتیک درمانی برای پنومونی شدید، استفاده غیر منطقی از تک درمانی، مسیر ناکافی تجویز آنتی بیوتیک ها و استفاده از ترکیبات غیرمنطقی آنها بود.

یک مطالعه فارماکوپیدمیولوژیک آینده‌نگر چند مرکزی که در سال 2007 در مراکز سرپایی در 5 منطقه روسیه انجام شد، عواملی را که انتخاب پزشکان برای داروهای ضد باکتریایی، تاکتیک‌های درمان بیماران سرپایی با CAP و منابع اصلی اطلاعات در مورد آنتی‌بیوتیک‌ها را تعیین می‌کنند، بررسی کرد. این مطالعه شامل 104 پزشک بود که 87 درصد آنها درمانگر منطقه بودند.

عمل درمان 953 بیمار سرپایی با CAP مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

مهمترین عوامل در انتخاب آنتی بیوتیک در بیماران مبتلا به CAP به صورت سرپایی از دیدگاه پزشکان در شکل 1 ارائه شده است. 7.

ساختار AMP های تجویز شده در مراکز مختلف در شکل نشان داده شده است. 8. همراه با آموکسی سیلین، آموکسی سیلین/کلاوولانات و ماکرولیدها، سفازولین و سیپروفلوکساسین سهم قابل توجهی در ساختار نسخه داشتند. فراوانی زیادی از تجویز سفالوسپورین های تزریقی نسل سوم - سفو تاکسیم و سفتریاکسون وجود داشت.

در مجموع، 57٪ از پزشکان در درمان CAP مسیر خوراکی تجویز AMP را ترجیح دادند، 6٪ - تزریقی. بقیه پاسخ دهندگان هیچ ترجیحی ابراز نکردند، زیرا معمولاً از هر دو شکل دوز خوراکی و تزریقی آنتی بیوتیک ها استفاده می کنند.

کنفرانس ها/ میزگردها و مطالب نمایندگان شرکت های دارویی به عنوان مهم ترین منابع اطلاعاتی در مورد AMP توسط 85 درصد از پزشکان مورد بررسی، و پس از آن نشریات پزشکی دوره ای (57 درصد)، کتاب های مرجع دارویی (51 درصد) و اینترنت به عنوان مهم ترین منابع اطلاعاتی در مورد AMP فهرست شدند. (20%).

XVII. خطاهای درمان ضد باکتری کلاهک در بزرگسالان

جدول 18. رایج ترین اشتباهات در درمان ضد باکتریایی CAP در بزرگسالان _هدف_\_نظر_

انتخاب دارو (CAP غیر شدید)

جنتامایسین هیچ فعالیتی در برابر پنوموکوک و پاتوژن های غیر معمول ندارد

آمپی سیلین خوراکی فراهمی زیستی ضعیف دارو (40%) در مقایسه با آموکسی سیلین (75-93%)

سفازولین فعالیت ضد پنوموککی ضعیف، فعالیت بالینی قابل توجهی در برابر H. آنفلوانزا وجود ندارد.

سیپروفلوکساسین فعالیت ضعیفی در برابر استافیلوکوکوس پنومونیه و M. pneumoniae

داکسی سایکلین مقاومت بالای S. pneumoniae در روسیه

کینولون های تنفسی استفاده نامناسب به عنوان داروهای انتخابی در غیاب عوامل خطر برای شکست درمانی (موارد همراه، استفاده قبلی از APM)

انتخاب دارو (CAP شدید)

بتا-لاکتام ها (از جمله سفوتاکسیم، سفتریاکسون) به عنوان تک درمانی طیف پاتوژن های بالقوه، به ویژه L. pneumophila را پوشش نمی دهند.

کارباپنم ها (ایمی پنم، مروپنم) استفاده به عنوان درمان اولیه توجیه اقتصادی ندارد. فقط برای آسپیراسیون و عفونت مشکوک به P. aeruginosa (به جز ارتاپنم) قابل استفاده است.

سفالوسپورین های آنتی کاذب نسل سوم (سفتازیدیم، سفوپرازون) از نظر فعالیت در برابر استافیلوکوکوس پنومونیه نسبت به سفوتاکسیم و سفتریاکسون پایین ترند. استفاده تنها در صورت مشکوک بودن به عفونت P. aeruginosa موجه است

آمپی سیلین طیف عوامل بالقوه CAP شدید، به ویژه استافیلوکوکوس اورئوس و بیشتر انتروباکتری ها را پوشش نمی دهد.

انتخاب مسیر مدیریت

امتناع از درمان گام به گام درمان گام به گام می تواند به طور قابل توجهی هزینه درمان را بدون بدتر کردن پیش آگهی کاهش دهد. در بیشتر موارد، تغییر به آنتی بیوتیک های خوراکی در روز 2-3 درمان امکان پذیر است.

تجویز عضلانی آنتی بیوتیک در CAP شدید به دلیل کاهش احتمالی سرعت و درجه جذب دارو در گردش خون سیستمیک توصیه نمی شود.

زمان شروع درمان

تأخیر در شروع درمان آنتی بیوتیکی تأخیر در تجویز آنتی بیوتیک از لحظه بستری تا 4 ساعت یا بیشتر پیش آگهی را بدتر می کند.

بر اساس طول مدت درمان

تغییر مکرر AMP در طول درمان، "توضیح داده شده" با خطر ایجاد مقاومت تغییر AMP در طول درمان، به جز در موارد شکست بالینی و / یا عدم تحمل، نامناسب است. موارد مصرف جایگزینی آنتی بیوتیک: شکست بالینی که پس از 48-72 ساعت درمان قابل قضاوت است. ایجاد عوارض جانبی جدی که نیاز به حذف آنتی بیوتیک دارد. سمیت بالقوه بالای آنتی بیوتیک، محدود کردن مدت زمان استفاده از آن

ادامه درمان AB تا ناپدید شدن کامل همه شاخص های بالینی و آزمایشگاهی ملاک اصلی قطع آنتی بیوتیک، بروز معکوس علائم بالینی CAP است: نرمال شدن دمای بدن. کاهش سرفه؛ کاهش حجم و/یا بهبود ماهیت خلط و غیره. حفظ تغییرات آزمایشگاهی و/یا رادیولوژیکی فردی معیار مطلق برای ادامه درمان آنتی بیوتیکی نیست

XVII. جلوگیری

در حال حاضر، واکسن های پنوموکوک و آنفولانزا برای جلوگیری از CAP استفاده می شود.

مصلحت استفاده از واکسن پنوموکوک در درجه اول به این دلیل است که حتی امروزه نیز استافیلوکوکوس پنومونیه به عنوان عامل اصلی CAP در بزرگسالان باقی مانده است و علیرغم درمان ضد باکتری موثر موجود، باعث عوارض و مرگ و میر بالا می شود. به منظور پیشگیری خاص از عفونت های تهاجمی پنوموکوکی، از جمله CAP پنوموکوکی با باکتریمی ثانویه،

واکسن 23 ظرفیتی غیر کونژوگه حاوی آنتی ژن های پلی ساکارید کپسولی خالص شده از 23 سروتیپ S. pneumoniae (شواهد دسته A).

از آنجایی که بیمارانی که به واکسن پنوموکوک نیاز دارند اغلب به واکسن آنفولانزا نیاز دارند، باید به خاطر داشت که هر دو واکسن را می توان همزمان (در دست های مختلف) بدون افزایش دفعات واکنش های نامطلوب یا کاهش پاسخ ایمنی (دسته شواهد A) تزریق کرد.

بیماران بالای 65 سال 3 بدون نقص ایمنی A دوز دوم توصیه می شود اگر واکسن بیش از 5 سال قبل دریافت شده باشد و بیمار<65 лет

افراد بالای 2 سال و<65 лет с хроническими заболеваниями: сердечно-сосудистой системы (например, застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии) легких (например, ХОБЛ) сахарным диабетом алкоголизмом печени (цирроз) ликвореей А А А В В В Не рекомендуется

افراد بالای 2 سال و<65 лет с функциональной или органической аспленией (например, с серповидно-клеточной анемией, после спленэктомии) А Если в возрасте >10 سال، واکسیناسیون مجدد 5 سال پس از دوز قبلی توصیه می شود

افراد بالای 2 سال و<65 лет, живущие в определенных условиях окружающей среды или из особой социальной среды (например, аборигены Аляски и др.) С Не рекомендуется

افراد مبتلا به نقص ایمنی بالای 2 سال، از جمله بیماران مبتلا به: عفونت HIV. سرطان خون؛ بیماری هوچکین؛ مولتیپل میلوما؛ نئوپلاسم های بدخیم عمومی؛ در درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی (از جمله شیمی درمانی)؛ نارسایی مزمن کلیه؛ سندرم نفروتیک؛ نارسایی اندام یا پیوند مغز استخوان C واکسیناسیون مجدد یکبار در صورتی که حداقل 5 سال از اولین دوز گذشته باشد.

توجه داشته باشید. 1A - داده های اپیدمیولوژیک قابل اعتماد و مزایای بالینی قابل توجه استفاده از واکسن. ب - شواهد متوسط ​​از اثربخشی استفاده از واکسن. ج - اثربخشی واکسیناسیون ثابت نشده است، با این حال، خطر بالای ابتلا به بیماری، مزایای بالقوه و ایمنی واکسن مبنای ایمن سازی را تشکیل می دهد.

3 در صورت ناشناخته بودن وضعیت ایمن سازی، واکسیناسیون برای بیماران این گروه ها توصیه می شود.

اثربخشی واکسن آنفولانزا در جلوگیری از ایجاد آنفولانزا و عوارض آن (از جمله CAP) در افراد سالم کمتر از 50 سال تخمین زده می شود که بسیار بالا باشد (دسته شواهد A). در افراد 65 سال و بالاتر، واکسیناسیون به نظر می رسد نسبتاً مؤثر باشد، اما ممکن است دوره های عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، CAP، بستری شدن در بیمارستان و مرگ را کاهش دهد (دسته شواهد).

گروه های هدف زیر برای واکسیناسیون متمایز می شوند:

افراد بالای 50 سال؛

افرادی که در خانه های مراقبت طولانی مدت برای سالمندان زندگی می کنند.

بیماران مبتلا به برونش ریوی مزمن (از جمله آسم برونش) و بیماری های قلبی عروقی؛

بزرگسالان تحت نظارت مداوم پزشکی که در سال گذشته به دلیل اختلالات متابولیک در بیمارستان بستری شده بودند

اختلالات (از جمله دیابت شیرین)، بیماری کلیوی، هموگلوبینوپاتی، نقص ایمنی (از جمله عفونت HIV)؛

زنان در سه ماهه دوم و سوم بارداری.

از آنجایی که واکسیناسیون کارکنان مراقبت های بهداشتی خطر مرگ را در بین بیماران در بخش های پرستاری کاهش می دهد، نشانه های اجرای آن در حال گسترش است تا موارد زیر را شامل شود:

پزشکان، پرستاران و سایر کارکنان بیمارستان و سرپایی؛

کارکنان مراقبت طولانی مدت؛

اعضای خانواده (از جمله فرزندان) افراد در معرض خطر؛

کارکنان مراقبت های بهداشتی مراقبت های خانگی را برای افراد در معرض خطر ارائه می دهند. زمان بهینه برای واکسیناسیون است

اکتبر - نیمه اول نوامبر. واکسیناسیون سالانه انجام می شود، زیرا سطح آنتی بادی های محافظ در طول سال کاهش می یابد (دسته شواهد A).

نوزدهم رژیم دوز آمپر برای کلاه درمانی تجربی در بزرگسالان

جدول 20. رژیم دوز AMP در بیماران بالغ با داروهای CAP خوراکی

سفوپرازون/سولباکتام

آمیکاسین

به صورت تزریقی

یادداشت

پنی سیلین های طبیعی

بنزیل پنی سیلین - 2 میلیون واحد 4-6 بار در روز

بنزیل پنی سیلین پروکائین - 1.2 میلیون واحد 2 بار در روز

آمینوپنی سیلین ها

آموکسی سیلین 0.5-1 گرم 3 بار در روز - صرف نظر از وعده غذایی

پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها

آموکسی سیلین/کلاوولانات 0.625 گرم 3 بار در روز یا 1-2 گرم 2 بار در روز 1.2 گرم 3-4 بار در روز همراه با غذا

آمپی سیلین / سولباکتام 1.5 گرم 3-4 بار در روز

آموکسی سیلین/سولباکتام 1 گرم 3 بار در روز یا 2 گرم 2 بار در روز 1.5 گرم 3 بار در روز صرف نظر از مصرف غذا

تی کارسیلین / کلاولانات - 3.2 گرم 3 بار در روز

پیپراسیلین / تازوباکتام - 4.5 گرم 3 بار در روز

سفالوسپورین های نسل سوم

سفوتاکسیم - 1-2 گرم 2-3 بار در روز

سفتریاکسون - 1-2 گرم 1 بار در روز

سفالوسپورین های نسل چهارم

1-2 گرم 2 بار در روز

سفالوسپورین های محافظت شده با مهارکننده ها

2-4 گرم 2 بار در روز

کارباپنم ها

ایمی پنم - 0.5 گرم 3-4 بار در روز

مروپنم - 0.5 گرم 3-4 بار در روز

ارتاپنم - 1 گرم 1 بار در روز

ماکرولیدها

آزیترومایسین 0.251-0.5 گرم 1 بار در روز یا 2 گرم یک بار 2 0.5 گرم 1 بار در روز 1 ساعت قبل از غذا

کلاریترومایسین 0.5 گرم دو بار در روز 0.5 گرم دو بار در روز صرف نظر از مصرف غذا

کلاریترومایسین SR 1 گرم یک بار در روز همراه با غذا

جوزامایسین 1 گرم 2 بار در روز یا 0.5 گرم 3 بار در روز صرف نظر از مصرف غذا

اسپیرامایسین 3 میلیون واحد بین المللی 2 بار در روز 1.5 میلیون واحد بین المللی 3 بار در روز صرف نظر از مصرف غذا

لینکوزامیدها

کلیندامایسین 0.3-0.45 گرم 4 بار در روز 0.3-0.9 گرم 3 بار در روز قبل از غذا

فلوروکینولون های اولیه

سیپروفلوکساسین 0.5-0.75 گرم 2 بار در روز 0.4 گرم 2 بار در روز قبل از غذا. تجویز همزمان آنتی اسیدها، آماده سازی M^، Ca، A1 باعث اختلال در جذب می شود.

فلوروکینولون های تنفسی

لووفلوکساسین 0.5 گرم 1 بار در روز 0.5 گرم 1 بار در روز صرف نظر از مصرف غذا. تجویز همزمان آنتی اسیدها، آماده سازی M^، Ca، A1 باعث اختلال در جذب می شود.

موکسی فلوکساسین 0.4 گرم 1 بار در روز 0.4 گرم 1 بار در روز

ژمیفلوکساسین 320 میلی گرم یک بار در روز -

آمینوگلیکوزیدها

mg/kg 15-20 1 بار در روز

داروهای دیگر

ریفامپیسین 0.3-0.45 گرم 2 بار در روز 1 ساعت قبل از غذا

مترونیدازول 0.5 گرم 3 بار در روز 0.5 گرم 3 بار در روز بعد از غذا

لینزولید 0.6 گرم دو بار در روز 0.6 گرم دو بار در روز صرف نظر از مصرف غذا

توجه داشته باشید. 1 در روز اول، دوز دو برابر تجویز می شود - 0.5 گرم؛ 2 شکل دارویی آزیترومایسین با اثر طولانی مدت.

ادبیات

1. چوچالین A.G.، Sinopalnikov A.I.، Strachunsky L.S. پنومونی اکتسابی از جامعه در بزرگسالان: توصیه های عملی برای تشخیص، درمان و پیشگیری در بزرگسالان - M.: اتمسفر، 2006.

2. مواد آماری "بیماری جمعیت روسیه در سال 2006". موسسه ایالتی فدرال "مؤسسه تحقیقات مرکزی سازمان و اطلاع رسانی مراقبت های بهداشتی" Roszdrav. در دسترس از: http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/letters/60.

3. سالنامه آماری روسیه - 2006. -M: آمار روسیه، 2007.

4. راهنمای عملی شیمی درمانی ضد عفونی / ویرایش. L.S. استراچونسکی، یو.بی. بلوسووا، S.N. کوزلوف. - اسمولنسک: MACMAH، 2006.

5. Mandell L.M., Wunderink R.G., Anzueto A. et al. رهنمودهای اجماع انجمن بیماری های عفونی آمریکا/ انجمن قفسه سینه آمریکا در مورد مدیریت پنومونی اکتسابی از جامعه در بزرگسالان // Clin. آلوده کردن دیس - 2007. -جلد. 44.- تامین 2. - ص 27-72.

6. دستورالعمل برای مدیریت عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی بزرگسالان // Eur. تنفس J. - 2005. - جلد. 26. - ص 1138-1180.

7. ماندل ال. ای.، ماری تی جی، گروسمن آر.اف. و همکاران دستورالعمل های کانادایی برای مدیریت اولیه پنومونی اکتسابی از جامعه: به روز رسانی مبتنی بر شواهد توسط انجمن بیماری های عفونی کانادا و انجمن قفسه سینه کانادا // Clin. آلوده کردن دیس - 2000. - جلد. 31. - ص 383-421.

8. کمیته دستورالعمل های پنومونی BTS. دستورالعمل های انجمن قفسه سینه بریتانیا برای مدیریت پنومونی اکتسابی از جامعه در بزرگسالان - به روز رسانی 2004. در دسترس از: www.brit-thoracic.org.uk

9. Lim W.S., Baudouin S.V., George R.C. و همکاران دستورالعمل های انجمن قفسه سینه بریتانیا برای مدیریت پنومونی اکتسابی از جامعه در بزرگسالان - به روز رسانی 2009 // توراکس. - 2009. -جلد. 64.-Suppl. III). - ص iii1-55.

10. Heffelfinger J.D., Dowell S.F., Jorgensen J.H. و همکاران مدیریت پنومونی اکتسابی از جامعه در دوران مقاومت پنوموکوکی: گزارشی از گروه کاری درمانی مقاوم به دارو S. pneumoniae // Arch. کارآموز پزشکی - 2000. -جلد. 160. - ص 1399-1408.

11. مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری. پیشگیری از بیماری پنوموکوکی: توصیه های کمیته مشورتی در مورد اقدامات ایمن سازی (ACIP) // مورتال. بیمارگونه نماینده Wkly - 1997. - جلد. 46 (R-8).

12. پیشگیری و کنترل آنفولانزا. توصیه های کمیته مشورتی در مورد شیوه های ایمن سازی (ACIP) // Mortal. بیمارگونه نماینده Wkly توصیه کنید. هرزه. - 2005. - جلد. 54 (RR-8). - ص 1-40.

13. Low D.E. روند و اهمیت مقاومت ضد میکروبی در پاتوژن های تنفسی // Curr. نظر. آلوده کردن دیس - 2000. - جلد. 13. - ص 145-153.

14. متلی جی.پی. به روز رسانی پنومونی اکتسابی از جامعه: تأثیر مقاومت آنتی بیوتیکی بر نتایج بالینی // Curr. نظر. آلوده کردن دیس - 2002. - جلد. 15. - ص 163-167.

15. Andes D. خواص فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک ضد میکروبی ها در درمان عفونی دستگاه تنفسی // Curr. نظر. آلوده کردن دیس - 2001. - جلد. 14. - ص 165-172.

16. Metlay J.P., Fine M.J. استراتژی‌های آزمایش در مدیریت اولیه بیمار مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه // Ann. کارآموز پزشکی - 2003. - جلد. 138. - ص 109-118.

17 Fine M.J.، Smith M.A.، Carson C.A. و همکاران پیش آگهی و پیامدهای بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه. یک متاآنالیز // JAMA. - 1996. - جلد. 275. - ص 134-141.

18. Lim W.S., van der Eerden M.M., Laing R. et al. تعریف شدت پنومونی اکتسابی جامعه در ارائه به بیمارستان: یک مطالعه بین المللی مشتق و اعتبار // توراکس. - 2003. - جلد. 58. - ص 377-382.

19. مترسکی ام.ال. پنومونی اکتسابی از جامعه: فرآیند مطالعات مراقبتی // Curr. نظر. آلوده کردن دیس - 2002. - جلد. 15.-ص. 169-174.

20. Charles P.G.P., Wolfe R., Whitby M. et al. SMART-COP: ابزاری برای پیش بینی نیاز به حمایت شدید تنفسی یا وازوپرسور در پنومونی اکتسابی از جامعه // Clin. آلوده کردن دیس - 2008. - جلد. 47. - ص 375-384.

21. رودنوف V.A.، Fesenko A.A.، Drozd A.V. تجزیه و تحلیل مقایسه ای اهمیت اطلاعاتی مقیاس ها برای ارزیابی شدت وضعیت بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه بستری در ICU. Klin. میکروبیول و ضد میکروبی مادر شیمی - 2007. - شماره 9. - S. 330-336.

22. Dimopoulus G.، Matthaiou D.K.، Karageorgopoulos D.E. و همکاران درمان ضد باکتری کوتاه مدت در مقابل طولانی مدت برای پنومونی اکتسابی از جامعه // داروها. - 2008. - جلد. 68.-ص. 1841-1854.

23. Li J.Z., Winston L.G., Moore D.H. اثربخشی رژیم‌های آنتی‌بیوتیک کوتاه‌مدت برای پنومونی اکتسابی از جامعه: یک متاآنالیز // Am. جی. مد. - 2007. - جلد. 120. - ص 783-790.

24. Maimon N., Nopmaneejumruslers C., Marras T.K. طبقه آنتی باکتریال آشکارا در پنومونی سرپایی مهم نیست: یک متاآنالیز // Eur. تنفس J. - 2008. - جلد. 31.-P. 1068-1076.

25. Robenshtok E., Shefet D., Gafter-Gvili A. et al. پوشش تجربی آنتی بیوتیکی پاتوژن های غیر معمول برای ذات الریه اکتسابی جامعه در بزرگسالان بستری در بیمارستان // پایگاه داده کوکران. کشیش - 2008: CD004418.

26. Ivanchik N.V., Kozlov S.N., Rachina S.A. علت شناسی پنومونی اکتسابی از جامعه کشنده در بزرگسالان // ریه. - 2008. - شماره 6. - S. 53-58.

27. Guchev I.A., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I., et al. تأثیر شیمی پروفیلاکسی بر بروز پنومونی در یک تیم سازمان یافته. مجله - 2003. - شماره 3. - S. 54-61.

28. Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. عفونت های دستگاه تنفسی اکتسابی از جامعه: تشخیص و درمان راهنمای پزشکان - م.: M-Vesti، 2008.

29. el Moussaoui R., de Borgie C.A.J.M., van den Broek P. et al. اثربخشی قطع درمان با آنتی بیوتیک پس از سه روز در مقابل هشت روز در پنومونی اکتسابی جامعه خفیف تا متوسط: مطالعه تصادفی دوسوکور // BMJ. -2006. - جلد 332، ن 7554. - ص 1355.

30. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. ارزیابی کفایت مراقبت های پزشکی برای پنومونی اکتسابی از جامعه در بیمارستان ها در مناطق مختلف فدراسیون روسیه: تجربه در استفاده از شاخص های کیفیت // ریه. - 2009. - شماره 3. -س. 5-13.

31. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. تجزیه و تحلیل عملکرد درمان بیماران سرپایی مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه: چه عواملی ترجیحات پزشک را تعیین می کند؟ // راس. عسل. رهبری. - 2010. - شماره 2 (پذیرفته شده برای انتشار).

32. Rachina S.A., Kozlov R.S., Shal E.P. و همکاران ساختار پاتوژن های باکتریایی پنومونی اکتسابی از جامعه در بیمارستان های چند رشته ای در اسمولنسک // ریه. -2010. - شماره 2 (قابل انتشار).

قوانین به دست آوردن خلط برای کشت

1. از لحظه بستری تا شروع ABT در اسرع وقت، خلط جمع آوری می شود.

2. قبل از جمع آوری خلط، دندان ها، سطح داخلی گونه های خود را مسواک بزنید، دهان خود را کاملا با آب بشویید.

3. باید به بیماران آموزش داده شود که برای به دست آوردن محتویات دستگاه تنفسی تحتانی سرفه عمیق داشته باشند و نه اوروفارنکس یا نازوفارنکس.

4. جمع آوری خلط باید در ظروف استریل انجام شود که حداکثر 2 ساعت پس از دریافت مواد به آزمایشگاه میکروبیولوژیکی تحویل داده شود.

پیوست 1

قوانین دریافت خون برای کشت

1. برای به دست آوردن کشت خون، استفاده از ویال های تجاری با یک محیط غذایی توصیه می شود.

2. محل رگ گیری ابتدا با اتیل الکل 70 درصد و سپس با محلول ید 1-2 درصد درمان می شود.

3. پس از خشک شدن ماده ضد عفونی کننده، حداقل 10.0 میلی لیتر خون از هر ورید گرفته می شود (نسبت خون به متوسط ​​باید 1:5-1:10 باشد). محل رگ‌گیری را نمی‌توان پس از درمان با ضد عفونی‌کننده لمس کرد.

4. انتقال نمونه ها به آزمایشگاه بلافاصله پس از دریافت در دمای اتاق انجام می شود.

I. مقیاس بندر

الگوریتم ارزیابی خطر پیامدهای نامطلوب در CAP

ضمیمه 2

سن > 50 سال؟

بیماری های همراه جدی؟

انحراف علائم جسمانی؟ (جدول 1 را ببینید)

نمره

جمعیت شناختی

مربوط

بیماری ها،

نتایج

فیزیکی،

اشعه ایکس،

آزمایشگاه

نظرسنجی ها

(<70 баллов)

(71-90 امتیاز)

(91-130 امتیاز)

(بیش از 130 امتیاز)

بیماری های عفونی: اخبار، نظرات، آموزش №2 2013

جدول 1. امتیازدهی عوامل خطر در CAP

نقاط پارامتر

مشخصه هایه جمعیتی

سن مرد (سال)

سن زن (سال) -10

اقامت در خانه سالمندان / مرکز مراقبت طولانی مدت + 10

بیماری های همراه

نئوپلاسم بدخیم + 30

بیماری های کبدی + 20

نارسایی احتقانی قلب + 10

بیماری های عروق مغزی + 10

بیماری کلیوی + 10

علائم فیزیکی

اختلال هوشیاری + 20

تعداد تنفس > 30 در دقیقه + 20

فشار سیستولیک<90 мм рт.ст. + 20

درجه حرارت<35 °С или >40 درجه سانتیگراد + 15

نبض> 125 در دقیقه + 10

داده های آزمایشگاهی و اشعه ایکس

PH خون شریانی<7,35 + 30

اوره خون > 10.7 میلی مول در لیتر + 20

سدیم خون<130 ммоль/л + 20

گلوکز خون > 14 میلی مول در لیتر + 10

هماتوکریت<30% + 10

PaO2<60 мм рт.ст. или Эа02 <90% + 10

پلورال افیوژن + 10

توجه داشته باشید. بخش "نئوپلاسم های بدخیم" شامل مواردی از بیماری های تومور است که دوره "فعال" را نشان می دهد یا در سال گذشته تشخیص داده شده است، به استثنای سرطان پوست سلول بازال یا سلول سنگفرشی. عنوان "بیماری های کبد" شامل موارد سیروز کبدی با تشخیص بالینی و/یا بافت شناسی و هپاتیت فعال مزمن است. نارسایی احتقانی قلب - CHF شامل مواردی از نارسایی احتقانی قلب به دلیل اختلال عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک بطن چپ است که توسط شرح حال، معاینه فیزیکی، اشعه ایکس قفسه سینه، اکوکاردیوگرافی، سینتی گرافی میوکارد، یا بطنوگرافی ثبت شده است.

عنوان "بیماری های عروق مغزی" موارد سکته مغزی واقعی، حمله ایسکمیک گذرا، یا اثرات باقیمانده مستند شده توسط CT یا MRI مغز پس از وقوع یک حادثه حاد عروق مغزی را در نظر می گیرد. تحت عنوان "بیماری های کلیوی" مواردی از بیماری های مزمن کلیوی تایید شده توسط بیهوشی یا افزایش غلظت کراتینین/نیتروژن اوره باقی مانده در سرم خون در نظر گرفته می شود. ماشین حساب های امتیازدهی با کاربرد آسان برای این مقیاس در حال حاضر به صورت آنلاین (http://ursa.kcom.edu/CAPcalc/default.htm، http://ncemi.org، www.emedhomom.com/dbase.cfm) در دسترس هستند.

جدول 2. طبقات خطر و مشخصات بالینی بیماران مبتلا به CAP

کلاس خطر I II III IV V

تعداد امتیاز -<70 71-90 91-130 >130

کشندگی، % 0.1-0.4 0.6-0.7 0.9-2.8 8.5-9.3 27-31.1

محل درمان سرپایی بستری کوتاه مدت بستری بستری (ICU)

II. مقیاس CURB/CRB-65

الگوریتم ارزیابی خطر پیامدهای نامطلوب و انتخاب محل درمان برای کلاهک (مقیاس CURB-65)

علائم و نشانه ها:

نیتروژن اوره خون > 7 میلی مول در لیتر (اوره)

تعداد تنفس >30/دقیقه (تعداد تنفس)

BP سیستولیک< 90 или диастолическое АД < 60 мм рт.ст. (В1оос1 pressure)

Y^» سن > 65 سال (65)__y

گروه I (میزان مرگ و میر 1.5%)

گروه دوم (میزان مرگ و میر 9.2%)

> 3 امتیاز \

گروه III (میزان مرگ و میر 22%)

درمان سرپایی

بستری شدن در بیمارستان (کوتاه مدت) یا درمان سرپایی تحت نظارت

بستری شدن اورژانس در بیمارستان

الگوریتم ارزیابی خطر پیامدهای نامطلوب و انتخاب محل درمان در CAP (CRB-65 SCAL)

f علائم و نشانه ها:

اختلال هوشیاری (گیجی)

تعداد تنفس >30/دقیقه (تعداد تنفس)

BP سیستولیک< 90 или диастолическое АД < 60 мм рт.ст. ^lood pressure)

سن > 65 سال (65)

گروه I (میزان مرگ و میر 1.2%)

درمان سرپایی

گروه دوم (میزان مرگ و میر 8.15%)

مشاهده و ارزیابی در بیمارستان

> 3 امتیاز \

گروه III (میزان مرگ و میر 31%)

بستری شدن اورژانس در بیمارستان

III. مقیاس SMART-COP A. پارامترهای ارزیابی شده

معنی نقاط نشانگر

S فشار خون سیستولیک<90 мм рт.ст. 2

ام انفیلتراسیون مولتی لوبار در اشعه ایکس قفسه سینه 1

R تعداد تنفس > 25/min پیری<50 лет и >30 در دقیقه سن > 50 سال 1

T ضربان قلب > 125/min 1

ج اختلال هوشیاری 1

O اکسیژن رسانی: PaE02*< 70 мм рт.ст. или Эр02 < 94% или Ра02/РЮ2 <333 в возрасте <50 лет Ра02* < 60 мм рт. ст. или Эр02 <90% или Ра02/РЮ2 <250 в возрасте >50 سال 2

P pH* خون شریانی<7,35 2

ب. تفسیر SMART-COP

نمرات نیاز به حمایت تنفسی و وازوپرسورها

0-2 کم خطر

3-4 خطر متوسط ​​(1 از 8)

5-6 پرخطر (1 از 3)

> 7 B. امتیاز Interp خطر بسیار بالا (2 از 3) احتباس SMRT-CO نیاز به حمایت تنفسی و وازوپرسورها

0 خطر بسیار کم

1 کم خطر (1 از 20)

2 خطر متوسط ​​(1 از 10)

3 پرخطر (1 از 6)

>4 پرخطر (1 از 3)

امتیاز کل

توجه داشته باشید. * - در مقیاس SMRT-CO ارزیابی نشده است.

ضمیمه 3 شاخص های کیفیت مراقبت از CAP در بیماران بستری در بیمارستان*

شاخص کیفیت سطح هدف، %

معاینه با اشعه ایکس قفسه سینه در صورت وجود علائم بالینی CAP ظرف 24 ساعت از لحظه بستری (در صورت عدم انجام سرپایی) 100

بررسی باکتریولوژیک خلط قبل از تجویز آنتی بیوتیک 50

آزمایش خون باکتریولوژیک قبل از تجویز آنتی بیوتیک برای CAP 100 شدید

معرفی اولین دوز AMP سیستمیک در زمان< 4 ч (при септическом шоке <60 мин) с момента госпитализации 100

انطباق رژیم اولیه آنتی بیوتیک درمانی با توصیه ها/استانداردهای درمانی ملی یا محلی بر اساس آنها 90

استفاده از آنتی بیوتیک درمانی گام به گام 80

توجه داشته باشید. * - پارامترهای سنتی مورد استفاده برای ارزیابی کیفیت درمان بیماری های خاص (مرگ و میر، دفعات بستری در ICU، مدت اقامت در بیمارستان) با حساسیت کم در CAP مشخص می شود، استفاده از آنها به عنوان شاخص توصیه نمی شود.

ضمیمه 4

فهرست نام‌های بین‌المللی (عمومی) و انحصاری (تجاری) عوامل ضد باکتری اصلی مورد استفاده برای درمان CAP (داروهای سازنده اصلی با حروف پررنگ هستند)

نام عمومی (نام غیر اختصاصی بین المللی) نام های تجاری (اختصاصی).

آزیترومایسین سومامد

همومایسین

زتاماکس ریتارد

آموکسی سیلین فلموکسین سولوتاب

هیکونسیل

آموکسی سیلین/کلاوولانات آگمنتین

آموکسیکلاو

فلموکلاو سولوتاب

آموکسی سیلین / سولباکتام تریفاموکس IBL

آمپی سیلین پنترکسیل

آمپی سیلین / سولباکتام اونازین

جمی فلوکساسین فاکتور

Josamycin Wilprafen Solutab

داکسی سایکلین ویبرامایسین

Unidox Solutab

ایمی پنم/سیلاستاتین تینام

کلاریترومایسین کلاسید

کلاسید اس آر

فرومیلید

Fromilid Uno

کلیندامایسین دالاسین سی

کلیمیتسین

لووفلوکساسین تاوانیک

Linezolid Zyvox

مروپنم مرونم

مترونیدازول فلاژیل

متروژیل

تریکوپولوم

موکسی فلوکساسین Avelox

پیپراسیلین/تازوباکتام تازوسین

ریفامپیسین ریفادین

بنمایسین

ریمکتان

اسپیرامایسین روامایسین

تیکارسیلین/کلاوولانات تیمنتین

سفپیم ماکسیمیم

سفوپرازون / سولباکتام سولپرازون

سفوتاکسیم کلافوران

سفانترال

سفتریاکسون روسفین

لنداسین

لانگاسف

سفوروکسیم زیناسف

سیپروفلوکساسین سیپروبای

سیپرینول

اریترومایسین گرونامایسین

اریهکسال

ارتاپنم اینوانز

سیستم تنفسی یکی از مهمترین وظایف را در بدن ما انجام می دهد. تنفس بدون وقفه و حذف دی اکسید کربن مضر از سلول ها، اندام ها و بافت ها را فراهم می کند. بیماری التهابی ریه تا حد زیادی عملکرد تنفسی را کاهش می دهد و آسیب شناسی مانند پنومونی اکتسابی از جامعه می تواند منجر به نارسایی تنفسی عمیق، گرسنگی اکسیژن مغز و عوارض شدید شود.

ذات الریه اکتسابی از جامعه به پنومونی گفته می شود که در خارج از یک مرکز پزشکی یا ظرف 48 ساعت پس از بستری شدن در بیمارستان به فرد مبتلا می شود.

علائم مشخصه

التهاب ساختارهای ریه به طور حاد شروع می شود. چندین معیار وجود دارد که باید محیط یک فرد بیمار را آگاه کند و در آمدن او به پزشک نقش داشته باشد:

• حالت تب؛
• سرفه؛
• تنگی نفس؛
• درد قفسه سینه.

این مجموعه علائم باید سیگنالی برای رفتن به کلینیک برای ملاقات با پزشک باشد.
تب با لرز، سردرد، افزایش دما تا اعداد زیاد ظاهر می شود. تهوع احتمالی، استفراغ بعد از غذا خوردن، سرگیجه. در موارد شدید، آمادگی تشنجی، حالت هوشیاری آشفته.

سرفه، در ابتدا خشک، دردناک. پس از چند روز، خلط شروع به دور شدن می کند. می تواند قوام مختلفی داشته باشد: از مخاطی گرفته تا چرکی با رگه های خون. تنگی نفس با آسیب شناسی تنفس از نوع بازدمی (در هنگام بازدم). احساس درد با شدت متفاوت است.

به ندرت، در سنین بالا ممکن است تب وجود نداشته باشد. این اتفاق پس از 60 سالگی، در 25 درصد از تمام پنومونی ها رخ می دهد. این بیماری با علائم دیگری ظاهر می شود. بیماری های مزمن به منصه ظهور می رسند. ضعف، خستگی شدید وجود دارد. درد شکم، حالت تهوع ممکن است. افراد مسن اغلب سبک زندگی منزوی و بی تحرکی را دنبال می کنند که به ایجاد احتقان در ریه ها و اشکال غیر معمول بالینی ذات الریه کمک می کند.

دلایل اصلی

بدن سالم از بیشتر میکروب های بیماری زا محافظت می شود و ذات الریه برای آن خطرناک نیست. اما زمانی که شرایط نامطلوب ایجاد شود، خطر ابتلا به بیماری افزایش می یابد. شایع ترین عواملی که می توانند منجر به ذات الریه شوند عبارتند از:

• سیگار کشیدن؛
• بیماری های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی؛
• آسیب شناسی مزمن قلب، دستگاه گوارش، کلیه ها و کبد؛
• تماس با حیوانات وحشی، پرندگان، جوندگان؛
• تغییر مکرر محل سکونت (سفر به کشورهای دیگر)؛
• هیپوترمی شدید سیستماتیک یا یک بار مصرف؛
• سن کمتر و بالاتر (بر خلاف بزرگسالان، کودکان و افراد مسن بیشتر بیمار می شوند).

عوامل مستعد کننده اغلب به محرک این بیماری تبدیل می شوند، اما پنومونی اکتسابی از جامعه تنها در صورتی رخ می دهد که عامل بیماری زا وارد ریه ها شده باشد.

طبقه بندی انواع پاتوژن ها بر حسب درصد

بیماری زا	%	مشخصه
پنوموکوک	30–40	عامل اصلی پنومونی.
مایکوپلاسما	15–20	باعث التهاب غیر معمول در بافت ریه می شود.
هموفیلوس آنفولانزا	3–10	پنومونی ناشی از این باکتری بیشتر مستعد عوارض چرکی است.
استافیلوکوکوس اورئوس	2–5	روی غشاهای مخاطی اکثر افراد زندگی می کند، ارگانیسم های ضعیف را تحت تاثیر قرار می دهد.
ویروس های آنفولانزا	7	باعث التهاب ویروسی خاص ریه شود.
کلامیدیا	2–8	به طور عمده باعث بیماری های اندام تناسلی در انسان می شود، اما توسط جوندگان و پرندگان نیز حمل می شود، بنابراین گاهی اوقات می تواند باعث ذات الریه شود.
لژیونلا	2–10	عامل بیماری لژیونرها و تب پونتیاک است که گاهی باعث ذات الریه می شود. می تواند با خیال راحت در بسیاری از محیط ها زندگی و تولید مثل کند.
سایر گیاهان	2–10	کلبسیلا، سودوموناس آئروژینوزا و اشرشیاکلی، پروتئوس، سایر میکروارگانیسم ها.

اساساً عفونت از سه طریق وارد بدن می شود:

• ترانس برونش، از طریق سیستم تنفسی، با جریان هوا از خارج.
• تماس، یعنی تماس مستقیم بستر آلوده با بافت ریه.
• هماتوژن، از تمرکز اولیه با جریان خون از طریق عروق.

تشخیص

پس از پذیرش بیمار مشکوک به ذات الریه، پزشک تشخیص را با بررسی شکایات و معاینه اولیه با روش های معاینه فیزیکی آغاز می کند:

• لمس؛
• ضربی؛
• استماع.

هنگام ضربه زدن، صدا در قسمت آسیب دیده ریه کوتاه می شود، هر چه تیرگی بیشتر باشد، خطر تشخیص عوارض نیز بیشتر می شود. سمع تنفس موضعی برونش، خس خس سینه با کالیبرهای مختلف، احتمالا کرپیتوس را نشان می دهد. لمس قفسه سینه نشان دهنده افزایش برونکوفونی و لرزش صدا است.

• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• تجزیه و تحلیل خون عمومی

بیمارستان آزمایش خون بیوشیمیایی، معاینه خلط را برای وجود میکرو فلور انجام می دهد. شمارش کامل خون علائم التهاب را نشان می دهد:

• لکوسیتوز، با تغییر فرمول به سمت چپ؛
• افزایش ESR؛
• گاهی اوقات گرانوله شدن گلبول های قرمز سمی و آنئوزینوفیلی.

در رادیوگرافی، نشانه ذات الریه تیره شدن بافت ریه است که می تواند اندازه های مختلفی داشته باشد، از کانونی تا کل (راست / چپ) و دو طرفه. با یک تصویر غیر معمول در رادیوگرافی (تغییرات غیرقابل درک یا "هیچ" در ریه ها)، توموگرافی کامپیوتری برای تجسم کامل تر ضایعات تجویز می شود.

دستورالعمل‌های بالینی برای تشخیص پنومونی اکتسابی از جامعه، نشانه‌های بالینی و آزمایشگاهی متعددی را برای تشخیص ذات‌الریه شدید نشان می‌دهد، که در آن بیمار نه در یک بیمارستان تخصصی (درمانی، ریوی)، بلکه در بخش مراقبت‌های ویژه بستری می‌شود.

علائم ذات الریه شدید

بالینی	آزمایشگاه
نارسایی حاد تنفسی (تعداد تنفس بیش از 30 در دقیقه).	کاهش تعداد لکوسیت های خون زیر 4.
فشار کمتر از 90/60 (در صورت عدم از دست دادن خون).	آسیب به چندین لوب ریه در اشعه ایکس.
کاهش اشباع اکسیژن زیر 90 درصد.	هموگلوبین زیر 100 گرم در لیتر.
فشار جزئی در خون شریانی زیر 60 میلی متر است. rt هنر
حالت گیج هوشیاری، با بیماری های دیگر مرتبط نیست.
علائم نارسایی حاد کلیه.

هر یک از این علائم سیگنال قابل توجهی برای پزشک برای تصمیم گیری در مورد بستری کردن بیمار در بخش اورژانس و شروع یک درمان جامع برای بازیابی بدن است.

روش های درمانی

اصول کلی درمان بستری پنومونی اکتسابی از جامعه بر چند نکته مهم استوار است:

• درمان ملایم برای بیمار.
• درمان دارویی کامل

رژیم بسته به تظاهرات بالینی توسط پزشک انتخاب می شود. در یک دوره تب - استراحت در رختخواب، با یک تخته سر برجسته و چرخش های مکرر در رختخواب. سپس بیمار اجازه دارد کمی راه برود.

تغذیه پیچیده شامل کربوهیدرات های آسان هضم، ویتامین های طبیعی است. مصرف حجم زیاد مایع الزامی است.

درمان پزشکی شامل 3 نکته اصلی است:

• درمان اتیوتروپیک با هدف سرکوب پاتوژن (آنتی بیوتیک ها، سرم های خاص، ایمونوگلوبولین ها)؛
• درمان سم زدایی، که با هدف کاهش سطح تب، حذف سموم از بدن انجام می شود.
• درمان علامتی

توجه زیادی به انتخاب آنتی بیوتیک می شود. تا زمانی که میکرو فلورا مشخص شود، بیماران مبتلا به پنومونی به طور تجربی با آنتی بیوتیک ها بر اساس داده های زیر درمان می شوند:

• شرایط برای وقوع پنومونی؛
• سن بیمار؛
• وجود آسیب شناسی همزمان؛
• شدت بیماری

پزشک آنتی بیوتیک های وسیع الطیف (پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها) را انتخاب می کند. اگر اثر درمان در عرض 4-2 روز از بین رفت، آنتی بیوتیک با آنتی بیوتیک دیگری جایگزین می شود یا دوز افزایش می یابد. و پس از شناسایی پاتوژن، درمان اتیوتروپیک اغلب برای افزایش کارایی اصلاح می شود.

پیش آگهی در صورت عدم وجود عوارض شدید ریوی و سایر عوارض، بیماری های مزمن همزمان مطلوب است. برای بهبودی موثر، دسترسی به موقع به متخصص مهم است. با درمان بستری، معمولاً پس از 2 هفته بستری شدن در بیمارستان، عصاره خانه داده می شود.

مراجعه زودهنگام به یک مشاوره در یک مرکز پزشکی به بیمار این امکان را می دهد که به عنوان سرپایی درمان شود و داروها را در محیط خانه راحت تر مصرف کند. با این حال، هنگام درمان در خانه، لازم است یک رژیم خاص برای بیمار (ظروف جداگانه، رژیم ماسک) رعایت شود.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه با هدف کاهش خطر پنومونی اکتسابی از جامعه در خانه باید در سطوح مختلف انجام شود.

پیشگیری در سطح خانوار

هوشیاری بهداشتی در گروه های بزرگ

مدیریت شرکت ها باید از حفاظت از نیروی کار مراقبت کند، فناوری های انجام کار و بهداشت صنعتی را بهبود بخشد.

پیشگیری عمومی

تحریک ورزش های دسته جمعی برای یک سبک زندگی سالم و رد عادات بد.

پیشگیری در پزشکی

واکسیناسیون سیستماتیک به موقع جمعیت در برابر آنفولانزا. واکسن باید مطابق با سویه ویروسی باشد که در طول فصل استفاده از آن پیشرفت می کند.

پیشگیری شخصی

سخت شدن منطقی، کاهش تعداد هیپوترمی (به ویژه در فصل سرد)، حذف عادات بد، ورزش های روزانه.

پیشگیری از هر بیماری آسان تر از درمان است.

در تلاش برای ایجاد تعادل بین آنتی بیوتیک درمانی مسئول و درمان ایمن و موثر برخی عفونت های بیمارستانی، دستورالعمل های جدید درمان آنتی بیوتیکی ۷ روزه یا کمتر را برای پنومونی اکتسابی بیمارستانی (HAP) و پنومونی مرتبط با ونتیلاتور (VAP) توصیه می کنند. به عنوان مثال، برای هر دو دسته، که در نظر گرفته شده است تا جایگزین اصطلاح جمعی قبلی "پنومونی مرتبط با مراقبت" شود. این مقاله جدید که به طور مشترک توسط انجمن بیماری های عفونی آمریکا (IDSA) و انجمن قفسه سینه آمریکا (ATS) تهیه شده است، در 14 ژوئیه 2016 به صورت آنلاین منتشر شد. در مجله Clinical Infectious Diseases. این نسخه جایگزین نسخه قبلی کتابچه راهنمای سال 2005 است. یکی دیگر از جنبه های مهم توصیه های جدید، توصیه به ایجاد آنتی بیوکوگرام خاص خود برای هر بیمارستان است. این باید یک تجزیه و تحلیل موضعی از سویه‌های باکتریایی باشد که باعث ذات‌الریه می‌شوند و پاتوژن‌هایی را که در بخش‌های مراقبت‌های ویژه کاشته می‌شوند و همچنین آنتی‌بیوتیک‌هایی که در درمان این عفونت‌های باکتریایی مؤثر هستند، برجسته می‌شود. همانطور که نویسندگان مقاله در یک بیانیه مطبوعاتی توضیح دادند، اگر پزشکان به طور منظم در مورد پاتوژن های CAP و VAP در موسسات خود و همچنین حساسیت آنها به آنتی بیوتیک های فردی مطلع شوند، می توانند درمان موثرتری را انتخاب کنند. این آنتی بیوگرام ها همچنین به فردی کردن درمان کمک می کند و اطمینان حاصل می کند که بیمار در اولین فرصت ممکن آنتی بیوتیک صحیح را دریافت می کند.

سند جدید توسط یک تیم چند رشته ای از متخصصان با هدف مقابله با توسعه مقاومت آنتی بیوتیکی بدون به خطر انداختن ایمنی بیمار و با تکیه بر آخرین بررسی های سیستماتیک و متاآنالیزها تهیه شده است. با این حال، نتایج انتشارات اخیر مبنایی برای هیچ توصیه خاصی از دستورالعمل های جدید نبود، بلکه متخصصان را هنگام تصمیم گیری در مورد تعدادی از توصیه ها در زمینه درمان راهنمایی می کرد.

در مجموع، HAP و VAP 20-25 درصد از عفونت های بیمارستانی را تشکیل می دهند و تخمین زده می شود که 10-15 درصد از این موارد منجر به مرگ بیمار می شود. با در نظر گرفتن این دسته ها به طور جداگانه، VAP در حدود یک نفر از هر ده بیمار تهویه شده ایجاد می شود و 13٪ از این عفونت ها کشنده هستند.

با وجود تمایل قابل درک برای درمان تهاجمی تر این شرایط، شواهد علمی نشان نداده است که دوره های طولانی تر آنتی بیوتیک درمانی نسبت به دوره های کوتاه تر مزیتی داشته باشد. با این حال، درمان طولانی تر آنتی بیوتیک با فرکانس بالاتر عوارض جانبی، به ویژه اسهال، خطر بالاتر عفونت کلستریدیوم دیفیسیل، افزایش هزینه های درمان و خطر ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی همراه است.

بر اساس این ملاحظات، متخصصان مدت 7 روز درمان آنتی بیوتیکی را برای هر دو CAP و VAP توصیه می کنند، اگرچه آنها معتقدند که شرایطی وجود دارد که ممکن است بسته به میزان بهبود بالینی، مدت کوتاه تر یا طولانی تر درمان آنتی بیوتیکی نشان داده شود. پارامترهای رادیوگرافی و آزمایشگاهی آنها همچنین توصیه می‌کنند که شدت درمان ضد میکروبی را با استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های طیف باریک‌تر به جای آنتی‌بیوتیک‌های طیف وسیع‌تر کاهش دهید و به جای ترکیبی، با تک‌درمانی شروع کنید.

هنگام تصمیم گیری برای قطع آنتی بیوتیک در بیماران مبتلا به CAP و VAP، IDSA و ATS توصیه می کنند که علاوه بر معیارهای بالینی، از سطح پروکلسی تونین و نه فقط پارامترهای بالینی استفاده شود، اگرچه نویسندگان اذعان دارند که این توصیه بر اساس شواهد با کیفیت نسبتاً پایین است. .

سایر توصیه‌ها بر روش‌های غیرتهاجمی برای تشخیص VAP متمرکز هستند که شامل استفاده از معیارهای صرفاً بالینی برای شروع درمان آنتی‌بیوتیکی و همچنین انتخاب تجربی گزینه‌های درمانی در شرایط بالینی خاص است. با این حال، پایه شواهد پشت اکثر این توصیه‌ها نیز چندان قوی نیست.

در بخش توسعه آنتی‌بیوگرام‌ها، نویسندگان به هر موسسه توصیه می‌کنند که تصمیم بگیرد این آنتی‌بیوگرام‌ها هر چند وقت یک‌بار به‌روزرسانی شوند. این باید ملاحظاتی مانند نرخ تغییر وضعیت میکروبیولوژیکی، منابع موسسه و مقدار داده های موجود برای تجزیه و تحلیل را در نظر بگیرد.

در نهایت، دستورالعمل ها شامل توصیه های خاصی برای شروع آنتی بیوتیک درمانی تجربی است. در میان سایر ملاحظات، انتخاب رژیم بستگی به این دارد که آیا CAP یا VAP رخ می دهد، خطر عفونت با سویه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین، خطر مرگ و میر، و در دسترس بودن آنتی بیوتیک هایی که در برابر گرم مثبت یا گرم منفی موثر هستند. فلور در بیماران مشکوک به VAP، پوشش پاتوژن هایی مانند استافیلوکوکوس اورئوس، سودوموناس آئروژینوزا و سایر ارگانیسم های گرم منفی در تمام رژیم های آنتی بیوتیک تجربی توصیه می شود. در بیمارانی که قبلاً درمان تجربی CAP را دریافت کرده‌اند، تجویز داروهایی که علیه استافیلوکوکوس اورئوس فعال هستند توصیه می‌شود.

اندازه: px

شروع نمایش از صفحه:

رونوشت

1 انجمن بین‌منطقه‌ای انجمن تنفسی روسیه (RRS) برای میکروبیولوژی بالینی و شیمی‌درمانی ضد میکروبی (IACMAC) توصیه‌های بالینی برای تشخیص، درمان و پیشگیری از ذات الریه اکتسابی در جامعه 14

2 تیم نویسندگان Chuchalin Aleksandr Grigorievich Sinopalnikov Alexander Igorevich Kozlov رومن سرگیویچ مدیر موسسه تحقیقات ریه آژانس فدرال پزشکی و بیولوژیکی روسیه، رئیس هیئت مدیره RRO، متخصص ارشد درمانگر-پولمونولوژیست وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه، پروفسور، دکتر. رئیس گروه ریه، آکادمی پزشکی روسیه آموزش تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، معاون رئیس IACMAC، پروفسور، MD مدیر موسسه تحقیقات شیمی درمانی ضد میکروبی، آکادمی پزشکی دولتی اسمولنسک وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، رئیس IACMAC، پروفسور، دکتر Avdeev Sergey Nikolaevich معاون مدیر تحقیقات، رئیس بخش بالینی موسسه بودجه ایالت فدرال "موسسه تحقیقات ریه" آژانس فدرال پزشکی و بیولوژیکی روسیه، پروفسور، MD Tyurin Igor Evgenievich رئیس بخش تشخیص پرتو و فیزیک پزشکی، آکادمی پزشکی روسیه آموزش تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، متخصص ارشد آزاد در تشخیص تشعشعات وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، پروفسور، MD رودنوف ولادیمیر الکساندرویچ، رئیس بخش بیهوشی و احیا آکادمی پزشکی ایالت اورال، رئیس خدمات بیهوشی و احیای انکولوژی منطقه ای Sverdlovsk، معاون رئیس IACMAH، پروفسور، MD. Rachina Svetlana Alexandrovna محقق ارشد موسسه تحقیقات شیمی درمانی ضد میکروبی، دانشیار گروه فارماکولوژی بالینی، آکادمی پزشکی دولتی اسمولنسک وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، MD Fesenko Oksana Vadimovna استاد گروه ریه، آکادمی پزشکی روسیه آموزش تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، MD 2

3 فهرست مطالب: 1 فهرست اختصارات 4 2 خلاصه 6 3 مقدمه 12 4 روش شناسی 13 5 اپیدمیولوژی 16 6 تعریف 17 7 علت شناسی 21 8 مقاومت ضد میکروبی 25 9 پاتوژنز ویژگی های تشخیصی برای تشخیص افتراقی بیمار 72 ضمیمه 1. مقیاس ها و الگوریتم ها برای ارزیابی پیش آگهی در CAP، تعیین معیارهای بستری در ICU و شناسایی اختلال عملکرد اندام پیوست 2. قوانین برای به دست آوردن مواد بالینی برای تحقیقات میکروبیولوژیکی در CAP شدید پیوست 3. رژیم های دوز برای AMP برای درمان CAP شدید در بزرگسالان

4 1. فهرست اختصارات ABT AMP APS BAL ESBL EP GCS GCSF GMCSF IVL DN IG IL ITF CT LS MPC NIV NLR ARDS ICU PO PRP PPP PCR RCT ویروس MS LPU SVR DM SIRS SS TVP درمان اولتراسونیک TNF ضد باکتری ضد باکتری ضد باکتری TNF C برونکو آلوئولار لاواژ طیف گسترده بتالاکتاماز پنومونی اکتسابی از جامعه گلوکوکورتیکواستروئیدها گرانولوسیت-فاکتور تحریک کننده کلونی غلظت گرانولوسیت-ماکروفاژ-فاکتور محرک کلنی تهویه مصنوعی ریه نارسایی تنفسی- کمینه ایمونوگلوبولین کم کم فاکتور اینترلوکینف در بافتی کم مصرف اینترلوکینف متجاوز تهویه واکنش نامطلوب دارویی دیسترس تنفسی حاد - سندرم احیا و بخش مراقبت های ویژه نارسایی ارگان های متعدد مقاوم به پنی سیلین S.pneumoniae حساس به پنی سیلین S.pneumoniae واکنش زنجیره ای پلیمراز کارآزمایی بالینی تصادفی شده ویروس رینوسینسیتال موسسه پزشکی واکنش التهابی سیستمیک دیابت قندی سیستمیک واکنش التهابی سیستمیک دیابت پنومونی شدید اکتسابی از جامعه معاینه اولتراسوند فاکتور نکروز تومور بیماری انسدادی مزمن ریه بیماری ریه اکسیژن رسانی غشای خارج بدنی 4

5 B.cepacia B.pertussis C.pneumoniae C.burnetii C.psittaci Candida spp CLSI E.coli Enterobacteriaceae Enterococcus spp. H.influenzae K.pneumoniae L.pneumophila Legionella spp. M.pneumoniae M.catarrhalis MRSA MSSA Neisseria spp P.aeruginosa PEEP S.aureus S.pneumoniae Staphylococcus spp. Burkholderia cepacia Bordetella pertussis Chlamydophila pneumoniae Coxiella burnetii Chlamydophila psittaci جنس کاندیدا موسسه استانداردهای بالینی و آزمایشگاهی ایالات متحده آمریکا خانواده اشریشیا کلی Enterobacteriaceae جنس Enterococcus Haemophilus influenzae psittaci p. مایکوپلاسما پنومونیه Moraxella catarrhalis استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین استافیلوکوکوس اورئوس جنس نایسریا حساس به متی سیلین سودوموناس آئروژینوزا فشار بازدمی مثبت استافیلوکوکوس اورئوس استرپتوکوک پنومونیه جنس استافیلوکوک 5

6 2. خلاصه پنومونی شدید اکتسابی از جامعه (CAP) شکل خاصی از بیماری است که با مرگ و میر بالا و هزینه های پزشکی مشخص می شود. با در نظر گرفتن فرکانس بالای خطاهای تشخیصی در TVS در فدراسیون روسیه و روش گسترده استفاده غیرمنطقی از داروها، فهرستی از توصیه‌ها برای پزشکان تهیه شده است که به دنبال آن به بهبود نتایج درمان TVS در افراد 18 ساله کمک می‌کند. و بزرگتر این سند می‌تواند مبنایی برای ایجاد دستورالعمل‌ها/پروتکل‌های بالینی منطقه‌ای برای مدیریت و استانداردهای مراقبت از بیماران بزرگسال مبتلا به TVS در موسسات پزشکی مختلف (HCIs) فدراسیون روسیه باشد. تشخیص آزمایشات تشخیصی برای TP با هدف تأیید تشخیص پنومونی، تعیین علت، ارزیابی پیش آگهی، شناسایی تشدید یا جبران عوارض همراه، تعیین اندیکاسیون‌های بستری در ICU و نیاز به حمایت تنفسی / تجویز وازوپرسورها انجام می‌شود. علاوه بر گرفتن شرح حال و معاینه فیزیکی معمول، به تمام بیماران مبتلا به TS توصیه می‌شود: عکس‌برداری ساده از قفسه سینه در برجستگی‌های قدامی خلفی و جانبی [B]. پالس اکسیمتری و با SpO 2< 90% - исследование газов артериальной крови (PO 2, PCO 2, ph, бикарбонаты) [B]. Развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы [В]. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин) [С]. ЭКГ в стандартных отведениях [D]. Для оценки прогноза при ТВП целесообразно использовать шкалу CURB/CRB-65 или индекс тяжести пневмонии PSI/шкалу PORT; прогноз является неблагоприятным при наличии >3 امتیاز در مقیاس CURB/CRB-65 یا متعلق به کلاس خطر V طبق مقیاس PSI/PORT [B]. توصیه می شود از معیارهای IDSA/ATS برای تعیین اندیکاسیون های پذیرش در ICU استفاده شود. در حضور یک معیار "عمده": نارسایی شدید تنفسی (RF)، نیاز به تهویه مکانیکی یا شوک سپتیک با نیاز به معرفی وازوپرسورها، یا سه معیار "کوچک": NPV 30/min، PaO2/FiO2 250.6

7 ارتشاح چند لوبار، اختلال هوشیاری، اورمی (نیتروژن اوره باقیمانده 20 میلی گرم در دسی لیتر)، لکوپنی (گلبول های سفید خون)< 4 х 10 9 /л), тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х /л), гипотермия (<36 0 C), гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии пациента необходимо госпитализировать в ОРИТ [В]. С целью этиологической диагностики ТВП целесообразно использовать следующие методы: Культуральное исследование двух образцов венозной крови [С]. Бактериологическое исследование респираторного образца - мокрота или трахеальный аспират (у пациентов, находящихся на ИВЛ) [В]. Экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии [В]. Исследование респираторного образца (мокрота, мазок из носоглотки и задней стенки глотки) на грипп методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) во время эпидемии в регионе, наличии клинических и/или эпидемиологических данных, свидетельствующих о вероятном инфицировании вирусом гриппа [D]. По показаниям пациентам с ТВП проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, в том числе исследование свертывающей способности крови и определение биомаркеров воспаления, компьютерная томография (КТ), фибробронхоскопия, ультразвуковые исследования, плевральная пункция с цитологическим, биохимическим и микробиологическим исследованием плевральной жидкости [D]. Лечение Всем пациентам с ТВП показано назначение системных антимикробных препаратов (АМП) и адекватная инфузионная терапия, по показаниям используются неантибактериальные ЛС и респираторная поддержка. С целью профилактики системных тромбоэмболий при ТВП показано назначение низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина [A]; для профилактика стрессовых язв используются антисекреторные препараты [B]; рекомендуется ранняя иммобилизация [В] и ранний перевод пациентов на энтеральное питание [С]. Антибактериальная терапия Системную антибактериальную терапию (АБТ) ТВП целесообразно начинать в как можно более короткие сроки с момента постановки диагноза; задержка с введением первой дозы АМП на 4 ч и более (при развитии септического шока на 1 ч и более) ухудшает прогноз [С]. 7

8 شروع ABT TB شامل تجویز داخل وریدی AMPs [C] است. در آینده، با پیشرفت تثبیت بالینی، انتقال بیمار به تجویز خوراکی AMP ها در چارچوب مفهوم درمان گام به گام امکان پذیر خواهد بود. انتخاب رژیم تجربی AMT به وجود عوامل خطر برای عفونت P. aeruginosa، آسپیراسیون مشکوک/مستند، شواهد بالینی و/یا اپیدمیولوژیک عفونت با ویروس‌های آنفلوانزا بستگی دارد. در افراد بدون فاکتورهای خطر برای عفونت و آسپیراسیون P. aeruginosa، داروهای انتخابی سفالوسپورین های نسل سوم بدون فعالیت ضد شبه مونال، سفپیم، آمینو پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده، یا ارتاپنم در ترکیب با یک ماکرولید داخل وریدی [B] هستند. یک رژیم جایگزین ترکیبی از موکسی فلوکساسین یا لووفلوکساسین با یک سفالوسپورین نسل سوم بدون فعالیت ضد شبه مونال [B] است. در صورت وجود عوامل خطر برای عفونت با P. aeruginosa، داروهای انتخابی AMP های β-لاکتام با فعالیت ضد شبه مونال (پیپراسیلین/تازوباکتام، سفپیم، مروپنم، ایمی پنم) در ترکیب با دوز بالا سیپروفلوکساسین یا لووفلوکساسین [C] هستند. می توان یک بتالاکتام با فعالیت ضد شبه مونال را در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها و ماکرولیدهای نسل II-III یا فلوروکینولون های تنفسی [C] تجویز کرد. برای آسپیراسیون مستند/مشکوک، داروهای انتخابی بتالاکتام‌های محافظت‌شده با مهارکننده، کارباپنم‌ها یا ترکیبی از سفالوسپورین‌های نسل سوم بدون فعالیت ضد شبه‌مونی با کلیندامایسین یا مترونیدازول [C] هستند. در بیماران با شواهد بالینی و/یا اپیدمیولوژیک مبنی بر عفونت با ویروس های آنفلوانزا، اسلتامیویر یا زانامیویر علاوه بر آنتی بیوتیک ها توصیه می شود [D]. ارزیابی اثربخشی رژیم شروع ABT باید یک ساعت پس از شروع درمان انجام شود. اگر ABT اولیه بی اثر باشد، لازم است یک معاینه اضافی از بیمار برای روشن شدن تشخیص، شناسایی عوارض احتمالی TVP و تنظیم رژیم ABT با در نظر گرفتن نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی انجام شود [D]. با پویایی مثبت، امکان انتقال بیمار به آنتی بیوتیک های خوراکی به عنوان بخشی از یک درمان گام به گام باید در نظر گرفته شود. انتقال از ABT تزریقی به خوراکی با تثبیت پارامترهای همودینامیک، عادی سازی دمای بدن و بهبود علائم بالینی و علائم TVP [B] انجام می شود. 8

مدت زمان ABT در سل به صورت جداگانه با در نظر گرفتن سن، بیماری های همراه، وضعیت سیستم ایمنی، وجود عوارض، میزان پاسخ به شروع ABT، ویژگی های داروی ضد باکتریایی تجویز شده (ABD) تعیین می شود. عوامل بیماری زا شناسایی شده است. برای TBV با علت نامشخص، مدت درمان آنتی بیوتیکی باید 10 روز [C] باشد. دوره‌های طولانی‌تر ABT (14-21 روز) برای ایجاد عوارض (آمپیم، آبسه)، وجود کانون‌های عفونت خارج ریوی، عفونت با استافیلوکوکوس اورئوس، لژیونلا گونه‌ها، میکروارگانیسم‌های تخمیری [D] توصیه می‌شود. درمان غیر آنتی باکتریال (کمکی) در میان داروهای مربوط به درمان کمکی، امیدوارکننده ترین در بیماران مبتلا به TVP استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک (GCS) در حضور اندیکاسیون های مناسب است. تجویز کورتیکواستروئیدهای سیستمیک برای TP در موارد زیر توصیه می شود: مدت زمان شوک سپتیک (SS)< 1 сут., рефрактерный СШ или необходимость использования норадреналина (НА) в дозе, превышающей 0,5 мкг/кг/мин [D]. Препаратом выбора является гидрокортизон в дозе мг/сутки. Через 2 сут. необходимо оценить эффект от включения ГКС в схему терапии ТВП; длительность их назначения не должна превышать 7 дней [D]. Рутинное использование системных ГКС у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) без СШ, их назначене другим категориям больных ТВП не рекомендуется. Рутинное применение внутривенных ИГ пациентам с ТВП, осложненной сепсисом нецелесообразно ввиду ограниченной доказательной базы и гетерогенности исследуемой популяции больных [B]. Для успешного выбора кандидатов к проведению иммуностимуляции с помощью гранулоцит-колониестимулирующего фактора (ГКСФ) и гранулоцит-макрофаг-колониестимулирующего фактора (ГМКСФ) необходимо знание фенотипа воспалительного ответа; их использование у пациентов с ТВП на основании клинических критериев сепсиса нецелесообразно [D]. Доказательств, позволяющих рекомендовать рутинное использование статинов при ТВП, в настоящее время недостаточно [C]. Респираторная поддержка Пациентам с ТВП респираторная поддержка показана при РаО 2 < 55 мм рт.ст. или Sр(a)O 2 < 88% (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержание Sa(р)O 2 в пределах 88-95% или PaO 2 в пределах мм рт ст. [D]. 9

10 در مورد هیپوکسمی متوسط ​​(SpO%)، با توجه به تلاش تنفسی کافی بیمار، حفظ هوشیاری و پویایی معکوس سریع فرآیند عفونی، هیپوکسمی باید با استنشاق اکسیژن با استفاده از ماسک بینی ساده (FiO%) یا یک ماسک بینی ساده اصلاح شود. ماسک با کیسه تامین (FiO%) [C]. اگر در برابر پس زمینه اکسیژن درمانی، پارامترهای "هدف" اکسیژن رسانی به دست نیامد یا دستیابی به آنها با افزایش اسیدوز تنفسی و تنفس شدید بیمار همراه باشد، تهویه ریه ها باید در نظر گرفته شود. اندیکاسیون های مطلق تهویه مکانیکی با TVP عبارتند از: ایست تنفسی، اختلال هوشیاری (بی حسی، کما)، تحریک روانی حرکتی، همودینامیک ناپایدار، نسبی - NPV> 35 در دقیقه، PaO 2 / FiO 2< 150 мм рт. ст, повышение РаСО 2 >20 درصد از پایه، تغییر در وضعیت روانی [D]. در افراد مبتلا به VT بدون عدم تقارن قابل توجه بین ریه ها، تاکتیک های تهویه محافظ استفاده می شود (با استفاده از VT کوچک و رویکرد "ریه باز"). این می تواند به طور قابل توجهی خطر آسیب ریه مرتبط با ونتیلاتور را کاهش دهد [A]. تهویه مکانیکی در برابر پس زمینه آسیب نامتقارن (یک طرفه) ریه در TVP به دلیل خطر بالای باروتروما نیاز به مراقبت ویژه دارد. استفاده از عوامل دارویی (اکسید نیتریک استنشاقی) برای بهبود اکسیژن رسانی [D] پیشنهاد شده است. به طور دوره ای وضعیتی را به بیمار در سمت سالم می دهد (دکوبیتوس جانبی) [D]. تهویه جداگانه ریه ها، با در نظر گرفتن انطباق متفاوت و نیازهای مختلف برای فشار بازدمی مثبت (PEEP) در یک ریه سالم و "بیمار" [C]. تهویه غیر تهاجمی (NIV) جایگزینی برای حمایت تنفسی سنتی برای TVS است؛ برای تنگی نفس شدید در حالت استراحت، سرعت تنفس > 30 در دقیقه، PaO 2 / FiO 2 نشان داده شده است.< 250 мм рт.ст., РаСО 2 >50 میلی متر جیوه یا pH< 7,3. НВЛ позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ. Для проведения НВЛ при ТВП необходим строгий отбор больных, основными критериями являются сохранение сознания, кооперативность больного и стабильная гемодинамика. Применение НВЛ при ТВП наиболее обосновано у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития острой ДН [C]. НВЛ может быть использована для отлучения больных от респиратора после длительной ИВЛ [C]. 10

11 موارد بسیار شدید DN حاد در CAP شدید ممکن است نیاز به اکسیژن رسانی غشای خارج بدنی (ECMO) [C] داشته باشد. ECMO باید در بخش ها و مراکز با تجربه در استفاده از این فناوری انجام شود. پیشگیری برای پیشگیری ثانویه از CAP، استفاده از واکسن های پنوموکوک (پلی ساکارید 23 ظرفیتی و کونژوگه 13 ظرفیتی) و آنفولانزا توصیه می شود. واکسیناسیون با واکسن پنوموکوک برای گروه هایی از افراد در معرض خطر بالای ابتلا به عفونت های تهاجمی پنوموکوک توصیه می شود: سن > 65 سال. افراد مبتلا به بیماری های مزمن همزمان برونش ریوی، سیستم های قلبی عروقی، دیابت شیرین (DM)، بیماری های مزمن کبد، نارسایی مزمن کلیه، سندرم نفروتیک، اعتیاد به الکل، کاشت حلزون، لیکوره، آسپلنی عملکردی یا ارگانیک؛ بیماران دچار نقص ایمنی، ساکنان خانه های سالمندان و سایر موسسات بسته، افراد سیگاری [B]. اگر واکسیناسیون با واکسن پلی ساکارید پنوموکوک قبل از 65 سالگی، در سن 65 سالگی (نه< 5 лет с момента введения первой дозы вакцины) рекомендуется ревакцинация [С]. Иммунокомпрометированные пациенты >50 سالگی باید ابتدا با یک واکسن کونژوگه و سپس (بیشتر از 8 هفته) با واکسن پلی ساکارید پنوموکوکی واکسینه شود. معرفی واکسن آنفلوانزا در صورت وجود خطر بالای دوره پیچیده آنفولانزا توصیه می شود: سن بالای 65 سال، بیماری های مزمن همراه برونش ریوی، سیستم قلبی عروقی، دیابت، بیماری کلیوی، هموگلوبینوپاتی ها، ساکنان خانه های سالمندان و سایر موسسات. از نوع بسته، سه ماهه 2-3 بارداری (در دوره افزایش فصلی بروز) [B]. همچنین واکسیناسیون برای کارکنان مراقبت های بهداشتی که افراد در معرض خطر بالای عوارض آنفولانزا [C] را درمان و از آنها مراقبت می کنند، توصیه می شود. واکسن آنفولانزا سالانه [B] داده می شود. یازده

12 3. مقدمه پنومونی اکتسابی از جامعه (CAP) یک بیماری گسترده در بزرگسالان است که جایگاه پیشرو در ساختار عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری های عفونی در کشورهای توسعه یافته را اشغال می کند. لازم به ذکر است که بیشترین مشکل برای پزشکان توسط بیماران مبتلا به TVP ارائه می شود، زیرا با وجود روش های تشخیص و درمان موجود از جمله آنتی بیوتیک های مدرن، مرگ و میر در این دسته از بیماران همچنان بالاست و درمان پیچیده و پرهزینه است. تجزیه و تحلیل عملکرد درمان بیماران بستری در بیمارستان با CAP در مناطق مختلف فدراسیون روسیه در نشان داد که جدی ترین مشکلات در انتخاب آنتی بیوتیک ها و کیفیت تشخیص علت در بیماران با دوره شدید بیماری مشاهده شد: رعایت رژیم شروع ABT با توصیه های ملی در 15٪ موارد، تنها 44٪ از موارد مشاهده شد. بیماران ABT ترکیبی دریافت کردند که 72 درصد از ترکیبات غیرمنطقی بود. در 8 درصد بیماران آزمایش خون باکتریولوژیک انجام شد و در 35 درصد موارد خلط بررسی شد و در اکثر موارد پس از شروع ABT مطالب بالینی جمع آوری شد که محتوای اطلاعاتی این روش تحقیق را به میزان قابل توجهی کاهش داد. مشکلات شناسایی شده در ارائه مراقبت های پزشکی و همچنین اهمیت روزافزون پزشکی و اجتماعی-اقتصادی CAP شدید، منجر به تهیه دستورالعمل های بالینی ملی جداگانه برای مدیریت این گروه از بیماران شد. توصیه های توسعه یافته اول از همه به پزشکان عمومی، ریه شناسان، احیاگران موسسات پزشکی چند رشته ای فدراسیون روسیه، دانشجویان، کارورزان، دستیاران و معلمان دانشگاه های پزشکی خطاب می شود. آنها ممکن است مورد علاقه پزشکان سایر تخصص ها باشند. این توصیه ها نتیجه نظر اجماع کارشناسان در تخصص های مختلف است که بر اساس ارزیابی انتقادی از تحقیقات سال های اخیر در مورد CAP شدید در ادبیات داخلی و خارجی و همچنین تجزیه و تحلیل معتبرترین توصیه های بالینی خارجی ایجاد شده است. این سند ادامه و افزوده منطقی به توصیه های عملی منتشر شده در سال 2010 توسط RPO و IACMAC در مورد تشخیص، درمان و پیشگیری از CAP در بزرگسالان است. این دستورالعمل‌ها بر تشخیص TVS در بیماران دارای ایمنی، ارزیابی شدت CAP و پیش آگهی، انتخاب استراتژی بهینه برای آنتی‌بیوتیک درمانی تجربی و اتیوتروپیک، حمایت تنفسی و سایر روش‌های درمان، و امکانات مدرن برای پیشگیری ثانویه از CAP تمرکز دارند. 12

13 4. روش‌شناسی روش‌های مورد استفاده برای جمع‌آوری/انتخاب شواهد: جستجوی پایگاه‌داده الکترونیکی و جستجوهای دستی اضافی در مجلات تخصصی روسی. شرح روش‌های مورد استفاده برای جمع‌آوری/انتخاب شواهد: پایگاه شواهد برای توصیه‌ها، انتشارات موجود در کتابخانه کاکرین، پایگاه‌های اطلاعاتی EMBASE و MEDLINE و مجلات تخصصی روسی است. عمق جستجو 10 سال بود. روش‌های مورد استفاده برای ارزیابی کیفیت و قدرت شواهد: اجماع کارشناسان. ارزیابی اهمیت مطابق با طرح رتبه بندی (جدول 1). جدول 1 طرح رتبه‌بندی برای قدرت توصیه‌ها سطوح شواهد شرح 1++ متاآنالیز با کیفیت بالا، مرور سیستماتیک کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCTs) یا RCT با خطر بسیار کم سوگیری 1+ متاآنالیزهای خوب انجام شده، سیستماتیک مرورها یا RCT با خطر سوگیری کم 1- متاآنالیز، سیستماتیک یا RCT با خطر بالای سوگیری 2++ بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا در مورد مطالعات مورد شاهدی یا کوهورت. مرورهای با کیفیت بالا مطالعات مورد شاهدی یا کوهورت با خطر بسیار کم اثرات مخدوش کننده یا سوگیری ها و احتمال متوسط ​​علت 2+ مطالعات مورد شاهدی یا کوهورت خوب انجام شده با خطر متوسط ​​اثرات مخدوش کننده یا سوگیری ها و احتمال متوسط ​​​​ارتباطات سببی 2- مورد شاهدی یا مطالعات کوهورت با خطر بالای اثرات مخدوش کننده یا سوگیری ها و احتمال متوسط ​​علت 3 مطالعات غیر تحلیلی (مثلاً گزارش های موردی، سری موارد) 4 نظر متخصص روش های مورد استفاده برای تجزیه و تحلیل شواهد: مرور ابرداده های منتشر شده - تجزیه و تحلیل؛ بررسی های سیستماتیک با جداول شواهد 13

14 جداول شواهد: جداول شواهد توسط اعضای کارگروه تکمیل شد. روش های مورد استفاده برای تدوین توصیه ها: اجماع کارشناسان. جدول 2. طرح رتبه‌بندی برای تخمین قدرت توصیه‌ها قدرت توصیف A حداقل یک متاآنالیز، مرور سیستماتیک، یا RCT دارای رتبه 1++، که مستقیماً برای جمعیت هدف قابل اعمال است و استحکام نتایج را نشان می‌دهد، یا بدنه شواهد شامل نتایج مطالعه رتبه‌بندی شده به عنوان 1+ که مستقیماً برای جمعیت هدف قابل استفاده است و استحکام کلی نتایج را نشان می دهد B گروه شواهدی که شامل نتایج حاصل از مطالعات رتبه بندی شده 2++ است که مستقیماً برای جمعیت هدف قابل استفاده است که استحکام کلی نتایج را نشان می دهد یا شواهد برون یابی از مطالعات دارای رتبه 1++ یا 1 + C مجموعه‌ای از شواهد که شامل نتایج حاصل از مطالعات رتبه‌بندی شده به عنوان 2+ است که مستقیماً برای جمعیت هدف قابل استفاده است و سازگاری کلی نتایج را نشان می‌دهد. یا شواهد برون یابی از مطالعات با رتبه 2++ D سطح 3 یا 4 شواهد. یا شواهد برون یابی از مطالعات دارای رتبه 2+ تجزیه و تحلیل اقتصادی: تجزیه و تحلیل هزینه انجام نشد و انتشارات فارماکونومیک تجزیه و تحلیل نشد. مشاوره و بررسی همتایان: آخرین اصلاحات این دستورالعمل ها برای بحث در یک نسخه پیش نویس در کنگره 2014 ارائه شد. نسخه اولیه برای بحث گسترده در وب سایت RRO و IACMAC قرار گرفت تا افرادی که در کنگره شرکت نمی کردند فرصت شرکت در بحث و بهبود توصیه ها را داشته باشند. پیش‌نویس توصیه‌ها نیز توسط کارشناسان مستقل مورد بررسی قرار گرفت و از آن‌ها خواسته شد تا ابتدا در مورد وضوح و صحت تفسیر مبنای شواهد زیربنای توصیه‌ها اظهار نظر کنند. 14

کارگروه 15: برای بازنگری نهایی و کنترل کیفی، پیشنهادات توسط اعضای کارگروه مورد تجزیه و تحلیل مجدد قرار گرفت و به این نتیجه رسیدند که تمامی نظرات و نظرات کارشناسان در نظر گرفته شده است، خطر خطاهای سیستماتیک وجود دارد. در تدوین توصیه ها به حداقل رسید. توصیه های کلیدی: قدرت توصیه ها (A-D) در ارائه مفاد کلیدی متن توصیه ها آمده است. 15

16 5. اپیدمیولوژی بر اساس آمار رسمی فدراسیون روسیه (موسسه تحقیقات مرکزی سازمان و اطلاع رسانی بهداشت وزارت بهداشت فدراسیون روسیه) در سال 2012 یک مورد CAP در فدراسیون روسیه ثبت شد که بالغ بر 4.59; در افراد بالای 18 سال، بروز 3.74 بود. با این حال، این ارقام نشان دهنده بروز واقعی CAP در فدراسیون روسیه نیست، که طبق محاسبات به 14-15 می رسد و تعداد کل بیماران سالانه بیش از 1.5 میلیون نفر است. در ایالات متحده سالانه 5 تا 6 میلیون مورد CAP ثبت می شود که از این تعداد حدود 1 میلیون نفر نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. بر اساس برآوردهای تقریبی، از هر 100 مورد CAP، حدود 20 بیمار نیاز به درمان بستری دارند که از این تعداد 10 تا 36 درصد در بخش های مراقبت های ویژه (ICU) هستند. در میان بیماران بستری در اروپا و ایالات متحده، نسبت بیماران مبتلا به TVP از 6.6 تا 16.7 درصد متغیر است. علیرغم پیشرفت در درمان آنتی بیوتیکی، حمایت تنفسی و سپسیس درمانی، مرگ و میر در بیماران مبتلا به CAP شدید بین 21 تا 58 درصد است. طبق آمار ایالات متحده، CAP در بین همه علل مرگ و میر رتبه هشتم را دارد و نسبت کلی مرگ و میر ناشی از CAP در بین تمام مرگ‌ها در سال 2004 0.3٪ بود. هیپوکسمی مقاوم، SS و نارسایی ارگان های متعدد (MOF) علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به TVS هستند. در مطالعات آینده نگر، عوامل اصلی مرتبط با پیش آگهی ضعیف در بیماران مبتلا به CAP شدید، سن بالای 70 سال، تهویه مکانیکی، پنومونی دوطرفه، سپسیس و عفونت P. aeruginosa بود. تجزیه و تحلیل علل پیامدهای کشنده در درمان 523 بیمار مبتلا به TVS، که در مرکز پزشکی یکاترینبورگ انجام شد، نشان داد که اعتیاد به الکل و درخواست نابهنگام کمک پزشکی عوامل تشدیدکننده قابل توجهی هستند. بیماران مبتلا به CAP شدید نیاز به درمان بستری طولانی مدت دارند و نیاز به درمان بسیار گران قیمت دارند. به عنوان مثال، در ایالات متحده، بیماران مبتلا به CAP شدید در ICU، در مقایسه با بیماران CAP که در بخش‌های عمومی بستری شده‌اند، معمولاً 23 روز (در مقابل 6 روز) را در بیمارستان می‌گذرانند و هزینه درمان آنها بالغ بر دلار آمریکا (در مقابل 6 روز) است. به ترتیب 7500 دلار آمریکا). با توجه به نتایج مطالعات مشاهده‌ای اخیر، در سال‌های اخیر در کشورهای توسعه‌یافته، تعداد بستری‌ها به دلیل CAP شدید افزایش یافته است که با افزایش نسبت افراد مسن در جمعیت عمومی همراه است. در میان سالمندان، تعداد بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه و مرگ و میر ناشی از CAP نیز افزایش یافته است. 16

17 6. تعریف CAP باید به عنوان یک بیماری حاد درک شود که در یک محیط اجتماعی رخ داده است (یعنی خارج از بیمارستان یا دیرتر از 4 هفته پس از ترخیص از آن، یا در 48 ساعت اول از لحظه بستری تشخیص داده شده است)، همراه با علائم. عفونت دستگاه تنفسی تحتانی (تب، سرفه، تولید خلط، احتمالاً چرکی، درد قفسه سینه، تنگی نفس) و علائم رادیولوژیکی تغییرات کانونی انفیلتراتیو "تازه" در ریه ها در غیاب یک جایگزین تشخیصی آشکار. TVP شکل خاصی از ذات الریه است که با DN شدید مشخص می شود که معمولاً همراه با علائم سپسیس و اختلال عملکرد اندام است. از دیدگاه بالینی، مفهوم TVP ماهیت متنی دارد، بنابراین تعریف واحدی از آن وجود ندارد. CAP را می توان در صورت خطر بالای مرگ، نیاز به بستری شدن بیمار در ICU، جبران خسارت (یا احتمال بالای آن) همبودی و همچنین وضعیت نامطلوب اجتماعی بیمار، شدید در نظر گرفت. تخمین پیش آگهی TVP اغلب با بیماری همراه است که با پیش آگهی بسیار نامطلوب مشخص می شود. میزان مرگ و میر بالا و پیش آگهی جدی سل را با یک بیماری موضعی که نیاز به مراقبت های ویژه مانند انفارکتوس حاد میوکارد دارد، ترکیب می کند. معیارها و مقیاس‌های مختلفی را می‌توان برای ارزیابی خطر پیامد نامطلوب در CAP استفاده کرد، که از آن‌ها شاخص شدت پنومونی (PSI) یا مقیاس PORT (تیم تحقیقاتی پیامدهای پنومونی)، و همچنین مقیاس‌های CURB/CRB-65 استفاده می‌شود. ، در حال حاضر رایج ترین هستند. مقیاس PSI/PORT شامل 20 علامت بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی CAP است. کلاس خطر با طبقه بندی بیمار به یکی از پنج گروه تعیین می شود. برای این کار، از یک سیستم امتیازدهی پیچیده 2 مرحله ای استفاده می شود که بر اساس تجزیه و تحلیل علائم جمعیت شناختی، بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی است که از نظر پیش آگهی مهم هستند (پیوست 1). در طول توسعه و اعتبارسنجی بیشتر مقیاس، محققان دریافتند که میزان مرگ و میر عبارتند از: برای کلاس I 0.1 0.4٪. کلاس II 0.6 0.7%; کلاس III 0.9 2.8%; کلاس IV 8.2 9.3%. حداکثر (27.0 31.1٪) میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به CAP متعلق به کلاس خطر V است. 17

مقیاس 18 PSI/PORT به طور گسترده در ارزیابی خطر مرگ در بیماران مبتلا به CAP در کشورهای آمریکای شمالی استفاده می شود. محدودیت‌های مقیاس: پرزحمت، مستلزم استفاده از تعدادی پارامترهای بیوشیمیایی است که به طور معمول در تمام مراکز بهداشتی و درمانی فدراسیون روسیه تعیین نمی‌شوند. همیشه نشانه های ارجاع بیمار به ICU را به درستی تعیین نمی کند. با تشخیص بیش از حد TVP در بیماران مسن و عدم تشخیص در افراد جوان که از آسیب شناسی همزمان رنج نمی برند مشخص می شود. فاکتورهای اجتماعی و تعدادی از بیماری‌های همراه مهم مانند وجود بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یا برخی اختلالات ایمنی را در نظر نمی‌گیرد. مقیاس CURB/CRB-65 مقیاس CURB-65 رویکرد ساده‌تری برای ارزیابی خطر پیامد نامطلوب در CAP است که تنها 5 علامت را پیشنهاد می‌کند: 1) اختلال هوشیاری به دلیل ذات‌الریه. 2) افزایش سطح نیتروژن اوره > 7 میلی مول در لیتر. 3) تاکی پنه 30 در دقیقه. 4) کاهش فشار خون سیستولیک< 90 мм рт.ст. или диастолического 60 мм рт.ст.; 5) возраст больного 65 лет. Наличие каждого признака оценивается в 1 балл, общая сумма может варьировать от 0 до 5 баллов, причем риск летального исхода возрастает по мере увеличения общей суммы баллов (Приложение 1). CRB-65 отличается отсутствием в критериях оценки лабораторного параметра - азота мочевины, что упрощает использование данной шкалы у амбулаторных больных/в приемном отделении ЛПУ. CURB/CRB-65 наиболее популярны при оценке риска летального исхода и выбора места лечения пациентов с ВП в странах Европы. Ограничения шкал: Не учитывают важные показатели, характеризующие ДН (например, уровень оксигенации). Не позволяют оценить необходимость госпитализации в ОРИТ. Не учитывают декомпенсацию сопутствующей патологии вследствие ВП. Не учитывают социальные факторы и сопутствующие заболевания. Невысокая информативность при определении прогноза у пациентов пожилого возраста. 18

19 نیاز به بستری شدن در ICU موثرترین ابزار برای ایجاد اندیکاسیون ها برای ارجاع به ICU توصیه های IDSA / ATS (انجمن قفسه سینه آمریکا و انجمن آمریکایی بیماری های عفونی) و همچنین مقیاس SMART-COP است. که تظاهرات اختلال عملکرد اندام های ناشی از سپسیس و اختلالات تنفسی را تا حد امکان در نظر می گیرد. معیار IDSA/ATS بر اساس استفاده از دو معیار "مژور" و نه "مینور" برای TVP جدول 3. وجود یک معیار "مژور" یا سه معیار "مینور" نشانه ای برای بستری شدن بیمار در ICU است. جدول 3. معیارهای IDSA/ATS برای CAP شدید معیارهای "مژور": DN شدید که نیاز به تهویه مکانیکی دارد شوک سپتیک (نیاز به وازوپرسورها) معیارهای "جزئی" 1: RR 30/min PaO 2 / FiO انفیلتراسیون Multilobar اختلال هوشیاری اورمی (نیتروژن اوره باقیمانده) 2 20 میلی گرم در دسی لیتر) لکوپنی (گلبول های سفید< 4 х 10 9 /л) Тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х /л) Гипотермия (<36 0 C) Гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии 1 Могут учитываться дополнителельные критерии гипогликемия (у пациентов без сахарного диабета), гипонатриемия, необъяснимы другими причинами метаболический ацидоз/повышение уровня лактата, цирроз, аспления, передозировка/резкое прекращение приема алкоголя у зависимых пациентов 2 остаточный азот мочевины = мочевина, ммоль/л/2,14 Шкала SMART-COP Данная шкала разработана Австралийской рабочей группой по ВП, основана на оценке тяжести ВП путем выявления пациентов, нуждающихся в интенсивной респираторной поддержке и инфузии вазопрессоров с целью поддержания адекватного уровня АД. Шкала SMART-COP предусматривает балльную оценку клинических, лабораторных, физических и рентгенологических признаков с определением вероятностной потребности в указанных выше интенсивных методах лечения. 19

شرحی از مقیاس SMART-COP در پیوست 1 ارائه شده است. مطابق با این مقیاس، EP در صورت وجود 5 یا بیشتر امتیاز به عنوان شدید تعریف می شود، در حالی که 92٪ از بیماران با نمره بیش از 3 به تهویه مکانیکی نیاز دارند. یک نسخه اصلاح شده از مقیاس SMRT-CO وجود دارد که نیازی به تعیین پارامترهایی مانند آلبومین، PaO 2 و ph خون شریانی ندارد. مقیاس SMART-COP، هنگام ارزیابی نیاز به ارجاع بیماران به ICU، کمتر از معیار IDSA/ATS نیست. مقیاس های دیگر مانند SCAP، CORB یا REA-ICU از معیارهای جزئی ATS و/یا معیارهای اضافی مانند pH خون شریانی پایین، آلبومین، تاکی کاردی یا هیپوناترمی در درجات مختلف استفاده می کنند. این مقیاس‌ها امکان تشخیص TVS را با همان دقت معیارهای IDSA/ATS فراهم می‌کنند، اما کمتر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند و نیاز به اعتبار اضافی دارند. جبران خسارت (یا خطر بالای جبران خسارت) آسیب شناسی همزمان تشدید یا پیشرفت بیماری های همزمان سهم قابل توجهی در نرخ بالای مرگ و میر در CAP دارد. علیرغم این واقعیت که مقیاس PSI حاوی نشانه هایی برای تعدادی از بیماری ها است، در اکثر دستورالعمل ها، بیماری های همراه به عنوان پیش بینی کننده TVS در نظر گرفته نمی شوند. این منجر به شکاف بزرگی بین مقیاس‌های موجود و عملکرد بالینی واقعی می‌شود. بیماری های همزمان کلیه ها، کبد، قلب، سیستم عصبی مرکزی، نئوپلاسم های بدخیم و دیابت ملیتوس (DM) تأثیر منفی مستقلی بر پیش آگهی در TVS دارند. این بر اساس تحریک TVP التهاب سیستمیک حاد و تشدید فرآیندهای انعقادی است. جبران آسیب شناسی مزمن خارج ریوی در 40٪ موارد ذات الریه که نیاز به بستری شدن دارند مشاهده می شود و نیمی از بیماران علائم اختلال عملکرد اندام را در روز اول بیماری نشان می دهند. اختلالات حاد قلبی بیشتر در بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن قلبی عروقی مشاهده می شود (خطر نسبی 4.3) و خطر وقوع آنها با کلاس مقیاس PSI (37-43٪ در کلاس های IV-V) مرتبط است. حداکثر خطر حوادث قلبی عروقی در 24 ساعت اول پس از بستری در بیمارستان مشاهده می شود. بنابراین، رویکرد معمول به بیمار مبتلا به CAP باید شامل ارزیابی دقیق بیماری‌های همراه باشد و تشخیص تشدید (غیر جبرانی) باید به عنوان نشانگر SV در نظر گرفته شود که نیاز به نظارت شدید دارد. وضعیت اجتماعی پر بار علیرغم اتفاق نظر اکثر کارشناسان در مورد لزوم در نظر گرفتن عوامل اجتماعی هنگام انتخاب محل درمان برای یک بیمار مبتلا به CAP، تنها تعداد کمی کار می کنند.

21 به مطالعه این مشکل پیچیده اختصاص داده شده است. وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین احتمال بستری شدن در بیمارستان برای CAP را بیش از 50 برابر افزایش می دهد، حتی در بین بیمارانی که به طور رسمی در گروه کم خطر مرگ قرار دارند.<5%). Несколько исследований, недавно проведенных в Европе, показали, что плохой прогноз ТВП у больных, проживающих в домах престарелых, обусловлен низкими показателями функционального статуса вследствие тяжелых, а иногда и сочетанных заболеваний. Поэтому неэффективность лечения чаще обусловлена очевидными или скрытыми ограничениями к проведению интенсивной терапии, чем присутствием полирезистентного или редкого возбудителя. Для выделения этой важной группы больных должна использоваться оценка функционального статуса, предпочтительно с помощью валидированных шкал, таких как оценка повседневной активности или оценка общего состояния по критериям ВОЗ. 7. Этиология Описано более ста микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), которые при определенных условиях могут являться возбудителями ВП. Однако большинство случаев заболевания ассоциируется с относительно небольшим кругом патогенов. К числу наиболее актуальных типичных бактериальных возбудителей тяжелой ВП относятся Streptococcus pneumoniae (S.pneumoniae), энтеробактерии - Klebsiella pneumoniae (K.pneumoniae) и др., Staphylococcus aureus (S.aureus), Haemophilus influenzae (H.influenzae). У некоторых категорий пациентов - недавний прием системных АМП, длительная терапия системными ГКС в фармакодинамических дозах, муковисцидоз, вторичные бронхоэктазы - в этиологии тяжелой ВП существенно возрастает актуальность Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa). Среди атипичных возбудителей при тяжелом течении ВП наиболее часто выявляется Legionella pneumophila (L.pneumophila), меньшую актуальность представляют Mycoplasma pneumoniae (M.pneumoniae) и Chlamydophila pneumoniae (С.pneumoniae). Значимость анаэробов, колонизующих полость рта и верхние дыхательные пути в этиологии ТВП до настоящего времени окончательно не определена, что в первую очередь обусловлено ограничениями традиционных культуральных методов исследования респираторных образцов. Вероятность инфицирования анаэробами может возрастать у лиц с доказанной или предполагаемой аспирацией, обусловленной эпизодами нарушения сознания при судорогах, некоторых неврологических заболеваниях (например, инсульт), дисфагии, заболеваниях, сопровождающихся нарушением моторики пищевода. 21

فراوانی سایر پاتوژن های باکتریایی - Chlamydophila psittaci (C.psittaci)، استرپتوکوکوس پیوژنز، Bordetella pertussis (B.pertussis) و سایرین معمولاً از 2-3٪ تجاوز نمی کند و ضایعات ریوی ناشی از میکرومیست های آندمیک (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis و غیره) در فدراسیون روسیه بسیار نادر هستند. TVP می‌تواند توسط ویروس‌های تنفسی، معمولاً ویروس‌های آنفولانزا، کروناویروس‌ها، ویروس rhinosincitial (ویروس RS)، متاپنوموویروس انسانی و بوکاویروس انسانی ایجاد شود. در بیشتر موارد، عفونت های ناشی از گروهی از ویروس های تنفسی با سیر خفیف مشخص می شوند و خود محدود شونده هستند، اما در افراد مسن و سالخورده، در صورت وجود بیماری های برونش ریوی، قلبی عروقی یا نقص ایمنی ثانویه، ممکن است با آنها همراه باشد. ایجاد عوارض شدید و تهدید کننده زندگی. ارتباط رو به رشد ذات الریه ویروسی در سال های اخیر به دلیل ظهور و گسترش ویروس آنفلوانزای همه گیر A/H1N1pdm2009 در جمعیت است که می تواند باعث آسیب اولیه به بافت ریه و ایجاد DN به سرعت در حال پیشرفت شود. پنومونی ویروسی اولیه (که در نتیجه آسیب مستقیم ویروسی به ریه ها ایجاد می شود، که با یک دوره به سرعت پیشرونده با ایجاد DN شدید مشخص می شود) و پنومونی باکتریایی ثانویه وجود دارد که می تواند با یک عفونت ویروسی اولیه ریه ها ترکیب شود یا یک عارضه دیررس مستقل آنفولانزا. شایع ترین عوامل ایجاد کننده پنومونی باکتریایی ثانویه در بیماران مبتلا به آنفولانزا S.aureus و S.pneumoniae می باشد. فراوانی تشخیص ویروس های تنفسی در بیماران مبتلا به CAP ماهیت فصلی مشخصی دارد و در فصل سرد افزایش می یابد. با CAP، عفونت همزمان با دو یا چند پاتوژن قابل تشخیص است، که می تواند هم از طریق ارتباط پاتوژن های مختلف باکتریایی و هم با ترکیب آنها با ویروس های تنفسی ایجاد شود. فراوانی وقوع EAP ناشی از ارتباط پاتوژن ها از 3 تا 40 درصد متغیر است. بر اساس تعدادی از مطالعات، CAP ناشی از ارتباط عوامل بیماری زا شدیدتر است و پیش آگهی بدتری دارد. لازم به ذکر است که فراوانی بروز پاتوژن های مختلف CAP شدید بسته به موقعیت جغرافیایی، فصل و مشخصات بیماران می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. علاوه بر این، احتمال عفونت با یک پاتوژن خاص با وجود عوامل خطر مناسب تعیین می شود (جدول 22).

23 4)، و همچنین روش های تحقیقاتی مورد استفاده برای تشخیص میکروبیولوژیکی. فراوانی تشخیص پاتوژن های مختلف CAP در بین بیماران بستری در ICU طبق نتایج مطالعات در کشورهای اروپایی در جدول 5 ارائه شده است. داده های روسی در مورد علت CAP شدید کمیاب است. با این حال، به طور کلی، آنها الگوهای شناسایی شده در مطالعات خارجی را تایید می کنند. در یک مطالعه کوچک که در اسمولنسک انجام شد، S.pneumoniae شایع‌ترین عامل باکتریایی CAP در افراد مبتلا به بیماری شدید بود و پس از آن انتروباکتریا شکل 1 قرار داشت. شایع ترین پاتوژن های باکتریایی S.aureus و S.pneumoniae به ترتیب 31.4%، 28.6%، 12.9% از کل جدایه های جدا شده بودند. جدول 4. فراوانی تشخیص پاتوژن های مختلف CAP در بیماران بستری در ICU (طبق مطالعات در اروپا) فراوانی تشخیص پاتوژن، % S. pneumoniae 28 Legionella spp. 12 Enterobacteriaceae 9 S. aureus 9 H. influenzae 7 C. burnetii 7 P. aeruginosa 4 C. pneumoniae 4 ویروس های تنفسی 3 M. pneumoniae 2 ثابت نشده است 45 برای برخی از میکروارگانیسم ها (Streptococcus otherocphylocphylocidens, Stareptococcus viridans, . تروکوکوس spp.، Neisseria spp.، Candida spp.) توسعه التهاب برونش ریوی غیر مشخص است. جداسازی آنها از خلط در بیماران بدون نقص ایمنی شدید با احتمال بالایی نشان می دهد که این ماده توسط میکرو فلور دستگاه تنفسی فوقانی آلوده شده است. لازم به ذکر است که علیرغم گسترش فرصت های تشخیص میکروبیولوژیکی، در حدود نیمی از بیماران مبتلا به CAP شدید، تشخیص علت ناشناخته باقی می ماند. 23

24 جدول 5. بیماری های همراه/عوامل خطر مرتبط با پاتوژن های خاص CAP بیماری/عامل خطر COPD/سیگار کشیدن دیابت ملیتوس جبران نشده اپیدمی آنفلوانزا الکلیسم آسپیراسیون تایید شده یا مشکوک برونشکتازی، فیبروز کیستیک مصرف داخل وریدی دارو، سیستم های خنک کننده آب، هومی<2 нед) морское путешествие/проживание в гостинице Тесный контакт с птицами Тесный контакт с домашними животными (работа на ферме) Коклюшеподобный кашель >2 هفته انسداد موضعی برونش (به عنوان مثال، کارسینوم برونکوژنیک) اقامت در خانه سالمندان شیوع در یک جامعه سازمان یافته پاتوژن های احتمالی H. influenzae، S. pneumoniae، M. catarrhalis، Legionella spp.، P. aeruginosa (COPD شدید) S. pneumoniae ، انتروباکتری ها ویروس آنفولانزا، S. pneumoniae، S. aureus، H. influenzae S. pneumoniae، بی هوازی، انتروباکتری ها (اغلب K. pneumoniae) انتروباکتری ها، بی هوازی P. aeruginosa، B. cepacia، S. aureus، anaerobes a. Pneumoniae Legionella spp. C. psittaci C. burnetii B. pertussis Anaerobes، S. pneumoniae، H. influenzae، S. aureus S. pneumoniae، enterobacteria، H. influenzae، S. aureus، C. pneumoniae، بی هوازی S. pneumoniae، M. pneum پنومونیه، ویروس آنفلوانزا M.pneumoniae 41.2 S.pneumoniae L.pneumophila 11.8 H.influenzae+S.pneumoniae+K.pneumoniae K.pneumoniae E.coli E.coli+K.pneumoniae.pneumoniae.pneumoniae. برنج. 1. ساختار پاتوژن های باکتریایی CAP شدید در بیماران بزرگسال (% اسمولنسک) 24

25 8. مقاومت پاتوژن ها به AMP ها از نقطه نظر انتخاب رژیم های درمانی ضد میکروبی تجربی (AMT) برای TVS، پایش موضعی مقاومت آنتی بیوتیکی S.pneumoniae و H.influenzae از بیشترین اهمیت بالینی برخوردار است. S. pneumoniae یک مشکل فوری در جهان گسترش در بین پنوموکوک های ایزوله با کاهش حساسیت به β-لاکتام AMPs (عمدتا پنی سیلین ها) و رشد مقاومت به ماکرولیدها است. یکی از ویژگی های متمایز RF سطح بالای مقاومت S.pneumoniae به تتراسایکلین ها و کوتریموکسازول است که ممکن است به دلیل فراوانی غیر منطقی استفاده از آنها برای درمان عفونت های تنفسی در قرن بیستم و اوایل قرن بیست و یکم باشد. داده های پایش حساسیت برای سویه های بالینی S. pneumoniae در فدراسیون روسیه، جدا شده از بیماران مبتلا به عفونت های تنفسی اکتسابی از جامعه در مطالعات چند مرکزی Cerberus و PeGAS، در جدول 6 ارائه شده است. غلظت (MICs) پنی سیلین G برای پنوموکوک، که هنگامی که به صورت تزریقی در ایزوله های غیر مننژ تجویز می شود، به ترتیب 2 (مستعد)، 4 (مقاوم در حد متوسط) و 8 (مقاوم) میلی گرم در لیتر هستند. تغییر در معیارهای حساسیت استافیلوکوکوس پنومونیه به پنی سیلین به دلیل نتایج مطالعات فارماکودینامیک و بالینی است که اثربخشی بالای این دارو را هنگام تجویز داخل وریدی با دوز 12 میلیون واحد در روز بر علیه استافیلوکوک پنومونیه با MIC 2 نشان می دهد. میلی گرم در لیتر، و همچنین حفظ اثربخشی در برابر ایزوله های نسبتاً مقاوم (MIC 4 میلی گرم در لیتر) هنگام استفاده از دوزهای بالا (18-24 میلیون واحد در روز). همانطور که توسط مطالعه چند مرکزی سربروس نشان داده شده است، سطح مقاومت پنوموکوک ها به پنی سیلین و آمینوپنی سیلین ها در فدراسیون روسیه کم است (به ترتیب 2.0 و 1.4٪ از ایزوله های غیر حساس). فراوانی تشخیص S.pneumoniae مقاوم به سفتریاکسون 1.8 درصد و نسبت نسبتاً مقاوم 0.9 درصد است. تمام پنوموکوک ها، از جمله مقاوم به پنی سیلین (PRP)، به سفتارولین حساس باقی ماندند که بیشترین فعالیت را در برابر این پاتوژن در جدول 6 نشان داد. مقاومت S.pneumoniae به اریترومایسین 8.4 درصد بود. بیشتر استافیلوکوکوس پنومونیه مقاوم به ماکرولید نسبت به کلیندامایسین مقاومت نشان داد، 25

26، که ممکن است نشان دهنده غلبه فنوتیپ مقاومت MLSB در فدراسیون روسیه باشد، که به دلیل اصلاح هدف است و مقاومت S.pneumoniae را به همه ماکرولیدها، از جمله 16-mer، و افزایش قابل توجهی در مقادیر MIC تعیین می کند. فعالیت بالایی بر علیه S.pneumoniae توسط لینزولید، فلوروکینولون های تنفسی نشان داده شد. سطح مقاومت پنوموکوک ها به تتراسایکلین، علیرغم کاهش قابل توجه استفاده از این گروه از AMP ها در فدراسیون روسیه در سال های اخیر، همچنان بالاست (33.1٪ ایزوله های غیر حساس). جدول 6. حساسیت ایزوله های بالینی S.pneumoniae به AMP ها در فدراسیون روسیه (طبق مطالعه چند مرکزی Cerberus، سال، 706=n) نام AMPs توزیع ایزوله ها بر اساس دسته MIC، mg/l N UR P 50% 90 % بنزیل پنی سیلین 98.0% 1.7% 0.3% 0.03 0.25 آموکسی سیلین 98.6% 1.3% 0.1% 0.03 0.125 سفتریاکسون 97.3% 0.9% 1.8% 0.015 0.015 0.015 Ceftaro 0.015 0.015% 0.015 0.015 Ceftaro 0.00. 0.03 اریترومایسین 90.8% 0.8% 8.4% 0.03 0.25 کلیندامایسین 93.2% 0.1% 6.7% 0.03 0.06 لووفلوکساسین 100، 0% 0 0 0.50 1.0 تتراسایکلین 66.9% 3.1% 30.0% 0.25 16.0 لینزولید 100.0% 0 0 0.50 0.50 0.50 CL، 0.50 refluenza 0.5 بزرگترین اهمیت بالینی در جهان است رشد مقاومت H.influenzae به آمینو پنی سیلین ها که اغلب به دلیل تولید بتالاکتاماز است و این گروه از AMP ها را هیدرولیز می کند. همانطور که مطالعه PeGAS III نشان می دهد، سطح مقاومت به آمینو پنی سیلین ها در میان سویه های بالینی H.influenzae جدا شده در فدراسیون روسیه از بیماران مبتلا به عفونت های تنفسی اکتسابی از جامعه پایین باقی می ماند (2.8٪ از ایزوله های غیر حساس)، و هیچ گونه مقاومی به آن وجود ندارد. آمینو پنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده شناسایی شده اند (جدول 7). 26

27 سفالوسپورین های نسل سوم فعالیت بالایی در برابر H.influenzae حفظ می کنند. هیچ ایزوله مقاوم به فلوروکینولون ها در جدول 7 یافت نشد. بالاترین سطح مقاومت H.influenzae مربوط به کوتریموکسازول (32.8 درصد از ایزوله های غیر حساس) بود. جدول 7. حساسیت ایزوله های بالینی H.influenzae به AMP ها در فدراسیون روسیه (طبق مطالعه چند مرکزی PeGAS III، سال 433) نام AMPs توزیع ایزوله ها بر اساس دسته MIC، mg/l N UR P 50% 90% آموکسی سیلین 97.2% 1.6% 1.2% 0.25 1.0 آموکسی سیلین/کلاوولانات 100.0% 0 0 0.25 0.5 سفتریاکسون 100.0% 0 0 0.03 0.03 لووکسی سیلین/کلاوولانات 0.03 0.3000. 100.0% 0 0 0.015 0.03 آزیترومایسین 100.0% 0 0 0.5 1.0 کلاریترومایسین 99.5% 0.5% 0 4.0 8.0 تتراسایکلین 96.2% 0.5% 3.3% 0.25 0.5 کوتریموکسازول 67.2% 8.7% 24.1% 0.125 16.0 .); علیرغم روندهای کلی، مشخصات مقاومت پاتوژن های تنفسی ممکن است در مناطق خاصی متفاوت باشد، بنابراین، هنگام انتخاب دارو، توصیه می شود با داده های محلی در مورد مقاومت میکروارگانیسم ها به AMP ها هدایت شوید. علاوه بر این، لازم است عوامل خطر فردی را برای تشخیص پاتوژن های مقاوم به آنتی بیوتیک در نظر گرفت. عوامل خطر برای PRP سن بالای 65 سال، اخیر (<3 мес.) терапия β-лактамными АМП, серьезные хронические сопутствующие заболевания, алкоголизм, иммунодецифит или иммуносупрессивная терапия, тесный контакт с детьми, посещающими дошкольные учреждения. Частота встречаемости ПРП увеличивается при недавнем использовании макролидов и ко-тримоксазола. Вероятность инфицирования макролидорезистентными S.pneumoniae возрастает у пожилых пациентов, при применении данной группы АМП в ближайшие 3 месяца, 27

28 استفاده اخیر از پنی سیلین ها یا کوتریموکسازول، عفونت HIV، تماس نزدیک با افراد مستعمره با ایزوله های مقاوم. یک عامل خطر کلیدی برای شناسایی S.pneumoniae مقاوم به فلوروکینولون، سابقه استفاده مکرر آنها است. یک مشکل بالقوه که می تواند استراتژی آنتی بیوتیک درمانی تجربی برای CAP شدید را تحت تاثیر قرار دهد، گسترش استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین (MRSA) در جامعه است. برای برخی از کشورها، به اصطلاح MRSA اکتسابی از جامعه (CA-MRSA)، که با حدت بالا مشخص می شود، به ویژه به دلیل تولید لوکوسیدین پانتون-والنتینا، اهمیت دارد. عفونت CA-MRSA اغلب در افراد جوان قبلاً سالم ثبت می شود که با ایجاد پنومونی نکروزان شدید، عوارض جدی (پنوموتوراکس، آبسه، آمپیم پلور، لکوپنی و غیره) و مرگ و میر بالا مشخص می شود. CA-MRSA به AMP های β-لاکتام مقاوم است، اما، به عنوان یک قاعده، به سایر کلاس های AMP ها (لینکوزامیدها، فلوروکینولون ها، کوتریموکسازول) حساس باقی می ماند. ارتباط مشکل CA-MRSA برای فدراسیون روسیه در حال حاضر مشخص نیست. مطالعات اپیدمیولوژی مولکولی S.aureus نشان می دهد که RF با گسترش در شرایط خارج از بیمارستان نه CA-MRSA، بلکه از سویه های بیمارستانی معمولی MRSA مشخص می شود. شیوع MRSA در بین بزرگسالان مبتلا به CAP شدید در فدراسیون روسیه زیاد به نظر نمی رسد، اگرچه این موضوع نیاز به مطالعه بیشتر دارد. عوامل خطر برای عفونت MRSA سابقه کلونیزاسیون یا عفونت ناشی از این پاتوژن در تاریخچه، جراحی اخیر، بستری شدن در بیمارستان یا اقامت در خانه سالمندان، وجود کاتتر داخل وریدی ساکن، دیالیز، درمان قبلی با آنتی بیوتیک است. تهدید بالقوه دیگر به دلیل انتشار احتمالی خارج از بیمارستان در بین اعضای خانواده انتروباکتریاسه جدایه هایی است که بتالاکتاماز با طیف گسترده (ESBL) تولید می کنند، که عدم حساسیت آنها به سفالوسپورین های نسل III-IV و همچنین رشد را تعیین می کند. مقاومت انتروباکتری ها به آمینو پنی سیلین ها و فلوروکینولون های محافظت شده با مهارکننده ها، که داروهای خط اول برای درمان تجربی TVS هستند. این روند در فدراسیون روسیه را می توان در رابطه با پاتوژن های عفونت های مجاری ادراری اکتسابی از جامعه ردیابی کرد، اما هنوز در بیماران مبتلا به CAP مورد مطالعه قرار نگرفته است. 28

تشخیص ذات الریه، درمان S. N. Orlova معاون پزشک ارشد موسسه بودجه دولتی بهداشت و درمان JSC "AOKB" تشخیص ذات الریه مطالعات اجباری برای CAP (متوسط، شدید) شامل موارد زیر است: اشعه ایکس از اندام ها

مسکو 27 دسامبر 2017 مدیریت بیماران مبتلا به اشکال شدید آنفولانزا و پنومونی اکتسابی از جامعه پروفسور Avdeev S.N. موسسه تحقیقات ریه دانشگاه سچنوف، مسکو روز اول در بیمارستان روز سوم در

طبقه بندی بالینی و علت شناسی پنومونی (بر اساس شرایط وقوع) پنومونی اکتسابی از جامعه (شایع) پنومونی اکتسابی بیمارستانی (بیمارستانی) پنومونی در افراد با نقص ایمنی شدید

دکتر Guseva N.A. FSBI "موسسه تحقیقات ریه" FMBA روسیه. پنومونی پنومونی التهاب حاد ریه ها به دلیل عفونت که با درگیری دستگاه تنفسی دیستال مشخص می شود.

عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی ویژگی های بیمار و آسیب شناسی عوامل ایجاد کننده اصلی درمان انتخابی درمان جایگزین یادداشت ها 1 2 3 4 5 آبسه ریه و پنومونی آسپیراسیون باکتریوئید

دلایل شکست بالینی در درمان بیماران با کلاهک چیست؟ در 15-50٪ از بیماران بستری شده در بیمارستان با CAP، این یا سایر عوارض ایجاد می شود و مرگ و میر به 10-20٪ می رسد. با این حال، استاندارد

مشکلات و خطاها در درمان پنومونی اکتسابی از جامعه L.I. Dvoretsky اولین دانشگاه دولتی پزشکی مسکو. I.M. Sechenova "مسیر غم انگیز" بیماران مبتلا به CAP درمانگر پنومونی درمانگر EMS درمان سرپایی ICU درمان بستری

درمان پنومونی اکتسابی بیمارستانی (بیمارستانی، بیمارستانی) پنومونی اکتسابی بیمارستانی رتبه اول را در بین علل مرگ و میر ناشی از عفونت های بیمارستانی دارد. میزان مرگ و میر ناشی از پنومونی بیمارستانی می رسد

پنومونی اکتسابی از جامعه A.S. طرح سخنرانی Belevsky تعریف و طبقه بندی اپیدمیولوژی علت و پاتوژنز تشخیص تشخیص مدیریت بیمار تشخیص افتراقی پیشگیری پنومونی حاد است

پنومونی در آنفولانزا مولچانوا اولگا ویکتورونا توصیه های بالینی NNSI آنفولانزا در بزرگسالان آنفولانزا در زنان باردار

درمان آنتی بیوتیکی برای بیماری های تنفسی MEZHEBOVSKY Vladimir Rafailovich دکترای علوم پزشکی، پروفسور OrGMA

پنومونی اکتسابی از جامعه در شرایط بیمارستانی LOGO تعریف پنومونی گروهی از بیماری‌های عفونی حاد (عمدتاً باکتریایی) است که از نظر علت، پاتوژنز، ویژگی‌های مورفولوژیکی متفاوت است.

محلی سازی و ویژگی های عفونت عفونت های دستگاه تنفسی عوامل ایجاد کننده اصلی داروهای انتخابی دیفتری C. دیفتری ماستوئیدیت حاد ماستوئیدیت مزمن اوتیت خارجی حاد چرکی منتشر

44 کجا باید بیمار را درمان کرد؟ اکثر بیماران مبتلا به CAP را می توان به صورت سرپایی درمان کرد که از مزایای اصلی آن راحتی و راحتی برای بیمار، امکان آنتی بیوتیک خوراکی،

طرح ملی آموزشی "اصول درمان منطقی آنتی بیوتیک در عمل سرپایی" اثبات بالینی و فارماکولوژیک انتخاب آنتی بیوتیک در عفونت های تنفسی اکتسابی از جامعه

وزارت بهداشت جمهوری بلاروس تایید می کنم معاون اول وزیر بهداشت جمهوری بلاروس 04 دسامبر 2002 شماره ثبت 105 1102 V.V. روش مرحله کولبانوف

مقاومت به داروهای ضد باکتریایی پاتوژن های مرتبط با ارائه مراقبت های پزشکی در جمهوری اوستیای شمالی-آلانیا خابالووا نادینا روسلانوونا پایان نامه نویس آزمایشگاه روده

GBOU VPO RNIMU آنها را. N.I. Pirogov SNK از گروه درمان دانشکده به نام. آکادمیک A.I. نسترووا ذات الریه شدید مسکو 2014 Atabegashvili M.R. پنومونی گروه 612B پنومونی یک عفونی-التهاب حاد کانونی است

فصل 1 پنومونی اکتسابی از جامعه مقدمه در سرتاسر جهان، پنومونی اکتسابی از جامعه یک مشکل بزرگ برای پزشکان و کارکنان بیمارستان است. سالانه 511 مورد بیماری ثبت می شود

عفونت های سیستمیک یکی از علل مهم عوارض و مرگ و میر در نوزادان نارس است. این عفونت ها به 2 گروه تقسیم می شوند که هم از نظر علت و هم از نظر نتایج بالینی متفاوت هستند:

عفونت های دستگاه تنفسی و بارداری مولچانوا اولگا ویکتورونا، دکتر علوم پزشکی، رئیس. بخش بیماری های داخلی، IPCSZ، درمانگر ارشد ریه، وزارت بهداشت KhK 23/11/2016 علت شناسی آنفلوانزای IDP نوع A (H1N1، H3N2)

پاسپورت مقاومت دانشگاه پزشکی ایالتی شرق دور گروه فارماکولوژی و فارماکولوژی بالینی E.V. اسلوبودنیوک

مشکلات مقاومت آنتی بیوتیکی پاتوژن های گرم منفی. Kutsevalova O.Yu. ساختار اتیولوژیک پاتوژن ها پاتوژن های اصلی فرآیند عفونی در بخش مراقبت های ویژه میکروارگانیسم های مشکل ساز

پنومونی اکتسابی از جامعه در منطقه Sverdlovsk. واقعیت ها و وظایف ما پروفسور لشچنکو I.V. 07 فوریه 2014 1 آکادمی پزشکی دولتی اورال وزارت بهداشت منطقه Sverdlovsk

جنبه های منطقه ای پنومونی اکتسابی از جامعه در قلمرو خاباروفسک مولچانوا اولگا ویکتورونا، دکتر علوم پزشکی، رئیس بخش بیماری های داخلی، درمانگر ارشد IPKSZ، متخصص ریه MZHK شیوع بیماری ها

پنومونی اکتسابی از جامعه چیست؟ تعریف استاندارد موردی پروفسور ایگناتوا G.L.، دانشیار Antonov V.N. گروه درمان IDPO SUSMU وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، چلیابینسک تعریف پنومونی گروه پنومونی از انواع مختلف

PNEUMONIA Yekaterinburg 2017 Sabadash E.V. ذات الریه سالانه جان 1200000 نفر را در جهان می گیرد در میان بیماری های شدید تنفسی، ذات الریه نقش بسزایی دارد و همچنین مننژیت چرکی ناشی از

مشکلات کنونی تشخیص و درمان... 465 پنومونی اجتماعی-همراهی پنومونی یک بیماری عفونی حاد ریه است که عمدتاً علت باکتریایی دارد و با ضایعات کانونی مشخص می شود.

تصویب شده در جلسه گروه دوم بیماری های داخلی دانشگاه پزشکی دولتی بلاروس در 30 اوت 2016، پروتکل 1 گروه، پروفسور N.F. Soroka سوالات آزمون پزشکی داخلی برای دانشجویان سال چهارم دانشکده پزشکی

پنومونی 2018 تعریف پنومونی گروهی از بیماری‌های عفونی حاد (عمدتاً باکتریایی) است که از نظر علت، پاتوژنز، ویژگی‌های مورفولوژیکی متفاوت است و با کانونی مشخص می‌شود.

عفونت پنوموکوکی آیا می دانید اوتیت میانی، پنومونی، مننژیت، باکتریمی چیست؟ همه این بیماری های خطرناک می توانند توسط باکتری های مختلف ایجاد شوند. شایع ترین پاتوژن ها هستند

استاندارد برای معاینه و درمان بیماران مبتلا به عوارض پنومونی در آنفولانزا I.V. Leshchenko وزارت بهداشت منطقه Sverdlovsk (10.2011) الگوریتم برای ارائه کمک های پزشکی به بزرگسالان

KOGAOU DPO "مرکز منطقه ای کیروف برای آموزش پیشرفته و بازآموزی حرفه ای کارکنان مراقبت های بهداشتی" راهنمای روش شناختی "سپسیس. دستورالعمل های بین المللی برای مدیریت سپسیس شدید

ویژگی ها و آسیب شناسی بیمار عوامل اصلی عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی درمان انتخابی درمان جایگزین یادداشت ها ماستوئیدیت حاد سرپایی S.pyogenes بستری 1 2 3 4 5

منطق انتخاب داروی ضد باکتری در علت نامشخص پنومونی Kopaev D.E., Kirpichev A.V. SBEI HPE دانشگاه پزشکی دولتی سامارا سامارا، روسیه FSBEI HPE اولیانوفسک

مفهومی جدید برای استفاده منطقی از داروهای ضد باکتری مطابق با دستورالعمل‌های بالینی اوراسیا S.V. Yakovlev اتحاد شیمی‌درمانگران بالینی و میکروبیولوژیست‌های گروه پزشکی بیمارستانی

موضوع درس: "سازمان مراقبت های بهداشتی برای کودکان مبتلا به ذات الریه حاد اکتسابی از جامعه به صورت سرپایی" وظیفه 107 برای درمان پنومونی اکتسابی جامعه غیر عارضه با شدت متوسط

تجزیه و تحلیل فرم گزارش آماری 61 "اطلاعات در مورد جمعیت بیماران مبتلا به عفونت HIV" در منطقه فدرال ولگا برای سال 2014 بر اساس داده های فرم آماری سالانه 61 "اطلاعات در مورد جمعیت بیماران مبتلا به عفونت HIV"

اضافات پروفسور. لشچنکو I.V. دستورالعمل های بالینی "پنومونی اکتسابی از جامعه" ارزیابی شدت یک بیمار مبتلا به پنومونی اکتسابی در جامعه در شرایط سرپایی مشکوک به پنومونی (توصیه ها)

اپیدمیولوژی و پیشگیری از پنومونی ناشی از یک سویه همه گیر ویروس آنفولانزا در بیمارستان چند رشته ای Bolshakova L.V., Druzhinina T.A., Belokopytov O.P. (یاروسلاول)، یوشچنکو G.V.

مدیریت یک بیمار مبتلا به پنومونی اکتسابی در جامعه در شرایط سرپایی دولت مسکو وزارت بهداشت شهر مسکو موافقت رئیس دفتر شورای علمی وزارت بهداشت

آنفولانزای A H1N1 آنفولانزا یک بیماری ویروسی حاد است که از نظر علت شناسی با نمایندگان سه جنس - ویروس آنفولانزا A، ویروس آنفلوانزا B، ویروس آنفلوانزا C - از خانواده Orthomyxoviridae مرتبط است. روی یک سطح

کنگره دوم پزشکان منطقه Sverdlovsk یکاترینبورگ ذات الریه و آنفولانزا در منطقه Sverdlovsk. گذشته و حال. A.V. کریونوگوف، I.V. آنفولانزای لشچنکو A/H1N1/CALIFORNIA/04/2009 منطقه Sverdlovsk

کتابخانه یک پزشک متخصص بیماری های داخلی A.I. سینوپالنیکوف، O.V. Fesenko پنومونی اکتسابی از جامعه 2017 فصل 1 پنومونی اکتسابی از جامعه در بزرگسالان A.I. سینوپالنیکوف، O.V. فسنکو 1.1. همهگیرشناسی

عفونت‌های قلبی و عروقی ویژگی‌های بیماران و آسیب‌شناسی عوامل ایجاد کننده اصلی درمان انتخابی درمان جایگزین یادداشت‌ها 1 2 3 4 5 مدیاستنیت Streptococcus spp. بی هوازی آموکسی سیلین/کلاوولانات

وزارت بهداشت جمهوری بلاروس من معاون اول وزیر R.A. Chasnoyt 6 ژوئن 00 ثبت نام روش 0-0 برای ارزیابی شدت وضعیت بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی در جامعه دستورالعمل

دستورالعمل‌های کمک‌های اولیه کمک‌های اولیه سرمازدگی محلی سال تأیید (تکرار بازبینی): 2014 (هر 3 سال یکبار تجدید نظر می‌شود) شناسه: SMP26 URL: انجمن‌های حرفه‌ای:

مهار سنتز پپتیدوگلیکان دیواره باکتریایی فلوروکینولون ها مهارکننده های B/c سنتز و تکثیر DNA گلیکوپپتیدها مهارکننده های B/c یا b/st ماکرولیدهای سنتز دیواره سلولی، RNA ریبوزومی کارباپنم ها

سوالات مصاحبه شفاهی در مورد تخصص "Pphthisiology" 1. تاریخچه پیدایش و توسعه phthisiology. 2. علت شناسی سل. ویژگی های عامل ایجاد کننده سل. 3. مقاومت دارویی

مطالعه مشخصات میکروبیولوژیک عفونت های تنفسی تحتانی در بیمارستان برای بهینه سازی درمان آنتی باکتریال Tsyganko دیمیتری ویکتورویچ، متخصص ریه، GBUZ «GKB them. I.V.Davidovsky»

موسسه آموزش عالی بودجه دولتی فدرال "دانشگاه پزشکی دولتی ایرکوتسک" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه T. V. Barakhovskaya PNEUMONIA راهنمای مطالعه ایرکوتسک 2017

عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی بروز عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی در پزشکان سرپایی (%) 1 1. Raherison et al. // یورو تنفس J. 2002. 19. P. 314 9. 1. Creer D.D.

PULMOSCHOOL V.A. دکتر کازانتسف، پروفسور، گروه درمان پس از تحصیلات تکمیلی، آکادمی پزشکی نظامی، سن پترزبورگ درمان منطقی برای بیماران مبتلا به عفونت های تنفسی تحتانی

تصویب شده به دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه مورخ 15 نوامبر 2012 932n روش ارائه مراقبت های پزشکی به بیماران مبتلا به سل 1. این رویه قوانینی را برای ارائه

دستورالعمل‌های مراقبت‌های پزشکی اورژانسی مراقبت‌های پزشکی اورژانسی برای شرایط هیپرگلیسمی سال تأیید (تکرار بازبینی): 2014 (بازبینی هر 3 سال) ID: SMP110 URL: Professional

Fursov E.I. فوریت مشکل. دیابت شیرین (DM) یکی از شایع ترین بیماری ها در جمعیت جهان است. مفهوم "دیابت شیرین" مجموعه ای از اختلالات متابولیک است.

انجمن تنفسی روسیه (RRS)

انجمن بین منطقه ای میکروبیولوژی بالینی

و شیمی درمانی ضد میکروبی (IACMAC)

دستورالعمل های عمل بالینی برای تشخیص، درمان و پیشگیری از پنومونی شدید اکتسابی از جامعه در بزرگسالان

2014

چوچالین الکساندر گریگوریویچ	مدیر موسسه بودجه ایالتی فدرال "موسسه تحقیقات ریه" FMBA روسیه، رئیس هیئت مدیره RRO، متخصص اصلی درمانگر-پولمونولوژیست وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، آکادمی آکادمی پزشکی روسیه علوم، استاد، دکترای علوم پزشکی
سینوپالنیکوف الکساندر ایگریویچ	رئیس بخش ریه، SBEE DPO "آکادمی پزشکی روسیه برای تحصیلات تکمیلی" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، معاون رئیس IACMAC، پروفسور، MD
کوزلوف رومن سرگیویچ	مدیر موسسه تحقیقات شیمی درمانی ضد میکروبی، آکادمی پزشکی دولتی اسمولنسک وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، رئیس IACMAC، پروفسور، دکتر
آودیف سرگئی نیکولاویچ	معاون مدیر تحقیقات، رئیس بخش بالینی موسسه بودجه ایالت فدرال "موسسه تحقیقات ریه" آژانس پزشکی و بیولوژیکی فدرال روسیه، پروفسور، MD
تیورین ایگور اوگنیویچ	رئیس بخش تشخیص تشعشع و فیزیک پزشکی آکادمی پزشکی روسیه برای تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، متخصص ارشد آزاد در تشخیص تشعشعات وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، پروفسور، MD
رودنوف ولادیمیر الکساندرویچ	رئیس بخش بیهوشی و احیا آکادمی پزشکی دولتی اورال، رئیس خدمات بیهوشی و احیا مرکز انکولوژی منطقه ای Sverdlovsk، معاون رئیس IACMAH، پروفسور، MD
راچینا سوتلانا الکساندرونا	محقق ارشد موسسه تحقیقات شیمی درمانی ضد میکروبی، دانشیار گروه فارماکولوژی بالینی، آکادمی پزشکی دولتی اسمولنسک وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، MD
فسنکو اوکسانا وادیموونا	استاد گروه ریه، SBEE DPO "آکادمی پزشکی روسیه برای تحصیلات تکمیلی" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، MD

	فهرست اختصارات
	خلاصه داستان
	معرفی
	روش شناسی
	همهگیرشناسی
	تعریف
	اتیولوژی
	مقاومت پاتوژن ها در برابر AMP
	ویژگی های پاتوژنز
	تشخیص
	تشخیص های افتراقی
	درمان ضد میکروبی
	درمان غیر میکروبی
	پشتیبانی تنفسی
	بیماران مبتلا به TS که به درمان پاسخ نمی دهند
	جلوگیری
	کتابشناسی - فهرست کتب
ضمیمه 1. مقیاس ها و الگوریتم های ارزیابی پیش آگهی در CAP، تعیین معیارهای بستری در ICU و شناسایی اختلال عملکرد اندام
ضمیمه 2. قوانین به دست آوردن مواد بالینی برای معاینه میکروبیولوژیکی در CAP شدید
پیوست 3. رژیم های دوز AMP برای درمان CAP شدید در بزرگسالان

فهرست اختصارات

درمان آنتی بیوتیکی ABT

داروی ضد میکروبی AMP

پروتئین C فعال APS

BAL لاواژ برونش آلوئولار

بتالاکتاماز طیف گسترده ESBL

پنومونی اکتسابی از جامعه CAP

GCS Glucocorticosteroids GCSF فاکتور محرک گرانولوسیت کلونی

فاکتور تحریک کننده گرانولوسیت-ماکروفاژ-کلونی GMCSF

تهویه مصنوعی ریه IVL

نارسایی تنفسی DN

ایمونوگلوبولین IG

اینترلوکین IL

مهارکننده فاکتور بافتی ITP

سی تی توموگرافی کامپیوتری

محصول دارویی

حداقل غلظت مهاری MIC

در مورد نوراپی نفرین

تهویه غیر تهاجمی ریه NIV

واکنش نامطلوب دارویی NLR

سندرم دیسترس تنفسی حاد ARDS

بخش ICU بخش احیا و مراقبت های ویژه

نارسایی چند عضوی PON

PRP مقاوم به پنی سیلین اس. پنومونیه PPP حساس به پنی سیلین اس. پنومونیه

واکنش زنجیره ای پلیمراز PCR

کارآزمایی بالینی تصادفی RCT

ویروس MS Rhinosincitial Virus مرکز مراقبت های بهداشتی موسسه پزشکی و پیشگیری کننده

پاسخ التهابی سیستمیک SIR

دیابت قندی

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک SIRS

شوک سپتیک SSH

پنومونی شدید اکتسابی از جامعه TVP

سونوگرافی معاینه اولتراسوند

فاکتور نکروز تومور TNF

بیماری مزمن انسدادی ریه COPD

اکسیژن رسانی غشای خارج بدنی ECMO

B.cepacia Burkholderia cepacia

B. سیاه سرفه بوردتلا سیاه سرفه

C.pneumoniae کلامیدوفیلا پنومونیه

C.burnetii کوکسیلابرنتی

C.psittaci کلامیدوفیلا psittaci

کاندیداجنس spp کاندیدا

موسسه استانداردهای بالینی و آزمایشگاهی CLSI ایالات متحده

E.coli اشرشیاکلی

انتروباکتریاسهخانواده انتروباکتریاسه

انتروکوک spp جنس انتروکوک

H.influenzae هموفیلوس آنفولانزا

K.pneumoniae کلبسیلا پنومونیه

L.pneumophila لژیونلا پنوموفیلا

لژیونلا spp جنس لژیونلا

M.pneumoniae مایکوپلاسما پنومونیه

M.catarrhalis Moraxella catarrhalis

MRSA مقاوم به متی سیلین استافیلوکوکوس اورئوس

MSSA حساس به متی سیلین استافیلوکوکوس اورئوس

نایسریاجنس spp نایسریا

P.aeruginosa سودوموناس آئروژینوزا

فشار بازدمی مثبت PEEP

S. aureus استافیلوکوکوس اورئوس

S.pneumoniae استرپتوکوک پنومونیه

استافیلوکوک spp جنس استافیلوکوک

خلاصه داستان

پنومونی شدید اکتسابی از جامعه (CAP) شکل خاصی از این بیماری است که با مرگ و میر بالا و هزینه های پزشکی مشخص می شود. با در نظر گرفتن فرکانس بالای خطاهای تشخیصی در TVS در فدراسیون روسیه و روش گسترده استفاده غیرمنطقی از داروها، فهرستی از توصیه‌ها برای پزشکان تهیه شده است که به دنبال آن به بهبود نتایج درمان TVS در افراد 18 ساله کمک می‌کند. و بزرگتر این سند می‌تواند مبنایی برای ایجاد دستورالعمل‌ها/پروتکل‌های بالینی منطقه‌ای برای مدیریت و استانداردهای مراقبت از بیماران بزرگسال مبتلا به TVS در موسسات پزشکی مختلف (HCIs) فدراسیون روسیه باشد.

تشخیص

مطالعات تشخیصی در TP با هدف تأیید تشخیص پنومونی، تعیین علت، ارزیابی پیش آگهی، شناسایی تشدید یا جبران بیماری های همراه، تعیین اندیکاسیون های بستری در ICU و نیاز به حمایت تنفسی / تجویز وازوپرسورها انجام می شود.

علاوه بر گرفتن شرح حال و معاینه فیزیکی معمول، به همه بیماران مبتلا به CVD توصیه می شود:

رادیوگرافی ساده اندام های حفره قفسه سینه در برجستگی های مستقیم و جانبی قدامی [B].

پالس اکسیمتری و با SpO 2< 90% - исследование газов артериальной крови (PO 2 ,PCO 2, pH, бикарбонаты) [B].

یک آزمایش خون عمومی دقیق با تعیین سطح گلبول های قرمز، هماتوکریت، لکوسیت ها، پلاکت ها، فرمول لکوسیت [B].

آزمایش خون بیوشیمیایی (اوره، کراتینین، الکترولیت ها، آنزیم های کبدی، بیلی روبین، گلوکز، آلبومین) [C].

ECG در لیدهای استاندارد [D].

برای ارزیابی پیش آگهی TVS، توصیه می شود از مقیاس CURB / CRB-65 یا مقیاس شدت PSI / مقیاس PORT استفاده کنید. در صورت وجود پیش آگهی ضعیف است > 3 امتیاز در مقیاس CURB / CRB-65 یا متعلق به کلاس خطر V مطابق با شاخص شدت PSI / مقیاس PORT [B].

توصیه می شود از معیارهای IDSA/ATS برای تعیین اندیکاسیون های پذیرش در ICU استفاده شود. در حضور یک معیار "عمده": نارسایی شدید تنفسی (DN)، نیاز به تهویه مکانیکی یا شوک سپتیک با نیاز به معرفی وازوپرسورها، یا سه معیار "جزئی": میزان تنفس ³30 / دقیقه، PaO2 / FiO2 ≤ 250 انفیلتراسیون چند لوبار، اختلال هوشیاری، اورمی (نیتروژن اوره باقیمانده ≥ 20 میلی گرم در دسی لیتر)، لکوپنی (گلبول های سفید خون)< 4 х 10 9 /л), тромбоцитопения (тромбоциты < 100 х 10 12 /л), гипотермия (<36 0 C), гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии пациента необходимо госпитализировать в ОРИТ [В].

به منظور تشخیص علت شناسی TVP، توصیه می شود از روش های زیر استفاده شود:

کشت دو نمونه خون وریدی [C].

بررسی باکتریولوژیک یک نمونه تنفسی - خلط یا آسپیراسیون تراشه (در بیماران دارای تهویه) [B].

آزمایشات سریع برای تشخیص آنتی ژنوری پنوموکوکی و لژیونلا [B].

بررسی نمونه تنفسی (خلط، سواب نازوفارنکس و خلفی حلقی) برای آنفولانزا توسط واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) در طی یک بیماری همه گیر در منطقه، داده های بالینی و/یا اپیدمیولوژیک وجود دارد که نشان دهنده عفونت احتمالی با ویروس آنفلوانزا [D] است.

با توجه به نشانه ها، بیماران مبتلا به TVP تحت مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی، از جمله مطالعه انعقاد خون و تعیین بیومارکرهای التهاب، توموگرافی کامپیوتری (CT)، فیبروبرونکوسکوپی، سونوگرافی، پانکچر پلور با بررسی سیتولوژیک، بیوشیمیایی و میکروبیولوژیکی مایع جنب [D].

رفتار

برای همه بیماران مبتلا به HT داروهای ضد میکروبی سیستمیک (AMP) تجویز می‌شود و بر اساس اندیکاسیون‌ها از درمان انفوزیون کافی، داروهای غیر ضد باکتریایی و پشتیبانی تنفسی استفاده می‌شود.

هپارین های با وزن مولکولی کم یا هپارین شکسته نشده برای پیشگیری از ترومبوآمبولی سیستمیک در TVP [A] اندیکاسیون دارند. داروهای ضد ترشح برای جلوگیری از زخم استرس استفاده می شود [B]. بیحرکتی زودهنگام [B] و انتقال زودهنگام بیماران به تغذیه روده ای [C] توصیه می شود.

درمان آنتی باکتریال

توصیه می شود که درمان آنتی بیوتیکی سیستمیک (ABT) برای TVP در اسرع وقت از لحظه تشخیص شروع شود. تأخیر در معرفی اولین دوز AMP به مدت 4 ساعت یا بیشتر (با ایجاد شوک سپتیک برای 1 ساعت یا بیشتر) پیش آگهی [C] را بدتر می کند.

شروع ABT TVP شامل تجویز داخل وریدی AMPs [C] است. در آینده، با پیشرفت تثبیت بالینی، انتقال بیمار به تجویز خوراکی AMP ها در چارچوب مفهوم درمان گام به گام امکان پذیر خواهد بود.

انتخاب رژیم تجربی AMT به وجود عوامل خطر برای عفونت بستگی دارد. P.aeruginosaآسپیراسیون مشکوک/مستند، شواهد بالینی و/یا اپیدمیولوژیک عفونت با ویروس های آنفلوانزا.

افراد بدون عوامل خطر برای عفونت P.aeruginosaو آسپیراسیون، داروهای انتخابی سفالوسپورین های نسل سوم بدون فعالیت ضد شبه مونال، سفپیم، آمینوپنی سیلین های محافظت شده با مهارکننده ها، یا ارتاپنم در ترکیب با ماکرولید داخل وریدی [B] هستند. یک رژیم جایگزین ترکیبی از موکسی فلوکساسین یا لووفلوکساسین با یک سفالوسپورین نسل سوم بدون فعالیت ضد شبه مونال [B] است.

اگر عوامل خطر عفونت وجود داشته باشد P.aeruginosaداروهای انتخابی AMP های β-لاکتام با فعالیت ضد شبه مونال (پیپراسیلین/تازوباکتام، سفپیم، مروپنم، ایمی پنم) در ترکیب با دوز بالا سیپروفلوکساسین یا لووفلوکساسین [C] هستند. می توان یک بتالاکتام با فعالیت ضد شبه مونال را در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها و ماکرولیدهای نسل II-III یا فلوروکینولون های تنفسی [C] تجویز کرد.

برای آسپیراسیون مستند/مشکوک، داروهای انتخابی بتالاکتام‌های محافظت‌شده با مهارکننده، کارباپنم‌ها یا ترکیبی از سفالوسپورین‌های نسل سوم بدون فعالیت ضد شبه‌مونی با کلیندامایسین یا مترونیدازول [C] هستند.

در بیماران با شواهد بالینی و/یا اپیدمیولوژیک مبنی بر عفونت با ویروس های آنفلوانزا، اسلتامیویر یا زانامیویر علاوه بر آنتی بیوتیک ها توصیه می شود [D].

ارزیابی اثربخشی رژیم شروع ABT باید 48-72 ساعت پس از شروع درمان انجام شود. اگر ABT اولیه بی اثر باشد، لازم است یک معاینه اضافی از بیمار برای روشن شدن تشخیص، شناسایی عوارض احتمالی TVS و تنظیم رژیم ABT با در نظر گرفتن نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی انجام شود [D].

با پویایی مثبت، امکان انتقال بیمار به آنتی بیوتیک های خوراکی به عنوان بخشی از یک درمان گام به گام باید در نظر گرفته شود. انتقال از ABT تزریقی به خوراکی با تثبیت پارامترهای همودینامیک، عادی سازی دمای بدن و بهبود علائم بالینی و علائم TVP [B] انجام می شود.

مدت زمان ABT در TVS به صورت جداگانه تعیین می شود، با در نظر گرفتن سن، بیماری های همراه، وضعیت سیستم ایمنی، وجود عوارض، سرعت "پاسخ" به ABT شروع، ویژگی های داروی ضد باکتری تجویز شده ( ABD)، و عوامل بیماری زا شناسایی شدند. برای TBV با علت نامشخص، مدت درمان آنتی بیوتیکی باید 10 روز [C] باشد. دوره های طولانی تر ABT (14-21 روز) برای ایجاد عوارض (آمپیم، آبسه)، وجود کانون های عفونت خارج ریوی، عفونت توصیه می شود. S. aureus,لژیونلا spp.، میکروارگانیسم‌های تخمیری [D].

درمان غیر آنتی باکتریال (ادجوانت).

در میان داروهای مربوط به درمان کمکی، امیدوارکننده ترین در بیماران مبتلا به TVP استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک (GCS) در حضور اندیکاسیون های مناسب است.

تجویز کورتیکواستروئیدهای سیستمیک برای TP در موارد زیر توصیه می شود: مدت زمان شوک سپتیک (SS)< 1 сут., рефрактерный СШ или необходимость использования норадреналина (НА) в дозе, превышающей 0,5 мкг/кг/мин [D]. Препаратом выбора является гидрокортизон в дозе 200-300 мг/сутки. Через 2 сут. необходимо оценить эффект от включения ГКС в схему терапии ТВП; длительность их назначения не должна превышать 7 дней [D]. Рутинное использование системных ГКС у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) без СШ, их назначене другим категориям больных ТВП не рекомендуется.

استفاده روتین از IGهای داخل وریدی در بیماران مبتلا به TPK که با سپسیس عارضه دارند، به دلیل پایگاه شواهد محدود و ناهمگونی جمعیت بیمار مورد مطالعه [B] منطقی نیست.

انتخاب موفقیت آمیز نامزدها برای تحریک ایمنی با فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت (GCSF) و فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ (GM-CSF) نیازمند دانش فنوتیپ پاسخ التهابی است. استفاده از آنها در بیماران مبتلا به TS بر اساس معیارهای بالینی برای سپسیس [D] منطقی نیست.

پشتیبانی تنفسی

حمایت تنفسی برای بیماران مبتلا به TS در PaO 2 نشان داده شده است< 55 мм рт.ст. или Sр(a)O 2 < 88% (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержаниеSa(р)O 2 в пределах 88-95% илиPaO 2 – в пределах 55-80 мм рт ст. [D].

در مورد هیپوکسمی متوسط ​​(SpO 2 80-88%)، با توجه به تلاش تنفسی کافی بیمار، حفظ هوشیاری و پویایی معکوس سریع فرآیند عفونی، هیپوکسمی باید با استنشاق اکسیژن با استفاده از ماسک بینی ساده (FiO) اصلاح شود. 2 45-50٪ یا یک ماسک با کیسه عرضه (FiO 2 75-90٪) [C].

اگر در برابر پس زمینه اکسیژن درمانی، پارامترهای "هدف" اکسیژن رسانی به دست نیامد یا دستیابی به آنها با افزایش اسیدوز تنفسی و تنفس شدید بیمار همراه باشد، تهویه ریه ها باید در نظر گرفته شود. اندیکاسیون های مطلق تهویه مکانیکی با TVP عبارتند از: ایست تنفسی، اختلال هوشیاری (بی حسی، کما)، تحریک روانی حرکتی، همودینامیک ناپایدار، نسبی - NPV> 35 در دقیقه، PaO 2 / FiO 2< 150 мм рт. ст, повышение РаСО 2 >20 درصد از پایه، تغییر در وضعیت روانی [D].

در افراد مبتلا به VT بدون عدم تقارن قابل توجه بین ریه ها، تاکتیک های تهویه محافظ استفاده می شود (با استفاده از VT کوچک و رویکرد "ریه باز"). این می تواند به طور قابل توجهی خطر آسیب ریه مرتبط با ونتیلاتور را کاهش دهد [A].

تهویه مکانیکی در برابر پس زمینه آسیب نامتقارن (یک طرفه) ریه در TVP به دلیل خطر بالای باروتروما نیاز به مراقبت ویژه دارد. استفاده از عوامل دارویی (اکسید نیتریک استنشاقی) برای بهبود اکسیژن رسانی [D] پیشنهاد شده است. به طور دوره ای وضعیتی را به بیمار در سمت سالم می دهد (دکوبیتوس جانبی) [D]. تهویه جداگانه ریه ها، با در نظر گرفتن انطباق متفاوت و نیازهای مختلف برای فشار بازدمی مثبت (PEEP) در یک ریه سالم و "بیمار" [C].

تهویه غیر تهاجمی (NIV) جایگزینی برای حمایت تنفسی سنتی برای TVS است؛ برای تنگی نفس شدید در حالت استراحت، سرعت تنفس > 30 در دقیقه، PaO 2 / FiO 2 نشان داده شده است.< 250 мм рт.ст., РаСО 2 >50 میلی متر جیوه یا pH< 7,3. НВЛ позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений ИВЛ. Для проведения НВЛ при ТВП необходим строгий отбор больных, основными критериями являются сохранение сознания, кооперативность больного и стабильная гемодинамика. Применение НВЛ при ТВП наиболее обосновано у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития острой ДН [C]. НВЛ может быть использована для отлучения больных от респиратора после длительной ИВЛ [C].

موارد بسیار شدید DN حاد در CAP شدید ممکن است نیاز به اکسیژن رسانی غشای خارج بدنی (ECMO) [C] داشته باشد. ECMO باید در بخش ها و مراکز با تجربه در استفاده از این فناوری انجام شود.

جلوگیری

واکسیناسیون با واکسن پنوموکوک برای گروه هایی از افراد در معرض خطر بالای ابتلا به عفونت های تهاجمی پنوموکوک توصیه می شود: سن > 65 ساله؛ افراد مبتلا به بیماری های مزمن همزمان برونش ریوی، سیستم های قلبی عروقی، دیابت شیرین (DM)، بیماری های مزمن کبد، نارسایی مزمن کلیه، سندرم نفروتیک، اعتیاد به الکل، کاشت حلزون، لیکوره، آسپلنی عملکردی یا ارگانیک؛ بیماران دچار نقص ایمنی، ساکنان خانه های سالمندان و سایر موسسات بسته، افراد سیگاری [B].

اگر واکسیناسیون با واکسن پلی ساکارید پنوموکوک قبل از 65 سالگی، در سن 65 سالگی (نه< 5 лет с момента введения первой дозы вакцины) рекомендуется ревакцинация [С]. Иммунокомпрометированные пациенты >50 سالگی باید در ابتدا واکسینه شود و سپس ( > 8 هفته) واکسن پنوموکوک پلی ساکارید.

معرفی واکسن آنفولانزا در صورت وجود خطر بالای دوره پیچیده آنفولانزا توصیه می شود: سن > 65 ساله، بیماری های مزمن همراه برونش ریوی، سیستم قلبی عروقی، دیابت، بیماری های کلیوی، هموگلوبینوپاتی ها، ساکنان خانه های سالمندان و سایر موسسات از نوع بسته، سه ماهه 2-3 بارداری (در طول افزایش فصلی بروز) [B] . همچنین واکسیناسیون برای کارکنان مراقبت های بهداشتی که افراد در معرض خطر بالای عوارض آنفولانزا [C] را درمان و از آنها مراقبت می کنند، توصیه می شود. واکسن آنفولانزا سالانه [B] داده می شود.

معرفی

پنومونی اکتسابی از جامعه (CAP) یک بیماری شایع در بزرگسالان است که جایگاه پیشرو در ساختار عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری های عفونی در کشورهای توسعه یافته را به خود اختصاص داده است. لازم به ذکر است که بیشترین مشکل برای پزشکان توسط بیماران مبتلا به TVP ارائه می شود، زیرا با وجود روش های تشخیص و درمان موجود از جمله آنتی بیوتیک های مدرن، مرگ و میر در این دسته از بیماران همچنان بالاست و درمان پیچیده و پرهزینه است.

تجزیه و تحلیل عملکرد درمان بیماران بستری با CAP در مناطق مختلف فدراسیون روسیه در سال های 2005-2006. نشان داد که جدی ترین مشکلات در انتخاب آنتی بیوتیک ها و کیفیت تشخیص علت در بیماران با دوره شدید بیماری مشاهده شد: رعایت رژیم شروع ABT با توصیه های ملی در 15٪ موارد، تنها 44٪ از موارد مشاهده شد. بیماران ABT ترکیبی دریافت کردند که 72 درصد از ترکیبات غیرمنطقی بود. در 8 درصد بیماران آزمایش خون باکتریولوژیک انجام شد و در 35 درصد موارد خلط بررسی شد و در اکثر موارد پس از شروع ABT مطالب بالینی جمع آوری شد که محتوای اطلاعاتی این روش تحقیق را به میزان قابل توجهی کاهش داد.

مشکلات شناسایی شده در ارائه مراقبت های پزشکی و همچنین اهمیت روزافزون پزشکی و اجتماعی-اقتصادی CAP شدید، منجر به تهیه دستورالعمل های بالینی ملی جداگانه برای مدیریت این گروه از بیماران شد.

توصیه های توسعه یافته اول از همه به پزشکان عمومی، ریه شناسان، احیاگران موسسات پزشکی چند رشته ای فدراسیون روسیه، دانشجویان، کارورزان، دستیاران و معلمان دانشگاه های پزشکی خطاب می شود. آنها ممکن است مورد علاقه پزشکان سایر تخصص ها باشند. این توصیه ها نتیجه نظر اجماع کارشناسان در تخصص های مختلف است که بر اساس ارزیابی انتقادی از تحقیقات سال های اخیر در مورد CAP شدید در ادبیات داخلی و خارجی و همچنین تجزیه و تحلیل معتبرترین توصیه های بالینی خارجی ایجاد شده است.

این سند ادامه و افزوده منطقی به توصیه های عملی منتشر شده در سال 2010 توسط RPO و IACMAC در مورد تشخیص، درمان و پیشگیری از CAP در بزرگسالان است. این دستورالعمل‌ها بر تشخیص TVS در بیماران دارای ایمنی، ارزیابی شدت CAP و پیش آگهی، انتخاب استراتژی بهینه برای آنتی‌بیوتیک درمانی تجربی و اتیوتروپیک، حمایت تنفسی و سایر روش‌های درمان، و امکانات مدرن برای پیشگیری ثانویه از CAP تمرکز دارند.

روش شناسی

روش های مورد استفاده برای جمع آوری/انتخاب شواهد:جستجو در پایگاه های داده الکترونیکی و جستجوی دستی اضافی در مجلات تخصصی روسیه.

شرح روش های مورد استفاده برای جمع آوری/انتخاب شواهد:پایگاه شواهد برای توصیه‌ها، انتشارات موجود در کتابخانه کاکرین، پایگاه‌های اطلاعاتی EMBASE و MEDLINE و مجلات تخصصی روسی است. عمق جستجو 10 سال بود.

روش های مورد استفاده برای ارزیابی کیفیت و قدرت شواهد:

اجماع کارشناسان؛

سطوح شواهد	شرح
	متاآنالیزهای با کیفیت بالا، مرورهای سیستماتیک کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCT) یا RCT‌هایی با خطر بسیار کم سوگیری
	متاآنالیزهای خوب انجام شده، مرورهای سیستماتیک یا RCT با خطر کم سوگیری
	متاآنالیز، سیستماتیک یا RCT با خطر بالای سوگیری
	بررسی های سیستماتیک با کیفیت بالا مطالعات مورد شاهدی یا کوهورت. مرورهای با کیفیت بالا مطالعات مورد شاهدی یا کوهورت با خطر بسیار کم اثرات مخدوش کننده یا سوگیری و احتمال متوسط ​​علیت
	مطالعات مورد شاهدی یا کوهورت به خوبی انجام شده با خطر متوسط ​​اثرات مخدوش کننده یا سوگیری ها و احتمال متوسط ​​علیت
	مطالعات مورد شاهدی یا کوهورت با خطر بالای اثرات مخدوش کننده یا سوگیری ها و احتمال متوسط ​​علیت
	مطالعات غیر تحلیلی (به عنوان مثال: گزارش های موردی، سری موارد)
	نظر متخصص

روش های مورد استفاده برای تجزیه و تحلیل شواهد:

بررسی های سیستماتیک با جداول شواهد

جداول شواهد:جداول شواهد توسط اعضای کارگروه تکمیل شد.

روش های مورد استفاده برای تدوین توصیه ها:اجماع کارشناسان

	شرح
	حداقل یک متاآنالیز، مرور سیستماتیک یا RCT با رتبه 1++ که مستقیماً برای جمعیت هدف قابل استفاده است و استحکام را نشان می دهد. مجموعه‌ای از شواهد شامل نتایج حاصل از مطالعات رتبه‌بندی‌شده به‌عنوان 1+ که مستقیماً برای جمعیت هدف قابل استفاده است و سازگاری کلی نتایج را نشان می‌دهد.
	مجموعه‌ای از شواهد شامل نتایج حاصل از مطالعات رتبه‌بندی‌شده به‌عنوان 2++ که مستقیماً برای جمعیت هدف قابل استفاده است و سازگاری کلی نتایج را نشان می‌دهد. شواهد برون یابی از مطالعات با رتبه 1++ یا 1+
	مجموعه‌ای از شواهد شامل نتایج حاصل از مطالعات رتبه‌بندی‌شده به‌عنوان 2+ که مستقیماً برای جمعیت هدف قابل استفاده است و سازگاری کلی نتایج را نشان می‌دهد. شواهد برون یابی شده از مطالعات با رتبه 2++
	شواهد سطح 3 یا 4؛ شواهد برون یابی از مطالعات با رتبه 2+

تحلیل اقتصادی:تجزیه و تحلیل هزینه انجام نشد و نشریات مربوط به فارماکونومیک تجزیه و تحلیل نشد.

مشاوره و ارزیابی تخصصی:

آخرین اصلاحات این دستورالعمل ها برای بحث در یک نسخه پیش نویس در کنگره در تاریخ ___ ____________ 2014 ارائه شد. نسخه اولیه برای بحث گسترده در وب سایت RRO و IACMAC قرار گرفت تا افرادی که در کنگره شرکت نمی کردند فرصت شرکت در بحث و بهبود توصیه ها را داشته باشند.

گروه کاری:

برای بازنگری نهایی و کنترل کیفی، پیشنهادات توسط اعضای کارگروه مورد تجزیه و تحلیل مجدد قرار گرفت و به این نتیجه رسیدند که تمامی نظرات و نظرات کارشناسان در نظر گرفته شده است، خطر خطاهای سیستماتیک در توسعه توصیه ها به حداقل رسید.

همهگیرشناسی

طبق آمار رسمی فدراسیون روسیه (موسسه تحقیقات مرکزی سازمان و اطلاع رسانی بهداشت وزارت بهداشت فدراسیون روسیه)، در سال 2012، 657643 مورد CAP در فدراسیون روسیه ثبت شد که به 4.59 ‰ رسید. در افراد مسن > در سن 18 سالگی، بروز 3.74 ‰ بود. با این حال، این ارقام نشان دهنده بروز واقعی CAP در فدراسیون روسیه نیست، که طبق محاسبات به 14-15‰ می رسد و تعداد کل بیماران سالانه بیش از 1.5 میلیون نفر است.

در ایالات متحده سالانه 5 تا 6 میلیون مورد CAP ثبت می شود که از این تعداد حدود 1 میلیون نفر نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. بر اساس برآوردهای تقریبی، از هر 100 مورد CAP، حدود 20 بیمار نیاز به درمان بستری دارند که از این تعداد 10 تا 36 درصد در بخش های مراقبت های ویژه (ICU) هستند. در میان بیماران بستری در اروپا و ایالات متحده آمریکا، نسبت بیماران مبتلا به TVP از 6.6 تا 16.7 درصد متغیر است.

علیرغم پیشرفت در درمان آنتی بیوتیکی، حمایت تنفسی و سپسیس درمانی، مرگ و میر در بیماران مبتلا به CAP شدید بین 21 تا 58 درصد است. طبق آمار ایالات متحده، CAP در بین همه علل مرگ و میر رتبه هشتم را دارد و نسبت کلی مرگ و میر ناشی از CAP در بین تمام مرگ‌ها در سال 2004 0.3٪ بود.

هیپوکسمی مقاوم، SS و نارسایی ارگان های متعدد (MOF) علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به TVS هستند. در مطالعات آینده نگر، عوامل اصلی مرتبط با پیش آگهی ضعیف در بیماران با CAP شدید، سن بالای 70 سال، تهویه مکانیکی، پنومونی دو طرفه، سپسیس و عفونت بود. P.aeruginosa.

تجزیه و تحلیل علل پیامدهای کشنده در درمان 523 بیمار مبتلا به TVS، که در مرکز پزشکی یکاترینبورگ انجام شد، نشان داد که اعتیاد به الکل و درخواست نابهنگام کمک پزشکی عوامل تشدیدکننده قابل توجهی هستند.

بیماران مبتلا به CAP شدید نیاز به درمان بستری طولانی مدت دارند و نیاز به درمان بسیار گران قیمت دارند. به عنوان مثال، در ایالات متحده، بیماران مبتلا به CAP شدید در ICU، در مقایسه با بیماران CAP که در بخش های عمومی بستری شده اند، معمولاً 23 روز (در مقابل 6 روز) را در بیمارستان می گذرانند و هزینه درمان آنها به ترتیب 21144 دلار (در مقابل 7500 دلار) است. )).

با توجه به نتایج مطالعات مشاهده‌ای اخیر، در سال‌های اخیر در کشورهای توسعه‌یافته، تعداد بستری‌ها به دلیل CAP شدید افزایش یافته است که با افزایش نسبت افراد مسن در جمعیت عمومی همراه است. در میان سالمندان، تعداد بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه و مرگ و میر ناشی از CAP نیز افزایش یافته است.

تعریف

CAP باید به عنوان یک بیماری حاد در نظر گرفته شود که در یک محیط اجتماعی رخ داده است (یعنی خارج از بیمارستان یا دیرتر از 4 هفته پس از ترخیص از آن، یا در 48 ساعت اول از لحظه بستری تشخیص داده شده است)، همراه با علائم بیماری عفونت دستگاه تنفسی تحتانی (تب، سرفه، تولید خلط)، احتمالاً چرکی، درد قفسه سینه، تنگی نفس) و علائم رادیولوژیکی تغییرات کانونی-انفیلتراتیو "تازه" در ریه ها در غیاب یک جایگزین تشخیصی آشکار.

TVP شکل خاصی از ذات الریه است که با DN شدید مشخص می شود که معمولاً همراه با علائم سپسیس و اختلال عملکرد اندام است. از دیدگاه بالینی، مفهوم TVP ماهیت متنی دارد، بنابراین تعریف واحدی از آن وجود ندارد. CAP را می توان در صورت خطر بالای مرگ، نیاز به بستری شدن بیمار در ICU، جبران خسارت (یا احتمال بالای آن) همبودی و همچنین وضعیت نامطلوب اجتماعی بیمار، شدید در نظر گرفت.