فیبروز اپی رتینال چشم چیست؟ آماده شدن برای عملیات

افراد مسن اغلب مشکلات بینایی مختلفی دارند. یکی از بیماری هایی که باعث آنها می شود فیبروز اپی رتینال چشم است. چه چیزی است، تصور یک جوان سالم دشوار است. اما افرادی که از نقطه عطف شصت ساله عبور کرده اند اغلب با بیماری مشابهی مواجه می شوند.

فیبروز اپی رتینال چشم: چیست؟

مرحله اولیه بیماری اغلب توسط شخص مورد توجه قرار نمی گیرد. در این مرحله یک غشای اپی رتینال در مرکز شروع به تشکیل می کند. به نظر می رسد یک فیلم شفاف نازک است.

تشکیل سفید رنگ شروع به تغییر شکل شبکیه می کند. او را به داخل می کشد. به دلیل این اثر، شبکیه چروک و چین خورده می شود.

با گذشت زمان، غشای اپی رتینال شروع به سفت‌تر و ضخیم‌تر شدن می‌کند. تغییرات فیبروتیک باعث پارگی آن می شود و به آن کمک می کند. همه اینها در زوال بینایی انسان آشکار می شود.

علائم

تظاهر علائم بیماری برای سالمندان یک شگفتی کامل می شود. آنها علائمی را که همراه با فیبروز اپی رتینال چشم است احساس می کنند. چیست و چرا مشکلات بینایی شروع شد - افراد مسن نمی توانند درک کنند.

اغلب بیماران متوجه چنین ناهنجاری هایی می شوند:

• نقاط کور وجود دارد؛
• خطوط مستقیم خم شده اند.
• مشکل در دیدن اجسام کوچک؛
• هنگام خواندن مشکلاتی وجود دارد.
• توانایی دیدن در یک مکان کم نور بدتر می شود.
• تصویر تار؛
• خطوط اجسام تحریف شده است.
• دوبینی

در غیاب کمک پزشکی، تظاهرات آسیب شناسی تشدید می شود. توصیف صحیح علائم به پزشک برای تعیین درجه پیشرفت بیماری و نیاز به زمان درمان آن اهمیت زیادی دارد.

دلایل

برای تشخیص صحیح و مبارزه با بیماری، تعیین نه تنها اشکال تظاهرات آن، بلکه علل نیز مهم است. در بیشتر موارد، فیبروز چشمی اپی رتینال به صورت ایدیوپاتیک ایجاد می شود. وقوع آن دلیلی ندارد. پزشکان نتیجه می گیرند که این اتفاق در پس زمینه تغییرات مربوط به سن در بدن رخ می دهد.

با این حال، در برخی موارد، عواملی وجود دارد که به ایجاد یک ناهنجاری انگیزه می دهد. تعیین آنها برای تشخیص صحیح و پیش آگهی درمان مهم است.

مواردی وجود دارد که بیماری مانند یووئیت باعث فیبروز اپی رتینال چشم شود. آن چیست؟ التهاب مشیمیه کره چشم. یووئیت یک التهاب جمعی است. فرآیند پاتولوژیک می تواند در قسمت های مختلف پوسته چشم موضعی شود.

سایر علل فیبروز اپی رتینال چشم عبارتند از:

• جداشدگی شبکیه؛
• عمل های چشمی منتقل شده؛
• رتینوپاتی ناشی از دیابت؛
• صدمه.

تشخیص

مراجعه به موقع به پزشک شانس بازیابی بینایی را افزایش می دهد. یک چشم پزشک و یک جراح می توانند فیبروز اپی رتینال شبکیه را به درستی تشخیص دهند.

متخصص باید معاینه بصری بیمار را انجام دهد و به شکایات او گوش دهد. برای جمع آوری یک سرگذشت کامل، داده های زیر مشخص شده است:

• زمان ظهور اولین علائم بیماری؛
• مشکلات بینایی در گذشته؛
• دریافت صدمات چشمی؛
• علائم بیماری های همزمان؛
• وجود هر گونه بیماری مزمن

اغلب اوقات، هنگام معاینه افراد بسیار مسن، فیبروز اپی رتینال چشم و آب مروارید تشخیص داده می شود. در این مورد، درمان برای هر دو بیماری به طور همزمان انجام می شود. یک تاریخچه پزشکی که به درستی جمع آوری شده است به متخصص کمک می کند تا طرح بهینه را برای مقابله با آسیب شناسی ها تجویز کند.

داروهای مردمی

به ندرت، جدا شدن لایه ای که شبکیه را تغییر شکل می دهد، خود به خود اتفاق می افتد. بینایی به تدریج شروع به بهبود می کند. گاهی اوقات به شکست فیبروز اپی رتینال کمک می کند

به عنوان مثال، یک دارو از برگ های گل انگور، گل همیشه بهار و بابونه دارویی تهیه می شود. گیاهان به مقدار مساوی خرد شده و مخلوط می شوند. از آنها جوشانده درست می شود. این دارو را دو بار در روز به مدت یک ماه و نیم مصرف کنید. قبل از انجام این کار، حتما باید با پزشک مشورت کنید.

آماده شدن برای عملیات

در بیشتر موارد، خود رد فیلم رخ نمی دهد. بیمار به طور فزاینده ای به فیبروز اپی رتینال چشم مبتلا می شود. درمان در این مورد فقط جراحی است.

قبل از جراحی، بیمار توسط متخصص غدد، گوش و حلق و بینی و دندانپزشک معاینه می شود. این پزشکان بیمار را از نظر احتمال بروز عوارض بعد از عمل معاینه می کنند.

مرحله بعدی آمادگی برای جراحی، تحویل آزمایشات است. آزمایش خون و ادرار انجام می شود:

• نشان دادن سطح قند؛
• عمومی؛
• برای هپاتیت، HIV، واکنش واسرمن.

آخرین مرحله آماده سازی برداشتن نوار قلب و مطالعه فلوروگرام است. پس از آن، روز عمل برنامه ریزی شده است.

مداخله جراحی

فرآیند خلاص شدن از شر ناهنجاری تحت بی حسی موضعی انجام می شود. برای انجام عملیات، شما باید:

• راه حل های ویژه؛
• دستگاه هایی برای تحویل آنها به چشم؛
• لنزهای واگرا؛
• وسیله ای که نور را تامین می کند.
• میکروسکوپ

فقط یک جراح چشم با تجربه باید غشای آسیب دیده را برداشته و فیبروز اپی رتینال چشم را از بین ببرد. عمل بسیار ظریف است و نیاز به دقت در کار پزشک دارد. از چند مرحله تشکیل شده است:

• در محل تشکیل فیبری، بدن زجاجیه برداشته می شود.
• بافت واقع در ناحیه مولکولی برداشته می شود.
• برای جلوگیری از جابجایی شبکیه، حجم از دست رفته با نمک پر می شود.

با نتیجه موفقیت آمیز مداخله جراحی، بیمار دوباره جهان اطراف خود را بدون اعوجاج غیرطبیعی می بیند.

گاهی ممکن است نیاز به عمل دوم باشد.

بهبود

با نتیجه موفقیت آمیز، بیمار در همان روز به خانه می رود. پزشک استفاده از داروهای ضد باکتری و ضد التهاب چشم را تجویز می کند. استفاده از آنها کمک می کند:

• کاهش خطر عفونت؛
• کاهش احتمال ادم؛
• جلوگیری از عوارض

• مراجعه دوره ای به پزشک؛
• توقف موقت رانندگی؛
• اجتناب از تماشای تلویزیون، مطالعه، استفاده از کامپیوتر؛
• بدون تاثیر مکانیکی روی چشم (اصطکاک، فشار، خراش).
• عینک آفتابی زدن

همچنین لازم به یادآوری است که نمی توان از ایجاد فیبروز اپی رتینال چشم جلوگیری کرد. هیچ روشی برای پیشگیری از این بیماری وجود ندارد. با این حال، تشخیص زودهنگام بیماری کاملاً امکان پذیر است. برای این منظور لازم است هر شش ماه یکبار توسط چشم پزشک معاینه شوید.

غشای اپی ماکولار یا فیبروز اپی رتینال نتیجه تجمع کلاژن است. در نتیجه، نوعی غشاء در سطح داخلی شبکیه در ناحیه مرکزی ظاهر می شود که منجر به اختلال بینایی می شود.

بیشترین حجم کره چشم روی ماده زجاجیه می افتد که آن نیز از ترکیبی ژله مانند تشکیل شده است. به همین دلیل، شکل کره چشم حفظ می شود. این شامل تعداد زیادی الیاف است که در یک انتها به شدت به شبکیه چشم چسبیده است. با گذشت زمان، حجم زجاجیه کاهش می یابد و کوچک می شود و سپس از سطح شبکیه دور می شود. اغلب این به هیچ عواقبی منجر نمی شود. با این حال، گاهی اوقات سطح شبکیه آسیب می بیند که باعث ایجاد فرآیندهای بازسازی می شود. در نتیجه، بافت اسکار تشکیل می شود که به شدت به شبکیه چشم چسبیده است. اگر بافت اسکار کوچک شود، شکل شبکیه نیز تغییر می کند. اگر در ناحیه مرکزی ماکولا قرار داشته باشد، وضوح دید مرکزی کاهش می یابد.

دلایل

دلیل اصلی تشکیل غشای اپی رتینال، حذف ماده زجاجیه از سطح شبکیه است. به طور معمول، چنین تغییراتی مشخصه بیماران بالای پنجاه سال است. خطر این آسیب شناسی با افزایش سن افزایش می یابد.

همچنین، فیبروز اپی رتینال می تواند پیامد بیماری های چشمی از جمله یووئیت، جداشدگی شبکیه باشد. خطر تشکیل غشای اپی ماکولار در بیماران مبتلا به دیابت شیرین (رتینوپاتی دیابتی) افزایش می یابد. یکی دیگر از علل این آسیب شناسی ضربه به کره چشم و همچنین درمان جراحی برای بیماری های چشمی است.

تظاهرات فیبروز اپی رتینال

با غشای اپی ماکولار، عملکرد بینایی مختل می شود، که به درجات مختلف (از انحرافات جزئی تا اختلال عملکرد شدید) آسیب می بیند. اغلب بیماران از کاهش وضوح تصویر و اعوجاج خطوط اطراف اشیاء شکایت دارند. همچنین ممکن است خواندن آن دشوار باشد، به خصوص چاپ کوچک، دیدن اشیاء کوچک برای بیماران دشوار می شود. نقطه کور ممکن است در اندازه افزایش یابد. اغلب، فیبروز اپی رتینال فقط در یک طرف قرار دارد و تغییرات پاتولوژیک در طول زمان پیشرفت نمی کند.

تشخیص فیبروز اپی رتینال

برای تشخیص بیماری کافی است افتالموسکوپی انجام شود و ساختارهای فوندوس به دقت بررسی شود. برای ایجاد تشخیص صحیح، باید آنژیوگرافی نیز انجام دهید. در موارد پیشرفته، تغییرات مختلفی از جمله ادم ماکولا تشخیص داده می شود.

آنژیوگرافی فلورسین اضافی به رد سایر آسیب شناسی های چشم کمک می کند. توموگرافی انسجام نوری همچنین می تواند برای اندازه گیری ضخامت ماکولا و جستجوی علائم ادم ماکولا انجام شود.

گزینه های درمانی برای فیبروز اپی رتینال

گاهی اوقات غشای اپی ماکولار نیازی به مداخله پزشکی ندارد. معمولاً این به یک نقص بینایی خفیف مربوط می شود. تمام انحرافات جزئی در نهایت نامرئی می شوند و بیمار توجه به آنها را متوقف می کند، زیرا آنها در زندگی او دخالت نمی کنند. روش های محافظه کارانه درمان که برای سایر بیماری های چشمی استفاده می شود، در این مورد، منجر به بهبود وضعیت نمی شود. گاهی اوقات بافت اسکار خود به خود از شبکیه جدا می شود که منجر به بازیابی بینایی می شود.

اگر فیبروز اپی رتینال با اختلال شدید عملکرد اندام های سیستم نوری همراه باشد و کیفیت زندگی بیمار کاهش یابد، درمان جراحی انجام می شود. بیشتر اوقات ویترکتومی تجویز می شود که در آن بخشی از ماده زجاجیه در ناحیه تشکیل غشاء برداشته می شود. این از جابجایی شبکیه جلوگیری می کند. به جای ماده حذف شده، محلول نمکی تزریق می شود. در نتیجه، شفافیت رسانه های نوری حفظ می شود و اختلال بینایی رخ نمی دهد. همراه با ماده جسم زجاجیه، بافت اسکار در ناحیه ماکولا نیز بریده می شود. قبل از شروع عمل بی حسی قطره ای موضعی انجام می شود. پس از برداشتن کانون پاتولوژیک، قطره های ضد التهابی و ضد باکتریایی چشمی تجویز می شود که باعث کاهش شدت ادم بعد از عمل و کاهش خطر ابتلا به عفونت ثانویه می شود.

اثربخشی عملیات بسیار بالا است، اما همیشه نمی توان عملکرد بصری را به طور کامل بازیابی کرد. اغلب، چنین مداخلاتی به صورت سرپایی انجام می شود، یعنی در شب بیمار می تواند کلینیک را ترک کند. دوره توانبخشی حدود سه ماه طول می کشد.

این سایت یک پورتال پزشکی برای مشاوره آنلاین پزشکان اطفال و بزرگسالان در تمامی تخصص ها می باشد. می توانید در مورد آن سوال بپرسید "فیبروز زجاجیه چشم"و مشاوره آنلاین رایگان با پزشک دریافت کنید.

سوالت را بپرس

پرسش و پاسخ در مورد: فیبروز زجاجیه چشم

2016-03-28 15:15:00

ناتالیا می پرسد:

سلام من 33 سال سن دارم در سال 2007 بینایی چشم چپم را به شدت از دست دادم انستیتو فیلاتوو در اودسا را ​​فهمیدم پس از تعدادی معاینات داگنوزیس قرار داده شد: نتیجه یووئیت، فیبروز زجاجیه غشای اپیترال، زجاجیه، اکستنشن قدیمی شبکیه با پارگی ماکولا. ما دو عمل را بعد از پمپاژ اول روغن سیلیکون و بعد از تامپوناد دوم گاز انجام دادیم. صورت به من ریخته شده است. چون عیوب وجود دارد. . اما این همیشه نیست. وقتی نور کمرنگ تر است برای من راحت تر است. من نگران این هستم که چشم سالم چه چیزی شروع می شود و 100% می بیند و مصنوعی را نصب می کند، آیا روی چشم سالم تأثیر می گذارد؟ آیا نقص بیشتری وجود خواهد داشت؟ آنها در حال رشد هستند اگر هرچه زودتر پاسخ دهید بسیار سپاسگزار خواهم بود. من اکنون از OPTICS FORIE، قطره دگزامتازون و قرص های آنیل کننده استفاده می کنم.

مسئول مولبنایا اوکسانا واسیلیوانا:

متاسفانه، با یک فرآیند التهابی طولانی مدت که منجر به عوارض شدید در یک چشم، به اصطلاح. التهاب سمپاتیک در چشم دوم، که باعث عواقب کمتری نمی شود. در چنین مواردی برای برداشتن چشم سمپاتیک - بیمار مراجعه می کنند. اما علت یووئیت در چشم چپ چیست؟ آیا برای HIV، سیتومگالوویروس و ویروس هرپس آزمایش داده اید؟

2012-11-01 15:50:02

آنتونینا می پرسد:

سلام. من 75 سال سن دارم. دیابت ملیتوس 20 ساله، الان انسولین، معاینه چشم پزشک را انجام دادم: چشم راست - عدسی کدر است، فیبروز زجاجیه، شبکیه چشم چسبیده است. آب مروارید.
رتینوپاتی دید 0.06 راست و چپ 0.10 درصد دید بعد از تعویض زجاجیه و عدسی چقدر است؟ و در مورد تعویض زجاجیه چقدر خطرناک است؟ اگر عمل منجر به بهبود بینایی نشود، آیا می توان حداقل از دست دادن آن جلوگیری کرد و چگونه؟ پیشاپیش از پاسخ شما سپاسگزارم

مسئول پروخواچوا النا استانیسلاوونا:

آنتونینا عزیز. عمل تعویض زجاجیه به خودی خود پیچیده و پرخطر است، پیش بینی حدت بینایی پس از درمان جراحی در مورد شما دشوار است. اما اگر این عمل انجام نشود، جداشدگی کششی شبکیه به دلیل وجود نوارهای فیبری در بدن زجاجیه رخ می دهد که در این صورت پیش آگهی بینایی حتی پس از عمل نیز مشکوک است.

2011-06-17 22:02:09

جولیا می پرسد:

سلام من 1.5 سال پیش بچه ای به دنیا آوردم با یووئیت، پارگی شبکیه، فیبروز زجاجیه، در کل یک چشم نمی بیند، بعد از تولد برای سیتومگالوویروس بررسی شد، آنالیز منفی بود، اما قبل از بارداری متوجه شدم تاول هایی به شکل تبخال روی اندام تناسلی من وجود دارد، اما دکترها به این موضوع توجه نکردند و چیزی نگفتند، لطفاً به من بگویید که آیا فرصتی برای زایمان دارم و برای این کار چه باید کرد. ؟ با تشکر

مسئول سرپنینووا ایرینا ویکتورونا:

ظهر بخیر حتما مشاوره ژنتیک پزشکی انجام دهید آزمایش خون برای Ig M, Ig G و avidity Ig G به CMV, Herpes vir, toxoplasmosis, سرخجه.با PCR از نظر کلامیدیا، مایکوپلاسموز، اوره پلاسموز بررسی کنید.

2010-05-08 12:33:14

تاتیانا می پرسد:

عصر بخیر. من از بچگی فیبروز زجاجیه دارم، البته در چشم چپم نمی بینم. بلمو قرنیه، آیا از نظر زیبایی چشم اندازی وجود دارد (معلوم است که بینش اتفاق نمی افتد)؟ من یک دختر جوان هستم، بنابراین این برای من بسیار مهم است. من واقعا به جواب امیدوارم

مسئول اوریانوا اوکسانا سرگیونا:

پیوند قرنیه امکان پذیر است، اما پیش آگهی پیوند شفاف (نتیجه زیبایی) به وضعیت اولیه چشم بستگی دارد که از نکات بسیار مهم آن فشار داخل چشمی و وجود عروق (رگ های تازه تشکیل شده) در قرنیه می باشد. بنابراین، برای ارزیابی پیش آگهی پیوند، مشاوره حضوری در بخش مربوط به پیوند قرنیه ضروری است.

2009-09-08 19:25:59

لیزا می پرسد:

عصر بخیر. برادر من یک ماه پیش از ناحیه چشم چپ آسیب نافذی دریافت کرد (پیچ گوشتی از پایین 2.5 سانتی متر فرو رفت). یک عمل انجام شد، چشم دست نخورده باقی ماند، اما چیزی نمی بیند، ادراک نور تا حدی با یک پیش بینی نادرست حفظ می شود، میدان دید وجود ندارد. تشخیص: فیبروز زجاجیه، جداشدگی شبکیه. به او پیشنهاد می شود که تحت عمل جراحی قرار گیرد، اما آنها می گویند که بعد از آن به هر حال بینایی او بازیابی نمی شود. من می خواهم در مورد این عمل بیشتر بدانم و آیا انجام آن فایده ای دارد؟ در صورت عدم انجام عمل چشم چه خطری را تهدید می کند؟ آیا با چنین تشخیصی خطری برای چشم سالم وجود دارد؟

1

ارتباط. فیبروز بدن زجاجیه نتیجه هموفتالمی است و همچنین با یووئیت با منشاء مختلف ایجاد می شود که به طور قابل توجهی باعث کاهش حدت بینایی می شود.
خونریزی های داخل زجاجیه در 27 درصد موارد منجر به اختلالات عملکردی و در 7-5 درصد منجر به مرگ آناتومیکی چشم می شود. خون و فرآورده های پوسیدگی آن که به مدت طولانی در بدن زجاجیه هستند، بر ساختارهای مختلف شبکیه اثر سمی می گذارند و در نتیجه تغییرات غیرقابل برگشتی در آنها ایجاد می شود. علاوه بر این، سازماندهی نه تنها خونریزی ها، بلکه تغییرات التهابی در دستگاه یووه نیز منجر به تشکیل لنگرها و جداشدگی کششی شبکیه می شود. بنابراین، درمان به موقع تغییرات فیبری در بدن زجاجیه یک مشکل فوری است.
تا به امروز، دو راه برای درمان فیبروز زجاجیه وجود دارد: محافظه کارانه و جراحی. درمان محافظه کارانه با هدف تسریع در جذب عناصر بافت همبند در بدن زجاجیه انجام می شود، با این حال، زمان زیادی طول می کشد و نتیجه نهایی مشخص نیست. با ویترکتومی، یک اثر سریع مشاهده می شود و زمانی که تغییرات فیبروتیک با سندرم کشش و جدا شدن شبکیه همراه باشد، روش اصلی است. لازم به ذکر است که احتمال بروز عوارض در مداخلات ویترورتینال بین 15 تا 46 درصد است.
در این راستا، به نظر می‌رسد که جستجو برای روش‌های جدید تأثیرگذاری روی بدن زجاجیه تغییریافته بدون باز کردن کره چشم به عنوان یک درمان غیرتهاجمی مرتبط باشد.

هدفتحقیق: تعیین امکان و اثربخشی لیزر ویترولیز Nd:YAG در بیماران مبتلا به فیبروز زجاجیه با منشاء مختلف.

مواد و روش ها. برای قرار گرفتن در معرض لیزر Nd:YAG، از دستگاه لیزر Visulas-YAG II ساخت کارل زایس (آلمان) استفاده شد. انرژی پالس 0.8-9.2 میلی ژول، تعداد پالس از 2 تا 150، تعداد جلسات 3-12. معیار پایان جلسه، وضعیت جسم زجاجیه - اشباع با قطعات فیبری تخریب شده و نزدیک شدن آنها به مرزهای بیرونی حفره زجاجیه یا کل انرژی نوردهی لیزر Nd:YAG تا 700 میلی ژول بود که به صورت تجربی محاسبه شد. مطالعات.
تاثیر لیزر Nd:YAG بر روی بدن زجاجیه پس از معاینه بالینی و تعیین محل فیبروز با روش‌های بررسی اولتراسوند (حجم، دانسیته آکوستیک) در زمینه حداکثر میدریاز به صورت سرپایی و تحت بی‌حسی موضعی بر روی بیمار انجام شد. در صورت لزوم، جلسه تکرار شد و انرژی نوردهی لیزر Nd:YAG از ذخیره (بدون آسیب رساندن به فیبرهای زجاجیه) به تخریب سازندهای مخرب افزایش یافت. بین جلسات قرار گرفتن در معرض لیزر YAG، درمان محافظه کارانه از جمله تجویز موضعی کورتیکواستروئیدها، فیبرینولیتیک ها و در صورت لزوم داروهای هموستاتیک و همچنین کنترل اجباری IOP انجام شد.
قرار گرفتن در معرض لیزر Nd:YAG بر روی 15 بیمار (15 چشم) 30 تا 67 سال (میانگین سنی 47.5 سال) انجام شد. حدت بینایی در محدوده 0.01-0.3 بود. بیماران به 2 گروه تقسیم شدند: گروه 1 - 5 بیمار (5 چشم) با فیبروز تشکیل شده در زمینه هموفتالمی، نسخه 3 تا 6 ماهه، گروه 2 - 10 نفر (10 چشم) - فیبروز تشکیل شده در زمینه هموفتالمی فرآیند التهابی uveal منتقل شده است. درمان محافظه کارانه قبلی در هر دو گروه تأثیر مثبتی نداشت.

نتایجو بحث. بعد از درمان در گروه 1، در 3 بیمار تا 0.4 افزایش حدت بینایی مشاهده شد، در 1 بیمار حدت بینایی تغییر نکرد (0.05)، در یک بیمار به 0.6 افزایش یافت و سپس به دلیل کاهش به 0.2 کاهش یافت. عود هموفتالمی، اما به طور قابل توجهی در مقایسه با پایه (0.04) بیشتر بود. پس از اتمام درمان با لیزر ویترئولیز Nd:YAG، 3 بیمار توانستند تحت انعقاد لیزر پان رتینال قرار گیرند. در گروه دوم، افزایش حدت بینایی در 5 بیمار به میزان 0.3-0.4، در 2 بیمار 0.1-0.2 افزایش یافت و در 3 بیمار به دلیل وجود تغییرات سیکاتریسیال در ناحیه ماکولا، حدت بینایی تغییر نکرد. فقط پس از درمان پیچیده تشخیص داده می شود. بنابراین، افزایش در حدت بینایی در 12 بیمار مبتلا به فیبروز زجاجیه با منشاء مختلف به دست آمد.

نتیجه گیری:
1. لیزر ویترئولیز Nd:YAG در بیماران مبتلا به فیبروز زجاجیه با علل مختلف قابل استفاده است.
2. اثر لیزر Nd:YAG بر فیبروز زجاجیه منجر به تخریب بافت همبند، افزایش تحرک بدن زجاجیه با افزایش اثر درمان محافظه کارانه می شود.
3. لیزر ویترئولیز Nd:YAG باید با احتیاط انجام شود، زیرا یووئیت و/یا هموفتالموس ممکن است در طول درمان عود کنند.

صفحه منبع: 82

دژنراسیون ماکولا وابسته به سن یکی از دلایل اصلی از دست دادن بینایی مرکزی در جمعیت بزرگسال است. افزایش امید به زندگی افراد و بهبود کیفیت تشخیص، این بیماری را در رتبه اول در بین علل کاهش بینایی مداوم قرار می دهد.

علل شروع و پیشرفت این بیماری هنوز به خوبی شناخته نشده است و در حال حاضر تمام تلاش پزشکان فقط برای تثبیت روند آسیب شناختی و عملکردهای بینایی است.

این بیماری شامل مجموعه ای از تغییرات پاتولوژیک در ناحیه مرکزی شبکیه مرتبط با سن است که می تواند به مراحل یا اشکال تقسیم شود. بسته به شکل و دوره AMD، روش های درمانی مختلفی ارائه می شود. تمام درمان‌های AMD مبتنی بر تشخیص زودهنگام و دقیق است، بنابراین، در مراحل اولیه بیماری، درمان کافی می‌تواند پیشرفت را متوقف کند و فعالیت‌های فعال نوشتن و خواندن بیماران ما را برای سال‌ها طولانی کند.

اشکال غیر اگزوداتیو AMD مرحله اولیه بیماری، دوره پیش سازها هستند. به عنوان یک قاعده، اختلال بینایی رخ نمی دهد. در این مرحله مشاهده پویا، آنتی اکسیدان ها و رتینو محافظ ها در قالب مکمل های غذایی اهمیت دارند.

اشکال آتروفیک AMD به کندی ایجاد می شود، اما به ناچار منجر به از دست دادن بینایی مرکزی می شود. به عنوان یک قاعده، این بیماری در هر دو چشم، احتمالاً با درجات مختلف شدت، یافت می شود. در حال حاضر، دوره های دوره ای درمان عروقی و محافظت از شبکیه (بهبود تغذیه شبکیه) به عنوان یک درمان انجام می شود. به بیماران توصیه می شود در بیرون از منزل از عینک آفتابی استفاده کنند.

اشکال اگزوداتیو AMD با یک دوره شدید و کاهش شدید بینایی مشخص می شود. در ابتدا، قبل از از دست دادن بینایی مرکزی، بیماران متوجه انحنای خطوط اشیاء، خطوط مستقیم، متن می شوند. انجام کارهای کوچک در فاصله نزدیک به چشم (خیاطی، بافندگی، خواندن و نوشتن) روز به روز دشوارتر می شود. دلیل آن رشد سریع و فعالیت زیاد عروق تازه تشکیل شده در زیر شبکیه است. عروق تازه تشکیل شده دارای یک دیواره نازک قابل نفوذ هستند که در نهایت منجر به ادم (جمع شدن مایع در زیر شبکیه) و خونریزی در ناحیه مرکزی شبکیه می شود. در مرحله پایانی AMD، عملکردهای بینایی مرکزی به دلیل ایجاد آتروفی یا اسکار از بین می رود، دید محیطی، به عنوان یک قاعده، بدون تاثیر باقی می ماند. تمام تلاش ها در درمان AMD اگزوداتیو با هدف مبارزه با عروق تازه تشکیل شده است. در حال حاضر، استفاده از داروهای ضد VEGF به طور گسترده انجام شده است.

فیبروز ماکولا اپی رتینال

فیبروز ماکولا اپی رتینال می تواند هم یک بیماری اولیه شبکیه و هم پیامد (عارضه) سایر بیماری های چشمی (التهاب، عروق، تروما و غیره) باشد.

اغلب، فیبروز ماکولا اولیه اپی رتینال پس از 50 سال رخ می دهد، اما اخیراً گرایشی به سمت "جوان سازی" وجود دارد. این بیماری با ظاهر شدن یک غشاء (لایه نازک) روی سطح شبکیه، معمولاً در ناحیه مرکزی یا نزدیک آن شروع می شود. انقباض غشاء باعث چروک شدن و تغییر شکل شبکیه زیرین می شود و با ضخیم شدن غشاء، تغییر شکل واضح و حتی جدا شدن نسبی صاف شبکیه رخ می دهد.

در مراحل اولیه رشد، فیبروز اپی رتینال بدون علامت است. این وضعیت نیازی به مداخله ندارد، مشاهده پویا کافی است. همانطور که پیشرفت پیشرفت می کند، ممکن است انحنای خطوط کلی اشیا و خطوط مستقیم و کاهش قابل توجهی در حدت بینایی وجود داشته باشد. در چنین مواردی، انجام مداخله جراحی - جداسازی و برداشتن غشاء توصیه می شود.

در موارد نادر، غشاء می تواند خود به خود کنده شود، که منجر به ناپدید شدن همه علائم می شود.

سوراخ ماکولا ایدیوپاتیک یک نقص بافتی نافذ در مرکز شبکیه است. معمولا در سنین بالای 60 سال رخ می دهد. دلیل آن در کشش غشای هیالوئید خلفی لایه برداری شده است که به مرکز شبکیه ثابت شده است. این بیماری در مراحل اولیه ایجاد می شود و در مراحل اولیه بدون علامت است. در مراحل بعدی، بیمار یک نقطه سیاه را در جلوی چشم مشاهده می کند که اغلب به طور تصادفی هنگام بستن چشم سالم تشخیص داده می شود. دید محیطی تحت تأثیر قرار نمی گیرد. معاینه شبکیه به تنهایی اغلب برای تشخیص کافی است؛ توموگرافی انسجام نوری ممکن است برای مستندسازی تشخیص و روشن شدن مرحله مورد نیاز باشد. در مرحله اول بیماری - تهدید تشکیل سوراخ ماکولا - هیچ درمانی انجام نمی شود، زیرا در این مرحله می تواند رگرسیون خود به خودی رخ دهد. در مراحل بعدی، مداخله جراحی نشان داده می شود - ویترکتومی خلفی با حذف عامل کشش.

کوریورتینوپاتی سروزی مرکزی

این یک آسیب شناسی شایع فوندوس است که عمدتاً بیماران جوان را تحت تأثیر قرار می دهد. این بیماری ایدیوپاتیک است و تاکنون بسیاری از علل و پیشرفت این بیماری نامشخص است. بینایی معمولاً به شدت تحت تأثیر قرار نمی گیرد. بیماران اغلب از تاری دید در یک چشم، ظاهر انحنای خطوط اشیا و خطوط مستقیم شکایت دارند. تشخیص هیچ مشکلی ایجاد نمی کند، با این حال، برای تعیین تاکتیک های بیشتر درمان بیمار، آنژیوگرافی فلورسین نشان داده شده است. این بستگی به نتایج این معاینه دارد که آیا مشاهده ساده و درمان محافظه کارانه، درمان با لیزر یا تجویز داخل زجاجیه یک داروی ضد VEGF به شما پیشنهاد می شود.

ریتینوپاتی دیابتی

آسیب به اندام بینایی در دیابت ملیتوس جایگاه ویژه ای را اشغال می کند، زیرا به طور قابل توجهی بر کیفیت زندگی افراد تأثیر می گذارد. علاوه بر این، از بین تمام تظاهرات بالینی آسیب چشم دیابتی، رتینوپاتی خطرناک ترین است، که علت اصلی کاهش پیشرونده و غیرقابل برگشت بینایی تا نابینایی است، که در بیماران دیابتی 25 برابر بیشتر از جمعیت عمومی رخ می دهد.

عامل اصلی در ایجاد و پیشرفت DR هیپرگلیسمی مزمن است، به عنوان مثال. سطح قند بالا

در حال حاضر در اکثر کشورهای اروپایی از طبقه بندی استفاده می شود که طبق آن سه شکل اصلی رتینوپاتی وجود دارد:

• رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو؛
• رتینوپاتی پیش پرولیفراتیو؛
• رتینوپاتی پرولیفراتیو

کاهش حدت بینایی در آسیب شبکیه دیابتی به سه دلیل رخ می دهد. اولاً، به دلیل وجود ماکولوپاتی (ادم شبکیه در ناحیه مرکزی)، دید مرکزی ممکن است دچار مشکل شود. ثانیا، در مرحله رتینوپاتی پرولیفراتیو، خونریزی هایی که از عروق تازه تشکیل شده ناشی می شوند، باعث بدتر شدن شدید بینایی می شوند. سوم، تشکیل، رشد و انقباض بافت فیبروواسکولار منجر به جداشدگی کششی شبکیه می‌شود که منجر به از دست دادن بینایی شدید و اغلب غیرقابل برگشت می‌شود.

تشخیص به موقع اولین تظاهرات دیابت چشمی است اولویت، از آنجایی که در مراحل بعدی فرآیند، درمان در حال حاضر امیدبخش نیست.

با این حال، در مراحل اولیه دیابت چشم، تغییرات پاتولوژیک در شبکیه چشم با اختلالات بینایی همراه نیست، بنابراین خود بیماران معمولا دیر به دنبال کمک پزشکی هستند. در این راستا، مسئولیت بزرگی بر عهده کار نظارت چشم پزشکی و بر گردن خود بیمار است که نگرش جدی و رویکرد مسئولانه او به کاهش خطر موجود از دست دادن بینایی در دیابت چشم کمک می کند.

دو جهت اصلی در درمان ضایعات شبکیه دیابتی وجود دارد:

پایدارترین جبران دیابت و درمان مستقیم رتینوپاتی دیابتی.

انعقاد نوری لیزری شبکیه تنها درمان موثر برای رتینوپاتی دیابتی است. انعقاد لیزر در ضایعات شبکیه دیابتی با هدف تثبیت روند انجام می شود و همیشه افزایش حدت بینایی حاصل نمی شود. در رتینوپاتی پرولیفراتیو شدید با ایجاد خونریزی های مکرر زجاجیه و جدا شدن کششی شبکیه، انعقاد لیزر بیهوده است. در چنین مواردی، درمان جراحی - ویترکتومی ممکن است اندیکاسیون داشته باشد.

با ماکولوپاتی مداوم، طرح هایی برای تجویز داخل زجاجیه ای یک داروی ضد VEGF در حال توسعه است.

کت های رتینیت

بیماری کت یک بیماری مادرزادی است که معمولاً در دوران کودکی در پسران ظاهر می شود و یک چشم را درگیر می کند. اکثر موارد قبل از 20 سالگی تشخیص داده می شوند و در پایان دهه اول به اوج تشخیص می رسند.

دلیل درمان ممکن است استرابیسم، لکوکوری یا قرمزی چشم به شکل بسیار پیشرفته باشد. کودکان بزرگتر و کمتر بزرگسالان ممکن است از کاهش حدت بینایی در یک چشم شکایت داشته باشند.

تشخیص معمولاً بر اساس معاینه فوندوس است - سیکلوسکوپی گاهی ممکن است به آنژیوگرافی فلورسین نیاز داشته باشد.

در موارد خفیف بیماری، مشاهده پویا کافی است - معاینات هر شش ماه یکبار. با یک دوره پیشرونده، جلسات متعدد و مکرر انعقاد لیزر نشان داده می شود و نظارت دقیق تری لازم است، زیرا عود بیماری در عرض 5 سال پس از پسرفت کامل امکان پذیر است. با یک مرحله گسترده از بیماری با ایجاد جداشدگی شبکیه، درمان جراحی نشان داده می شود.

بیماری ایلس

این بیماری از سال 1880 شناخته شده است، زمانی که وقوع خونریزی های مکرر در بدن زجاجیه برای اولین بار در افراد جوان در زمینه سلامت کامل توصیف شد.

بیماری ایلز التهاب مزمن عروق محیطی شبکیه است که با خونریزی های مکرر و کاهش تدریجی بینایی همراه است. این بیماری عمدتاً مردان میانسال را درگیر می کند و معمولاً دو طرفه است.

بیماران از ظاهر "مگس"های شناور یا کاهش حدت بینایی در یک چشم شکایت دارند. در موارد شدید، خونریزی های مکرر منجر به جداشدگی شبکیه کششی و گلوکوم نئوواسکولار ثانویه می شود.

هیچ درمان دارویی برای بیماری ایلز وجود ندارد. هورمون درمانی معمولا موثر نیست. تنها روش موثر درمان، انعقاد به موقع لیزر شبکیه است که امکان تثبیت روند پاتولوژیک و حفظ دید باقی مانده را فراهم می کند.

در برخی موارد، زمانی که جداشدگی شبکیه رخ می دهد، نیاز به درمان جراحی وجود دارد.

معاینه فوندوس - سیکلوسکوپی باید سالانه انجام شود. یک مورد عود بیماری ده ها سال پس از تثبیت ظاهری روند شرح داده شده است.

ترومبوز ورید مرکزی شبکیه یا شاخه های آن

این وضعیت یک اختلال حاد گردش خون در ورید مرکزی شبکیه یا شاخه های آن است که از دست دادن بینایی غیر قابل برگشت را تهدید می کند.

این بیماری معمولاً در افراد بالای 50 سال در زمینه فشار خون شریانی، دیابت شیرین، آترواسکلروز، ترومبوفیلی و سایر بیماری های خونی رخ می دهد.

معمولاً بیماران به کاهش شدید بینایی یک طرفه، بدون درد و شدید که در پس زمینه فشار خون بالا، پس از استرس جسمی یا عاطفی، پس از گرمازدگی یا نوشیدن الکل رخ می دهد، توجه می کنند. به عنوان یک قاعده، بیماران می توانند به وضوح نشان دهند که بینایی کاهش یافته است. بسته به محلی سازی فرآیند، ممکن است شکایاتی در مورد ظاهر شدن یک نقطه در جلوی چشم، ظهور یا افزایش "مگس های شناور"، از دست دادن میدان های بینایی و اعوجاج خطوط اشیا وجود داشته باشد.

درمان باید بلافاصله شروع شود. این یک وضعیت اورژانسی است که نیاز به بستری فوری دارد. بهترین اثر با درمان به موقع و جامع بیمار مشاهده خواهد شد، پیش آگهی بینایی تا حد زیادی به حدت بینایی در زمان درمان بستگی دارد. برای حل کردن ترومبی که ورید را مسدود می کند، از داروهای ترومبولیتیک استفاده می شود که فقط در هفت روز اول از شروع بیماری موثر است. در آینده هیچ تاثیری از استفاده آنها نخواهد بود.

جهت دیگر درمان پیچیده کاهش حداکثر فشار داخل چشم، درمان قابل جذب و آنتی اکسیدان ها است. در صورت وجود ادم منتشر در مرکز شبکیه، موضوع انعقاد لیزر شبکه ای در حال تصمیم گیری است. اخیراً تجویز داخل زجاجیه ای یک داروی ضد VEGF به عنوان روشی برای درمان ادم ماکولا با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است.

با تهدید ظهور عروق تازه تشکیل شده به دلیل ایسکمی طولانی شبکیه و ایجاد گلوکوم نئوواسکولار، به عنوان عارضه ترومبوز ورید مرکزی شبکیه، باید انعقاد لیزر پان رتینال شبکیه انجام شود که در چندین جلسه هدف از لیزر درمانی بهبود عملکرد بینایی نیست، بلکه جلوگیری از ایجاد گلوکوم نئوواسکولار است.

انسداد شریان مرکزی شبکیه

این بیماری انسداد حاد گردش خون در شریان مرکزی شبکیه توسط یک ترومبوز است. معمولا در افراد بالای 60 سال رخ می دهد. توسعه این بیماری بر اساس دلایل مختلفی است که مهمترین آنها عبارتند از:

• فشار خون شریانی؛
• آترواسکلروز؛
• آسیب شناسی دریچه های قلب؛
• تومورها؛
• آسیب چشم؛
• بیماری های سیستمیک

به عنوان یک قاعده، بیماران از دست دادن بینایی حاد یک طرفه و بدون درد را گزارش می کنند که در عرض چند ثانیه ایجاد می شود. گاهی اوقات قبل از از دست دادن کامل بینایی، دوره هایی از از دست دادن بینایی گذرا وجود دارد.

پیش آگهی بینایی در آینده معمولا نامطلوب است. در بیشتر موارد، حدت بینایی در سطح ادراک نور باقی می ماند. استثنا در مورد خون رسانی اضافی به ناحیه حفره مرکزی شبکیه شریان مژیکورتینال است، زمانی که می توان حدت بینایی را به حالت اولیه بازگرداند، اما با این وجود تلفات قابل توجهی در زمینه های بینایی وجود دارد.

هیچ درمان اثبات شده ای برای حدت بینایی وجود ندارد، اما این یک اورژانس چشمی است و از نظر تئوری، جابجایی به موقع ترومبوز ممکن است از تغییرات دائمی بینایی جلوگیری کند. تلاش برای جابجایی ترومبوز در 48 ساعت اول پس از شروع بیماری منطقی است. بنابراین در این صورت لازم است برای کمک فوری به چشم پزشک مراجعه کرد و در مرحله کمک های اولیه کره چشم را ماساژ داد که هدف آن ابتدا باعث ریزش مجرای رگ و سپس به شدت می شود. آن را گسترش دهید. در صورت لزوم، بیمار می تواند به تنهایی کره چشم را با استفاده از تکنیک زیر ماساژ دهد.

1. سر بیمار باید پایین باشد تا از بدتر شدن نسبی ارتواستاتیک جریان خون به شبکیه جلوگیری شود.
2. انگشتان دست از طریق پلک بسته روی کره چشم فشار داده می شوند.
3. کره چشم ابتدا به صورت ضعیف وارد مدار می شود، سپس با تشدید و پس از 3-5 ثانیه به طور ناگهانی رها می شود.
4. پس از چند ثانیه، روند تکرار می شود.

نوروپاتی ایسکمیک قدامی و خلفی

بیماری که بیشتر در افراد مسن دیده می شود. این بیماری بر اساس انفارکتوس جزئی یا کامل سر عصب بینایی یا قسمت رترولامیلاری آن است که در اثر انسداد عروق تامین کننده عصب بینایی ایجاد می شود.

عوامل خطر برای ایجاد فشار خون شریانی، دیابت شیرین، کلسترول خون بالا، کلاژنوز، سندرم آنتی فسفولیپید، هیپرهموسیستئینمی، حالت های افت فشار ناگهانی و غیره است.

شروع بیماری اغلب با از دست دادن ناگهانی یک طرفه یا کاهش قابل توجه بینایی بدون هیچ گونه اختلال بینایی قبلی ظاهر می شود. کاهش بینایی معمولاً با بیدار شدن از خواب تشخیص داده می شود که نشان دهنده ارتباط احتمالی با افت فشار خون شبانه است.

مراقبت های پزشکی با هدف بازیابی و بهبود گردش خون در سیستم تامین کننده عصب بینایی و جلوگیری از ایجاد آتروفی کامل عصب بینایی انجام می شود.

دیسک نوری متراکم

دیسک بینایی احتقانی با ادمی مشخص می شود که در پس زمینه افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود. یک دیسک راکد تقریبا همیشه دو طرفه است. معمولاً اختلالات بینایی فقط در مرحله آتروفی عصب بینایی (بسیار پیشرفته) ظاهر می شود، بنابراین اغلب احتقان دیسک بینایی یک یافته تشخیصی در طول معاینه توسط چشم پزشک است.

تظاهرات بالینی افزایش فشار داخل جمجمه ممکن است شامل سردرد، تهوع و استفراغ ناگهانی، اختلال در هوشیاری، دوره های گذرا تاری دید و دوبینی باشد.

علل افزایش فشار داخل جمجمه:

• انسداد سیستم بطنی (مادرزادی یا اکتسابی)
• توده های حجمی داخل جمجمه، از جمله هماتوم
• مننژیت، خونریزی زیر عنکبوتیه، تروما همراه با ادم منتشر مغزی
• فشار خون شریانی سیستمیک شدید
• فشار خون داخل جمجمه ایدیوپاتیک
• ترشح بیش از حد مایع مغزی نخاعی توسط تومور شبکه کوروئید مغز.

همه بیماران مبتلا به احتقان دیسک باید توسط متخصص مغز و اعصاب و جراح مغز و اعصاب ارزیابی شوند تا توده های داخل جمجمه را رد کنند.

نوریت بینایی

نوریت بینایی ضایعه ای است که در عصب بینایی به دلیل یک فرآیند التهابی، عفونی یا دمیلینه کننده ایجاد می شود.

نوریت دمیلینه کننده بیشتر در مولتیپل اسکلروزیس دیده می شود. شروع بیماری با کاهش یک طرفه تحت حاد بینایی آشکار می شود. گاهی اوقات کاهش بینایی با جرقه های سفید یا رنگی یا جرقه همراه است. اغلب در هنگام حرکت چشم درد یا ناراحتی وجود دارد که قبل از از دست دادن بینایی است و معمولاً چند روز طول می کشد. در بیشتر موارد، نقص در میدان دید ظاهر می شود.

بدتر شدن عملکرد بینایی از چند روز تا دو هفته طول می کشد، بازیابی بیشتر بینایی در عرض شش ماه اتفاق می افتد. با حملات مکرر، آتروفی عصب بینایی ایجاد می شود.

علیرغم این واقعیت که برخی از بیماران مبتلا به نوریت بینایی علائمی از یک بیماری دمیلینه کننده سیستمیک قابل تشخیص بالینی ندارند، مجموعه مشاهدات زیر نشان دهنده ارتباط نزدیک نوریت بینایی با مولتیپل اسکلروزیس است.

در بیماران مبتلا به نوریت اپتیک و در ابتدا MRI مغز طبیعی، خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس طی 5 سال آینده 16 درصد است و در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس ایجاد شده، نوریت بینایی در 70 درصد موارد ایجاد می شود.

با توجه به تمام موارد فوق، هنگام تشخیص نوریت بینایی، پزشک قطعا شما را به MRI مغز ارجاع می دهد.

درمان پیشنهادی با داروهای هورمونی و اینترفرون به شما امکان می دهد تا بهبودی را تا 2-3 هفته تسریع کنید. با این حال، درمان بر حدت بینایی نهایی تأثیر نمی گذارد.

نوریت بینایی در بیماری های عفونی بسیار کمتر دیده می شود. علت ممکن است بیماری های سینوس های پارانازال باشد. چنین نوریتی با دوره های مکرر از دست دادن بینایی یک طرفه، سردردهای شدید و علائم سینوزیت مشخص می شود. در این مورد، درمان همراه با متخصص گوش و حلق و بینی انجام می شود. درمان - استفاده موضعی و سیستمیک از آنتی بیوتیک ها.

علت اصلی نوریت اپتیک پاراعفونی یک عفونت ویروسی است. علاوه بر این، می تواند پس از واکسیناسیون ایجاد شود. در کودکان، این شکل از نوریت بسیار شایع تر از بزرگسالان است. این بیماری معمولاً 1-3 هفته پس از عفونت ویروسی ایجاد می شود و از دست دادن بینایی با علائم عصبی (سردرد، آتاکسی) همراه است.

به عنوان یک قاعده، به دلیل پیش آگهی مطلوب، نیازی به درمان نیست که نشان دهنده بهبود سریع عملکردهای بینایی است. با این حال، با ضایعات شدید یا دو طرفه، درمان هورمونی اندیکاسیون دارد.

بیماری های التهابی کوریورتینال (کوریورتینیت)

علل کوریورتینیت می تواند عفونی و غیر عفونی باشد.

اغلب، این بیماری در بزرگسالان جوان و سالم که با شکایت از کاهش بینایی و شناور شدن جلوی چشم، فتوفوبیا به پزشک مراجعه می‌کنند، تشخیص داده می‌شود. هنگامی که کانون التهاب در ناحیه مرکزی شبکیه قرار می گیرد، دید مرکزی به طور قابل توجهی آسیب می بیند.

علاوه بر توکسوپلاسموز، یک علت عفونی کوریورتینیت می تواند: توکسوکاریازیس، سیتومگالوویروس، ویروس هرپس، سیفلیس ثانویه، کاندیدیاز، هیستوپلاسموز، سل باشد.

با تشخیص قابل اعتماد ثابت شده، تایید شده توسط روش های آزمایشگاهی تحقیقات، درمان توسط متخصص بیماری های عفونی انجام می شود.

بیماری های دیستروفیک و دژنراتیو ارثی شبکیه چشم

رتینیت پیگمانتوزا گروهی از بیماری‌های دیستروفیک ارثی شبکیه است که به طور ذهنی با شب کوری و از دست دادن بینایی محیطی مشخص می‌شود. تقریباً یک چهارم بیماران در طول زندگی خود دقت بینایی و توانایی خواندن بالایی دارند. با این حال، معاینه سالانه برای تشخیص کاهش قابل توجه در حدت بینایی ضروری است، که ممکن است به دلیل یک علت بالقوه قابل درمان، مانند ادم ماکولا کیستیک یا آب مروارید باشد.

بیماری استارگارد شایع ترین شکل دیستروفی شبکیه ارثی ژنتیکی است که در نوجوانی رخ می دهد. شروع بیماری در سن 10-20 سالگی رخ می دهد. کاهش تدریجی دو طرفه در دید مرکزی وجود دارد. اکثر بیماران حدت بینایی متوسط ​​را در حداقل یک چشم حفظ می کنند.

بیماری بست یک بیماری دیستروفیک ارثی نادر شبکیه است. این بیماری معمولاً در پنج مرحله به آرامی پیشرفت می کند و به آتروفی ماکولا با از دست دادن بینایی مرکزی ختم می شود. به طور کلی، پیش آگهی بسیار خوب است، زیرا اکثر بیماران بینایی خواندن کافی را در حداقل یک چشم در طول زندگی خود حفظ می کنند. اگر کاهش شدید بینایی وجود داشته باشد، معمولاً به آرامی رخ می دهد و پس از 40 سال شروع می شود.

آلبینیسم گروهی از بیماری‌های ارثی ژنتیکی است که مبتنی بر نقض سنتز رنگدانه ملانین است و می‌تواند با یک ضایعه چشمی منفرد (زالی چشمی) یا یک ضایعه سیستمیک چشم، پوست و مو مشخص شود.

علائم بالینی مهم هستند

• حدت بینایی کم
• نیستاگموس افقی آونگ
• رنگ قرمز عنبیه.

هیچ درمان پاتوژنتیکی برای بیماری های ارثی شبکیه وجود ندارد. نظر و چندین کار تجربی و بالینی وجود دارد که نشان دهنده پویایی مثبت و تثبیت روند دیستروفیک شبکیه با استفاده دوره ای از آماده سازی - تنظیم کننده های زیستی بافت است.

دفع شبکیه

این جدایی شبکیه از اپیتلیوم رنگدانه زیرین است. انواع اصلی جداشدگی شبکیه: رگماتوژن، اگزوداتیو، کشش.

جداشدگی رگماتوژن شبکیه برای بار دوم در پس زمینه پارگی شبکیه رخ می دهد که در نتیجه مایع از جسم زجاجیه وارد زیر شبکیه می شود. شکستگی شبکیه یک بیماری شایع است که اغلب با نزدیک بینی، کاذب و پس از ضربه اتفاق می افتد. در بسیاری از موارد، پارگی ها دوطرفه و چندگانه هستند که در پس زمینه ناهنجاری های دژنراتیو، ناهنجاری های رشدی و تروما رخ می دهند.

بسیاری از پارگی‌ها بدون علامت هستند، گاهی اوقات پارگی‌ها با شناورهای جلوی چشم و جرقه‌های نور آشکار می‌شوند، بدون اینکه بر حدت بینایی تأثیر بگذارند. با این حال، اگر جداشدگی شبکیه ایجاد شود، میدان بینایی پیشرونده از دست می‌رود.

حدود 60٪ از تمام پارگی ها در پس زمینه تغییرات خاص - دژنراسیون محیطی رخ می دهد. اینها از نظر پاتولوژیک نواحی نازک شبکیه هستند که در آنها به طور خود به خود شکستگی ایجاد می شود. دژنراسیون های محیطی شبکیه مستعد جداشدگی شبکیه (اتموئید، "علامت حلزونی"، رتینوسکیزیس دژنراتیو) و همچنین شکستگی ها برای جلوگیری از جداشدگی رگماتوژن شبکیه تحت انعقاد لیزری قرار می گیرند.

جداشدگی های رگماتوژن در معرض درمان جراحی هستند و پیش آگهی بعد از عمل برای بینایی به مدت زمان بیماری و شیوع جداشدگی بستگی دارد. اگر جداشدگی شبکیه مرکزی (ناحیه ماکولا) و تازه را نگیرد، پیش آگهی بعد از عمل برای بازیابی بینایی نسبتاً زیاد است.

جداشدگی اگزوداتیو شبکیه، جداشدگی شبکیه به دلیل نشت مایع داخل یا زیر شبکیه است.طبق تعریف، چنین جداشدگی با پارگی شبکیه همراه نیست. به دنبال نشانه های علت اصلی ترشح مایع (نشت)، مانند التهاب، تغییرات عروقی یا تومور باشید. بسته به علل ترشح، از درمان اتیو پاتوژنتیک استفاده می شود.

علل اصلی جداشدگی شبکیه کششی عبارتند از: رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو، رتینوپاتی نارس، ترومای نافذ به بخش خلفی چشم. این شدیدترین عارضه بیماری زمینه ای است که منجر به نابینایی می شود. در چنین مواردی، درمان جراحی نشان داده می شود.