فاز پرولیفراتیو چیست؟ اشکال انحراف ساختار آندومتر از هنجار

لایه داخلی رحم آندومتر نام دارد. این بافت ساختار ساختاری پیچیده ای دارد و نقش بسیار مهمی دارد. عملکرد تولید مثل بدن به وضعیت غشای مخاطی بستگی دارد.

هر ماه در طول چرخه، تراکم، ساختار و اندازه لایه داخلی رحم تغییر می کند. مرحله تکثیر اولین مرحله از آغاز تحولات طبیعی مخاط است. با تقسیم سلولی فعال و رشد لایه رحم همراه است.

وضعیت آندومتر از نوع پرولیفراتیو به طور مستقیم به شدت تقسیم بستگی دارد. اختلال در این فرآیند منجر به ضخیم شدن غیر طبیعی بافت های حاصل می شود. سلول های بیش از حد بر سلامت تأثیر منفی می گذارند و در ایجاد بیماری های جدی نقش دارند. اغلب، در طول معاینه در زنان، هیپرپلازی غدد آندومتر تشخیص داده می شود. تشخیص‌ها و شرایط خطرناک‌تر دیگری نیز وجود دارند که به مراقبت‌های پزشکی اورژانسی نیاز دارند.

برای لقاح موفق و بارداری بدون دردسر، تغییرات چرخه ای در رحم باید مطابق با هنجار باشد. در مواردی که ساختار آتیپیک آندومتر مشاهده می شود، ناهنجاری های پاتولوژیک امکان پذیر است.

یادگیری در مورد وضعیت ناسالم مخاط رحم با علائم و تظاهرات خارجی بسیار دشوار است. پزشکان به این امر کمک خواهند کرد، اما برای درک آسان‌تر تکثیر آندومتر و چگونگی تأثیر رشد بافت بر سلامتی، لازم است ویژگی‌های تغییرات چرخه‌ای را درک کنیم.

آندومتر از لایه های عملکردی و پایه تشکیل شده است. دومی یک ذرات سلولی محکم است که توسط عروق خونی متعدد نفوذ می کند. عملکرد اصلی آن بازگرداندن لایه عملکردی است که در صورت عدم لقاح، لایه برداری می شود و با خون دفع می شود.

رحم بعد از قاعدگی خود تمیز شونده است و غشای مخاطی در این دوره ساختاری صاف، نازک و یکنواخت دارد.

چرخه قاعدگی استاندارد معمولاً به 3 مرحله تقسیم می شود:

1. افزایش.
2. ترشح.
3. خونریزی (قاعدگی).

در هر یک از این مراحل، یک معین وجود دارد. برای اطلاعات بیشتر، لطفا مقاله ما را بخوانید.

در این ترتیب تغییرات طبیعی، تکثیر حرف اول را می زند. این مرحله تقریباً از روز پنجم سیکل پس از پایان قاعدگی شروع می شود و 14 روز طول می کشد. در این دوره، ساختارهای سلولی با تقسیم فعال تکثیر می شوند که منجر به رشد بافت می شود. لایه داخلی رحم می تواند تا 16 میلی متر افزایش یابد. این ساختار طبیعی لایه آندومتر از نوع پرولیفراتیو است. این ضخیم شدن به اتصال جنین به پرزهای لایه رحم کمک می کند و پس از آن تخمک گذاری اتفاق می افتد و مخاط رحم وارد فاز ترشح در آندومتر می شود.

اگر لقاح اتفاق افتاده باشد، جسم زرد در رحم کاشته می شود. با بارداری ناموفق، عملکرد جنین متوقف می شود، سطح هورمون ها کاهش می یابد و قاعدگی شروع می شود.

به طور معمول، مراحل چرخه دقیقاً به همین ترتیب به دنبال یکدیگر می آیند، اما گاهی اوقات شکست در این فرآیند رخ می دهد. به دلایل مختلف، تکثیر ممکن است متوقف نشود، یعنی بعد از 2 هفته، تقسیم سلولی به طور غیرقابل کنترل ادامه می یابد و آندومتر رشد می کند. لایه داخلی بیش از حد متراکم و ضخیم رحم اغلب منجر به مشکلاتی در بارداری و ایجاد بیماری های جدی می شود.

بیماری هایی که ماهیت تکثیری دارند

رشد شدید لایه رحم در مرحله پرولیفراتیو تحت تأثیر هورمون ها اتفاق می افتد. هر گونه خرابی در این سیستم باعث طولانی شدن دوره فعالیت تقسیم سلولی می شود. بیش از حد بافت های جدید باعث سرطان بدن رحم و ایجاد تومورهای خوش خیم می شود. پاتولوژی های پس زمینه قادر به تحریک بروز بیماری ها هستند. از جمله:

• اندومتریت؛
• اندومتریوز دهانه رحم؛
• آدنوماتوز؛
• فیبروئید رحم؛
• کیست و پولیپ رحم؛

تقسیم سلولی بیش فعال در زنان مبتلا به اختلالات غدد درون ریز مشخص شده، دیابت شیرین و فشار خون بالا مشاهده می شود. سقط جنین، کورتاژ، اضافه وزن، سوء استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی بر وضعیت و ساختار مخاط رحم تأثیر منفی می گذارد.

در پس زمینه مشکلات هورمونی، هیپرپلازی اغلب تشخیص داده می شود. این بیماری با رشد غیر طبیعی لایه آندومتر همراه است و محدودیت سنی ندارد. خطرناک ترین دوره ها بلوغ و. در زنان زیر 35 سال، این بیماری به ندرت تشخیص داده می شود، زیرا پس زمینه هورمونی در این سن پایدار است.

هیپرپلازی آندومتر دارای علائم بالینی است: چرخه مختل می شود، خونریزی رحم مشاهده می شود و درد مداوم در شکم ظاهر می شود. خطر بیماری این است که رشد معکوس مخاط مختل شود. اندازه آندومتر رشد بیش از حد کاهش نمی یابد. این امر منجر به ناباروری، کم خونی و سرطان می شود.

بسته به اینکه مراحل پایانی و اولیه تکثیر چقدر موثر است، هیپرپلازی آندومتر می تواند غیر معمول و غده ای باشد.

هیپرپلازی غدد اندومتر

فعالیت زیاد فرآیندهای تکثیر و تقسیم سلولی فشرده باعث افزایش حجم و ساختار مخاط رحم می شود. با رشد پاتولوژیک و ضخیم شدن بافت های غدد، پزشکان هیپرپلازی غده را تشخیص می دهند. دلیل اصلی ایجاد این بیماری اختلالات هورمونی است.

علائم معمولی وجود ندارد. علائم آشکار مشخصه بسیاری از بیماری های زنانه است. اساساً شکایات زنان با شرایط دوران قاعدگی و بعد از قاعدگی همراه است. چرخه در حال تغییر و متفاوت از دوره های قبلی است. خونریزی فراوان همراه با احساسات دردناک و حاوی لخته است. اغلب ترشحات خارج از چرخه است که منجر به کم خونی می شود. از دست دادن خون شدید باعث ضعف، سرگیجه و کاهش وزن می شود.

ویژگی این شکل هیپرپلازی آندومتر این است که ذرات تازه تشکیل شده تقسیم نمی شوند. آسیب شناسی به ندرت به یک تومور بدخیم تبدیل می شود. با این وجود، این نوع بیماری با رشد تسلیم ناپذیر و از دست دادن عملکرد معمولی تشکیلات تومور مشخص می شود.

غیر معمول

به بیماری های داخل رحمی اشاره دارد که با فرآیندهای هیپوپلاستیک آندومتر همراه است. اساساً این بیماری در زنان بعد از 45 سال تشخیص داده می شود. در هر یک سوم از 100، آسیب شناسی به یک تومور بدخیم تبدیل می شود.

در بیشتر موارد، این نوع هیپرپلازی به دلیل اختلالات هورمونی ایجاد می شود که تکثیر را فعال می کند. تقسیم بی رویه سلول ها با ساختار مختل منجر به رشد لایه رحم می شود. در هیپرپلازی آتیپیک، فاز ترشحی وجود ندارد زیرا اندازه و ضخامت آندومتر همچنان در حال رشد است. این منجر به قاعدگی طولانی، دردناک و سنگین می شود.

آتیپی شدید به شرایط خطرناک آندومتر اشاره دارد. نه تنها تولید مثل فعال سلول ها وجود دارد، بلکه ساختار و ساختار اپیتلیوم هسته در حال تغییر است.

هیپرپلازی آتیپیک می تواند در پایه، عملکردی و بلافاصله در هر دو لایه مخاط ایجاد شود. گزینه دوم سخت ترین در نظر گرفته می شود، زیرا احتمال ابتلا به سرطان زیاد است.

مراحل تکثیر آندومتر

معمولا درک مراحل تکثیر آندومتر برای زنان دشوار است و نقض توالی مراحل چگونه با سلامتی مرتبط است. آگاهی از ساختار آندومتر به درک موضوع کمک می کند.

غشای مخاطی از ماده زمین، لایه غده، بافت همبند (استروما) و عروق خونی متعدد تشکیل شده است. تقریباً از روز پنجم چرخه که تکثیر شروع می شود، ساختار هر یک از اجزاء تغییر می کند. کل دوره حدود 2 هفته طول می کشد و به 3 مرحله تقسیم می شود: اوایل، میانی، دیررس. هر یک از مراحل تکثیر به شکل های مختلف خود را نشان می دهد و زمان خاصی را می طلبد. توالی صحیح هنجار در نظر گرفته می شود. اگر حداقل یکی از مراحل وجود نداشته باشد یا در مسیر آن شکست وجود داشته باشد، احتمال ایجاد آسیب شناسی در غشای داخل رحم بسیار زیاد است.

زود

مرحله اولیه تکثیر روز 1-7 چرخه است. غشای مخاطی رحم در این دوره شروع به تغییر تدریجی می کند و با تغییرات ساختاری زیر مشخص می شود:

• اندومتر با یک لایه اپیتلیال استوانه ای پوشیده شده است.
• رگ های خونی مستقیم هستند.
• غدد متراکم، نازک، مستقیم هستند.
• هسته های سلولی دارای رنگ قرمز غنی و شکل بیضی هستند.
• استروما مستطیل، دوکی شکل.
• ضخامت آندومتر در مرحله اولیه پلیفراتیو 2-3 میلی متر است.

متوسط

مرحله میانی نوع پرولیفراتیو آندومتر کوتاه‌ترین مرحله است، معمولاً در روز هشتم تا دهم سیکل قاعدگی. شکل رحم تغییر می کند، تغییرات قابل توجهی در شکل و ساختار سایر عناصر مخاطی وجود دارد:

• لایه اپیتلیال با سلول های استوانه ای پوشیده شده است.
• هسته ها رنگ پریده هستند.
• غدد دراز و منحنی هستند.
• ساختار شل بافت همبند؛
• ضخامت آندومتر همچنان به رشد خود ادامه می دهد و به 6-7 میلی متر می رسد.

دیر

در روز 11-14 چرخه (مرحله پایانی)، سلول های داخل واژن افزایش حجم یافته و متورم می شوند. تغییرات قابل توجهی در غشای رحم رخ می دهد:

• لایه اپیتلیال بالا و چند لایه است.
• بخشی از غدد کشیده و دارای شکل موجی است.
• شبکه عروقی پر پیچ و خم است.
• اندازه هسته های سلولی افزایش می یابد و شکل گرد دارند.
• ضخامت آندومتر در مرحله پرولیفراتیو اواخر به 9-13 میلی متر می رسد.

همه این مراحل ارتباط نزدیکی با مرحله ترشح دارند و باید با هنجار مطابقت داشته باشند.

علل سرطان رحم

سرطان بدن رحم یکی از خطرناک ترین آسیب شناسی های دوره پرولیفراسیون است. در مراحل اولیه، این نوع بیماری بدون علامت است. اولین علائم این بیماری شامل ترشحات مخاطی فراوان است. با گذشت زمان، علائمی مانند درد در قسمت تحتانی شکم، خونریزی رحم همراه با قطعات آندومتر، میل مکرر به ادرار کردن و ضعف ظاهر می شود.

بروز سرطان با ظهور چرخه های تخمک گذاری، مشخصه سن 45 سالگی افزایش می یابد. در پیش از یائسگی، تخمدان ها همچنان فولیکول ترشح می کنند، اما به ندرت بالغ می شوند. تخمک گذاری رخ نمی دهد، به ترتیب، جسم زرد تشکیل نمی شود. این منجر به عدم تعادل هورمونی می شود - شایع ترین علت تشکیل تومورهای سرطانی.

زنانی که حاملگی و زایمان نداشته اند و همچنین افرادی که دارای چاقی، دیابت، اختلالات متابولیک و غدد درون ریز هستند، در معرض خطر هستند. بیماری های زمینه ای که باعث ایجاد سرطان در بدن اندام تناسلی می شوند عبارتند از پولیپ در رحم، هیپرپلازی آندومتر، فیبروم ها و تخمدان های پلی کیستیک.

تشخیص انکولوژی با وضعیت دیواره رحم در صورت ضایعات سرطانی پیچیده است. آندومتر شل می شود، الیاف در جهات مختلف قرار دارند، بافت عضلانی ضعیف می شود. مرزهای رحم تار است، رشد پولیپوید قابل توجه است.

صرف نظر از مرحله فرآیند پاتولوژیک، سرطان آندومتر با سونوگرافی تشخیص داده می شود. برای تعیین وجود متاستاز و محلی سازی تومور، به هیستروسکوپی متوسل شوید. علاوه بر این، به یک زن توصیه می شود که تحت بیوپسی، اشعه ایکس و انجام یک سری آزمایشات (ادرار، خون، مطالعه هموستاز) قرار گیرد.

تشخیص به موقع امکان تایید یا حذف رشد نئوپلاسم تومور، ماهیت، اندازه، نوع و درجه گسترش آن به اندام های مجاور را فراهم می کند.

درمان بیماری

درمان آسیب شناسی سرطان بدن رحم بسته به مرحله و شکل بیماری و همچنین سن و وضعیت عمومی زن به صورت جداگانه تجویز می شود.

درمان محافظه کارانه فقط در مراحل اولیه استفاده می شود. زنان در سنین باروری با بیماری تشخیص داده شده در مرحله 1-2 تحت درمان هورمونی قرار می گیرند. در طول دوره درمان، شما باید به طور منظم آزمایشات را انجام دهید. بنابراین پزشکان وضعیت هسته سلولی، تغییرات در ساختار مخاط رحم و پویایی بیماری را کنترل می کنند.

موثرترین روش برداشتن رحم آسیب دیده (جزئی یا کامل) است. برای از بین بردن تک سلولی پاتولوژیک پس از جراحی، یک دوره پرتودرمانی یا شیمی درمانی تجویز می شود. در موارد رشد سریع اندومتر و رشد سریع تومور سرطانی، پزشکان اندام تناسلی، تخمدان ها و زائده ها را خارج می کنند.

با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع، هر یک از روش های درمانی نتایج مثبتی به همراه دارد و شانس بهبودی را افزایش می دهد.

آندومتر لایه مخاطی است که داخل رحم را می پوشاند. عملکردهای آن شامل اطمینان از لانه گزینی و رشد جنین است. علاوه بر این، چرخه قاعدگی به تغییراتی که در آن رخ می دهد بستگی دارد.

یکی از فرآیندهای مهمی که در بدن یک زن اتفاق می افتد، تکثیر آندومتر است. نقض این مکانیسم باعث ایجاد آسیب شناسی در سیستم تولید مثل می شود. آندومتر پرولیفراتیو مرحله اول چرخه را مشخص می کند، یعنی مرحله ای که پس از پایان قاعدگی رخ می دهد. در این مرحله، سلول‌های آندومتر شروع به تقسیم و رشد می‌کنند.

مفهوم تکثیر

تکثیر یک فرآیند فعال تقسیم سلولی در یک بافت یا اندام است. در نتیجه قاعدگی، غشاهای مخاطی رحم بسیار نازک می شوند، زیرا سلول های تشکیل دهنده لایه عملکردی ریخته شده اند. این همان چیزی است که باعث فرآیند تکثیر می شود، زیرا تقسیم سلولی لایه عملکردی نازک شده را تجدید می کند.

با این وجود، اندومتر پرولیفراتیو همیشه نشان دهنده عملکرد طبیعی دستگاه تناسلی زنانه نیست. گاهی اوقات می تواند در صورت ایجاد آسیب شناسی رخ دهد، زمانی که سلول ها به طور فعال تقسیم می شوند و لایه مخاطی رحم را ضخیم می کنند.

علل

همانطور که در بالا ذکر شد، علت طبیعی پرولیفراتیو آندومتر، پایان چرخه قاعدگی است. سلول های رد شده مخاط رحم همراه با خون از بدن دفع می شود و در نتیجه لایه مخاطی نازک می شود. قبل از شروع چرخه بعدی، آندومتر باید این ناحیه مخاطی عملکردی را از طریق فرآیند تقسیم بازسازی کند.

تکثیر پاتولوژیک در نتیجه تحریک بیش از حد سلول ها توسط استروژن رخ می دهد. بنابراین، هنگامی که لایه مخاطی ترمیم می شود، تقسیم آندومتر متوقف نمی شود و ضخیم شدن دیواره های رحم رخ می دهد که می تواند منجر به ایجاد خونریزی شود.

مراحل فرآیند

سه مرحله تکثیر (در سیر طبیعی خود) وجود دارد:

1. فاز اولیه در هفته اول چرخه قاعدگی رخ می دهد و در این زمان سلول های اپیتلیال و همچنین سلول های استرومایی روی لایه مخاطی یافت می شوند.
2. فاز میانی. این مرحله از روز هشتم سیکل شروع می شود و در روز دهم به پایان می رسد و در این دوره غدد بزرگ شده، استروما متورم و شل می شود و سلول های بافت اپیتلیال کشیده می شوند.
3. فاز دیررس روند تکثیر در روز چهاردهم از شروع چرخه متوقف می شود. در این مرحله غشای مخاطی و تمام غدد به طور کامل ترمیم می شوند.

بیماری ها

روند تقسیم شدید سلول های آندومتر ممکن است شکست بخورد، در نتیجه سلول ها بیش از تعداد مورد نیاز ظاهر می شوند. این مواد "ساختمانی" تازه تشکیل شده می توانند ترکیب شوند و منجر به ایجاد تومورهایی مانند هیپرپلازی پرولیفراتیو آندومتر شوند.

این یک نتیجه از تجزیه هورمونی در چرخه ماهانه است. هیپرپلازی تکثیر غدد آندومتر و استروما است که می تواند دو نوع باشد: غده ای و غیر معمول.

انواع هیپرپلازی

ایجاد چنین ناهنجاری عمدتاً در زنان در سن یائسگی رخ می دهد. دلیل اصلی اغلب مقدار زیادی استروژن است که بر روی سلول های آندومتر تأثیر می گذارد و تقسیم بیش از حد آنها را فعال می کند. با پیشرفت این بیماری، برخی از قطعات آندومتر پرولیفراتیو ساختار بسیار متراکمی پیدا می کنند. در مناطق به ویژه آسیب دیده، ضخامت مهر و موم می تواند به 1.5 سانتی متر برسد. علاوه بر این، تشکیل یک نوع پولیپ پرولیفراتیو واقع در حفره اندام بر روی آندومتر امکان پذیر است.

این نوع هیپرپلازی یک بیماری پیش سرطانی در نظر گرفته می شود و اغلب در زنان در دوران یائسگی یا در سنین بالا دیده می شود. در دختران جوان، این آسیب شناسی بسیار نادر تشخیص داده می شود.

هیپرپلازی آتیپیک به عنوان یک تکثیر بارز آندومتر در نظر گرفته می شود که دارای منابع آدنوماتوز واقع در انشعاب غدد است. با بررسی خراش های رحم، می توانید تعداد زیادی از سلول های اپیتلیوم لوله ای را پیدا کنید. این سلول ها می توانند هسته های بزرگ و کوچک داشته باشند و در برخی ممکن است کشیده شوند. اپیتلیوم لوله ای در این مورد می تواند هم به صورت گروهی و هم جداگانه باشد. تجزیه و تحلیل همچنین وجود لیپیدها را بر روی دیواره های رحم نشان می دهد، این وجود آنها است که عامل مهمی در تشخیص است.

انتقال از هیپرپلازی آتیپیک غدد به سرطان در 3 نفر از 100 زن رخ می دهد. این نوع هیپرپلازی شبیه به تکثیر آندومتر در یک چرخه طبیعی ماهانه است، با این حال، در طول توسعه بیماری، سلول های بافتی دسیدوال در بافت وجود ندارد. مخاط رحم گاهی اوقات روند هیپرپلازی آتیپیک می تواند معکوس شود، با این حال، این تنها تحت تاثیر هورمون ها امکان پذیر است.

علائم

با ایجاد هیپرپلازی اندومتر پرولیفراتیو، علائم زیر مشاهده می شود:

1. اختلال در عملکرد قاعدگی رحم که با خونریزی آشکار می شود.
2. یک انحراف در چرخه قاعدگی، به شکل خونریزی چرخه ای شدید و طولانی مدت وجود دارد.
3. متروراژی ایجاد می شود - خونریزی غیر سیستماتیک و غیر چرخه ای با شدت و مدت زمان متفاوت.
4. خونریزی بین پریودها یا پس از تأخیر آنها رخ می دهد.
5. با آزاد شدن لخته ها، خونریزی شدید وجود دارد.
6. وقوع مداوم خونریزی باعث ایجاد کم خونی، ضعف، ضعف و سرگیجه مکرر می شود.
7. یک چرخه تخمک گذاری رخ می دهد که می تواند باعث ناباروری شود.

تشخیص

با توجه به شباهت تصویر بالینی هیپرپلازی غدد با سایر آسیب شناسی ها، اقدامات تشخیصی از اهمیت بالایی برخوردار است.

تشخیص هیپرپلازی آندومتر از نوع پرولیفراتیو با روش های زیر انجام می شود:

1. بررسی تاریخچه و شکایات بیمار مربوط به زمان شروع خونریزی، مدت زمان و دفعات آنها. علائم همراه نیز مورد مطالعه قرار می گیرد.
2. تجزیه و تحلیل اطلاعات زنان و زایمان، که شامل وراثت، بارداری، روش های پیشگیری از بارداری استفاده شده، بیماری های گذشته (نه تنها زنان)، عمل ها، بیماری های مقاربتی و غیره است.
3. تجزیه و تحلیل اطلاعات در مورد شروع چرخه قاعدگی (سن بیمار)، منظم بودن، طول مدت، درد و فراوانی آن.
4. انجام معاینه دو دستی واژینال توسط متخصص زنان.
5. جمع آوری اسمیر زنان و میکروسکوپ آن.
6. انتصاب سونوگرافی ترانس واژینال، که ضخامت مخاط رحم و وجود پولیپ های آندومتر پرولیفراتیو را تعیین می کند.
7. تعیین نیاز به بیوپسی آندومتر برای تشخیص توسط سونوگرافی.
8. انجام کورتاژ جداگانه با استفاده از هیستروسکوپ که خراش دادن یا حذف کامل آندومتر پاتولوژیک را انجام می دهد.
9. بررسی بافت شناسی خراش ها برای تعیین نوع هیپرپلازی.

روش های درمانی

درمان هیپرپلازی غدد با روش های مختلفی انجام می شود. می تواند هم عملیاتی و هم محافظه کارانه باشد.

درمان جراحی آسیب شناسی نوع پرولیفراتیو آندومتر شامل حذف کامل مناطقی است که دچار تغییر شکل شده اند:

1. سلول های متاثر از آسیب شناسی از حفره رحم خارج می شوند.
2. مداخله جراحی با هیستروسکوپی.

مداخله جراحی در موارد زیر انجام می شود:

• سن بیمار به شما امکان می دهد عملکرد تولید مثل بدن را انجام دهید.
• زن "در آستانه" یائسگی است.
• در موارد خونریزی شدید؛
• پس از تشخیص در آندومتر از نوع پرولیفراتیو

مواد به دست آمده در نتیجه کورتاژ برای تجزیه و تحلیل بافت شناسی ارسال می شوند. بر اساس نتایج آن و در صورت عدم وجود بیماری های دیگر، پزشک ممکن است درمان محافظه کارانه را تجویز کند.

درمان محافظه کارانه

چنین درمانی روش های خاصی را برای تأثیرگذاری بر آسیب شناسی فراهم می کند. هورمون درمانی:

• داروهای ضد بارداری ترکیبی هورمونی خوراکی تجویز می شود که باید به مدت 6 ماه مصرف شود.
• یک زن از ژستاژن های خالص (فرآورده های پروژسترون) استفاده می کند که به کاهش ترشح هورمون های جنسی در بدن کمک می کند. این داروها باید به مدت 6-3 ماه مصرف شوند.
• یک دستگاه داخل رحمی حاوی ژستاژن نصب می شود که بر سلول های آندومتر در بدن رحم تأثیر می گذارد. مدت زمان چنین مارپیچی تا 5 سال است.
• تجویز هورمون هایی که برای خانم های بالای 35 سال در نظر گرفته شده است که در درمان نیز تاثیر مثبت دارند.

درمان با هدف تقویت عمومی بدن:

• دریافت مجتمع های ویتامین ها و مواد معدنی.
• مصرف مکمل های آهن.
• تجویز داروهای آرام بخش.
• انجام اقدامات فیزیوتراپی (الکتروفورز، طب سوزنی و ...).

علاوه بر این، برای بهبود وضعیت عمومی بیماران دارای اضافه وزن، یک رژیم درمانی و همچنین اقداماتی با هدف تقویت فیزیکی بدن ایجاد می شود.

اقدامات پیشگیرانه

اقدامات برای جلوگیری از ایجاد هیپرپلازی پرولیفراتیو آندومتر می تواند به شرح زیر باشد:

• معاینه منظم توسط متخصص زنان (دو بار در سال)؛
• گذراندن دوره های آمادگی در دوران بارداری؛
• انتخاب داروهای ضد بارداری مناسب؛
• در صورت بروز هرگونه ناهنجاری در عملکرد اندام های لگنی، فوراً به پزشک مراجعه کنید.
• ترک سیگار، الکل و سایر عادات بد؛
• فعالیت بدنی قابل انجام منظم؛
• تغذیه سالم؛
• نظارت دقیق بر بهداشت شخصی؛
• مصرف داروهای هورمونی فقط پس از مشورت با متخصص؛
• با استفاده از داروهای ضد بارداری لازم از انجام مراحل سقط جنین خودداری کنید.
• سالانه تحت معاینه کامل بدن قرار می گیرند و در صورت تشخیص انحراف از هنجار، بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

برای جلوگیری از عود هیپرپلازی آندومتر از نوع پرولیفراتیو، لازم است:

• به طور منظم با متخصص زنان مشورت کنید؛
• معاینه توسط متخصص زنان و غدد انجام شود.
• هنگام انتخاب روش های پیشگیری از بارداری با یک متخصص مشورت کنید.
• یک سبک زندگی سالم داشته باشید.

پیش بینی ها

پیش آگهی برای توسعه و درمان هیپرپلازی غدد از نوع پرولیفراتیو آندومتر به طور مستقیم به تشخیص و درمان به موقع آسیب شناسی بستگی دارد. با مراجعه به پزشک در مراحل اولیه بیماری، یک زن شانس بالایی برای درمان کامل دارد.

با این حال، یکی از جدی ترین عوارض هیپرپلازی می تواند ناباروری باشد. دلیل این امر شکست پس زمینه هورمونی است که منجر به ناپدید شدن تخمک گذاری می شود. تشخیص به موقع بیماری و درمان موثر به جلوگیری از این امر کمک می کند.

اغلب موارد عود این بیماری وجود دارد. بنابراین، یک زن باید به طور منظم برای معاینه به متخصص زنان مراجعه کند و تمام توصیه های او را دنبال کند.

هر ماه، بدن یک زن دستخوش تغییرات مرتبط با نوسانات چرخه ای هورمونی می شود. یکی از مظاهر چنین تغییراتی خونریزی قاعدگی است. اما این تنها بخش قابل مشاهده یک مکانیسم پیچیده با هدف حفظ عملکرد تولید مثل یک زن است. بسیار مهم است که لایه مخاطی رحم - آندومتر - در کل چرخه ضخامت طبیعی داشته باشد. ضخامت آندومتر قبل از قاعدگی چقدر است، در حین و بعد از آنها طبیعی تلقی می شود؟

هر ماه در بدن زن چه اتفاقی می افتد؟

چرخه طبیعی قاعدگی شامل سه مرحله است: تکثیر، ترشح، پوسته پوسته شدن (قاعدگی). در طی هر یک از آنها تغییراتی در تخمدان ها و اندومتر رخ می دهد که ناشی از نوسانات هورمون ها (استروژن، پروژسترون، هورمون های هیپوفیز) است. بنابراین در روزهای مختلف سیکل و همچنین در دوران قاعدگی ضخامت لایه آندومتر تغییر می کند.

به عنوان مثال، ضخامت آندومتر قبل از قاعدگی بسیار بیشتر از روزهای اول پس از آن است. مدت طبیعی چرخه قاعدگی 28 روز است و در این مدت باید مخاط رحم به طور کامل بهبود یابد.

تغییرات در آندومتر در مرحله تکثیر

مرحله تکثیر شامل مراحل اولیه، میانی و اواخر است. در مراحل اولیه مرحله تکثیر، بلافاصله پس از قاعدگی، اندومتر نباید بیش از 2-3 میلی متر باشد. در این دوره، در ابتدای سیکل قاعدگی، بازسازی آندومتر به دلیل سلول های لایه بازال آغاز می شود. از نظر بصری، مخاط رحم در این مرحله نازک، صورتی کم رنگ، همراه با خونریزی های کوچک منفرد است.

مرحله میانی از روز چهارم سیکل قاعدگی شروع می شود. افزایش تدریجی ضخامت آندومتر وجود دارد، در روز هفتم پس از قاعدگی 6-7 میلی متر است. مدت زمان این دوره حداکثر تا 5 روز می باشد.

در مرحله آخر، ضخامت طبیعی آندومتر 8-9 میلی متر است. این مرحله سه روز طول می کشد. در این مرحله مخاط رحم ساختار یکنواخت خود را از دست می دهد. چین خورده می شود، در حالی که مناطق ضخیم شدن مناطق خاص مشاهده می شود. به عنوان مثال، اندومتر در فوندوس و دیواره خلفی رحم تا حدودی متراکم تر و ضخیم تر است و در سطح قدامی آن کمی نازک تر است. این به دلیل آماده سازی مخاط برای کاشت تخمک جنین است.

این ویدیو اطلاعات دقیقی در مورد دوره قاعدگی ارائه می دهد:

چه تغییراتی در آندومتر در مرحله ترشح رخ می دهد؟

در این مرحله مراحل اولیه، میانی و اواخر نیز وجود دارد. 2-4 روز پس از تخمک گذاری شروع می شود. آیا این پدیده روی ضخامت آندومتر تأثیر می گذارد؟ در مراحل اولیه ترشح، اندومتر دارای حداقل ضخامت 10 و حداکثر 13 میلی متر است. تغییرات عمدتاً با افزایش تولید پروژسترون توسط جسم زرد تخمدان مرتبط است. مخاط حتی به میزان قابل توجهی نسبت به مرحله تکثیر افزایش می یابد، 3-5 میلی متر، متورم می شود، رنگ زرد به دست می آورد. ساختار آن همگن می شود و تا شروع قاعدگی دیگر تغییر نمی کند.

مرحله میانی از 18 تا 24 روز چرخه قاعدگی طول می کشد، با برجسته ترین تغییرات ترشحی در غشای مخاطی مشخص می شود. در این مرحله، ضخامت طبیعی آندومتر حداکثر 15 میلی متر است. لایه داخلی رحم تا حد امکان متراکم می شود. هنگام انجام سونوگرافی در این دوره، می توانید یک نوار اکو منفی را در مرز میومتر و آندومتر - به اصطلاح منطقه رد متوجه شوید. این منطقه قبل از قاعدگی به حداکثر خود می رسد. از نظر بصری، آندومتر متورم می شود، به دلیل چین خوردگی، می تواند ظاهری پولیپوید پیدا کند.

در اواخر مرحله ترشح چه تغییراتی رخ می دهد؟ مدت آن از 3 تا 4 روز است، قبل از خونریزی قاعدگی است و معمولاً در روز 25 سیکل ماهانه رخ می دهد. اگر زن باردار نباشد، جسم زرد در این ناحیه رخ می دهد. به دلیل کاهش تولید پروژسترون در آندومتر، اختلالات تروفیک برجسته رخ می دهد. هنگام انجام سونوگرافی در این دوره، ناهمگنی آندومتر به وضوح قابل مشاهده است، با مناطقی از نقاط تاریک، مناطق اختلالات عروقی. این تصویر ناشی از واکنش های عروقی است که در آندومتر رخ می دهد که منجر به ترومبوز، خونریزی و نکروز نواحی مخاطی می شود. منطقه رد در سونوگرافی حتی بیشتر مشخص می شود، ضخامت آن 2-4 میلی متر است. مویرگ ها در لایه های آندومتر در آستانه قاعدگی حتی بیشتر شده و به صورت مارپیچی پیچیده می شوند.

پیچ خوردگی آنها به قدری برجسته می شود که منجر به ترومبوز و متعاقب آن نکروز نواحی مخاطی می شود. این تغییرات را قاعدگی «آناتومیک» می نامند. بلافاصله قبل از قاعدگی، ضخامت آندومتر به 18 میلی متر می رسد.

در مرحله لایه برداری چه اتفاقی می افتد؟

در این دوره، لایه عملکردی آندومتر رد می شود. این روند در روز 28-29 سیکل قاعدگی شروع می شود. مدت این دوره 5-6 روز است. انواع انحراف از هنجار برای یک یا دو روز امکان پذیر است. لایه عملکردی مانند مناطقی از بافت نکروزه به نظر می رسد؛ در طی قاعدگی، آندومتر در 1-2 روز به طور کامل رد می شود.

با بیماری های مختلف رحم، رد تاخیری بخش های مخاطی را می توان مشاهده کرد، این بر شدت قاعدگی و مدت آن تأثیر می گذارد. گاهی اوقات در دوران قاعدگی خونریزی بسیار شدید وجود دارد.

اگر خونریزی افزایش یافته است، باید با متخصص زنان مشورت کنید. این را باید به ویژه در اولین قاعدگی پس از سقط به خاطر داشت، زیرا ممکن است به این معنی باشد که ذرات تخمک جنین در رحم باقی می مانند.

اطلاعات تکمیلی در مورد قاعدگی در ویدیو ارائه شده است:

آیا عادت ماهانه همیشه به موقع شروع می شود؟

گاهی اوقات شرایطی وجود دارد که شروع نابهنگام قاعدگی وجود دارد. اگر بارداری کنار گذاشته شود، این پدیده تاخیر در قاعدگی نامیده می شود. دلیل اصلی این وضعیت عدم تعادل هورمونی در بدن است. برخی از کارشناسان تاخیر در یک زن سالم را تا 2 بار در سال طبیعی می دانند. آنها می توانند برای دختران نوجوانی که هنوز چرخه قاعدگی ایجاد نکرده اند بسیار رایج باشد.

عواملی که ممکن است منجر به این وضعیت شود:

1. استرس مزمن. این می تواند باعث نقض تولید هورمون های هیپوفیز شود.
2. اضافه وزن یا برعکس، کاهش شدید وزن. در زنانی که به سرعت وزن کم می کنند، قاعدگی ممکن است از بین برود.
3. دریافت ناکافی ویتامین ها و مواد مغذی از غذا. این می تواند با اشتیاق به رژیم های کاهش وزن اتفاق بیفتد.
4. فعالیت بدنی قابل توجه. آنها می توانند منجر به کاهش تولید هورمون های جنسی شوند.
5. بیماری های زنان و زایمان. بیماری های التهابی در تخمدان ها منجر به اختلال در تولید هورمون می شود.
6. بیماری های اندام های غدد درون ریز. به عنوان مثال، اختلالات قاعدگی اغلب در آسیب شناسی غده تیروئید یافت می شود.
7. عمل بر روی رحم. اغلب تاخیر در قاعدگی پس از سقط جنین رخ می دهد.
8. بعد از سقط خود به خود. در برخی موارد، کورتاژ حفره رحم نیز انجام می شود. پس از سقط جنین، اندومتر زمانی برای بهبودی ندارد و قاعدگی دیرتر شروع می شود.
9. مصرف داروهای ضد بارداری هورمونی. پس از لغو آنها، قاعدگی ممکن است دیرتر از 28 روز بعد رخ دهد.

میانگین تاخیر معمولا تا 7 روز است. با تاخیر در قاعدگی برای بیش از 14 روز، لازم است یک بار دیگر تشخیص وجود حاملگی انجام شود.

اگر برای مدت طولانی، 6 ماه یا بیشتر، قاعدگی وجود نداشته باشد، در مورد آمنوره صحبت می کنند. این پدیده در زنان در دوران یائسگی رخ می دهد، به ندرت پس از سقط جنین، زمانی که لایه پایه آندومتر آسیب دیده است. در هر صورت، در صورت نقض چرخه قاعدگی طبیعی، لازم است با متخصص زنان مشورت کنید. این امکان تشخیص به موقع بیماری و شروع درمان آن را فراهم می کند.

آندومتر از نوع پرولیفراتیو رشد شدید غشای مخاطی لایه رحم است که در پس زمینه فرآیندهای هیپرپلاستیک ناشی از تقسیم بیش از حد ساختارهای سلولی آندومتر رخ می دهد. با این آسیب شناسی، بیماری های ماهیت زنانه ایجاد می شود، عملکرد تولید مثل مختل می شود. در مواجهه با مفهوم نوع پرولیفراتیو آندومتر، لازم است بدانیم این به چه معناست.

آندومتر - چیست؟ این اصطلاح به لایه مخاطی پوشاننده سطح داخلی رحم اشاره دارد. این لایه با ساختار ساختاری پیچیده متمایز می شود که شامل قطعات زیر است:

• لایه اپیتلیال غده؛
• مادهء اصلی؛
• استروما
• رگ های خونی.

اندومتر وظایف مهمی را در بدن زن انجام می دهد. این لایه مخاطی رحم است که مسئول اتصال تخمک جنین و شروع یک بارداری موفق است. پس از لقاح، رگ های خونی آندومتر اکسیژن و مواد مغذی ضروری جنین را تامین می کنند.

تکثیر آندومتر به رشد بستر عروقی برای خون رسانی طبیعی به جنین و تشکیل جفت کمک می کند. در طول چرخه قاعدگی، یک سری تغییرات چرخه ای در رحم رخ می دهد که به مراحل متوالی زیر تقسیم می شود:

• آندومتر در مرحله تکثیر - با رشد شدید به دلیل تکثیر ساختارهای سلولی از طریق تقسیم فعال آنها مشخص می شود. در مرحله تکثیر، آندومتر رشد می کند، که هم می تواند یک پدیده فیزیولوژیکی کاملا طبیعی، هم بخشی از چرخه قاعدگی باشد و هم نشانه ای از فرآیندهای پاتولوژیک خطرناک.
• مرحله ترشح - در این مرحله لایه آندومتر برای مرحله قاعدگی آماده می شود.
• مرحله قاعدگی، لایه برداری آندومتر - پوسته پوسته شدن، رد لایه بیش از حد آندومتر و حذف آن از بدن با خون قاعدگی.

برای ارزیابی کافی از تغییرات چرخه ای در آندومتر و اینکه چگونه وضعیت آن با هنجار مطابقت دارد، لازم است عواملی مانند مدت چرخه قاعدگی، مراحل تکثیر و دوره مخفی، وجود یا عدم وجود آن در نظر گرفته شود. خونریزی رحم با طبیعت ناکارآمد.

مراحل تکثیر آندومتر

روند تکثیر آندومتر شامل چندین مرحله متوالی است که با مفهوم هنجار مطابقت دارد. عدم وجود یکی از مراحل یا شکست در مسیر خود ممکن است به معنای توسعه یک فرآیند آسیب شناختی باشد. کل دوره دو هفته طول می کشد. در طی این چرخه، فولیکول ها بالغ می شوند و ترشح هورمون استروژن را تحریک می کنند که تحت تأثیر آن لایه رحم آندومتر رشد می کند.

مراحل زیر از مرحله تکثیر متمایز می شود:

1. زودرس - از 1 تا 7 روز از چرخه قاعدگی طول می کشد. در مراحل اولیه فاز، مخاط رحم تغییر می کند. سلول های اپیتلیال روی آندومتر وجود دارند. شریان های خونی عملاً چروک نمی شوند و سلول های استرومایی شکل خاصی شبیه به دوک دارند.
2. متوسط ​​- یک مرحله کوتاه است که در فاصله بین 8 تا 10 روز از چرخه قاعدگی رخ می دهد. لایه آندومتر با تشکیل ساختارهای سلولی خاصی که در طول تقسیم غیرمستقیم تشکیل می شوند مشخص می شود.
3. مرحله آخر از 11 تا 14 روز چرخه طول می کشد. آندومتر با غدد پیچیده پوشیده شده است، اپیتلیوم چند لایه است، هسته های سلولی گرد و بزرگ هستند.

مراحل ذکر شده در بالا باید معیارهای تعیین شده هنجار را برآورده کنند و همچنین به طور جدایی ناپذیری با فاز ترشحی مرتبط هستند.

مراحل ترشح آندومتر

آندومتر ترشحی متراکم و صاف است. تبدیل ترشحی آندومتر بلافاصله پس از اتمام مرحله تکثیر آغاز می شود.

متخصصان مراحل زیر را از ترشح لایه آندومتر تشخیص می دهند:

1. مرحله اولیه - از 15 تا 18 روز سیکل قاعدگی مشاهده می شود. در این مرحله، ترشح بسیار ضعیف است، این روند تازه شروع به توسعه کرده است.
2. مرحله میانی مرحله ترشح - از روز 21 تا 23 چرخه ادامه می یابد. این مرحله با افزایش ترشح مشخص می شود. سرکوب جزئی فرآیند فقط در پایان مرحله مشاهده می شود.
3. اواخر - برای مرحله پایانی مرحله ترشح، سرکوب عملکرد ترشحی معمول است، که در زمان شروع قاعدگی به اوج خود می رسد، پس از آن روند توسعه معکوس لایه رحم آندومتر آغاز می شود. مرحله اواخر در دوره 24-28 روز سیکل قاعدگی مشاهده می شود.

بیماری هایی که ماهیت تکثیری دارند

بیماری های آندومتر از نوع پرولیفراتیو - به چه معناست؟ معمولاً آندومتر از نوع ترشحی عملاً هیچ تهدیدی برای سلامت زن ایجاد نمی کند. اما لایه مخاطی رحم در مرحله پرولیفراتیو تحت تأثیر برخی هورمون ها به شدت رشد می کند. این وضعیت یک خطر بالقوه از نظر توسعه بیماری های ناشی از تقسیم پاتولوژیک و افزایش ساختارهای سلولی دارد. خطرات تشکیل نئوپلاسم های تومور، چه خوش خیم و چه بدخیم، افزایش می یابد. در میان آسیب شناسی های اصلی نوع پرولیفراتیو، پزشکان موارد زیر را تشخیص می دهند:

هیپرپلازی- رشد پاتولوژیک لایه آندومتر رحم.

این بیماری با علائم بالینی مانند:

• بی نظمی قاعدگی،
• خونریزی رحم،
• سندرم درد

با هیپرپلازی، رشد معکوس آندومتر مختل می شود، خطرات ناباروری افزایش می یابد، اختلال عملکرد تولید مثل، کم خونی (در پس زمینه از دست دادن خون فراوان) ایجاد می شود. همچنین به طور قابل توجهی احتمال دژنراسیون بدخیم بافت های آندومتر، توسعه سرطان را افزایش می دهد.

آندومتریت- فرآیندهای التهابی در غشای مخاطی لایه آندومتر رحم.

این آسیب شناسی خود را نشان می دهد:

• خونریزی رحم،
• قاعدگی شدید و دردناک
• ترشحات واژن با طبیعت چرکی-خونی،
• درد دردناک موضعی در قسمت تحتانی شکم،
• درد در تماس صمیمی

اندومتریت همچنین بر عملکردهای تولید مثلی بدن زن تأثیر منفی می گذارد و باعث ایجاد عوارضی مانند مشکلات لقاح، نارسایی جفت، تهدید سقط جنین و سقط جنین خود به خود در مراحل اولیه می شود.

سرطان رحم- یکی از خطرناک ترین آسیب شناسی هایی که در دوره تکثیر چرخه ایجاد می شود.

بیماران بالای 50 سال بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری بدخیم هستند. این بیماری با رشد فعال اگزوفیتیک به طور همزمان با رشد درونی نفوذی همزمان در بافت های عضلانی ظاهر می شود. خطر این نوع انکولوژی در سیر تقریباً بدون علامت آن، به ویژه در مراحل اولیه فرآیند پاتولوژیک نهفته است.

اولین علامت بالینی لکوره است - ترشحات واژن با ماهیت مخاطی، اما، متأسفانه، اکثر زنان توجه زیادی به این موضوع ندارند.

علائم بالینی مانند:

• خونریزی رحم،
• درد موضعی در قسمت تحتانی شکم،
• افزایش میل به ادرار کردن
• ترشحات خونی واژن،
• ضعف عمومی و افزایش خستگی.

پزشکان متذکر می شوند که بیشتر بیماری های تکثیری در پس زمینه اختلالات هورمونی و زنان ایجاد می شوند. از جمله عوامل تحریک کننده اصلی می توان به اختلالات غدد درون ریز، دیابت شیرین، فیبروم رحم، آندومتریوز، فشار خون بالا، اضافه وزن اشاره کرد.

گروه پرخطر متخصصان زنان شامل زنانی است که سقط جنین، سقط جنین، کورتاژ، مداخلات جراحی در اندام های دستگاه تناسلی، سوء استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی داشته اند.

برای پیشگیری و تشخیص به موقع چنین بیماری هایی لازم است سلامت خود را زیر نظر داشته باشید و حداقل سالی 2 بار برای پیشگیری توسط متخصص زنان معاینه شوید.

خطر ممانعت از تکثیر

مهار فرآیندهای تکثیر لایه آندومتر یک پدیده نسبتاً رایج است که مشخصه یائسگی و از بین رفتن عملکرد تخمدان است.

در بیماران در سنین باروری، این آسیب شناسی مملو از ایجاد هیپوپلازی و دیسمنوره است. در طی فرآیندهای هیپوپلاستیک، نازک شدن غشای مخاطی لایه رحم رخ می دهد، در نتیجه تخمک بارور شده به طور معمول نمی تواند خود را در دیواره رحم ثابت کند و بارداری رخ نمی دهد. این بیماری در پس زمینه اختلالات هورمونی ایجاد می شود و نیاز به مراقبت های پزشکی کافی و به موقع دارد.

آندومتر پرولیفراتیو - یک لایه مخاطی رحم در حال رشد، می تواند مظهر هنجار یا نشانه ای از آسیب شناسی های خطرناک باشد. تکثیر مشخصه بدن زن است. در طول قاعدگی، لایه آندومتر ریخته می شود، پس از آن به تدریج از طریق تقسیم سلولی فعال ترمیم می شود.

برای بیماران مبتلا به اختلالات تولید مثلی، در نظر گرفتن مرحله رشد آندومتر هنگام انجام معاینات تشخیصی مهم است، زیرا در دوره های مختلف ممکن است شاخص ها تفاوت های قابل توجهی داشته باشند.

مرحله اولیه مرحله تکثیر. در این مرحله از چرخه قاعدگی، مخاط به شکل یک نوار باریک اکو مثبت ("ردی از آندومتر") از یک ساختار همگن، به ضخامت 2-3 میلی متر، که در مرکز قرار دارد، ردیابی می شود.

کولپوسیتولوژی. سلول ها بزرگ، سبک و با هسته های متوسط ​​هستند. تا شدن متوسط ​​لبه های سلول. تعداد سلول های ائوزینوفیل و بازوفیل تقریباً یکسان است. سلول ها به صورت گروهی قرار می گیرند. تعداد کمی لکوسیت وجود دارد.

بافت شناسی آندومتر. سطح غشای مخاطی با اپیتلیوم استوانه ای مسطح پوشیده شده است که شکل مکعبی دارد. آندومتر نازک است، هیچ تقسیمی از لایه عملکردی به مناطق وجود ندارد. غدد شبیه لوله های مستقیم یا چند سیم پیچ با لومن باریک هستند. در مقاطع عرضی شکل گرد یا بیضی دارند. اپیتلیوم کریپت های غده منشوری است، هسته ها بیضی شکل هستند، در پایه قرار دارند، به خوبی رنگ می شوند. سیتوپلاسم بازوفیل و همگن است. لبه آپیکال سلول های اپیتلیال یکنواخت و به وضوح مشخص است. بر روی سطح آن، با استفاده از میکروسکوپ الکترونی، میکروویل های بلند مشخص می شوند که به افزایش سطح سلول کمک می کنند. استروما از سلول های شبکه ای دوکی شکل یا ستاره ای با فرآیندهای ظریف تشکیل شده است. سیتوپلاسم کوچک در اطراف هسته ها به سختی قابل توجه است. در سلول های استرومایی و همچنین در سلول های اپیتلیال، تک میتوز ظاهر می شود.

هیستروسکوپی. در این مرحله از چرخه قاعدگی (تا روز هفتم سیکل)، اندومتر نازک، یکنواخت، به رنگ صورتی کم‌رنگ، خونریزی‌های کوچک در برخی نواحی قابل مشاهده است، قسمت‌هایی از آندومتر به رنگ صورتی کم‌رنگ دیده می‌شود. قابل مشاهده است که پاره نمی شوند. چشم های لوله های فالوپ به خوبی ردیابی می شوند.

فاز میانی تکثیر. مرحله میانی مرحله تکثیر از 4-5 تا 8-9 روز پس از قاعدگی طول می کشد. ضخامت آندومتر تا 6-7 میلی متر به رشد خود ادامه می دهد ، ساختار آن همگن یا با ناحیه ای با تراکم افزایش یافته در مرکز است - منطقه تماس بین لایه های عملکردی دیواره های بالایی و پایینی.

کولپوسیتولوژی. تعداد زیادی سلول ائوزینوفیلیک (تا 60٪). سلول ها پراکنده هستند. تعداد کمی لکوسیت وجود دارد.

بافت شناسی آندومتر. آندومتر نازک است، هیچ جدایی از لایه عملکردی وجود ندارد. سطح غشای مخاطی با اپیتلیوم منشوری بالا پوشیده شده است. غدد تا حدودی پرپیچ و خم هستند. هسته سلول های اپیتلیال به صورت محلی در سطوح مختلف قرار دارند، میتوزهای متعددی در آنها مشاهده می شود. در مقایسه با مرحله اولیه تکثیر، هسته ها بزرگ شده، با شدت کمتر رنگ آمیزی می شوند، برخی از آنها حاوی هسته کوچک هستند. از روز هشتم سیکل قاعدگی، لایه ای حاوی موکوئید اسیدی در سطح آپیکال سلول های اپیتلیال تشکیل می شود. فعالیت آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد. استروما متورم، شل شده، نوار باریکی از سیتوپلاسم در بافت های همبند قابل مشاهده است. تعداد میتوزها افزایش می یابد. رگ های استروما منفرد و با دیواره های نازک هستند.

هیستروسکوپی. در مرحله میانی مرحله تکثیر، اندومتر به تدریج ضخیم می شود، به رنگ صورتی کم رنگ در می آید و رگ ها قابل مشاهده نیستند.

مرحله آخر تکثیر. در مرحله پایانی مرحله تکثیر (حدود 3 روز طول می کشد)، ضخامت لایه عملکردی به 8-9 میلی متر می رسد، شکل آندومتر معمولاً به شکل قطره اشک است، خط مرکزی اکو مثبت در طول فاز اول بدون تغییر باقی می ماند. از چرخه قاعدگی در برابر پس زمینه کلی اکو منفی، می توان لایه های کوتاه و بسیار باریک اکو مثبت با چگالی کم و متوسط ​​را تشخیص داد که ساختار فیبری ظریف آندومتر را منعکس می کند.

کولپوسیتولوژی. اسمیر عمدتاً حاوی سلول های سطحی ائوزینوفیلیک (70٪) است، سلول های بازوفیل کمی وجود دارد. در سیتوپلاسم سلول های ائوزینوفیلیک، دانه بندی یافت می شود، هسته ها کوچک، پیکنوز هستند. تعداد کمی لکوسیت وجود دارد. با مقدار زیادی مخاط مشخص می شود.

بافت شناسی آندومتر. مقداری ضخیم شدن لایه عملکردی، اما بدون تقسیم به مناطق. سطح آندومتر با اپیتلیوم ستونی بالا پوشیده شده است. غدد پرپیچ و خم تر هستند، گاهی اوقات شبیه چوب پنبه بستن. لومن آنها تا حدودی منبسط شده است، اپیتلیوم غدد بالا، منشوری است. حاشیه آپیکال سلول ها صاف و مشخص است. در نتیجه تقسیم شدید و افزایش تعداد سلول های اپیتلیال، هسته ها در سطوح مختلف قرار می گیرند. آنها بزرگ شده اند، هنوز بیضی شکل هستند، حاوی هسته کوچک هستند. نزدیک به روز چهاردهم چرخه قاعدگی، می توانید تعداد زیادی سلول حاوی گلیکوژن را مشاهده کنید. فعالیت آلکالین فسفاتاز در اپیتلیوم غدد به بالاترین درجه می رسد. هسته‌های سلول‌های بافت همبند بزرگ‌تر، گرد، رنگ‌آمیزی کمتری دارند و هاله‌ای از سیتوپلاسم در اطراف آنها ظاهر می‌شود. شریان های مارپیچی که در این زمان از لایه پایه رشد می کنند، در حال حاضر به سطح آندومتر می رسند. آنها هنوز کمی منحنی هستند. در زیر میکروسکوپ، تنها یک یا دو رگ محیطی مجاور مشخص می شود.

پستوسکوپی. در مرحله پایانی تکثیر، زمان روی آندومتر در نواحی خاص به صورت چین های ضخیم تعیین می شود. توجه به این نکته ضروری است که اگر چرخه قاعدگیبه طور طبیعی ادامه می یابد، سپس در مرحله تکثیر، آندومتر بسته به محل ضخامت متفاوتی دارد - در روزها ضخیم می شود و دیواره پشتی رحم، نازک تر در دیواره قدامی و در یک سوم پایینی بدن رحم است.

مرحله اولیه مرحله ترشح. در این مرحله از چرخه قاعدگی (2-4 روز پس از تخمک گذاری)، ضخامت آندومتر به 10-13 میلی متر می رسد. پس از تخمک گذاری به دلیل تغییرات ترشحی (نتیجه تولید پروژسترون توسط جسم زرد قاعدگی تخمدان)، ساختار آندومتر تا شروع قاعدگی مجدداً همگن می شود. در این دوره، ضخامت آندومتر سریعتر از فاز اول (3-5 میلی متر) افزایش می یابد.

کولپوسیتولوژی. سلول های تغییر شکل یافته مشخصه موج دار هستند، با لبه های منحنی، گویی به نصف تا شده اند، سلول ها در خوشه های متراکم، لایه ها قرار دارند. هسته های سلولی کوچک و پیکنوز هستند. تعداد سلول های بازوفیل در حال افزایش است.

بافت شناسی آندومتر. ضخامت اندومتر نسبت به مرحله تکثیر نسبتاً افزایش می یابد. غدد پیچیده تر می شوند، مجرای آنها منبسط می شود. مشخصه ترین ویژگی فاز ترشح، به ویژه مرحله اولیه آن، ظهور واکوئل های زیر هسته ای در اپیتلیوم غدد است. گرانول‌های گلیکوژن بزرگ می‌شوند، هسته‌های سلولی از پایه به مناطق مرکزی حرکت می‌کنند (که نشان می‌دهد تخمک‌گذاری رخ داده است). هسته‌هایی که توسط واکوئل‌ها به سمت قسمت‌های مرکزی سلول کنار زده می‌شوند، ابتدا در سطوح مختلف قرار دارند، اما در روز سوم پس از تخمک‌گذاری (روز هفدهم چرخه)، هسته‌هایی که بالای واکوئل‌های بزرگ قرار دارند، در همان سطح قرار دارند. مرحله. در روز هجدهم چرخه، در برخی از سلول ها، گرانول های گلیکوژن به سمت نواحی آپیکال سلول ها حرکت می کنند، گویی که هسته را دور می زنند. در نتیجه، هسته ها دوباره به پایه سلول فرود می آیند و گرانول های گلیکوژن در بالای آنها قرار می گیرند که در قسمت های آپیکال سلول ها قرار دارند. هسته ها گردتر هستند. میتوز وجود ندارد. سیتوپلاسم سلول ها بازوفیل است. موکوئیدهای اسیدی همچنان در نواحی آپیکال خود ظاهر می شوند، در حالی که فعالیت آلکالین فسفاتاز کاهش می یابد. استرومای اندومتر کمی متورم است. شریان های مارپیچی پرپیچ و خم هستند.

هیستروسکوپی. در این مرحله از چرخه قاعدگی، آندومتر متورم، ضخیم شده و چین‌هایی به‌خصوص در یک سوم بالایی بدن رحم ایجاد می‌کند. رنگ آندومتر مایل به زرد می شود.

مرحله میانی مرحله ترشح. مدت مرحله میانی مرحله دوم از 4 تا 6-7 روز است که مربوط به روز 18-24 سیکل قاعدگی است. در این دوره، بیشترین شدت تغییرات ترشحی در آندومتر مشاهده می شود. از نظر سونوگرافی، این با ضخیم شدن آندومتر به میزان 1-2 میلی متر دیگر که قطر آن به 12-15 میلی متر می رسد و در تراکم حتی بیشتر ظاهر می شود. در مرز آندومتر و میومتر، یک ناحیه رد به شکل یک لبه با اکو منفی و کاملا مشخص شروع می شود که شدت آن قبل از قاعدگی به حداکثر می رسد.

کولپوسیتولوژی. چین خوردگی مشخصه سلول ها، لبه های خمیده، تجمع سلول ها در گروه ها، تعداد سلول های دارای هسته های پیکنوتیک کاهش می یابد. تعداد لکوسیت ها به طور متوسط ​​افزایش می یابد.

بافت شناسی آندومتر. لایه عملکردی بالاتر می شود. به وضوح به بخش های عمیق و سطحی تقسیم می شود. لایه عمیق اسفنجی است. حاوی غدد بسیار توسعه یافته و مقدار کمی استروما است. لایه سطحی فشرده است، حاوی غدد پیچیده کمتر و سلول های بافت همبند زیادی است. در روز نوزدهم سیکل قاعدگی، بیشتر هسته ها در قسمت پایه سلول های اپیتلیال قرار دارند. همه هسته ها گرد و سبک هستند. بخش آپیکال سلول های اپیتلیال گنبدی شکل می شود، گلیکوژن در اینجا جمع می شود و با ترشح آپوکرین شروع به انتشار در مجرای غدد می کند. مجرای غدد منبسط می شود، دیواره های آنها به تدریج چین خورده تر می شود. اپیتلیوم غدد تک ردیفی است که هسته ها به صورت پایه قرار دارند. در نتیجه ترشح شدید، سلول ها کم می شوند، لبه های آپیکال آنها به طور نامشخصی بیان می شود، گویی با دندان ها. آلکالین فسفاتاز کاملاً از بین می رود. در مجرای غدد رازی وجود دارد که حاوی گلیکوژن و موکوپلی ساکاریدهای اسیدی است. در روز بیست و سوم، ترشح غدد به پایان می رسد. یک واکنش دسیدوال دور عروقی استرومای آندومتر ظاهر می شود، سپس واکنش دسیدوال به ویژه در قسمت های سطحی لایه فشرده، ویژگی انتشار پیدا می کند. سلول های بافت همبند لایه فشرده اطراف عروق بزرگ، گرد و چند ضلعی شکل می شوند. گلیکوژن در سیتوپلاسم آنها ظاهر می شود. جزایر سلول های پیش دنده تشکیل می شوند. یک شاخص قابل اعتماد مرحله میانی فاز ترشح، که نشان دهنده غلظت بالای پروژسترون است، تغییرات در شریان های مارپیچی است. شریان های مارپیچی به شدت پیچ در پیچ هستند، "کویل" را تشکیل می دهند، آنها را می توان نه تنها در اسفنجی، بلکه در قسمت های سطحی لایه فشرده نیز یافت. تا روز 23 سیکل قاعدگی، گره خوردن شریان های مارپیچی به وضوح بیان می شود. توسعه ناکافی "کویل" شریان های مارپیچی در آندومتر فاز ترشحی به عنوان تظاهرات عملکرد ضعیف جسم زرد و آماده سازی ناکافی آندومتر برای کاشت مشخص می شود. ساختار آندومتر فاز ترشحی، مرحله میانی (22-23 روز چرخه) را می توان با طولانی شدن و افزایش عملکرد هورمونی جسم زرد قاعدگی - تداوم جسم زرد، و در اوایل بارداری - در طول مشاهده کرد. روزهای اول پس از لانه گزینی، با حاملگی رحم خارج از منطقه لانه گزینی. با حاملگی خارج رحمی پیشرونده به طور مساوی در تمام قسمت های غشای مخاطی بدن رحم.

هیستروسکوپی. در فاز میانی مرحله ترشح، تصویر هیستروسکوپی آندومتر تفاوت قابل توجهی با فاز اولیه این مرحله ندارد. اغلب، چین های آندومتر یک شکل پولیپوید پیدا می کنند. اگر انتهای دیستال هیستروسکوپ نزدیک به آندومتر قرار گیرد، می توان مجاری غدد را بررسی کرد.

مرحله آخر مرحله ترشح. مرحله پایانی مرحله دوم چرخه قاعدگی (3-4 روز طول می کشد). در آندومتر، به دلیل کاهش غلظت پروژسترون، اختلالات تروفیک مشخص وجود دارد. تغییرات اکوگرافیک در آندومتر همراه با واکنش های عروقی چند شکلی به شکل پرخونی، اسپاسم و ترومبوز همراه با ایجاد خونریزی، نکروز و سایر تغییرات دیستروفیک، ناهمگنی جزئی (لکه بینی) مخاط به دلیل ظهور مناطق کوچک (تاریک) ظاهر می شود. "نقاط" - مناطق اختلالات عروقی)، لبه منطقه رد (2-4 میلی متر) به وضوح قابل مشاهده است و ساختار سه لایه مخاط مشخصه فاز پرولیفراتیو به یک بافت همگن تبدیل می شود. مواردی وجود دارد که مناطق اکو منفی ضخامت آندومتر در دوره قبل از تخمک گذاری به اشتباه توسط سونوگرافی به عنوان تغییرات پاتولوژیک آن در نظر گرفته می شود.

کولپوسیتولوژی. سلول ها بزرگ، کم رنگ، بازوفیلیک کف آلود هستند، بدون آخال در سیتوپلاسم، خطوط سلول ها نامشخص، مبهم هستند.

بافت شناسی آندومتر. چین خوردگی دیواره های غده افزایش یافته است، در قسمت های طولی به شکل گرد و غبار و در بخش های عرضی شکل ستاره مانند دارد. هسته برخی از سلول های غدد اپیتلیال پیکنوتیک هستند. استرومای لایه عملکردی چروکیده است. سلول های Predecidual کنار هم قرار می گیرند و به طور پراکنده در اطراف عروق مارپیچی در سراسر لایه فشرده توزیع می شوند. در میان سلول‌های پیش‌سیدوال، سلول‌های کوچک با هسته‌های تیره - سلول‌های دانه‌ای آندومتر، که از سلول‌های بافت همبند تبدیل می‌شوند، هستند. در روز 26-27 سیکل قاعدگی، انبساط لکونار مویرگ ها به داخل استروما در نواحی سطحی لایه فشرده مشاهده می شود. در دوره قبل از قاعدگی، مارپیچی شدن آنقدر واضح می شود که گردش خون کند می شود و استاز و ترومبوز رخ می دهد. یک روز قبل از شروع خونریزی قاعدگی، حالتی از آندومتر رخ می دهد که شرودر آن را «قاعدگی تشریحی» نامید. در این زمان، نه تنها رگ های گشاد شده و پر از خون، بلکه اسپاسم و ترومبوز آنها و همچنین خونریزی های کوچک آتش سوزی، ادم و نفوذ لکوسیتی استروما را می توانید مشاهده کنید.

پستوسکوپی. در مرحله پایانی مرحله ترشح، اندومتر رنگ مایل به قرمزی پیدا می کند. به دلیل ضخیم شدن و چین خوردگی شدید مخاط، چشم های لوله های فالوپ همیشه قابل مشاهده نیستند. قبل از خود قاعدگی، ظاهر آندومتر را می توان به اشتباه به عنوان آسیب شناسی آندومتر (هیپرپلازی پولیپوید) تفسیر کرد. بنابراین زمان هیستروسکوپی باید برای پاتولوژیست مشخص شود.

مرحله خونریزی (پوست پوست). در هنگام خونریزی قاعدگی به دلیل نقض یکپارچگی آندومتر به دلیل رد آن، وجود خونریزی و لخته شدن خون در حفره رحم، تصویر اکوگرافی در طول روزهای قاعدگی تغییر می کند، زیرا قسمت هایی از آندومتر با خون قاعدگی خارج می شود. در ابتدای قاعدگی، منطقه رد هنوز قابل مشاهده است، البته نه به طور کامل. ساختار آندومتر ناهمگن است. به تدریج فاصله بین دیواره های رحم کاهش می یابد و قبل از پایان قاعدگی به یکدیگر "نزدیک" می شوند.

کولپوسیتولوژی. در اسمیر سلول های بازوفیل کفی با هسته های بزرگ. تعداد زیادی گلبول های قرمز، لکوسیت ها، سلول های آندومتر، هیستوسیت ها یافت می شود.

بافت شناسی آندومتر(28-29 روز). نکروز بافتی، اتولیز ایجاد می شود. این فرآیند با لایه‌های سطحی آندومتر شروع می‌شود و ویژگی آتش‌سوزی دارد. در نتیجه اتساع عروق، که پس از یک اسپاسم طولانی رخ می دهد، مقدار قابل توجهی خون وارد بافت آندومتر می شود. این منجر به پارگی رگ‌های خونی و جدا شدن بخش‌های نکروزه لایه عملکردی آندومتر می‌شود.

ویژگی های مورفولوژیکی مشخصه آندومتر فاز قاعدگی عبارتند از: وجود در بافت پر از خونریزی، مناطق نکروز، نفوذ لکوسیت، ناحیه تا حدی حفظ شده آندومتر، و همچنین درهم پیچیده شدن شریان های مارپیچی.

هیستروسکوپی. در 2-3 روز اول قاعدگی، حفره رحم با تعداد زیادی از قطعات آندومتر از صورتی کم رنگ تا بنفش تیره، به خصوص در یک سوم بالایی پر می شود. در یک سوم تحتانی و میانی حفره رحم، آندومتر نازک، به رنگ صورتی کم‌رنگ، با خونریزی‌های نقطه‌دار کوچک و مناطقی از خونریزی‌های قدیمی است. اگر چرخه قاعدگی کامل بود، پس از روز دوم قاعدگی، رد تقریبا کامل مخاط رحم انجام می شود، تنها قطعات کوچکی از مخاط در برخی از بخش های آن مشخص می شود.

بازسازی(3-4 روز از چرخه). پس از رد لایه عملکردی نکروز، بازسازی آندومتر از بافت های لایه بازال مشاهده می شود. اپیتلیال شدن سطح زخم به دلیل بخش های حاشیه ای غدد لایه بازال رخ می دهد که از آن سلول های اپیتلیال در تمام جهات به سطح زخم حرکت می کنند و نقص را می بندند. با خونریزی طبیعی قاعدگی در شرایط یک چرخه طبیعی دو فازی، کل سطح زخم در روز چهارم سیکل اپیتلیالیزه می شود.

هیستروسکوپی. در طول مرحله بازسازی، در برابر پس زمینه صورتی با مناطق پرخونی مخاطی، خونریزی های کوچک در برخی مناطق می درخشد، نواحی منفردی از اندومتر با رنگ صورتی کم رنگ دیده می شود. با بازسازی آندومتر، نواحی پرخونی ناپدید می شوند و رنگ آن به صورتی کم رنگ تغییر می کند. گوشه های رحم به خوبی قابل مشاهده است.

تغییرات چرخه ای در پوشش داخلی رحم (آندومتر). مرحله تکثیر فاز ترشح قاعدگی زنان.

تغییرات چرخه ای در پوشش داخلی رحم (آندومتر). آندومتر از لایه های زیر تشکیل شده است.

1. لایه پایه. که در دوران قاعدگی رد نمی شود. از سلول های آن در طول چرخه قاعدگی، لایه ای از آندومتر تشکیل می شود.

2. لایه سطحی. متشکل از سلول های اپیتلیال فشرده که حفره رحم را می پوشانند.

3. لایه میانی یا اسفنجی .

برنج. 2.15. تغییرات چرخه ای در اندام های دستگاه تناسلی در طول چرخه قاعدگی.

I - تنظیم گنادوتروپیک عملکرد تخمدان؛

PDH - غده هیپوفیز قدامی؛

III - تغییرات چرخه ای در آندومتر؛

IV - سیتولوژی اپیتلیوم واژن؛

V - دمای پایه؛

VI - تنش مخاط دهانه رحم.

دو لایه آخر لایه عملکردی را تشکیل می دهند که در طول چرخه قاعدگی دچار تغییرات چرخه ای عمده می شود و در طول قاعدگی ریزش می کند.

در فاز 1 سیکل قاعدگی، آندومتر لایه نازکی است که از غدد و استروما تشکیل شده است. مراحل اصلی تغییرات آندومتر در طول چرخه زیر مشخص می شود.

1) مرحله تکثیر ;

2) فاز ترشح ;

3) قاعدگی زنان .

مرحله تکثیر. با افزایش ترشح استرادیول با رشد فولیکول های تخمدان، آندومتر دچار تغییرات تکثیری می شود. تولید مثل فعال سلول های لایه پایه وجود دارد. یک لایه سست سطحی جدید با غدد لوله ای کشیده تشکیل می شود. این لایه به سرعت 4-5 بار ضخیم می شود. غدد لوله ای، پوشیده از اپیتلیوم ستونی، کشیده می شوند.

فاز ترشح. در مرحله لوتئال چرخه تخمدان، تحت تأثیر پروژسترون، پیچ خوردگی غدد افزایش می یابد و لومن آنها به تدریج گسترش می یابد. سلول های استروما، با افزایش حجم، به یکدیگر نزدیک می شوند. ترشح غدد افزایش می یابد. در مجرای غدد، مقدار زیادی ترشح یافت می شود. بسته به شدت ترشح، غدد یا به شدت پیچ خورده باقی می مانند یا شکل دندانه اره ای پیدا می کنند. افزایش عروق استروما وجود دارد. مراحل اولیه، میانی و اواخر ترشح وجود دارد.

قاعدگی زنان. این رد لایه عملکردی آندومتر است. مکانیسم‌های ظریف زیربنای وقوع و روند قاعدگی ناشناخته است. ثابت شده است که اساس غدد درون ریز شروع قاعدگی کاهش شدید سطح پروژسترون و استرادیول به دلیل پسرفت جسم زرد است.

مکانیسم های محلی اصلی زیر در قاعدگی دخیل هستند:

1) تغییر در لحن شریان های مارپیچی.

2) تغییر در مکانیسم های هموستاز در رحم؛

3) تغییرات در عملکرد لیزوزومی سلول های آندومتر.

4) بازسازی اندومتر.

برنج. 2.13. محتوای هورمون ها در پلاسمای خون در طول چرخه قاعدگی.

ثابت شده است که آغاز قاعدگیقبل از باریک شدن شدید شریان های مارپیچی، منجر به ایسکمی و لایه برداری آندومتر می شود.

در حین چرخه قاعدگیمحتوای لیزوزوم در سلول های آندومتر تغییر می کند. لیزوزوم ها حاوی آنزیم هایی هستند که برخی از آنها در سنتز پروستاگلاندین ها نقش دارند. در پاسخ به کاهش سطح پروژسترون، ترشح این آنزیم ها افزایش می یابد.

بازسازی آندومتراز همان ابتدای قاعدگی مشاهده می شود. تا پایان ساعت 24 قاعدگی، 2/3 از لایه عملکردی آندومتر رد می شود. لایه بازال حاوی سلول های اپیتلیال استرومایی است که اساس بازسازی آندومتر است که معمولاً تا روز پنجم چرخه کامل می شود. به موازات آن، رگزایی با بازیابی یکپارچگی شریان ها، سیاهرگ ها و مویرگ های پاره شده تکمیل می شود.

تغییرات در تخمدان ها و رحمتحت تأثیر فعالیت دو مرحله ای سیستم های تنظیم کننده عملکرد قاعدگی رخ می دهد: قشر مغز، هیپوتالاموس، غده هیپوفیز. بنابراین، 5 پیوند اصلی سیستم تولید مثل زنان متمایز می شود: قشر مغز، هیپوتالاموس، غده هیپوفیز، تخمدان، رحم (شکل 2.14). اتصال تمام بخش های دستگاه تناسلی با وجود گیرنده های هورمون های جنسی و گنادوتروپیک در آنها تضمین می شود.

بافت شناسی طبیعی آندومتر

تغییرات چرخه ای در آندومتر تحت تأثیر هورمون های استروئیدی

غشای مخاطی فوندوس و بدنه رحماز نظر ریخت شناسی یکسان است. در زنان دوره تولید مثل از دو لایه تشکیل شده است:

لایه پایهضخامت 1-1.5 سانتی متر، واقع در لایه داخلی میومتر، واکنش به اثرات هورمونی ضعیف و ناسازگار است. استروما متراکم است، متشکل از سلول های بافت همبند، غنی از فیبرهای کلاژن آرژیروفیل و نازک است.

غدد آندومتر باریک هستند، اپیتلیوم غدد تک ردیفی استوانه ای است، هسته ها بیضی شکل، به شدت رنگ آمیزی شده اند. ارتفاع از وضعیت عملکردی آندومتر از 6 میلی متر پس از قاعدگی تا 20 میلی متر در پایان مرحله تکثیر متفاوت است. شکل سلول ها، محل هسته در آنها، خطوط لبه آپیکال و غیره نیز تغییر می کند.

در میان سلول های اپیتلیوم استوانه ای، سلول های بزرگ وزیکولی شکل در مجاورت غشای پایه یافت می شود. اینها به اصطلاح سلول های سبک یا "سلول های حباب" هستند که نشان دهنده سلول های نابالغ اپیتلیوم مژک دار هستند. این سلول ها را می توان در تمام مراحل چرخه قاعدگی یافت، اما بیشترین تعداد آنها در وسط چرخه مشاهده می شود. ظاهر این سلول ها توسط استروژن تحریک می شود. در آندومتر آتروفیک، سلول های سبک هرگز یافت نمی شوند. همچنین سلول های اپیتلیوم غدد در حالت میتوز وجود دارد - مرحله اولیه پروفاز و سلول های سرگردان (هیستوسیت ها و لنفوسیت های بزرگ) که از طریق غشای پایه به داخل اپیتلیوم نفوذ می کنند.

در نیمه اول چرخه، عناصر اضافی را می توان در لایه پایه یافت - فولیکول های لنفاوی واقعی، که با ارتشاح های التهابی در حضور مرکز ژرمینال فولیکول و فقدان نفوذ کانونی اطراف عروقی و / یا پرگلاندولار، نفوذی متفاوت است. از لنفوسیت ها و پلاسماسل ها، سایر علائم التهاب و همچنین تظاهرات بالینی دومی. هیچ فولیکول لنفاوی در آندومتر کودکان و پیری وجود ندارد. رگ های لایه بازال به هورمون ها حساس نیستند و دچار تحولات چرخه ای نمی شوند.

لایه عملکردیضخامت از روز سیکل قاعدگی متفاوت است: از 1 میلی متر در ابتدای مرحله تکثیر، تا 8 میلی متر در پایان مرحله ترشح. حساسیت بالایی به استروئیدهای جنسی دارد که تحت تأثیر آن تغییرات مورفوفانشنال و ساختاری در طول هر چرخه قاعدگی ایجاد می کند.

ساختارهای مش-فیبری استرومای لایه عملکردی در ابتدای مرحله تکثیر تا روز هشتم چرخه حاوی الیاف آرژیروفیلیک منفرد هستند که قبل از تخمک گذاری تعداد آنها به سرعت افزایش می یابد و ضخیم تر می شوند. در مرحله ترشح، تحت تأثیر ادم آندومتر، فیبرها از هم جدا می شوند، اما به طور متراکم در اطراف غدد و عروق خونی قرار می گیرند.

در شرایط عادی، انشعاب غدد رخ نمی دهد. در مرحله ترشح، عناصر اضافی به وضوح در لایه عملکردی نشان داده می شوند - یک لایه اسفنجی عمیق، که در آن غدد نزدیکتر قرار دارند، و یک سطحی - فشرده، که در آن استرومای سیتوژنیک غالب است.

اپیتلیوم سطحی در مرحله تکثیر از نظر مورفولوژیکی و عملکردی مشابه اپیتلیوم غدد است. اما با شروع مرحله ترشح، تغییرات بیوشیمیایی در آن ایجاد می شود که باعث چسبندگی آسان بلاستوسیست به آندومتر و لانه گزینی بعدی می شود.

سلول های استروما در ابتدای چرخه قاعدگی دوکی شکل، بی تفاوت هستند، سیتوپلاسم بسیار کمی وجود دارد. با پایان مرحله ترشح، بخشی از سلول ها، تحت تأثیر هورمون جسم زرد قاعدگی، افزایش یافته و به predecidual (صحیح ترین نام)، pseudodecidual، decidua مانند تبدیل می شود. سلول هایی که تحت تأثیر هورمون های جسم زرد بارداری رشد می کنند، دسیدوال نامیده می شوند.

قسمت دوم کاهش می یابد و سلول های گرانول آندومتر حاوی پپتیدهای مولکولی بالا مشابه ریلکسین از آنها تشکیل می شود. علاوه بر این، لنفوسیت های منفرد (در صورت عدم وجود التهاب)، هیستوسیت ها، ماست سل ها (بیشتر در مرحله ترشح) وجود دارد.

رگ های لایه عملکردی به هورمون ها بسیار حساس هستند و دچار دگرگونی های چرخه ای می شوند. این لایه دارای مویرگ هایی است که در دوره قبل از قاعدگی شریان های سینوسی و مارپیچی را تشکیل می دهند، در مرحله تکثیر کمی پیچ در پیچ هستند، به سطح آندومتر نمی رسند. در مرحله ترشح، آنها دراز می شوند (ارتفاع اندومتر تا طول رگ مارپیچی 1:15)، پیچ و تاب بیشتری پیدا می کنند و به شکل توپ به صورت مارپیچی می پیچند. بیشترین رشد تحت تأثیر هورمون های جسم زرد بارداری به دست می آید.

اگر لایه عملکردی رد نشود و بافت‌های آندومتر دچار تغییرات پس‌رونده شوند، رگ‌های مارپیچی حتی پس از ناپدید شدن سایر علائم اثر لوتئال باقی می‌مانند. حضور آنها یک علامت مورفولوژیکی ارزشمند از آندومتر است که در حالت رشد معکوس کامل از مرحله ترشحی چرخه و همچنین پس از نقض اوایل بارداری - رحم یا خارج از رحم است.

عصب دهی.استفاده از روش‌های هیستوشیمیایی مدرن برای تشخیص کاتکول آمین‌ها و کولین استراز، تشخیص رشته‌های عصبی در لایه‌های پایه و عملکردی آندومتر را که در سراسر آندومتر پخش شده‌اند، همراه با عروق، اما به اپیتلیوم سطحی نمی‌رسند، ممکن می‌سازد. اپیتلیوم غدد تعداد فیبرها و محتوای واسطه ها در آنها در طول چرخه تغییر می کند: تأثیرات آدرنرژیک در آندومتر مرحله تکثیر غالب است و تأثیرات کولینرژیک در مرحله ترشح غالب است.

اندومتر تنگه رحمنسبت به آندومتر بدن رحم بسیار ضعیف تر و دیرتر به هورمون های تخمدان واکنش نشان می دهد و گاهی اصلاً واکنش نشان نمی دهد. ایستموس مخاطی غدد کمی دارد که به صورت مورب اجرا می شوند و اغلب اکستنشن های کیستیک را تشکیل می دهند. اپیتلیوم غدد کم استوانه ای است، هسته های تیره دراز تقریباً به طور کامل سلول را پر می کنند. مخاط فقط در مجرای غدد ترشح می شود، اما داخل سلولی وجود ندارد، که برای اپیتلیوم دهانه رحم معمول است. استروما متراکم است. در مرحله ترشحی چرخه، استروما کمی شل می شود، گاهی اوقات یک تبدیل خفیف دسیدوال در آن مشاهده می شود. در طول قاعدگی، فقط اپیتلیوم سطحی غشای مخاطی رد می شود.

در رحم های توسعه نیافته، غشای مخاطی که دارای ویژگی های ساختاری و عملکردی قسمت ایستمی رحم است، دیواره های قسمت های تحتانی و میانی بدن رحم را می پوشاند. در برخی از رحم توسعه نیافته، تنها در یک سوم بالایی آن، یک اندومتر طبیعی یافت می شود که می تواند مطابق با مراحل چرخه پاسخ دهد. چنین ناهنجاری های آندومتر عمدتاً در رحم هیپوپلاستیک و شیرخوار و همچنین در رحم آرکواتوس و رحم دوبلکس مشاهده می شود.

ارزش بالینی و تشخیصی:محلی سازی آندومتر از نوع ایستمی در بدن رحم با عقیمی زن آشکار می شود. در صورت حاملگی، لانه گزینی در آندومتر معیوب منجر به رشد عمیق پرزها در میومتر زیرین و بروز یکی از شدیدترین آسیب شناسی های مامایی - جفت اینکرتا می شود.

غشای مخاطی کانال دهانه رحم.غده ندارد. سطح با یک اپیتلیوم استوانه‌ای بلند تک ردیفی با هسته‌های هایپرکرومیک کوچک واقع شده است. سلول های اپیتلیال به شدت مخاط داخل سلولی ترشح می کنند که سیتوپلاسم را آغشته می کند - تفاوت بین اپیتلیوم کانال دهانه رحم و اپیتلیوم تنگه و بدن رحم. در زیر اپیتلیوم استوانه ای دهانه رحم ممکن است سلول های گرد کوچک - سلول های ذخیره (زیب اپیتلیال) وجود داشته باشد. این سلول ها می توانند به اپیتلیوم استوانه ای دهانه رحم و سنگفرشی طبقه ای تبدیل شوند که در هیپرپلازی آندومتر و سرطان مشاهده می شود.

در مرحله تکثیر، هسته های اپیتلیوم استوانه ای به طور پایه، در مرحله ترشح - عمدتا در بخش های مرکزی قرار دارند. همچنین در فاز با دفع، تعداد سلول های ذخیره افزایش می یابد.

مخاط متراکم بدون تغییر کانال دهانه رحم در طول کورتاژ گرفته نمی شود. تکه های غشای مخاطی شل شده فقط با تغییرات التهابی و هیپرپلاستیک آن مواجه می شوند. خراش دادن اغلب پولیپ های کانال دهانه رحم را نشان می دهد که توسط کورت له شده یا توسط آن آسیب ندیده است.

تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در آندومتر

در طول چرخه قاعدگی تخمک گذاری

چرخه قاعدگی به بازه زمانی از روز اول قاعدگی قبلی تا روز اول قاعدگی بعدی اشاره دارد. چرخه قاعدگی یک زن به دلیل تکرار ریتمیک تغییرات در تخمدان ها (چرخه تخمدان) و در رحم (چرخه رحم) ایجاد می شود. چرخه رحم به طور مستقیم به تخمدان ها وابسته است و با تغییرات منظم در آندومتر مشخص می شود.

در ابتدای هر سیکل قاعدگی، چندین فولیکول به طور همزمان در هر دو تخمدان بالغ می شوند، اما روند بلوغ یکی از آنها تا حدودی فشرده تر پیش می رود. چنین فولیکولی به سمت سطح تخمدان حرکت می کند. هنگامی که به طور کامل بالغ شد، دیواره نازک شده فولیکول می شکند، تخمک از تخمدان خارج می شود و وارد قیف لوله می شود. این فرآیند آزادسازی تخمک تخمک گذاری نامیده می شود. پس از تخمک گذاری، معمولاً در روزهای 13-16 سیکل قاعدگی، فولیکول به جسم زرد تمایز می یابد. حفره آن فرو می ریزد، سلول های گرانولوزا به سلول های لوتئال تبدیل می شوند.

در نیمه اول چرخه قاعدگی، تخمدان مقدار فزاینده ای از هورمون های عمدتاً استروژنی تولید می کند. تحت تأثیر آنها، تکثیر تمام عناصر بافتی لایه عملکردی آندومتر رخ می دهد - مرحله تکثیر، فاز فولیکولین. حدود روز 14 در یک چرخه قاعدگی 28 روزه به پایان می رسد. در این زمان تخمک گذاری در تخمدان اتفاق می افتد و متعاقباً جسم زرد قاعدگی تشکیل می شود. جسم زرد مقدار زیادی پروژسترون ترشح می کند که تحت تأثیر آن تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در اندومتر تهیه شده توسط استروژن ها رخ می دهد که مشخصه فاز ترشح - فاز لوتئال است. با وجود عملکرد ترشحی غدد، واکنش پیش از شکست استروما و تشکیل عروق پیچ خورده مارپیچی مشخص می شود. تبدیل آندومتر فاز تکثیر به فاز ترشح را تمایز یا تبدیل می نامند.

اگر لقاح تخمک و لانه گزینی بلاستوسیست اتفاق نیفتاد، در پایان سیکل قاعدگی، جسم زرد قاعدگی پسرفت می کند و می میرد، که منجر به کاهش تیتر هورمون های تخمدانی می شود که از خون رسانی به اندومتر حمایت می کنند. . در این راستا، آنژیواسپاسم، هیپوکسی بافت های آندومتر، نکروز و رد قاعدگی غشای مخاطی رخ می دهد.

طبقه بندی مراحل چرخه قاعدگی (طبق نظر ویت، 1963)

این طبقه بندی با ایده های مدرن در مورد تغییرات در آندومتر در مراحل خاصی از چرخه بیشتر مطابقت دارد. می توان آن را در عمل به کار برد.

1. مرحله تکثیر
2. مرحله اولیه - 5-7 روز
3. مرحله میانی - 8-10 روز
4. مرحله آخر - 10-14 روز
5. فاز ترشح
6. مرحله اولیه (اولین علائم دگرگونی های ترشحی) - 15-18 روز
7. مرحله میانی (بارزترین ترشح) - 19-23 روز
8. مرحله آخر (شروع رگرسیون) - 24-25 روز
9. رگرسیون همراه با ایسکمی - 26-27 روز
10. مرحله خونریزی (قاعدگی)
11. پوسته پوسته شدن - 28-2 روز
12. بازسازی - 3-4 روز

هنگام ارزیابی تغییرات رخ داده در آندومتر با توجه به روزهای چرخه قاعدگی، باید در نظر گرفت: مدت چرخه در این زن (علاوه بر رایج ترین چرخه 28 روزه، 21-، چرخه های 30 و 35 روزه) و این واقعیت که تخمک گذاری در طول یک چرخه قاعدگی طبیعی می تواند بین روز 13 و 16 سیکل اتفاق بیفتد. بنابراین، بسته به زمان تخمک گذاری، ساختار آندومتر یک یا مرحله دیگر از فاز ترشح تا حدودی در عرض 2-3 روز تغییر می کند.

مرحله تکثیر

به طور متوسط ​​14 روز طول می کشد. می توان آن را در عرض حدود 3 روز تمدید یا کوتاه کرد. در آندومتر، تغییراتی رخ می دهد که عمدتاً تحت تأثیر مقدار فزاینده ای از هورمون های استروژنی است که توسط یک فولیکول در حال رشد و بالغ تولید می شود.

• مرحله اولیه تکثیر (5 تا 7 روز).

  غدد مستقیم یا کمی خمیده با طرحی گرد یا بیضی شکل در مقطع عرضی هستند. اپیتلیوم غدد تک ردیفی، کم ارتفاع و استوانه ای است. هسته ها بیضی شکل هستند که در پایه سلول قرار دارند. سیتوپلاسم بازوفیل و همگن است. میتوزهای فردی

  استروما. سلول های شبکه ای دوکی شکل یا ستاره ای به فرآیندهای ظریف. سیتوپلاسم بسیار کمی وجود دارد، هسته ها بزرگ هستند، آنها تقریباً کل سلول را پر می کنند. میتوزهای تصادفی

• مرحله میانی تکثیر (8 تا 10 روز).

  غدد کشیده، کمی پیچ خورده هستند. هسته ها گاهی اوقات در سطوح مختلف قرار دارند، بزرگ تر، کمتر رنگ آمیزی شده اند، برخی دارای هسته کوچک هستند. میتوزهای زیادی در هسته وجود دارد.

  استروما ادماتوز است، شل شده است. در سلول ها، مرز باریک سیتوپلاسم قابل تشخیص تر است. تعداد میتوزها افزایش می یابد.

• مرحله آخر تکثیر (11-14 روز)

  غدد به طور قابل توجهی پیچ خورده، پیچ و مهره ای شکل هستند، لومن گشاد شده است. هسته های اپیتلیوم غدد در سطوح مختلف، بزرگ شده، حاوی هسته هستند. اپیتلیوم طبقه بندی شده است، اما طبقه بندی نشده است! در سلول‌های اپیتلیال منفرد، واکوئل‌های زیر هسته‌ای کوچک (حاوی گلیکوژن هستند).

  استروما آبدار است، هسته سلول های بافت همبند بزرگتر و گرد است. در سلول ها، سیتوپلاسم حتی بیشتر قابل تشخیص است. تعداد کمی میتوز شریان های مارپیچی که از لایه پایه رشد می کنند، به سطح آندومتر می رسند، کمی پیچ در پیچ.

ارزش تشخیصیساختارهای آندومتر مربوط به فاز تکثیر مشاهده شده در شرایط فیزیولوژیکی در نیمه اول یک چرخه قاعدگی 2 فازی ممکن است منعکس کننده اختلالات هورمونی باشند اگر در نیمه دوم چرخه مشاهده شوند (این ممکن است نشان دهنده یک چرخه بدون تخمک گذاری، تک فاز یا یک چرخه قاعدگی باشد. فاز تکثیر غیرطبیعی و طولانی با تاخیر در تخمک گذاری در یک چرخه دوفازی)، با هیپرپلازی غدد آندومتر در نواحی مختلف مخاط هیپرپلاستیک رحم و با خونریزی ناکارآمد رحم در زنان در هر سنی.

فاز ترشح

فاز فیزیولوژیکی ترشح که مستقیماً با فعالیت هورمونی جسم زرد قاعدگی مرتبط است، 1 ± 14 روز طول می کشد. کوتاه شدن یا طولانی شدن فاز ترشح بیش از 2 روز در زنان در دوره باروری از نظر عملکردی پاتولوژیک در نظر گرفته می شود. چنین چرخه هایی استریل هستند.

چرخه های دوفازی که در آن فاز ترشحی بین 9 تا 16 روز است، اغلب در ابتدا و انتهای دوره تولید مثل مشاهده می شود.

روز تخمک گذاری را می توان با تغییرات در آندومتر تعیین کرد که به طور مداوم نشان دهنده عملکرد افزایش و سپس کاهش جسم زرد است. در هفته اول مرحله ترشح، روز تخمک گذاری با تغییرات در اپیتلیوم ایلوز تشخیص داده می شود. در هفته دوم، این روز را می توان با بیشترین دقت با وضعیت سلول های استرومای آندومتر تعیین کرد.

• مرحله اولیه (15-18 روز)

  در روز اول پس از تخمک گذاری (روز پانزدهم سیکل)، علائم میکروسکوپی اثر پروژسترون بر روی آندومتر هنوز شناسایی نشده است. آنها فقط پس از 36-48 ساعت ظاهر می شوند، یعنی. در روز دوم پس از تخمک گذاری (در روز شانزدهم سیکل).

  غدد پیچیده تر هستند، لومن آنها منبسط شده است. در اپیتلیوم غدد - واکوئل های زیر هسته ای حاوی گلیکوژن - یک ویژگی مشخصه مرحله اولیه مرحله ترشح است. واکوئل های زیر هسته ای در اپیتلیوم غدد پس از تخمک گذاری بسیار بزرگتر می شوند و در تمام سلول های اپیتلیال یافت می شوند. هسته‌هایی که توسط واکوئل‌ها به بخش‌های مرکزی سلول‌ها رانده می‌شوند، ابتدا در سطوح مختلف قرار دارند، اما در روز سوم پس از تخمک‌گذاری (هفدهمین روز سیکل)، هسته‌های قرار گرفته در بالای واکوئل‌های بزرگ در همان سطح قرار دارند.

  در روز چهارم پس از تخمک گذاری (هجدهمین روز سیکل)، در برخی از سلول ها، واکوئل ها تا حدی از قسمت پایه از هسته به سمت قسمت آپیکال سلول حرکت می کنند، جایی که گلیکوژن نیز حرکت می کند. هسته ها دوباره خود را در سطوح مختلف می یابند و به قسمت پایه سلول ها نزول می کنند. شکل هسته ها به شکل گردتر تغییر می کند. سیتوپلاسم سلول ها بازوفیل است. در بخش های آپیکال، موکوئیدهای اسیدی شناسایی می شوند، فعالیت آلکالین فسفاتاز کاهش می یابد. هیچ میتوز در اپیتلیوم غدد وجود ندارد.

  استروما آبدار، شل است. در ابتدای مرحله اولیه مرحله ترشح در لایه های سطحی غشای مخاطی، گاهی اوقات خونریزی های کانونی مشاهده می شود که در زمان تخمک گذاری رخ می دهد و با کاهش کوتاه مدت سطح استروژن همراه است.

  ارزش تشخیصیساختار آندومتر مرحله اولیه مرحله ترشح منعکس کننده اختلالات هورمونی است، اگر در روزهای پایانی چرخه قاعدگی مشاهده شود - با شروع تاخیری تخمک گذاری، در هنگام خونریزی با چرخه های دو فازی ناقص کوتاه شده، در طول خونریزی ناکارآمد رحمی بدون چرخه. . ذکر شده است که خونریزی از آندومتر پس از تخمک گذاری به ویژه در زنان در دوران یائسگی مشاهده می شود.

  واکوئل‌های زیر هسته‌ای در اپیتلیوم غدد آندومتر همیشه نشانه‌ای از تخمک‌گذاری و شروع عملکرد ترشحی جسم زرد نیستند. آنها همچنین ممکن است رخ دهند:

• تحت تأثیر پروژسترون جسم زرد
• در زنان یائسه در نتیجه استفاده از تستوسترون پس از پیش درمانی با هورمون استروژن
• در غدد آندومتر هیپوپلاستیک مخلوط با خونریزی ناکارآمد رحم در زنان در هر سنی، از جمله یائسگی. در چنین مواردی، ظهور واکوئل های زیر هسته ای ممکن است مربوط به هورمون های آدرنال باشد.
• در نتیجه درمان غیر هورمونی اختلال قاعدگی، در حین انسداد گانگلیون های سمپاتیک دهانه رحم فوقانی، تحریک الکتریکی دهانه رحم و غیره.

اگر ایجاد واکوئل های زیر هسته ای با تخمک گذاری همراه نباشد، در برخی از سلول های غدد منفرد یا در گروهی از غدد آندومتر وجود دارند. خود واکوئل ها اغلب کوچک هستند.

برای آندومتر، که در آن واکوئل شدن زیر هسته ای نتیجه تخمک گذاری و عملکرد جسم زرد است، پیکربندی غدد در درجه اول مشخص است: آنها پیچ در پیچ، گشاد شده، معمولا از یک نوع هستند و به درستی در استروما توزیع می شوند. واکوئل ها بزرگ هستند، اندازه یکسانی دارند، در همه غدد، در هر سلول اپیتلیال یافت می شوند.

• مرحله میانی مرحله ترشح (19-23 روز)

  در مرحله میانی، تحت تأثیر هورمون های جسم زرد که به بالاترین عملکرد می رسد، دگرگونی های ترشحی بافت آندومتر بارزتر است. لایه عملکردی بالاتر می شود. به وضوح به عمیق و سطحی تقسیم می شود. لایه عمیق حاوی غدد بسیار توسعه یافته و مقدار کمی استروما است. لایه سطحی فشرده است و حاوی غدد پیچیده کمتر و سلول های بافت همبند زیادی است.

  در غدد در روز پنجم پس از تخمک گذاری (روز 19 سیکل)، بیشتر هسته ها دوباره در قسمت پایه سلول های اپیتلیال قرار دارند. همه هسته ها گرد، بسیار سبک و تاولی هستند (این نوع هسته ها یک ویژگی مشخص است که آندومتر روز پنجم پس از تخمک گذاری را از آندومتر روز دوم که هسته های اپیتلیوم بیضی شکل و تیره رنگ هستند متمایز می کند). بخش آپیکال سلول های اپیتلیال گنبدی شکل می شود، گلیکوژن در اینجا جمع می شود که از بخش های پایه سلول ها حرکت کرده و اکنون با ترشح آپوکرین شروع به رها شدن به لومن غدد می کند.

  در روزهای ششم، هفتم و هشتم پس از تخمک گذاری (روزهای 20، 21، 22 سیکل)، لومن غدد منبسط می شود، دیواره ها بیشتر چین خورده می شوند. اپیتلیوم غدد تک ردیفی است که هسته های آن در پایه قرار دارند. در نتیجه ترشح شدید، سلول ها کم می شوند، لبه های آپیکال آنها به طور نامشخصی بیان می شود، گویی با بریدگی ها. آلکالین فسفاتاز کاملاً از بین می رود. در مجرای غدد رازی حاوی گلیکوژن و موکوپلی ساکاریدهای اسیدی وجود دارد. در روز نهم پس از تخمک گذاری (روز بیست و سوم سیکل) ترشح غدد به پایان می رسد.

  در استروما در روزهای 6 و 7 پس از تخمک گذاری (20 و 21 روز سیکل)، یک واکنش دسیدوال دور عروقی ظاهر می شود. سلول های بافت همبند لایه فشرده در اطراف عروق بزرگتر می شوند، خطوط گرد و چند ضلعی پیدا می کنند. گلیکوژن در سیتوپلاسم آنها ظاهر می شود. جزایر سلول های پیش دنده تشکیل می شوند.

  بعداً، تبدیل سلول‌ها به صورت پراکنده در کل لایه فشرده، عمدتاً در بخش‌های سطحی آن گسترش می‌یابد. درجه رشد سلول های پیش دنده به صورت جداگانه متفاوت است.

  کشتی ها شریان های مارپیچی به شدت پیچ خورده اند و "توپ" را تشکیل می دهند. در این زمان، آنها هم در بخش های عمیق لایه عملکردی و هم در بخش های سطحی لایه فشرده یافت می شوند. رگ ها گشاد شده اند. وجود شریان های پیچ در پیچ در لایه عملکردی آندومتر یکی از قابل اطمینان ترین نشانه هایی است که اثر لوتئال را تعیین می کند.

  از روز نهم پس از تخمک گذاری (روز بیست و سوم سیکل)، ادم استروما کاهش می یابد، در نتیجه گره خوردن شریان های مارپیچی و همچنین سلول های پیش دنده اطراف با وضوح بیشتری مشخص می شود.

  در مرحله میانی ترشح، لانه گزینی بلاستوسیست اتفاق می افتد. بهترین شرایط برای کاشت، ساختار و وضعیت عملکرد آندومتر در روز بیست و دوم سیکل قاعدگی 28 روزه است.

• مرحله پایانی مرحله ترشح (24 تا 27 روز)

  از روز دهم پس از تخمک گذاری (در روز بیست و چهارم سیکل) به دلیل شروع پسرفت جسم زرد و کاهش غلظت هورمون های تولید شده توسط آن، تروفیسم آندومتر مختل شده و به تدریج دژنراتیو تغییر می کند. در آن افزایش یابد. در روز 24-25 چرخه، علائم اولیه رگرسیون از نظر مورفولوژیکی در آندومتر مشخص می شود، در روز 26-27 این روند با ایسکمی همراه است. در این حالت، اول از همه، آبدار بودن بافت کاهش می یابد که منجر به چروک شدن استرومای لایه عملکردی می شود. ارتفاع آن در این دوره 60-80 درصد حداکثر ارتفاعی است که در اواسط فاز ترشح بوده است. به دلیل چروک شدن بافت ها، چین خوردگی غدد افزایش می یابد، آنها خطوط برجسته ستاره ای را در مقاطع عرضی و دندانه اره ای را در بخش های طولی به دست می آورند. هسته برخی از غدد سلولی اپیتلیال پیکنوز هستند.

  استروما. در آغاز مرحله پایانی مرحله ترشح، سلول‌های پیش‌فراز همگرا می‌شوند و نه تنها در اطراف رگ‌های مارپیچی، بلکه به‌طور پراکنده در کل لایه فشرده نیز مشخص می‌شوند. در میان سلول‌های پیش‌سیدوال، سلول‌های گرانول آندومتر به وضوح شناسایی می‌شوند. برای مدت طولانی، این سلول ها برای لکوسیت ها گرفته می شد که چند روز قبل از شروع قاعدگی شروع به نفوذ به لایه فشرده کردند. با این حال، مطالعات بعدی نشان داد که لکوسیت ها بلافاصله قبل از قاعدگی به داخل آندومتر نفوذ می کنند، زمانی که دیواره های عروق تغییر یافته به اندازه کافی نفوذپذیر می شوند.

  از گرانول های سلولی دانه ای در مرحله پایانی مرحله ترشح، ریلکسین آزاد می شود که به ذوب شدن رشته های آرژیروفیل لایه عملکردی کمک می کند و در نتیجه رد مخاط قاعدگی را آماده می کند.

  در روز 26-27 چرخه، انبساط لکونار مویرگ ها و خونریزی های کانونی در استروما در لایه های سطحی لایه فشرده مشاهده می شود. به دلیل ذوب شدن ساختارهای فیبری، مناطق جدایی سلول های استروما و اپیتلیوم غدد ظاهر می شود.

  وضعیت آندومتر که به این ترتیب برای متلاشی شدن و رد شدن آماده می شود، "قاعدگی تشریحی" نامیده می شود. این حالت آندومتر یک روز قبل از شروع قاعدگی بالینی تشخیص داده می شود.

فاز خونریزی

در طول قاعدگی، فرآیندهای لایه برداری و بازسازی در آندومتر رخ می دهد.

• پوسته پوسته شدن (روز 28-2 سیکل).

  به طور کلی پذیرفته شده است که تغییرات در شریان های مارپیچی نقش مهمی در اجرای قاعدگی دارد. قبل از قاعدگی، به دلیل پسرفت جسم زرد در پایان مرحله ترشح، و سپس مرگ آن و کاهش شدید هورمونها، تغییرات پسرونده ساختاری در بافت آندومتر افزایش می یابد: هیپوکسی و آن دسته از اختلالات گردش خون که ناشی از اسپاسم طولانی مدت است. از شریان ها (ایستادگی، لخته شدن خون، شکنندگی و نفوذپذیری دیواره عروقی، خونریزی به داخل استروما، انفیلتراسیون لکوسیت). در نتیجه، پیچش شریان های مارپیچی حتی بیشتر می شود، گردش خون در آنها کند می شود و سپس پس از یک اسپاسم طولانی، اتساع عروق رخ می دهد، در نتیجه مقدار قابل توجهی خون وارد بافت آندومتر می شود. این منجر به تشکیل خونریزی های کوچک و سپس گسترده تر در آندومتر، پارگی رگ های خونی و رد - لایه برداری - بخش های نکروز لایه عملکردی آندومتر می شود. به خونریزی قاعدگی

  علل خونریزی رحم در دوران قاعدگی:

• کاهش سطح ژستاژن ها و استروژن ها در پلاسمای خون محیطی
• تغییرات عروقی، از جمله افزایش نفوذپذیری دیواره های عروقی
• اختلالات گردش خون و تغییرات مخرب همزمان در آندومتر
• آزادسازی ریلکسین توسط گرانولوسیت های آندومتر و ذوب الیاف آرژیروفیل
• نفوذ لکوسیتی استرومای لایه فشرده
• وقوع خونریزی های کانونی و نکروز
• افزایش محتوای پروتئین و آنزیم های فیبرینولیتیک در بافت آندومتر

یک ویژگی مورفولوژیکی مشخصه آندومتر فاز قاعدگی، وجود غدد ستاره‌ای فروپاشیده و گره‌خوردگی شریان‌های مارپیچی در بافت در حال پوسیدگی مملو از خونریزی است. در روز اول قاعدگی، در یک لایه فشرده در میان نواحی خونریزی، گروه‌های منفرد از سلول‌های پیش‌سیدوال هنوز قابل تشخیص هستند. همچنین، خون قاعدگی حاوی کوچکترین ذرات آندومتر است که زنده ماندن و توانایی کاشت را حفظ می کند. شاهد مستقیم این موضوع، وقوع آندومتریوز دهانه رحم است، زمانی که خون جاری قاعدگی پس از دیاترموکاگولاسیون دهانه رحم، روی سطح بافت گرانولاسیون قرار می گیرد.

فیبرینولیز خون قاعدگی به دلیل تخریب سریع فیبرینوژن توسط آنزیم هایی است که در طول پوسیدگی غشای مخاطی آزاد می شوند که از لخته شدن خون قاعدگی جلوگیری می کند.

ارزش تشخیصیتغییرات مورفولوژیکی در شروع لایه برداری آندومتر را می توان با تظاهرات آندومتریت که در فاز ترشحی چرخه ایجاد می شود اشتباه گرفت. با این حال، در آندومتریت حاد، نفوذ لکوسیت متراکم استروما نیز غدد را از بین می برد: لکوسیت ها، که از طریق اپیتلیوم نفوذ می کنند، در مجرای غدد تجمع می یابند. اندومتریت مزمن با ارتشاح های کانونی متشکل از لنفوسیت ها و سلول های پلاسما مشخص می شود.

• بازسازی (3-4 روز از چرخه).

  در طول مرحله قاعدگی، تنها بخش های جداگانه لایه عملکردی آندومتر رد می شود (طبق مشاهدات پروفسور ویخلیاوا). حتی قبل از رد کامل لایه عملکردی آندومتر (در سه روز اول چرخه قاعدگی)، اپیتلیال شدن سطح زخم لایه پایه شروع می شود. در روز چهارم، اپیتلیال شدن سطح زخم به پایان می رسد. اعتقاد بر این است که اپیتلیال شدن می تواند از طریق رشد اپیتلیوم از هر غده از لایه پایه آندومتر یا به دلیل رشد اپیتلیوم غده از مناطقی از لایه عملکردی که از چرخه قاعدگی قبلی حفظ شده است رخ دهد. همزمان با اپیتلیال شدن سطح لایه بازال، توسعه لایه عملکردی آندومتر آغاز می شود، به دلیل رشد هماهنگ تمام عناصر لایه بازال ضخیم می شود و مخاط رحم وارد مرحله اولیه تکثیر می شود.

  تقسیم چرخه قاعدگی به مراحل تکثیر و ترشحی مشروط است، زیرا. سطح بالایی از تکثیر در اپیتلیوم غدد و استروما در مراحل اولیه ترشح حفظ می شود. تنها ظهور غلظت بالای پروژسترون در خون در روز چهارم پس از تخمک گذاری منجر به سرکوب شدید فعالیت تکثیر در آندومتر می شود.

  نقض رابطه بین استرادیول و پروژسترون منجر به ایجاد تکثیر پاتولوژیک در آندومتر به شکل اشکال مختلف هیپرپلازی آندومتر می شود.

در ساختار عوارض زنانگی اندومتریوزپس از فرآیندهای التهابی و فیبروم های رحمی جایگاه سوم را به خود اختصاص می دهد و تا 50 درصد از زنان با عملکرد قاعدگی حفظ شده را تحت تاثیر قرار می دهد. آندومتریوز منجر به تغییرات عملکردی و ساختاری در سیستم تولید مثل می شود که اغلب بر وضعیت روانی-عاطفی زنان تأثیر منفی می گذارد و کیفیت زندگی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

در حال حاضر، بسیاری از پزشکان گواهی می دهند که ضایعات اندومتریوئید در هر سنی، صرف نظر از قومیت و شرایط اجتماعی-اقتصادی، رخ می دهد. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که در 90 تا 99 درصد بیماران، ضایعات آندومتریوئید بین سنین 20 تا 50 سالگی، اغلب در دوره باروری تشخیص داده می شود.

- اینها از نظر ساختاری شبیه به غشای مخاطی رحم، خارج از محل معمول آندومتر هستند. با توجه به ایده های مدرن در مورد ماهیت اندومتریوز، این بیماری باید به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک با یک دوره مزمن و عود کننده در نظر گرفته شود. آندومتریوز در پس زمینه اختلالات ایمنی، ژنتیکی مولکولی و روابط هورمونی در بدن زن شکل می گیرد و ایجاد می شود. سوبسترای اندومتریوئید دارای علائم رشد مستقل و اختلال در فعالیت تکثیر سلولی است. اندومتریوز می تواند هم در بدنه رحم (آدنومیوز یا اندومتریوز داخلی) و هم در خارج از رحم (اندومتریوز خارجی) موضعی شود.

صرف نظر از محل و اندازه ضایعات اندومتریوئید، از نظر بافت شناسی، آندومتریوز با تکثیر خوش خیم اپیتلیوم غدد، شبیه غدد عملکردی استرومای آندومتر مشخص می شود. با این حال، نسبت اپیتلیوم غده ای و استروما در هتروتوپیای اندومتریوئیدی با محلی سازی مختلف یکسان نیست.

در سال‌های اخیر، این عقیده مطرح شده است که «اندومتریوز داخلی رحم» را باید یک بیماری کاملاً مستقل در نظر گرفت و آن را با عبارت «آدنومیوز» و نه «اندومتریوز» نامگذاری کرد (Haney A. F. 1991). تاکید می شود که تصویر بالینی، تشخیص، پیشگیری، روش های درمان آدنومیوز دارای ویژگی های قابل توجهی است. علاوه بر این، آدنومیوز نمی تواند ناشی از "قاعدگی رتروگراد" از طریق لوله های فالوپ باشد، همانطور که پذیرفته شده ترین نظریه ایمپلنت ادعا می کند. آدنومیوز از لایه پایه آندومتر ایجاد می شود که فرضیه جابجایی وقوع اندومتریوز رحم را در نظر می گیرد.

در طول نیم قرن گذشته، بیش از 10 طبقه بندی مختلف از اندومتریوز ارائه شده است.

در حال حاضر، رایج ترین طبقه بندی انجمن باروری آمریکا، در سال 1985 تجدید نظر شده است که بر اساس ارزیابی داده های لاپاراسکوپی است.

طبقه بندی اشکال رایج اندومتریوز تناسلی بر اساس A. I. Ishchenko (1993)

بر اساس مراحل

مرحله اول: کاشت صفاقی با نقایص کوچک صفاقی و ضایعات آندومتر.

مرحله دوم: اندومتریوز رحم با ضایعات آندومتریوئید یا کیست های تخمدان، با ایجاد چسبندگی های متعدد در اطراف لوله های فالوپ و تخمدان ها، تشکیل ارتشاح اندومتریوئید در صفاق لگن.

مرحله III: گسترش فرآیند اندومتریوئید به فضاهای سلولی، از پشت بافت دهانه رحم و اندام های مجاور شروع می شود:

IIIa: آسیب به پوشش سروزی اندام مجاور یا درگیری در ارتشاح اندومتریوئیدی یک اندام خارج صفاقی (کولون دیستال، روده کوچک، آپاندیس، مثانه، حالب).

IIIb: آسیب به لایه عضلانی اندام مجاور با تغییر شکل دیواره آن، اما بدون انسداد لومن.

IIIc: آسیب به کل ضخامت دیواره اندام مجاور با انسداد لومن، آسیب به بافت پاراواژنال و پارارکتال، پارامتریوم با تشکیل ساختار حالب.

مرحله چهارم: انتشار کانون های آندومتریوز در صفاق لگن کوچک، پوشش سروزی لگن کوچک و حفره صفاقی، آسیت یا ضایعات متعدد اندام های مجاور و فضاهای سلولی لگن کوچک.

با توجه به میزان آسیب وارده به رحم

1. ضایعه به لایه عضلانی رحم می رسد.

2. بیش از نیمی از لایه عضلانی را شکست دهید.

3. شکست تمام ضخامت دیواره رحم.

کانون های دورتر اندومتریوز:

- در اسکار بعد از عمل؛

- در ناف؛

- در روده ها (نه مجاور دستگاه تناسلی)؛

- در ریه ها و غیره

در ادبیات داخلی، یک طبقه بندی بالینی آدنومیوز پیشنهاد شده است که 4 مرحله از گسترش تهاجم اندومتریوئید را متمایز می کند. او بسته به عمق نفوذ بافت آندومتروئید، ضایعات منتشر میومتر را در نظر می گیرد.

مرحله اول: فرآیند پاتولوژیک به زیر مخاط بدن رحم محدود می شود.

مرحله دوم: روند پاتولوژیک تا وسط ضخامت بدن رحم گسترش می یابد.

مرحله III: کل لایه عضلانی رحم تا پوشش سروزی آن در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود.

مرحله چهارم: درگیری در فرآیند پاتولوژیک، علاوه بر رحم، صفاق جداری لگن کوچک و اندام های مجاور.

در عین حال، طبقه بندی به شکل گره ای بیماری اعمال نمی شود.

هیچ دیدگاه واحدی در مورد طبقه بندی اندومتریوز رتروسرویکال وجود ندارد. آندومتریوز خلفی گردن رحم در ادبیات داخلی به عنوان یک نوع آندومتریوز خارجی تناسلی در نظر گرفته می شود و بر اساس 4 مرحله گسترش به بافت ها و اندام های اطراف طبقه بندی می شود.

مرحله اول: محلی سازی ضایعات آندومتریوئید در بافت رکتوواژینال.

مرحله دوم: جوانه زدن اندومتریوز در دهانه رحم و دیواره واژن با تشکیل کیست های کوچک.

مرحله III: گسترش فرآیند پاتولوژیک به رباط‌های ساکرو-رحم و پوشش سروزی رکتوم.

مرحله IV: درگیری در فرآیند پاتولوژیک غشای مخاطی رکتوم با ایجاد چسبندگی در ناحیه زائده های رحم، از بین بردن فضای رحم-رکتال.

اندومتریوز بافت رتروسرویکال (شکل ارتشاحی) به‌عنوان محلی‌سازی مستقل بسیار نادر است که معمولاً با آندومتریوز صفاق لگن کوچک، تخمدان‌ها یا آدنومیوز همراه است که اغلب روده‌ها و مجاری ادراری را درگیر می‌کند.

بدیهی است که انباشت اطلاعات جدید در مورد علت و پاتوژنز آندومتریوز، انواع بالینی، ساختاری، عملکردی، ایمونولوژیک، بیولوژیکی، ژنتیکی این بیماری به ما امکان می دهد طبقه بندی های جدیدی را پیشنهاد کنیم.

نظریه های اصلی توسعه اندومتریوز

تنوع محلی سازی اندومتریوز منجر به ایجاد تعداد زیادی فرضیه در مورد منشا آن شده است. تعداد قابل توجهی از مفاهیم سعی در تبیین ظهور و توسعه این بیماری از مواضع مختلف دارند. اظهارات اصلی:

- منشاء بستر پاتولوژیک از آندومتر (کاشت، لنفوژن، هماتوژن، انتشار یاتروژنیک).

- متاپلازی اپیتلیوم (صفاق)؛

- نقض جنین زایی با باقی مانده های غیر طبیعی.

- نقض هموستاز هورمونی؛

- تغییرات در تعادل ایمنی؛

- ویژگی های تعامل بین سلولی.

آثار تجربی و بالینی متعدد بسته به دیدگاه نویسنده این یا آن موضع را ثابت و تأیید می کنند. با این حال، اکثر محققان تمایل دارند موافق باشند که آندومتریوز یک بیماری با دوره عودکننده است.

تئوری کاشت (انتقال) توسعه اندومتریوز

گسترده ترین نظریه کاشت در مورد وقوع اندومتریوز است که برای اولین بار توسط J. F. Sampson در سال 1921 ارائه شد. نویسنده پیشنهاد کرد که تشکیل کانون های آندومتریوز در نتیجه رفلاکس رتروگراد سلول های آندومتر زنده که در طول قاعدگی به داخل حفره شکمی ریخته می شوند، رخ می دهد. و کاشت بیشتر آنها در صفاق و اندام های اطراف آن (مشروط به باز بودن لوله های فالوپ).

بر این اساس، رانش ذرات آندومتر به طرق مختلف به داخل حفره لگن، لحظه ای حیاتی در ایجاد آندومتریوز در نظر گرفته می شود. یکی از گزینه‌های واضح برای چنین رانش، دستکاری‌های جراحی، از جمله کورتاژ تشخیصی، عمل‌های زایمان و زنان مرتبط با باز کردن حفره رحم و ضربه جراحی به مخاط رحم است. لحظه ایتروژنیک توسعه بیماری با تجزیه و تحلیل گذشته نگر از علت اندومتریوز در زنانی که تحت عمل های خاصی قرار گرفته اند به اندازه کافی ثابت شده است.

قابل توجه احتمال متاستاز آندومتریوز در خون و عروق لنفاوی است. این نوع انتشار ذرات آندومتر یکی از مهم ترین علل انواع شناخته شده اندومتریوز خارج تناسلی مانند آندومتریوز ریه ها، پوست و عضلات در نظر گرفته می شود. گسترش سلول های اندومتر زنده در طول مسیرهای لنفاوی یک اتفاق رایج است، همانطور که با تشخیص نسبتاً مکرر کانون های قابل توجه اندومتریوز در مجرای عروق و گره های لنفاوی مشهود است.

نظریه متاپلاستیک منشا آندومتریوز

این نظریه بحث برانگیزترین موضوع در پاتوژنز بیماری را منعکس می کند و توسط N.N. ایوانف (1897)، آر مایر (1903).

طرفداران این نظریه معتقدند که عناصر سلولی جنینی واقع در بین سلول های بالغ پوشش سروزی لگن کوچک می توانند به اپیتلیوم از نوع لوله های رحمی تبدیل شوند. به عبارت دیگر، کانون‌های اندومتریوز ممکن است از سلول‌های مزوتلیال صفاقی چند توان ایجاد شوند. در بروز آندومتریوز، به اصطلاح پتانسیل مولری مزوتلیوم مهم است که با مفهوم "سیستم مولر ثانویه" پیشنهاد شده توسط Lauchlan مرتبط است. نویسنده این مفهوم را برای اشاره به تغییرات اپیتلیال از نوع مولر (از جمله ضایعات آندومتریوئید) فراتر از مشتقات سیستم مولر، فرآیندهای متاپلاستیک و تکثیرهای خوش خیم (اپیتلیوم و مزانشیم)، که می تواند روی سطح تخمدان ها یا بلافاصله مشاهده شود، اعمال کرد. در زیر سطح آنها، در صفاق لگن کوچک، امنتوم، غدد لنفاوی خلفی صفاقی و سایر اندام ها.

پتانسیل مولری مزوتلیوم لگن کوچک و استرومای مجاور آن با رابطه نزدیک آنها در دوره جنینی با سیستم مولری مرتبط است که با هجوم کولوم اولیه تشکیل می شود. قسمت داخل جنینی سلوم اولیه، مشتقات آن (پلورا، پریکارد، صفاق، اپیتلیوم سطحی تخمدان) و سیستم مولر (لوله های فالوپ، رحم و دهانه رحم) منشأ جنینی نزدیک دارند. بافت های تشکیل شده از اپیتلیوم سلومیک و مزانشیم مجاور ("سیستم مولر ثانویه") می توانند به اپیتلیوم و استروما نوع مولر تمایز پیدا کنند.

این دیدگاه در مورد منشا آندومتریوز به رسمیت شناخته نشده است، زیرا شواهد علمی دقیقی ندارد.

تئوری دیسونتوژنتیک (جنینی) وقوع اندومتریوز

تئوری جنینی منشا آندومتریوز نشان می دهد که آندومتریوز از بقایای مجاری مولر و کلیه اولیه ایجاد می شود. این فرض در اوایل قرن نوزدهم ایجاد شد و برخی از معاصران همچنان آن را به رسمیت می شناسند. در تأیید فرضیه دیسونتوژنتیک، محققان مواردی از ترکیب آندومتریوز با ناهنجاری های مادرزادی دستگاه تناسلی، دستگاه گوارش را ذکر می کنند.

اختلالات هورمونی و اندومتریوز

داده های ادبیات نشان دهنده وابستگی توسعه ساختارهای اندومتریوئید به وضعیت هورمونی، نقض محتوا و نسبت هورمون های استروئیدی است. برای بروز آندومتریوز، ویژگی های فعالیت سیستم هیپوتالاموس - هیپوفیز - تخمدان در درجه اول مهم است.

در بیماران مبتلا به آندومتریوز، انتشار اوج هرج و مرج هورمون های محرک فولیکول (FSH) و لوتئین کننده (LH) رخ می دهد، کاهش سطح پایه پروژسترون مشاهده می شود، بسیاری از آنها هیپرپرولاکتینمی دارند و عملکرد آندروژنیک قشر آدرنال را نقض می کنند.

تعدادی از مطالعات نشان داده اند که سندرم فولیکول بدون تخمک گذاری (LUF - سندرم) در بروز آندومتریوز نقش دارد. بنابراین، در زنان مبتلا به این سندرم، غلظت 17-β-استرادیول و پروژسترون در مایع صفاقی پس از تخمک گذاری به طور قابل توجهی کمتر از افراد سالم بود. در همان زمان، آثار دیگر به نوسانات هورمونی مخالف در سندرم LUF اشاره می کنند. سطح بالای پروژسترون در روزهای اول قاعدگی به عنوان عاملی برای بقای سلول های اندومتر زنده در نظر گرفته می شود که با داده های تجربی به دست آمده بر روی حیوانات اخته تایید می شود.

به هر حال، در بیماران مبتلا به اندومتریوز تناسلی، با حفظ پارامترهای خارجی چرخه قاعدگی تخمک‌گذاری (دمای پایه دو فازی، سطح کافی پروژسترون در وسط فاز لوتئال، ترشحی، سندرم LUF بالا مشاهده می‌شود. تغییرات در آندومتر).

اختلال عملکرد تیروئید نقش غیرمستقیم در ایجاد ضایعات آندومتریوئید دارد. انحراف از ترشح فیزیولوژیکی هورمون های تیروئید، که تعدیل کننده های استروژن در سطح سلولی هستند، می تواند به پیشرفت اختلالات در بافت و اندام زایی ساختارهای حساس به هورمون و تشکیل اندومتریوز کمک کند.

هنگام معاینه بیماران مبتلا به آندومتریوز، تغییرات مورفولوژیکی موضعی در تخمدان ها نیز مشخص شد، به ویژه زمانی که خود تخمدان ها تحت تأثیر قرار گرفتند. نشان داده شده است که در خارج از مناطق ضایعات آندومتریوئید، تخمدان ها دارای علائم دژنراسیون تخمک، آترزی کیستیک و فیبری فولیکول ها، تکاماتوز استرومایی و کیست های فولیکولی هستند. برخی از نویسندگان معتقدند که این به دلیل تأثیر عوامل التهابی سمی مانند پروستاگلاندین ها بر تخمدان ها است که محتوای آنها با اندومتریوز افزایش می یابد.

با این حال، باید توجه داشت که اختلال در عملکرد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان، مانند سایر اختلالات، نمی تواند به عنوان همراه ضروری آندومتریوز در نظر گرفته شود و اغلب در بسیاری از بیماران تشخیص داده نمی شود.

نظریه ایمونولوژیک منشا آندومتریوز

نقض هموستاز ایمنی در اندومتریوز توسط M. Jonesco و C. Popesco در سال 1975 پیشنهاد شد. نویسندگان معتقد بودند که سلول های آندومتر که وارد خون و سایر اندام ها می شوند، اتوآنتی ژن هستند. تکثیر سلول های اندومتریوئید در سایر بافت ها در نتیجه افزایش سطح هورمون های استروژنی که ترشح کورتیکواستروئیدها را تحریک می کنند امکان پذیر است. دومی، به نوبه خود، به عنوان مضعف، ایمنی سلولی و هومورال موضعی را سرکوب می کند، در نتیجه شرایط مطلوبی را برای تهاجم و توسعه سلول های آندومتر زنده فراهم می کند.

مطالعات بیشتر اتوآنتی بادی های ضد آندومتر را در بیماران مبتلا به اندومتریوز نشان داد. بنابراین، آنتی بادی های IgG- و IgA- به بافت تخمدان و آندومتر که در سرم خون، در اسرار واژن و دهانه رحم تعیین شد، شناسایی شد.

هنگام مطالعه وضعیت ایمنی بیماران مبتلا به آندومتریوز، ارتباط بین فراوانی تشخیص آنتی بادی ها و مرحله گسترش آندومتریوز پیدا شد. مطالعات متعدد به طور قابل اعتماد ثابت می کند که اندومتریوز در پس زمینه ای از اختلال در تعادل ایمنی، یعنی نقص ایمنی سلول T، مهار عملکرد سرکوبگرهای T، فعال شدن ازدیاد حساسیت نوع تاخیری، کاهش فعالیت لنفوسیت های T با فعال شدن همزمان B- ایجاد می شود. سیستم لنفوسیتی و کاهش عملکرد کشنده های طبیعی (NK).

با اندومتریوز، کاهش مادرزادی در عملکرد سیستم ایمنی - سلول های NK - نیز مشاهده شد. سمیت سلولی طبیعی لنفوسیت ها نسبتاً اخیراً در اواخر دهه 70 کشف شد، اما اهمیت این واکنش برای حفظ هموستاز فیزیولوژیکی خیلی زود مشخص شد. سلول های NK - عوامل سمیت سلولی طبیعی - در بدن عملکرد اولین دفاع را در سیستم نظارت ایمنی انجام می دهند. آنها به طور مستقیم در از بین بردن سلول های تبدیل شده و تومور، سلول های آلوده به ویروس، اصلاح شده توسط عوامل دیگر نقش دارند.

چنین نقش اصلی سلول های NK قطعاً نشان می دهد که کمبود فعالیت این سلول ها است که می تواند کاشت و توسعه ذرات آندومتر وارد شده به حفره شکم را تعیین کند. به نوبه خود، ایجاد کانون های آندومتریوز باعث افزایش تولید عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی می شود که کاهش بیشتر در فعالیت سلول های NK، بدتر شدن کنترل ایمنی و پیشرفت اندومتریوز را تعیین می کند.

بنابراین، در بیماران مبتلا به ضایعات آندومتریوئید، علائم شایع نقص ایمنی و خودایمن سازی مشاهده می شود که منجر به تضعیف کنترل ایمنی می شود که شرایطی را برای کاشت و ایجاد کانون های عملکردی آندومتر خارج از محل طبیعی آنها ایجاد می کند.

ویژگی های فعل و انفعالات بین سلولی در اندومتریوز

محققان به جستجوی علل کاشت و توسعه بیشتر عناصر آندومتر در بافت های لگن کوچک ادامه می دهند.

اگرچه جریان قاعدگی رتروگراد احتمالاً شایع است، اما همه زنان به اندومتریوز مبتلا نمی شوند. در برخی از مشاهدات، شیوع ضایعات اندومتریوئید حداقل است و ممکن است روند بدون علامت باقی بماند، در برخی دیگر، آندومتریوز در سراسر حفره لگن گسترش می یابد و باعث شکایات مختلفی می شود. علاوه بر این، در برخی موارد آندومتریوز، امکان خوددرمانی وجود دارد و در موارد دیگر، علیرغم درمان فشرده، بیماری سرسختانه عود می کند. تعدادی از نویسندگان بر این باورند که موارد اندومتریوز "ضعیف" نباید به عنوان بیماری نیاز به درمان خاصی در نظر گرفته شود. به نظر آنها، این یک پدیده فیزیولوژیکی است که با رفلاکس رتروگراد منظم خون قاعدگی همراه است. با این حال، مشخص نیست که چه چیزی به عنوان مرز بین این وضعیت و آندومتریوز به عنوان یک بیماری عمل می کند.

این موضوعات در حال حاضر در مرکز مطالعه قرار دارند. بدیهی است که علاوه بر علائم کلی نقص ایمنی و خودایمنی، عوامل دیگری (شاید ترکیب آنها) وجود دارد که درک ذرات آندومتر از صفاق لگن را تعیین می کند که شرایطی را برای کاشت این ذرات به جای به رسمیت شناختن آنها به عنوان خارجی و کمک به نابودی آنها.

در سال‌های اخیر، داده‌های کافی به دست آمده است که نقش اصلی عوامل ژنتیکی را در بروز آندومتریوز تأیید می‌کند و همچنین اهمیت اختلال عملکرد سیستم ایمنی و تولید مثل را در ایجاد این آسیب‌شناسی مشخص می‌کند.

بر اساس تجزیه و تحلیل تبارشناسی و تعیین نشانگرهای ژنتیکی و بیوشیمیایی، الگوهای زیر آشکار شد:

- عوامل ژنتیکی نقش مهمی در ایجاد آندومتریوز دارند.

- بین برخی عوامل ژنتیکی و محلی سازی آناتومیکی ضایعات آندومتریوئید رابطه معنی داری وجود دارد.

- بر اساس بیان نشانگرهای ژنتیکی بیوشیمیایی، وجود یا عدم وجود مستعد ابتلا به اندومتریوز یا یک بیماری قبلاً توسعه یافته امکان پذیر است.

بر این اساس، در آندومتریوز، اختلال عملکرد سلولی با بیان ژن های معیوب در نتیجه جهش همراه است. موارد فامیلی مشاهده شده این بیماری نشان دهنده احتمال دخالت در پاتوژنز آندومتریوز نقص ژنتیکی پیچیده است که احتمالاً چندین ژن را درگیر می کند. این احتمال وجود دارد که یک یا چند نقص ژنی مسئول مستعد ابتلا به اندومتریوز باشد. این استعداد به تنهایی ممکن است کافی باشد یا مشارکت عوامل محیطی نیز لازم باشد.

توجه قابل توجهی باید به مطالعاتی مبنی بر جبر ژنتیکی اختلالات ایمنی که شروع کننده توسعه اندومتریوز است، معطوف شود.

اختلالات ایمنی سلولی و هومورال در اندومتریوز با آنتی ژن های HLA شناسایی شده است.

می توان فرض کرد که اندومتریوز به طور ارثی توسط ژن های مرتبط با آنتی ژن های خاصی از سیستم HLA، یعنی HA، A10، B5، B27 تعیین می شود.

البته، تنها یک نقص ایمنی تعیین شده ژنتیکی اولیه نمی تواند طیف وسیعی از تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی اندومتریوز را توضیح دهد. ماهیت نقض محلی هموستاز بافت به طور مستقیم در ناحیه لگن نیز مهم است. این فرآیندها توجه محققان را به خود جلب می کند و تجزیه و تحلیل نتایج به طور مداوم دانش را در مورد مکانیسم های کنترل تکثیر بافت، واکنش های التهابی و دیستروفیک گسترش می دهد.

جایگاه قابل توجهی به ماکروفاژهایی داده می شود که مستقیماً به حضور عناصر خارجی واکنش نشان می دهند. ماکروفاژها گلبول‌های قرمز، قطعات بافت آسیب‌دیده و احتمالاً سلول‌های آندومتر را که وارد حفره شکمی می‌شوند، حرکت می‌دهند.

مشخص شده است که با اندومتریوز، تعداد کل و فعالیت ماکروفاژهای صفاقی افزایش می یابد.

ارتباط بین شدت دوره اندومتریوز و واکنش ماکروفاژی مایع صفاقی مشاهده شد و افزایش محتوای ماکروفاژها در کانون‌های آندومتریوز نیز ثابت شد.

در مرحله حاضر، مفهوم ارائه شده توسط W.P. داموفسکی و همکاران (1988)، بعداً توسط R.W. شاو (1993):

- حرکت رتروگراد قطعات اندومتریوئید در طول قاعدگی در همه زنان رخ می دهد.

- رد یا کاشت این قطعات به عملکرد سیستم ایمنی بستگی دارد.

- اندومتریوز نشان دهنده نارسایی سیستم ایمنی است که ارثی است.

- نقص ایمنی می تواند هم کیفی و هم کمی باشد و منجر به آندومتریوز شود.

- تولید اتوآنتی بادی ها واکنشی به اندومتر نابجا است و به نوبه خود می تواند به ناباروری در اندومتریوز کمک کند.

این فرضیه اساساً ترکیبی از تئوری های کاشت و ایمونولوژیک است. این مفهوم بیان می کند که قطعات آندومتریوئید در تمام زنان از طریق لوله های فالوپ عبور می کنند. در حفره شکمی، آنها توسط سیستم ایمنی که عمدتاً توسط ماکروفاژهای صفاقی نشان داده می شود، دوباره توزیع می شوند. هنگامی که سیستم توزیع صفاقی به دلیل افزایش حرکت رتروگراد عناصر آندومتریوز دچار احتقان می شود، اندومتریوز ایجاد می شود. اندومتریوز همچنین زمانی رخ می دهد که سیستم توزیع صفاقی معیوب یا ناقص باشد. تکثیر آندومتر نابجا با تشکیل اتوآنتی بادی ها به پایان می رسد.

نشان داده شده است که علاوه بر فعالیت فاگوسیتی، ماکروفاژهای صفاقی فرآیندهای محلی مربوط به تولید مثل را با آزادسازی پروستاگلاندین ها، آنزیم های هیدرولیتیک، پروتئازها، سیتوکین ها و فاکتورهای رشد که شروع کننده آسیب بافت هستند، تنظیم می کنند.

در سال های اخیر توجه قابل توجهی به بررسی نقش پروستاگلاندین ها در اندومتریوز شده است. منابع بالقوه تولید پروستاگلاندین در حفره شکمی صفاق و ماکروفاژها هستند. علاوه بر این، انتشار غیرفعال پروستاگلاندین ها از اندام های واقع در حفره شکمی و آزاد شدن توسط تخمدان ها در هنگام پارگی فولیکول در حین تخمک گذاری وجود دارد. در نتیجه تحقیقات، اهمیت پروستاگلاندین ها در پاتوژنز آندومتریوز مشخص شده است.

افزایش غلظت پروستاگلاندین ها در پلاسمای خون یک زن مستعد تشکیل بیماری است و بر فعالیت سیتوپرولیفراتیو و تمایز سلول های بافت اندومتریوئید تأثیر می گذارد. پروستاگلاندین ها ممکن است رشد اندومتر را تحریک کنند، علائم بالینی اصلی - دیسمنوره و ناباروری را نشان دهند.

پروستاگلاندین ها و کمپلکس های ایمنی تنها تنظیم کننده های فیزیولوژیکی برهمکنش بین سلولی نیستند. عوامل دیگری که سرنوشت بافت آندومتر نابجا را تعیین می کنند، سیتوکین ها و فاکتورهای رشد هستند.

علاوه بر سلول‌های سیستم ایمنی، سلول‌های دیگر قادر به ترشح مولکول‌های سیگنال‌دهنده مشابهی هستند که به آنها سیتوکین می‌گویند. سیتوکین ها پپتیدهای واسطه ای هستند که ارتباط سلولی را تقویت می کنند. مواد خاصی در مورد نقش سیتوکین ها انباشته شده است که شرایط مطلوبی را برای معرفی و توسعه عناصر زنده اندومتر فراهم می کند. پتانسیل بیولوژیکی سیتوکین ها شامل تنظیم تعامل ماکروفاژها با عناصر بافتی، تشکیل کانون های التهاب و تعدیل ایمنی است. در واقع، سیتوکین ها تنظیم کننده جهانی فرآیندهای التهابی هستند. مشخص است که جمعیت های سلولی مختلف قادر به ترشح سیتوکین های یکسان هستند. ماکروفاژها، سلول‌های B و برخی زیرجمعیت‌های لنفوسیت‌های T، آرایه‌ای مشابه از سیتوکین‌ها را تولید می‌کنند. بدیهی است که فعال شدن گروه خاصی از سلول ها منجر به سنتز مجموعه ای از سیتوکین ها و القای عملکردهای مرتبط با آنها می شود.

با اندومتریوز، غلظت سیتوکین هایی مانند اینترلوکین-1، اینترلوکین-6، که تولیدکنندگان اصلی آن ماکروفاژها هستند، در مایع صفاقی افزایش می یابد. ارتباط بین سطح اینترلوکین-1 و مرحله گسترش اندومتریوز مشاهده شد. سیتوکین‌های انباشته شده در طول فعال‌سازی موضعی ماکروفاژها، حلقه بازخورد را می‌بندند، که دخالت واسطه‌های جدید را در این فرآیند تضمین می‌کند. علاوه بر این، اعتقاد بر این است که اینترلوکین-1 دارای تعدادی خواص است که ممکن است با اندومتریوز مرتبط باشد. بنابراین، اینترلوکین-1 باعث سنتز پروستاگلاندین ها، تحریک تکثیر فیبروبلاست ها، تجمع کلاژن و تشکیل فیبرینوژن می شود. ث. فرآیندهایی که ممکن است در ایجاد چسبندگی و فیبروز مرتبط با اندومتریوز نقش داشته باشند. همچنین تکثیر سلول های B و القای اتوآنتی بادی ها را تحریک می کند. مشخص شده است که همراه با هورمون های جنسی و سایتوکین ها، فاکتورهای رشد تنظیم کننده های مهم تکثیر و تمایز سلولی هستند.

این عوامل توسط سلول های غیر تخصصی موجود در تمام بافت ها تولید می شوند و دارای اثرات غدد درون ریز، پاراکرین، اتوکرین و درون ریز هستند. از نقطه نظر پاتوژنز آندومتریوز، یکی از روش های عمل فاکتورهای رشد، به نام تعامل درون ریز، مورد توجه خاص است. فاکتورهای رشد ترشح نمی شوند و نیازی به گیرنده های سطحی برای واسطه فعالیت آنها ندارند. آنها در داخل سلول باقی می مانند و مستقیماً به عنوان پیام رسان درون سلولی عمل می کنند و عملکرد سلولی را تنظیم می کنند. عوامل رشد اپدرمال، امبوسیتیک، شبه انسولین و سایر عوامل رشد وجود دارد.

انتشار فاکتورهای رشد اثر سایر عوامل فعال را تکمیل می کند و نه تنها به تکثیر، بلکه به تغییرات دیستروفیک در بافت ها کمک می کند. تجمع فاکتورهای رشد و سیتوکین ها با این واقعیت تسهیل می شود که آنها همچنین در سلول های بافتی مورد حمله ماکروفاژها، عمدتاً در سلول های اپیتلیال، ایبروبلاست ها و غیره تولید می شوند.

در آندومتریوز، افزایش بیان فاکتور نکروز تومور a (TNF-a) در مایع صفاقی مشاهده شد. اهمیت فاکتور رشد اپیدرمی در فرآیند تکثیر سلول های آندومتر به عنوان یک فعال کننده احتمالی ویژگی های تکثیری فیبروبلاست ها و سلول های اپیتلیال ارزیابی می شود.

جالب است بدانید که هنگام مدل‌سازی آندومتریوز در آزمایش، توسعه آن ارتباط نزدیکی با تجمع فاکتور رشد اپیدرمی، فاکتور رشد شبه انسولین و TNF-a در بافت هتروتوپی دارد. در عین حال، این عوامل رشد بر ایجاد چسبندگی تأثیر می گذارد. به نظر می رسد این برای درک مکانیسم های پاتولوژیک آندومتریوز، که توزیع آن ارتباط نزدیکی با تکثیر عناصر هتروتوپی و رشد بافت همبند دارد، بسیار مهم است.

بنابراین، می توان فرض کرد که سلول های کانون های آندومتریوئید به طور مستقیم در فرآیندهای تکثیر و گسترش بیشتر فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند.

علاوه بر فاکتورهای رشد، تکثیر سلولی توسط پروتوآنکوژن‌ها نیز کنترل می‌شود، زیرا تبدیل به انکوژن‌های سلولی و تغییر در بیان یا فعال شدن آنها ناشی از جهش، جابه‌جایی و تقویت منجر به تغییراتی در رشد سلولی می‌شود. این مولکول های برهمکنش بین سلولی به عنوان یکی از نشانگرهای بافتی امیدوارکننده برای فعالیت تکثیر در طیف گسترده ای از فرآیندهای پاتولوژیک مختلف از جمله تومورها در نظر گرفته می شوند.

انکوژن های سلولی برای سنتز پروتئین هایی به نام انکوپروتئین ها یا انکوپروتئین ها کد می کنند. لازم به ذکر است که تمام انکوپروتئین های شناخته شده در انتقال سیگنال های میتوژنتیک از غشای سلولی به هسته به ژن های سلولی خاص نقش دارند. این بدان معناست که اکثر فاکتورهای رشد و سایر سایتوکین ها می توانند تا حدودی با انکوپروتئین ها تعامل داشته باشند.

با مطالعه محتوای و فعالیت عملکردی یکی از انکوپروتئین‌ها که سیگنال‌های رشد را به DNA، c-myc منتقل می‌کند، به الگوی خاصی از بیان آن در ضایعات آندومتریوئید اشاره کردیم. کانون‌های آدنومیوز، کیست‌های آندومتریوئید و سرطان تخمدان آندومتریوئید با بیان بالای c-myc مشخص می‌شوند که در یک تومور بدخیم به شدت افزایش می‌یابد که می‌توان برای تشخیص افتراقی آنها استفاده کرد.

در نتیجه، تجمع انکوپروتئین c-myc در سلول‌های کانون آندومتریوز می‌تواند منجر به افزایش اتصال فاکتورهای رشدی شود که توسط خود سلول‌های آندومتریوئید سنتز می‌شوند، که باعث تحریک رشد تشکیل پاتولوژیک توسط یک مکانیسم اتوکرین می‌شود.

در ژنوم سلول، ژن هایی یافت شده است که برعکس، از تکثیر سلولی جلوگیری می کنند و اثر ضد انکوژنی دارند. از دست دادن چنین ژن هایی توسط یک سلول می تواند منجر به ایجاد سرطان شود. آنتی انکوژن های مورد مطالعه بیشتر p53 و Rb (ژن رتینوبلاستوما) هستند. ژن سرکوبگر p53 مولکول 1995 نام گرفت. تنظیم فعالیت تکثیر سلولی توسط p53 با القا یا عدم القای آپوپتوز انجام می شود.

آپوپتوز یک مرگ سلولی برنامه ریزی شده ژنتیکی در یک موجود زنده است. نقض آپوپتوز برای سرطان زایی در تمام مراحل مهم است. در مرحله شروع، سلول های جهش یافته می توانند در نتیجه آپوپتوز بمیرند و تومور رشد نمی کند. در مراحل ارتقاء، رشد سلول های تومور نیز توسط آپوپتوز محدود می شود.

فعال شدن شکل بدون تغییر p53 در مقابل پس‌زمینه فعالیت انکوژن‌های سلولی c-myc و C-fos سلول‌های تومور را در نتیجه آپوپتوز به سمت مرگ سوق می‌دهد که خود به خود در تومور اتفاق می‌افتد و می‌تواند با عمل تشعشع و تشعشعات افزایش یابد. مواد شیمیایی.

جهش یا غیرفعال شدن p53 به روش های دیگر در برابر پس زمینه افزایش بیان انکوپروتئین ها (انکوژن ها) - c-myc، c-fos، c-bcl، برعکس، منجر به افزایش تکثیر سلولی با تبدیل بدخیم احتمالی می شود.

برهمکنش های پیچیده بین انکوپروتئین های c-myc، c-fos، c-bcl و p53 و ضد انکوژن های Rb، تکثیر و آپوپتوز را متعادل می کند.

ماهیت فرآیند آپوپتوز سلولی به شرح زیر است:

- سلول‌هایی که باید در برنامه خود تخریبی گنجانده شوند، ژن‌هایی را بیان می‌کنند که فرآیند آپوپتوز را القا می‌کنند و بر این اساس، پروتئین‌های خاصی تولید می‌شوند ("حوزه‌های مرگ").

- فعال شدن اندونوکلئازها رخ می دهد که DNA و هسته را تکه تکه می کند.

- هسته سلول و خود سلول به اجسام آپوپتوز که توسط یک غشاء احاطه شده اند تجزیه می شوند. محتویات سلول وارد فضای اطراف نمی شود و هیچ واکنشی (از جمله التهابی) وجود ندارد.

- سلولی که در معرض آپوپتوز قرار می گیرد از تعدادی سلول مجاور جدا می شود و توسط ماکروفاژها جذب می شود یا توسط سلول های همسایه مورد استفاده قرار می گیرد. کل فرآیند از چند دقیقه تا 1-3 ساعت طول می کشد.

مهارکننده های آپوپتوز از خانواده انکوژن های bcl-2 هستند. انکوژن های این خانواده پروتئین های خاص (BCL-2) را کد می کنند. آنها با مسدود کردن آپوپتوز، بقای سلول هایی را که باید خود ویرانگر باشند، اما زنده مانده اند، تقویت می کنند.

افزایش بیان ژن‌های بازدارنده آپوپتوز و محرک‌های تکثیر، فعالیت تکثیری سلول‌های بیولوژیکی نامناسب را افزایش می‌دهد، به آنها مقاومت بیشتری می‌دهد، بقای خارق‌العاده، مقاومت در برابر خود تخریبی.

ژن های القا کننده آپوپتوز شامل Fas/Apo1، فاکتور نکروز تومور (TNF)، طبیعی (وحشی) نوع p-53 که DNA را ترمیم می کند. P-53 فاز پیش سیناپسی (G1) را طولانی می کند. اگر سلول در این مدت زمان لازم برای ترمیم را نداشته باشد، آپوپتوز ایجاد می شود و سلول از بین می رود. مهارکننده های آپوپتوز (به استثنای ژن های خانواده bcl-2) افزایش تولید هورمون های گنادوتروپیک (FSH و LH)، اختلال در ترشح آنها، تجمع عوامل جهش سلول های سوماتیک، پیری بدن، اختلالات متابولیک (استرس اکسیداتیو) و غیره است. .

روند تکثیر کاملاً مخالف آپوپتوز است. تکثیر توسط ژن های Ki-67 فعال می شود که پروتئین هسته ای را که در تقسیم سلولی میتوزی نقش دارد و همچنین ژن c-myc که ورود سلول از فاز G1 (پیش سنتز) به فاز S (سنتتیک) را تنظیم می کند، فعال می شود.

افزایش بیان ژن c-myc باعث حفظ (افزایش) فعالیت تکثیر سلولی می شود و تمایز سلولی را مختل می کند (آهسته می کند). بیان تنظیم نشده c-myc می تواند منجر به انکوژنز شود.

مکانیسم آپوپتوز در طول تکامل تکاملی با ظهور ارگانیسم های چند سلولی و تنظیم بین سلولی عملکرد سلول های فردی ایجاد شد و عمیقاً فیزیولوژیکی است، زیرا هدف آن حفظ تعداد مشخص شده ژنتیکی سلول ها، تثبیت مرزهای بافت های نزدیک مجاور است. (آندومتر-میومتر)، از تجمع و انتقال DNA تغییر یافته پاتولوژیک به سلول های دیگر در فرآیند تقسیم میتوزی جلوگیری می کند.

سرکوب آپوپتوز منجر به بروز بیماری های هیپرپلاستیک، پرولیفراتیو و تومور می شود.

هورمون ها تنظیم کننده آپوپتوز هستند که در سطح کل ارگانیسم عمل می کنند. عمل هورمون ها در سطح سلولی و مولکولی توسط سیتوکین ها، اینترلوکین ها، فاکتورهای ستون فقرات، ژن ها و انکوپروتئین های خاص واسطه می شود.

شروع آندومتریوز فقط با حضور چرخه قاعدگی همراه است که در طی آن سلول های آندومتر ژن هایی را بیان می کنند که آپوپتوز را القا و مهار می کنند. در مرحله تکثیر و ترشح اولیه آپوپتوز کم است که معنای فیزیولوژیکی عمیقی دارد. در مرحله پایانی تکثیر، بیان بازدارنده آپوپتوز (ژن بازدارنده bcl-2) به حداکثر کاهش می‌یابد که خود تخریب سلول‌های اندومتر آلوده به ویروس، آسیب‌دیده و از نظر بیولوژیکی نامناسب، از جمله آن‌هایی که پتانسیل تکثیر بالایی دارند، افزایش می‌یابد. . آپوپتوز، به عنوان یک فرآیند فیزیولوژیکی، محافظ است.

مطالعه نقش آپوپتوز و تکثیر در پیدایش اندومتریوز داخلی به نتایج زیر منجر شد:

- در کانون های آندومتریوز و آندومتر هیپرپلاستیک، آپوپتوز کم و فعالیت تکثیری زیاد سلول ها اتفاق می افتد.

- منبع نواحی اندومتریوز ممکن است سلول های آندومتر هیپرپلاستیک باشد. مطالعات هیستوشیمیایی داده های مربوط به غلبه اپیتلیوم نوع تکثیر شده را در کانون های اندومتریوز و آندومتر هیپرپلاستیک در مقایسه با آندومتر بدون تغییر در بیماران مبتلا به آدنومیوز و در زنان سالم تأیید می کند.

بقای غیرمعمول سلول های آندومتر نابجا به دلیل پتانسیل تکثیر بالای آنها و همچنین به دلیل عدم حذف آنها توسط برنامه ژنتیکی خود تخریبی به عنوان نامناسب است.

- در پاتوژنز آدنومیوز و هیپرپلازی آندومتر، بیان بالای ژن ها - مهار کننده های آپوپتوز، یعنی bcl-2، نقش دارند.

پتانسیل تکثیر بالای کانون های اندومتریوز داخلی به دلیل بیان شدید محرک های تکثیر Ki-67 و c-myc است.

- آپوپتوز کم، پتانسیل تکثیر بالا، و همچنین نقض رابطه بین فرآیندهای تکثیر و آپوپتوز، توانایی سلول های نابجای آندومتر هیپرپلاستیک را برای رشد مستقل تعیین می کند، که وابستگی به تأثیرات هورمونی را کاهش می دهد، زیرا سلول ها به حالت خودکار تغییر می کنند. - و مکانیسم های پاراکرین تنظیم.

- عدم تعادل شاخص های ژنتیکی مولکولی فرآیندهای تکثیر و آپوپتوز (آپوپتوز کاملاً کم و فعالیت پرولیفراتیو بالا) در کانون های اندومتریوز و آندومتر هیپرپلاستیک ثابت شده است.

آپوپتوز کم و افزایش فعالیت تکثیر سلول های آندومتر هیپرپلاستیک ظاهراً با روند حرکت آنها به سایر بافت ها و اندام ها همراه است، زیرا چنین کلون سلولی دارای پلاسمولمای تغییر یافته است که به مهاجرت آسان تر از طریق غشای پایه و ماتریکس خارج سلولی کمک می کند. این امکان وجود دارد که به عنوان آمبولی متاستاتیک، سلول های آندومتر هیپرپلاستیک دارای یک پوشش محافظ فیبرین باشند که از آنها در برابر حذف توسط سلول های سیستم ایمنی محافظت می کند. این امکان وجود دارد که پوشش محافظ تعداد گیرنده های هورمونی را در کانون های نابجای اندومتریوز کاهش دهد.

بنابراین، اطلاعات فعلی در مورد ویژگی های ژنتیکی مولکولی انواع مختلف ضایعات آندومتر به ما اجازه می دهد تا آندومتریوز را به عنوان یک بیماری مزمن با علائم رشد خودگردان هتروتوپی ها با نقض فعالیت بیولوژیکی سلول های آندومتر در نظر بگیریم. رشد خودمختار کانون های اندومتریوز به معنای عدم کنترل تکثیر و تمایز سلول های هتروتوپی توسط بدن زن است. این بدان معنا نیست که سلول های اندومتریوئید در هرج و مرج تکثیر شونده هستند. سلول های اندومتریوئید به مکانیسم های ایترا، خودکار و پاراکرین تنظیم رشد خود تغییر می کنند، که در از دست دادن مهار تماس و کسب "جاودانگی" بیان می شود. بنابراین، مشخص شده است که کانون های آندومتریوز در غیاب بیان ژن سرکوبگر p53، تولید کننده مستقیم فاکتورهای رشد، گیرنده های فاکتور رشد، سیتوکین ها، انکوژن ها می شوند، شروع عدم تعادل در اندام ها و بافت های حفره شکمی، تشدید نقص ایمنی موجود. بنابراین، می توانیم تشکیل یک دایره باطل مداوم از فرآیندهای پاتولوژیک را فرض کنیم که به پیوند ذرات جدید بافت اندومتریوئید، گسترش اکتوپی موجود، شکل گیری اشکال عمیق و گسترده اندومتریوز کمک می کند.

ویژگی های مورفوفنشنال اندومتریوز

اندومتریوز یک فرآیند پاتولوژیک خوش خیم است که با رشد بافتی مشابه ساختار و عملکرد آندومتر مشخص می شود.

هتروتوپیای اندومتریوئید توانایی مشخصی برای نفوذ به بافت اندام ها، رسیدن به خون و عروق لنفاوی و همچنین انتشار دارند.

نفوذ بافت با تخریب بعدی در نتیجه رشد جزء استرومایی هتروتوپیای اندومتریوئیدی رخ می دهد. نسبت اپیتلیوم غده و استروما در کانون های آندومتریوز با محلی سازی های مختلف یکسان نیست. به طور قابل اعتماد ثابت شده است که در هتروتوپی هایی که در میومتر (آدنومیوز) و سپتوم رکتوواژینال ایجاد می شوند، جزء استرومایی غالب است. در عین حال، هیچ نظم مشخصی در نسبت اجزای اپیتلیال و استرومایی در اندومتریوز تخمدان‌ها، صفاق و رباط‌های رحم وجود نداشت.

تشخیص بافت شناسی آندومتریوز بر اساس شناسایی اپیتلیوم ستونی و استرومای زیر اپیتلیال است که شبیه به اجزای مشابه مخاط رحم است.

به گفته J.F. Brosens (1993)، 3 نوع ساختار بافتی ضایعات آندومتر را تشخیص می دهد:

- مخاطی (با محتویات مایع) که به شکل کیست های اندومتریوئید یا ضایعات سطحی تخمدان ارائه می شود.

- صفاقی، که توسط کانون های فعال آندومتریوئید (قرمز، غده ای یا تاولی، رشد عمیق در بافت ها، سیاه، چین خورده و پسرونده - سفید، فیبری)، که اغلب در سنین باروری تشخیص داده می شود، به صورت میکروسکوپی تشخیص داده می شود.

- ندولار - یک آدنوم موضعی بین رشته های عضلانی صاف و بافت فیبری، به عنوان یک قاعده، در دستگاه لیگامانی رحم و سپتوم رکتوواژینال تشخیص داده می شود.

بسیاری از نویسندگان ویژگی های تظاهرات بالینی بیماری را با عمق جوانه زنی ایمپلنت های اندومتریوئید در بافت های زیرین (میومتر، صفاق، تخمدان ها، پارامتریوم، دیواره های روده، مثانه و غیره) مرتبط می دانند.

اندومتریوز عمیق به ضایعاتی گفته می شود که به بافت آسیب دیده تا عمق 5 میلی متر یا بیشتر نفوذ می کنند. آندومتریوز عمیق در 50-20 درصد بیماران تشخیص داده می شود.

P.R. Konincks (1994) 3 نوع اندومتریوز عمیق را متمایز می کند و آن را و کیست های تخمدان آندومتریوئید را مرحله نهایی توسعه بیماری می داند:

- نوع 1 - کانون آندومتریوز مخروطی شکل که آناتومی لگن کوچک را نقض نمی کند.

- نوع 2 - محلی سازی عمیق کانون با یک فرآیند چسبنده اطراف گسترده و نقض آناتومی لگن کوچک.

- نوع 3 - اندومتریوز عمیق با گسترش قابل توجه در سطح صفاق.

مطالعات متعدد نشان دهنده ویژگی های ساختار مورفولوژیکی محل های مختلف اندومتریوز است:

- تنوع در نسبت اجزای اپیتلیال و استرومای کانون های آندومتریوز.

- اختلاف بین تصویر مورفولوژیکی آندومتر و ضایعات آندومتریوئید.

- فعالیت میتوزی (فعالیت ترشحی) اکتوپی اندومتریوز، که با ویژگی های مورفولوژیکی آندومتر ارتباط ندارد.

- پلی مورفیسم جزء غده ای کانون آندومتریوز (تکرار بالای تشخیص در ایمپلنت های اندومتریوئید در همان اپیتلیوم بیمار، مربوط به اشکال مختلف چرخه قاعدگی).

- انواع عروقی شدن استرومای هتروتوپیای اندومتریوئید.

ترکیب و مقدار استروما برای تغییرات چرخه‌ای در اپیتلیوم در کانون‌های اندومتریوز اهمیت دارد. تکثیر اپیتلیوم بدون یک جزء استرومایی غیرممکن است. در استروما است که برنامه تمایز سلولی اپیتلیال و فعالیت عملکردی بافت ها وجود دارد. مقدار کافی استروما با غلبه فیبروبلاست ها و عروق متعدد به بازسازی چرخه ای اپیتلیوم غدد در هتروتوپیای اندومتریوئید کمک می کند. کانون های اندومتریوز بدون علائم فعالیت عملکردی (اپیتلیوم آتروفیک مسطح) با محتوای کم جزء استرومایی و عروق ضعیف مشخص می شود.

مشخص شده است که بسیاری از هتروتوپی های اندومتریوئیدی از تعداد کافی گیرنده های استروژن و پروژسترون محروم هستند. این با داده های به دست آمده توسط بسیاری از نویسندگان در مورد کاهش قابل توجهی در محتوای گیرنده های متصل شونده به استروژن، پروژسترون و آندروژن در ضایعات آندومتریوئید با محلی سازی های مختلف در مقایسه با آندومتر اثبات شده است.

نتایج مطالعات مربوط به فعالیت دریافت استروئید در کانون های اندومتریوز در بیماران تحت درمان و عدم دریافت هورمون درمانی تاییدی دیگر بر ثانویه بودن تاثیر هورمون ها بر عناصر سلولی است و به دلیل پتانسیل تکثیر و تمایز خود سلول است. بر این اساس، مشخص شد که سطح متوسط ​​گیرنده های اتصال به استروژن و پروژسترون در هتروتوپی های محلی سازی های مختلف عملاً در بیماران تحت درمان و درمان نشده با اندومتریوز متفاوت نیست، اما عمدتاً به محلی سازی کانون پاتولوژیک بستگی دارد. با دور شدن کانون آندومتریوئید از رحم، سطح دریافت بافت‌های مورد مطالعه کاهش فعالیت گیرنده را نشان داد.

نتایج این مطالعه امکان برقراری ارتباط آشکاری بین حساسیت هورمونی ضایعات آندومتریوز و فعالیت گیرنده اندام یا بافتی که در آن ایجاد شده است را ممکن ساخت.

بنابراین، تأثیر هورمون ها بر عناصر سلولی کانون های آندومتریوز مستقیم نیست، بلکه با فعال شدن فاکتورهای رشد و سایر مواد سیستم پاراکرین انجام می شود.

داده های ادبیات نشان می دهد که شایع ترین فرآیند پاتولوژیک همزمان در اندومتریوز، به ویژه در آدنومیوز، فیبروم رحم است. ترکیب آدنومیوز با آندومتریوز سایر اندام های تناسلی، عمدتاً تخمدان ها نیز یک اتفاق رایج است و در 25.2 تا 40 درصد بیماران تشخیص داده می شود.

دگرگونی پاتولوژیک آندومتر در 31.8-35٪ موارد همراه با اندومتریوز داخلی تشخیص داده می شود. دگرگونی پاتولوژیک آندومتر با پولیپ در پس زمینه مخاط رحم بدون تغییر (56٪) و همچنین ترکیبی از پولیپ های آندومتر با انواع هیپرپلازی (44٪) مشخص می شود.

تاکید بر این نکته ضروری است که هیپرپلازی آندومتر آنقدر اتفاق رایج است که ممکن است رابطه علّی با آندومتریوز نداشته باشد، بلکه فقط با این آسیب شناسی ترکیب شود.

سزاوار توجه به فرکانس بالای فرآیندهای هیپرپلاستیک در تخمدان ها در آدنومیوز است که 2 برابر بیشتر از آندومتر مشاهده می شود. ارتباط مستقیمی بین فراوانی فرآیندهای هیپرپلاستیک در تخمدان ها و گسترش اندومتریوز در دیواره رحم مشاهده شد. در این راستا توصیه می شود قبل از شروع هورمون درمانی لاپاراسکوپی با بیوپسی تخمدان انجام شود و در صورت تشخیص هیپرپلازی شدید یا فرآیند تومور، اصلاح مناسب درمان انجام شود.

موارد فوق به ما این امکان را می دهد که اظهارات کاملاً منطقی داشته باشیم:

- درمان هورمونی طولانی مدت فقط می تواند به طور موقت کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشد، اما قادر به ایجاد پسرفت بیماری نیست و به سختی می تواند به عنوان یک روش رادیکال برای درمان آندومتریوز در نظر گرفته شود.

- درمان جراحی از اهمیت ویژه ای برخوردار است، اما نیاز به برداشتن تمام ایمپلنت های اندومتریوز در لگن دارد.

جنبه های انکولوژیک اندومتریوز

جنبه انکولوژیک اندومتریوز همچنان یکی از مهم ترین و قابل بحث است. موضوع بحث اطلاعات متناقض در مورد فراوانی تبدیل بدخیم اندومتریوز است. بسیاری از محققان به فراوانی بالای بدخیمی اندومتریوز اشاره می کنند - 11-12٪. بر اساس دیدگاه دیگری، بدخیمی اندومتریوز بسیار نادر است. هیچ کس توانایی کانون های آندومتر را برای تبدیل بدخیم رد نمی کند. نئوپلاسم های ناشی از کانون های آندومتریوئید را می توان به تخمدان و خارج تخمدان تقسیم کرد. شایع ترین (بیش از 75٪ موارد توصیف شده) تومورهای تخمدان هستند که معمولاً محدود به تخمدان هستند. دومین مورد از نظر فراوانی، محلی سازی رکتوواژینال نئوپلاسم های با منشاء آندومتریوتیک و به دنبال آن رحم، لوله های فالوپ، رکتوم و مثانه است.

جنبه های انکولوژیک اندومتریوز یک سوال طبیعی را ایجاد می کند: خطر سرطان در بیماران مبتلا به آندومتریوز چیست؟ تعدادی از متخصصان سرطان زنان معتقدند که بیماران مبتلا به آندومتریوز باید به عنوان یک گروه پرخطر برای بروز سرطان تخمدان، آندومتر و غدد پستانی طبقه بندی شوند. طرفداران مفهوم "اندومتریوز با درجه بالقوه پایین" معتقدند که در مورد بدخیمی اندومتریوز نباید اغراق شود. چنین اظهاراتی احتمالاً مشاهده بسیار نادر دژنراسیون بدخیم آندومتریوز دهانه رحم، لوله های فالوپ، واژن و ناحیه رتروسرویکال را تأیید می کند.

در میان جنبه های انکولوژیک اندومتریوز، لازم است تغییر بدخیم آندومتریوز تخمدان برجسته شود. اهمیت جایگاه در این امر به دلیل مسئولیت پذیری در انتخاب روش درمان بیماران با مراحل اولیه اندومتریوز است. از آنجایی که کانون های اندومتریوز دارای پتانسیل تکثیر بالا و رشد مستقل هستند، مجموع داده های مدرن در مورد پاتوژنز این بیماری به ما اجازه می دهد تا روش جراحی درمان آندومتریوز را از نظر پاتوژنتیکی توجیه کنیم.

شایع ترین نئوپلاسم بدخیم با منشاء آندومتریوئید، کارسینوم آندومتریوئید است که تقریباً در 70 درصد موارد سرطان تخمدان اندومتریوئید و در 66 درصد موارد موضعی خارج از تخمدان رخ می دهد.

بنابراین، در بیماران مبتلا به اشکال پیشرفته بیماری، خطر بدخیمی اندومتریوز باید در نظر گرفته شود.

ادبیات

1. Adamyan L.V. کولاکوف V.I. اندومتریوز - م. پزشکی، 1377.

2. Baskakov V.P. کلینیک و درمان اندومتریوز - L. Medicine، 1990.

3. Burleev V.A. اجازه دهید N.I. نقش صفاق در پاتوژنز اندومتریوز خارجی تناسلی // مشکلات تولید مثل - 2001. - شماره 1 - ص 24-30.

4. دامیروف م.م. اسلیوسار N.N. شعبانوف A.M. Syuch N.I. پولتووا T.N. بابکوف K.V. بویچوک وی.اس. استفاده از اشعه لیزر کم انرژی در درمان پیچیده بیماران مبتلا به آدنومیوز // زنان و زایمان - 2003. - شماره 1 C.34-37.

5. کوندریکوف N.I. مفهوم منشأ متاپلاستیک اندومتریوز: جنبه های مدرن // زنان و زایمان - 1999. - شماره 4 - P.10 - 13.

6. کودرینا ای.ا. ایشچنکو A.I. Gadaeva I.V. شادیف A.Kh. کوگان E.A. خصوصیات مولکولی و بیولوژیکی اندومتریوز خارجی تناسلی // زنان و زایمان - 2000. - شماره 6 - ص 24 - 27.

7. کوزمیچف ال.ن. لئونوف بی.وی. اسمولنیکووا وی.یو. کیندارووا L.B. بلیاوا A.A. اندومتریوز اتیولوژی و پاتوژنز، مشکل ناباروری و روش های نوین حل آن در برنامه لقاح آزمایشگاهی // زنان و زایمان - 2001. - شماره 2 - ص.8-11.

8. Poseeva L.V. نازارووا A.O. شارابانوا I.Yu. پالکین ال.ال. نظروف S.B. اندومتریوز مقایسه بالینی و تجربی // مسائل تولید مثل - 2001. - شماره 4 - ص 27 - 31.

9. سیدورووا I.S. کوگان E.A. زایراتیانس O.V. Unanyan A.L. لواکوف اس.ا. نگاهی جدید به ماهیت اندومتریوز (آدنومیوز) // مامایی و زنان - 2002. - شماره 3 - ص 32-38.

10. سوتنیکوا ن.یو. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. سولوویوا T.A. بوکینا E.A. مشخصات فنوتیپی سلول های لنفاوی در سطح سیستمیک و موضعی در زنان مبتلا به اندومتریوز داخلی // مامایی و زنان - 1380. - شماره 2 - ص 28 - 32.

11. Filonova L.V. الکساندروا N.N. Brusnitsina V.Yu. چیستیاکوا G.N. مازوروف A.D. روشی برای تشخیص پیش بالینی اندومتریوز تناسلی // بولتن روسی متخصص زنان و زایمان. - 2003. - شماره 1 - S.69 - 72.