کد سوء هاضمه mkb. سوء هاضمه عملکردی در کودکان

با توجه به معیارهای Rome III (2006)، انواع سوء هاضمه عملکردی پس از غذا (دیسکینتیک بر اساس معیار Rome II) و درد (زخم مانند بر اساس معیار Rome II) متمایز می شوند. اولی با غلبه سوء هاضمه مشخص می شود، دومی - با درد شکمی. یک شرط ضروری برای تشخیص، تداوم یا عود علائم برای حداقل 3 ماه است.

پاتوگنومونیک برای سوء هاضمه عملکردی درد زودرس (به وجود آمده پس از غذا خوردن)، سیری سریع، احساس نفخ و پری در قسمت فوقانی شکم در نظر گرفته می شود. اغلب درد طبیعت موقعیتی دارد: صبح قبل از رفتن به پیش دبستانی یا مدرسه، در آستانه امتحانات یا سایر رویدادهای هیجان انگیز در زندگی کودک رخ می دهد. در بسیاری از موارد، کودک (والدین) نمی توانند به ارتباط علائم با هیچ عاملی اشاره کنند. بیماران مبتلا به سوء هاضمه عملکردی اغلب دارای اختلالات عصبی مختلف، اغلب از نوع مضطرب و آستنیک، اختلالات اشتها و خواب هستند. ترکیبی از درد شکم با دردهای موضعی دیگر، سرگیجه، تعریق مشخص است.

سوء هاضمه عملکردی

کدهای ICD-10

K30. سوء هاضمه.

K31. سایر بیماری های معده و اثنی عشر، از جمله اختلالات عملکردی معده.

سوء هاضمه عملکردی یک مجموعه علائم در کودکان بالای یک سال است که در آن درد، ناراحتی یا احساس پری در ناحیه اپی گاستر وجود دارد که با غذا خوردن یا فعالیت بدنی همراه است یا نه، و همچنین سیری زودرس، نفخ، حالت تهوع، نارسایی، عدم تحمل غذای چرب و غیره.

سوء هاضمه عملکردی در دوران کودکی بسیار شایع است، شیوع واقعی آن مشخص نشده است.

اتیولوژی و پاتوژنز

سه سطح از شکل گیری یک علامت جسمی (که با شکایت تعیین می شود) وجود دارد: اندامی، عصبی، ذهنی (شکل 3-1). مولد علائم را می توان در هر سطحی قرار داد، اما شکل گیری یک شکایت رنگی احساسی فقط در سطح ذهنی رخ می دهد. دردی که در خارج از ضایعه اندام ظاهر می شود با درد ناشی از آسیب واقعی تفاوتی ندارد. علل اختلالات عملکردی با نقض تنظیم عصبی یا هومورال حرکت دستگاه گوارش همراه است که در آن هیچ تغییر ساختاری در اندام های دستگاه گوارش وجود ندارد.

برنج. 3-1.سطوح شکل گیری تظاهرات بالینی اختلالات عملکردی دستگاه گوارش

اختلالات حرکتی اندام های گوارشی از هر منشا ناگزیر باعث تغییرات ثانویه می شود که اصلی ترین آنها نقض فرآیندهای هضم، جذب و میکروبیوسنوز روده است.

این تغییرات اختلالات حرکتی را تشدید می کند و دور باطل بیماری زایی را می بندد.

تصویر بالینی

علائم در اختلالات عملکردی متنوع است، اما شکایات باید در یک دوره زمانی طولانی مشاهده شود - حداقل یک بار در هفته برای 2 ماه گذشته یا بیشتر. همچنین مهم است که علائم با اجابت مزاج یا تغییر در دفعات و ماهیت مدفوع همراه نباشد.

در کودکان، تمایز انواع سوء هاضمه عملکردی دشوار است، بنابراین آنها جدا نیستند.

تشخیص

با توجه به اینکه تشخیص سوء هاضمه عملکردی تشخیص خروج با بیماری های مزمن دستگاه گوارش است، معاینه جامع شامل حداقل کلینیکی کلی، حذف تهاجم کرمی- تک یاخته ای، مطالعات بیوشیمیایی، معاینه آندوسکوپی، تست های عملکردی ضروری است. (انتوباسیون معده یا PH متری) و غیره.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با آسیب شناسی ارگانیک ناحیه معده انجام می شود: گاستریت مزمن، گاسترودئودنیت، PU، و همچنین بیماری های سیستم صفراوی، پانکراس، کبد. با این آسیب شناسی، تغییرات مشخصه در مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری آشکار می شود، در حالی که هیچ تغییری در سوء هاضمه عملکردی وجود ندارد.

رفتار

مؤلفه های اجباری درمان سوء هاضمه عملکردی عادی سازی وضعیت رویشی و وضعیت روانی-عاطفی است، در صورت لزوم، مشاوره با روانشناس، روانشناس.

تشخیص و درمان سوء هاضمه عملکردی را می توان به طور منطقی به دو مرحله تقسیم کرد.

در مرحله اول، پزشک بر اساس داده های بالینی (از جمله بدون در نظر گرفتن علائم اضطراب) و یک مطالعه غربالگری (شمارش خون عمومی، کپرولوژی، آزمایش خون مخفی مدفوع، سونوگرافی)، با درجه احتمال بالایی ماهیت عملکردی بیماری را فرض می کند. و درمان را برای یک دوره 2-4 هفته تجویز می کند عدم تأثیر درمان به عنوان یک نیاز در نظر گرفته می شود.

یک سیگنال مهم و به عنوان نشانه ای برای معاینه در یک مرکز مشاوره یا بخش گوارش یک بیمارستان (مرحله دوم).

پروکینتیک ها برای اختلالات دیسکینتیک تجویز می شوند. داروی انتخابی دومپریدون است که با دوز 2.5 میلی گرم به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن 3 بار در روز به مدت 1-2 ماه تجویز می شود.

آنتی اسیدها، داروهای ضد ترشح و همچنین داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک برای درد، شرایط اسپاستیک نشان داده شده است. پاپاورین به صورت خوراکی (صرف نظر از مصرف غذا)، 2-3 بار در روز تجویز می شود: برای کودکان 1-2 ساله - 0.5 قرص. 3-4 سال - 0.5-1 قرص؛ 5-6 سال - 1 قرص، 7-9 سال - 1.5 قرص، بالای 10 سال و بزرگسالان - 1-2 قرص، دروتاورین (no-shpa*، اسپاسمول*) 0.01-0.02 هر گرم 1- 2 بار در روز؛ کودکان از 6 سال - mebeverine (duspatalin *) با دوز 2.5 میلی گرم / کیلوگرم در 2 دوز 20 دقیقه قبل از غذا، کودکان 6-12 ساله - 0.02 گرم 1-2 بار در روز. کودکان در سن مدرسه - پیناوریوم بروماید (دیستل *)، مسدود کننده انتخابی کانال های کلسیم سلول های روده، 50-100 میلی گرم 3 بار در روز.

پیش بینی

پیش آگهی اختلالات عملکردی مبهم است. اگرچه معیارهای رم نشان دهنده ماهیت پایدار و مطلوب دوره آنها است، در عمل تکامل آنها به آسیب شناسی ارگانیک اغلب امکان پذیر است. سوء هاضمه عملکردی می تواند به گاستریت مزمن، گاسترودئودنیت، زخم تبدیل شود.

گاستریت مزمن و گاسترودئودنیت

کد ICD-10

K29. گاستریت و اثنی عشر.

گاستریت مزمن و گاسترودئودنیت یک بیماری چند اتیولوژیک و به طور پیوسته پیشرونده التهابی-دیستروفی معده و/یا دوازدهه هستند.

طبق داده های رسمی، بروز آنها 100-150 در هر 1000 کودک است (58-65٪ در ساختار آسیب شناسی گوارشی).

اگر روش مورفولوژیکی تشخیص را مبنا قرار دهیم، شیوع بیماری ها 5-2 درصد خواهد بود. عفونت HP، که در 20-90٪ از جمعیت رخ می دهد (شکل 3-2)، ممکن است با گاسترودئودنیت مزمن (CGD) همراه باشد. تنها یک رویکرد بالینی به مشکل CHD، بدون معاینه، منجر به تشخیص بیش از حد بیماری HP می شود. در روسیه، در مقایسه با کشورهای اروپای غربی، 3 تا 6 برابر بیشتر کودکان مبتلا وجود دارد که با سطح عفونت در کشورهای توسعه نیافته مطابقت دارد.

برنج. 3-2.شیوع هلیکوباکتر پیلوریدر جهان

اتیولوژی و پاتوژنز

بر اساس طبقه بندی سیدنی (1996)، انواع گاستریت و مکانیسم های تشکیل متناظر آن ها متمایز می شوند (شکل 3-3). وراثت سنگین زمانی محقق می شود که بدن در معرض عوامل نامطلوب برون زا و درون زا قرار گیرد.

برنج. 3-3.انواع گاستریت مزمن و ویژگی های آنها

عوامل برون زاخطر HCG:

تغذیه: غذای خشک، سوء مصرف غذاهای تند و سرخ شده، کمبود پروتئین و ویتامین در رژیم غذایی، نقض رژیم غذایی و غیره.

روانی عاطفی: استرس، افسردگی.

محیطی: وضعیت جو، وجود نیترات در مواد غذایی، کیفیت پایین آب آشامیدنی.

مصرف داروهای خاص: داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، گلوکوکورتیکوئیدها، آنتی بیوتیک ها و غیره.

آلرژی غذایی؛

وضعیت نامناسب سیستم دندانی؛

عادت های بد؛

اختلالات هورمونی عوامل درون زاخطر ابتلا به CHD:

عفونت HP؛

رفلاکس صفرا به معده؛

اختلالات غدد درون ریز

عفونت HPدر دوران کودکی رخ می دهد، اگر درمان نشود، باکتری به طور نامحدود در بدن باقی می ماند و باعث بیماری های دستگاه گوارش می شود.

منبع عفونت: فرد آلوده، حیوان (گربه، سگ، خرگوش). راه های توزیع: خوراکی (با غذای آلوده)، آب (HP می تواند چند روز در آب سرد باشد) و تماسی (دست کثیف، ابزار پزشکی، بوسه). مکانیسم های عفونت: مدفوعی – دهانی و دهانی – دهانی (مثلاً از طریق بوسه). HPکاشته شده از مدفوع، آب، پلاک.

پاتوژنز عفونت HP در بخش "زخم پپتیک" ارائه شده است.

طبقه بندی

طبقه بندی گاستریت مزمن و اثنی عشر در جدول ارائه شده است. 3-1.

جدول 3-1.طبقه بندی گاستریت مزمن و گاسترودئودنیت (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

تصویر بالینی

تظاهرات بالینی CGD متنوع است و به ماهیت اختلالات ترشحی، عملکردهای تخلیه معده، سن و ویژگی های شخصیتی کودک بستگی دارد. ویژگی های بالینی گاستریت مزمن در دوره تشدید با حالت ترشح اسید هیدروکلریک همراه است.

سندرم های مشخصه افزایش (یا طبیعی) ترشح اسید هیدروکلریک (بیشتر با گاستریت نوع B)

سندرم درد:شدید و طولانی مدت، همراه با مصرف غذا. درد زودرس مشخصه گاستریت فوندیک، درد دیررس مشخصه گاستریت آنترال، درد شبانه مشخصه اثنی عشر است. هیچ ارتباط روشنی با زمان سال، اختلالات غذایی وجود ندارد. در کودکان بزرگتر، لمس درد متوسطی را در ناحیه اپی گاستر و ناحیه پیلورودئودنال نشان می دهد.

سندرم سوء هاضمه:نعوظ ترش، برآمدگی هوا، سوزش سر دل، تمایل به یبوست.

سندرم های مسمومیت غیر اختصاصیو آستنیامتغیر: بی ثباتی رویشی، تحریک پذیری، خستگی سریع در هنگام استرس روحی و جسمی، گاهی اوقات دمای زیر تب.

سندرم‌های کاهش ترشح اسید هیدروکلریک (اغلب با گاستریت نوع A)

سندرم دردضعیف بیان می شود، که با درد منتشر کسل کننده در اپی گاستر مشخص می شود. بعد از خوردن غذا احساس سنگینی و پری در قسمت فوقانی شکم وجود دارد. دردها بسته به کیفیت و حجم غذا بوجود می آیند و تشدید می شوند. با لمس، درد منتشر کمی در اپی گاستر آشکار می شود.

سندرم سوء هاضمهبر درد غالب است: آروغ زدن غذا، حالت تهوع، احساس تلخی در دهان، از دست دادن اشتها، نفخ، مدفوع ناپایدار. ممکن است کاهش اشتها، بیزاری از برخی غذاها (غلات، محصولات لبنی و غیره) وجود داشته باشد.

سندرم مسمومیت غیر اختصاصیتلفظ می شود، آستنیا غالب است. بیماران رنگ پریده هستند، وزن بدن آنها به دلیل نقض مرحله گوارشی غذا و اختلالات ثانویه پانکراس کاهش می یابد، در موارد شدید، تظاهرات هیپوپلی ویتامینوز، کم خونی مشاهده می شود.

با گاستریت رفلاکس (بیشتر با گاستریت نوع C)به دلیل رفلاکس ثابت محتویات معده و اثنی عشر (رفلاکس معده به مری و اثنی عشر)، علائم سوء هاضمه فوقانی (معده) عمدتا مشخص است: سوزش سر دل، آروغ ترش، آروغ زدن با هوا، احساس تلخی در دهان، کاهش اشتها.

ویژگی های تظاهرات بالینی عفونت DR:

هیچ ماهیت فصلی تشدید وجود ندارد.

دوره ای از بیماری وجود ندارد (علائم گاستریت تقریباً به طور مداوم مشاهده می شود).

اغلب حالت تهوع، استفراغ و سایر تظاهرات سندرم سوء هاضمه؛

ممکن است علائم عفونت وجود داشته باشد: تب با درجه پایین، مسمومیت بیان نشده، لکوسیتوز متوسط ​​​​در خون، افزایش ESR.

بوی بد دهان (هالیتوزیس).

تشخیص

علائم گاستریت یا گاسترودئودنیت با ازفاگودئودنوسکوپی:

ترشح بیش از حد محتویات معده؛

مخاط، اغلب - مخلوطی از صفرا؛

عمدتاً پرخونی و تورم غشای مخاطی معده و / یا اثنی عشر.

ادم و ضخیم شدن چین ها، هیپرپلازی فولیکولی (شکل 3-4، الف)، گاهی اوقات فرسایش (شکل 3-4، ب).

غشای مخاطی رنگ پریده، کسل کننده، نازک شده معده و/یا دوازدهه، چین های صاف ناهموار، گاهی اوقات موزاییک غشای مخاطی (شکل 3-4، ج).

برنج. 3-4.تصویر آندوسکوپی: الف - گاستریت اگزوداتیو با هیپرپلازی فولیکولی غشای مخاطی. ب - گاستریت فرسایشی؛ ج - اگزوداتیو اثنی عشر

علائم آندوسکوپی شایع تر است HPگاستریت مرتبط:

زخم ها و فرسایش های متعدد در پیاز اثنی عشر.

راز کدر معده؛

هیپرپلازی لنفوئیدی، هیپرپلازی سلول های اپیتلیال، غشای مخاطی شبیه یک سنگفرش به نظر می رسد (شکل 3-4، a را ببینید).

PH-متری داخل معده به شما امکان می دهد PH بدن و آنتروم معده را ارزیابی کنید. pH طبیعی بدن معده با معده خالی در کودکان بزرگتر از 5 سال 1.7-2.5 است، پس از معرفی یک محرک (هیستامین) - 1.5-2.5. آنتروم معده که اسید را خنثی می کند، به طور معمول PH بیش از 5 دارد، یعنی. تفاوت بین PH بدن و آنتروم معمولاً بالای 2 واحد است. کاهش این تفاوت نشان دهنده کاهش آن است.

توانایی ترال آنتروم و اسیدی شدن احتمالی دوازدهه.

صداگذاری معده به شما امکان می دهد عملکردهای ترشحی، تخلیه و تولید اسید را ارزیابی کنید. در کودکان، افزایش یا حفظ عملکرد تولید اسید اغلب تشخیص داده می شود. در HP-عفونت در کودکان هیپوکلریدری رخ نمی دهد، تولید اسید همیشه افزایش می یابد. در نوجوانان مبتلا به ساب آتروفی غشای مخاطی، اسیدیته اغلب کاهش می یابد. وجود یا عدم وجود ساب آتروفی و ​​آتروفی، درجه آتروفی را فقط می توان از نظر بافت شناسی ارزیابی کرد.

تشخیص HP-عفونت برای روشن شدن نوع گاسترودئودنیت و درمان بعدی اجباری است (به فصل 1 مراجعه کنید).

پاتومورفولوژی

کامل‌ترین تصویر از ضایعه معده، یک مطالعه جامع از نمونه‌های بیوپسی بخش‌های آنتروم، فوندوس (بدن) و زاویه معده را نشان می‌دهد (شکل 3-5).

قبل از آشنایی با تغییرات هیستومورفولوژیک در مخاط معده، اجازه دهید ویژگی های ساختار سلولی آن را یادآوری کنیم (شکل 3-5، a). غدد اصلی دارای 5 نوع سلول هستند: اپیتلیوم پوششی، اصلی، جداری (پاریتال)، مخاطی (جام). سلول‌های اصلی پپسین تولید می‌کنند، سلول‌های جداری مواد تشکیل دهنده اسید هیدروکلریک را تولید می‌کنند، سلول‌های جامی و پوششی ترشح مخاطی را تولید می‌کنند. در آنتروم، غدد پیلور یک ترشح قلیایی تولید می کنند. آنتروم در تنظیم هومورال و رفلکس عصبی ترشح معده نقش دارد. در پایین دخمه‌های دوازدهه و روده کوچک، سلول‌های Paneth قرار دارند که از دستگاه گوارش محافظت ضد باکتریایی می‌کنند. مولکول های محافظ اصلی تولید شده توسط سلول های Paneth عبارتند از α-دفنسین ها، لیزوزیم، فسفولیپاز A2، پپتیدهای کاتیونی.

از نظر بافت شناسی مشخص می شود: گاستریت منتشر فعال، گاستریت سطحی با ضایعات غده ای بدون آتروفی، با ساب آتروفی یا آتروفی، که در آن یک تغییر تدریجی در ترکیب سلولی وجود دارد (شکل 3-5، a را ببینید). برای HP- عفونت با تغییر ساختار اپیتلیوم (متاپلازی) بر اساس نوع پیلور یا روده مشخص می شود که اغلب با گاستریت آتروفیک تشخیص داده می شود.

برنج. 3-5.تغییرات در گاستریت مزمن: الف - طبیعی و تغییرات در گاستریت مزمن: طرح ساختار سلولی و بافتی مخاط معده (رنگ آمیزی با هماتوکسیلینوزین. χ50؛ ب - بخش ها و قسمت هایی از معده.

تشخیص های افتراقی

این بیماری از سوء هاضمه عملکردی، زخم، بیماری های دستگاه صفراوی، پانکراس، کبد متمایز می شود.

رفتار

درمان دارویی با توجه به نوع گاستریت انجام می شود.

با توجه به اینکه تعداد غالب موارد گاستریت نوع B ناشی از HP،اساس درمان، به ویژه گاستریت فرسایشی و / یا اثنی عشر، ریشه کنی است HP(درمان ضد هلیکوباکتر در بخش "زخم پپتیک" ارائه شده است). فقط در صورتی انجام می شود که HPیک روش تحقیق تهاجمی یا دو روش غیر تهاجمی. درمان همه اعضای خانواده مطلوب است.

با افزایش ترشح معده، آنتی اسیدها تجویز می شود: آلگلدرات + هیدروکسید منیزیم (maalox *، almagel *)، فسفات آلومینیوم (phosphalugel *)، gastal *، gastrofarm * در تعلیق، قرص.

Maalox * به صورت خوراکی برای کودکان 4 تا 12 ماه، 7.5 میلی لیتر (1/2 قاشق چایخوری)، بزرگتر از یک سال - 5 میلی لیتر (1 قاشق چایخوری) 3 بار در روز، نوجوانان - 5-10 میلی لیتر (سوسپانسیون، ژل) یا 2-3 قرص 0.5-1 ساعت قبل از غذا و در شب. پس از دستیابی به اثر درمانی، درمان نگهدارنده در 5 میلی لیتر یا 1 قرص 3 بار در روز به مدت 2-3 ماه انجام می شود. سوسپانسیون یا ژل باید قبل از استفاده با تکان دادن بطری یا ورز دادن احتیاط ساشه با انگشتان همگن شود.

Almagel * در سوسپانسیون برای کودکان زیر 10 سال با دوز 1/3، 10-15 سال - 1/2، بالای 15 سال - 1 قاشق 3-4 بار در روز 1 ساعت قبل از غذا و در شب استفاده می شود. .

فسفالوژل * به صورت خوراکی تجویز می شود، می توان آن را قبل از مصرف خالص یا در 1/2 لیوان آب رقیق کرد. کودکان زیر 6 ماه - 4 گرم (1/4 کیسه)، یا 1 قاشق چایخوری، پس از هر 6 تغذیه؛ بزرگتر از 6 ماه - 8 گرم (1/2 کیسه) یا 2 قاشق چایخوری. - بعد از هر 4 بار تغذیه در کودکان بزرگتر، RD 1-2 ساشه ژل 2-3 بار در روز است.

با اسیدیته شدید، از یک عامل ضد ترشح استفاده می شود، M 1 - پیرنزپین آنتی کولینرژیک (گاستروسپین *) در قرص های 25 میلی گرمی، کودکان 4 تا 7 ساله - 1/2 قرص، 8-15 سال - در 2-3 اول روز، 50 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا، سپس - 50 میلی گرم 2 بار در روز. دوره درمان 4-6 هفته است. حداکثر دوز روزانه 200 میلی گرم است. مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 (فاموتیدین، رانیتیدین) را می توان برای کودکان بزرگتر از 10 سال به مدت 2 هفته با دوز 0.02-0.04 گرم در شب تجویز کرد.

با گاستریت فرسایشی ناشی از NSAID ها، از محافظ های گوارشی استفاده می شود.

همچنین از داروهای تشکیل دهنده فیلم مانند سوکرالفات (ونتر *) به شکل ژل برای تجویز خوراکی و قرص های 1 گرمی استفاده می شود که جویده نمی شوند و با مقدار کمی آب شسته می شوند. کودکان - 0.5 گرم 4 بار در روز، نوجوانان - 0.5-1 گرم 4 بار در روز یا 1-2 گرم صبح و عصر 30-60 دقیقه قبل از غذا. حداکثر دوز روزانه 8-12 گرم است. دوره درمان - 4-6 هفته، در صورت لزوم - تا 12 هفته.

پروستاگلاندین ها - میزوپروستول (سیتوتک *) توسط نوجوانان (ترجیحاً از 18 سالگی) در داخل، در طول وعده های غذایی، 400-800 میکروگرم در روز در 2-4 دوز استفاده می شود.

یک داروی آرام بخش گیاهی میوه زالزالک + عصاره گل سنبل سیاه + ریزوم سنبل الطیب با ریشه (نوو پاسیت *) برای کودکان از 12 سالگی توصیه می شود. ریزوم های دارویی سنبل الطیب با ریشه به صورت خوراکی 30 دقیقه پس از غذا تجویز می شود: برای کودکان 1 تا 3 ساله - 1/2 قاشق چایخوری. 2 بار در روز، 3-6 سال - 1 قاشق چایخوری. 2-3 بار در روز، 7-12 سال - 1 قاشق دسر 2-3 بار در روز، بالای 12 سال - 1 قاشق غذاخوری. ل 2-3 بار در روز. توصیه می شود قبل از مصرف دم کرده را تکان دهید. عصاره سنبل الطیب * در قرص برای کودکان از سن 3 سالگی 1-2 قرص 3 بار در روز تجویز می شود.

آنتی کولینرژیک ها و آنتی اسیدها برای گاستریت نوع A تجویز نمی شوند.

در صورت وجود درد و سندرم های سوء هاضمه، اثر خوبی با تجویز خوراکی یا تزریق عضلانی متوکلوپرامید، سولپیراید، no-shpa *، بوتیلسکوپولامین بروماید (بوسکوپان *)، دروتاورین حاصل می شود. داروهای گیاهی محصور کننده و قابض به طور گسترده توصیه می شود: دم کرده برگ چنار، بومادران، بابونه، نعناع، ​​مخمر سنت جان قبل از غذا به مدت 2-4 هفته.

به منظور تحریک عملکرد ترشحی معده، می توانید از یک داروی گیاهی دارویی استفاده کنید - عصاره برگ های چنار بزرگ (plantaglucid *). گلوسید پلانتا * در گرانول برای تهیه سوسپانسیون برای تجویز خوراکی برای کودکان زیر 6 سال - 0.25 گرم (1/4 قاشق چایخوری)، 6-12 سال - 0.5 گرم (1/2 قاشق چایخوری).) تجویز می شود. 12 ساله - 1 گرم (1 قاشق چایخوری) 2-3 بار در روز 20-30 دقیقه قبل از غذا. طول دوره درمان 3-4 هفته است. برای پیشگیری از عود، دارو در دوزهای فوق 1-2 بار در روز به مدت 1-2 ماه استفاده می شود.

پپسین، بتائین + پپسین (قرص اسیدین پپسین *) و سایر داروها برای اهداف جایگزین استفاده می شود. قرص اسیدین پپسین * به صورت خوراکی با دوز 0.25 گرم، در حین یا بعد از غذا، که قبلا در 50-100 میلی لیتر آب حل شده است، 3-4 بار در روز تجویز می شود. دوره درمان 2-4 هفته است.

برای بهبود تروفیسم مخاط معده، از عواملی استفاده می شود که میکروسیرکولاسیون، سنتز پروتئین و فرآیندهای ترمیمی را افزایش می دهند: آماده سازی اسید نیکوتینیک، ویتامین های گروه B و C به صورت خوراکی و تزریقی، دیاکسومتیل تتراهیدروپیریمیدین (متیلوراسیل *)، سولکوسریل *. متیلوراسیل * در قرص های 500 میلی گرمی تجویز می شود:

کودکان از 3 تا 8 سال - 250 میلی گرم، بالای 8 سال - 250-500 میلی گرم 3 بار در روز در طول یا بعد از غذا. دوره درمان 10-14 روز است.

در درمان گاستریت نوع C (گاستریت ریفلاکس) که با اختلالات حرکتی رخ می دهد، دومپریدون پروکینتیک (motilium*, motilak*, motinorm*, domet*) به صورت خوراکی 15-20 دقیقه قبل از غذا برای کودکان زیر 5 سال استفاده می شود. سوسپانسیون برای تجویز در داخل 2.5 میلی گرم به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن 3 بار در روز و در صورت لزوم، قبل از خواب.

با حالت تهوع و استفراغ شدید - 5 میلی گرم / 10 کیلوگرم وزن بدن 3-4 بار در روز و در صورت لزوم قبل از خواب، دوز را می توان دو برابر کرد. برای کودکان بالای 5 سال و نوجوانان، دومپریدون در قرص های 10 میلی گرمی 3-4 بار در روز و علاوه بر این قبل از خواب، با حالت تهوع و استفراغ شدید - 20 میلی گرم 3-4 بار در روز و قبل از خواب تجویز می شود.

Prokinetics (Coordinax *، Peristil *) برای کودکان بزرگتر با 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم در 3 دوز منقسم 30 دقیقه قبل از غذا تجویز می شود، دوره درمان 3-4 هفته است.

درمان فیزیوتراپی در دوره حاد: الکتروفورز پلاتی فیلین - در ناحیه اپی گاستر، برم - در ناحیه یقه، در مرحله فروکش - اولتراسوند، لیزر درمانی.

جلوگیری

مشاهده داروخانه طبق گروه III حسابداری انجام می شود، دفعات معاینات توسط متخصص اطفال حداقل 2 بار در سال است، توسط متخصص گوارش - 1 بار در سال. ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی یک بار در سال برای سندرم درد انجام می شود.

انتصاب ماساژ، طب سوزنی، تمرینات فیزیوتراپی. ترجیحا آبگرم درمانی

یک کودک مبتلا به CHD در معرض حذف از داروخانه، مشروط به بهبودی بالینی و آندوسکوپی 5 ساله است.

پیش بینی

پیش آگهی خوب است، اما CGD پس از عفونت HP،همراه با افزایش تولید اسید، که می تواند منجر به فرسایش شود

گاستریت پا و زخم اثنی عشر. با گذشت زمان، در غیاب درمان، آتروفی غشای مخاطی و کاهش تولید اسید رخ می‌دهد که منجر به متاپلازی و دیسپلازی می‌شود. شرایط پیش سرطانی

زخم معده

کدهای ICD-10

K25. زخم معده.

K26. زخم اثنی عشر.

یک بیماری عود کننده مزمن که با دوره های متناوب تشدید و بهبودی رخ می دهد که علامت اصلی آن تشکیل زخم در دیواره معده و / یا دوازدهه است.

شیوع

بروز PU 0.1±1.6 در هر 1000 کودک، 7-10٪ در میان جمعیت بزرگسال است. در دانش آموزان مدرسه، PU 7 برابر بیشتر از کودکان پیش دبستانی رخ می دهد، در کودکان ساکن در شهر - 2 برابر بیشتر از مناطق روستایی. در 81٪ موارد، محل محلی سازی نقص زخم دوازدهه است، در 13٪ - معده، در 6٪ محلی سازی ترکیبی وجود دارد. در دختران، PU بیشتر (53٪) نسبت به پسران مشاهده می شود، اما ترکیب PU معده و اثنی عشر در پسران 1.4 برابر بیشتر است. عوارض PU در کودکان در تمام گروه های سنی با فراوانی یکسان مشاهده شد.

اتیولوژی و پاتوژنز

PU یک بیماری پلی اتیولوژیک است. موارد زیر در شکل گیری و هماهنگ سازی آن نقش دارند:

میکروارگانیسم ها (عفونت HP)؛

عوامل عصبی (استرس در کودکان عامل اصلی در PU است: فشار بیش از حد عاطفی، احساسات منفی، موقعیت های درگیری و غیره).

ارثی-قانونی (افزایش توده سلول های جداری، افزایش آزادسازی گاسترین در پاسخ به مصرف غذا، کمبود یک مهار کننده تریپسین، گروه خونی I و غیره - حدود 30٪ از بیماران).

اثرات دارویی و سمی؛

اختلالات غدد درون ریز؛

نقض رژیم، ماهیت تغذیه و غیره.

پاتوژنز PU بر اساس عدم تعادل بین عوامل تهاجم و دفاع است (شکل 3-6).

برنج. 3-6."فلس" گردن با زخم معده (طبق گزارش Saluper V.P.، 1976)

در PU، نسبت سلول‌های G و D آنترال به سمت افزایش سلول‌های G تغییر می‌کند که به طور قابل‌توجهی با هیپرگاسترینمی و هیپرگاسترینمی با هیپراسیدیتی همراه است. هیپرپلازی سلول های گاسترین ممکن است ویژگی اولیه دستگاه غدد درون ریز دستگاه گوارش باشد که اغلب به صورت ارثی شرطی می شود.

در تقویت خواص تهاجمی محتویات معده و تضعیف خواص محافظتی غشای مخاطی معده و اثنی عشر، میکروارگانیسم ها HP تولید کننده اوره آز را بازی می کنند که در سال 1983 توسط دانشمندان استرالیایی کشف شد. دبلیو مارشالو /. وارن(شکل 3-7). آنها تقریباً در 90٪ از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر و در 70٪ از زخم معده شناسایی می شوند. ولی HPیک عامل بیماریزای اجباری زخم اثنی عشر در کودکان به ویژه در سنین زیر 10 سال نیست.

برنج. 3-7.عوامل موثر بر حدت HPجدول 3-2.طبقه بندی PU (Mazurin A.V.، 1984)

تصویر بالینی

PU متنوع است، همیشه یک تصویر معمولی مشاهده نمی شود، که تشخیص را بسیار پیچیده می کند.

ویژگی های دوره BU در کودکان در حال حاضر:

تسطیح فصلی تشدیدها؛

دوره بدون علامت در 50٪ بیماران؛

تظاهرات بالینی پاک شده در برخی از بیماران با ایجاد سریع عوارض زخم اثنی عشر به شکل خونریزی یا سوراخ شدن.

درد شکایت اصلی است. در نواحی واقعی اپی گاستر، پارانافی قرار دارد، گاهی اوقات روی کل شکم ریخته می شود. در یک مورد معمولی، درد ثابت، شدید می شود، حالت شبانه و «گرسنه» به خود می گیرد و با مصرف غذا کاهش می یابد. ریتم درد موینیگان ظاهر می شود (گرسنگی - درد - مصرف غذا - فاصله نور - گرسنگی - درد و ...). اختلالات سوء هاضمه: سوزش سر دل، آروغ زدن، استفراغ، تهوع - با افزایش

افزایش طول مدت بیماری. اشتها در 1/5 بیماران کاهش می یابد، ممکن است تاخیر در رشد فیزیکی وجود داشته باشد. تمایل به یبوست یا مدفوع ناپایدار وجود دارد. سندرم آستنیک با ناتوانی عاطفی، اختلال خواب به دلیل درد، افزایش خستگی ظاهر می شود. ممکن است هیپرهیدروزیس کف دست و پا، افت فشار خون شریانی، درموگرافیسم قرمز و گاهی برادی کاردی وجود داشته باشد.

در معاینه فیزیکی، پوشش زبان مشخص می شود، در لمس - درد در ناحیه پیلورودئودنال، اپی گاستر، گاهی اوقات در هیپوکندری راست، علامت مثبت مندل (درد در ضربه با انگشتان نیمه خم شده دست راست در ناحیه انحنای بیشتر و کمتر معده).

نکته اصلی در تشخیص بیماری معاینه آندوسکوپی به دلیل شروع بدون علامت و اغلب تظاهر با عوارض است (شکل 3-8، a).

از جمله عوارض ثبت شده:

خونریزی (استفراغ همراه با خون، ملنا (مدفوع سیاه)، ضعف، سرگیجه، تاکی کاردی، افت فشار خون) (شکل 3-8، ب).

سوراخ شدن (ورود زخم به داخل حفره شکم) که به صورت حاد رخ می دهد و با درد شدید در ناحیه اپی گاستر، کشش دیواره قدامی شکم و علائم تحریک صفاق همراه است.

نفوذ (نفوذ زخم به سایر اندام ها) - سندرم درد مداوم، دردهای شدیدی که به پشت تابش می کند، استفراغی که تسکین نمی دهد.

تنگی پیلور ناشی از تشکیل اسکار در محل زخم های "بوسیدن" در دیواره قدامی و خلفی دوازدهه (شکل 3-8، ج).

پریویسسریت (فرایند چسبنده) که در PU بین معده یا دوازدهه و اندام های مجاور (لوزالمعده، کبد، کیسه صفرا) ایجاد می شود.

برنج. 3-8.تشخیص زخم اثنی عشر: الف - تکنیک ازفاگوگاسترودئودنوسکوپی. ب - خونریزی معده از زخم معده؛ ج - تنگی پیاز اثنی عشر

رم). با درد شدید مشخص می شود که پس از یک وعده غذایی سنگین، با فعالیت بدنی و تکان دادن بدن تشدید می شود. در میان اشکال پیچیده PU، خونریزی (80%)، تنگی (10%)، سوراخ شدن (8%) و نفوذ زخم (1.5%) کمتر، پری ویسریت (0.5%) و بدخیمی بسیار نادر هستند.

تشخیص

بهینه ترین روش تشخیصی، ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی است (جدول 3-3)، که با کمک آن بیوپسی هدفمند از غشای مخاطی معده و دوازدهه برای روشن شدن ماهیت و شدت تغییرات پاتومورفولوژیکی انجام می شود.

جدول 3-3.نتایج ازفاگوگاسترودئودنوسکوپی در PU

معاینه آندوسکوپی 4 مرحله از فرآیند زخم را نشان می دهد (جدول 3-2 را ببینید). در پس زمینه درمان، انتقال از مرحله I به II پس از 10-14 روز، از II به III - پس از 2-3 هفته، از III به IV - پس از 30 روز مشاهده می شود. پسرفت کامل تغییرات التهابی همزمان در غشای مخاطی ناحیه گوارشی پس از 2-3 ماه رخ می دهد.

اشعه ایکس معده و اثنی عشر با باریم تنها در صورتی توجیه می شود که به ناهنجاری های مادرزادی دستگاه گوارش مشکوک باشد یا از نظر فنی انجام ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی غیرممکن باشد (شکل 3-9، a).

عفونت HP با استفاده از روش‌های تهاجمی و غیرتهاجمی تشخیص داده می‌شود که تشخیص استاندارد طلایی است. HPدر بیوپسی از غشای مخاطی معده و / یا دوازدهه (به فصل 1 مراجعه کنید).

ارزیابی وضعیت عملکرد ترشحی معده با روش PH متری یا صدای معده انجام می شود.

پاتومورفولوژی

از نظر ماکروسکوپی، 1-3 نقص اولسراتیو با پلاک فیبرینی و لبه های رج مانند یافت می شود (شکل 3-9، b). در اطراف نقایص، غشای مخاطی پرخون، با خونریزی های نقطه ای است. از نظر میکروسکوپی در قسمت انتهایی نقص زخم، نکروز با رسوبات فیبرینی قابل مشاهده است که در اطراف آن تجمع لکوسیت ها و مجموعه عروقی مشاهده می شود. یک نقص زخمی عمیق غشای مخاطی (تقریباً به صفحه عضلانی) با تغییرات چرکی-نکروزه در دیواره ها و پایین در شکل نشان داده شده است. 3-9، ج.

برنج. 3-9.الف - اشعه ایکس: علامت یک طاقچه با نقص اولسراتیو در معده. ب - آماده سازی ماکرو مخاط دوازدهه (فلش ها نشان دهنده نقص هستند). ج - تصویر میکروسکوپی نقص اولسراتیو دیواره اثنی عشر (رنگ آمیزی با هماتوکسیلینوزین، χ 100)

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با زخم های حاد که در پس زمینه استرس حاد، سوختگی (زخم کرلینگ)، تروما (زخم کوشینگ)، عفونت (سیتومگالوویروس، تبخال و غیره) یا دارو (NSAIDs و غیره) ایجاد می شود، انجام می شود.

رفتار

درمان در مراحل انجام می شود. اهداف درمانی:

تسکین التهاب، بهبود زخم، دستیابی به بهبودی پایدار؛

ریشه کنی عفونت HP؛

پیشگیری از عود، پیشگیری از تشدید و عوارض.

در صورت تشدید، بستری در بخش گوارش الزامی است (مرحله اول درمان). استراحت در رختخواب را برای 2-3 هفته اختصاص دهید.

از بین داروها، آنتی اسیدها برای کودکان خردسال تجویز می شود. آلگلدرات + هیدروکسید منیزیم (Maalox *) به صورت خوراکی استفاده می شود، برای کودکان 4 تا 12 ماه - 7.5 میلی لیتر (1/2 قاشق چایخوری)، بالای 1 سال - 15 میلی لیتر (1 قاشق چایخوری) 3 بار در روز، نوجوانان - 5- 10 میلی لیتر (سوسپانسیون، ژل) یا 2-3 قرص 30 دقیقه قبل از غذا و در شب در صورت لزوم، RD به 15 میلی لیتر یا 3-4 قرص افزایش می یابد.

IPN. امپرازول (losek*, omez*) از 12 سالگی 1 کپسول (20 میلی گرم) یک بار در روز با معده خالی تجویز می شود. دوره درمان زخم اثنی عشر 2-3 هفته است، در صورت لزوم، درمان حمایتی برای 2-3 هفته دیگر انجام می شود. با زخم معده - 4-8 هفته. لانزوپرازول (helicol *، lanzap *) - 30 میلی گرم در روز در یک دوز صبح به مدت 2-4 هفته، در صورت لزوم - تا 60 میلی گرم در روز. پانتوپرازول (پانوم *، پپتازول *) به صورت خوراکی، بدون جویدن، با مایع، 40-80 میلی گرم در روز تجویز می شود، دوره درمان زخم اثنی عشر - 2 هفته، زخم معده و ازوفاژیت رفلاکس - 4-8 هفته. رابپرازول (pariet*) از سن 12 سالگی 20 میلی گرم خوراکی 1 بار در روز در صبح تجویز می شود. دوره درمان - 4-6 هفته، در صورت لزوم - تا 12 هفته. کپسول ها به طور کامل و بدون جویدن بلعیده می شوند.

مسدود کننده های گیرنده های هیستامین H2. فاموتیدین (گاستروسیدین *، کواماتل *، فاموسان *) به صورت خوراکی با 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز هنگام خواب یا 0.025 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود. برای کودکان با وزن کمتر از 10 کیلوگرم خوراکی، 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، تقسیم به 3 دوز. برای کودکان با وزن بیش از 10 کیلوگرم - خوراکی با دوز 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، به 2 دوز تقسیم می شود.

سوکرالفات گاستروپروتکتور تشکیل دهنده فیلم (ونتر*) به صورت ژل برای تجویز خوراکی و قرص 1 ساعت قبل از غذا و قبل از خواب تجویز می شود. برای کودکان 0.5 گرم 4 بار در روز، نوجوانان - 0.5-1 گرم 4 بار در روز، یا 1 گرم در صبح و عصر، یا 2 گرم 2 بار در روز (بعد از بیدار شدن از خواب صبح و قبل از رفتن به رختخواب) تجویز می شود. شکم خالی) حداکثر DM - 8-12 گرم دوره درمان - 4-6 هفته، در صورت لزوم - تا 12 هفته.

پس از تأیید عفونت HP، ریشه‌کنی HP با طرح‌های حاوی بیسموت یا اومز از خطوط 1 و 2 در ترکیب با یک یا دو داروی ضد باکتری انجام می‌شود. موفقیت در 90-70 درصد بیماران به دست می آید، با این حال، عوارض، عوارض جانبی (جدول 3-4) و مقاومت (مقاومت) به PPIها، آنتی بیوتیک ها (به ویژه مترونیدازول) و سایر داروها بر موفقیت درمان تأثیر می گذارد.

جدول 3-4.عوارض جانبی درمان ریشه کنی

گزینه های درمان خط اول (سه گانه)

بر اساس آماده سازی بیسموت:

بیسموت ساب سیترات (د-نول*) 8 میلی گرم بر کیلوگرم (تا 480 میلی گرم در روز) + آموکسی سیلین (فلموکسین*، چیکنسیل*) 25 میلی گرم بر کیلوگرم (تا 1 گرم در روز) یا کلاریترومایسین (فرومیلید*، کلاسید*) 7.5 میلی گرم بر کیلوگرم (تا 500 میلی گرم در روز) + نیفوراتل (ماکمیرور*) 15 میلی گرم بر کیلوگرم یا فورازولیدون 20 میلی گرم بر کیلوگرم؛

بیسموت ساب سیترات + کلاریترومایسین + آموکسی سیلین.

بر اساس PPI:

PPI + کلاریترومایسین یا (در کودکان بزرگتر از 8 سال) تتراسایکلین 1 گرم در روز + نیفوراتل یا فورازولیدون.

PPI + کلاریترومایسین یا (در کودکان بالای 8 سال) تتراسایکلین + آموکسی سیلین.

ترکیب آموکسی سیلین (فلموکسین سولوتاب*) + آماده سازی بیسموت (بیسموت ساب سیترات) + PPI دارای یک اثر ضد باکتریایی موضعی در ترکیب با اثرات پوششی، محافظ سلولی، ضد باکتریایی و ضد ترشحی است که امکان امتناع از استفاده از عامل ضد باکتری دوم را فراهم می کند. درمان ریشه کنی کودکان مبتلا به PU

درمان خط دوم(کوادروتراپی) برای ریشه کنی سویه ها توصیه می شود HP،مقاوم به آنتی بیوتیک ها، با درمان قبلی ناموفق. بیشتر اوقات بیسموت ساب سیترات + آموکسی سیلین یا کلاریترومایسین تجویز می شود. در کودکان بزرگتر از 8 سال - تتراسایکلین + نیفوراتل یا فورازولیدون + PPI.

برای کاهش فراوانی عوارض جانبی، بهبود تحمل درمان ضد هلیکوباکتر اجازه می دهد تا در رژیم درمانی پروبیوتیک های حاوی لاکتوباسیل، که آنتاگونیست HP هستند، قرار گیرند.

درمان پزشکیشامل ویتامین ها (C، U، گروه B)، آرام بخش ها، داروهای ضد اسپاسم (پاپاورین، no-shpa *)، مسدود کننده های گیرنده کولینرژیک است. روش های عمومی فیزیوتراپی در تمام دوره های بیماری نشان داده شده است. روش های موضعی از مرحله دوم زخم شروع می شود، روش های حرارتی (پارافین، اوزوکریت) - فقط در طول بهبود زخم. در درمان مرحله حاد PU هنگام مصرف داروها، روش های فیزیکی کاملاً نقش کمکی ایفا می کنند، اما در طول دوره بهبودی بالینی و آندوسکوپی پیشرو می شوند.

همراه با روان درمانی (آرامبخش ها، داروهای ضد افسردگی، داروهای گیاهی)، در بیشتر موارد، روان درمانی (خانوادگی و فردی) نشان داده می شود که وظایف آن شامل رفع تنش عاطفی و از بین بردن استرس است.

کارایی بالینی و اقتصادی رویکردهای جدید برای تشخیص و درمان PU و CGD (شکل 3-10) به طور کلی می تواند به نتایج زیر منجر شود:

کاهش تعداد عود بیماری از 2-3 بار در سال به 0.

کاهش 10 برابر تعداد عوارض PU.

امتناع از درمان جراحی PU؛

درمان بیش از 80 درصد بیماران به صورت سرپایی.

برنج. 3-10.تکامل درمان بیماری های مزمن دستگاه گوارش فوقانی

درمان عوارض PUبه طور دائم در بخش های جراحی انجام می شود. نشانه های مطلق مداخله جراحی عبارتند از سوراخ شدن ( سوراخ شدن - نفوذ زخم به داخل حفره شکمی آزاد با ورود محتویات معده یا دوازدهه به داخل آن)، نفوذ زخم (جوانه زدن زخم معده یا اثنی عشر به اندام ها یا بافت های اطراف). )، خونریزی شدید، تنگی سیکاتریسیال- اولسراتیو پیلور جبران نشده، بدخیمی زخم.

در خونریزی گوارشیرعایت دقیق ترین سه اصل ضروری است: سرماخوردگی، گرسنگی و استراحت. کودک باید فقط روی برانکارد حمل شود. یک بالون لاستیکی با یخ روی ناحیه معده قرار می گیرد، درمان هموستاتیک موضعی انجام می شود، که برای آن معده با محلول های یخ شسته می شود. ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی اورژانسی برای تعیین محلی سازی منبع خونریزی و هموستاز آندوسکوپی نشان داده شده است.

درمان جایگزین انفوزیون-ترانسفوزیون (تزریق فرآورده های خونی و جایگزین های خون) ضروری است. همراه با اقدامات فوق، در طی 2-3 روز اول، امپرازول 20-40 میلی گرم به صورت داخل وریدی (IV) هر 8 ساعت یا رانیتیدین 25-50 میلی گرم یا فاموتیدین 10-20 میلی گرم هر 6 ساعت تجویز می شود. در صورت وجود فرسایش های هموراژیک، سوکرالفات به میزان 2-1 گرم خوراکی هر 4 ساعت یکبار مصرف می شود.پس از دوره های احیای موفقیت آمیز و هموستاتیک، دوره ریشه کنی استاندارد تجویز می شود و مصرف مسدود کننده های Na +، K + -ATPase یا H2 - تجویز می شود. مسدود کننده گیرنده هیستامین همیشه حداقل برای 6 ماه طولانی است تنها در صورت عدم تأثیر، درمان جراحی نشان داده می شود.

قرائت های نسبیبه مداخله جراحی می توان به خونریزی مکرر، تنگی پیلور تحت جبران، ناکارآمدی درمان محافظه کارانه اشاره کرد. در صورت سوراخ شدن یا نفوذ زخم معده و/یا زخم اثنی عشر با علائم پریتونیت، خونریزی زیاد، عمل جراحی بر اساس نشانه های اضطراری،در سایر موارد به صورت برنامه ریزی شده انجام می شود.

جلوگیری

پیشگیری اولیهشامل سازماندهی تغذیه مناسب، رژیم، ایجاد محیط مطلوب در خانواده، امتناع از مصرف داروهای زخم زا، مبارزه با عادات بد. بارگذاری بیش از حد با اطلاعات سمعی و بصری غیرقابل قبول است. شناسایی فعال افراد با افزایش خطر PU ضروری است (استعداد ارثی،

ترشح بیش از حد عملکردی اسید کلریدریک، CGD با افزایش تشکیل اسید)، و انتصاب ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی.

پیشگیری ثانویه PU - ادامه درمان توانبخشی.

مرحله دوم توانبخشی- استراحتگاه آسایشگاهی، در صورت غیرممکن بودن در یک محیط سرپایی، زودتر از 3 ماه پس از ترخیص از بیمارستان انجام می شود. با مثبت شدن نتیجه آزمایش اوره آز برای عفونت HP، درمان ریشه کنی خط دوم نشان داده می شود.

مرحله سوم توانبخشی- مشاهده داروخانه در پلی کلینیک با متخصص گوارش به مدت 5 سال یا بیشتر. هدف آن جلوگیری از تشدید بیماری است. درمان ضد عود 2-3 بار در سال در تعطیلات مدرسه انجام می شود. یک رژیم محافظتی، جدول رژیم غذایی شماره 1 را به مدت 3-5 روز، سپس جدول شماره 5، آماده سازی ویتامین و آنتی اسید، در صورت لزوم، درمان فیزیوتراپی: گالوانیزه کردن و الکتروفورز دارویی عناصر مختلف میکرو با آرایش عرضی الکترودها - سولفات مس، تعیین کنید. سولفات روی، محلول آلوئه، الکتروفورز برم در ناحیه یقه. برای تحلیل تغییرات سیکاتریسیال در معده و دوازدهه، از الکتروفورز محلول های لیداز یا تریلیتین استفاده می شود. استفاده درمانی از اکسیژن درمانی هیپرباریک (8-10 جلسه) از نظر بیماری زایی برای بهبود میکروسیرکولاسیون موضعی و اکسیژن رسانی بافت های آسیب دیده قابل توجیه است. برای اصلاح اختلالات روان تنی و نباتی همراه، از جریان های فرکانس پایین بر اساس روش الکترواسلیپ استفاده می شود.

در برخی موارد، جریان های مدوله شده سینوسی، میدان الکترومغناطیسی با فرکانس فوق العاده بالا در محدوده دسی متر، سونوگرافی برای نیمه بالایی شکم و پاراورتبرال تجویز می شود. عوامل تأثیرگذار نرم شامل یک میدان مغناطیسی متناوب است.

Esophagogastroduodenoscopy حداقل 1 بار در سال انجام می شود، برای شکایات، نتایج مثبت واکنش خون مخفی مدفوع یا آزمایش تنفس اوره آز توصیه می شود.

در صورت لزوم، بیماران به حجم کاری مدرسه محدود می شوند - 1-2 روز در هفته (تدریس در منزل)،

yut از امتحانات، اختصاص یک گروه بهداشتی خاص (محدودیت در تربیت بدنی).

پیش بینی

پیش آگهی جدی است، به خصوص اگر کودک دارای نقایص زخمی متعدد غشای مخاطی باشد یا زخم(ها) در پشت پیاز دوازدهه قرار گرفته باشد. در چنین مواردی بیماری شدیدتر است و اغلب عوارضی مشاهده می شود. به کودکانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند ناتوانی داده می شود. مشاهده داروخانه از بیمار توسط متخصص گوارش کودکان، رعایت قوانین فصلی و پیشگیری از تشدید به طور قابل توجهی پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد.

پیلوروسپاسم و پیلوروستنوزیس

در اوایل کودکی، اختلال عملکردی عملکرد حرکتی معده با افزایش اسپاستیک در تون قسمت خروجی آن و همچنین باریک شدن ارگانیک مادرزادی قسمت پیلور معده از مشکلاتی است که توجه ویژه متخصص اطفال را می طلبد. شرایط تشخیص افتراقی و انتخاب روش محافظه کارانه یا جراحی درمان.

پیلوروسپاسم

کد ICD-10

K22.4. دیسکینزی مری: اسپاسم مری.

پیلوروسپاسم یک اختلال در عملکرد حرکتی معده است که با افزایش اسپاستیک در تن قسمت خروجی آن همراه است که عمدتاً در نوزادان مشاهده می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز

قسمت پیلور معده باریک ترین قسمت این اندام است که با مرز بین معده و دوازدهه مطابقت دارد. نام از کلمه گرفته شده است پیلوری- "دروازه بان". در قسمت پیلور معده یک لایه عضلانی عظیم (عضله کمپرسور) وجود دارد که در بدو تولد نسبتاً رشد یافته است. اگر لحن آن در نتیجه اختلالات عملکردی دستگاه عصبی عضلانی مختل شود، تخلیه غذا از معده به دوازدهه مشکل می شود، در معده باقی می ماند و استفراغ رخ می دهد. نقض عملکرد تنظیمی CNS و بخش خودمختار آن بیشتر در کودکان مبتلا به تروما هنگام تولد و پس از هیپوکسی داخل رحمی مشاهده می شود، بنابراین این بیماری به عنوان بازتابی از اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار در نظر گرفته می شود.

تصویر بالینی

از اولین روزهای زندگی، با پیلوراسپاسم، نارسایی مشاهده می شود، با افزایش حجم تغذیه، استفراغ تاخیری محتویات اسیدی کشک شده بدون صفرا ظاهر می شود و از مقدار غذای خورده شده تجاوز نمی کند. کودک علیرغم استفراغ، وزن بدنش را افزایش می دهد، اگرچه کافی نیست و با درمان نابهنگام ممکن است سوءتغذیه ایجاد شود.

طبقه بندی

اشکال آتونیک و اسپاستیک پیلوروسپاسم وجود دارد. در شکل آتونیک، محتویات معده به آرامی و به تدریج از دهان خارج می شود. با اسپاستیک - به طور متناوب با شوک های شدید به شکل استفراغ آزاد می شود.

تشخیص

آسیب شناسی رادیولوژیک مشخص نشده است، اما پس از 2 ساعت تاخیر در تخلیه توده حاجب وجود دارد. در

معاینه آندوسکوپی یک پیلور بسته به شکل یک شکاف را نشان می‌دهد که همیشه می‌توان با آندوسکوپ از آن عبور کرد، که امکان حذف علل ارگانیک انسداد پیلورودئودنال را فراهم می‌کند.

تشخیص های افتراقی

این بیماری اغلب مشاهده می شود، باید از یک ناهنجاری نسبتاً رایج - تنگی پیلور (جدول 3-5) افتراق داده شود.

جدول 3-5.تشخیص افتراقی تنگی پیلور و پیلوراسپاسم

رفتار

رعایت رژیم خواب و بیداری و همچنین نگه داشتن کودک 5 تا 10 دقیقه پس از تغذیه در وضعیت عمودی برای چند دقیقه ضروری است و پس از آن به پهلو قرار می گیرد تا از ورود استفراغ یا شیر به نای جلوگیری شود. نارسایی رخ می دهد.

از بین آماده سازی های دارویی، 0.5-1.0 میلی لیتر محلول 2٪ پاپاورین هیدروکلراید یا محلول 2٪ no-shpy *، رقیق شده در 10-15 میلی لیتر آب جوشیده، به صورت خوراکی استفاده می شود. از 3 ماهگی - محلول پرومتازین 2.5٪ 1-2 قطره 15 دقیقه قبل از تغذیه. در موارد شدید، کودکان، بسته به سن، می توانند از داروهایی استفاده کنند که رفلکس گگ را کاهش می دهند: محلول 0.1٪ سولفات آتروپین - 0.25-1.0 میلی گرم در ثانیه، / متر یا / در 1-2 بار در روز. حداکثر RD 1 میلی گرم، دوز روزانه 3 میلی گرم است. شما می توانید ویتامین B1، شیاف با پاپاورین را توصیه کنید.

فیزیوتراپی:الکتروفورز پاپاورین هیدروکلراید، دروتاورین در ناحیه اپی گاستر شماره 5-10. مصرف پارافین روی شکم شماره 5-6 یک روز در میان.

پیش بینی

پیش آگهی مطلوب است، در 3-4 ماه زندگی، پدیده های پیلوروسپاسم معمولا ناپدید می شوند.

تنگی پیلور

کدهای ICD-10

Q40.0. تنگی پیلور کودکان.

K31.8. سایر بیماریهای معده و اثنی عشر: انقباض معده به شکل ساعت شنی

تنگی پیلور یک ناهنجاری مادرزادی در قسمت پیلور معده است (شکل 3-11، a)، انحطاط لایه عضلانی پیلور، ضخیم شدن آن همراه با اختلال عصب، در نتیجه پیلور به شکل یک ساختار سفید تومور مانند شبیه غضروف. در نوجوانان و بزرگسالان، تنگی پیلور از عوارض زخم معده یا تومورهای این بخش محسوب می شود.

بروز یک نوزاد از هر 300 نوزاد 4 روزه تا 4 ماهه است. در پسران، در مقایسه با دختران، این نقص 4 برابر بیشتر رخ می دهد.

اتیولوژی و پاتوژنز

عوامل اصلی اتیوپاتوژنتیک در کودکان به شرح زیر است:

نقض عصب، توسعه نیافتگی دروازه بان گانگلیون؛

تاخیر داخل رحمی در باز شدن کانال پیلور؛

هیپرتروفی و ​​ادم عضلات معده پیلور (به شکل 3-11، a مراجعه کنید).

شدت و زمان شروع علائم تنگی پیلور به میزان باریک شدن و طول پیلور، توانایی های جبرانی معده کودک بستگی دارد.

در بزرگسالان، تنگی پیلور اغلب نتیجه اسکار شدید ناشی از بیماری اولسراتیو یا بدخیمی است.

طبقه بندی

اشکال حاد و طولانی مدت تنگی مادرزادی پیلور، مراحل جبران، ساب جبران و جبران وجود دارد.

تصویر بالینی

معمولاً علائم به تدریج افزایش می یابد. علائم نقص در روزهای اول پس از تولد ظاهر می شود، اما بیشتر در هفته 2-4 زندگی. پوست خشک می شود، ویژگی های صورت تیز می شود، حالت گرسنگی ظاهر می شود، کودک بزرگتر از سن خود به نظر می رسد.

اولین و اصلی ترین علامت تنگی پیلور، استفراغ با فواره است که در فواصل شیردهی، ابتدا به ندرت و سپس بیشتر اتفاق می افتد. حجم استفراغ که از شیر دلمه شده با بوی ترش و بدون مخلوط صفرا تشکیل شده است، از نظر مقدار از دوز یک بار تغذیه بیشتر است. کودک بی قرار می شود، سوء تغذیه و کم آبی ایجاد می شود، ادرار نادر می شود و تمایل به یبوست وجود دارد.

هنگام معاینه شکم در ناحیه اپی گاستر، نفخ و افزایش یافته، قابل مشاهده با چشم، تقسیم شده

پریستالسیس معده یکی از علائم ساعت شنی است (شکل 3-11، ب). در 50-85٪ موارد، در زیر لبه کبد، در لبه خارجی عضله راست روده، می توان پیلور را لمس کرد، که شبیه یک تومور متراکم به شکل آلو است که از بالا به پایین جابجا می شود. .

در مراحل بعدی، کم آبی و نقض متابولیسم آب نمک ایجاد می شود. به دلیل از دست دادن کلر و پتاسیم با استفراغ، سطح آنها در خون کاهش می یابد، آلکالوز متابولیک و سایر اختلالات شدید آب-الکترولیت و متابولیک ایجاد می شود. سندرم آسپیراسیون احتمالی از تظاهرات دیررس، کم خونی کمبود، افزایش هماتوکریت در نتیجه لخته شدن خون، ذکر شده است.

تشخیص

برای تایید تشخیص تنگی پیلور از سونوگرافی استفاده می شود که در آن پیلور طولانی و ضخیم آشکار می شود. خطاهای تشخیصی می تواند 5-10٪ باشد.

مطالعه کنتراست اشعه ایکس معده افزایش اندازه آن و وجود سطح مایع را هنگام بررسی با معده خالی، تاخیر در تخلیه سوسپانسیون باریم (شکل 3-11، ج)، باریک شدن و طولانی شدن نشان می دهد. کانال پیلور (علائم منقار).

یکی از آموزنده ترین روش ها برای تشخیص تنگی پیلور، ازفاگوگاسترودئودنوسکوپی است. در تنگی پیلور، آندوسکوپی نقطه دقیق را نشان می دهد

برنج. 3-11.تنگی پیلور: الف - یک نمایش شماتیک از محل انتقال معده به دوازدهه. ب - افزایش قابل مشاهده در پیلور و پریستالیس به شکل ساعت شنی. ج - معاینه اشعه ایکس: احتباس ماده حاجب در معده

یک سوراخ در پیلور، همگرایی چین های غشای مخاطی آنتروم معده به سمت پیلور باریک. هنگامی که با هوا دمیده می شود، پیلور باز نمی شود، عبور آندوسکوپ به دوازدهه غیرممکن است. با آزمایش آتروپین، پیلور بسته باقی می ماند (بر خلاف پیلوراسپاسم). در بسیاری از موارد، آنتروم-گاستریت و رفلاکس ازوفاژیت تشخیص داده می شود.

تشخیص های افتراقی

تنگی پیلور باید از اختلالات جسمی رویشی مختلف همراه با پیلوروسپاسم (به جداول 3-5 مراجعه کنید) و تنگی کاذب پیلور (سندرم Debre-Fibiger - یک اختلال غدد درون ریز پیچیده در عملکردهای مینرالوکورتیکوئیدی و آندروژنیک قشر آدرنال) متمایز شود.

رفتار

درمان تنگی پیلور فقط جراحی است. مداخله جراحی باید با آماده سازی قبل از عمل با هدف بازگرداندن تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز، استفاده از داروهای ضد اسپاسم انجام شود. تکنیک جراحی باز (ترجیحاً لاپاراسکوپی) پیلورومیوتومی است. تغذیه پس از جراحی دوز می شود، تا روز 8-9 بعد از عمل، حجم آن به تدریج به حد معمول افزایش می یابد. کمبود مایعات به صورت تزریقی و با تنقیه مواد مغذی جبران می شود.

پیش بینی

به عنوان یک قاعده، جراحی به بهبودی کامل کمک می کند.

شرح

سوء هاضمه (از یونانی Δυσ- - پیشوندی که معنی مثبت کلمه و πέψις - هضم را رد می کند) نقض فعالیت طبیعی معده، هضم دشوار و دردناک است. سندرم سوء هاضمه به عنوان احساس درد یا ناراحتی (سنگینی، پری، سیری زودرس) که در ناحیه اپی گاستر (اپی گاستر) نزدیک به خط وسط قرار دارد، تعریف می شود.

رژیم غذایی اشتباه، عادات بد، مصرف داروها و سایر عوامل منفی روزانه بر عملکرد دستگاه گوارش تأثیر می گذارد و سندرم سوء هاضمه عملکردی را تحریک می کند.

این اصطلاح به فهرست گسترده ای از علائم اشاره دارد که منشاء، علت و محلی سازی مشترک دارند.

متخصصان گوارش همه علائمی را که باعث نقض عملکرد طبیعی دستگاه گوارش می شوند، سوء هاضمه عملکردی و دائمی معده می نامند.

بیماری که با شکایت از این نوع اختلال به پزشک مراجعه می کند همیشه به این سوال علاقه مند است که سوء هاضمه عملکردی چیست و چه عواقبی را تهدید می کند.

شکل ارگانیک بیماری اغلب در بیماران گروه سنی بالاتر تشخیص داده می شود، در حالی که سوء هاضمه عملکردی عمدتا در کودکان و نوجوانان دیده می شود، در هر دو وضعیت درمان متفاوتی نیز تجویز می شود.

باید در نظر داشت که آسیب شناسی به چندین شکل تقسیم می شود که هر یک ویژگی های خاص خود را دارد و به روش های مختلفی خود را نشان می دهد. سوء هاضمه می تواند:

• غیر اختصاصی، زمانی که علائم موجود به سختی به عنوان شکل اول یا دوم بیماری طبقه بندی می شوند.
• دیسکینتیک، اگر بیمار از حالت تهوع، سنگینی و احساس پری در معده شکایت دارد.
• زخم مانند، زمانی که بیمار عمدتاً نگران ناراحتی در ناحیه اپی گاستر است.

دلایل

بسته به علت سوء هاضمه، سوء هاضمه به دلیل اختلال در عملکرد یکی از بخش های دستگاه گوارش و تولید ناکافی برخی از شیره های گوارشی (روده، معده، پانکراس، کبد) و سوء هاضمه که عمدتاً با اختلالات گوارشی (تخمیری، پوسیدگی) همراه است مشخص می شود. و چرب یا صابون).

علل اصلی سوء هاضمه کمبود آنزیم های گوارشی است که باعث سندرم سوء جذب یا در اغلب موارد خطاهای فاحش در تغذیه می شود. سوء هاضمه ناشی از سوء تغذیه را سوء هاضمه تغذیه ای می نامند.

علائم سوء هاضمه هم می تواند ناشی از فقدان رژیم غذایی و هم رژیم نامتعادل باشد.

بنابراین، اختلال در عملکرد اندام های دستگاه گوارش بدون آسیب ارگانیک آنها منجر به سوء هاضمه عملکردی (سوء هاضمه گوارشی) می شود و نارسایی آنزیم های گوارشی نتیجه آسیب ارگانیک به دستگاه گوارش است. در این مورد، سوء هاضمه تنها یک علامت بیماری زمینه ای است.

سوء هاضمه در کودکان به دلیل عدم تطابق در ترکیب یا مقدار غذا با قابلیت های دستگاه گوارش کودک ایجاد می شود. شایع ترین علت سوء هاضمه در کودکان سال اول زندگی، تغذیه بیش از حد کودک یا وارد کردن نابهنگام غذاهای جدید به رژیم غذایی است.

علاوه بر این، نوزادان و کودکان در هفته های اول زندگی به دلیل نابالغی دستگاه گوارش، سوء هاضمه فیزیولوژیکی دارند. سوء هاضمه فیزیولوژیکی در کودکان نیازی به درمان ندارد و با بالغ شدن دستگاه گوارش ناپدید می شود.

اغلب، علائم اصلی بیماری با هر بیماری دستگاه گوارش همراه است. به این سوء هاضمه ارگانیک می گویند.

بر این اساس، علل این آسیب شناسی ناشی از بیماری زمینه ای دستگاه گوارش است. اما سندرم سوء هاضمه عملکردی اغلب با رژیم غذایی اشتباه فرد نشان داده می شود.

هنگام برقراری ارتباط با پزشک، معمولاً معلوم می شود که بیمار به طور مداوم قبل از خواب غذا می خورد، از الکل سوء استفاده می کرد، محصولات نیمه تمام و غذاهای چرب را ترجیح می داد، به طور دوره ای از رستوران های فست فود بازدید می کرد، اغلب به تنهایی روی ساندویچ می نشست.

بسته به سلامت عمومی بیمار، سیستم گوارش ممکن است پس از چند ماه یا پس از چند سال از کار بیفتد. نتیجه هنوز یکسان است - قرار ملاقات با پزشک و شکایت از مشکلات معده.

دلیل اصلی ایجاد سوء هاضمه در کودکان نقض رژیم غذایی است، اغلب والدین جوان به نوزادان خود بیش از حد غذا می دهند و نگران هستند که از گرسنگی گریه کنند.

1.4 کدگذاری بر اساس ICD-10

سوء هاضمه (K30)

زخم معده K25

شامل می شود:
فرسایش معده

زخم
پپتیک:

پیلور
بخش

معده
(مدیو معده)

استفاده می شود
ویژگی های زیرگروه تیز
توسعه و شدت دوره، از 0 تا 9

K26
زخم اثنی عشر

شامل می شود:
فرسایش دوازدهه

زخم
پپتیک:

لامپ ها
دوازدهه

پس پیلوریک

K28
زخم معده

شامل می شود:
زخم (پپتیک) یا فرسایش

آناستوموز

گاستروکلی

دستگاه گوارش

نوجوان

زخم معده K25

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، سوء هاضمه دارای کد K 30 است که این اختلال در سال 1999 به عنوان یک بیماری جداگانه تعیین شد. بنابراین، شیوع این بیماری بین 20 تا 25 درصد از کل جمعیت کره زمین است.

1.3. همهگیرشناسی

علائم سوء هاضمه از شایع ترین آنهاست
شکایات گوارشی طبق مطالعات جمعیتی،
انجام شده در آمریکای شمالی، اروپا و استرالیا، در مجموع
شیوع علائم سوء هاضمه در جمعیت از 7 متغیر است
تا 41 درصد و به طور متوسط ​​حدود 25 درصد است.

این ارقام اشاره دارد
t. n

«سوء هاضمه بررسی نشده» (dispe4sia uninvestigated)، از جمله
شامل هر دو سوء هاضمه ارگانیک و عملکردی است.

بر اساس منابع مختلف، تنها هر دوم یا چهارم یک بار به پزشک مراجعه می کند.
بیمار مبتلا به سندرم سوء هاضمه این بیماران حدود 2-5٪ را تشکیل می دهند.
مراجعه بیماران به پزشکان عمومی در میان
از تمام شکایات گوارشی که بیماران به آن مراجعه می کنند
کارشناسان، سهم علائم سوء هاضمه 20-40٪ است.

طبقه بندی

• ارگانیک. آلی. این گروه با مشکلات گوارشی مختلفی مانند عفونت باکتریایی، مسمومیت های سمی یا بیماری های روتاویروس همراه است. ناشی از بیماری کمبود تخمیر.
• عملکردی (معروف به تغذیه). این یک بیماری مستقل است که همیشه جدا از گروه ارگانیک در نظر گرفته می شود.

اگر در مورد نقض عملکردی هضم روده صحبت کنیم، زیرگونه هایی وجود دارد:

• پوسیده
• چرب (صابون)؛
• تخمیر

سوء هاضمه، که علت آن تخمیر ناکافی است، دارای انواع زیر است:

• کوله سیستوژنیک؛
• کبدی؛
• پانکراتوژنیک؛
• انتروژنیک؛
• گوارشی؛
• مختلط

سوء هاضمه از راه ها و ویژگی های مختلفی متفاوت است.

این نوع سوء هاضمه با وضعیت روان تنی بیمار همراه است. به عبارت دیگر، سوء هاضمه در پس زمینه اختلال عملکرد جسمانی اتونومیک سیستم عصبی خودمختار ایجاد می شود.

- با غلبه سندرم درد اپی گاستر (نام قبلی یک نوع زخم مانند است).

- با غلبه سندرم پریشانی پس از غذا (نام قبلی یک نوع دیسکینتیک است).

1. اولسراتیو
نوع سوء هاضمه

2. دیسموتور
نوع سوء هاضمه

3. نامعین
نوع (مخلوط) سوء هاضمه

مثال ها
فرمول تشخیص عملکردی
سوء هاضمه:

کاربردی
سوء هاضمه، نوع اولسراتیو،
مرحله تشدید

کاربردی
سوء هاضمه، نوع اختلال حرکتی، واریانت،
مرحله تشدید

کاربردی
سوء هاضمه، نوع نامشخص،
مرحله بهبودی ناپایدار

AT
2006 معیارهای رم II
به صورت اصلاح شده به عنوان تصویب شد
معیارهای رومی III

اشکال بالینی:

اولیه
دئودنیت (منفرد).

ثانوی
دئودنیت (همراه)

سمی
(از بین بردن) اثنی عشر

مثال ها
فرمول تشخیص مزمن
اثنی عشر:

مزمن
دئودنیت اولیه شبیه زخم
شکل، مرتبط با HP، چندگانه
فرسایش لامپ دوازدهه
روده ها

مزمن
دئودنیت ثانویه، پانکراس
فرم، وابسته به صفراوی مزمن
پانکراتیت

زخم معده K25

ولی.
با توجه به علت و پاتوژنز:

مکانیکی
(ارگانیک) HDN 14٪ است
موارد

الف) مادرزادی
ناهنجاری های اثنی عشر، اتصال اثنی عشر،
رباط های تریتز و پانکراس؛

ب) خارج دوازدهه
فرآیندهایی که دوازدهه را از بیرون فشرده می کنند.

ج) داخل دیواره
فرآیندهای پاتولوژیک در دوازدهه

کاربردی
CRD در 86 درصد موارد تشخیص داده می شود

الف) عملکردی اولیه

ب) ثانویه-عملکردی

ب.
بر اساس مراحل:

جبران شد؛

تحت جبران؛

جبران نشده.

AT.
با توجه به شدت جریان:

1. شدت متوسط؛

بر اساس T
(تومور اولیه)

Tx کافی نیست
داده ها برای ارزیابی تومور اولیه

این اصلی است
تومور شناسایی نشده است

تیس -
کارسینوم پیش تهاجمی: داخل اپیتلیال
تومور بدون تهاجم

خود

که در
درجا)

T1 - تومور

لایه زیر مخاطی

T2 - تومور
به دیواره معده نفوذ می کند
غشای زیر سروز

T3 - تومور
سروزا رشد می کند (احشایی
صفاق) بدون تهاجم

به همسایه
سازه های

T4 - تومور
در ساختارهای مجاور رشد می کند

توجه: به T1
را نیز باید در نظر گرفت [سامسونوف
V.A.، 1989]:

بدخیم
پولیپ روی پا؛

بدخیم
پولیپ روی یک پایه گسترده؛

سرطانی
فرسایش یا منطقه فرسایش سرطانی
در امتداد لبه یا احاطه شده توسط پپتیک
زخم ها

توسط
ویژگی N
(غدد لنفاوی منطقه ای)

Nx-
داده های کافی برای ارزیابی وجود ندارد
غدد لنفاوی منطقه ای

N0 -
هیچ نشانه ای از بیماری متاستاتیک وجود ندارد
لنفاوی منطقه ای

N1 -

غدد لنفاوی در فاصله

بیش از 3 سانتی متر از لبه فاصله دارد
تومور اولیه

N2 -
متاستاز در پری گاستریک وجود دارد
غدد لنفاوی در فاصله

بیش از 3 سانتی متر از لبه فاصله دارد
تومور اولیه یا در لنفاوی
گره ها،

واقع شده
در امتداد معده چپ، کبد مشترک،
طحالی

یا سلیاک
شریان ها

بر اساس M
(متاستازهای دور)

Mh - کافی نیست
داده ها برای تعیین دور
متاستازها

M0 - بدون علامت
متاستازهای دور

M1 - موجود است
متاستازهای دور

آدنوکارسینوم:

الف) پاپیلاری؛

ب) لوله ای

ج) مخاطی؛

د) سلول کریکوئید
خرچنگ

غده ای تخت
خرچنگ

سنگفرشی
خرچنگ

تمایز نیافته
خرچنگ

طبقه بندی نشده
خرچنگ

طبقه بندی
سرطان معده

من.
محلی سازی: - آنتروم (50-70%)

انحنای کمتر
(10-15 %)

کاردیا
(8-10%)

انحنای بیشتر
(1 %)

فوندوس معده (1%)

ص. ظاهر: -
پولیپوز (قارچ)

نعلبکی شکل

انفیلتراتیو اولسراتیو

پراکنده

III. میکروسکوپی:
- تمایز نیافته؛

به صورت سلولی منتشر
سرطان ها (سرطان های سلولی کوچک و بزرگ)؛

متمایز شده است
سرطان غده
(آدنوکارسینوم)؛

دیستروفیک
(اسکیر)؛

مختلط
(غده ای تخت) سنگفرشی;

1. تورم کوچک
واقع در ضخامت مخاط و
لایه زیر مخاطی

معده، منطقه ای
هیچ متاستاز وجود ندارد

2.
توموری که در لایه های عضلانی رشد می کند، اما
جوانه نمی زند
پوشش سروزی،

متاستازهای منفرد
در غدد لنفاوی

3.

فراتر از دیوارها

اندام های مجاور،
محدود کردن تحرک معده،
چندگانه
متاستازهای منطقه ای

4. تومور از هر
اندازه ها و هر کاراکتری در صورت موجود بودن
متاستازهای دور

مثال ها
عبارت تشخیص:

BL
بطن،




BLventriculi IVst. (وضعیت بعد از جراحی رادیکال
02.1999: عود.
فرآیند تعمیم با متاستاز در
کبد و مغز

سندرم ها
مرتبط با اختلال عصبی-هومورال
تنظیم فعالیت ارگان ها
دستگاه گوارش:

سندرم دامپینگ
(خفیف، متوسط، شدید)

هیپوگلیسمی
سندرم

سندرم اداکتور
حلقه ها

زخم معده
آناستوموز

کنده گاستریت
معده، آناستوموز (از جمله HP
مرتبط است)

پس از برداشتن معده
دیستروفی

پس از برداشتن معده
کم خونی

سندرم ها
مرتبط با اختلال عملکرد
فعالیت های دستگاه گوارش
و جبرانی-تطبیقی ​​آنها
تجدید ساختار:

تخلفات در
سیستم کبدی صفراوی؛

اختلالات روده،
از جمله سندرم سوء جذب؛

نقض
عملکرد کنده معده؛

نقض
عملکرد پانکراس؛

رفلکس ازوفاژیت.

ارگانیک. آلی
ضایعات: عود زخم معده،
تخریب غشای مخاطی
کنده معده (پولیپوز، سرطان استامپ
معده).

پس از واگوتومی
سندرم

دیسفاژی

گاستروستاز

عود زخم

5. ترکیبی
اختلالات (ترکیبی از پاتولوژیک
سندرم ها).

1.
بیماری معده عمل شده
(برش 2/3 مطابق B II
در سال 1994 به دلیل زخم معده
معده عارضه تنگی و
نفوذ به رباط کبدی)
سندرم دامپینگ
متوسط، مزمن
گاستریت استامپ معده، پس از گاسترکتومی
اسهال

کبدی
آدنوم؛

کانونی (کانونی)
هیپرپلازی گرهی؛

گره دار
هیپرپلازی احیا کننده؛

همانژیوم کبد؛

کلانژیوم (آدنوم
مجاری صفراوی داخل کبدی)؛

سیستادنوما
مجاری داخل کبدی؛

مزانشیمی
هامارتوما

تعریف.
کبدی
کارسینوم - غیر متاستاتیک اولیه
تومور با منشاء کبد
سلول ها و همراه با کلانژیوم (تومور،
مشتق شده از سلول های داخل کبدی
مجاری صفراوی) و هپاتوکولانژیوم
(تومور با منشا مختلط)
با نام جمعی توصیف شده است
سرطان اولیه کبد

بر اساس بافت شناسی:

کبدی
خرچنگ؛

کلانژیوسلولار
خرچنگ؛

سرطان مختلط

طبیعت
ارتفاع:

شکل گرهی؛

فرم عظیم؛

فرم پراکنده

طبقه بندی
نقص متابولیک ارثی،

منتهی شدن
به آسیب کبدی

ارثی
اختلالات متابولیسم کربوهیدرات:

گلیکوژنوزها
(نوع I،
III،
IV،
VI،
IX)

گالاکتوزمی

فروکتوزمی

ارثی
اختلالات متابولیسم چربی:

لیپیدوزها

بیماری گوچر

بیماری نیمن پیک

کلسترولوز

مرض
دست-شولر-مسیحی

خانواده
هیپرلیپوپروتئینمی

تعمیم یافته است
زانتوماتوز

بیماری ولمن

ارثی
اختلالات متابولیسم پروتئین

تیروزینمی

شکست
آنزیمی که متیونین را فعال می کند

ارثی
اختلالات متابولیسم اسید صفراوی

ترقی خواه
کلستاز داخل کبدی (بیماری
بیلر)

ارثی
لنف ادم با کلستاز مکرر

شریانی کبدی
دیسپلازی

سندرم
زلوگر

سندرم TNSA

ارثی
اختلالات متابولیسم بیلی روبین

سندرم گیلبرت

سندرم
روتور

سندرم
دوبین جانسون

سندرم
کریگلر نیار

ارثی
اختلالات متابولیسم پورفیرین

ارثی
اختلالات متابولیسم آهن

ارثی
اختلالات متابولیسم مس

تخلفات
انواع دیگر مبادله

فیبروز سیستیک
(فیبروز سیستیک)

شکست
یک آنتی تریپسین 1

آمیلوئیدوز

بیماری ها
کیسه صفرا و مجاری صفراوی

طبقه بندی
بیماری های کیسه صفرا، صفراوی
راه ها

(ICB,
نسخه X، 1992)

سنگ کیسه صفرا K80
بیماری (کله لیتیازیس)

K80.0 سنگ کیسه صفرا
مثانه با کوله سیستیت حاد

K80.1 سنگ کیسه صفرا
مثانه با سایر کوله سیستیت ها

K80.2 سنگ کیسه صفرا
مثانه بدون کوله سیستیت (کوله سیستولیتیازیس)

K80.3 سنگ کیسه صفرا
مجرای (کلدوکولیتیازیس) با کلانژیت

K80.4 سنگ کیسه صفرا
مجرای با کوله سیستیت (هر گزینه ای،
کلدوکو و کوله سیستولیتیازیس)

کوله سیستیت K81 (بدون
کللیتیازیس)

K81.0 کوله سیستیت حاد
(آمفیزماتوز، قانقاریا، چرکی،
آبسه، آمپیم، گانگرن کیسه صفرا
حباب)

K81.1 مزمن
کوله سیستیت

K81.8 سایر اشکال
کوله سیستیت

K81.9 کوله سیستیت
نامشخص

K82 بیماری های دیگر
مجاری صفراوی

K83 بیماری های دیگر
مجاری صفراوی

K87 شکست
کیسه صفرا، مجاری صفراوی
برای بیماری های طبقه بندی شده در زیر
سرفصل های دیگر

E1. اختلال عملکرد
کیسه صفرا

E2. اختلال عملکرد
اسفنکتر اودی

من.
هایپرکینتیک (هیپرتونیک)
دیسکینزی صفراوی؛

II.
هیپوکینتیک (هیپوتونیک)
دیسکینزی صفراوی؛

III.
شکل مختلط دیسکینزی

1. مزمن
کوله سیستیت حسابی

الف) ج
غلبه روند التهابی

قبل از میلاد مسیح
غلبه اختلالات دیسکینتیک

مزمن
کوله سیستیت سنگی

فاز II
بیماری ها:

مرحله تشدید
(عدم جبران)

فاز میرایی
تشدید (زیر جبران)

مرحله بهبودی
(جبران خسارت)

III. با توجه به
ماهیت جریان:

اغلب مکرر
(سرسخت) جریان

دائمی
(یکنواخت) جریان

جریان متغیر

IV. بعد از
شدت:

درجه خفیف
جاذبه زمین

درجه متوسط
جاذبه زمین

شدید
جاذبه زمین

V.Basic
سندرم های بالینی:

1. دیسکینتیک

   کوله سیستوکاردیالژیک

   قبل از قاعدگی
   ولتاژ

   خورشیدی

   واکنش پذیر

1. مزمن
باکتریایی (E. coli)
کوله سیستیت متوسط
مرحله تشدید، اغلب عود کننده
جریان.

I. توسط
اتیولوژی (باکتریایی، کرمی،
سمی)؛

با جریان:

- تند

- مزمن

1. اولیه
(باکتریایی، کرمی،
خود ایمنی)

الف) روی زمین
کلستاز زیر کبدی

- پولیپ کلدوک

- جای زخم و
تنگی های التهابی

- خوش خیم
و تومورهای بدخیم

- پانکراتیت با
فشرده سازی مجرای صفراوی مشترک

ب)
بر اساس بیماری بدون زیر کبدی
کلستاز

- دستگاه گوارش
آناستوموز و فیستول

- بی کفایتی
اسفنکتر اودی

- بعد از عمل
کلانژیت

- کلستاتیک
هپاتیت

- سیروز صفراوی

IV. بعد از
نوع التهاب و مورفولوژی

کاتارال

1. انسدادی

   مخرب

V. توسط
ماهیت عوارض

آبسه های کبدی

نکروز و سوراخ شدن
هپاتوکولدوکوس

1. باکتریایی -
   شوک سمی

   کبدی حاد
   شکست

اولیه حاد
کلانژیت باکتریایی

سنگ کیسه صفرا
بیماری (کلدوکولیتیاز): تشدید،
کلانژیت باکتریایی ثانویه

کلستروز
مجاری صفراوی، فرم پولیپ

کلستروز
مجاری صفراوی، رتیکولو منتشر
فرم

کلستروز
مجاری صفراوی، فرم کانونی

(A.I.
کراکوفسکی، یو.ک. دونایف، 1978؛ E.I. گالپرین،
N.V. ولکووا، 1988)

من.
تخلفات مربوط به اصلی
فرآیند پاتولوژیک، نه به طور کامل
با عملیات حذف می شود:

سنگ در کیسه صفرا
مجاری

تنگی
پاپیلیت، التهاب کیسه صفرا مشترک

کلانژیت، صفراوی
پانکراتیت

اختلال حرکات ارادی
اسفنکتر اودی، اثنی عشر،
دیسکینزی دوازدهه صفراوی

P. تخلفات،
به طور مستقیم به عملیات مربوط می شود
:

سندرم
نارسایی صفراوی

اختلال حرکات ارادی
اسفنکتر اودی و مجاری صفراوی

سندرم استامپ
مجرای صفراوی

پانکراتیت

نورینوم

مزانتریک
لنفادنیت، لنفانژیت

چسب
و فرآیند اسکلروزاسیون

تومورهای کاذب:

هیپرپلازی؛

هتروتوپی
غشای مخاطی معده

تومورهای واقعی:

اپیتلیال
تومورها؛

هامارترومز;

تراتوم

بر اساس فرم:

• پراکنده

  پاپیلاری

بر اساس مورفولوژی:

آدنوکارسینوم؛

تمایز نیافته
خرچنگ؛

سنگفرشی
خرچنگ

طبقه بندی
تومورهای مجاری صفراوی (A.I. Khazanov,
1995)

بر اساس محلی سازی:

کلانژیوکارسینوما،
در حال توسعه از کوچکترین و کوچکترین
مجاری داخل کبدی (محیطی
کلانژیوکارسینوم)؛

کلانژیوکارسینوما،
در حال توسعه از ناحیه پروگزیمال
مجرای مشترک کبدی، عمدتا
از ناحیه تلاقی راست و چپ
مجاری کبدی (پرگزیمال
کلانژیوکارسینوم - تومورهای کلاچکین؛

کلانژیوکارسینوما
کبد مشترک دیستال
و مجرای صفراوی مشترک - دیستال
کلانژیوکارسینوما

بر اساس فرم:

پاپیلاری؛

پراکنده

درون مدرسه ای

اندازه تومور T1
از 1 سانتی متر تجاوز نکنید، تومور فراتر می رود
محدودیت های پاپیلا؛

اندازه تومور T2
از 2 سانتی متر تجاوز نکنید، تومور می گیرد
دهان هر دو مجرا، اما نفوذ نمی کند
دیوار پشتی؛

اندازه تومور T3
از 3 سانتی متر تجاوز نکنید، تومور جوانه می زند
دیواره خلفی دوازدهه
اما به پانکراس رشد نمی کند.

تومور T4 خارج می شود
خارج از دوازدهه
به سر لوزالمعده نفوذ می کند
غدد، به عروق گسترش می یابد.

Nxo
وجود متاستازهای لنفاوی
شناخته شده؛

نه شگفت زده
لنفاوی تک رترودئودنال
گره ها

Nb شگفت زده شد
لنفاوی پارا پانکراس
گره ها

Nc شگفت زده شد
اطراف پورتال، پارائورت،
غدد لنفاوی مزانتریک؛

کنترل از راه دور M0
بدون متاستاز؛

ریموت M1
متاستاز وجود دارد

من.
با توجه به ویژگی های مورفولوژیکی:

ادمات بینابینی؛

پارانشیمی؛

فیبرواسکلروتیک
(سخت شده)؛

هایپرپلاستیک
(شبه تومور)؛

کیستیک

II.
گزینه های بالینی:

دردناک
گزینه؛

کم ترشحی;

نهفته

آستنوروتیک
(هیپوکندری)؛

ترکیب شده

III.
با توجه به ماهیت دوره بالینی

به ندرت
عود کننده

غالبا
عود کننده

مداوم

IV.
بر اساس علت

وابسته به صفرا؛

الکلی؛

دیس متابولیک
(دیابت شیرین، پرکاری پاراتیروئید،
هیپرکلسترولمی،

1. هموکروماتوز)؛

عفونی؛

دارو

ایدیوپاتیک

v
بر اساس وضعیت تابع

با
نارسایی اگزوکرین
(متوسط، تلفظ، شدید

1. بیان)؛

با
عملکرد برون ریز طبیعی؛

با
حفظ یا اختلال درون ترشحی
عملکرد.

VI.
عوارض

نقض
خروج صفرا

التهابی
تغییرات (پاراپانکراتیت، "آنزیمی
کوله سیستیت، کیست، آبسه، فرسایشی
ازوفاژیت، خونریزی معده اثنی عشر،
از جمله سندرم مالوری ویس و
همچنین ذات الریه، پلورسی افیوژن،
سندرم دیسترس تنفسی حاد،
پارانفریت، نارسایی حاد کلیه،
پریکاردیت افیوژن، پارانفریت)

غدد درون ریز
اختلالات (قند پانکراتوژنیک
دیابت، هیپوگلیسمی).

پورتال
فشار خون بالا (بلاک زیر کبدی)

عفونی
(کلانژیت، آبسه)

(T)
سمی – متابولیک:

الکلی
(70-80٪ از تمام موارد)؛

سیگار کشیدن
تنباکو؛

هیپرکلسمی؛

پرکاری پاراتیروئید؛

هیپرلیپیدمی؛

مزمن
نارسایی کلیه؛

داروها؛

ایدیوپاتیک
(10-20%):

زود
ایدیوپاتیک؛

دیر
ایدیوپاتیک؛

گرمسیری
(کلسیفیکاسیون گرمسیری)؛

فیبروکولوس
دیابت پانکراس؛

ارثی
(1%):

اتوزومال غالب
(به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهد)؛

- کاتیونی
تریپسینوژن (جهش کدون های 29 و 122)

اتوزومال مغلوب/تغییر
ژن ها:

-جهش CFTR
(CF حامل گذرنده)؛

جهش SPINC1
(مهار کننده تریپسین ترشحی)؛

کاتیونی
تریپسینوژن (جهش کدون های 19،22 و 23)؛

شکست
a-1-آنتی تریپسین.

خود ایمنی:

جدا شده
خود ایمنی؛

سندرم
پانکراتیت مزمن خود ایمنی:

سندرم شوگرن؛

صفراوی اولیه
سیروز کبدی؛

التهابی
بیماری کبد (بیماری کرون،
کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی).

عود کننده
و پانکراتیت حاد شدید:

سنگین
پانکراتیت حاد؛

عود کننده
پانکراتیت حاد؛

عروقی
بیماری ها؛

بعد از
تشدیدها

انسدادی
(صفراوی):

حلقوی
(divisum) پانکراس
غده؛

بیماری ها
اسفنکتر Oddi;

مجرای
انسداد؛

پیش آمپلی
کیست های دیواره دوازدهه؛

پس از سانحه
تغییرات سیکاتریسیال در پانکراس
مجرا.

1. مزمن
پانکراتیت وابسته به صفراوی
عمدتا پارانشیمی با
سندرم درد نسبتا شدید،
به ندرت عود کننده، متوسط
شدت و اختلال متوسط
عملکرد برون ریز، تشدید.

2. مزمن
پانکراتیت کیستیک الکلی با
سندرم درد شدید، اغلب
مکرر، شدید
نقض غدد درون ریز و برون ریز
عملکرد. عارضه: پانکراتوژنز
دیابت، دوره شدید، ثانویه
سوء تغذیه

3. مزمن
پانکراتیت تومور کاذب الکلی،
درد، شدت متوسط
با نارسایی اگزوکرین
درجه خفیف، تشدید

4. مزمن
پانکراتیت وابسته به صفراوی، دردناک
نوع، پارانشیم، وسط
شدت کللیتیازیس، مزمن
کوله سیستیت سنگی، متوسط
شدت، تشدید

در پیش

د) کل
شکست.

الف) آدنوکارسینوم؛

ب) سیستادنوکارسینوما.

ج) سرطان آسینار؛

د) سنگفرشی
خرچنگ؛

ه) تمایز نیافته
خرچنگ

قطر
تومورها بیش از 3 سانتی متر نیستند؛

تومور II
بیش از 3 سانتی متر قطر دارد، اما از آن فراتر نمی رود
محدودیت های بدن؛

IIIa نفوذی
رشد تومور (به دوازدهه
روده، مجرای صفراوی،

مزانتر، پورتال
رگ)؛

متاستاز IIIb
تومورهای لنفاوی منطقه ای
گره ها

ریموت IV
متاستازها

تومور T1
فراتر از بدن نمی رود؛

تومور T2
فراتر از بدن است؛

تومور T3
به اندام ها و بافت های مجاور نفوذ می کند.

N0 لنفوژن
بدون متاستاز؛

متاستاز N1
در غدد لنفاوی منطقه ای؛

متاستاز N2
به غدد لنفاوی دور؛

M0 هماتوژن
بدون متاستاز؛

M1 هماتوژن
متاستاز وجود دارد

توسط
بومی سازی:

ایلیت حاد
(ایلئوتیفلیت)

ژژنوئیلیت با
سندرم انسداد روده کوچک

مزمن
ژژونوئیلیت با اختلال
مکش

گرانولوماتوز
کولیت

گرانولوماتوز
پروکتیت

توسط
فرم:

1. تنگ کننده

   بیماری کرون با
   دوره مزمن اولیه

   مزمن
   جریان

مرحله 1 (اوایل
تغییرات)؛

مرحله 2 (متوسط
تغییرات)؛

مرحله 3 (بیان شده است
تغییرات)

خارج روده ای
تظاهرات:

بالینی
مشخصه.

تشریحی
مشخصه

عوارض

IBS در حال اجرا
با غلبه درد شکم و
نفخ شکم

IBS در حال اجرا
با غلبه اسهال

IBS در حال اجرا
با غلبه یبوست

من.
اتیولوژی:

عفونی

سمی

دارویی

تابش - تشعشع

بعد از عملیات
در روده کوچک و غیره

بیماری شدید
زنجیر

آلفا، بتا
لیپوپروتئینمی

آگاماگلوبولینمی

P. مرحله بیماری:

تشدید

بهبودی

درجه III
جاذبه زمین:

IV. جریان
:

یکنواخت

عود کننده

به طور مداوم
عود کننده

نهفته

شخصیت V
تغییرات مورفولوژیکی:

واحد بدون آتروفی

واحد با متوسط
آتروفی شدید

eunit با تلفظ شده
آتروفی

eunit با تلفظ شده
آتروفی ساب کل پرز

من.
بر اساس علت شناسی:

عفونی

تغذیه ای

مست کننده

ایسکمیک

شبه غشایی

ص با بومی سازی
:

پانکولیت

1. عرضی

   سیگموئیدیت

III. با توجه به
ماهیت تغییرات مورفولوژیکی:

کاتارال

فرسایشی

زخمی

آتروفیک

مختلط

V. توسط
پایین دست

مرحله تشدید

مرحله بهبودی
(جزئی، کامل)

عملکردهای حرکتی

1. هایپرموتور

2. کم حرکتی

VII.
با توجه به شدت سوء هاضمه روده:

با پدیده
سوء هاضمه تخمیری

با پدیده
سوء هاضمه گندیده

با مخلوط
پدیده ها

استافیلوکوک؛

پروتئین؛

کلبسیلا;

باکتریوئید

کلستریدیوز

کاندیدیازیس
و غیره.؛

مرتبط است
(پروتئین انتروکوکی و غیره)

میکروارگانیسم ها، باعث ایجاد دیس باکتریوز می شود	درجه جبران خسارت	بالینی تشکیل می دهد
استافیلوکوک شبیه مخمر قارچ انجمن ها (استافیلوکوک، پروتئوس، مخمر مانند قارچ، اشریشیای لاکتوز منفی)	جبران شد تحت جبران جبران نشده	نهفته (زیر بالینی) محلی (محلی) مشترک، با باکتریمی جریان دارد مشترک، ادامه با تعمیم عفونت، سپسیس، سپتیکوپمی

مادرزادی
دیورتیکول (درست):

1. دیورتیکول مکل

   دیورتیکول
   دوازدهه

   دیورتیکول دیگر
   بومی سازی

به دست آورد
دیورتیکول:

1. نبض
   دیورتیکول

   کشش
   دیورتیکول

   دیورتیکول کاذب

عوارض
دیورتیکول:

1. دیورتیکولیت حاد

   مزمن
   دیورتیکولیت

   روده ای
   انسداد (چسبندگی
   اطراف دیورتیکول)

   پارگی دیورتیکول

   روده ای
   خون ریزی

   عوارض چرکی
   (آبسه)

   باکتریایی
   کلونیزاسیون روده کوچک در دیورتیکولوز
   دیس باکتریوز روده کوچک و روده بزرگ
   روده با دیورتیکول کولون.

مزمن
بیماری ایسکمیک اندام گوارشی

تعریف.
بیماری ایسکمیک دستگاه گوارش
(بیماری ایسکمیک شکمی،
ایسکمی روده: حاد یا
نارسایی مزمن گردش خون
در سیستم های تنه سلیاک، فوقانی و
شریان های مزانتریک تحتانی، پیشرو
به اختلالات و تکامل گردش خون
عملکردی، تغذیه ای و ساختاری
اختلالات گوارشی

(پی.یا. گریگوریف،
A.V. یاکوونکو، 1997)

داخل وازال
علل: از بین بردن تصلب شرایین،
آئورت آرتریت غیر اختصاصی،
هیپوپلازی آئورت و شاخه های آن، آنوریسم
شریان های احشایی جفت نشده و غیره

Extravasal
علل: فشردگی عروق میانه
رباط کمانی دیافراگم،
بافت عصبی گانگلیونی خورشیدی
شبکه، تومورهای دم پانکراس
غده یا خلف صفاقی
فضا.

طبقه بندی
نارسایی مزانتریک فوقانی
شریان ها

(L.V. Potashov و
و همکاران، 1985; جی.جرولد،
1997)

مرحله I: بدون علامت (جبران شده).
یافته اتفاقی در آنژیوگرافی
در مناسبتی متفاوت انجام شد.

مرحله دوم: آنژین شکمی (زیر جبرانی). متناوب
ایسکمیک شکمی ایجاد می شود
درد بعد از غذا خوردن

مرحله III: (غیر جبرانی) در حال تغییر
درد طولانی مدت در حفره شکم،
سندرم سوء جذب - مزمن
انتریت ایسکمیک

مرحله چهارم: انسداد حاد مزانتریک
شریان ها، نکروز (انفارکتوس) روده.

انتریت پرتویی

زخم معده K25

خود
غشای مخاطی (کارسینوم
که در
درجا)

T3 -
تومور به سروزا حمله می کند
(صفاق احشایی) بدون تهاجم

آدنوکارسینوم:

الف) پاپیلاری؛

ب) لوله ای

ج) مخاطی؛

کم اهمیت
انحنا (10-15%)

کاردیا
(8-10%)

انحنای بیشتر
(1 %)

فوندوس معده (1%)

III. بطور میکروسکوپیک:
- تمایز نیافته؛

متمایز شده است
غده ای
سرطان (آدنوکارسینوم)؛

3.
توموری با اندازه قابل توجه
فراتر از دیوارها
معده، تجمع و رشد می کند
همسایه
اندام هایی که حرکت را محدود می کنند
معده، متعدد
متاستازهای منطقه ای

BL
بطن،
اولسراتیو شکل ارتشاحی با
محلی سازی در آنتروم
(از نظر بافت شناسی: آدنوکارسینوم).

BL
ventriculi IV st. (دولت
پس از یک عملیات رادیکال در 02.1999):
عود تعمیم
فرآیند با متاستاز به کبد و مغز
مغز

بر اساس مورفولوژی:

الف) قطره بزرگ
(ماکروسکوپی)؛

ب) قطرات کوچک
(میکروسکوپی)؛

ج) کریپتوژنیک

بر اساس فرم:

الف) کانونی
منتشر شده، کشف نشده
از نظر بالینی؛

ب) بیان شده است
منتشر شد؛

ج) ناحیه ای (در
بخش های مختلف dolct)؛

د) پراکنده

سیروز
کبد

تعریف.
سیروز
کبد یک بیماری منتشر مزمن است
کبد، متشکل از ساختاری
بازسازی پارانشیم آن به شکل
ندول ها و فیبروز در حال توسعه است
به دلیل نکروز سلول های کبدی
شنت بین پورتال و مرکزی
وریدهایی که با توسعه سلولهای کبدی را دور می زنند
فشار خون پورتال و افزایش
نارسایی کبد

طبقه بندی
سیروز کبدی (WHO، 1978)

با توجه به ریخت شناسی
ویژه:

میکروندولار
سیروز (گره های بازسازی تا
1 سانتی متر)؛

ماکرونودولار
سیروز (گره های بازسازی تا 3-5 سانتی متر)؛

سیروز مختلط
(میکرو ماکرونودولار).

در شرح حال بیماران، سوء هاضمه عملکردی مطابق با ICD 10 به عنوان یک واحد نوزولوژیک جداگانه رمزگذاری شده است. یک سند رسمی واحد برای موسسات پزشکی وجود دارد که در آن تمام بیماری های موجود فهرست و طبقه بندی شده است.

این سند طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها از ویرایش دهم نامیده می شود که در سال 2007 توسط سازمان بهداشت جهانی تدوین شد.

این سند مبنایی برای انجام آمار مرگ و میر در میان جمعیت است. تاریخچه هر مورد با توجه به تشخیص نهایی کدگذاری می شود.

کد FRG مطابق با ICD 10 به کلاس XI - "بیماری های دستگاه گوارش" (K00-K93) اشاره دارد. این بخش نسبتاً گسترده ای است که در آن هر بیماری به طور جداگانه در نظر گرفته می شود. کد در ICD 10 اختلال عملکردی روده: K31 - " سایر بیماری های معده و اثنی عشر».

FRF چیست؟

سوء هاضمه عملکردی عبارت است از بروز درد، اختلالات گوارشی، حرکت، ترشح شیره معده در غیاب هرگونه تغییر آناتومیکی. این یک نوع تشخیص-استثنا است. وقتی هیچ اختلال ارگانیکی با تمام روش های تحقیقاتی تشخیص داده نشود و بیمار شکایت داشته باشد، این تشخیص مشخص می شود. اختلالات عملکردی عبارتند از:

• سوء هاضمه عملکردی، که می تواند خود را به روش های مختلف نشان دهد - سنگینی در شکم، سیری سریع، ناراحتی، احساس پری، نفخ. همچنین ممکن است حالت تهوع، استفراغ، بیزاری از نوع خاصی از غذا، آروغ زدن وجود داشته باشد. در همان زمان، هیچ تغییری در دستگاه گوارش تشخیص داده نمی شود.
• بلعیدن هوا(آئروفاژی)، که سپس یا برگشت یا در مجرای روده جذب می شود.
• پیلوروسپاسم عملکردی- معده گرفتگی دارد، غذا وارد دوازدهه نمی شود و استفراغ غذای خورده شده ایجاد می شود.

با این شکایات، معاینه اشعه ایکس، سونوگرافی و FEGDS اجباری است - اما هیچ تغییر و تخلفی مشاهده نمی شود.

اختلالات عملکردی دستگاه گوارش به صورت علامتی درمان می شوند، زیرا علت دقیق بیماری مشخص نیست. رژیم غذایی، آماده سازی آنزیمی، ضد اسپاسم، جاذب، محافظ گوارش، داروهایی که اسید معده را کاهش می دهند و حرکت را عادی می کنند. اغلب استفاده می شود و آرام بخش.

سوء هاضمه یک سندرم تجمعی است. این ترکیبی از تعدادی از اختلالات سیستم گوارش است که در آن جذب ضعیف مواد مغذی، هضم دشوار غذا و همچنین وجود مسمومیت بدن وجود دارد.

در صورت سوء هاضمه، وضعیت عمومی فرد بدتر می شود، علائم دردناک در شکم و قفسه سینه مشاهده می شود. همچنین امکان ایجاد دیس باکتریوز وجود دارد.

علل سندرم

بروز سوء هاضمه در بسیاری از موارد غیرقابل پیش بینی است. این اختلال می تواند به دلایل مختلفی ظاهر شود که در نگاه اول به اندازه کافی بی ضرر به نظر می رسند.

سوء هاضمه با فراوانی یکسان در مردان و زنان رخ می دهد. همچنین مشاهده می شود و، اما بسیار کمتر.

عوامل اصلی که باعث ایجاد سوء هاضمه می شوند عبارتند از:

• تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش -، گاستریت، و؛
• استرس و بی ثباتی روانی - عاطفی - باعث تضعیف بدن می شود ، همچنین به دلیل مصرف بخش های زیادی از هوا کشش معده و روده وجود دارد.
• تغذیه نامناسب - منجر به مشکلات در هضم و جذب غذا می شود، باعث ایجاد تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش می شود.
• نقض فعالیت آنزیمی - منجر به انتشار غیرقابل کنترل سموم و مسمومیت بدن می شود.
• تغذیه یکنواخت - به کل سیستم گوارش آسیب می رساند و باعث ایجاد تخمیر و فرآیندهای پوسیدگی می شود.
• - یک فرآیند التهابی در معده، همراه با افزایش ترشح اسید هیدروکلریک؛
• مصرف برخی داروها - آنتی بیوتیک ها، داروهای هورمونی خاص، داروهای ضد سل و سرطان؛
• واکنش آلرژیک و عدم تحمل - حساسیت ویژه ایمنی انسان به محصولات خاص؛
• - انسداد جزئی یا کامل باز بودن محتویات معده از طریق روده.
• هپاتیت گروه A یک بیماری عفونی کبدی است که با حالت تهوع، اختلال در عملکرد گوارشی و زردی پوست مشخص می شود.

فقط یک پزشک می تواند علت دقیق وضعیت موجود را تعیین کند. این امکان وجود دارد که سوء هاضمه در پس زمینه بیماری هایی مانند کوله سیستیت، سندرم زولینگر-الیسون و تنگی پیلور رخ دهد.

کد بیماری ICD-10

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، سوء هاضمه دارای کد K 30 است که این اختلال در سال 1999 به عنوان یک بیماری جداگانه تعیین شد. بنابراین، شیوع این بیماری بین 20 تا 25 درصد از کل جمعیت کره زمین است.

طبقه بندی

سوء هاضمه طبقه بندی نسبتاً گسترده ای دارد. هر یک از زیرگونه های این بیماری ویژگی های خاص و علائم خاص خود را دارند. بر اساس آنها، پزشک اقدامات تشخیصی لازم را انجام می دهد و درمان را تجویز می کند.

تلاش برای از بین بردن تظاهرات سوء هاضمه به خودی خود اغلب به نتایج مثبت منجر نمی شود. بنابراین، در صورت مشاهده علائم مشکوک، لازم است با کلینیک تماس بگیرید.

در اغلب موارد، پزشک نیاز به انجام یک سری آزمایش برای تعیین علت دقیق شروع بیماری و تجویز اقدامات کافی برای از بین بردن علائم مزاحم دارد.

در پزشکی، دو گروه اصلی از اختلالات از نوع سوء هاضمه - سوء هاضمه عملکردی و ارگانیک وجود دارد. هر نوع اختلال ناشی از عوامل خاصی است که باید هنگام تعیین رویکرد درمان در نظر گرفته شود.

فرم عملکردی

سوء هاضمه عملکردی نوعی اختلال است که در آن آسیب خاصی از طبیعت ارگانیک ثابت نمی شود (هیچ آسیبی به اندام ها و سیستم های داخلی وارد نمی شود).

در عین حال، اختلالات عملکردی مشاهده می شود که اجازه نمی دهد دستگاه گوارش به طور کامل کار کند.

تخمیر

نوع تخمیری سوء هاضمه زمانی رخ می دهد که رژیم غذایی فرد عمدتاً از غذاهای حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات تشکیل شده باشد. چنین محصولاتی شامل نان، حبوبات، میوه ها، کلم، کواس، آبجو است.

در نتیجه استفاده مکرر از این محصولات، واکنش های تخمیر در روده ها ایجاد می شود.

این منجر به علائم ناخوشایند می شود، یعنی:

• افزایش تشکیل گاز؛
• غرش در معده؛
• ناراحتی معده؛
• بی حالی

هنگام دفع مدفوع برای تجزیه و تحلیل، می توان مقدار بیش از حد نشاسته، اسیدها و همچنین فیبر و باکتری را تشخیص داد. همه اینها به ظهور فرآیند تخمیر کمک می کند که چنین تأثیر منفی بر وضعیت بیمار دارد.

پوسیده

این نوع اختلال در صورتی رخ می دهد که رژیم غذایی فرد پر از غذاهای پروتئینی باشد.

غلبه محصولات پروتئینی در منو (مرغ، گوشت خوک، بره، ماهی، تخم مرغ) منجر به این واقعیت می شود که مقدار بیش از حد مواد سمی در بدن تشکیل می شود که در هنگام تجزیه پروتئین تشکیل می شود. این بیماری با ناراحتی شدید روده، بی حالی فرد، وجود حالت تهوع و استفراغ همراه است.

چرب

سوء هاضمه چربی برای آن دسته از افرادی که اغلب از مصرف چربی های نسوز سوء استفاده می کنند معمول است. اینها عمدتاً شامل چربی گوشت گوسفند و خوک است.

با این بیماری، فرد دچار اختلال شدید مدفوع می شود. مدفوع اغلب به رنگ روشن و دارای بوی قوی و نامطبوع است. چنین شکستی در بدن به دلیل تجمع چربی های حیوانی در بدن و به دلیل دیر هضم بودن آنها اتفاق می افتد.

فرم ارگانیک

انواع ارگانیک سوء هاضمه در ارتباط با آسیب شناسی آلی ظاهر می شود. عدم درمان منجر به آسیب ساختاری به اندام های داخلی می شود.

علائم در سوء هاضمه ارگانیک تهاجمی تر و بارزتر است. درمان به روشی پیچیده انجام می شود، زیرا بیماری برای مدت طولانی فروکش نمی کند.

عصبی

وضعیت مشابهی مشخصه افرادی است که به شدت تحت تأثیر استرس، افسردگی، روان‌پریشی هستند و استعداد ژنتیکی خاصی برای همه اینها دارند. مکانیسم نهایی برای ظهور این وضعیت هنوز مشخص نشده است.

سمی

سوء هاضمه سمی با تغذیه نامناسب مشاهده می شود. بنابراین، این وضعیت می تواند ناشی از محصولات ناکافی با کیفیت و سالم و همچنین عادت های بد باشد.

تأثیر منفی بر روی بدن به این دلیل است که تجزیه پروتئین غذا و مواد سمی بر دیواره های معده و روده تأثیر منفی می گذارد.

در آینده، گیرنده های بین گیرنده را تحت تاثیر قرار می دهد. در حال حاضر با خون، سموم به کبد می رسد و به تدریج ساختار آن را از بین می برد و عملکرد بدن را مختل می کند.

علائم

علائم سوء هاضمه می تواند بسیار متفاوت باشد. این همه به ویژگی های فردی بدن بیمار و همچنین به دلایلی که باعث بیماری شده است بستگی دارد.

در برخی موارد، علائم بیماری ممکن است به آرامی بیان شود که با مقاومت بالای بدن همراه خواهد بود. با این حال، اغلب سوء هاضمه خود را به صورت حاد و واضح نشان می دهد.

بنابراین، برای سوء هاضمه گوارشی، که شکل عملکردی دارد، ویژگی های زیر مشخص است:

• سنگینی در معده؛
• ناراحتی در معده؛
• بی حالی
• ضعف؛
• بی حالی;
• احساس پری در معده؛
• نفخ
• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• از دست دادن اشتها (عدم اشتها، که با درد گرسنگی متناوب می شود)؛
• سوزش سردل؛
• درد در قسمت های بالای معده.

سوء هاضمه انواع دیگری از دوره دارد. اغلب آنها تفاوت قابل توجهی با یکدیگر ندارند. با این حال، چنین علائم خاصی به پزشک اجازه می دهد تا نوع بیماری را به درستی تعیین کند و درمان بهینه را تجویز کند.

نوع اولسراتیو سوء هاضمه با موارد زیر همراه است:

• آروغ زدن;
• سوزش سردل؛
• سردرد؛
• دردهای گرسنگی؛
• بی حالی
• معده درد

نوع دیسکینتیک سوء هاضمه با موارد زیر همراه است:

• احساس پری در معده؛
• نفخ
• حالت تهوع؛
• ناراحتی مداوم شکمی

نوع غیر اختصاصی با طیف وسیعی از علائم همراه است که مشخصه همه انواع سوء هاضمه است، یعنی:

• ضعف؛
• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• درد شکم؛
• نفخ
• اختلال روده؛
• دردهای گرسنگی؛
• کمبود اشتها؛
• بی حالی;
• خستگی سریع

در دوران حاملگی

سوء هاضمه در زنان باردار یک پدیده نسبتاً شایع است که اغلب در ماه های آخر بارداری خود را نشان می دهد.

وضعیت مشابهی با برگشت محتویات اسیدی به مری همراه است که باعث ایجاد تعدادی از احساسات ناخوشایند می شود.

عدم اقدامات لازم برای از بین بردن علائم دردناک منجر به این واقعیت می شود که محتویات اسیدی دائماً پرتاب شده باعث ایجاد یک فرآیند التهابی در دیواره های مری می شود. آسیب به غشای مخاطی و در نتیجه نقض عملکرد طبیعی اندام وجود دارد.

برای از بین بردن علائم ناخوشایند، ممکن است برای زنان باردار داروهای ضد اسید تجویز شود.این به سرکوب سوزش سر دل و درد در مری کمک می کند. تغذیه رژیم غذایی و تنظیم سبک زندگی نیز نشان داده شده است.

تشخیص

تشخیص یکی از مراحل اصلی و اصلی است که امکان دستیابی به درمان منطقی و با کیفیت را فراهم می کند. برای شروع، پزشک باید شرح حال کاملی را انجام دهد که شامل تعدادی سوال روشن کننده در مورد سبک زندگی و ژنتیک بیمار است.

لمس، ضربه زدن و گوش دادن نیز الزامی است. پس از آن، در صورت لزوم، مطالعات زیر در مورد معده و روده انجام می شود.

روش تشخیصی	ارزش تشخیصی روش
نمونه گیری بالینی خون	روشی برای تشخیص وجود یا عدم وجود کم خونی. به شما امکان می دهد وجود تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش را تعیین کنید.
تجزیه و تحلیل مدفوع	روشی برای تشخیص وجود یا عدم وجود کم خونی. به شما امکان می دهد وجود تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش را تعیین کنید. همچنین به شما امکان می دهد خونریزی روده پنهان را تشخیص دهید.
بیوشیمی خون	به شما امکان می دهد وضعیت عملکردی برخی از اندام های داخلی - کبد، کلیه ها را ارزیابی کنید. تعدادی از اختلالات متابولیک را از بین می برد.
تست تنفس اوره، سنجش ایمونوسوربنت برای آنتی بادی های خاص، آزمایش آنتی ژن مدفوع.	تشخیص مستقیم وجود عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بدن.
معاینه اندوسکوپی اندام ها.	به شما امکان می دهد تعدادی از بیماری های دستگاه گوارش را شناسایی کنید. بیماری های معده، روده، اثنی عشر را تشخیص می دهد. همچنین، این تجزیه و تحلیل به شما امکان می دهد به طور غیر مستقیم روند حرکت روده را تعیین کنید.
مطالعه کنتراست اشعه ایکس	تشخیص اختلالات دستگاه گوارش.
سونوگرافی	ارزیابی وضعیت اندام ها، روند عملکرد آنها.

بسیار نادر است که پزشک روش های تحقیقاتی دیگر و نادرتر را تجویز کند - پوست و الکتروگاستروگرافی داخل معده، مطالعه رادیوایزوتوپ با استفاده از یک صبحانه ایزوتوپی ویژه.

چنین نیازی ممکن است تنها در صورتی ایجاد شود که علاوه بر سوء هاضمه، بیمار مشکوک به بیماری دیگری در حال رشد موازی باشد.

رفتار

درمان بیمار برای سوء هاضمه کاملاً بر اساس نتایج آزمایشات است. این شامل درمان دارویی و غیر دارویی است.

درمان غیردارویی شامل تعدادی اقدامات است که باید به منظور بهبود وضعیت عمومی انجام شود.

آنها شامل موارد زیر است:

• پیروی از یک رژیم غذایی منطقی و متعادل؛
• پرهیز از پرخوری؛
• برای خودتان لباس های تنگ و مناسب انتخاب کنید.
• امتناع از تمرینات عضلات شکم؛
• از بین بردن موقعیت های استرس زا؛
• کار و اوقات فراغت را به درستی ترکیب کنید.
• حداقل 30 دقیقه بعد از خوردن غذا راه بروید.

در کل دوره درمان، لازم است توسط پزشک تحت نظر باشد. در غیاب نتایج درمان، لازم است که تشخیص های اضافی انجام شود.

آماده سازی

درمان دارویی برای سوء هاضمه به شرح زیر انجام می شود:

• ملین ها برای تسکین یبوست که ممکن است در طول یک بیماری رخ دهد استفاده می شود. مصرف خودسرانه هر گونه دارو ممنوع است، آنها فقط توسط پزشک معالج تجویز می شوند. داروها تا زمانی که مدفوع عادی شود استفاده می شود.
• از داروهای ضد اسهال برای دستیابی به اثر تثبیت کننده استفاده می شود. تنها با توصیه پزشک باید به آنها متوسل شد.

علاوه بر این، دریافت چنین وجوهی نشان داده شده است:

• داروهای مسکن و ضد اسپاسم - کاهش درد، اثر آرام بخش دارند.
• آماده سازی آنزیمی - به بهبود روند هضم کمک می کند.
• مسدود کننده ها - اسیدیته معده را کاهش می دهد، به از بین بردن سوزش سر دل و آروغ زدن کمک می کند.
• مسدود کننده های هیستامین H2 داروهای ضعیف تری نسبت به مسدود کننده های پمپ هیدروژن هستند، اما در مبارزه با علائم سوزش سر دل نیز تاثیر لازم را دارند.

در صورت وجود سوء هاضمه عصبی، مشاوره با روان درمانگر ضرری ندارد. او به نوبه خود لیستی از داروهای لازم را تجویز می کند که به کنترل وضعیت روانی-عاطفی کمک می کند.

رژیم غذایی برای سوء هاضمه معده و روده

رژیم غذایی صحیح برای سوء هاضمه با در نظر گرفتن ماهیت اولیه نقض در بیمار تجویز می شود. بنابراین، تغذیه باید بر اساس قوانین زیر باشد:

• سوء هاضمه تخمیری شامل حذف کربوهیدرات ها از رژیم غذایی و غلبه پروتئین ها در آن است.
• با سوء هاضمه چربی، چربی های با منشاء حیوانی باید حذف شوند. تاکید اصلی باید بر روی غذاهای گیاهی باشد.
• با سوء هاضمه تغذیه ای، رژیم غذایی باید به گونه ای تنظیم شود که نیازهای بدن را به طور کامل برآورده کند.
• شکل پوسیدگی سوء هاضمه شامل حذف گوشت و محصولات حاوی گوشت است. غذاهای گیاهی ترجیح داده می شود.

همچنین هنگام تنظیم یک رژیم درمانی باید موارد زیر را در نظر گرفت:

• غذا باید کسری باشد.
• غذا خوردن باید آهسته و آرام انجام شود;
• غذا باید بخارپز یا پخته شود.
• آب خام و گازدار باید کنار گذاشته شود.
• غذاهای مایع باید در رژیم غذایی وجود داشته باشد - سوپ، آبگوشت.

همچنین، مطمئن شوید که عادت های بد - و سیگار کشیدن را ترک کنید. بی توجهی به چنین توصیه هایی می تواند به بازگشت بیماری کمک کند.

داروهای مردمی

در درمان سوء هاضمه، اغلب از روش های عامیانه استفاده می شود. عمدتاً از جوشانده های گیاهی و دمنوش های گیاهی استفاده می شود.

در مورد سایر وسایل، مانند تنتورهای نوشابه یا الکل، بهتر است از آنها خودداری کنید.استفاده از آنها بسیار غیرمنطقی است و می تواند منجر به تشدید شرایط شود.

از بین بردن موفقیت آمیز سوء هاضمه در صورتی امکان پذیر است که به یک سبک زندگی سالم پایبند باشید و رژیم غذایی خود را تنظیم کنید. استفاده از درمان اضافی در قالب استفاده از داروهای مردمی مورد نیاز نیست.

عوارض

عوارض سوء هاضمه بسیار نادر است. آنها فقط با تشدید شدید بیماری امکان پذیر هستند. از جمله آنها می توان مشاهده کرد:

• کاهش وزن
• از دست دادن اشتها؛
• تشدید بیماری های گوارشی.

سوء هاضمه طبیعتاً برای زندگی انسان خطرناک نیست، اما می تواند باعث ناراحتی های متعددی شود و روش معمول زندگی را مختل کند.

جلوگیری

برای جلوگیری از توسعه سوء هاضمه، لازم است قوانین زیر را رعایت کنید:

• اصلاح تغذیه؛
• حذف محصولات مضر؛
• فعالیت بدنی متوسط؛
• نوشیدنی فراوان؛
• رعایت اقدامات بهداشتی؛
• امتناع از الکل

با تمایل به سوء هاضمه و سایر بیماری های دستگاه گوارش، لازم است حداقل سالی یک بار به متخصص گوارش مراجعه کنید. این به شما امکان می دهد بیماری را در مراحل اولیه تشخیص دهید.

ویدئویی در مورد سوء هاضمه دستگاه گوارش: