آلکالوز چیست؟ آلکالوز تنفسی (گاز، تنفسی).

آلکالوز تنفسی نتیجه هیپرونتیلاسیون و کاهش pCO 2 خون است. این با افزایش تهویه آلوئولی همراه با تشکیل طبیعی CO 2 در بافت ها اتفاق می افتد. در آلکالوز حاد تنفسی، غلظت یون هیدروژن به ازای هر 1 کیلو پاسکال (7.5 میلی متر جیوه) pCO 2 حدود 5.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.

علل آلکالوز تنفسی:

- تحریک مرکز تنفسی به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم عصبی مرکزی (تروما، سکته، تومورها، مننژیت، آنسفالیت).

- هیپرونتیلاسیون روانی (هیستری، ترس، اضطراب، سندرم درد شدید).

- مسمومیت (سالیسیلات، مونوکسید کربن و غیره)

- تب بالا به خصوص در کودکان.

– سپسیس ناشی از باکتری های گرم منفی.

- کم خونی

– کاهش فشار جزئی دی اکسید کربن در هوای استنشاقی.

- افزایش متابولیسم (تیروتوکسیکوز).

- هیپوکسی حاد و مزمن ناشی از بیماری های دستگاه تنفسی (PE، ذات الریه و غیره)، نارسایی بطن راست، صعود به ارتفاع زیاد.

- بارداری به دلیل تأثیر پروژسترون بر مرکز تنفسی.

- نارسایی حاد کبد به دلیل تجمع آمونیاک، تغییر در نسبت اسید گلوتامیک، a-ketoglutarate در بافت های مغز، به ویژه، مرکز تنفس.

- تهویه مصنوعی بیش از حد شدید ریه ها.

در نتیجه هیپرونتیلاسیون، دی اکسید کربن از خون شسته می شود، هیپوکاپنی ایجاد می شود (کاهش pCO 2 خون شریانی کمتر از 34 میلی متر جیوه است). کاهش غلظت اسید کربنیک در خون شریانی با کاهش مقدار بی کربنات پلاسما (کاهش ذخیره قلیایی خون) همراه است، زیرا بخشی از بی کربنات به اسید کربنیک جبرانی تبدیل می شود. کاهش غلظت بی کربنات به سرعت ایجاد هیپوکاپنی بستگی دارد. بنابراین، در هیپوکاپنی حاد، کاهش میزان بی کربنات پلاسما حدود 2 میلی مول در لیتر به ازای هر 10 میلی متر جیوه است. کاهش pCO 2، در مزمن - 4-5 میلی مول در لیتر.

با آلکالوز تنفسی، هیپوکاپنی باعث کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی می شود و ممکن است تنفس دوره ای رخ دهد. هیپوکسی حاصل منجر به کاهش فشار خون سیستولیک، سکته مغزی و حجم دقیقه و در نتیجه کاهش جریان خون بافتی، ایجاد هیپوکسی بافتی و گردش خون و افزودن اسیدوز متابولیک سلولی می شود.

با کاهش غلظت یون های هیدروژن، فعالیت کربنیک انیدراز کاهش می یابد، فرآیندهای کربوکسیلاسیون مهار می شود، محاصره آنزیم های چرخه کربس امکان پذیر است. در بافت ها، انتقال به گلیکولیز بی هوازی وجود دارد که اسیدوز متابولیک سلولی را حفظ می کند. ایجاد اسیدوز سلولی و گنجاندن بافر هموگلوبین باعث پدیده ترانس معدنی شدن سلول با از دست دادن پتاسیم توسط گلبول های قرمز خون، آزاد شدن آن در پلاسما و دفع بدون مانع در ادرار می شود. در نتیجه، آلکالوز تنفسی ممکن است در مرحله اولیه با هیپرکالمی گذرا همراه باشد که سپس با هیپوکالمی شدید و هیپوکالیژیستی جایگزین می شود. ایجاد اسیدوز متابولیک سلولی در آلکالوز حاد تنفسی می تواند باعث ایجاد پدیده اسیدوری متناقض شود.

توسعه مکانیسم های جبران کلیه در آلکالوز تنفسی در دوره 36 تا 72 ساعت انجام می شود. هدف جبران کاهش ترشح یون های هیدروژن است، اما به دلیل مهار کربنیک انیدراز، بازسازی بی کربنات که از طریق ادرار دفع می شود، مختل می شود. تخلیه سریع بی کربنات منجر به مهار آمونیوژنز در کلیه ها می شود. کاهش شدید غلظت بی کربنات پلاسما نیز با استفاده از آن برای جبران کمبود اسید کربنیک، که بیش از حد از بدن دفع می شود، تسهیل می شود.

بافر پروتئین یون های هیدروژن را در پلاسما آزاد می کند که با یون های سدیم و کلسیم مبادله می شود. در نتیجه، ایجاد هیپوکلسمی با سندرم تشنج امکان پذیر است.

جبران آلکالوز گازی تنها با هیپرونتیلاسیون خفیف طولانی مدت امکان پذیر است (زمانی که MOD 150-200 درصد از زمان مقرر است) انسداد اکسی هموگلوبین و انقباض عروق با کاهش جریان خون محیطی و ایجاد هیپوکسی بافتی و اسیدوز بافتی نوعی بیماری است. اقدام جبرانی

تظاهرات بالینی آلکالوز تنفسی

با افزایش هیپوکاپنی، انقباض عروق مغزی باعث اختلال در فعالیت سیستم عصبی مرکزی می شود. شاید ظاهر سردرد، سرگیجه، اضطراب، که با بی حالی شدید، اختلال در هوشیاری (قبل از ایجاد کما) جایگزین می شود. افزایش حساسیت گیرنده های b-آدرنرژیک منجر به ایجاد تاکی کاردی همراه با افت فشار خون می شود. هیپوکلسمی پیشرونده باعث ایجاد سندرم تشنجی می شود، هیپوکالمی نقض سیستم قلبی عروقی مشخصه این وضعیت است.

داده های آزمایشگاهی:

افزایش pH پلاسما

کاهش شدید pCO 2،

کاهش AB، SB، BB

کاهش pO 2

تغییر در جهت منفی

هیپوکالمی

هیپوکلسمی

درمان

اصل اصلی درمان آلکالوز تنفسی، حذف هیپرونتیلاسیون و درمان کامل بیماری زمینه ای است. هنگام استفاده از تهویه مصنوعی ریه، لازم است پارامترهای تهویه مکانیکی (کاهش حجم جزر و مد، تعداد تنفس) عادی شود. با آلکالوز تنفسی جبران نشده، اصلاح اختلالات الکترولیتی (هیپوکالمی، هیپوکلسمی) ضروری است. آرام بخش ها، آرام بخش ها و آنتی هیستامین ها نیز استفاده می شود.

خانم 36 ساله ای در حالت برانگیختگی شدید روانی-عاطفی به اورژانس منتقل شد. او از تنگی نفس و اسپاسم در هر دو دست شکایت داشت. بیمار هیپرونتیلاسیون شدید داشت.

pO 2 110 میلی متر جیوه

pCO 2 20.3 میلی متر جیوه

SB 14.0 میلی مول در لیتر

BB 44.2 میلی مول در لیتر

BE - 6.5 میلی مول در لیتر

بیمار دچار آلکالوز تنفسی جبران شده با کاهش pCO 2 و کاهش محتوای بی کربنات شد. مقادیر پایین pCO 2 نتیجه استرس روانی-عاطفی همراه با هیپرونتیلاسیون بود، در حالی که مکانیسم جبران کلیه هنوز فعال نشده بود.

اسیدوز- یک شکل معمولی از نقض CBS که با بیش از حد نسبی یا مطلق اسیدها در بدن مشخص می شود.

در خون در طی اسیدوز، افزایش مطلق یا نسبی در [H + ] و کاهش pH کمتر از حد نرمال وجود دارد (به طور مشروط - زیر محدوده pH "خنثی"، در نظر گرفته شده به عنوان 7.39-7.40).

آلکالوز- یک شکل معمولی از نقض CBS که با بیش از حد نسبی یا مطلق بازها در بدن مشخص می شود.

در خون مبتلا به آلکالوز، کاهش مطلق یا نسبی در [H +] یا افزایش pH وجود دارد (به طور مشروط - بالاتر از محدوده PH "خنثی"، در نظر گرفته شده به عنوان 7.39-7.40).

اسیدوز و آلکالوز درون زا و اگزوژن

علل درون زاتغییرات BBS در عمل بالینی شایع ترین و قابل توجه ترین هستند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در بسیاری از اختلالات فعالیت حیاتی اندام ها و بافت های مختلف، عملکرد هر دو سیستم بافر شیمیایی و مکانیسم های فیزیولوژیکی برای حفظ CBS بهینه در بدن مختل می شود.

علل اگزوژننقض KOS - مصرف بیش از حد مواد اسیدی یا قلیایی به بدن:

 داروهای مورد استفاده در نقض دوز و / یا رژیم درمانی(به عنوان مثال، سالیسیلات ها؛ محلول های تغذیه مصنوعی، از جمله پروتئین های حاوی مواد اسیدی: NH 4 Cl، آرژنین-HCl، لیزین-HCl، هیستیدین. H + در طول کاتابولیسم آنها تشکیل می شود).

 مواد سمی که به طور تصادفی یا آگاهانه استفاده می شوند(به عنوان مثال متانول، اتیلن گلیکول، پارالدئید، اسید هیدروکلریک).

 اقلام غذایی فردیاسیدوز اغلب در افرادی که از رژیم های غذایی مصنوعی استفاده می کنند (حاوی اسیدهای آمینه با خواص اسیدی) ایجاد می شود. مصرف مقادیر زیاد آب معدنی قلیایی و شیر می تواند منجر به ایجاد آلکالوز شود.

اختلالات اسید-باز جبران شده و جبران نشده

پارامتر تعیین کننده درجه جبران برای نقض CBS مقدار pH است.

تغییرات جبران شده CBSمواردی را در نظر بگیرید که در آنها pH خون از محدوده طبیعی منحرف نمی شود: 7.35-7.45. 7.39-7.40 معمولاً به عنوان یک مقدار "خنثی" در نظر گرفته می شود. انحراف pH در محدوده:

 7.38-7.35 - اسیدوز جبران شده.

 7.41-7.45 - آلکالوز جبران شده.

با اشکال جبران شده اختلالات CBS، تغییرات در غلظت مطلق اجزای سیستم بافر هیدروکربنات (H2CO3 و NaHCO3) امکان پذیر است. با این حال، نسبت [H 2 CO 3 ] / در محدوده طبیعی باقی می ماند (یعنی 20/1).

نقض جبران نشده CBSآنهایی که در آنها PH خون از محدوده طبیعی فراتر می رود نامیده می شوند:

 در pH 7.34 و کمتر - اسیدوز جبران نشده.

 در pH 7.46 و بالاتر - آلکالوز جبران نشده.

اسیدوز و آلکالوز جبران نشده با انحرافات قابل توجهی در غلظت مطلق H 2 CO 3 و NaHCO 3 و نسبت آنها مشخص می شوند.

 pH 7.29 - اسیدوز تحت جبران (زیر 7.29 - اسیدوز جبران نشده).

 pH 7.56 - آلکالوز تحت جبران (بالاتر از 7.56 - آلکالوز جبران نشده).

اختلالات گازی و غیر گازی CBS

با توجه به منشا اختلال CBSبه گاز، غیر گاز و مخلوط (ترکیب) تقسیم می شود.

اختلالات گاز در حالت اسید-باز

گاز(تنفسی)اختلالات COS (صرف نظر از مکانیسم توسعه) با تغییر اولیه در محتوای CO در بدن مشخص می شود. 2 و در نتیجه غلظت اسید کربنیک در نسبت [HCO 3 – ]/[ اچ 2 CO 3 ] .

تنفسی و اسیدوز و آلکالوز، معمولا برای مدت طولانی جبران می شود.این به دلیل فعال شدن مکانیسم های جبران فیزیولوژیکی (عمدتاً به دلیل کاهش متحرک در حجم تهویه آلوئولی - افزایش اسیدوز گازی و کاهش آلکالوز گازی) و اثرات سیستم های بافر است.

علت ایجاد اختلالات گازی CBS(و اسیدوز و آلکالوز) نقض تهویه آلوئولار است.در نتیجه، حجم تهویه ریه برای مدت معینی پاسخگوی نیازهای تبادل گاز بدن (یا بیشتر یا کمتر از حد مطلوب است) متوقف می شود.

پیوندهای مشترک در پاتوژنز اسیدوز گازی و آلکالوز

کاهش تهویه آلوئولی منجر به اسیدوز تنفسی می شود.

اسیدوز گازی (تنفسی) به دلیل تجمع CO اضافی رخ می دهد 2 در خونو متعاقباً افزایش غلظت اسید کربنیک در آن.

شایع ترین علل اسیدوز تنفسی:

 انسداد راه هوایی(با آسم برونش، برونشیت، آمفیزم، آسپیراسیون اجسام خارجی)؛

 اختلال انبساط ریه(به عنوان مثال، با پنومونی یا هموتوراکس، آتلکتازی، انفارکتوس ریوی، پارزی دیافراگم).

 افزایش در فضای "مرده" عملکردی(به عنوان مثال، با پنوموسکلروز یا هیپوپرفیوژن بافت ریه)؛

 نقض تنظیم تنفس (به عنوان مثال، با آنسفالیت، اختلالات گردش خون مغزی، فلج اطفال)؛

 افزایش تولید CO درون زا 2 هنگامی که فرآیندهای کاتابولیک در بیماران مبتلا به تب، سپسیس، تشنج طولانی مدت با منشاء مختلف، سکته گرما و همچنین با تجویز تزریقی مقدار زیادی کربوهیدرات (به عنوان مثال، گلوکز) فعال می شود.

 سرریزوارد بدن دی اکسید کربن اگزوژن در هوای استنشاقی می شود(مثلاً ممکن است در لباس‌های فضایی، زیردریایی‌ها، هواپیماها) یا زمانی که تعداد زیادی از افراد در یک فضای محدود (مثلاً در یک معدن یا یک اتاق کوچک) حضور دارند.

افزایش تهویه آلوئولی موثر (هیپرونتیلاسیون) ریه ها باعث آلکالوز تنفسی می شود..

هیپرونتیلاسیون ریه ها باعث هیپوکاپنی (کاهش) می شودپبنابراین 2 در خون)، کاهش سطح اسید کربنیک در خون و ایجاد گاز(تنفسی) آلکالوز.

علل آلکالوز تنفسی:

 قرار گرفتن در ارتفاعات بالا (ارتفاع و بیماری کوه).

 حالات عصبی و هیستریک؛

 آسیب به مغز در هنگام ضربه مغزی، سکته مغزی، نئوپلاسم.

 بیماری های ریوی (به عنوان مثال، پنومونی، آسم برونش)؛

 پرکاری تیروئید؛

 تب مشخص؛

 مسمومیت های دارویی مختلف (به عنوان مثال، سالیسیلات ها، سمپاتومیمتیک ها، پروژسترون ها)؛

 نارسایی کلیه؛

 درد یا تحریک حرارتی زیاد و طولانی مدت.

علاوه بر این، در صورت نقض حالت تهویه، ایجاد آلکالوز گازی امکان پذیر است که منجر به هیپرونتیلاسیون می شود.

اختلالات غیر گازی در حالت اسید-باز

غیر گازینقض (غیر تنفسی) CBS با تغییر اولیه در محتوای بی کربنات در نسبت مشخص می شود: [ HCO 3 – ]/[ اچ 2 CO 3 ] .

دلایل توسعه تخلفات غیر گازی WWTP:

 اختلالات متابولیک؛

 اختلال در دفع ترکیبات اسیدی و بازی توسط کلیه ها.

 از دست دادن آب روده؛

 از دست دادن شیره معده؛

 ورود اسیدها یا بازهای برون زا به بدن.

انواع اختلالات غیر گازی اسید و باز

اختلالات غیر گازی CBS با ایجاد 3 نوع اختلال مشخص می شود: اسیدوز متابولیک، دفعی و اگزوژن و آلکالوز.

ویژگی های عمومی اختلالات غیر گازی در حالت اسید-باز

اچ اسیدوز EGAS

از جمله بارزترین تظاهرات اسیدوز غیر گازی می توان به به شرح زیر.

 افزایش تهویه آلوئولار (جبرانی).در اسیدوز شدید، تنفس عمیق و پر سر و صدا ممکن است ثبت شود: تنفس دوره ای کوسمال. اغلب از آن به عنوان "تنفس اسیدی" یاد می شود. علت هایپرونتیلاسیون- افزایش محتوای H + در پلاسمای خون (و سایر مایعات بیولوژیکی) - محرکی برای نورون های دمی مرکز تنفسی. با این حال، با کاهش pCO 2 و میزان آسیب به سیستم عصبی افزایش می یابد، تحریک پذیری مرکز تنفس کاهش می یابد و تنفس دوره ای ایجاد می شود.

 افزایش افسردگی سیستم عصبی و GNI. این با خواب آلودگی، بی حالی، بی حالی، کما (به عنوان مثال، با اسیدوز در بیماران مبتلا به دیابت) آشکار می شود. به دلایل اصلیسرکوب GNI شامل موارد زیر است.

 نقض تامین انرژی نورون های مغز ناشی از کاهش خون رسانی آن.

 عدم تعادل یون ها و همچنین تغییرات بعدی در خواص فیزیکوشیمیایی و الکتروفیزیولوژیک نورون های مرکز تنفسی که منجر به کاهش تحریک پذیری آنها می شود.

 نارسایی گردش خون عللنارسایی گردش خون کاهش تون عروق را با ایجاد افت فشار خون شریانی (ناشی از هیپوکاپنی)، تا فروپاشی و کاهش برون ده قلبی در نظر می گیرد.

 کاهش جریان خون در مغز، میوکارد و کلیه ها. این اختلال عملکرد سیستم عصبی، قلب را تشدید می کند و همچنین باعث الیگوری (کاهش ادرار) می شود.

 هیپرکالمی. علتهیپرکالمی - انتقال یون های H + اضافی به داخل سلول در ازای K + که در مایع بین سلولی و پلاسمای خون آزاد می شود.

 هیپراسمی. با اسیدوز غیر گازی، سندرم هیپراسمولار ایجاد می شود. دلایلاو هستند

 افزایش غلظت K + در خون به دلیل آسیب سلولی.

 افزایش محتوای Na + در پلاسمای خون در نتیجه "جابجایی" یون های سدیم از اتصال آنها با مولکول های پروتئین توسط H + اضافی.

 ادم. اصلی دلایلادم به شرح زیر در نظر گرفته می شود.

 هیپراسمی بافت به دلیل افزایش تفکیک ترکیبات آلی و معدنی (الکترولیت ها) در شرایط اسیدوز.

 هایپرونکی بافتی در نتیجه افزایش هیدرولیز و پراکندگی مولکول های پروتئین با افزایش محتوای یون H + در مایعات.

 کاهش بازجذب مایع در عروق کوچک به دلیل احتقان وریدی، مشخصه نارسایی گردش خون.

 افزایش نفوذپذیری دیواره شریان ها و پره مویرگ ها در شرایط اسیدوز.

 از دست دادن Ca 2+ بافت استخوانی با ایجاد استئودیستروفی.دلیل این امر افزایش استفاده از بی کربنات و کلسیم فسفات بافت استخوانی برای "خنثی کردن" اضافی یون های هیدروژن در خون و سایر مایعات بدن است. این فرآیند توسط PPG تنظیم می شود. در نتیجه، پوکی استخوان، استئودیستروفی و ​​راشیتیسم در کودکان ایجاد می شود. به این تغییرات در متابولیسم کلسیم و وضعیت بافت استخوان «پدیده انتقام» برای جبران اسیدوز غیر گازی گفته می شود.

آلکالوز غیر گازی

با همه انواع مختلف آلکالوز غیر گازی، آنها تعدادی ویژگی مشترک دارند که به طور منظم در حال توسعه هستند. موارد اصلی شامل موارد زیر است.

 هیپوکسی. اصلی دلایلهیپوکسی در آلکالوز غیر گازی به دلیل کاهش [H + ] در خون، هیپوونتیلاسیون ریه ها در نظر گرفته می شود. و افزایش تمایل Hb به اکسیژن به دلیل کاهش محتوای H + در خون. این باعث کاهش تفکیک HbO 2 و اکسیژن رسانی به بافت ها می شود.

 هیپوکالمی. اصلی دلایلاو هستند.

 افزایش دفع K + توسط کلیه ها در ادرار در شرایط آلدوسترونیسم.

 فعال شدن تبادل Na + با K + در لوله های انتهایی کلیه ها به دلیل افزایش ادرار اولیه.

 از دست دادن K+ (البته محدود) به دلیل استفراغ. عواقب هیپوکالمی چیست؟

 انتقال H + به داخل سلول با ایجاد اسیدوز در آن.

 اختلالات متابولیک به ویژه: مهار پروتئوسنتز.

 بدتر شدن تحریک پذیری عصبی عضلانی.

 نارسایی جریان خون مرکزی و بافت اندام. اصلی دلایل این امر:

 کاهش تن دیواره های شریان ها در نتیجه نقض تامین انرژی بافت ها و تعادل یون ها.

 افت فشار خون شریانی که در نتیجه کاهش برون ده قلبی، افت فشار خون دیواره شریان ها و هیپوولمی ایجاد می شود.

 اختلالات میکروسیرکولاسیون با ایجاد نارسایی مویرگی-تروفیک. دلایل آنهاشامل نقض جریان خون مرکزی و بافت اندام و همچنین وضعیت تجمع خون به دلیل غلظت خون (بیشتر با استفراغ مکرر و پلی اوری) است.

 بدتر شدن تحریک پذیری عصبی عضلانی، با ضعف عضلانی و اختلال در پریستالیس معده و روده ظاهر می شود. دلایلاین تغییرات - هیپوکالمی و تغییر در محتوای سایر یون ها در خون و مایع بین سلولی و همچنین هیپوکسی سلول های بافتی است.

 اختلال در عملکرد اندام ها و بافت ها تا نارسایی آنها. دلایل- هیپوکسی، هیپوکالمی و اختلالات تحریک پذیری عصبی عضلانی.

اشکال معمول اختلالات تعادل اسید و باز

اسیدوز تنفسی

اسیدوز تنفسی با کاهش pH خون و هیپرکاپنی (افزایش pCO 2 خون بیش از 40 میلی متر جیوه) مشخص می شود. در عین حال، هیچ رابطه خطی بین درجه هیپرکاپنی و علائم بالینی اسیدوز تنفسی وجود ندارد. مورد دوم تا حد زیادی توسط علت هیپرکاپنیا، ویژگی های بیماری زمینه ای و واکنش بدن بیمار تعیین می شود.

علل و علائم اسیدوز تنفسی

اسیدوز جبران شده، به عنوان یک قاعده، تغییرات قابل توجهی در بدن ایجاد نمی کند.

اسیدوز جبران نشده منجر به اختلالات قابل توجهی در فعالیت حیاتی ارگانیسم و ​​ایجاد مجموعه ای از تغییرات مشخصه در آن می شود.

علت و پیامدهای اسیدوز تنفسی

علت اسیدوز تنفسی- افزایش هیپوونتیلاسیون ریه ها (به عنوان مثال، با اسپاسم برونشیول ها یا انسداد راه هوایی). مکانیسم اسپاسم برونشیل ها شامل: افزایش آزادسازی استیل کولین از پایانه های عصبی و افزایش حساسیت گیرنده های کولینرژیک به استیل کولین.

خطرناک ترین پیامد برونکواسپاسم در شرایط اسیدوز تشکیل یک دایره باطل بیماری زا است "برونکواسپاسم  افزایش pCO 2  کاهش سریع pH  تشدید برونکواسپاسم  افزایش بیشتر pCO 2".

پیامدهای بیماریزای مهماسیدوز تنفسی عبارتند از:

 گسترش شریان های مغز با ایجاد هیپرمی شریانی آن و افزایش فشار داخل جمجمه. علل این اختلالات هیپرکاپنی طولانی و شدید و هیپرکالمی است. آنها منجر به کاهش تون ماهیچه های پایه دیواره های شریان های مغز می شوند. این تغییرات با سردرد شدید و بیقراری روانی حرکتی و به دنبال آن خواب آلودگی و بی حالی ظاهر می شود. فشردگی مغز همچنین منجر به افزایش فعالیت نورون های عصب واگ می شود که به نوبه خود باعث افت فشار خون شریانی، برادی کاردی و گاهی ایست قلبی می شود.

 اسپاسم شریان ها و ایسکمی سایر اندام ها (به جز مغز!). علل اصلی ایسکمی هیپرکاتکول آمینمی است که در شرایط اسیدوز مشاهده می شود و حساسیت بیش از حد گیرنده های -آدرنرژیک شریان های محیطی است. ایسکمی بافت ها و اندام ها ظاهر می شود اختلال عملکرد ارگان های متعدد. با این حال، به عنوان یک قاعده، علائم ایسکمی کلیوی غالب است: با افزایش قابل توجهی در pCO 2 رو به کاهش است جریان خون کلیویو حجم فیلتراسیون گلومرولی و افزایش حجم خون در گردش. این به طور قابل توجهی بار بر روی قلب را افزایش می دهد و در اسیدوز مزمن تنفسی (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی) می تواند منجر به کاهش عملکرد انقباضی قلب شود، به عنوان مثال. به نارسایی قلبی;

 نقض جریان خون و لنف در عروق بستر میکروسیرکولاتوری به دلیلاسپاسم شریان ها در بافت ها و اندام ها (به استثنای مغز!) و نارسایی قلبی، که منجر به کاهش فشار خونرسانی خون در شریان ها و نقض خروج آن از طریق وریدها می شود.

 هیپوکسمی و هیپوکسیبه دلیل هیپوونتیلاسیون ریه ها؛ اختلالات پرفیوژن ریه به دلیل نارسایی قلبی؛ کاهش میل هموگلوبین برای اکسیژن (در نتیجه هیپرکاپنی). نقض فرآیندهای اکسیداسیون بیولوژیکی در بافت ها (به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون، هیپوکسمی، کاهش فعالیت آنزیم های تنفسی بافت، و با اسیدوز و گلیکولیز شدید). ای به نویسنده! توضیح! اس

 عدم تعادل یون- افزایش محتوای یون K + در مایع بین سلولی، هیپرکالمی، هیپرفسفاتمی، هیپوکلرمی. دلایلعدم تعادل یون شامل هیپوکسی، اختلال در تامین انرژی سلول ها و افزایش غلظت H + در مایع خارج سلولی است. در این حالت ورود H + به سلول ها با آزاد شدن K + از آنها همراه است. نتیجههیپرکالمی کاهش آستانه تحریک پذیری سلول است. کاردیومیوسیت ها این اغلب منجر به آریتمی های قلبی، از جمله فیبریلاسیون می شود.

مکانیسم های جبران اسیدوز تنفسی

در بدن مکانیسم های فوری و طولانی مدت برای جبران اسیدوز تنفسی شکل گرفته است. هدف هر دو گروه از مکانیسم ها خنثی کردن H + اضافی تشکیل شده در طی تفکیک اسید کربنیک است (شکل 14-3).

جبران فوری اسیدوز تنفسی

مکانیسم جبران فوری اسیدوز تنفسی (شکل 14-3) با مشارکت سیستم های بافر شیمیایی بدن و همچنین مکانیسم تبادل Cl - ÷ HCO 3 - (آنتی پورت) گلبول های قرمز اجرا می شود. مهمترین آنها عبارتند از:

 بافر هموگلوبین RBC. این جادارترین است. H+ اضافی به گلبول های قرمز Hb غیر اکسیژنه متصل می شود.

 سیستم بافر پروتئین سلولی. در مایع خارج سلولی در نتیجه تبادل K + داخل سلولی کاهش می یابد.

 بافرهای پروتئین و فسفات بافت استخوانی. آنها همچنین زمانی فعال می شوند که pH به طور قابل توجهی کاهش یابد.

 بافر پروتئین پلاسما. پروتئین ها یون های H + را توسط لیگاندهای آنیونی می پذیرند و Na + را در پلاسمای خون آزاد می کنند.

 آنیون هاHCO 3 – . آنها گلبول های قرمز را در ازای Cl - پلاسما ترک می کنند، بافر بی کربنات آن را دوباره پر می کنند و در نتیجه به از بین بردن اسیدوز کمک می کنند.

طرح Y! درج شکل "شکل-14-3"

برنج. 14-3. مکانیسم های جبران اسیدوز تنفسی

جبران طولانی مدت اسیدوز تنفسی

مکانیسم های جبران طولانی مدت اسیدوز تنفسی طولانی مدت عمدتاً توسط کلیه ها انجام می شود. 3-4 روز طول می کشد تا به اثر برسد. با اسیدوز تنفسی در کلیه ها فعال می شوند:

 اسیدزایی؛

 آمونیوژنز

 ترشح NaH 2 PO 4 .

 K + - Na + تبادل.

این مکانیسم ها به طور همزمان جذب مجدد بی کربنات و Na + را در خون تضمین می کنند که مصرف سیستم بافر بی کربنات را دوباره پر می کند.

تغییرات معمولی در پارامترهای BBS در اسیدوز تنفسی

اسیدوز گازی - افزایش pCO 2 خون.

با اسیدوز گازی (خون مویرگی) به شرح زیر است.

بیمار دچار حمله آسم می شود.

آلکالوز تنفسی

آلکالوز تنفسی مشخص شده است افزایش pH و هیپوکاپنی(کاهش pCO 2 خون به 35 میلی متر جیوه یا بیشتر).

علت و علائم اصلی آلکالوز تنفسی

علت آلکالوز گازی- هیپرونتیلاسیون ریه ها در عین حال، حجم تهویه آلوئولی بیشتر از مقدار لازم برای حذف مقدار CO 2 است که در فرآیند متابولیسم در یک دوره زمانی مشخص تشکیل می شود.

علائم اصلی آلکالوز گازی

 نقض گردش خون مرکزی و بافتی به دلیلافزایش لحن دیواره های شریان های مغز که منجر به ایسکمی آن می شود. و کاهش تون دیواره شریان ها در اندام ها و بافت ها (به جز مغز!). این به نوبه خود منجر به عواقب زیر می شود..

 افت فشار خون شریانی.

 رسوب خون در عروق گشاد شده.

 کاهش BCC.

 کاهش فشار وریدی.

 کاهش جریان خون به قلب.

 کاهش شوک و برون ده قلبی.

این زنجیره تغییرات گردش خون باعث کاهش خون رسانی به بافت ها و اندام ها از جمله قلب می شود. این امر اختلالات گردش خون سیستمیک را تشدید می کند، که دایره معیوب همودینامیک را در آلکالوز گازی می بندد.

 هیپوکسیناشی از فرآیندهای زیر است.

 نارسایی گردش خون.

 افزایش میل ترکیبی Hb برای اکسیژن، که باعث کاهش تفکیک HbO 2 در بافت ها می شود.

 نقض (در شرایط آلکالوز تنفسی) کربوکسیلاسیون اسید پیروویک و تبدیل آن به اگزالواستات و همچنین کاهش دومی به مالات. علاوه بر تشدید کمبود انرژی، اختلالات توصیف شده شرایطی را برای ایجاد اسیدوز متابولیک ایجاد می کند.

 مهار گلیکولیز در شرایط هیپوکسیک: کاهش pCO 2 به 15-18 میلی متر جیوه. هنر همراه با مهار فعالیت بسیاری از آنزیم های گلیکولیز.

 هیپوکالمی. تا حد زیادی توسعه می یابد ناشی ازبا انتقال K + از مایع بینابینی به سلول ها در ازای H +.

 ضعف عضلانیکه با هیپودینامی، فلج روده ای، فلج عضلات اسکلتی تظاهر می کند. این اختلالات عمدتاً نتیجه هیپوکالمی است.

 اختلالات ریتم قلب(پاراکسیسم تاکی کاردی، اکستراسیستول) به دلیل هیپوکالمی است. با کاهش محتوای K + در پلاسمای خون به 2 میلی مول در لیتر، هیپرپلاریزه شدن پلاسمولمای کاردیومیوسیت ها ایجاد می شود که اغلب منجر به ایست قلبی در سیستول می شود.

 هیپرونتیلاسیون تتانی، که ناشی از فرآیندهای زیر است.

 کاهش مایع بینابینی به دلیل افزایش اتصال K + آلبومین.

 کاهش غلظت H + در مایع بینابینی. pH پلاسما یک عامل مهم تنظیم کننده اتصال Ca2+ توسط آلبومین است: کاهش (در آلکالوز) تثبیت Ca2+ توسط پروتئین ها را فعال می کند.

مکانیسم های جبران آلکالوز تنفسی

از بین بردن آلکالوز تنفسی با مشارکت 2 گروه مکانیسم به دست می آید: فوری و طولانی مدت. هر دوی آنها ارائه می دهند:

 کاهش غلظت پلاسمایی خون و سایر مایعات بیولوژیکی HCO 3 - .

 افزایش pCO 2 و در نتیجه، غلظت H 2 CO 3 (شکل 14-4).

شکل 13 04 به نظر من بسیار گسترده است. نیاز به ترکیب مجدد دارید؟ درخواست شده توسط سرگئی در 12/16/01

طرح Y! شکل "شکل-14-4" را درج کنید

برنج. 14-4. مکانیسم های جبران آلکالوز تنفسی

مکانیسم های فوری برای جبران آلکالوز تنفسی

در ارتباط با سرکوب فعالیت نورون های دمی با کاهش pCO 2 خون و بازیابی سطح دی اکسید کربن.

 عملکرد سیستم های بافر داخل سلولی: بی کربنات، پروتئین، هموگلوبین، فسفات. این امر باعث آزاد شدن H + از سلول به داخل بینابینی و بیشتر در خون در ازای K + و Na + می شود.

 فعال سازی گلیکولیزبا تشکیل لاکتات و پیروات که منجر به کاهش pH خون + و افزایش HCO 3 می شود.

 بازده داخل سلولیCl – به مایع بینابینی در ازای HCO 3 - . این امر غلظت آن را هم در بینابینی و هم در پلاسمای خون کاهش می دهد و در نتیجه PH را کاهش می دهد.

فعال سازی سیستم های بافر خارج سلولی به دلیل ظرفیت کم آنها برای تولید H+ نقش مهمی در حذف آلکالوز گازی ندارد.

مکانیسم های جبران طولانی مدت آلکالوز تنفسی

آنها عمدتاً اجرا می شوندکلیه ها به دلیل:

 مهار اسید زاییبه دلیل افزایش غلظت HCO 3 - در اپیتلیوم قسمت های انتهایی نفرون.

 فعال شدن کالیورزیس;

 افزایش دفع از خون به ادرارNa 2 HPO 4 ;

 مهار آمونیوژنز.

مورد دوم زمانی اتفاق می افتد که فعالیت گلوتامیناز تحت شرایط آلکالوز سرکوب می شود و محتوای گلوتامات وارد شده به میتوکندری کاهش می یابد.

تغییرات معمولی در پارامترهای BBS در آلکالوز تنفسی

عامل اصلی بیماری زابا آلکالوز تنفسی - کاهش pCO 2 در خون.

تغییرات معمولی در شاخص های KOS(خون مویرگی) با آلکالوز گازی به شرح زیر است.

خون گرفته شده از بیمار پس از حمله هیستری.

اسیدوز متابولیک

اسیدوز متابولیک یکی از شایع ترین و خطرناک ترین اشکال اختلالات CBS است. چنین اسیدوز با قلبی، کلیوی و کبدی، بسیاری از انواع هیپوکسی، تخلیه سیستم های بافر (به عنوان مثال، با از دست دادن خون یا هیپوپروتئینمی) مشاهده می شود.

علل اسیدوز متابولیک

 اختلالات متابولیک. آنها منجر به تجمع اسیدهای غیرفرار اضافی (لاکتات، پیرووات و سایر مواد با خواص اسیدی) در شرایط زیر می شوند.

 انواع هیپوکسی یا کار فیزیکی سنگین.

 ایجاد اشکال آسیب شناسی که بر آرایه های بزرگی از بافت ها و اندام ها تأثیر می گذارد (سوختگی های گسترده و/یا التهاب بافت).

تب طولانی مدت، مسمومیت با الکل، ایجاد دیابت با تجمع ترکیبات کتون: استون، استواستیک یا -هیدروکسی بوتیریک اسید.

 نارسایی سیستم های بافر و مکانیسم های فیزیولوژیکی برای خنثی سازی و حذف اسیدهای غیرفرار اضافی از بدن.

تغییرات معمولی در پارامترهای BBS در اسیدوز متابولیک

عامل اصلی بیماری زایی کاهش HCO 3 - (بافر بی کربنات) به دلیل تجمع ترکیبات غیر فرار (لاکتات، CT) است.

جهت های معمول تغییرات در شاخص های تعادل اسید و باز (خون مویرگی) در تمام اسیدوزهای غیر گازی به شرح زیر است.

بیمار با تشخیص اولیه دیابت در کلینیک بستری شد.

مکانیسم های جبران اسیدوز متابولیک

مکانیسم های جبران اسیدوز متابولیک به دو دسته فوری و طولانی مدت تقسیم می شوند (شکل 14-5).

شکل 13 05 به نظر من خیلی گسترده است. نیاز به ترکیب مجدد دارید؟ درخواست شده توسط سرگئی در 12/16/01

طرح Y! درج شکل "شکل-14-5"

برنج. 14-5. مکانیسم های جبران اسیدوز متابولیک

مکانیسم های فوری برای برگشت اسیدوز متابولیک

ترتیبات فوریاز بین بردن یا کاهش درجه اسیدوز متابولیک برای فعال کردن:

 سیستم بافر بی کربنات مایع بین سلولی و پلاسمای خون. این سیستم قادر است حتی اسیدوز قابل توجه را از بین ببرد (به دلیل ظرفیت بافر زیاد).

 بافر بی کربنات گلبول های قرمز و سایر سلول ها. با اسیدوز قابل توجه مشاهده شد.

 سیستم بافر پروتئین سلولیپارچه های مختلف با تجمع بیش از حد اسیدهای غیرفرار در بدن مشاهده می شود.

 بافرهای بی کربنات و هیدروفسفات بافت استخوانی;

 د مرکز تنفسی. این افزایش حجم تهویه آلوئولی، حذف سریع CO 2 از بدن و اغلب S را برای نویسنده فراهم می کند! توضیح! نرمال سازی pH قابل توجه است که "ظرفیت بافر" سیستم تنفسی خارجی در شرایط اسیدوز متابولیک تقریباً 2 برابر بیشتر از تمام بافرهای شیمیایی است. با این حال، عملکرد این سیستم به تنهایی برای عادی سازی pH بدون مشارکت بافرهای شیمیایی کاملاً ناکافی است.

مکانیسم های طولانی مدت جبران اسیدوز متابولیک

جبران طولانی مدت اسیدوز متابولیک عمدتا توسط کلیه ها انجام می شودبا مشارکت (به میزان بسیار کمتر) بافرهای بافت استخوانی، کبد و معده. مکانیسم های جبرانی عبارتند از:

 مکانیسم های کلیویبا ایجاد اسیدوز متابولیک در کلیه ها، مکانیسم های آمونیوژنز (مکانیسم اصلی)، اسیدزایی، ترشح فسفات های تک جایگزین (NaH 2 PO 4) و تبادل Na +، K + - فعال می شود. در مجموع، مکانیسم‌های کلیوی افزایش ترشح H + در لوله‌های دیستال کلیه و بازجذب بی‌کربنات در نفرون پروگزیمال را فراهم می‌کنند.

 بافرهای بافت استخوانی(هیدروکربنات و فسفات). آنها نقش اساسی در اسیدوز مزمن دارند.

 مکانیسم های جبران کبدی. آنها با تشدید تشکیل آمونیاک و گلوکونئوژنز، سم زدایی مواد با مشارکت اسیدهای گلوکورونیک و سولفوریک و به دنبال آن حذف آنها از بدن تحقق می یابند.

 افزایش تولید اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری معده. با اسیدوز طولانی مدت مشاهده می شود.

آلکالوز متابولیک

آلکالوز متابولیک با افزایش pH خون و افزایش غلظت بی کربنات در آن مشخص می شود.

مفهوم آلکالوز متابولیک بحث برانگیزترین در پاتوفیزیولوژی COS است. این به دلیل این واقعیت است که:

بخشی از شرایط با افزایش pH خون ناشی از تجمع ظرفیت های قلیایی به دلیل اختلال در عملکرد کلیه است. بنابراین، این ایالات باید به عنوان مواد دفعی طبقه بندی شود-آدکالوز کلیه(به زیر مراجعه کنید)؛

بخش دیگری از اختلالات CBS با pH بالا به دلیل از بین رفتن ترکیبات اسیدی محتویات معده (به دلیل HCl آن) در هنگام استفراغ یا از طریق فیستول معده است. نوع توصیف شده آلکالوز باید به عنوان آلکالوز معده دفعی نامیده شود.(به زیر مراجعه کنید)؛

در نتیجه، در عمل بالینی، آلکالوز متابولیک واقعی تنها در شرایط ناشی از اختلالات متابولیکی یون‌های «قلیایی» Na +، Ca2+ و K + مشاهده می‌شود. در زیر به آنها پرداخته می شود.

علل اصلی آلکالوز متابولیک

 هیپرآلدوسترونیسم اولیه. این نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک است که در درجه اول بر ناحیه گلومرولی قشر آدرنال تأثیر می گذارد: تومور آن (آدنوم، کارسینوم) یا هیپرپلازی. این شرایط با تولید بیش از حد آلدوسترون همراه است.

 هیپرآلدوسترونیسم ثانویه. در نتیجه تحریک تولید آلدوسترون توسط ناحیه گلومرولی قشر آدرنال توسط اثرات منشاء خارج آدرنال ایجاد می شود. به طور ثانویه اصلی ترین آنها در میان دومی ها شامل موارد زیر است.

 افزایش محتوای آنژیوتانسین-II در خون (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به فشار خون مزمن شریانی یا هیپوولمی).

 مسدود کردن یا کاهش سنتز گلوکوکورتیکوئیدها و آندروژن ها در غده فوق کلیوی که با افزایش جبرانی تولید آلدوسترون همراه است.

 هیپرپلازی دستگاه juxtaglomerular (به عنوان مثال، در سندرم بارتر).

 افزایش محتوای ACTH در خون که باعث تحریک سنتز گلوکوکورتیکوئیدها می شود.

 کم کاری غدد پاراتیروئید. این با کاهش محتوای یون های Ca 2 + در خون (هیپوکلسمی) و افزایش غلظت Na 2 HPO 4 (هیپر فسفاتمی) همراه است.

مکانیسم های ایجاد آلکالوز متابولیک

پاتوژنز آلکالوز متابولیک شامل چندین پیوند است. اصلی شامل زائد:

 ترشح یوناچ + وک + اپیتلیوم لوله ای کلیهدر ادرار اولیه؛

 بازجذبNa + از ادرار اولیهبه خون؛

 تجمع در سلول هااچ + با توسعه اسیدوز داخل سلولی؛

 تاخیر در سلول هاNa + ;

 هیدراتاسیون بیش از حد سلول هابه دلیل افزایش فشار اسمزی به دلیل بیش از حد Na + .

این مکانیسم ها از طریق آبشاری از واکنش های تبادلی تحقق می یابند، شامل از طریق تغییر در فعالیت Na + ، K + -ATPase و در نتیجه متابولیسم مواد حاوی یونهای Na + و K +. تعدادی از این فرآیندهای متابولیک مستقیماً توسط آلدوسترون کنترل می شوند. به همین دلیل است که این نوع اختلالات CBS به طور منطقی آلکالوز متابولیک نامیده می شود.

مکانیسم های جبران آلکالوز متابولیک

مکانیسم های جبران آلکالوز متابولیک با هدف کاهش غلظت بی کربنات در پلاسمای خون و سایر مایعات خارج سلولی است. با این حال، عملا هیچ مکانیسم به اندازه کافی موثر برای از بین بردن آلکالوز در بدن وجود ندارد.

بسته به زمان (سرعت) ورود، مکانیسم های جبران آلکالوز متابولیک به فوری و طولانی مدت تقسیم می شوند (شکل 14-6).

طرح Y! شکل "شکل-14-6" را درج کنید

برنج. 14-6. مکانیسم های جبران آلکالوز متابولیک

مکانیسم های فوری برای از بین بردن آلکالوز متابولیک

مکانیسم های حذف فوری آلکالوز متابولیک به شرح زیر است.

 مکانیسم های جبران سلولی. از جمله موارد زیر است.

 فعال شدن فرآیندهای گلیکولیز، چرخه اسید تری کربوکسیلیک و غیره. آنها تشکیل اسیدهای آلی غیر فرار (لاکتیک، پیروویک، کتوگلوتاریک و غیره) را فراهم می کنند. اسیدها محتوای H + را در سلول ها افزایش می دهند، در مایع خارج سلولی منتشر می شوند (جایی که غلظت HCO 3 - را کاهش می دهند) و همچنین وارد پلاسمای خون می شوند (جایی که آنها اضافی آنیون HCO 3 - را نیز از بین می برند).

 عمل یک بافر پروتئینی که یون H + را در ازای Na + به داخل سیتوزول و بیشتر در مایع بینابینی آزاد می کند.

 انتقال یون های HCO 3 - اضافی از مایع بین سلولی به سیتوپلاسم در ازای مقدار معادل Cl - . این مکانیسم عمدتاً در گلبول های قرمز عمل می کند.

نقش این مکانیسم‌ها و سایر مکانیسم‌های سلولی در کاهش درجه آلکالوز متابولیک بسیار مهم است: آنها می‌توانند حدود 30 درصد قلیایی را بافر کنند.

 سیستم های بافر خارج سلولی. آنها در از بین بردن آلکالوز ضروری نیستند. این به این دلیل است که بافر اصلی پلاسمای خون و مایع خارج سلولی پروتئین است. با این حال، تفکیک H + از مولکول های پروتئین کم است. این مکانیسم تنها حدود 1% از بازها را خنثی می کند.

 کاهش حجم تهویه آلوئولار. این با افزایش محتوای بی کربنات در محیط مایع بدن مشاهده می شود. در این راستا، pCO 2، غلظت اسید کربنیک و یون های H + تشکیل شده در حین تفکیک آن افزایش می یابد. در نتیجه pH کاهش می یابد.

مکانیسم های طولانی مدت جبران آلکالوز متابولیک

جبران طولانی مدت آلکالوز متابولیک با مشارکت کلیه ها انجام می شود. آنها دفع موثر HCO 3 اضافی - از بدن را فراهم می کنند. با این حال، اهمیت این مکانیسم به تدریج با افزایش درجه آلکالوز (به دلیل افزایش آستانه برای بازجذب بی کربنات) محدود می شود.

تغییرات معمولی در پارامترهای BBS در آلکالوز غیر گازی

عوامل پاتولوژیک اصلی در آلکالوز غیر گازی افزایش HCO 3 - و هیپوکالمی است.

جهت های معمول تغییرات در شاخص های KBS (خون مویرگی) برای همه آلکالوزهای غیر گازی به شرح زیر است.

نتایج مطالعات اضافی: افزایش محتوای آلدوسترون در خون، هیپوکالمی، علائم بیماری Itsenko-Cushing.

اختلالات اسید و باز دفعی

اختلالات دفعی CBS نتیجه اختلال در دفع اسیدها یا بازها از بدن (از دست دادن بیش از حد یا برعکس، احتباس در آن) به ترتیب با ایجاد اسیدوز یا آلکالوز است.

اسیدهای دفعی

انواع، علل ایجاد و نمونه هایی از اسیدوز دفعی در شکل 14-7 نشان داده شده است.

طرح Y! درج شکل "شکل-14-7"

برنج. 14-7. انواع اسیدوز دفعی

مکانیسم های جبران اسیدوز دفعی(شکل 14-8) مشابه اسیدوز متابولیک هستند. آنها شامل واکنش های فوری (بافرهای سلولی و غیر سلولی) و طولانی مدت هستند.

مهم است که در اسیدوز دفعی کلیه، مکانیسم های واقعی برای از بین بردن اسیدهای غیرفرار اضافی از بدن بی اثر باشد. این به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را پیچیده می کند، زیرا مکانیسم های دیگر جبران طولانی مدت اسیدوز دفعی (فعال شدن فرآیندهای متابولیک و دفعی کبد، بافرهای بی کربنات و فسفات در بافت استخوان، افزایش سنتز HCl در سلول های جداری معده) وجود ندارد. همیشه قادر به از بین بردن H + اضافی در بدن است.

S EG شکل 13 08 به نظر من بسیار گسترده است. نیاز به ترکیب مجدد دارید؟ درخواست شده توسط سرگئی در 12/16/01

طرح Y! درج شکل "شکل-14-8"

برنج. 14-8. مکانیسم های جبران اسیدوز دفعی. * در اسیدوز دفعی کلیه بی اثر هستند.

نمونه هایی از تغییرات معمولی در CBS (خون مویرگی) در اسیدوز دفعی

اسیدوز دفعی کلیه جبران نشده

بیمار با تشخیص گلومرولونفریت منتشر مزمن تحت درمان است.

عامل اصلی پاتوژنتیک نقض دفع ظرفیت های اسیدی از بدن توسط کلیه ها است..

اسیدوز دفعی روده جبران شده

بیمار دارای فیستول روده کوچک با از دست دادن طولانی مدت آب روده است.

عامل اصلی بیماری زایی، دفع بازها از بدن با شیره روده است.

آلکالوز دفعی

انواع، علل ایجاد و نمونه هایی از آلکالوز دفعی در شکل 14-9 نشان داده شده است.

طرح Y! درج شکل "شکل-14-9"

برنج. 14-09. انواع آلکالوز دفعی.

علل و مکانیسم های رایج ایجاد آلکالوز دفعی

 از دست دادن توسط بدنHClمعده. دلیل این امر استفراغ محتویات معده (مثلاً با سمیت زنان باردار، پیلوراسپاسم، تنگی پیلور، انسداد روده) یا ساکشن آن از طریق لوله است. این نوع آلکالوز دفعی به عنوان معده (معده) نامیده می شود.

 افزایش دفع از بدن توسط کلیه هاNa + ، که با تاخیر در بی کربنات ترکیب می شود. شایع ترین دلایل این تغییرات به شرح زیر است.

 مصرف دیورتیک ها(جیوه، فوروزماید، اسید اتاکرینیک). دیورتیک ها حداقل 3 اثر ایجاد می کنند.

 مهار بازجذب سدیم + و آب در کلیه ها. در نتیجه Na + به مقدار زیاد از بدن دفع می شود و محتوای آنیون های بی کربنات قلیایی در پلاسمای خون افزایش می یابد.

 دفع همراه با یون Na + و Cl - که باعث هیپوکلرمی می شود. نوع توصیف شده آلکالوز دفعی کلیه به عنوان هیپوکلرمیک نیز شناخته می شود.

 ایجاد هیپوولمی و هیپوکالمی، تشدید کننده وضعیت بیمار. به عنوان مثال، هیپوکالمی باعث انتقال H + به داخل سلول از مایع بینابینی می شود که آلکالوز را تشدید می کند.

 وجود در فیلتر گلومرولی کلیه ها به اصطلاح. آنیون های جذب ضعیفاینها شامل آنیونهای نیترات، سولفات، محصولات متابولیک آنتی بیوتیک های خاص (پنی سیلین ها) است که در لوله های نفرون پروگزیمال بازجذب ضعیفی دارند. این آنیون ها با غذا یا دارو وارد بدن می شوند. تجمع آنیون‌های بازجذب ضعیف در ادرار اولیه با افزایش دفع K + توسط کلیه‌ها و ایجاد هیپوکالمی، فعال شدن انتقال H + به سلول‌ها از مایع بینابینی و همچنین دفع H + در ادرار اولیه و بازجذب همراه است. از HCO 3 - .

 هیپوولمی(به عنوان مثال، با از دست دادن مکرر خون، استفراغ، اسهال، افزایش تعریق در حال توسعه). کاهش BCC باعث فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون می شود. در این رابطه آلدوسترونیسم ثانویه ایجاد می شود. آلدوسترون باعث افزایش دفع K + و Na + از بدن و بازجذب HCO 3 می شود. دومی درجه آلکالوز را تشدید می کند. همه انواع بالا از آلکالوز دفعی، کلیوی (کلیوی) نامیده می شوند..

 افزایش دفع از بدنک + روده ها. شایع ترین علت این امر، سوء استفاده از ملین ها و/یا تنقیه مکرر است که به نوبه خود باعث بروز پدیده های زیر می شود.

 دفع بیش از حد با محتویات روده ای K + و ایجاد هیپوکالمی. هیپوکالمی انتقال یون Na + را از مایع بین سلولی به سلول ها با ایجاد آلکالوز، هم داخل سلولی و هم در پلاسمای خون تحریک می کند. این نوع اختلال CBS به آلکالوز دفعی روده ای (روده ای) گفته می شود.

 در این مورد، از دست دادن K + با افزایش دفع مایع از بدن و ایجاد هیپوولمی همراه است.

 هیپوولمی همراه با هیپرآلدوسترونیسم ثانویه و متعاقب آن افزایش دفع یون های H + و K + از بدن همراه با ادرار است. آلکالوز دفعی کلیه ایجاد می شود. به عبارت دیگر، آلکالوز دفعی روده ای که در ابتدا ایجاد می شود، بعداً با ایجاد آلکالوز دفعی کلیه تقویت می شود.

مکانیسم های کلی جبران آلکالوز دفعی

مکانیسم های جبرانی آلکالوز دفعی مشابه با آلکالوز متابولیک است. هدف آنها کاهش محتوای هیدروکاریونات در پلاسمای خون است (شکل 14-6 را ببینید).

نمونه هایی از تغییرات معمولی در شاخص های CBS (خون مویرگی) در آلکالوز دفعی

آلکالوز دفعی جبران شده معده

بیمار دچار ضربه مغزی، استفراغ مکرر با بوی ترش می شود.

عامل اصلی بیماری زابا آلکالوز دفعی - از دست دادن اسید هیدروکلریک توسط بدن با محتویات معده در نتیجه استفراغ مکرر.

آلکالوز دفعی جبران شده کلیه

بیمار یک دیورتیک (اسید اتاکرینیک) دریافت می کند.

عامل اصلی بیماری زادر این مورد - افزایش بازجذب HCO 3 - و افزایش محتوای این آنیون در پلاسمای خون.

اختلالات اگزوژن تعادل اسید و باز

این اختلالات CBS در نتیجه مصرف عوامل برون زا با خواص اسیدی یا بازی ایجاد می شوند.

اسیدوز اگزوژن

علل اسیدوز اگزوژن

 پذیرش محلول های اسیدی(مثلاً کلریدریک، سولفوریک، نیتروژن) به اشتباه یا به منظور مسمومیت.

 مصرف طولانی مدت غذاها و نوشیدنی های حاوی اسید(به عنوان مثال لیمو، مالیک، سالیسیلیک).

 مصرف داروهای حاوی اسیدها و / یا نمک آنها (به عنوان مثال، اسید سالیسیلیک (آسپرین )، کلرید کلسیم، آرژنین-HCl  این دارو در فهرست داروهای ثبت شده در فدراسیون روسیه نیست، یک داروی "آرژنین" N لیزین-HCl وجود دارد.  ) به نویسنده!این دارو در فهرست داروهای ثبت شده در فدراسیون روسیه نیست، داروی "لیزین" Y وجود دارد.

 انتقال فرآورده های خون اهدایی حفظ شده با سیترات سدیم.

مکانیسم های عمومی برای تشکیل اسیدوز اگزوژن

 افزایش تمرکزاچ + در بدنبه دلیل مصرف بیش از حد محلول های اسیدی. این منجر به تخلیه سریع سیستم های بافر می شود.

 رهایی از مازاداچ + در ارتباط با تفکیک نمک اسیدها (به عنوان مثال، NaH 2 CO 3، NaH 2 PO 4 و CaHCO 3، سیترات سدیم).

 اختلالات متابولیک ثانویه در بافت ها و اندام هاتحت تأثیر اسیدهای اگزوژن این با تجمع همزمان ظرفیت های اسید برون زا و درون زا همراه است. به عنوان مثال، هنگامی که سالیسیلات ها بلعیده می شوند، اسیدوز نتیجه تشکیل اسید سالیسیلیک (اگزوژن) در بدن و در عین حال تجمع اسید لاکتیک درون زا است. در این مورد، منشاء اسیدوز دو گونه (مخلوط) است: اگزوژن (به دلیل دریافت سالیسیلات ها) و متابولیک (به دلیل اختلالات متابولیک تحت تأثیر اسید اگزوژن اضافی).

 آسیب کبد و کلیهبا افزایش قابل توجهی در غلظت H + در خون و سایر مایعات بیولوژیکی. ایجاد نارسایی کلیوی و کبدی درجه اسیدوز را تشدید می کند.

مکانیسم های جبران اسیدوز اگزوژن

مکانیسم های جبران اسیدوز اگزوژن مانند اسیدوز متابولیک است (شکل 14-5 را ببینید).

نمونه هایی از تغییرات معمولی در CBS (خون مویرگی) در اسیدوز اگزوژن

اسیدوز جبران نشده اگزوژن

بیمار با استفاده از دستگاه قلب و ریه جراحی می شود (مقدار زیادی خون حفظ شده با سیترات سدیم استفاده می شود).

عامل اصلی بیماریزای اسیدوزدر این مورد - بیش از حد اسید سیتریک اگزوژن در بدن.

اسیدوز اگزوژن جبران شد

بیمار برای مدت طولانی از داروهای سالیسیلیک اسید استفاده کرده است.

عامل اصلی بیماری زا- تجمع H + اضافی در بدن (تشکیل شده در هنگام تفکیک اسید سالیسیلیک).

آلکالوز اگزوژن

برون زاآلکالوز یک نقض نسبتا نادر از CBS است، به عنوان یک قاعده، این نتیجه مصرف بیش از حد بی کربنات مورد استفاده به عنوان بخشی از محلول های بافر یا قلیاها در ترکیب غذا و نوشیدنی است.

شایع ترین علل آلکالوز اگزوژن

 مقدمه برای مدت کوتاهی اضافهHCO 3 – - حاوی محلول های بافراین اغلب در درمان شرایط همراه با اسیدوز مشاهده می شود (به عنوان مثال، اسیدوز لاکتیک یا کتواسیدوز در بیماران مبتلا به دیابت). به خصوص خطرناک است تجویز سریع محلول های بافر قلیایی برای بیماران با کاهش روند دفع کلیوی (در کلینیک، وضعیت مشابهی ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی ناشی از دیابت رخ دهد).

 استفاده طولانی مدت از غذاها و نوشیدنی های حاوی مقدار زیادی قلیایی.در بیماران مبتلا به زخم معده، مصرف مقادیر زیادی محلول قلیایی و شیر مشاهده می شود. این سندرم شیر قلیایی نامیده می شود.

مکانیسم ایجاد آلکالوز اگزوژن

مکانیسم ایجاد آلکالوز اگزوژن معمولاً شامل 2 پیوند است:

 اصلی (اولیه) - افزایش غلظت HCO 3 - وارد بدن می شود.

 اضافی (ثانویه) - افزایش تشکیل و / یا اختلال در دفع بی کربنات درون زا.

دومی، به عنوان یک قاعده، در نارسایی کلیه مشاهده می شود.

مکانیسم های جبران آلکالوز اگزوژن

مکانیسم های جبران آلکالوز اگزوژن با مکانیسم های آلکالوز متابولیک یکسان است (شکل 14-6 را ببینید).

تغییرات معمولی در CBS (خون مویرگی)

آلکالوز اگزوژن جبران شد

یک محلول بافر حاوی بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی برای بیمار دیابتی تجویز می شود.

عامل اصلی بیماری زا- HCO 3 اضافی - در پلاسمای خون.

اختلالات ترکیبی اسید و باز

در عمل بالینی، اغلب نشانه هایی از اشکال مختلط (ترکیب) اختلال CBS در همان بیمار وجود دارد، به عنوان مثال. اسیدوز گازی و غیر گازی یا آلکالوز به طور همزمان.

نمونه هایی از اختلالات CBS مختلط

 نارسایی قلبی.ممکن است بیمار رشد کند اسیدوز مخلوط: گاز (به دلیل اختلال در پرفیوژن آلوئول ها و ادم ریوی) و غیر گازی- متابولیک (در نتیجه هیپوکسی گردش خون) و دفع کلیه (به دلیل هیپوپرفیوژن کلیه).

 آسیب مغزی یا بارداری. مشاهده شده آلکالوز مخلوط: گاز(ناشی از هیپرونتیلاسیون) و غیر گازی- دفعی معده (به دلیل استفراغ مکرر محتویات معده).

ترکیبات دیگری از اختلالات نیز ممکن است، از جمله. چند جهتی از نظر تغییرات در شاخص های KOS. آنها اغلب ترکیبی نامیده می شوند.

نمونه هایی از اختلالات ترکیبی CBS

 بیماری های مزمن برونش انسدادی ریه. با آنها توسعه می یابد اسیدوز تنفسیو در ارتباط با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها (برای درمان بیماری های ریوی) به طور همزمان تشکیل می شود. آلکالوز وابسته به کلرید دفعی. تغییر در pH به غلبه اختلالات متابولیک، عملکرد ریه و کلیه بستگی دارد.

 گاستروانتریت مزمن شدید. همراه با استفراغ (با از دست دادن محتویات اسیدی معده) و ایجاد آلکالوز دفعیهمراه با اسهال (با از دست دادن آب قلیایی روده) و توسعه اسیدوز دفعی. در این موارد و موارد مشابه دیگر، بررسی مجدد مکرر همه شاخص‌های (پایه و اضافی) CBS و درمان کافی انعطاف‌پذیر ضروری است.

اصول رفع اختلالات تعادل اسید و باز

اسیدوز تنفسی

هدف اصلی درمان اسیدوز تنفسی است- کاهش درجه یا رفع نارسایی تنفسی.

روش های حذف اسیدوز تنفسی ناهمساندر اشکال حاد و مزمن نارسایی تنفسی.

برای نارسایی حاد تنفسیمجموعه ای از اقدامات فوری (!) را با هدف اطمینان از حجم مطلوب تهویه آلوئولار انجام دهید:

 بازیابی راه هوایی (استخراج اجسام خارجی، مکیدن مایعات، مخاط یا استفراغ، از بین بردن عقب رفتن زبان و غیره).

 توقف ورود دی اکسید کربن اضافی به بدن (به عنوان مثال، عادی سازی ترکیب گاز هوا در لباس های فضایی، هواپیما، اتاق ها، هنگام انجام تهویه مکانیکی).

انتقال بیمار به تهویه مکانیکی در صورت عدم وجود یا نارسایی تنفس خودبخودی (پس از بازیابی راه هوایی).

 هنگام تهویه ریه ها از هوای اتمسفر یا مخلوط گاز غنی شده با اکسیژن استفاده می شود. در عین حال، غلظت O 2 در مخلوط گاز نباید بالاتر از سطحی باشد که pO 2 بهینه را در این بیمار فراهم می کند: هیپراکسیژناسیون بدن با افزایش تشکیل گونه های اکسیژن فعال بیماری زا همراه است: 1 O - 2 ، O - 2 ،  OH ، H 2 O 2 و متعاقب آن فعال شدن فرآیندهای پراکسید لیپیدی. همچنین مهم است که عدم مجاز بودن استفاده از مخلوط ها و مخلوط های گاز هیپوکسیک با افزودن CO 2 در صورت نارسایی شدید تنفسی را به خاطر بسپارید. استفاده از آنها هیپرکاپنیا را تشدید می کند و وضعیت بیمار را تشدید می کند.

برای نارسایی مزمن تنفسیمجموعه ای از اقدامات را بر اساس اصول اتیوتروپیک، پاتوژنتیک و علامتی انجام دهید.

اصل اتیوتروپیک اسیدوز تنفسیهدف از بین بردن علل اسیدوز است: هیپوونتیلاسیون و / یا هیپوپرفیوژن ریه ها، و همچنین کاهش ظرفیت انتشار سد هوا-خون. اصل اتیوتروپیک از بین بردن اسیدوز گازی با استفاده از تعدادی روش اجرا می شود:

 بازیابی راه هوایی(به عنوان مثال، با کمک گشادکننده های برونش، خلط آور، زهکشی برونش، مکش خلط) و عادی سازی تهویه ریوی. با اسیدوز گازی جبران نشده، تهویه مکانیکی انجام می شود. این کار تحت کنترل pH برای جلوگیری از هیپرونتیلاسیون و ایجاد آلکالوز گازی پس از هیپرکاپنیک انجام می شود.

 بهبود جریان خون ریه ها با خون(با کمک داروهای کاردیوتروپیک؛ داروهایی که تون عروق و وضعیت کل خون را تنظیم می کنند).

 تنظیم فعالیت مرکز تنفسی(محدود کردن مصرف داروهایی که تحریک پذیری آن را کاهش می دهند، به عنوان مثال، آرام بخش ها یا مسکن های مخدر، و تجویز محرک های عملکرد آن).

 محدودیت فعالیت حرکتی بیمار(به منظور کاهش حجم تهویه آلوئولار).

اصل پاتوژنتیک درمان اسیدوز تنفسیهدف از بین بردن عامل بیماریزای اصلی اسیدوز تنفسی: افزایش محتوای CO 2 در خون (هیپرکاپنیا) و سایر مایعات بدن است. این هدف محقق می شود انجام اقدامات برای از بین بردن علتی که باعث اختلال در تبادل گاز در ریه ها می شود(به عنوان مثال - درمان اتیوتروپیک) از آنجایی که معرفی محلول های بافر حاوی بی کربنات به منظور از بین بردن اسیدوز مزمن تنفسی بی اثر است. این به این دلیل است که HCO 3 اگزوژن به سرعت توسط کلیه ها از بدن خارج می شود و در صورت نقض عملکرد دفع آنها (با نارسایی کلیه)، آلکالوز اگزوژن ممکن است ایجاد شود.

درمان علامتی در اسیدوز تنفسیهدف از بین بردن احساسات ناخوشایند و دردناکی است که وضعیت بیمار را تشدید می کند: سردرد شدید، تاکی کاردی یا برادی کاردی شدید و طولانی مدت، تحریک روانی حرکتی، تعریق بیش از حد، و غیره.

آلکالوز تنفسی

هدف از درمان آلکالوز تنفسی- رفع کمبود CO 2 در بدن. اقدامات درمانی مبتنی بر اصول اتیوتروپیک، پاتوژنتیک و علامتی است.

اصل اتیوتروپیک درمان آلکالوز تنفسیبا از بین بردن علت هیپرونتیلاسیون ریه ها انجام می شود:

تهویه ناکافی (بیش از حد) ریه ها در هنگام بیهوشی یا در شرایط دیگر با استفاده از تهویه مکانیکی (در این موارد تعیین مکرر pH و CO 2 خون مورد نیاز است).

 نارسایی کبد؛

 مسمومیت دارویی (به عنوان مثال، سالیسیلات ها، آدرنومیمتیک ها، پروژسترون ها)؛

 پرکاری تیروئید؛

 کم خونی؛

 تب هایپر تب.

 آمبولی ریه.

 استرس

 آسیب مغزی و دیگران.

درمان پاتوژنتیک آلکالوز تنفسیبا هدف عادی سازی محتوای دی اکسید کربن در بدن. برای این منظور، تعدادی از فعالیت ها انجام می شود:

 تنفس با مخلوط های گازی با محتوای جزئی بالای CO 2 . برای این استفاده:

 کربن (مخلوطی حاوی 95% O 2 و 5 % CO 2 ) .

 روش "نفس برگشتی" - استنشاق هوای بازدم شده توسط بیمار به داخل کیسه. در بیمارستان‌ها، از یک دستگاه تنفس مجدد استفاده می‌شود که امکان دوز کردن محتوای CO 2 در هوای استنشاقی را فراهم می‌کند.

 IVL. این روش برای اختلالات شدید متابولیسم و ​​فعالیت حیاتی بدن که در نتیجه آلکالوز گازی مزمن ایجاد می شود استفاده می شود.

 اصلاح متابولیسم آب-الکترولیت با استفاده از محلول های بافری که ترکیب آن به اختلالات خاص متابولیسم یون و آب در یک بیمار معین بستگی دارد.

اصل علامتی درمان برای آلکالوز تنفسیبا هدف پیشگیری و یا از بین بردن علائمی که وضعیت بیمار را تشدید می کند. برای انجام این کار، از داروهای ضد تشنج، قلب، عروق و داروهای دیگر (بسته به علائم در هر بیمار جداگانه) استفاده کنید.

اسیدوز غیر گازی

هدف اصلی درمان اسیدوز غیر گازی است- حذف اسیدهای اضافی (H +) از بدن و بازیابی محتوای طبیعی HCO 3 - . اقدامات درمانی نیز بر اساس اصول اتیوتروپیک، پاتوژنتیک و علامتی است.

درمان اتیوتروپیک اسیدوز غیر گازیبه معنای حذف بیماری، فرآیند پاتولوژیک یا شرایطی است که باعث ایجاد اسیدوز غیر گازی می شود. این اصل را با انجام درمان تخصصی برای بیماری یا شرایط مربوطه (به عنوان مثال، دیابت، اعتیاد به الکل، شوک، نارسایی قلبی، کبد، کلیه، مسمومیت) اجرا کنید. و تجویز تزریقی مایعات حاوی مواد اسیدی (به ویژه خون سیترات) در بدن.

درمان پاتوژنتیک اسیدوز غیر گازیهدف آن عادی سازی محتوای HCO 3 - در محیط های مایع بدن است. اغلب خود از بین بردن علت چنین نتیجه ای را فراهم می کند. این به دلیل توانایی کلیه‌های دارای عملکرد طبیعی برای بازیابی ذخایر HCO 3 - در بدن در عرض 2-3 روز امکان پذیر است. با این حال، اگر علت اسیدوز به سرعت از بین نرود یا این امکان پذیر نباشد (به عنوان مثال، در نارسایی مزمن کلیوی یا قلبی)، اقدامات لازم برای انجام درمان پیچیده طولانی مدتآن شامل:

 بازیابی بافر بی کربنات با انفوزیون تزریقی محلول های حاوی بی کربنات.

 اصلاح متابولیسم آب و الکترولیت. این امر به ویژه با هیپرکالمی قابل توجه و در برخی موارد - با هیپوکلسمی، هیپرکلرمی ضروری است. محلول‌های حاوی کاتیون‌ها و آنیون‌ها را در حجم‌های لازم برای اصلاح جابجایی‌های آنها در هر بیمار وارد کنید.

 عادی سازی عملکرد کلیه ها، ریه ها، کبد، سیستم گردش خون، از جمله میکروسیرکولاسیون. این به فعال شدن مکانیسم های فیزیولوژیکی برای از بین بردن تغییرات در CBS کمک می کند.

 بهبود کارایی متابولیسم بافت. این امر از یک طرف حذف متابولیت های اسید اضافی و از طرف دیگر عادی سازی عملکرد اندام ها را تضمین می کند. از محلول های حاوی گلوکز، انسولین، ویتامین ها، پروتئین ها، کوآنزیم ها استفاده کنید.

درمان علامتی اسیدوز غیر گازیهدف از بین بردن علائمی است که روند آسیب شناسی زمینه ای را پیچیده می کند. هدف درمان از بین بردن سردرد شدید، اختلالات تون عصبی-عضلانی (مانند هیپورفلکسی، ضعف عضلانی، عدم فعالیت بدنی)، آریتمی های قلبی، عملکرد دستگاه گوارش، پارستزی، آنسفالوپاتی و سایر علائم است.

آلکالوز غیر گازی

هدف اصلی درمان آلکالوز غیر گازی است- بازیابی محتوای نرمال بازهای بافر، در درجه اول بی کربنات.

فعالیت های درمانی در آلکالوز غیر گازیبر اساس اصول اتیوتروپیک، پاتوژنتیک و علامتی است.

اصل اتیوتروپیک آلکالوز غیر گازیاز بین بردن علت ایجاد آلکالوز: از بین رفتن محتویات اسیدی معده، افزایش دفع H + توسط کلیه ها، افزایش دفع یون های Na + و K + از بدن در ادرار هنگام مصرف دیورتیک ها، تجویز بیش از حد داخل وریدی از پایه ها

درمان پاتوژنتیک آلکالوز غیر گازیبا هدف مسدود کردن پیوندهای کلیدی در پاتوژنز آلکالوز غیر گازی. در عین حال، باید در نظر داشت که مکانیسم موثری برای پیشگیری و/یا از بین بردن آنها در بدن وجود ندارد. در این راستا، یک مجموعه فوری از اثرات درمانی مورد نیاز است:

 بازیابی محتوای ظرفیت های اسیدی در بدن، که برای آن مقدار تخمینی محلول اسید کلریدریک به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

 از بین بردن عدم تعادل الکترولیتی و هیپوولمی. با تجویز تزریقی محلول های حاوی یون های لازم: کلرید سدیم، کلرید پتاسیم، نمک های کلسیم به دست می آید. در ارتباط با هیپوکالمی که به طور طبیعی در آلکالوز غیر گازی ایجاد می شود، بیماران داروهای نگهدارنده پتاسیم (به عنوان مثال اسپیرونولاکتون) و همچنین محلول های پیچیده از جمله کلرید پتاسیم و گلوکز تجویز می شوند که همزمان با انسولین تجویز می شوند. این انتقال K+ را به داخل سلول ها ترویج می کند.

 تحریک دفع اضافی HCO 3 - از بدن. برای این منظور از مهارکننده های کربنیک انیدراز [به عنوان مثال استازولامید (دیاکارب )] استفاده می شود که باعث افزایش دفع بی کربنات توسط کلیه ها می شود. در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه، همودیالیز استفاده می شود.

رفع کمبود ATP، کراتین فسفات در سلول ها و کاهش درجه نقض تامین انرژی آنها. این با معرفی یک محلول پیچیده "گلوکز + انسولین" به دست می آید. علاوه بر این، آماده سازی ویتامین های گروه B، و همچنین A، C، E، استفاده می شود که بسیاری از آنها کوآنزیم های واکنش های اکسیداسیون بیولوژیکی هستند.

درمان علامتی در آلکالوز غیر گازیهدف آن از بین بردن عوارض بیماری زمینه ای و خود آلکالوز و همچنین از بین بردن یا کاهش شدت علائمی است که وضعیت بیمار را تشدید می کند. به این منظور:

 متابولیسم پروتئین صحیح. به دلیل کمبود K + که به عنوان کوفاکتور برای آنزیم های پروتئوسنتز عمل می کند، مختل می شود. تا حد زیادی، اختلالات متابولیسم پروتئین در میوکارد، سیستم عصبی، ماهیچه های مخطط تشخیص داده می شود (این همان چیزی است که باعث ایجاد نارسایی قلبی، کاهش تحریک پذیری عصبی عضلانی، تحرک روده، افت فشار خون و هیپودینامی می شود). برای از بین بردن اختلالات متابولیسم پروتئین، به بیماران (علاوه بر محلول های پتاسیم) آماده سازی اسیدهای آمینه و ویتامین ها داده می شود.

 از داروهای کاردیوتروپیک و وازواکتیو استفاده کنید که به بازیابی عملکرد انقباضی قلب و تون عروق کمک می کند. این امر عادی سازی همودینامیک بافت مرکزی و اندام و همچنین میکروسیرکولاسیون خون را تضمین می کند.

 رفع اختلالات دستگاه گوارش (که با کاهش سرعت پریستالسیس آن، یبوست، اختلال در هضم شکمی و غشایی ظاهر می شود). آماده سازی آنزیمی، اجزای آب معده و روده، کولینومیمتیک ها نیز استفاده می شود.

فصل 15

اختلالات معمول متابولیسم ویتامین

در سال 1880، دکتر روسی N.I. لونین ثابت کرد که محصولات غذایی حاوی موادی هستند که پروتئین، چربی، کربوهیدرات یا نمک معدنی نیستند، اما برای رشد و عملکرد طبیعی بدن حیاتی هستند.

در سال 1895، پروفسور V.V. پاشوتین متوجه شد که اسکوربوت که در آن زمان بسیار رایج بود، به دلیل کمبود یک عامل در غذا ایجاد می شود که توسط گیاهان تشکیل می شود، اما در بدن انسان سنتز نمی شود.

در سال 1911، دانشمند لهستانی K. Funk اولین ویتامین به شکل کریستالی - تیامین (ویتامین B1) را جدا کرد. اصطلاح "ویتامین" نیز توسط فانک در ارتباط با وجود یک گروه آمینه در تیامین پیشنهاد شد. اگرچه بعدها مشخص شد که بسیاری از ویتامین ها حاوی یک گروه آمینه و حتی یک اتم نیتروژن نیستند، اما خود این اصطلاح حفظ شده است.

ویتامین ها یک ماده پلاستیکی نیستند و به عنوان منبع انرژی عمل نمی کنند.

انواع ویتامین ها

ویتامین ها، ویتامین ها و عملکرد آنها در جدول 15-1 نشان داده شده است. در حال حاضر 13 گروه یا خانواده ویتامین ها وجود دارد. تقریباً هر خانواده از چندین ویتامین تشکیل شده است که پیشنهاد می شود ویتامین ها نامیده شوند.

جدول Y Layout 14-1 باید در یک صفحه قرار گیرد

N جدول طرح بندی 14-1 یک یادداشت دارد، از جدول جدا نشوید

جدول 15-1. طبقه بندی ویتامین ها

ویتامین	ویتامر	کارکرد
ویتامین A	رتینول*، رتینال**، رتینوئیک اسید	تنظیم حدت بینایی (سنتز رنگدانه های بینایی شبکیه)، تمایز سلولی
ویتامین دی	کوله کلسیفرول (D3)، ارگوکلسیفرول (D2)	کنترل هموستاز کلسیم و متابولیسم استخوان
ویتامین E	-توکوفرول، -توکوفرول	تضمین پتانسیل آنتی اکسیدانی بافت ها و مایعات بدن (آنتی اکسیدان های غشایی)
ویتامین K	فیلوکینون ها (K1)، مناکینون ها (K2)، منادیون (K3)	تنظیم لخته شدن خون و متابولیسم کلسیم
ویتامین سی	اسید اسکوربیک، اسید دهیدروآسکوربیک	در هیدروکسیلاسیون تروپوکلاژن، متابولیسم دارو و استروئید نقش دارد
ویتامین B1		کوآنزیم آنزیم ها برای دکربوکسیلاسیون اسیدهای 2-کتو و انتقال گروه های کتو
ویتامین B2	ریبوفلاوین	کوآنزیم آنزیم های کاهش دهنده اسیدهای چرب و چرخه کربس
	نیکوتینیک اسید، نیکوتین آمید	کوآنزیم دهیدروژنازها
ویتامین B6	پیریدوکسل، پیریدوکسال، پیریدوکامین	کوآنزیم آنزیم های متابولیسم اسید آمینه
اسید فولیک	اسید فولیک، فولاسین ***	کوآنزیم آنزیم های متابولیسم گروه های کربنی
		آنزیم کربوکسیلاسیون کوآنزیم
اسید پانتوتنیک	اسید پانتوتنیک	کوآنزیم آنزیم های متابولیسم اسیدهای چرب
ویتامین B12	کوبالامین	کوآنزیم متابولیسم پروپیونات آنزیم ها، اسیدهای آمینه، گروه های کربن

تعادل اسید و باز خون منعکس کننده ماهیت فرآیندهای متابولیک در بدن است. در نوم، سطح pH خون باید در حدود 7.35-7.45 باقی بماند. این مقدار نشان دهنده محتوای اجزای اسیدی و قلیایی خون است.

آلکالوز نقض تعادل اسید و باز خون با افزایش سطح pH در پس زمینه افزایش قلیایی است. دلایل این شکست می تواند بسیار متنوع باشد. افزایش می تواند مطلق و نسبی، جبرانی و غیر جبرانی باشد.

اگر فردی در زمینه پزشکی کار نکند، ممکن است در هنگام تشخیص تنها در ملاقات با پزشک با مفهومی مانند آلکالوز مواجه شود. آلکالوز می تواند بر سلامت و رفاه بیمار تأثیر بگذارد و به طور جدی آن را مختل کند. گاهی اوقات آلکالوز حتی باعث مرگ می شود. بنابراین تشخیص و درمان به موقع آن ضروری است.

رشد قلیاها در خون منجر به افزایش pH آن می شود، در حالی که تعداد یون های هیدروژن در آن کاهش می یابد. در این مورد، پزشکان در مورد قلیایی شدن محیط داخلی بدن صحبت می کنند. اگر برعکس، مقدار اسیدها و یون های هیدروژن در خون افزایش یابد، pH کاهش می یابد. در این مورد، تشخیص بیمار شبیه اسیدوز خواهد بود. این وضعیت دقیقا برعکس آلکالوز است.

جهش pH زمانی اتفاق می افتد که اسید شروع به دفع بیش از حد از معده می کند و یون های هیدروژن در ادرار و CO2 در هوای بازدمی از بین می روند. علائم این اختلال حتی زمانی رخ می دهد که انحراف از هنجار حداقل باشد. اگر تغییر در تعادل اسید و باز خون جدی باشد، فرد با قرار گرفتن در بخش مراقبت های ویژه به مراقبت های پزشکی اورژانسی نیاز دارد.

علل و پاتوژنز آلکالوز

آلکالوز می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود، از جمله:

احساس خزیدن روی پوست، بدتر شدن حساسیت آن.

افزایش خستگی، ضعف بیش از حد.

احساس تنگی نفس.

افزایش ضربان قلب و ضربان قلب.

زوال توانایی های شناختی.

تحریک روانی بیش از حد، سفید شدن پوست یا آبی پوست، افزایش اضطراب - همه اینها ممکن است نشان دهنده آلکالوز باشد. اگر بیمار دچار آلکالوز تنفسی شود، به سرعت (تا 60 تنفس در دقیقه) نفس می کشد.

از آنجایی که بدن از گرسنگی اکسیژن رنج می برد، قلب اغلب با نقض ریتم طبیعی می تپد. فشار شریانی کاهش می یابد. اگر فردی در وضعیت افقی قرار گیرد، هر گونه تلاش برای بلند شدن می تواند باعث سقوط بیشتر شود. در نتیجه ممکن است فرد حتی هوشیاری خود را از دست بدهد.

نقض در کار عروق خونی و عدم تعادل الکترولیت باعث تکرر ادرار در بیمار می شود. این به نوبه خود، احتمال ابتلا به کم آبی بدن را افزایش می دهد که در مقابل آن گرفتگی عضلات ایجاد می شود. اگر بیمار ضایعه مغزی دیگری داشته باشد، به عنوان مثال، آنوریسم یا تومور، سپس با پرش در تعادل اسید و باز، احتمال تشنج صرع افزایش می یابد.

علائم اسیدوز متابولیک اغلب گذرا هستند، علاوه بر این، آنها با ذخایر بدن جبران می شوند. در اوج ارتفاع جزء قلیایی در خون، افسردگی تنفسی و تشکیل ادم امکان پذیر است.

با اسیدوز متابولیک جبران نشده، علائمی مانند اسهال، استفراغ، ضعف، خستگی، تشنگی، از دست دادن اشتها مشاهده می شود. در این حالت بیمار از سردرد، انقباضات دوره ای عضلات صورت و اندام ها شکایت دارد.

هرچه کلسیم بیشتری از بدن دفع شود تشنج شدیدتر می شود. پوستی که رطوبت خود را از دست داده است شروع به لایه برداری و ترک می کند، چین و چروک روی آن ظاهر می شود. انجام انفوزیون درمانی باعث بروز ادم می شود. بر خلاف آلکالوز تنفسی، شکل متابولیک وضعیت پاتولوژیک با کاهش تنفس همراه است، اما نبض بیشتر می شود. فرد نسبت به دنیای اطراف خود بی تفاوت می شود، خواب آلودگی او افزایش می یابد، ممکن است کما ایجاد شود.

آلکالوز تنفسی منجر به بدتر شدن تغذیه بافت ها می شود، زیرا خون کافی به آنها جریان نمی یابد. نبض سریعتر می شود، تون عضلانی افزایش می یابد. ناهنجاری های ذهنی با افزایش pH به 7.54 ایجاد می شود. اگر علت ایجاد آلکالوز تنفسی هیستری باشد، پس بیمار اضطراب مشخصی را نشان می دهد، او بسیار تحریک پذیر، تهاجمی است.

آلکالوز عارضه ای است که نه تنها بزرگسالان بلکه کودکان را نیز درگیر می کند. علاوه بر این، این کودکان هستند که بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند، زیرا عملکرد سیستم بافر خون آنها ناقص است.

هر بیماری که با استفراغ همراه باشد می تواند باعث آلکالوز در دوران کودکی شود: انسداد روده، مادرزادی، تروما در هنگام زایمان، عفونت با فلور عفونی. اشتباهات در درمان با استفاده از محلول های قلیایی یا دیورتیک ها نیز می تواند منجر به آلکالوز شود.

اختلالات متابولیک ممکن است به دلیل عوامل ارثی باشد. آلکالوز متابولیک در کودک در پس زمینه سندرم بارتر در سال اول زندگی ایجاد می شود. این در استفراغ شدید، تب، تاخیر در رشد فیزیکی بیان می شود. کودک زیاد ادرار می کند و زیاد می نوشد.

آلکالوز تنفسی در پس زمینه هیپرونتیلاسیون ریه ها ایجاد می شود. ARVI، آسیب‌های جمجمه، آنسفالیت، تومورهای مغزی و اختلالات در سیستم عصبی مرکزی می‌توانند این وضعیت را تحریک کنند. در این صورت علائم بیماری زمینه ای نمایان می شود.

اگر کلسیم از بدن کودک خردسال دفع شود، تشنج و اسپاسم عضلانی یکی از مظاهر این اختلال خواهد بود. همچنین لرزش اندام ها، افزایش تعریق وجود دارد. کودکان بزرگتر از وزوز گوش، سرگیجه، بدتر شدن حساسیت شکایت دارند. اگر آلکالوز یک دوره حاد داشته باشد، برانگیختگی بیش از حد کودک و ایجاد کما امکان پذیر است.

اگر پزشک مشکوک به آلکالوز باشد، علاوه بر معاینه استاندارد، به ریه های بیمار، ضربان قلب او گوش می دهد.

مرحله بعدی عبور از تشخیص ابزاری و آزمایشگاهی خواهد بود:

نوار قلب با آلکالوز، دندان های کم ولتاژ در کاردیوگرام ظاهر می شوند.

آزمایش بیوشیمیایی خون به شما امکان می دهد سطح پایینی از کلسیم، کلر و پتاسیم را در خون ایجاد کنید.

آزمایش ادرار یک واکنش قلیایی ایجاد می کند.

درمان آلکالوز شامل از بین بردن علتی است که منجر به ایجاد شرایط پاتولوژیک شده است. به موازات آن، درمان با هدف عادی سازی تعادل خون تجویز می شود. برای انجام این کار، از مخلوط های گازی استفاده کنید که بیمار باید استنشاق کند، درمان انفوزیون انجام می شود. همزمان محلول های حاوی انسولین، عناصر کمیاب، کلرید آمونیوم و داروها به بیمار داده می شود.

اگر فرد مبتلا به نوع خفیف آلکالوز تشخیص داده شود که در پس زمینه استرس یا روان رنجوری ایجاد می شود، می توان درمان را در خانه انجام داد. علاوه بر مصرف دارو، رژیم غذایی نیز برای بیمار تجویز می شود. مهم است که شیر و محصولات لبنی را از منو حذف کنید. حتما سبزیجات آب پز، میوه ها، غلات، گوشت کم چرب بخورید.

برای از بین بردن آلکالوز تنفسی، گاهی اوقات کاهش تعداد تنفس کافی است. اگر فردی دچار حمله پانیک یا بسیار عصبی است، باید سعی کنید او را آرام کنید، تنفس او را کند کنید. می توانید یک کیسه کاغذی بردارید و در آن نفس بکشید. این باعث افزایش سطح دی اکسید کربن در خون می شود که این امکان را فراهم می کند تا سلامتی خود را به حالت عادی برگردانید.

آلکالوز متابولیک و دوره شدید آلکالوز تنفسی نیاز به بستری شدن بیمار در بیمارستان دارد. کلرید کلسیم به صورت داخل وریدی برای توقف تشنج تجویز می شود. Relanium برای کاهش هیپرونتیلاسیون ریه ها تجویز می شود. مورفین برای ادم ریوی برای مهار عملکرد تنفسی تجویز می شود.

برای از بین بردن اختلالات الکترولیت، درمان انفوزیون با استفاده از داروهای زیر انجام می شود:

تجویز داخل وریدی کلرید سدیم و کلرید کلسیم.

تزریق داخل وریدی Panangin، کلرید پتاسیم و مخلوط K-polarizing.

دریافت Veroshpiron.

برای از بین بردن عللی که منجر به ایجاد آلکالوز شده است، می توان داروهای زیر را تجویز کرد:

تهوع و استفراغ را می توان با مصرف داروی متوکلوپرامید از بین برد.

مسمومیت شدید را می توان با کمک همودیالیز برطرف کرد.

برای رفع اسهال می توان از داروهایی مانند موتیلیوم، زغال فعال، لوپرامید استفاده کرد.

برای درمان اختلالات عصبی از داروهای آرام بخش و ضد روان پریشی استفاده می شود، به عنوان مثال، دیازپام و آمینازین.

گاهی اوقات ممکن است جراحی برای درمان آلکالوز تجویز شود. به عنوان مثال، با تنگی یا با زخم معده مزمن. در دوران کودکی، درمان آلکالوز باید پس از افزایش سطح pH به 7.5 شروع شود. ضروری است که در اسرع وقت تعادل آب و الکترولیت بدن را بازیابی کنید، می توانید انفوزیون درمانی، مصرف ویتامین C، اسیدهای آمینه را انجام دهید.

آلکالوز به خوبی به درمان پاسخ می دهد. پیش آگهی تا حد امکان مطلوب است، مشروط بر اینکه آسیب شناسی دوره جبرانی داشته باشد. یک نوع شدید آلکالوز مستلزم بستری شدن بیمار در بیمارستان و تحت مراقبت های ویژه است. در طول درمان، نظارت بر ترکیب بیوشیمیایی خون مورد نیاز است.

تحصیلات:در سال 2013 از دانشگاه پزشکی دولتی کورسک فارغ التحصیل شد و دیپلم پزشکی عمومی گرفت. پس از 2 سال، رزیدنتی در تخصص "آنکولوژی" به پایان رسید. در سال 2016 تحصیلات تکمیلی را در مرکز ملی پزشکی و جراحی پیروگوف به پایان رساند.

آلکالوز با تغییر در تعادل اسید و باز در بدن مشخص می شود که در آن مقدار مواد قلیایی افزایش می یابد. این بیماری بسیار نادر است و باعث ایجاد تغییرات جدی در کار تمام سیستم های بدن می شود. این می تواند با سوء هاضمه، تروما، در دوره پس از عمل و با ایجاد شود

آلکالوز - چیست؟

آلکالوز عدم تعادل در ترکیب بدن است. در این حالت، قلیاها شروع به غلبه بر اسیدهای خون می کنند و pH افزایش می یابد. اگر برعکس، اسیدها بر پایه ها غالب شوند، این نشان دهنده ایجاد اسیدوز - اسیدی شدن بدن است که بسیار خطرناک تر از آلکالوز است و تأثیر قوی تری بر عملکرد همه سیستم ها دارد.

آلکالوز جبران شده و جبران نشده وجود دارد. در حالت اول، تغییر در تعادل اسید و باز فراتر از پارامترهای قابل قبول برای عملکرد طبیعی بدن (7.35-7.45) نمی رود و با معرفی کلریدها و عادی سازی سبک زندگی و تغذیه به سرعت عادی می شود.

هنگامی که pH از 7.45 بیشتر شود، آلکالوز جبران نشده رخ می دهد. آن چیست؟ در انسان، با چنین شاخصی از تعادل اسید و باز، نقض عملکرد طبیعی تمام سیستم های بدن وجود دارد. به طور خاص، مشکلاتی در سیستم قلبی عروقی، تنفسی، گوارشی و عصبی وجود دارد.

چرا عدم تعادل اسید و باز در بدن رخ می دهد؟

بدن انسان مملو از مکانیسم‌هایی است که در طول زندگی، وضعیت طبیعی سیستم بافر را تنظیم می‌کنند و فرآیندهای خاصی را برای عادی‌سازی تعادل اسید و باز آغاز می‌کنند. غذاهایی که روزانه خورده می شوند مستقیماً بر مقدار pH تأثیر می گذارند.

با نقض تعادل اسید و باز، دو حالت محیط داخلی بدن امکان پذیر است - آلکالوز یا اسیدوز.

آلکالوز - قلیایی شدن بدن. در این حالت، ترکیبات قلیایی در سیستم مایع غالب می شوند و pH از 7.45 تجاوز می کند.

اسیدوز - اسیدی شدن بدن. این یک وضعیت خطرناک تر است، زیرا بدن در برابر مواد قلیایی مقاوم تر از اسیدها است. به همین دلیل است که با هر تغییری، اول از همه، پزشکان رژیمی را تجویز می کنند که به شما امکان می دهد PH را عادی کنید.

مکانیسم تغییرات در بدن با افزایش pH

به منظور پاسخ مناسب به تغییرات در بهزیستی خود، باید بدانید آلکالوز چقدر خطرناک است. این باعث اختلالات همودینامیک می شود: کاهش فشار خون، ضربان قلب، جریان خون مغزی و عروق کرونر. از طرف دستگاه گوارش، تحرک روده کاهش می یابد که باعث یبوست می شود.

سرگیجه ظاهر می شود، کارایی کاهش می یابد، غش رخ می دهد، کار مرکز تنفسی مهار می شود. تحریک پذیری عصبی افزایش می یابد، هیپرتونیک عضلانی ظاهر می شود که می تواند به تشنج و کزاز برسد.

انواع آلکالوز

بسته به منشا بیماری، سه گروه آلکالوز وجود دارد:

• گاز - با هیپرونتیلاسیون ریه ها اتفاق می افتد. افزایش غلظت اکسیژن در حین دم به حذف بیش از حد دی اکسید کربن در هنگام بازدم کمک می کند. این آسیب شناسی آلکالوز تنفسی نامیده می شود. این می تواند با از دست دادن خون، صدمات به سر، اثرات بر روی بدن داروهای مختلف (کورازول، کافئین، سموم میکروبی) رخ دهد.
• غیر گاز - دارای اشکال مختلفی است که هر کدام در شرایط خاصی ایجاد می شوند و تغییرات خاصی در بدن ایجاد می کنند.
• مخلوط - با صدمات سر که باعث تنگی نفس، استفراغ، هیپوکاپنی می شود رخ می دهد.

تشخیص به موقع آلکالوز بسیار مهم است. آن چیست؟ صرف نظر از منشا، این بیماری باعث تغییرات مداوم در عملکرد سیستم های حیاتی بدن می شود.

اشکال آلکالوز غیر گازی

آلکالوز غیر گازی به دو دسته دفعی، اگزوژن و متابولیک تقسیم می شود.

دفعی - با استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، بیماری کلیوی، فیستول معده، استفراغ غیر قابل تسلیم (که در آن آب معده به مقدار زیاد از بین می رود)، بیماری های غدد درون ریز (باعث احتباس سدیم در بدن) رخ می دهد.

آلکالوز اگزوژن با تغذیه نامناسب ایجاد می شود، زمانی که تمام مواد غذایی با مواد قلیایی بیش از حد اشباع می شوند، زمانی که بی کربنات سدیم به بدن انسان برای کاهش اسیدیته معده وارد می شود.

متابولیک - یک پدیده نادر است که در نقض فرآیندهای متابولیک ایجاد می شود که در آن الکترولیت ها درگیر هستند. این وضعیت می تواند مادرزادی باشد (اختلال در متابولیسم الکترولیت)، پس از جراحی بزرگ ایجاد شود یا در کودکان مبتلا به راشیتیسم تشخیص داده شود.

با آلکالوز، ضربان قلب فرد کاهش می‌یابد و فشار کاهش می‌یابد، وضعیت عمومی بدتر می‌شود، ظرفیت کار کاهش می‌یابد و ضعف دائماً وجود دارد. در صورت وجود این تظاهرات، قبل از هر چیز لازم است که آلکالوز را حذف کنیم. علائم فقط به طور غیرمستقیم نشان دهنده نقض pH است و نیاز به تایید با انجام دارد

دلایل ایجاد آلکالوز

آلکالوز تحت تأثیر عوامل بیرونی و درون زا ایجاد می شود. علت آلکالوز گازی تهویه بیش از حد ریه ها است. در این حالت، اکسیژن رسانی به بدن افزایش می یابد و در نتیجه، دی اکسید کربن بیش از حد دفع می شود.

آلکالوز اغلب در دوره پس از عمل مشاهده می شود. این به دلیل ضعیف شدن بدن در حین جراحی و تحت تأثیر بیهوشی است. آلکالوز گازی می تواند باعث فشار خون بالا، همولیز، راشیتیسم در کودکان و زخم معده شود.

دلیل ایجاد آلکالوز غیر گازی کمبود یا بیش از حد شیره معده است. هر گونه تغییر منجر به نقض تعادل اسید و باز می شود.

آلکالوز متابولیک توسط داروهایی ایجاد می شود که میزان قلیایی را در بدن افزایش می دهند. کمک به توسعه آسیب شناسی و استفاده از غذاهای با محتوای بالای پایه یا استفراغ طولانی مدت، باعث از دست دادن سریع کلر می شود.

علائم بیماری

اولین علائم آلکالوز گازی افزایش اضطراب و تحریک بیش از حد است. بیمار احساس سرگیجه می کند، توجه و حافظه بدتر می شود، پارستزی های صورت و اندام ها ظاهر می شود و خستگی سریع از هرگونه ارتباط مشاهده می شود. علاوه بر این، خواب آلودگی، کم آبی بدن وجود دارد (به اصطلاح "سیانوز خاکستری" ممکن است ایجاد شود).

آلکالوز متابولیک با سردردهای مکرر، خواب آلودگی، تورم و گرفتگی اندام ها، بی حالی، بی تفاوتی نسبت به دنیای خارج، کاهش اشتها و اختلالات گوارشی مشخص می شود. ممکن است بثورات روی پوست ظاهر شود، خشک و رنگ پریده می شود.

آلکالوز: تشخیص بیماری

بر اساس علائم خارجی و علائم اصلی، نمی توان تشخیص داد. برای تشخیص نقض تعادل اسید و باز در بدن، باید یک معاینه کامل (ادرار، خون، انجام الکتروکاردیوگرام) انجام دهید.

علاوه بر استاندارد، یک آزمایش خون بر روی دستگاه "micro-Astrup" یا یک pH متر، یک آزمایش میکروگازومتریک نشان داده می شود. اگر آلکالوز تشخیص داده شود، پزشک یک درمان مناسب را با هدف از بین بردن علت اصلی و خنثی کردن علائم بعدی تجویز می کند.

درمان آلکالوز

درمان آلکالوز گازی برای از بین بردن هیپرونتیلاسیون ریه ها است. برای بیمار روش هایی برای استنشاق مخلوط های دی اکسید کربن (به عنوان مثال، کربن) برای بازگرداندن تعادل طبیعی اسید و باز تجویز می شود.

خلاص شدن از علت عدم تعادل اولین کاری است که برای از بین بردن آلکالوز انجام می شود. علائم و درمان باید به هم مرتبط باشند، سپس می توان به سرعت نقض عملکرد سیستم بافر بدن را خنثی کرد.

برای از بین بردن آلکالوز غیر گازی از محلول های پتاسیم، کلسیم، انسولین استفاده می شود. همچنین می توان داروهایی را تجویز کرد که از عملکرد کربنیک انیدراز جلوگیری می کند و باعث دفع یون های سدیم و بی کربنات از طریق سیستم ادراری می شود.

افرادی که در پس زمینه آسیب شناسی های شدید دچار آلکالوز می شوند بلافاصله در بیمارستان بستری می شوند. با آلکالوز متابولیک، محلول های کلرید کلسیم یا سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. با هیپوکالمی، محلول های داروهای نگهدارنده پتاسیم و پانانگین به بدن وارد می شود.

اگر آلکالوز همراه با استفراغ، اسهال یا همولیز باشد، درمان در درجه اول با هدف از بین بردن این واکنش ها انجام می شود و تنها پس از آن درمان برای عادی سازی تعادل اسید و باز انجام می شود.

پیشگیری از آلکالوز

برای جلوگیری از اختلالات pH، باید شیوه زندگی خود را به دقت کنترل کنید. رعایت رژیم غذایی و خواب صحیح، ترک عادت های بد و داشتن خواب کافی بسیار مهم است. یک رژیم غذایی معمولی با مقدار کافی میوه و سبزیجات تازه به شما امکان می دهد تا به سرعت تعادل اسید و باز را عادی کنید و از آلکالوز جلوگیری کنید که علل آن در سوء تغذیه است.

شما باید بدانید که کدام غذاها میزان اسید را افزایش می دهند و کدامیک کمتر (این به شما امکان می دهد تا به سرعت وضعیت خود را بهبود بخشید):

حمام های قلیایی بدن را از سموم پاک می کند و سطح اسید را کاهش می دهد. سونا همچنین دارای اثر پاک کنندگی است، آنها بر گردش خون تأثیر می گذارند و به سرعت تعادل اسید و باز را بازیابی می کنند.

آلکالوز در کودکان

در دوران کودکی، در برابر بسیاری از شرایط پاتولوژیک، این بیماری اغلب بیشتر ایجاد می شود، این به دلیل ناپایداری سیستم بافر بدن است. آلکالوز متابولیک می تواند در برابر هر گونه اختلال گوارشی که با استفراغ (تشویق از دست دادن اسید معده) یا اسهال همراه باشد ایجاد شود.

شایع ترین علل آلکالوز متابولیک، تنگی پیلور و انسداد روده است. مصرف دیورتیک ها نیز بر تعادل اسید و باز سیستم بافر تأثیر می گذارد و می تواند باعث آلکالوز هیپوگلیسمی شود.

یکی دیگر از علل شایع عدم تعادل قلیایی و اسیدی، اصلاح نادرست اسیدوز در کودک است. آلکالوز متابولیک می تواند ارثی باشد و انتقال یون های کلرید در روده مختل می شود.

آسیب شناسی را می توان با استفاده از تجزیه و تحلیل مدفوع تشخیص داد، حاوی یون های کلرید است، این عنصر در تجزیه و تحلیل ادرار تشخیص داده نمی شود.

علل ایجاد آلکالوز گازی در کودکان

آلکالوز گازی در کودکان می تواند با تهویه بیش از حد ریه ها ایجاد شود، که می تواند توسط یک سندرم سمی ایجاد شود که با بیماری های حاد تنفسی ویروسی، مننژیت، ذات الریه، آنسفالیت، آسیب مغزی تروماتیک، تومورهای مغزی و واکنش های روانی رخ می دهد.

با تهویه مصنوعی ریه ها، آلکالوز تنفسی جبران شده اغلب ایجاد می شود. کمبود کلسیم که به دلیل عدم تعادل در سیستم بافر ایجاد می شود، می تواند باعث تشنج، بی حالی، لرزش دست و افزایش تعریق در بیمار شود. در کودکان بزرگتر، بی حسی اندام ها، زنگ زدن و صدا در گوش وجود دارد. هایپرکاپنی حاد می تواند باعث اختلالات عصبی شدید در کودک شود و حتی منجر به کما شود.

علائم آلکالوز در کودکان

تشخیص و از بین بردن آلکالوز در نوزادان به موقع بسیار مهم است. علائم اختلال pH در کودک مانند بزرگسالان خود را نشان می دهد: اضطراب، تحریک پذیری، خواب آلودگی، خستگی، از دست دادن اشتها، اختلالات گوارشی.

علائم عدم تعادل اسید و باز بسته به دلایلی که باعث تغییر در pH شده اند ممکن است کمی متفاوت باشد. درجه تظاهر علائم نیز متفاوت است - از ضعف خفیف تا اختلال شدید در کار سیستم های حیاتی بدن.

با پرداختن به مفهوم آلکالوز (چیستی است و علل اختلالات pH چیست)، می توانید به موقع علائم آسیب شناسی را در خود تشخیص دهید و به سرعت آن را از بین ببرید.

در آلکالوز مزمن، دفع کلیوی HCO 3 - ممکن است مختل شود. علائم و نشانه های آلکالوز متابولیک شدید شامل سردرد، خواب آلودگی و کزاز است. درمان با هدف از بین بردن علت انجام می شود. گاهی اوقات تجویز خوراکی یا داخل وریدی استازولامید یا HCl اندیکاسیون دارد.

علل آلکالوز متابولیک

آلکالوز متابولیک تجمع HCO 3 - به دلیل از بین رفتن یون های H + از دریافت قلیایی، حرکت یون های H + به داخل سلول ها (همانطور که برای هیپوکالمی معمول است) یا احتباس HCO 3 - در بدن است. صرف نظر از علت زمینه ای، وجود آلکالوز متابولیک نشان دهنده افزایش بازجذب HCO 3 - در کلیه ها است، زیرا به طور معمول HCO 3 - آزادانه در گلومرول ها فیلتر می شود و بنابراین از طریق ادرار دفع می شود. شایع ترین محرک برای افزایش بازجذب HCO3 کاهش حجم ECF و هیپوکالمی است، اما غلظت HCO 3 - در خون می تواند در هر شرایطی که با افزایش سطح آلدوسترون یا سایر مینرالوکورتیکوئیدها همراه باشد افزایش یابد. بنابراین، هیپوکالمی وجود دارد. هم علت و هم از پیامدهای مکرر آلکالوز متابولیک است.شایع ترین دلایل کاهش حجم ECG (به ویژه با از دست دادن همزمان اسید و کلر معده به دلیل استفراغ مکرر یا شستشوی معده از طریق لوله بینی معده) و استفاده از آن است. دیورتیک ها).

آلکالوز متابولیک با از دست دادن یا ترشح بیش از حد کلر، حساس به کلرید نامیده می شود، زیرا معمولاً با تجویز داخل وریدی محلول های NaCl اصلاح می شود.
آلکالوز حساس به کلرید قابل چنین اصلاحی نیست و معمولاً با کمبود شدید Mg و K یا بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها مشخص می شود. هر دوی این اشکال آلکالوز متابولیک ممکن است به طور همزمان وجود داشته باشند، به عنوان مثال، در بیمارانی که اضافه بار حجمی دارند، که در آنها دوزهای زیاد دیورتیک ها باعث هیپوکالمی می شود.

علائم و نشانه های آلکالوز متابولیک

علائم و نشانه های آلکالمی خفیف معمولاً به علت این بیماری مربوط می شود. با آلکالمی شدیدتر، اتصال کلسیم یونیزه به پروتئین ++ افزایش می یابد که منجر به هیپوکلسمی می شود و با سردرد، خواب آلودگی و افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی همراه است. گاهی اوقات هذیان، کزاز و تشنج وجود دارد.

تشخیص آلکالوز متابولیک

• تعریف HAK.
• پیدا کردن علت (معمولاً بر اساس داده های بالینی).
• گاهی اوقات - تعیین دفع کلر و پتاسیم با ادرار و نیاز به تعیین HAC و محتوای الکترولیت ها (از جمله کلسیم و منیزیم) در سرم دارد.

علت آلکالوز متابولیک اغلب با شرح حال و معاینه فیزیکی مشخص می شود. اگر علت ناشناخته باقی بماند و عملکرد کلیه طبیعی باشد، غلظت کلر و پتاسیم در ادرار تعیین می شود (در نارسایی کلیوی، این شاخص ها ارزش تشخیصی ندارند). سطح کلر در ادرار<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

محتوای K در ادرار و وجود یا عدم وجود فشار خون شریانی نیز به تشخیص آلکالوز حساس به کلرید کمک می کند. سطح K در ادرار<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 میلی اکی والان در روز در غیاب فشار خون بالا نشان دهنده مصرف بیش از حد ادرارآور یا سندرم بارتر یا گیتلمن است. در صورت وجود فشار خون بالا و دفع زیاد پتاسیم، لازم است احتمال وجود آلدوسترون اضافی و سایر مینرالوکورتیکوئیدها و همچنین آسیب به عروق کلیوی بررسی شود.

درمان آلکالوز متابولیک

• علت را از بین ببرید.

شرایط اولیه نیاز به درمان دارد.

به بیماران 0.9 درصد سرم نمکی داده می شود. سرعت تزریق آن معمولاً باید 50-100 میلی لیتر در ساعت بیشتر از تمام تلفات مایع محسوس و نامحسوس باشد. انفوزیون تا زمانی ادامه می‌یابد که کلر ادرار از mEq/L 25 تجاوز کند و pH ادرار پس از افزایش اولیه به دلیل بی‌کربناتوری به حالت عادی برگردد. در آلکالوز حساس به کلرید، هیدراتاسیون مجدد به تنهایی به ندرت کمک می کند.

آلکالوز متابولیک شدید (pH> 6) گاهی اوقات نیاز به تنظیم فوری pH سرم دارد. هموفیلتراسیون یا همودیالیز را می توان بخصوص برای اضافه بار حجمی و اختلال در عملکرد کلیه استفاده کرد. استوزولامید دفع HCO 3 - را افزایش می دهد، اما ممکن است از دست دادن K + و فسفات در ادرار را افزایش دهد. چنین درمانی به ویژه در بیماران مبتلا به اضافه بار حجمی، که در آنها آلکالوز متابولیک با مصرف دیورتیک ها همراه است، و همچنین در آلکالوز متابولیک پس از هیپرکاپنیک موثر است.

یک راه ایمن و مؤثر برای اصلاح آلکالوز متابولیک شدید، تجویز داخل وریدی محلول اسید کلریدریک 0.1-0.2 نرمال است، اما از آنجایی که این محلول هیپراسموتیک است و می تواند باعث اسکلروز ورید محیطی شود، لازم است مرتباً سطح BAC و الکترولیت های سرم کنترل شود.