لنگش متناوب باعث علل نوروژنیک می شود. درمان لنگش متناوب

لنگش متناوب یکی از موذی ترین شرایط بدن است. فردی که با چنین بیماری تشخیص داده می شود هرگز نمی داند که پاهای خودش کجا و چگونه از کار می افتد. درد شدید در لگن و احساس غیرممکن بودن مراحل بعدی، شایع ترین علائم در بین کسانی است که با این مشکل مواجه شده اند. در عین حال، به همان اندازه که در ابتدا می تواند به طور غیرمنتظره رها شود. تعدادی از عادات روزانه بر ایجاد مشکل و تبدیل آن به شکل مزمن تأثیر می گذارد. یک تصمیم به موقع، یعنی جستجوی کمک پزشکی، پیروی از تمام توصیه ها و یک دوره درمانی، به شما کمک می کند بیماری را فراموش کنید.

لنگش متناوب چیست؟

لنگش متناوب، همچنین به عنوان لنگش عروقی شناخته می شود، علامتی است که درد عضلانی را با فشار خفیف (گرفتگی، بی حسی یا احساس خستگی) توصیف می کند. نسخه کلاسیک آن لنگش است که در حین ورزش مانند پیاده روی رخ می دهد و با یک دوره استراحت کوتاه بهبود می یابد. این بیماری با مرحله اولیه بیماری شریان محیطی مرتبط است و می تواند به ایسکمی بحرانی اندام پیشرفت کند مگر اینکه درمان یا عوامل خطر تغییر کند.

لنگش متناوب یک درد دردناک، شدید، ناتوان کننده و گاهی سوزان در پاها است که می آید و می رود - معمولاً هنگام راه رفتن به دلیل گردش خون ضعیف در شریان های پا رخ می دهد. با لنگش بسیار پیشرفته، درد حتی در حالت استراحت نیز احساس می شود. لنگش متناوب می تواند در یک یا هر دو پا رخ دهد و اغلب با گذشت زمان بدتر می شود. با این حال، برخی از افراد تنها از ضعف در پاهای خود هنگام راه رفتن و احساس "خستگی" در باسن خود شکایت دارند. ناتوانی جنسی یک شکایت بسیار نادر در مردان است که ناشی از لنگش است.

به طور معمول، ماهیت متغیر لنگش با باریک شدن شریان هایی که پا را با خون پر می کند، عرضه محدود اکسیژن به عضلات پا، که با افزایش نیاز به اکسیژن در این عضلات (در طول تمرین) احساس می شود، همراه است. لنگش متناوب می تواند در اثر باریک شدن کوتاه مدت شریان به دلیل اسپاسم، باریک شدن به دلیل تصلب شرایین یا انسداد (بسته شدن) ایجاد شود. این وضعیت کاملاً رایج است.

علائم و علل لنگش متناوب

یکی از مشخصه های لنگش شریانی این است که به طور متناوب رخ می دهد: پس از یک استراحت بسیار کوتاه ناپدید می شود و بیمار می تواند دوباره شروع به راه رفتن کند تا زمانی که درد عود کند. علائم زیر برای آترواسکلروز شریان های اندام تحتانی شایع است:

• سیانوز؛
• تغییرات آتروفیک مانند ریزش مو، پوست براق؛
• دمای پایین؛
• کاهش تکانه؛
• قرمزی هنگامی که اندام به وضعیت لنگش "وابسته" برمی گردد.
• پارستزی
• فلج شدن

علل و عوامل موثر بر لنگش متناوب ممکن است عبارتند از: بیماری شریانی، سیگار کشیدن، فشار خون بالا و دیابت. اغلب، لنگش متناوب (عروقی یا شریانی) ناشی از بیماری شریانی محیطی است که به معنی انسداد قابل توجه آترواسکلروتیک منجر به نارسایی شریانی است. از لنگش عصبی مرتبط با تنگی نخاع کمری متمایز است. این بیماری همچنین مستقیماً توسط سیگار کشیدن، فشار خون بالا و دیابت تحریک می شود.

چندین عامل دیگر نیز وجود دارد که باعث لنگش می شود. مهمترین چیز عادت به سیگار کشیدن است و نه ورزش منظم (یا عدم حضور کامل آنها). اگر سیگاری هستید، باید برای ترک کامل این سبک زندگی منفی تلاش کنید. دخانیات به دو دلیل برای مبتلایان به لنگش مضر است: سیگار انسداد شریان هایی را که باعث این مشکل می شود تسریع می کند و دود سیگار از ایجاد رگ های جانبی که به دلیل انسداد وارد خون می شوند جلوگیری می کند. بهترین راه برای ترک این است که روزی را انتخاب کنید که به طور کامل آن را ترک کنید، نه اینکه سعی کنید دوز مصرفی خود را به تدریج کاهش دهید. اگر مشکل دارید، با پزشک خود تماس بگیرید که می تواند راهنمایی و کمک بیشتری ارائه کند. اضافه وزن عامل اصلی مشکلات عروقی و در نتیجه لنگش است. هر چه پاهای شما وزن بیشتری را تحمل کنند، خود ماهیچه ها به خون بیشتری نیاز دارند. در صورت لزوم، پزشک یا متخصص تغذیه شما یک رژیم کاهش وزن شخصی ایجاد می کند.

تشخیص لنگش متناوب

لنگش متناوب یک علامت است و طبق تعریف بیمار با گزارش سابقه پا درد همراه با راه رفتن تشخیص داده می شود. با این حال، از آنجایی که سایر شرایط (سیاتیک) می توانند لنگش متناوب را تقلید کنند، آزمایش اغلب برای تأیید تشخیص بیماری شریان محیطی انجام می شود.

به نظر می رسد آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی و سونوگرافی دوبلکس در تشخیص بیماری شریانی محیطی در بین افراد مبتلا به لنگش متناوب کمی مقرون به صرفه تر از آنژیوگرافی پروجکشن هستند. ورزش ممکن است علائم را بهبود بخشد، و عروق مجدد نیز ممکن است کمک کند. هر دو روش با هم بسیار موثرتر از یک مداخله هستند. تست های تشخیصی عبارتند از:

• اندازه گیری فشار خون برای مقایسه آن در بازوها و پاها؛
• بررسی سونوگرافی داپلر پاها؛
• داپلر دوبلکس یا معاینه اولتراسوند اندام ها برای تجسم جریان خون شریانی.
• ECG و آرتریوگرافی (یک رنگ تزریقی که می تواند در شریان ها مشاهده شود).

پیش آگهی معمولاً خوب است زیرا وضعیت می تواند با گذشت زمان بهبود یابد. پزشکان همچنین درمان محافظه کارانه را توصیه می کنند. یک برنامه پیاده روی روزانه برای دوره های کوتاه و توقف درد یا گرفتگی اغلب با تشویق به توسعه گردش خون جانبی، یعنی رشد رگ های خونی کوچک جدید که ناحیه انسداد شریان را دور می زنند، به بهبود عملکرد عملکردی پا کمک می کند.

شما باید سیگار را ترک کنید، از اعمال گرما یا سرما به پاهای خود اجتناب کنید و از پوشیدن کفش های خیلی تنگ خودداری کنید. اگر درمان محافظه کارانه قادر به اصلاح وضعیت نباشد، پس از تشخیص، پزشکان اصلاح شریان آسیب دیده را پیشنهاد می کنند. این گزینه به محل و شدت باریک شدن شریان و وضعیت زمینه ای بیمار بستگی دارد. پزشک سابقه پزشکی نیز می گیرد و تشخیص بر اساس علائم بیمار خواهد بود.

آزمایش لنگش ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• سونوگرافی اغلب برای تعیین محل و شدت باریک شدن رگ های خونی استفاده می شود.
• شاخص مچ پا فشار خون را در مقایسه با فشار خون در بازو اندازه گیری می کند (نتیجه غیر طبیعی نشانه بیماری شریان محیطی است).
• فشار خون سگمنتال آن را در قسمت‌های مختلف پا اندازه‌گیری می‌کند تا انسدادی را که باعث کاهش جریان خون می‌شود، تشخیص دهد.
• توموگرافی کامپیوتری (CT) و آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی (MRA) آزمایش‌های غیر تهاجمی دیگری هستند که می‌توانند به پزشک کمک کنند تا جریان خون را در مناطق آسیب‌دیده ترسیم کند (اگر پزشک فکر می‌کند که یک روش (واسکولاریزاسیون) برای درمان بیماری شریان محیطی ممکن است مفید باشد. ) .

گزینه های درمانی دارویی

داروهایی که پروفایل لیپیدی، دیابت و فشار خون را کنترل می کنند می توانند جریان خون را در عضلات آسیب دیده و سطح فعالیت افزایش دهند. مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین، مسدودکننده‌های بتا، عوامل ضد پلاکت (آسپرین و کلوپیدوگرل)، نفتیدروفوریل، پنتوکسی‌فیلین و سیلوستازول (یک مهارکننده انتخابی PDE3) برای درمان لنگش متناوب استفاده می‌شوند. با این حال، این مواد قادر به جلوگیری از لنگش نیستند. در عوض، آنها به سادگی سطح جریان خون را در قسمت آسیب دیده بدن افزایش می دهند.

مداخله مبتنی بر کاتتر نیز امکان پذیر است. آترکتومی، استنت گذاری و آنژیوپلاستی برای رفع یا جلوگیری از انسداد شریانی رایج ترین روش های مداخله ای هستند. آنها می توانند توسط رادیولوژیست های مداخله ای، متخصصان قلب و عروق، جراحان عروق و جراحان قفسه سینه انجام شوند.

جراحی آخرین راه حلی است که می توان برای مبارزه با این مشکل انجام داد. جراحان عروق اندارترکتومی را برای انسداد شریانی انجام می دهند. با این حال، جراحی باز تعدادی از خطرات را به همراه دارد که با روش‌های مبتنی بر کاتتر مرتبط نیستند.

بسیاری از مردم به این سوال علاقه مند هستند که اگر به موقع به دنبال کمک پزشکی نباشید، چه عواقبی می تواند داشته باشد؟ تعداد کمی از بیماران مبتلا به لنگش متناوب در معرض خطر از دست دادن پا به دلیل قانقاریا هستند. وظیفه جراح عروق جلوگیری از نتیجه به هر قیمتی است. اگر فکری وجود داشته باشد که خطری برای اندام وجود دارد، متخصص همیشه برای نجات پا اقدام می کند (در صورت امکان). با پیروی از برخی دستورالعمل ها می توانید خطر ابتلا به علائم را به حداقل برسانید. اینها ساده ترین اقداماتی هستند که مؤثرترین هستند. ارزش آن را دارد که روند را با پزشک خود در میان بگذارید. اکثریت قریب به اتفاق بیماران برای درمان علائم خود نیازی به اشعه ایکس یا روش های جراحی ندارند.

آترواسکلروز تا 10٪ از جمعیت بالای 65 سال را مبتلا می کند و لنگش متناوب حدود 5٪ را تشکیل می دهد. لنگش دوره ای اغلب در مردان بالای 50 سال رخ می دهد. از هر پنج نفر از جمعیت میانسال (65 تا 75 سال) یک نفر در معاینه بالینی شواهدی از بیماری شریانی محیطی دارد، اگرچه تنها یک چهارم آنها علامتدار هستند. شایع ترین علامت درد عضلانی در اندام تحتانی در حین ورزش است - به این لنگش متناوب می گویند.

امسال، 2013، بازنگری جدید دستورالعمل ملی برای مدیریت بیماران مبتلا به بیماری‌های شریان محیطی منتشر شد. جایگاه مهمی در آن به بیماری های رگ های خونی پاها داده می شود. علیرغم فقدان داده های آماری جامع، می توان بیان کرد که تعداد تخمین زده شده مبتلایان به این بیماری بر اساس شیوع (7/0 تا 7 درصد جمعیت بسته به گروه سنی) در روسیه حداقل 5/1 میلیون نفر است که به این معنی است. که 100000 شهروند به شکل پایانی (بحران) بیماری تشخیص داده شده اند. که سالانه 20000 تا 40000 قطع عضو به تنهایی برای این اندیکاسیون منجر می شود.

لنگش متناوب (IC) سندرم بالینی اصلی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی است. متأسفانه بیشتر متخصصان اهمیت این بیماری را فراموش می کنند. شاید، در پس زمینه سیر چشمگیر سایر تظاهرات آترواسکلروز، این شکل به طور غیرمستقیم توجه زیادی را به خود جلب نکند. با این حال، شیوع PC، بسته به سن، از 0.9٪ تا 7.0٪ متغیر است. بر اساس نشریات معتبر و مطالعات جمعیتی بزرگ (گروه SAGE، 2010؛ سند اجماع روسیه، 2013؛ مطالعه پاندورا، 2012)، شیوع بیماری شریانی محیطی بالا است و از 5.8٪ در ایالات متحده آمریکا و 7٪ در روسیه تا 12.2٪ متغیر است. و 22.9 درصد در فرانسه و ایتالیا به ترتیب. مهم است که تا 50٪ از بیماران مبتلا به PC هرگز در مورد این علائم با پزشک مشورت نکرده اند، اما همچنان به دلیل درد پا احساس ناراحتی می کنند. پزشکان متخصص در هنگام معاینه چنین بیمارانی در صورت مراجعه به مراکز درمانی برای سایر شکایات، از وجود درد ایسکمیک در پاها هنگام راه رفتن نپرسند.

ثابت شده است که آترواسکلروز علت آسیب به شریان های محیطی در 80-90٪ موارد است، بقیه آنژیوپاتی دیابتی "خالص" (بدون پس زمینه آترواسکلروز قابل توجه عروق اندام تحتانی) و آسیب عروقی با منشاء خودایمنی است. مدتهاست که مشخص شده است که بیماران مبتلا به PC در معرض خطر بالایی برای ابتلا به انفارکتوس میوکارد (MI) و حوادث حاد عروق مغزی هستند. بنابراین، در مقایسه با جمعیت عادی، خطر ابتلا به MI در آنها از 20٪ به 60٪ افزایش می یابد و خطر مرگ ناشی از پاتولوژی عروق کرونر از 2 تا 6 برابر افزایش می یابد. با PC، خطر ابتلا به حوادث حاد عروق مغزی 40٪ افزایش می یابد.

در بیش از نیمی از بیماران مبتلا به بیماری های شریان محیطی، در حال حاضر در زمان درمان، مرحله IIB (جراحی) بیماری طبق طبقه بندی A.V. Pokrovsky-Fontaine ثبت شده است، که مربوط به لنگش متناوب است که هنگام راه رفتن 50-200 رخ می دهد. متر چنین بیمارانی کاندیدای درمان جراحی باز یا هیبریدی اندوواسکولار هستند. با این حال، پیشرفت بالای جراحی مدرن ترمیمی عروق اندام تحتانی نمی تواند تمام مشکلات این گروه از بیماران را حل کند. موفقیت مداخلات بازسازی به طور مستقیم به شرایط به اصطلاح بستگی دارد. مجاری خروجی - عروق واقع در زیر چین مغبنی. بر اساس برخی داده ها، تا 40 درصد از بیمارانی که نیاز به درمان جراحی دارند، به دلیل ضایعات چند کانونی دیستال یا گسترده بستر شریانی نمی توانند تحت بازسازی شریانی قرار گیرند.

بروز درد استراحت و تغییرات اولسراتیو-نکروز در پوست تا قانقاریا در بیماران مبتلا به PC نشان‌دهنده ایجاد ایسکمی بحرانی اندام تحتانی (CLI) است، وضعیتی که جریان خون شریانی را جبران می‌کند. درمان CLI نیازمند رویکرد فعال تری هم از نظر دارویی و هم از نظر مداخلات جراحی است. پویایی و آمار CLI به گونه‌ای است که در 6 ماه اول پس از تشخیص CLI، تنها در 40 درصد موارد می‌توان اندام را نجات داد، زیرا 20 درصد از بیماران فوت می‌کنند و بقیه دچار قطع عضو می‌شوند. در نتیجه، تا پایان سال اول پس از تأیید تشخیص، تنها 45٪ از بیماران شانس نجات یک اندام دارند، حدود 30٪ پس از قطع ران یا ساق پا به زندگی خود ادامه می دهند و یک چهارم بیماران به زندگی خود ادامه می دهند. این دوره زمانی زنده نخواهد ماند (شکل 1).

مشخص شده است (A.V. Gavrilenko et al., 2010) هنگامی که تشخیص بیماری شریانی محیطی در بیمار مبتلا به PC یا CLI داده می شود، درمان محافظه کارانه صرف نظر از محل و وسعت ضایعه عروقی نشان داده می شود و برای مادام العمر تجویز می شود. پس از مداخلات اندوواسکولار یا جراحی بر روی شریان ها، نیاز به درمان محافظه کارانه نیز وجود دارد. در مواردی که امکان دستیابی به جبران کافی گردش خون با روش های جراحی وجود ندارد، استفاده جداگانه از درمان درمانی تنها تاکتیک درمانی پزشک باقی می ماند.

رویکردهای مدرن برای درمان محافظه کارانه

با توجه به دستورالعمل های انجمن قلب آمریکا (2005)، هدف اصلی درمان محافظه کارانه در بیماران مبتلا به PC و CLI بهبود کیفیت زندگی و کاهش خطر حوادث قلبی عروقی کشنده است. برای رسیدن به این هدف، تاکتیک های درمانی پزشک باید هم شامل اصلاح عوامل خطر و هم تجویز داروهای موثر باشد. یکی از زمینه های پیشرو در اصلاح عوامل خطر، ترک سیگار است که شامل اصلاح رفتار، درمان جایگزین نیکوتین، درمان بوپروپیون می شود (شاهد کلاس I) (شکل 2).

به همه بیماران مبتلا به PC فعالیت بدنی مؤثر نشان داده شده است - راه رفتن با دوز، یعنی پیاده روی تا زمانی که تقریباً حداکثر درد ایسکمیک ظاهر شود (شواهد کلاس I). یک برنامه ورزش درمانی به عنوان شکل اولیه درمان برای بیماران مبتلا به لنگش متناوب به عنوان تظاهرات اولیه ایسکمی مزمن اندام تحتانی (CLI) توصیه می شود (سطح شواهد A). مدت زمان کلاس های فیزیوتراپی حداقل 30 تا 45 دقیقه، کلاس ها 3 بار در هفته برگزار می شود، حداقل دوره 12 هفته می باشد. حداکثر اثربخشی دوز راه رفتن بعد از 1-2 ماه ظاهر می شود و بعد از 3 ماه یا بیشتر ادامه می یابد. اثر مفید با بهبود متابولیسم عضلات اسکلتی، افزایش توده عضلانی، و همچنین بهبود عملکرد اندوتلیال و تا حدی کمتر، تشکیل گردش خون جانبی توضیح داده می شود.

درمان محافظه کارانه هدفمند علاوه بر اصلاح فاکتورهای خطر و راه رفتن دوزدار، ناقلین اصلی زیر را دارد: پیشگیری از عوارض ترومبوتیک و قلبی عروقی (MI، سکته مغزی، مرگ ناشی از حوادث قلبی عروقی) از طریق تجویز طولانی مدت داروهای ضد پلاکت، تجویز دارو. داروهایی با اثرات پیچیده و متابولیک. استفاده طولانی مدت و اغلب مادام العمر از داروها مستلزم رعایت دقیق رژیم دوز و تجویز، اجرای اقدامات درمانی غیردارویی و همچنین نظارت منظم توسط پزشک است. پایبندی بیمار به درمان یک عامل کلیدی در دستیابی به اثربخشی بالای درمان است.

یک حوزه مهم نظارت بر سطح چربی خون است. درمان با مهارکننده های هیدروکسی متیل گلوتاریل-استیل کوآنزیم A ردوکتاز (استاتین ها) در تمام بیماران مبتلا به بیماری شریان محیطی (PAD) برای دستیابی به سطح هدف لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL) کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر (شواهد کلاس I) اندیکاسیون دارد. درمان دیس لیپیدمی خطر بروز عوارض قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به آترواسکلروز کاهش می دهد. با این حال، تصویر بالینی آسیب شدید به بستر شریانی اندام تحتانی همیشه با تغییرات در طیف لیپیدی خون و سطح کلسترول و LDL مرتبط نیست.

به همه بیماران مبتلا به PAD، اعم از PC و CLI توصیه می شود که سطح گلوکز خون را کنترل کنند (کاهش سطح هموگلوبین گلیکوزیله تا 7٪) و در صورت وجود دیابت، درمان فشرده با داروهای ضد قند خون یا انسولین و همچنین مراقبت دقیق انجام شود. از پوست پا و ساق پا (طبقه شواهد I) .

علاوه بر کنترل گلوکز، یک جهت مهم در اصلاح عوامل خطر برای PAD، کنترل سطح فشار خون (BP) است. در بیماران بدون آسیب شناسی همزمان، سطح فشار خون کمتر از 90/140 میلی متر جیوه باید بهینه در نظر گرفته شود. هنر، در حالی که وجود شرایطی مانند فشار خون شریانی، بیماری عروق کرونر قلب، نارسایی مزمن قلبی، دیابت شیرین و نارسایی کلیوی مستلزم حفظ سطح فشار خون زیر 130/80 میلی‌متر جیوه است. هنر (طبقه شواهد I). داروهای مورد نظر مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) هستند که به طور قابل توجهی خطر MI، سکته مغزی و مرگ ناشی از حوادث قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به PAD کاهش می دهند.

درمان ضد پلاکتی (ضد پلاکتی) به شکل آسپرین با دوز 75-325 میلی گرم در روز یا کلوپیدوگرل 75 میلی گرم در روز برای بیماران مبتلا به آترواسکلروز شریان های اندام تحتانی برای کاهش خطر حوادث قلبی عروقی (شواهد کلاس I) اندیکاسیون دارد. ). پزشک باید به خاطر داشته باشد که در بیماران مبتلا به PAD، داروهای ضد انعقاد خوراکی نباید برای جلوگیری از عوارض ایسکمیک قلبی عروقی استفاده شود.

توصیه می شود یک مهارکننده فسفودی استراز III، سیلوستازول، که دارای اثر گشادکننده عروق، متابولیک و تجزیه کننده است برای بیماران مبتلا به HP (کلاس شواهد I) تجویز شود. در دوز 100 میلی گرم دو بار در روز، دارو مسافت راه رفتن بدون درد (PDW) را 40 تا 60 درصد در مقایسه با دارونما پس از 24-12 هفته درمان افزایش داد. اما Cilostazol در فدراسیون روسیه ثبت نشده است. یکی دیگر از موانع استفاده گسترده از آن، نیاز بیمار به عدم وجود پاتولوژی همزمان به شکل نارسایی مزمن قلبی از هر طبقه طبق طبقه بندی انجمن قلب نیویورک (NYHA) و همچنین محدودیت های اعمال شده توسط آژانس دارویی اروپا در مورد آن است. استفاده از آن در سال 2013 به دلیل احتمال بالای عوارض جانبی.

پنتوکسی فیلین با دوز 1200 میلی گرم در روز می تواند به عنوان یکی از داروهای اصلی برای افزایش حداکثر فاصله راه رفتن (MTD) در بیماران مبتلا به PC (کلاس شواهد IIB) در نظر گرفته شود. پنتوکسی فیلین میکروسیرکولاسیون و خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد، اثر گشادکننده عروق دارد، فسفودی استراز را مسدود می کند و تجمع آدنوزین مونوفسفات حلقوی را در سلول ها افزایش می دهد، که منجر به افزایش حداقل اما از نظر آماری معنی دار در DBC به میزان 21-29 متر و حداکثر مسافت طی شده 43 می شود. -48 متر.

Sulodexide (250 LE خوراکی 2 بار در روز)، که قبلاً برای استفاده در بیماران مبتلا به CLI توصیه می شد، در حال حاضر برای بیماران مبتلا به PC توصیه می شود. در این گروه از بیماران، سولودکساید DBC را تا 95 درصد افزایش می دهد، در صورت استفاده در یک دوره همراه با تجویز تزریقی (کلاس شواهد IIA). اثربخشی دارو با اثر پیچیده آن بر پیوندهای اصلی در پاتوژنز بیماری توضیح داده می شود: اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال، عادی سازی رئولوژی خون و میکروواسکولار، افزایش فعالیت فیبرینولیتیک.

یک جهت امیدوارکننده در درمان پیچیده بیماران مبتلا به PC با علت آترواسکلروتیک، اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال است که با هدف تحریک سنتز اکسید نیتریک (NO) توسط سلول های اندوتلیال انجام می شود. اختلال عملکرد اندوتلیال در افزایش نفوذپذیری و چسبندگی و همچنین در افزایش ترشح عوامل پیش انعقاد و منقبض کننده عروق بیان می شود که می تواند به عنوان مرحله اولیه در ایجاد آسیب عروقی در نظر گرفته شود. NO یک تنظیم کننده مهم متابولیسم سلولی است و نقش مهمی در پاتوژنز اختلال عملکرد اندوتلیال دارد. فشرده سازی متناوب پنومو می تواند یک اثر مثبت با هدف اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال، از جمله در بیماران مبتلا به ایسکمی بحرانی اندام تحتانی، داشته باشد. ناقل دیگر برای اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال، استفاده از داروهایی از گروه مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین، عمدتاً پریندوپریل، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II، عمدتاً لوزارتان، و همچنین مسدودکننده‌های بتا، عمدتاً نبیولول است. این امر به ویژه با توجه به شیوع بالای فشار خون شریانی و همچنین بیماری عروق کرونر قلب و نارسایی مزمن قلب در بیماران مبتلا به CLI اهمیت دارد. همانطور که اکثر پزشکان معتقدند، بتا بلوکرها داروهای ضد فشار خون موثر هستند و در بیماران مبتلا به بیماری شریانی اندام تحتانی منع مصرف ندارند.

اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال نیز با تحریک ترشح NO توسط عوامل بیرونی سیستم L-arginine - NO - guanylate cyclase، به ویژه هنگام استفاده از پیش ساز اکسید نیتریک L-arginine امکان پذیر است. درمان با هدف اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال بسیار امیدوارکننده است، اما در حال حاضر بیشتر در مرحله آزمایشات بالینی است.

همانطور که در دستورالعمل ملی (2013) بیان شد، کلاس بالای شواهد IIA شامل استفاده از داروهای ژن درمانی است. این گروه از داروها در دو دهه گذشته به طور فعال مورد مطالعه قرار گرفته است. آنها عوامل به اصطلاح هستند. "رگ زایی درمانی" یک تاکتیک درمانی جدید است که با معرفی داروهای ژن درمانی که سنتز مولکول های مختلف کوتاه مدت و کوتاه مدت (عوامل رشد، فاکتورهای رونویسی) را رمزگذاری می کنند، ایجاد یک شبکه ریز عروقی را القا می کند و متعاقباً منجر به شکل گیری می شود. از وثیقه ها اعتقاد بر این است که توسعه ریز عروق در توده عضلانی ایسکمیک اندام تحتانی باعث افزایش اکسیژن رسانی به بافت می شود، مقاومت کلی عروق محیطی را کاهش می دهد و عروق جدید تشکیل شده در سطح انسداد می توانند به وثیقه های عملکردی تبدیل شوند. ساختارهای ژن پلاسمید و آدنوویروسی که در ژنوم ادغام نمی شوند به عنوان داروهای بالقوه مورد آزمایش قرار می گیرند. تعداد زیادی از مطالعات بالینی ایمنی آنها را نشان داده است، از جمله مطالعات انکولوژیک. در سطح کارآزمایی‌های بالینی فاز دوم، نتایج قابل‌توجهی در افزایش مسافت پیاده‌روی بدون درد با ژن‌های کدکننده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF165)، فاکتور رشد فیبروبلاست پایه (bFGF)، فاکتور رشد فاکتور رشد کبدی، HGF و غیره به دست آمد. با این حال، اثربخشی درمان برای همه طرح‌ها در فاز III ایجاد نشد. به طور خاص، استفاده از یک دارو بر اساس ژن bFGF در بیماران مبتلا به مرحله IV بیماری (طبق گفته A.V. Pokrovsky-Fontaine) امید به زندگی و ایمنی اندام را تحت تاثیر قرار نداد. در عین حال، یک ساختار پلاسمیدی با ژن HGF که برای همان نشانه‌ها استفاده می‌شود، شدت درد را به میزان قابل توجهی کاهش داد، تأثیر مثبتی بر کیفیت زندگی داشت و باعث بهبود زخم‌ها شد که مبنای شناخت آن بود. اثربخشی.

در حال حاضر، داروی ژن درمانی Neovasculgen، که ماده فعال آن یک پلاسمید ابرپیچ با ژن VEGF165 است، در ثبت دولتی داروهای روسیه گنجانده شده است. ایمنی و اثربخشی آن در مطالعات تصادفی کنترل‌شده چند مرکزی مورد مطالعه قرار گرفت که افزایش قابل‌توجهی در مسافت پیاده‌روی بدون درد و همچنین تعدادی از اثرات دیگر از جمله افزایش تنش اکسیژن بافتی، تا حدودی، سرعت جریان خطی خون، و شاخص مچ پا-بازویی. این دارو برای گنجاندن در درمان پیچیده بیماران با درجه IIa-III PC (طبق گفته Pokrovsky-Fontaine) با منشاء آترواسکلروتیک در نظر گرفته شده است. این دارو با دوز 1.2 میلی گرم به صورت موضعی عضلانی دو بار با فاصله 14 روز تجویز می شود. قابلیت های دارو به عنوان بخشی از درمان پیچیده تحقق می یابد. به عنوان بخشی از مطالعات بالینی، اثربخشی دارو در بیمارانی که تحت روش‌های جراحی عروقی مجدد قرار نگرفته بودند و درمان با داروهای پروستاگلاندین برای آنها تجویز نشده بود، ارزیابی شد. مشخص شد که طی شش ماه، بیماران به طور متوسط ​​110.4٪ در مسافت پیاده روی بدون درد و بعد از یک سال 167.2٪ افزایش یافته اند. بیماران با مرحله شدیدتر فرآیند - III - به میزان بیشتری به درمان پاسخ دادند؛ برای آنها افزایش به ترتیب در 231.2 و 547.5٪ ایجاد شد. همچنین، تغییرات آماری معنی‌دار هنگام نظارت بر تنش اکسیژن از طریق پوست تعیین می‌شود. شاخص های ماکروهمودینامیک - شاخص مچ پا-بازویی و سرعت جریان خون خطی - به میزان کمتری تغییر می کنند. مهم است که هنگام ارزیابی کیفیت زندگی در چنین بیمارانی، افزایش قابل توجهی در مقیاس "مولفه فیزیکی سلامت" ایجاد شد (001/0 = p).

در درمان CLI، اگر انجام بازسازی داخل عروقی یا باز شریان غیرممکن باشد، رویکرد درمانی با درمان PC متفاوت است. پروستانوئیدها، داروهای پروستاگلاندین E1 (PGE1) و پروستاسیکلین I2 (PGI2)، بیشترین مطالعه را در درمان CLI داشته اند. مطالعات متعدد نشان داده اند که تجویز تزریقی آنها به مدت 7 تا 28 روز می تواند درد استراحت را کاهش دهد و باعث بهبود زخم های تروفیک شود و در برخی موارد از قطع اندام جلوگیری کرده یا آن را به تاخیر بیندازد (طبقه شواهد IIB، سطح شواهد A).

داروهای رگ زایی ژن درمانی توصیه شده برای استفاده در درمان PC به طور بالقوه در درمان بیماران مبتلا به CLI موثر در نظر گرفته می شوند. نقش آنها در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CLI از نظر بهبود نتایج طولانی مدت مداخلات بازسازی نشان داده شده است. اولین داده ها (I. N. Brodsky, 2013) در مورد ترکیب موفقیت آمیز داروهای پروستاسیکلین با القای رشد میکروواسکولار توسط Neovasculgen در بیماران شدید مبتلا به CLI در حال ظهور است.

داده های مربوط به اثربخشی اکسیژن رسانی هیپرباریک، تحریک عصبی ستون فقرات، و همچنین انواع سنتی فیزیوتراپی (لیزر درمانی، مغناطیسی درمانی) که در روسیه در درمان CLI استفاده می شود متناقض است و بنابراین هیچ توصیه روشنی در مورد استفاده از آنها وجود ندارد. داده های دلگرم کننده در مورد استفاده از ترومبولیز کاتتر منطقه ای در درمان پیچیده CLI در آنژیوپاتی دیابتی به دست آمده است. هدف از ترومبولیز موضعی در این گروه از بیماران، درمان و پیشگیری از میکروترومبوز، تثبیت خواص انعقادی خون است.

درمان موثر بیماران مبتلا به لنگش متناوب و عارضه خطرناک آن به شکل ایسکمی بحرانی اندام تحتانی به دلیل عدم توجه کافی، عوارض زیاد و مشکلات درمانی، یک مشکل فوری در پزشکی عملی است. نویسندگان مقاله امیدوارند که مطالب ارائه شده در کار در کار نه تنها جراحان رگ، بلکه پزشکان سایر تخصص های پزشکی نیز مفید باشد.

ادبیات

1. پوکروفسکی A.V.آنژیولوژی بالینی: راهنما: در 2 جلد M.: Medicine, 2004. T. 1-3.
2. توصیه های ملی برای مدیریت بیماران مبتلا به آسیب شناسی شریان های اندام تحتانی: آنژیولوژی و جراحی عروق. کاربرد. 2013. ت 19، شماره 2. ص 1-67.
3. Obolensky V. N.، Yanshin D. V.، Isaev G. A.، Plotnikov A. A.بیماری های مزمن محو شریان های اندام تحتانی - تاکتیک های تشخیص و درمان // مجله پزشکی روسیه. 2010. شماره 17. ص 1049-1054.
4. Savelyev V. S.، Koshkin V. M.، Kunizhev A. S.ایسکمی بحرانی در نتیجه درمان ناکافی بیماران مبتلا به بیماری های مزمن انسداد شریان های اندام تحتانی در مرحله سرپایی آنژیولوژی و جراحی عروق. 1383. شماره 1. ص 7-10.
5. برگر دی.اچ.، کاپتین، ون بوکل جی.اچ. Breslau یک کارآزمایی تصادفی‌شده آینده‌نگر برای مقایسه ورید با A. P. polytetrafluoroethylene در پیوند بای‌پس فموروپوپلیتئال بالای زانو P. J. // Vasc. سرگ 2000. جلد. 32. ر 278-283.
6. Cacoub P.، Cambou J. P.، Kawnator S.و همکاران شیوع بیماری شریانی محیطی در بیماران پرخطر با استفاده از شاخص مچ پا-بازویی در عمل عمومی: یک مطالعه مقطعی // Int. جی. کلین. تمرین کنید. 2009. جلد. 63. شماره 1. ص 63-70.
7. شاگینیان A. R.نتایج طولانی مدت درمان جراحی سندرم لریش // جراحی قفسه سینه و قلب و عروق. 1386. شماره 1. ص 53-59.
8. نورگرن ال.، هیات دبلیو آر.، دورماندی جی.و همکاران اجماع بین جامعه برای مدیریت بیماری شریانی محیطی (TASC II) // Eur. J.Vasc. اندوواسک. سرگ 2007. شماره 33. ر 1-70.
9. Gavrilenko A.V.، Kotov A.E.، Muravyova Ya.Yu.تاثیر اشتباهات تاکتیکی بر نتایج درمان جراحی بیماران مبتلا به ایسکمی بحرانی اندام تحتانی آنژیولوژی و جراحی عروق. 1389. شماره 1. ص 138-143.
10. Hirsch A. T.، Haskal Z. J.، Hertzer N. R.و همکاران دستورالعمل های ACC/AHA برای مدیریت بیماران مبتلا به بیماری شریانی محیطی // J. Am. Coll. کاردیول. 1385. شماره 6. ص 1239-1312.
11. Savelyev V. S.، Koshkin V. M.، Karalkin A. V.پاتوژنز و درمان محافظه کارانه مراحل شدید آترواسکلروز از بین برنده شریان های اندام تحتانی. M.: MIA، 2010. 214 ص.
12. سیلوستازول: اطلاعات مربوط به تجویز سیلوستازول. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
13. آژانس دارویی اروپا محدودیت استفاده از داروهای حاوی سیلوستازول را توصیه می کند. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
14. جیرولامی بی.، برناردی ای.، پرینس ام.و همکاران درمان لنگش متناوب با تمرین بدنی، ترک سیگار، پنتوکسی فیلین یا نافرونیل: یک متاآنالیز // Arch. کارآموز پزشکی 1378. شماره 4. ص 337-345.
15. هود اس. سی.، موهر دی.، باربر جی. جی.مدیریت لنگش متناوب با پنتوکسی فیلین: متاآنالیز کارآزمایی های تصادفی کنترل شده // Cmaj. 1996. شماره 8. ص 1053-1059.
16. کالینین آر.ای. اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال. Saarbrucken, Germany: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 pp.
17. کیریچوک V. F.، Glybochko P. V.، Ponomareva A. I.اختلال عملکرد اندوتلیال ساراتوف: انتشارات پزشکی ساراتوف. Univ., 2008. 129 p.
18. شوالب پی جی، کالینین آر. ای.، پشنیکوف آ. اس.، سوچکوف آی.تأثیر فشرده سازی متناوب پنومو بر تولید اکسید نیتریک به عنوان نشانگر اصلی اختلال عملکرد اندوتلیال در بیماران مبتلا به آترواسکلروز محو کننده شریان های اندام تحتانی // اخبار جراحی. 1390. شماره 3. ص 77-81.
19. Lipnitsky E. M.، Amosov G. G.، Morozov K. M.استفاده از فشرده سازی ریتمیک پنومیک برای درمان بیماران مبتلا به بیماری های مزمن انسداد شریان های اندام تحتانی آنژیولوژی و جراحی عروق. 1386. شماره 3. ص 22-26.
20. هارو جی.، آسین اف.، فلورز ای.و همکاران یک مطالعه کنترل شده تصادفی آینده نگر با فشرده سازی مکانیکی متناوب گوساله در بیماران مبتلا به لنگش // J. Vasc. و Endovasc. سرگ 2010. شماره 4. ص 857-862.
21. کالینین R. E.، Pshennikov A. S.روش های تحریک ترشح نیتریک اکسید در بیماران مبتلا به تصلب شرایین انسدادی شریان های اندام تحتانی از دیدگاه اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال // بولتن مرکز ملی پزشکی و جراحی به نام. N.I. Pirogova. 1390. شماره 3. ص 12-16.
22. Belenkov Yu. N.، Mareev V. Yu.، Ageev F. T.مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین در درمان بیماری‌های قلبی عروقی (کویناپریل و اختلال عملکرد اندوتلیال). م.، 2002. 86 ص.
23. گریگوریف N. B.، Granik V. G.اکسید نیتریک (NO). مسیری جدید برای کشف مواد مخدر م.: کتاب دانشگاهی، 1383. 360 ص.
24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Choncholو همکاران زمان درمان بتابلوکر قبل از عمل در بیماران جراحی عروقی // J. M. Am. Coll. کاردیول. 2010. شماره 23. R. 1922-1929.
25. اولیر او.، دووراک آی.، گرگور پی.و همکاران Nebivolol در درمان نارسایی قلبی: یک کارآزمایی بالینی کنترل شده دوسوکور // J. Card. شکست. 1997. شماره 4. ر 271-276.
26. گائو ی. اس.، ناگائو تی، باند آر.و همکاران Nebivolol باعث ایجاد آرامش وابسته به اندوتلیوم در عروق کرونر سگ می شود // J. Cardiovasc. فارماکول. 1991. شماره 6. ر 964-969.
27. میشالوف V. G.، Chernyak V. A.بیماری انسداد شریان محیطی: امروز چه کاری می توانیم برای بیمار انجام دهیم؟ // آنژیولوژی عملی. 1390. شماره 1. ص 12-19.
28. درکسلر اچ.، زیهر آ. ام.، ماینزر ک.، جاست اچ.اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال در میکروسیرکولاسیون عروق کرونر بیماران هیپرکلسترولمیک توسط L-arginine // Lancet. 1991. جلد. 338. ر 1546-1550.
29. واکر اچ. ای.، مک گینگ ای.، فیشر آی.و همکاران اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم مستقل از نسبت ال-آرژنین/ADMA پلاسما در مردان مبتلا به آنژین پایدار است: عدم تأثیر ال-آرژنین خوراکی بر عملکرد اندوتلیال، استرس اکسیداتیو و عملکرد ورزشی // J Am Col Cardiol. 2001. جلد. 38. ر 499-505.
30. گوپتا آر.، تونگرز جی.، لوسوردو دی. دبلیو.مطالعات انسانی ژن درمانی رگ زایی // Circ. Res. 2009. جلد. 105. ص 724-736.
31. Deev R.V.، Grigoryan A.S.، Potapov I.V.و دیگران تجربه جهانی ژن درمانی برای بیماری های ایسکمیک // آنژیولوژی و جراحی عروق. 1390. شماره 2. ص 145-154.
32. باومگارتنر آی.، کرونوس ان.، کومروتا آ.انتقال و بیان ژن محلی به دنبال تجویز داخل عضلانی DNA پلاسمید FGF-1 در بیماران مبتلا به ایسکمی اندام بحرانی // مول. آنجا 1388. شماره 5. ص 914-921.
33. نیکول اس.، باومگارتنر آی.، ون بل ای.آنژیوژنز درمانی با NV1 FGF عضلانی بقای بدون قطع عضو را در بیماران مبتلا به ایسکمی بحرانی اندام بهبود می بخشد // Mol. آنجا 1387. شماره 5. ص 972-978.
34. Rajagopalan S.، Mohler E. R. III، Lederman R. J.رگزایی منطقه ای با فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در بیماری شریانی محیطی: یک مطالعه تصادفی، دوسوکور و کنترل شده فاز II در مورد تحویل آدنوویروسی فاکتور رشد اندوتلیال عروقی 121 در بیماران مبتلا به لنگش متناوب ناتوان کننده // گردش خون. 2003. جلد. 108. ص 1933-1938.
35. بلچ جی، هیات دبلیو آر، بامگارتنر آی.اثر فاکتور رشد فیبروبلاست NV1 FGF بر قطع عضو و مرگ: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده با دارونما ژن درمانی در ایسکمی اندام بحرانی // Lancet. 2011. شماره 9781. ص 1929-1937.
36. شیگماتسو اچ.، یاسودا ک.، ایوای تی.کارآزمایی بالینی تصادفی، دوسوکور و کنترل شده با دارونما، پلاسمید فاکتور رشد کبدی برای ایسکمی بحرانی اندام // Gene Ther. 1389. شماره 9. ص 1152-1161.
37. شوالب پی.جی.، گاوریلنکو آ.و.، کالینین آر.ای.و دیگران. اثربخشی و ایمنی استفاده از داروی "Neovasculgen" در درمان پیچیده بیماران مبتلا به ایسکمی مزمن اندام تحتانی (فاز 2-3 آزمایشات بالینی) // KTTI. 1390. شماره 3. ص 76-83.
38. چرویاکوف یو. وی.، استارووروف آی. ن.، نرسسیان ای. جی.رگ زایی درمانی در درمان بیماران مبتلا به بیماری های مزمن انسداد شریان های اندام تحتانی. نتایج کوتاه مدت و بلند مدت // آنژیولوژی و جراحی عروق. 1391. شماره 3. ص 19-27.
39. Gavrilenko A. V.، Voronov D. A.، Konstantinov B. A.، Bochkov N. P.ترکیبی از عملیات بازسازی عروقی با فناوری های مهندسی ژنتیک برای تحریک رگ زایی: یک استراتژی مدرن برای بهبود نتایج طولانی مدت درمان بیماران مبتلا به ایسکمی مزمن اندام تحتانی. آنژیولوژی و جراحی عروق. 1387. شماره 4. ص 49-53.

R. E. Kalinin*, 1, دکترای علوم پزشکی، استاد
N. D. Mzhavanadze *
R. V. Deev **، کاندیدای علوم پزشکی

شرح:

لنگش متناوب (claudicatio intermittens، claudicatio ischaemica) سندرمی است که با ایسکمی اندام تحتانی ناشی از اختلالات گردش خون (اغلب آندرتریت یا تصلب شرایین محو کننده) رخ می دهد و با ظاهر شدن درد یا احساس تنش، سنگینی در حین راه رفتن مشخص می شود. یک یا (کمتر) هر دو ساق پا (به Endarteritis obliterans مراجعه کنید). اگر بیمار متوقف شود، درد از بین می رود و هنگام راه رفتن برمی گردد. این بیماری بیشتر در مردان مسن و میانسال ایجاد می شود و در جوانان نادر است. موارد خانوادگی لنگش متناوب شرح داده شده است.

علل لنگش متناوب:

علت شناسی: عفونت های حاد (تیفوئید، ) و مزمن (سیفلیس) (الکل، به ویژه سیگار)، خنک کننده، آسیب های جسمی و روحی، دیابت و غیره. .

پاتوژنز:

پاتوژنز به پدیده های ایسکمیک ناشی از وازواسپاسم خلاصه می شود. مورد دوم ناشی از اختلال عملکرد سیستم آدرنال غدد فوق کلیوی (نظریه هومورال) است که سیستم عصبی سمپاتیک از نظر مورفوفیزیولوژیکی با آن مرتبط است (نظریه نوروژنیک). این امر منجر به خونرسانی ناکافی به اعصاب و ماهیچه های اندام به خصوص در حین فعالیت آنها (راه رفتن) و آسیب به انتهای عصبی می شود که به نوبه خود باعث افزایش اسپاسم عروقی می شود. در نتیجه زنجیره پاتولوژیک همه این عوامل، یک فرآیند عصبی عروقی دیستروفیک ایجاد می شود. توسعه بیماری معمولاً مزمن است، اما یک دوره حاد نیز توصیف می شود.

علائم لنگش متناوب:

انواع محیطی و نخاعی لنگش متناوب شرح داده شده است. با لنگش متناوب از نوع محیطی، بیماران اغلب قبل از بروز درد هنگام راه رفتن احساس خستگی، سنگینی یا پارستزی در پاها می کنند. معاینه عینی ضعیف شدن یا ناپدید شدن نبض در پا را نشان می دهد، در موارد کمتر در حفره پوپلیتئال و در موارد قدیمی در شریان فمورال. هنگام بررسی دمای پوست پا و انگشتان پا، کاهش دوره ای و سپس مداوم آشکار می شود. رنگ پوست تغییر می کند. اگر بیمار پای آسیب‌دیده را وزن کند، رنگ کم‌رنگ و مایل به آبی در پوست این پا ظاهر می‌شود و درد ایجاد می‌شود. علامت "لکه سفید" مشخصه است. درد به تدریج بیشتر می شود و تشدید می شود. با گذشت زمان، زخم های تروفیک عضلات ساق پا ممکن است ظاهر شود. همانطور که فرآیندهای دیستروفیک و پرولیفراتیو در عروق ایجاد می شود، ممکن است یک تصویر ایجاد شود. در این دوره، گاهی اوقات آرتریوگرافی تغییراتی در دیواره عروق و باریک شدن مجرای آنها آشکار می کند. یک ماهیت مرحله ای از دوره لنگش متناوب وجود دارد. شکل ستون فقرات لنگش متناوب معمولاً در دوره پرودرومال فرآیندهای مزمن (میلیت) با آسیب به شریان های تامین کننده ماده خاکستری نخاع ظاهر می شود.

تشخیص:

لنگش متناوب معمولاً دشوار نیست، با در نظر گرفتن بروز معمولی درد در پاها هنگام راه رفتن، توقف آنها هنگام توقف، ضعیف شدن یا ناپدید شدن نبض شریان های اصلی پا، و همچنین اختلالات دمایی ذهنی و عینی. گاهی اوقات لنگش متناوب باید از پلی میوزیت، سیاتیک، صافی کف پا و بیماری رینود افتراق داده شود. پیش آگهی در موارد از بین رفتن عروق اندام نامطلوب است، با این حال، ممکن است در طول دوره بیماری بهبودی وجود داشته باشد.

درمان لنگش متناوب:

برای درمان موارد زیر تجویز می شود:

سیگار کشیدن و نوشیدن الکل باید ممنوع شود. شما نباید کفش های تنگ بپوشید، باید از رطوبت، خنک کردن پاها و کشیدن پاها با لاستیک اجتناب کنید. تزریق داخل وریدی محلول NaCl 5-10% 10 میلی لیتر 10-15 انفوزیون، زیر جلدی محلول پیلوکارپین 1%، انسولین 10-12 واحد (شماره 10)، پادوتین، ترجیحاً دپو پادوتین (شماره 15-20) 1 آمپول داخل عضلانی توصیه می شود. از طریق تکرار 2-4 هفته، محلول 1٪ اسید نیکوتینیک خوراکی، 1 جدول. ل برای یک ماه یا داخل وریدی 1٪ -1 میلی لیتر (شماره 10-15)، دوره ها را تکرار کنید. پاکی کارپین 0.1 گرم 3 بار در روز به مدت 2 ماه، به طور دوره ای تکرار کنید. پرینفریک نتایج مطلوبی می دهد. گاهی اوقات تزریق داخل شریانی خون کنسرو شده در عروق اندام آسیب دیده با موفقیت استفاده می شود.
روش های فیزیوتراپی شامل دیاترمی، UHF، گل درمانی، محفظه فشار بخار، حمام سولفید هیدروژن و رادون، هر کدام 2-3 دوره، متناوب می باشد. برای سیفلیس و آترواسکلروز - درمان و رژیم غذایی مناسب. از جمله روش های جراحی پیشنهادی می توان به دور شریانی (نگاه کنید به)، اپی نفرکتومی. در مرحله گانگرنوس - قطع عضو.

لنگش متناوب یک بیماری مستقل نیست. این یکی از علائم مشخصه بیماری های شریانی محیطی واقع در اندام تحتانی است. به عنوان مثال، اغلب این علامت همراه با بیماری های وریدی مانند تصلب شرایین و اندارتریت است.

در سندرم Leriche رخ می دهد که در دیسپلازی های مادرزادی و همچنین انسدادهای پس از آمبولیک و پس از ترومبوتیک (انسداد) مشاهده می شود. اغلب این علامت در بیماران مبتلا به آئورت آرتریت غیراختصاصی رخ می دهد.

امروز ما با جزئیات بیشتری در مورد چنین وضعیت پاتولوژیکی مانند لنگش متناوب، درمان، علائم، داروهای مردمی مورد استفاده در درمان صحبت خواهیم کرد، متوجه خواهیم شد و بحث خواهیم کرد.

ابتدا بیایید دریابیم که چه عواملی می توانند باعث ایجاد این آسیب شناسی شوند:

سیگاری های فعال با تجربه، افرادی که به الکل معتاد هستند و افرادی که اضافه وزن دارند در معرض خطر هستند. همچنین عواملی که خطر ابتلا به بیماری های وریدهای اندام تحتانی را افزایش می دهد، سطح کلسترول بالا، فعالیت بدنی کم، فشار خون بالا و استعداد ژنتیکی است.

علامت مشخصه یک آسیب شناسی در حال توسعه، ظاهر ضعف، خستگی و درد در پاها است که معمولاً هنگام راه رفتن رخ می دهد. در حالت آرام، این احساسات منفی متوقف می شود. لازم به ذکر است که درد همراه با لنگش متناوب ارتباط مستقیمی با تجمع اسید لاکتیک در بافت ها دارد.

لنگش متناوب چگونه خود را نشان می دهد (علائم)؟

همانطور که قبلاً گفتیم، این آسیب شناسی نشانه یک بیماری بسیار جدی تقریباً همه شریان های موجود در بدن است. با این حال، معمولاً در اندام تحتانی خود را نشان می دهد. در این حالت، گاهی اوقات تا زمانی که به طور کامل بسته شوند، تنگی شدید عروق رخ می دهد. این معمولاً توسط آترواسکلروز ایجاد می شود. اغلب اوقات، بیماری وریدی برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد و به تدریج ایجاد می شود و سپس به صورت لنگش متناوب ظاهر می شود.

همه چیز با خستگی سریع، خستگی در پاها هنگام حرکت شروع می شود. سپس این علائم با درد همراه می شود که به مرور زمان منظم و مداوم می شود. با پیشرفت بیماری، نبض در پا و حتی در ناحیه حفره زیر زانو ممکن است از بین برود. پوست اندام ها با رنگ مایل به آبی رنگ پریده می شود. پاها معمولاً هنگام لمس سرد هستند و درد در عضلات ساق پا وجود دارد. بعداً ممکن است زخم های تروفیک روی پاها ظاهر شوند.

درمان لنگش متناوب باید بلافاصله با ظاهر شدن اولین علائم انجام شود. اگر بیماری شروع شود و اقدامات به موقع انجام نشود حفره رگ کاملا مسدود می شود در این صورت جراحی روی رگ ها ضروری می شود.

اگر لنگش متناوب دارید چه باید کرد؟ درمان پاتولوژی چیست؟

اگر علائم لنگش متناوب ظاهر شد، باید با یک پزشک، جراح عروق یا متخصص غدد قرار ملاقات بگذارید.

ممکن است نیاز به درمان جراحی باشد. اگر بتوان از جراحی اجتناب کرد یا موارد منع آن وجود داشت، درمان دارویی تجویز می شود. در این مورد، no-shpa، پاپاورین و هالیدور تجویز می شود.

داروهای مسکن برای تسکین درد تجویز می شود. حتما از داروها - مسدود کننده های گانگلیون - دیپروفن، دیکولین استفاده کنید. داروهای ضد پلاکت تجویز می شوند - ترنتال، کیمز، آسپرین. کمپلکس های ویتامین باید تجویز شود. آنها داروهایی را مصرف می کنند که متابولیسم بافت را تحریک می کند - امپلامین، سولکوسریل.

علاوه بر درمان با داروها و همچنین بعد از جراحی، به ویژه روش های فیزیوتراپی بسیار مفید است. درمان آسایشگاه-توچال بسیار موثر است.

لنگش متناوب چگونه درمان می شود؟ داروهای مردمی

باید بدانید که داروهای مردمی را می توان با اجازه پزشک معالج استفاده کرد و در هیچ موردی نباید جایگزین درمان سنتی تجویز شده توسط پزشک شود. اگر همراه با داروها استفاده شوند، می توانند در تسکین علائم لنگش متناوب بسیار مفید باشند. در اینجا دستور العمل هایی وجود دارد که در بین بیماران محبوبیت بیشتری دارند.

قبل از رفتن به رختخواب، به طور مرتب حمام پاهای متضاد انجام دهید. برای این روش به تزریق کاج تازه، صنوبر یا کاج نیاز دارید. 2 لیتر آب را بجوشانید. 1.5 - 2 فنجان سوزن کاج را در آنجا بریزید. ظروف را بپیچید، صبر کنید تا دمنوش خنک شود و گرم شود. حالا 5 قاشق غذاخوری اضافه کنید. ل نمک دریا نژاد.
از دم کرده نمک کاج حاصل، حمام سرد و گرم تهیه کنید. آنها را در لگن ها بریزید و سپس پاهای خود را یکی یکی در آنها پایین بیاورید. این روش 15-20 دقیقه طول می کشد.

هنگام استفاده از داروهای مردمی، گیاهان دارویی را فراموش نکنید. 2 قاشق غذاخوری را در یک کاسه خشک قرار دهید. ل میوه های شاه بلوط له شده (پودر شده). به آنها 3.5 قاشق غذاخوری اضافه کنید. ل ریشه خشک و له شده گیاه گلرنگ. 4.5 قاشق غذاخوری اضافه کنید. ل گرم مخروط هاپ معمولی خرد شده.

حالا 1 قاشق غذاخوری ل مخلوط را (ابتدا مخلوط را خوب هم بزنید) در قمقمه بریزید. 1 فنجان آب جوش در آنجا بریزید. بگذارید 3-4 ساعت بماند. سپس تزریق را از طریق یک صافی یا گاز بریزید، مواد خام را فشار دهید. هر روز 100 میلی لیتر بنوشید.

مقادیر مساوی روغن زیتون تصفیه نشده و روغن طبیعی خولان دریایی را مخلوط کنید. مخلوط را به پوست پاهای خود بمالید. درمان 1 ماهه

سیگار، الکل را کنار بگذارید و وزن اضافی را کاهش دهید. ماساژ پا انجام دهید، فیزیوتراپی انجام دهید. اقداماتی را برای عادی سازی فشار خون انجام دهید. خوب، برای جلوگیری از پیشرفت آترواسکلروز عروق اندام تحتانی، اگر لنگش متناوب ظاهر شد، دریغ نکنید و از یک متخصص کمک بگیرید. مراقب رگ های خونی خود باشید و سالم باشید!

سندرم لنگش متناوب (آنژین کرویس، سندرم شارکو، لنگش) یک آسیب شناسی نسبتاً رایج است که علامت اصلی آن نقض روند گردش خون در عروق اندام تحتانی است. این ناهنجاری چه در هنگام راه رفتن و چه در حالت آرام منجر به درد شدید در پاها می شود و به همین دلیل است که فرد شروع به لنگیدن می کند.

تقریباً یک و نیم میلیون نفر از ساکنان روسیه از سندرم PH رنج می برند که در میان آنها حدود صد هزار نفر به بیماری ایسکمیک پا مبتلا هستند. تعداد عمل های قطع عضو سالانه بیش از 40 هزار عمل است.

از جمله علل اصلی توسعه بیماری عبارتند از: آترواسکلروز عروق اندام تحتانی، بیماری های عفونی که اخیراً متحمل شده اند، مسمومیت، صدمات شدید. PC در برابر پس زمینه ایسکمی در حوضه شریانی تحتانی ایجاد می شود که به نواحی سینه ای، کمری و خاجی نخاع گسترش می یابد. این سندرم نیاز به درمان پزشکی به موقع دارد، زیرا در غیر این صورت عوارض خطرناکی ایجاد می شود و خطر ناتوانی یا مرگ افزایش می یابد.

اغلب، این ناهنجاری در بزرگسالان، عمدتا در افراد مسن ایجاد می شود. مردان به ویژه مستعد ابتلا به این بیماری هستند، زیرا آنها بیشتر در معرض تصلب شرایین هستند. و وجود عادات بد، یک روال روزانه نامنظم و مراجعه نادر به متخصصان در موسسات پزشکی تنها خطر ابتلا به رایانه شخصی را افزایش می دهد.

علل اصلی سندرم شامل آسیب شناسی های زیر است:

• آترواسکلروز. در تقریباً نه بیمار از هر ده بیمار، ناهنجاری نتیجه آسیب عروقی آترواسکلروتیک است. آسیب به آئورت، شریان های ایلیاک و فمورال منجر به کاهش میزان اکسیژن حمل شده در خون می شود. ایسکمی رخ می دهد.
• . دیابت ملیتوس منجر به رسوب پلاک های چربی در شریان ها می شود، بنابراین خطر ابتلا به این سندرم در مرحله اول بیماری به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
• وازواسپاسم. به دلیل نقض تنظیم عصبی تن عروق پاها، مجرای آنها باریک می شود و حجم جریان خون به اندام ها ناکافی است. یکی از نمایندگان بیماری های وازواسپاستیک، سندرم رینود است.
• از بین برنده بیماری های عروقی. و آندرتریت از بین برنده نتیجه فرآیند التهابی در دیواره رگ است که مجرای آن را کاهش می دهد. این آسیب شناسی ها با تقارن آسیب به اندام ها مشخص می شوند.
• ترومبوز انسدادی در شکل پیشرفته، ناهنجاری به دلیل بسته شدن تقریباً کامل لومن آنها در یک منطقه خاص، باعث انسداد عروق می شود.

عوامل دیگری که باعث ایجاد سندرم لنگش متناوب وریدی می شوند عبارتند از:

• مسمومیت شدید؛
• عفونت های طولانی مدت؛
• زود زود؛
• استعداد ارثی؛
• صدمات؛
• هیپوترمی منظم؛
• چاقی؛
• عدم تحرک بدنی؛
• عادت های بد.

طبقه بندی

در پزشکی، طبقه بندی اشکال آسیب شناسی وجود دارد که از جمله آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1. Caudogenic (نوروژنیک). این بیماری با ایسکمی گذرا در ریشه های دم اسبی، معمولاً با باریک شدن کانال نخاعی در سطح ستون فقرات کمری ایجاد می شود. لنگش می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. در مورد دوم، سندرم دمی در پس زمینه تشدید استئوکندروز یا اسپوندیلوپاتی رخ می دهد.
2. عروقی (عروقی). این شکل با آسیب به دیواره رگ های خونی و اختلال در ساختار آنها مشخص می شود. در نتیجه، بافت ها اکسیژن کافی دریافت نمی کنند، که باعث تغییرات پاتولوژیک می شود.
3. میلوژن. به دلیل اختلال در گردش خون ستون فقرات پس از پیاده روی طولانی مدت یا افزایش فعالیت بدنی ظاهر می شود.

دانشمندان 4 مرحله از پیشرفت بیماری را تشخیص می دهند که به تعیین تاکتیک های درمانی بیشتر کمک می کند:

• مرحله ی 1. بیمار قبلاً ناهنجاری های مختلفی را در عملکرد سیستم گردش خون شناسایی کرده است، اما هنوز در حین راه رفتن احساس درد نمی کند. علامت اصلی PH در اینجا ناراحتی است که پس از یک پیاده روی طولانی یا هنگام بالا رفتن از پله ها در پاها ایجاد می شود. اغلب این مرحله بدون توجه می رود، بنابراین بیماری به طور فعال پیشرفت می کند. می توان آن را فقط روی یک پا مشاهده کرد - چپ یا راست، یا شاید در هر دو.
• مرحله 2. به 2 درجه تقسیم می شود که بیمار می تواند از 200 تا 1000 متر بدون درد راه برود و 2B زمانی که بیمار نمی تواند حتی 200 متر راه برود. این مرحله هنوز نیاز به درمان محافظه کارانه دارد.
• مرحله 3. انتقادی است. ناراحتی در اندام تحتانی حتی در حالت استراحت نیز از بین نمی رود، در حالی که پوست رنگ مایل به آبی پیدا می کند و علائم رکود خون ایجاد می شود. برای نجات اندام جراحی فوری ضروری است.
• مرحله 4. منجر به نکروز بافتی ناحیه آسیب دیده و قانقاریا می شود. انجام بدون مداخله جراحی غیرممکن است، زیرا خطر مرگ بیمار به دلیل عوارض سپتیک افزایش می یابد.

علائم مشخصه

علامت اصلی ایجاد سندرم درد شدید در اندام تحتانی هنگام راه رفتن است. علاوه بر ناراحتی، علائم معمولی شامل کاهش حساسیت پوست و ضعف خفیف است که اغلب با خستگی معمولی اشتباه گرفته می شود. توصیه می کنیم ویدیوی مربوط به موضوع را تماشا کنید:

با گذشت زمان، کمبود خون شریانی افزایش می یابد و منجر به ناراحتی و سنگینی در پاها می شود. در این حالت، درد می تواند سوزش یا ضربان دار، مبهم یا دردناک باشد. محلی سازی درد در این مورد می تواند نشان دهد که چه بیماری P.H را تحریک کرده است.

• درد در پا و ساق (لنگش متناوب کم) با ترومبوآنژیت انسدادی مشاهده می شود.
• اگر درد در عضلات ساق پا و عضلات ران موضعی باشد، این نشان دهنده تصلب شرایین است.
• درد در عضلات گلوتئال و در عضلات ناحیه کمر (لنگش متناوب بالا) که به معنی انسداد آئورت شکمی است.

فرد مبتلا به PH نمی تواند برای مدت طولانی راه برود، می لنگد و اغلب برای استراحت می ایستد. راه رفتن بیمار تغییر می کند. در موارد پیشرفته، نه استراحت و نه مسکن های خاص به رهایی از درد کمک نمی کند. اغلب، ناهنجاری یک طرفه است، اما می تواند هر دو پا را به طور همزمان درگیر کند.

با پیشرفت این اختلال، سایر علائم بیماری نیز پیشرفت می کنند. بیمار نگران است:

• رنگ پریدگی پوست؛
• کاهش دمای پاها؛
• ظهور زخم های تروفیک روی پاها؛
• عدم وجود نبض در شریان های اندام تحتانی.

لنگش متناوب در شکل پیشرفته می تواند منجر به ایجاد نکروز و مرگ شود. بنابراین نباید درمان بیماری را به تاخیر بیندازید.

چگونه تشخیص دهیم؟

برای تشخیص صحیح و تعیین تاکتیک های درمانی بیشتر، باید با جراح عروق تماس بگیرید. پزشک باید بیمار را معاینه کند و سوابق پزشکی او را مطالعه کند و همچنین یک سری مطالعات ابزاری، آزمایش خون و ادرار را تجویز کند.

برای تأیید فرضیات خود، نبض بیمار احساس می شود و اندام ها لمس می شوند و به ناحیه عضله infrapiriformis توجه می شود.

سپس انواع معاینه زیر انجام می شود:

• سونوگرافی و داپلروگرافی لیزری، که به شما امکان می دهد سرعت حرکت خون در رگ ها را ارزیابی کنید و علل اختلالات جریان خون را تعیین کنید.
• اکسیمتری از راه پوست، با هدف محاسبه میزان اکسیژن در مویرگ های پوست و عروق شریانی.
• (تصویر)، که شامل ارزیابی میزان بازیابی جریان خون طبیعی در اندام ها پس از 200 متر راه رفتن است.
• آنژیوگرافی - مطالعه کنتراست عروق خونی که ناحیه آسیب دیده را تعیین می کند و وضعیت دیواره های عروقی را ارزیابی می کند.
• تست های عملکردی Opel، Palchenkov و Burdenko.

تشخیص افتراقی PC با لنگش شبه متناوب انجام می شود. حدود 90 درصد از تمام موارد سندرم ناشی از آندرتریت محو کننده کانال است.

چگونه بیماری را درمان کنیم؟

درمان بیماران مبتلا به PC از دیدگاه ایده های مدرن در مورد پاتوژنز COZANK از طریق دارو یا مداخله جراحی انجام می شود. درمان در بیمارستان برای بیماران مبتلا به درد شدید در پاها و همچنین برای اشکال پیشرفته بیماری نشان داده شده است.

درمان محافظه کارانه

درمان دارویی برای هر بیمار، صرف نظر از مرحله توسعه ناهنجاری، نشان داده شده است. بنابراین، حتی اگر یک فرد بیمار برای اصلاح جریان خون تحت عمل جراحی قرار گرفته باشد، درمان محافظه کارانه همچنان باید ادامه یابد.

از جمله زمینه های تأثیر دارویی عبارتند از:

• پیشگیری از ترومبوز و ترومبوآمبولی. مصرف قرص آسپرین کاردیو یا ترومبو اسس ضروری است.
• مصرف داروهایی که رگ های خونی را گشاد می کنند. "Sulodexide" و "Pentoxifylline" - چنین داروهایی باعث بهبود میکروسیرکولاسیون در شریان ها و کاهش ویسکوزیته خون می شود.
• افزایش متابولیسم در بافت های آسیب دیده. داروی "نفتیدروفوریل" متابولیسم را تحریک می کند که به راه رفتن بدون درد در مسافت های طولانی کمک می کند.
• تثبیت شاخص ها و قند خون. این کار را می توان با مصرف داروهای پراواستاتین یا سیمواستاتین انجام داد. حفظ سطح طبیعی گلوکز در خون بیمار جهت اصلی درمان این سندرم است. بنابراین، اگر فردی مبتلا به دیابت باشد، ارزش دارد که با تجویز انسولین و مصرف داروهای کاهنده چربی به درمان متوسل شود.
• اصلاح فشار خون. برای این کار باید انالاپریل و انالاکور مصرف کنید. چنین داروهایی نه تنها فشار خون را عادی می کند، بلکه از خطر آسیب شناسی قلبی و خونریزی نیز جلوگیری می کند.

اگر بیمار نیاز به عمل جراحی داشته باشد، اما هنوز امکان آن وجود ندارد، باید دوره ای از داروی ایلوپروست را مصرف کند. این نه تنها درد را کاهش می دهد و روند بهبود زخم های تروفیک را تسریع می کند، بلکه به شما امکان می دهد مداخله قطع اندام را به تعویق بیندازید.

در کنار دارو، روش های فیزیوتراپی زیر نیز ضروری است:

• حمام سولفید هیدروژن؛
• دیاترمی؛
• درمان UHF؛
• گل درمانی؛
• اکسیژن رسانی هیپرباریک

همچنین بیمار باید از هیپوترمی اجتناب کند، فقط کفش و لباس راحت بپوشد و بهداشت پا را رعایت کند. بیماران دیابتی باید مراقب رژیم غذایی خود و کنترل دقیق سطح قند باشند.

پیاده روی درمانی ویژه نیز توصیه می شود، زیرا حرکت باعث تحریک گردش خون در اندام تحتانی می شود. پیاده روی باید تا زمانی ادامه یابد که پاهای شما شروع به درد کند. پس از آن باید استراحت کرده و دوباره به راه رفتن ادامه دهید. پیاده روی در هوای تازه باید حداقل سه بار در هفته به مدت 45 دقیقه انجام شود.

پویایی مثبت پس از چند هفته قابل توجه خواهد بود، اما حداقل دوره چنین تأثیری 12 هفته است. مجموعه اقدامات درمانی شامل تمرینات فیزیوتراپی است که باید از تمرینات قدرتی گرفته تا راه رفتن با میله و تمرینات اندام فوقانی یا تحتانی را شامل شود. همچنین انجام یک ماساژ خاص و گرفتن دوش حاجب در صبح بسیار مفید است.

عمل

مداخله جراحی روش اصلی درمان در مراحل نهایی رشد است. اغلب این عمل برای قطع عضو انجام می شود.

ترومبکتومی، آنژیوپلاستی و اندارترکتومی عمل های کم تهاجمی در نظر گرفته می شوند، به این معنی که بدون برش های بزرگ انجام می شوند. مداخله ممکن است با هدف برداشتن بخشی از شریان ناحیه آسیب دیده یا افزایش لومن عروق باشد. اگر انجام یک مداخله جراحی کامل غیرممکن شود، عملیات بای پس برای ایجاد یک مسیر بای پس برای جریان خون با استفاده از رگ های خونی خود یا پروتزهای مصنوعی توصیه می شود.

برای بهبود خون رسانی به اندام تحتانی و کاهش تعداد زخم های تروفیک می توان سمپاتکتومی کمری انجام داد. این عمل زمانی ضروری است که انجام بای پس عروقی غیرممکن باشد. اما پیش آگهی این روش اغلب غیرقابل پیش بینی است، بنابراین مداخله یک گزینه پشتیبان برای تعداد محدودی از بیماران در نظر گرفته می شود.

طب سنتی

داروهای مردمی برای درمان سندرم عبارتند از:

• لوسیون گل روی پا؛
• حمام خردل؛
• برنامه های کاربردی از انواع مختلف خاک رس؛
• زنبور درمانی؛
• مالیدن پماد ساخته شده از خولان طبیعی و روغن زیتون به پوست پا.
• گرمایش با لامپ مادون قرمز؛
• کمپرس از برگ های باباآدم.

اما درمان سندرم تنها با طب سنتی غیرممکن است. دارو نیز لازم است. قبل از شروع استفاده از توصیه های طب سنتی، حتما باید با پزشک خود مشورت کنید.

اقدامات پیشگیرانه

برای جلوگیری از ایجاد یک ناهنجاری، باید:

• ترک عادت های بد، به ویژه سیگار کشیدن؛
• تا جایی که امکان دارد راه بروید؛
• تحت هدایت یک مربی با تجربه در فیزیوتراپی شرکت کنید.
• بازدید از استخر؛
• فقط کفش راحت و لباس های ساخته شده از مواد طبیعی بپوشید.
• غذاهای چرب را کنار بگذارید

لنگش متناوب یک اختلال خطرناک است که نیاز به درمان کامل دارد که در شکل پیشرفته خود منجر به قطع عضو می شود.