تظاهرات بحران تیروتوکسیک بحران تیروتوکسیک: علائم و درمان

مشکلات شدید سلامتی با بیماری های یک عضو کوچک در گردن شروع می شود. بیماری های مزمن گواتر منجر به افزایش غده تیروئید می شود. مرحله شدید عوارض، بحران تیروتوکسیک نامیده می شود. با چنین عارضه ای، نتیجه علائم بالینی در 20٪ موارد منجر به مرگ می شود. در زمان تظاهرات حاد شرایط خطرناک، بیمار نیاز به کمک فوری و نظارت مداوم توسط پرسنل پزشکی دارد.

مشکلات در درمان بیماری های مزمن اندام

فرد دچار خفگی شدید از ناآرامی، واکنش های آلرژیک است، بلعیدن آن دشوار می شود - این ممکن است یک بحران تیروتوکسیک باشد. فوریت مشکل تا به امروز باقی مانده است: روش جراحی برای درمان غده تیروئید مناسب نیست. پس از برداشتن اندام، عوارضی رخ می دهد که نیاز به درمان مداوم دارویی برای بقیه عمر دارد.

همه پزشکان توسل به جراحی غده تیروئید را توصیه نمی کنند و تعداد کمی از متخصصان قادر به انجام چنین عملی هستند. یک عضو کوچک بخشی از سیستم لنفاوی بدن است. اگر پیوند را از زنجیره فرآیندهای پیچیده حذف کنید، عفونت می‌تواند آزادانه به ناحیه ریه‌ها، برونش‌ها و معده نفوذ کند.

یک تظاهرات معمولی از یک عارضه در فردی که غده تیروئید برداشته شده است، زخم معده است. تجویز قرص و سایر داروها قادر به جبران عملکرد از دست رفته اندام نیست. بیماران مبتلا به بیماری های مزمن در معرض خطر ابتلا به بحران تیروتوکسیک هستند. با توجه به استعداد موجود در بدن برای تورم بافت های گواتر، به افراد بیمار و نزدیک توصیه می شود که در شرایط بالینی با اصول کمک های اولیه آشنا شوند.

راه های ایجاد عوارض

بحران تیروتوکسیک نتیجه عوارض مختلفی در بدن است:

علت اصلی بحران کمبود ید در بدن است. افزایش اندام می تواند با فرآیند فعال تشکیل بافت همبند رخ دهد. آسیب شناسی پس از نقض متابولیسم پروتئین در بدن انسان رخ می دهد.

تظاهرات خارجی در موارد بالینی

اگر بدتر شدن بهزیستی با بارهای جزئی ظاهر شود، ممکن است یک بحران تیروتوکسیک باشد. علائم بیماری پس از مصرف داروهای ید یا هورمون های تیروئید به وضوح خود را نشان می دهد. بیایید علائم اصلی را برجسته کنیم، پس از آن باید فورا توسط متخصص غدد معاینه شوید. اگر بیش از سه علامت تشخیص داده شود، می توانیم وجود یک عارضه - بحران تیروتوکسیک را فرض کنیم.

تظاهرات خارجی که توسط آنها می توانید به طور مستقل توسعه بیماری را ارزیابی کنید:

1. کاهش تندرستی زودتر از حالت قبلی بدن اتفاق می افتد.
2. اغلب نبض افزایش می یابد و بیش از 100 ضربه در دقیقه است.
3. افزایش تحریک پذیری مشاهده می شود، تحریک به دلیل هر چیز کوچکی رخ می دهد.
4. تصویر با افزایش فشار تکمیل می شود.
5. افزایش غیر منطقی دمای بدن بیش از 3 درجه.
6. سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ وجود دارد.
7. اختلال در دستگاه گوارش.
8. ضربان تنفس شکسته

قبل از رسیدن آمبولانس اقدام کنید

اگر بحران تیروتوکسیک رخ دهد، کمک باید فورا دنبال شود. یک نتیجه کشنده بدون ارائه اقدامات اولیه امکان پذیر است که تامین اکسیژن به ریه ها را تسهیل می کند و مانع از انسداد فرآیندهای متابولیک حیاتی می شود. توصیه می شود به نکات قبلی که منشا بدتر شدن سلامتی هستند توجه کنید.

بیایید اقدامات اصلی را در صورت بروز عوارض مشخص کنیم:

• برای کمک اضطراری تماس بگیرید.
• بیمار را روی پشت خود قرار دهید، یک غلتک زیر گردن قرار دهید.
• در یک اتاق گرفتگی، باز کردن پنجره ها ضروری است که جریان هوای تازه را به ریه های بیمار تسهیل می کند.
• قبل از ورود پزشکان، می توانید به طور مستقل وضعیت را ارزیابی کنید: نبض، فشار، دما را اندازه گیری کنید. شرایط خارجی ثابت است: رطوبت پوست، سفید شدن صورت.
• بازجویی از بیمار به تعیین لحظه وخامت سلامت کمک می کند. اما فرد در طول بحران تیروتوکسیک هوشیار باقی می ماند.

چگونه به تنهایی احساس بهتری در بیمار ایجاد کنیم؟

مرحله حاد بیماری با اختلال در عملکرد کلیه ها همراه است. بنابراین، دادن داروها به صورت قرص بی معنی است. داروها به صورت داخل وریدی یا عضلانی طبق تجویز پزشک یا متخصص با تجربه تجویز می شوند. در خانه، به ندرت چنین فرصتی وجود دارد، آنها از مهارت های خود برای کمک اولیه به قربانیان استفاده می کنند.

ما اقدامات اصلی را برای عادی سازی دولت مشخص می کنیم:

• اگر دمای بدن بیش از حد بالا باشد، که اغلب در هنگام بحران مشاهده می شود، آنها به خنک کردن بدن متوسل می شوند. این فرآیندهای متابولیک را کند می کند و اثرات مضر هورمون ها را مهار می کند. بیمار در یک حمام خنک قرار می گیرد. اگر نه، تمام لباس ها را بردارید. یک گزینه جایگزین به شرح زیر است: چند کمپرس را در قسمت های مختلف بدن اعمال کنید. دمای پاک کردن با محلول های الکلی را کاهش می دهد.
• فرد تا رسیدن آمبولانس تحت نظر است. زبان می تواند در حنجره فرو رود و باعث خفگی شود.
• آنها به نوشیدن مایع تمیز تا حد امکان کمک می کنند تا کم آبی رخ ندهد.

چه اقداماتی توسط پزشکان انجام می شود؟

اگر بحران تیروئید رخ دهد، مراقبت های اورژانسی شامل تجویز داروهایی است که عملکرد هورمون های تیروئید را کاهش می دهند. این مواد به طور فعال توسط غده تیروئید در هنگام نقص عملکرد اندام تولید می شوند. نتیجه درمان کاهش محتوای آنها در سرم خون است.

تظاهرات خارجی بیماری می شود.اطلاعات اضافی در مورد وضعیت بدن با نتایج معاینه با روش ECG داده می شود. انحرافات تنظیم شده است:

• فیبریلاسیون دهلیزی؛
• تاکی کاردی سینوسی؛
• نقض هدایت داخل بطنی؛
• افزایش دامنه دندان های کمپلکس QRS و T.

آماده سازی

درمان بحران تیروتوکسیک برای هر علتی از شرایط بحرانی ضروری است. از انواع داروهای زیر استفاده می شود:

• "Mercazolil" به صورت داخل وریدی در دوز 100 میلی لیتر تجویز می شود.
• محلول یدید سدیم را وارد کنید.
• به صورت خوراکی به میزان 30 قطره در روز مصرف کنید.
• نتایج خوبی پس از تزریق "Kontrykal" مشاهده می شود.
• قطره چکان از محلول ها نصب می شود: 5٪ گلوکز، کلرید سدیم، آلبومین. ویتامین های B1، B2، نیکوتین آمید را اضافه کنید.

دوره نقاهت با داروها حداقل به مدت دو هفته پس از شرایط بحرانی انجام می شود. در ابتدا، آنها فقط پس از بیش از دو روز استفاده می شوند، مواد حاوی ید تجویز می شوند.

چگونه از بیماری پیشگیری کنیم؟

اقدامات پیشگیرانه برای حذف بدن - بحران تیروتوکسیک انجام دهید. مراقبت های اضطراری، که الگوریتم آن به وضوح در دستورالعمل های پرسنل آمبولانس بیان شده است، کمتر دردناک خواهد بود و عواقب جبران ناپذیری نخواهد داشت. بنابراین، درمان قبل از انتخاب جراحی در افراد مبتلا به داروهای ضد تیروئید، تجویز مواد حاوی ید انجام می شود.

مبارزه با پرکاری تیروئید اقدامی برای پیشگیری از شرایط بحرانی است. پزشکان به شیوع این بیماری در بین زنان اشاره کردند. بحران در جنس ضعیف 9 برابر بیشتر از مردان ظاهر می شود. یک عارضه طولانی مدت تقریباً در هر سنی تحت تأثیر عوامل خاصی می تواند ایجاد شود.

بحران تیروتوکسیک- افزایش تهدید کننده زندگی در علائم گواتر سمی. در بیماران مبتلا به نوع شدید بیماری ایجاد می شود. بحران تیروتوکسیک در 0.5-19٪ موارد مشاهده می شود که ظاهراً به دلیل ارزیابی متفاوت از وضعیت بیماران است.

اتیولوژی و پاتوژنز بحران تیروتوکسیک

بحران تیروتوکسیک پس از عمل های گواتر سمی منتشر یا درمان آن با ید رادیواکتیو ایجاد می شود، زمانی که این اقدامات بدون دستیابی به حالت یوتیروئیدی بیمار انجام شود. در صورت گواتر سمی منتشر ناشناخته یا بد درمان شده، بحران تیروتوکسیک ناشی از ضربه روانی، عفونت های متداول، بیماری های حاد جراحی، بیهوشی ناکافی در حین جراحی، ترومای جراحی، مسمومیت، عفونت های سمی، هیپرترمی، کتواسیدوز دیابتی، فعالیت بدنی، مداخله جراحی است. خارج از غده تیروئید (لوزه، کوله سیستکتومی، کشیدن دندان، و غیره)، قطع ناگهانی داروهای ضد تیروئید، سمیت بارداری، حتی زایمان طبیعی، واکنش به آدرنومیمتیک ها، گلیکوزیدها، انسولین و سایر داروها و غیره. بیشتر این عوامل باعث بحران تیروتوکسیک محرک های شدید قشر غدد فوق کلیوی هستند که عملکرد آنها قبل از بحران تا حد زیادی کاهش یافته است. در برخی موارد، علت بحران تیروتوکسیک ناشناخته باقی می ماند (بحران "خود به خودی").

پاتوژنز طوفان تیروئید به خوبی شناخته نشده است. در حال حاضر، اکثر محققان بر این باورند که عوامل اصلی در پاتوژنز یک بحران تیروتوکسیک افزایش شدید ترشح هورمون های تیروئید در خون، افزایش نارسایی نسبی آدرنال، بیش فعالی بخش های بالاتر سیستم عصبی، هیپوتالاموس است. سیستم هیپوفیز و سمپاتیک-آدرنال.

P. E. Ogiy و A. N. Lyulka (1973) معتقدند که بحران تیروتوکسیک بعد از عمل نتیجه اختلالات پیچیده و عمیق در رابطه بین سیستم عصبی مرکزی، عملکرد غده هیپوفیز و قشر آدرنال در حین برداشتن غده تیروئید است.

اعتقاد بر این است که مکانیسم محرک بحران تیروتوکسیک افزایش شدید محتوای هورمون های تیروئید در خون است. نقش هورمون های تیروئید در ایجاد بحران تیروتوکسیک برای اولین بار در سال 1901 توسط A. Kocher اشاره شد. او ایجاد یک بحران پس از عمل را با مسمومیت بدن با تیروکسین و ترشحات زخم جذب شده در طول عمل در حین برداشتن غده تیروئید مرتبط دانست. C. Cravetto و همکاران. (1958)، J. Nauman (1961) دریافتند که در طول یک بحران تیروتوکسیک در خون، قابل توجه ترین سطح SBY مشاهده می شود که به موازات افزایش علائم بالینی افزایش می یابد. تشدید گواتر سمی در طول درمان با ید رادیواکتیو با تحریک غده تیروئید همراه است [Klyachko V. R., 1957-1961] یا با پارگی دیواره فولیکول ها [Milk Sht.، 1962]، در نتیجه هورمون های تیروئید وارد می شوند. خون به شدت موارد بحران تیروتوکسیک با استفاده از دوزهای زیاد ید در درمان گواتر سمی منتشر توصیف شده است [Mazovetsky A. G.، 1960، و غیره]. در همان زمان، تعدادی از نویسندگان نشان داده اند که افزایش شدید هورمون های تیروئید در خون همیشه منجر به ایجاد یک بحران تیروتوکسیک نمی شود [Gurevich GM, 1955; Krivitsky D.I.، 1963; Milku Sht.، 1962]. برعکس، با یک بحران تیروتوکسیک، ممکن است فقط یک افزایش جزئی یا سطح نرمال هورمون های تیروئید وجود داشته باشد که با افزایش غلظت پروتئین های متصل شونده به تیروئید در گواتر سمی منتشر توضیح داده می شود.

اعتقاد بر این است که یکی از عوامل اصلی در پاتوژنز بحران تیروتوکسیک، افزایش نارسایی نسبی آدرنال است [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N.، 1954، 1964; Ogiy P. E.، Lyulka A. N.، 1973، و غیره].

تغییرات در وضعیت عملکردی قشر آدرنال در گواتر سمی جبران نشده به افزایش افزایش کورتیزول کاهش می یابد [Povolotskaya GM، PavlyukP. م.، 1971; Bezverkhaya T. P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976 و غیره] و تسریع متابولیسم آن تحت تأثیر هورمون های تیروئید. در نتیجه تغییر متابولیسم کورتیزول، کورتیزون و تتراهیدروکورتیزون بیشتری تولید می شود که از نظر بیولوژیکی کمتر از کورتیزول فعال هستند. به دلیل افزایش متابولیسم کورتیکواستروئیدها، کمبود این هورمون ها در بدن حتی زمانی که سنتز آنها افزایش می یابد احساس می شود. موقعیت های استرس زا (استرس روحی و جسمی، مسمومیت و غیره) که به افزایش مصرف کورتیکواستروئیدها کمک می کند، با گواتر سمی منجر به تخلیه ظرفیت ذخیره قشر آدرنال می شود که می تواند منجر به بحران و مرگ شود.

عوامل اصلی در ایجاد بحران تیروتوکسیک S. Zografsky (1977) نارسایی عملکرد قشر آدرنال و افزایش تولید آدرنالین توسط مدولا را در نظر می گیرد. ام. گودکیند و همکاران. (1961)، W. Ftirthaler (1965) توجه ویژه ای به اثر کاتکول آمین ها بر فرآیندهای متابولیک در میوکارد دارند. Yu. M. Mikhailov (1968) معتقد است که نه تنها کاهش ذخیره بالقوه قشر آدرنال، بلکه اختلالات برجسته در متابولیسم کورتیکواستروئیدها در محیط، احتمالاً در نتیجه افزایش ترشح آدرنالین تحت تأثیر یک موقعیت استرس زا، در پاتوژنز یک بحران تیروتوکسیک نقش دارد. آدرنالین، که به افزایش مصرف کورتیکواستروئیدها توسط بافت ها کمک می کند، نارسایی نسبی قشر آدرنال را افزایش می دهد.

در سال های اخیر، وضعیت سیستم کالیکرئین-کینین اهمیت خاصی در پاتوژنز بحران تیروتوکسیک داده شده است. مشخص شده است که در طول بحران تیروتوکسیک، فعالیت آنزیم های پروتئولیتیک افزایش می یابد، فرآیندهای فیبرینولیز و آزادسازی پلاسمین افزایش می یابد. نشان داده شده است که پلاسمین سیستم کالیکرئین-کینین را فعال می کند [Pavlovsky D.P.، 1977]. در نتیجه افزایش شدید فعالیت کالیکرئین، لحن تقسیم سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار افزایش می یابد که باعث افزایش افزایش تیروئید و سایر هورمون ها می شود. این به نوبه خود منجر به فعال شدن بیشتر سیستم کالیکرئین-کینین و افزایش بازده کینین های آزاد می شود [Fesenko V.P.، Babalich A.K.، 1978]. افزایش شدید محتوای هورمون های تیروئید در خون، تولید بیش از حد کاتکول آمین ها یا افزایش حساسیت بافت های محیطی و (یا) گیرنده های بتا آدرنرژیک به محتوای طبیعی آنها، و همچنین کمبود شدید هورمون های آدرنال منجر به ایجاد اختلالات عملکردی و مورفولوژیکی در اندام ها و سیستم های مختلف.

تظاهرات بالینی بحران تیروتوکسیک به دلیل عملکرد هورمون های تیروئید، کاتکول آمین ها و کمبود شدید هورمون های آدرنال است.

تولید بیش از حد هورمون های تیروئید منجر به فعال شدن تجزیه پروتئین و در نتیجه تعادل منفی نیتروژن می شود. دفع نیتروژن با ادرار، دفع آمونیاک و اسید اوریک افزایش می یابد. محتوای نیتروژن باقیمانده و نیتروژن اسیدهای آمینه در خون افزایش می یابد. کراتینوری وجود دارد. به دلیل دریافت بیش از حد طولانی مدت هورمون های تیروئید به خون، متابولیسم کربوهیدرات مختل می شود. هورمون های تیروئید به طور مستقیم یا غیرمستقیم روی سلول های بتا جزایر لانگرهانس اثر می گذارند و باعث تخلیه آن ها می شوند. در مورد دوم، افزایش قند خون در نتیجه افزایش فرآیندهای نئوگلوکوژنز، افزایش جذب گلوکز در روده، مهار تثبیت آن در کبد به شکل گلیکوژن و افزایش گلیکوژنولیز به دلیل افزایش شدید گلوکز رخ ​​می دهد. اثر کاتکول آمین ها توسط هورمون های تیروئید

بیش از حد هورمون های تیروئید و کمبود کورتیکوئیدهای معدنی منجر به نقض متابولیسم آب نمک می شود: دفع آب، سدیم، کلریدها و منیزیم از بدن افزایش می یابد. همراه با این، محتوای پتاسیم، کلسیم و سایر الکترولیت ها در پلاسمای خون افزایش می یابد که منجر به کم آبی و افت فشار خون می شود. تحت تأثیر هورمون های تیروئید در بدن، مصرف اسید اسکوربیک افزایش می یابد و در نتیجه محتوای آن در پلاسمای خون، کبد و غدد فوق کلیوی کاهش می یابد. بیش از حد هورمون های تیروئید و همچنین محصولات متابولیک آنها (تری یدوتیرواستیک اسید) باعث نقض فسفوریلاسیون اکسیداتیو می شود که یکی از دلایل ضعف عضلانی و افزایش دمای بدن (به دلیل انتشار گرمای زیاد) است. مکانیسم های مرکزی (تحریک مراکز هیپوتالاموس) نیز تا حد زیادی به افزایش دمای بدن کمک می کند. در نتیجه سرکوب فعالیت مونوآمین اکسیداز میوکارد توسط بیش از حد هورمون های تیروئید، حساسیت آن به کاتکول آمین ها افزایش می یابد که منجر به تاکی کاردی، ضایعات دژنراتیو عضله قلب، ایجاد نارسایی قلبی و فروپاشی می شود.

به دلیل کمبود گلوکوکورتیکوئیدها در بحران تیروتوکسیک، آدنامی، پدیده نارسایی حاد قلبی عروقی، اختلالات گوارشی (اسهال، درد شکم، گاهی شبیه سازی بیماری های حاد اندام های شکمی و غیره)، کاهش شدید مقاومت بدن در برابر عوامل نامطلوب (تروما، مسمومیت، عفونت و غیره)، نفوذپذیری دیواره عروقی و غیره را افزایش می دهد.

کمبود مینرالوکورتیکوئید باعث نقض متابولیسم آب نمک (هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپرکالمی) می شود که منجر به کم آبی و افت فشار خون می شود.

به دلیل افت تون عروق شریانی، فعالیت قلبی و خون رسانی به مغز مختل می شود که باعث افزایش نارسایی قلبی عروقی و اختلالات روانی (روان، حالت های گرگ و میش و ...) می شود. پاتوژنز نارسایی قلبی در گواتر سمی عمدتاً به دلیل بار بیش از حد قلب در نتیجه تغییرات همودینامیک و کاهش انقباض میوکارد است. در طول یک بحران، ذخایر عملکردی میوکارد حتی بیشتر کاهش می یابد و جریان خون به قلب به دلیل افزایش حجم خون در گردش افزایش می یابد، که دلیل ایجاد مکرر نارسایی حاد قلبی است. V. P. Ostrovsky (1964، 1970)، A. A. Savchenko (1970)، گرسنگی اکسیژن بدن، عمدتاً از نوع بافتی، در ایجاد بحران تیروتوکسیک اهمیت زیادی دارد.

مسمومیت بدن با هورمون های تیروئید و آدرنالین همراه با افزایش نارسایی نسبی آدرنال، در صورت عدم درمان به موقع و هدفمند، در نهایت منجر به مرگ می شود.

طبقه بندی بحران تیروتوکسیک

هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای از بحران تیروتوکسیک وجود ندارد. برخی از نویسندگان [Pirogov A.I., 1963; ریابوف یو. وی، 1963; سوخانوف V.I.، 1964; Narychev L. A.، 1965، و غیره]، بسته به شدت، وجود دارد

• سبک،
• وسط و
• بحران تیروتوکسیک شدید

بحران تیروتوکسیک خفیف دمای بدن تا 38 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، تاکی کاردی تا 100 ضربه در دقیقه، اختلال خواب مشاهده می شود. در طول یک بحران متوسط، دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد می رسد، تاکی کاردی 120-140 ضربه در دقیقه، بیماران هیجان زده، از سردرد، بی خوابی شکایت دارند. در یک بحران شدید، دمای بدن بالاتر از 38 درجه سانتیگراد است، تاکی کاردی 150-160 ضربه در دقیقه است، آریتمی اغلب رخ می دهد.

با این حال، P. E. Ogiy و A. N. Lyulka (1973) علائم فوق از یک بحران تیروتوکسیک را عمدتاً به عنوان یک وضعیت قبل از بحران (پس زمینه بحران) در نظر می گیرند. هنگام ارزیابی وضعیت بیماران در طول یک بحران، آنها ناگهانی، شدت، مدت زمان و درجه کاهش فشار خون و همچنین واکنش روانی حرکتی را به عنوان مبنایی در نظر می گیرند. برای راحتی ارزیابی وضعیت بیماران در دوره پس از عمل، این نویسندگان پیشنهاد می کنند که شرایط قبل از بحران را به خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم کنند.

با درجه خفیف حالت قبل از بحران، دمای بدن تا 38 درجه سانتیگراد، تاکی کاردی تا 120 ضربه در دقیقه، اختلال در خواب. در حالت شدت متوسط، دمای بدن به 39 درجه سانتیگراد می رسد، تاکی کاردی - 120-140 ضربه در دقیقه، بیمار هیجان زده است، از سردرد، عرق کردن شکایت می کند. در حالت شدید قبل از بحران، دمای بدن بالاتر از 39 درجه سانتیگراد است، تاکی کاردی 140 ضربه در دقیقه یا بیشتر است، تحریک روانی حرکتی شدید، سردرد، تعریق بیش از حد مشخص می شود، بیمار حالت مشخصی را به خود می گیرد (اندام تحتانی مطلقه و نیمه خم شده و اندام فوقانی پراکنده به طرفین).

P. E. Ogiy و A. N. Lyulka بین بحران تیروتوکسیک متوسط ​​و شدید تمایز قائل می شوند و معتقدند که هیچ بحران تیروتوکسیک خفیفی وجود ندارد.

با یک بحران تیروتوکسیک با شدت متوسط فشار سیستولیک تغییر نمی کند یا افزایش می یابد، فشار دیاستولیک به 6.6 کیلو پاسکال (50 میلی متر جیوه) کاهش می یابد (افزایش فشار نبض)، تاکی کاردی تا 120-140 ضربه در دقیقه مشاهده می شود، دمای بدن به 38-40 درجه سانتی گراد می رسد، بیمار هیجان زده می شود. ، بی خوابی و تعریق بیش از حد ذکر شده است، هوشیاری حفظ می شود.

در طوفان شدید تیروئید فشار سیستولیک به 9.3-8 کیلو پاسکال (70-60 میلی متر جیوه) و دیاستولیک - تا 2.6 کیلو پاسکال (20 میلی متر جیوه) و حتی به صفر می رسد، تاکی کاردی 140 ضربه در دقیقه یا بیشتر، اغلب آریتمی، دمای بدن 40 درجه سانتیگراد و در بالا، ضعف مشخص، سردرد شدید، بی خوابی، هوشیاری گرگ و میش، از دست دادن دوره ای هوشیاری، تعریق زیاد.

لازم به ذکر است که علی رغم قراردادی بودن بدون شک طبقه بندی پیشنهادی، کاملا قابل قبول است. تخصیص وضعیت قبل از بحران و خود بحران تیروتوکسیک توسط نویسندگان قابل توجیه است، زیرا به فرد اجازه می دهد تا به درستی و به موقع تغییرات در وضعیت بیمار را در دوره پس از عمل ارزیابی کند و روش های معقول و مؤثر درمان را اعمال کند.

A. S. Efimov و همکاران. (1982) بین بحران تیروتوکسیک واقعی و کمای تیروتوکسیک تمایز قائل شد.

پوتمکین V.V. شرایط اورژانس در کلینیک غدد درون ریز، 1363

بحران تیروتوکسیک یک تظاهرات بسیار خطرناک از آسیب شناسی غدد درون ریز است که می تواند منجر به عواقب جدی شود. چنین پدیده ای می تواند در صورت عدم توجه کافی به سیر مزمن تیروتوکسیکوز، تلاش برای درمان آن به خودی خود یا درمان نادرست جراحی گواتر رخ دهد. بحران تیروتوکسیک برای زندگی یک فرد خطرناک است، اگر اقدامات اضطراری برای متوقف کردن حمله انجام نشود. فقط مراقبت های پزشکی حرفه ای فوری می تواند یک فرد را نجات دهد.

بحران تیروتوکسیک وضعیت بحرانی یک فرد به شکل تظاهرات حاد تیروتوکسیکوز در گواتر سمی از نوع منتشر با افزایش بهمن مانند علائم خطرناک است. تشدید شدید بیماری به دلیل افزایش غیرمنتظره قابل توجهی در تولید هورمون های تیروئید با انتشار مقدار بیش از حد آنها در خون ایجاد می شود. گواتر سمی انتشاری (بیماری گریوز) به افزایش تولید هورمون ها اشاره دارد، اما در زمان بحران، این هورمون چندین برابر افزایش می یابد.

شرایط بحرانی با این واقعیت مشخص می شود که افزایش ناگهانی سطح هورمون های تیروئید با علائم آسیب شناسی آدرنال (نارسایی آدرنال)، افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال و بخش هایی از سیستم عصبی مرکزی و تولید بیش از حد کاتکول آمین ها همراه است. . کمبود هورمون های قشر آدرنال به ویژه حاد است.

اغلب، بحران تیروتوکسیک پس از یک عمل جراحی با هدف از بین بردن گواتر منتشر و همچنین هنگام استفاده از دوز بیش از حد ید رادیواکتیو در طول درمان تیروتوکسیکوز رخ می دهد. آسیب شناسی با نقض در اجرای درمان مناسب ایجاد می شود - عدم انتقال فرد به حالت یوتیروئید، یعنی. عدم آموزش مناسب برای عادی سازی سطوح هورمونی از طریق درمان جایگزین.

توسعه بحرانی بیماری همچنین می تواند در صورت عدم درمان یا استفاده از درمان نادرست رخ دهد. تیروتوکسیکوز مزمن راه‌اندازی شده را می‌توان به دلایل زیر به بحران تبدیل کرد: استرس، اضافه بار فیزیکی، اثرات ضربه‌ای، عمل جراحی روی سایر اندام‌ها با بیهوشی نامناسب، بیماری‌های عفونی، زایمان و بارداری پیچیده در زنان، بیماری‌های خاص (گاستروانتریت، ذات‌الریه)، مصرف داروهای خاص، عوامل (انسولین، گلیکوزیدها، آدرنومیمتیک ها)، قطع دارو پس از مصرف طولانی مدت. در برخی موارد یک بحران به اصطلاح خود به خود ثبت می شود که بدون عوامل محرک قابل مشاهده خود را نشان می دهد.

علائم بحران

توسعه یک بحران تیروتوکسیک به سرعت رخ می دهد - در عرض چند ساعت (در موارد نادر، مدت زمان توسعه می تواند 2-3 روز باشد). در رشد فرآیند، 2 مرحله اصلی قابل تشخیص است: دوره تحریک و مرحله پیشرفت آسیب شناسی های قلبی. مرحله اول با فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال همراه است و مرحله دوم با تضعیف مکانیسم های جبرانی همراه است.

علائم بحران علائم شدیداً آشکار گواتر سمی از نوع منتشر با افزایش بهمن مانند است. علائم زیر مشخص است: حالت تهوع، استفراغ غیرقابل توقف، افزایش تعریق، اسهال شدید منجر به کم آبی بدن، بی نظمی عضلانی. در برابر این پس زمینه، ترسی سرکش از خطر مرگبار وجود دارد.

ظاهر یک فرد به طور چشمگیری تغییر می کند: یک چهره پرخون با ظاهری شبیه ماسک با حالت وحشتناک برجسته، چشمان کاملاً باز با پلک زدن نادر. فرد آسیب دیده وضعیت خاصی را اشغال می کند: بازوها و پاها را به پهلو باز می کند، با پاها نیمه خم شده در زانو. پوست در لمس مرطوب و گرم است. تنفس سریع شنیده می شود (این نشانه خفگی است).

علائم اختلالات سیستم قلبی عروقی به شکل تاکی کاردی شدید (بیش از 190 ضربه در دقیقه)، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی پنه آشکار می شود. نارسایی حاد قلبی اغلب ایجاد می شود. افزایش فشار خون بر اساس شدت حمله تعیین می شود. افزایش فشار دیاستولیک نشان دهنده ایجاد نارسایی قلبی است.

آسیب شناسی کلیه به وضوح به شکل کاهش قابل توجهی در دفعات ادرار تا آنوری (انسداد کامل خروجی ادرار) بیان می شود. وضعیت بحرانی با آتروفی حاد کبدی تشدید می شود.

پیشرفت بحران منجر به اختلالات عصبی و حرکتی می شود. تظاهرات زیر ممکن است: شکل حاد روان پریشی، توهم و هذیان، تیرگی هوشیاری، به دنبال آن سجده و شروع کما. ضایعات ذهنی باعث ایجاد بی حالی، از دست دادن جهت گیری در فضا، سردرگمی می شود.

درمان و مراقبت های اورژانسی

هنگامی که یک بحران تیروتوکسیک رخ می دهد، مهم است که اقدامات اضطراری برای متوقف کردن روند ترشح مقدار زیادی هورمون در خون و جلوگیری از درگیری سایر اندام ها در این فرآیند انجام شود.

درمان بیشتر با هدف بازگرداندن عملکرد غده تیروئید و غدد فوق کلیوی، از بین بردن اختلالات در سیستم های مختلف بدن و عادی سازی فرآیندهای متابولیک انجام می شود.

مراقبت های پزشکی اورژانسی برای تظاهرات حمله شامل فعالیت های زیر است:

1. معرفی یک ترکیب محلول در آب از هیدروکورتیزون (Solu-Cortef) به صورت قطره ای داخل وریدی. می توانید سایر کورتیکواستروئیدها را تجویز کنید: پردنیزولون، دگزامتازون. گاهی اوقات از مینرالوکورتیکوئیدها استفاده می شود: دئوکسی کورتیکوسترون استات، دزوکسی کورتون.
2. انفوزیون درمانی برای جلوگیری از کم آبی بدن انجام می شود. محلول های حاوی سدیم استفاده می شود. برای استفراغ غیرقابل کنترل، کلرید سدیم یا متوکلوپرامید تزریق می شود.
3. درمان قلبی عروقی با استفاده از مسدود کننده های بتا 2 (ایندرال، پروپرانولول، ابزیدان، آناپریلین) انجام می شود. در صورت وجود موارد منع مصرف برای استفاده از این داروها، رزرپین تجویز می شود. آرام بخش ها، اکسیژن درمانی، مهارکننده های آنزیم های پروتئولیتیک (آپروتینین) نیز توصیه می شود.
4. در کما و خطر ادم مغزی، مانیتول، فوروزماید، محلول سولفات منیزیم فورا تجویز می شود.
5. معرفی داروهای ضد تیروئید بر اساس تیوراسیل (تیامازول، مرکازولیل) یا بر اساس متی مازول (فاوستان، تاپازول). با توسعه شدید بحران، محلول لوگول 1٪ به صورت داخل وریدی تجویز می شود (50-150 قطره یدید سدیم در هر 1 لیتر محلول گلوکز 5٪). در آینده، معرفی راه حل Lugol نشان داده شده است.

اگر اقدامات انجام شده نتیجه مثبت نداشته باشد، هموسورپشن انجام می شود.

پس از ارائه مراقبت های پزشکی فوری، نوبت به طرح درمان برای رفع پیامدهای بحران می رسد. این برنامه شامل فعالیت های زیر است:

1. کاهش سطح هورمون های تیروئید: تیرئوستاتیک (مرکازولیل)، آماده سازی ید، محلول لوگول استفاده می شود.
2. تسکین آسیب شناسی آدرنال. کورتیکواستروئیدها تجویز می شوند: هیدروکورتیزون، پردنیزولون، دگزامتازون، محلول روغنی DOXA (در موارد شدید).
3. درمان علامتی و ضد تشنج (مانند بتا بلوکر پروپرانولول).
4. برای جلوگیری از تحریک روانی حرکتی: Seduxena، Haloperidol.
5. برای حذف کم آبی، مسمومیت و عدم تعادل الکترولیت: تزریق قطره ای همودز، محلول گلوکز، محلول نمکی، محلول رینگر.
6. از بین بردن خطر ابتلا به نارسایی قلبی (سمپاتومیمتیک - دوبوتامین یا دوپامین، کوکربوکسیلاز).

بحران تیروتوکسیک تظاهرات شدید و بسیار خطرناک آسیب شناسی غدد درون ریز است. در اولین علائم این وضعیت بحرانی، بستری فوری در بیمارستان و اتخاذ اقدامات موثر فوری برای مواجهه با دارو ضروری است.

بحران تیروتوکسیک یک وضعیت شدید و تهدید کننده زندگی بیمار است که از عوارض تیروتوکسیکوز است که با گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز) ایجاد می شود. ایجاد یک بحران تیروتوکسیک می تواند کشنده باشد. خوشبختانه طوفان تیروئید شایع نیست. به گفته نویسندگان مختلف به طور متوسط ​​در چند درصد موارد. ممکن است در بیماری گریوز شدید ایجاد شود. بیماری گریوز یا گواتر سمی منتشر، یک بیماری غده تیروئید است که با ترشح بیش از حد هورمون های تیروئید در خون همراه است: T 3 و T 4. در بحران تیروتوکسیک، افزایش شدید وجود دارد. در تولید هورمون های تیروئید، چندین برابر بیشتر از حد طبیعی است، یعنی تیروتوکسیکوز شدید وجود دارد که شدت و خطر این وضعیت را مشخص می کند.

علل بحران تیروتوکسیک

همانطور که در بالا ذکر شد، بحران تیروتوکسیک از عوارض گواتر سمی منتشر است. علت بحران تیروتوکسیک عدم درمان یا درمان نادرست تیروتوکسیکوز شدید است.

علت اصلی بحران تیروتوکسیک انجام عملیات مربوط به غده تیروئید (حذف کامل یا جزئی غده تیروئید) و همچنین درمان با ید رادیواکتیو در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز بدون دستیابی به وضعیت هورمونی طبیعی است.

قبل از درمان جراحی، و همچنین قبل از درمان با ید رادیواکتیو در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز، آماده سازی لازم است: ابتدا باید به اصطلاح به حالت یوتیروئید دست پیدا کنید - حالتی که در آن هورمون های تیروئید (T3 و T4) در محدوده طبیعی هستند. این با تجویز داروهای خاص - تیرئوستاتیک که سنتز مقدار اضافی هورمون ها را مسدود می کند، به دست می آید.

همچنین عواملی وجود دارند که می توانند در بروز بحران تیروتوکسیک نقش داشته باشند، مانند: موقعیت های استرس زا، فعالیت بدنی شدید، هرگونه درمان جراحی، بیماری های عفونی مختلف، تشدید بیماری های مزمن شدید، بارداری، زایمان. همه این عوامل، اگر یک بیمار بدون درمان کافی تیروتوکسیکوز شدید داشته باشد، می تواند باعث ایجاد یک بحران تیروتوکسیک شود.

بیمار هوشیار است. در ابتدای توسعه بحران، بیمار بسیار هیجان زده است، بی حوصله، پرخاشگر است، ممکن است روان پریشی ایجاد شود، برعکس، حالت هیجان شدید ممکن است با بی تفاوتی، بی تحرکی و ضعف شدید جایگزین شود. ممکن است سردرد شدیدی وجود داشته باشد.

نشانه کمای تیروتوکسیک احساس تپش شدید است (ضربان قلب به 200 ضربه در دقیقه افزایش می یابد)، نبض مکرر، نامنظم است. ایجاد آریتمی مشخص است. سطح فشار خون بالا می رود. تنفس سریع، کم عمق است. تعریق شدید (فوق العاده) مشاهده می شود. پوست داغ، قرمز است. دمای بدن می تواند تا 40-41 درجه سانتیگراد افزایش یابد.

حالت تهوع مشخص است، ممکن است استفراغ، درد شکم، شل شدن مدفوع (اسهال)، یرقان ظاهر شود. در موارد شدید، ممکن است از دست دادن هوشیاری، توسعه کما وجود داشته باشد.

تظاهرات با این واقعیت مرتبط است که بیش از حد هورمون های تیروئید تأثیر مخربی بر سیستم قلبی عروقی، سیستم عصبی و غدد فوق کلیوی دارد.

تشخیص بحران تیروتوکسیک

تشخیص بر اساس داده های مربوط به وجود تیروتوکسیکوز در بیمار، تشدید علائم بیماری پس از موقعیت های استرس زا و درمان جراحی ایجاد می شود. کلینیک مشخصه بحران تیروتوکسیک، شروع حاد آن در نظر گرفته شده است.

تشخیص آزمایشگاهی بیماری:

1. افزایش هورمون های تیروئید: افزایش T3 و T4
2. کاهش هورمون محرک تیروئید (TSH)
3. کاهش کورتیزول - هورمون غدد فوق کلیوی (در نتیجه یک بحران تیروتوکسیک، آسیب به غدد فوق کلیوی با ایجاد نارسایی آدرنال رخ می دهد)
4. ممکن است سطح گلوکز خون افزایش یابد
5. تیروتوکسیکوز با کاهش سطح کلسترول خون مشخص می شود.

انجام ECG ضروری است: تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب)، انواع مختلف آریتمی ثبت می شود. ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) مشخصه است. این تغییرات با اثر کاردیوتوکسیک هورمون های تیروئید اضافی همراه است، یعنی افزایش T3 و T4 در خون اثر مخربی بر سیستم قلبی عروقی دارد.

در سونوگرافی غده تیروئید: افزایش اندازه غده تیروئید، افزایش سرعت جریان خون در بافت غده مشخص می شود.

درمان بحران تیروتوکسیک

بحران تیروتوکسیک یک وضعیت بسیار خطرناک، شدید و تهدید کننده زندگی است. درمان فقط در بیمارستان در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. لازم است درمان در اسرع وقت شروع شود. در صورت مشکوک شدن به بحران تیروتوکسیک، بستری شدن اورژانس در بیمارستان ضروری است. عدم درمان به موقع زندگی بیمار را تهدید می کند.

درمان شامل تجویز داروهای تیرئوستاتیک (به عنوان مثال، تیروزول، مرکازولیل) است که سنتز هورمون های تیروئید را مسدود می کند، داروهای گروه بتا بلوکر، که باعث کاهش ضربان قلب، تپش قلب می شود و برای درمان آریتمی استفاده می شود.

هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی نیز برای درمان نارسایی پیشرفته آدرنال استفاده می شود. برای کاهش علائم مسمومیت، تزریق مقدار زیادی مایع، الکترولیت ها استفاده می شود.

با افزایش اعداد فشار خون، از داروهای ضد فشار خون (داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند) استفاده می شود.

اگر بیمار هیجان زده باشد، در صورت ایجاد روان پریشی، آرام بخش استفاده می شود.

در صورت تب بالا، از داروهای ضد تب استفاده می شود، روش های خنک کننده اعمال می شود (با محلول های الکل پاک کنید، می توان از کیسه های یخ برای خنک سازی استفاده کرد).

بحران تیروتوکسیک یک وضعیت شدید و تهدید کننده زندگی است. بستری شدن فوری در بیمارستان لازم است. خوددرمانی که می تواند منجر به مرگ بیمار شود بسیار خطرناک و غیرقابل قبول است. از درمان کمکی در بیمارستان، می توان استفاده از آماده سازی ویتامین نوروتروپیک (آماده سازی ویتامین های B: Milgamma، Neuromultivit و دیگران) را توصیه کرد.

عوارض بحران تیروتوکسیک

ایجاد نارسایی آدرنال، آریتمی شدید، پیشرفت نارسایی قلبی که در صورت عدم درمان به موقع منجر به مرگ بیمار می شود.

پیشگیری از بحران تیروتوکسیک

تشخیص به موقع علائم تیروتوکسیکوز ضروری است. اگر درمان جراحی غده تیروئید برنامه ریزی شده باشد (برداشتن یا برداشتن غده تیروئید) یا درمان با ید رادیواکتیو برنامه ریزی شده باشد، درمان اولیه تیروتوکسیکوز با دستیابی به سطح طبیعی هورمون های تیروئید ضروری است. درمان تیروتوکسیکوز با تیرئوستاتیک (Tyrozol، Mercazolil) انجام می شود که باعث کاهش سنتز هورمون های تیروئید می شود. تنها پس از رسیدن به اتیروئیدیسم، درمان جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو انجام می شود.

پیش بینی بحران تیروتوکسیک

بستگی به نحوه شروع درمان به موقع دارد. با درمان کافی به موقع، پیش آگهی مطلوب است. در غیاب درمان، پیش آگهی ضعیف است.

مشاوره سرطان

سوال: چرا قبل از جراحی غده تیروئید برای من دارو تجویز می شود؟
پاسخ: اگر بیماری که برای جراحی تیروئید در نظر گرفته شده است در حالت تیروتوکسیکوز باشد، درمان اولیه دارویی با تیرئوستاتیک تا زمانی که اتیروئیدیسم حاصل شود ضروری است. تنها پس از این امکان انجام عمل جراحی برای جلوگیری از بحران تیروتوکسیک وجود دارد.

سوال: اگر مشکوک به ایجاد بحران تیروتوکسیک باشد، آیا امکان درمان سرپایی وجود دارد؟
پاسخ: خیر، درمان فقط در بخش مراقبت های ویژه بیمارستان امکان پذیر است، زیرا این یک وضعیت جدی و تهدید کننده زندگی است.

دکتر متخصص غدد، آرتمیوا مارینا سرگیونا

بحران تیروتوکسیک عارضه گواتر سمی منتشر است که در نتیجه افزایش شدید ناگهانی سطح هورمون های تیروئید در خون رخ می دهد. این وضعیت برای بیمار خطرناک است، اما خوشبختانه بسیار نادر است.

در مورد چرایی و چگونگی ایجاد این آسیب شناسی، علائم آن، اصول تشخیص و درمان از مقاله ما یاد خواهید گرفت.

علل و مکانیسم توسعه بیماری

احتمال ایجاد بحران تیروتوکسیک به شدت تیروتوکسیکوز بستگی ندارد. پیش بینی این وضعیت تقریبا غیرممکن است.

اکثریت قریب به اتفاق بحران ها پس از جراحی تیروئید یا درمان با ید رادیواکتیو رخ می دهد. اعتقاد بر این است که استرسی که بدن در طول عمل تجربه می کند باعث آزاد شدن مقدار زیادی تیروکسین و تری یدوتیرونین در خون می شود که با علائم مربوطه آشکار می شود. ید رادیواکتیو در مواردی که بیمار شروع به دریافت درمان در زمینه افزایش سطح هورمون های تیروئید در خون می کند، منجر به بحران می شود.

این آسیب شناسی می تواند توسط:

• ، ضربه روانی;
• آسیب تروماتیک یا جراحی در هر قسمت از بدن در فردی که از تیروتوکسیکوز رنج می برد.
• بیماری های عفونی شدید؛
• عوارض - یا هیپوگلیسمی؛
• امتناع غیرمجاز از مصرف داروهای تیرئوستاتیک؛
• بار بدن (از جمله معاینه اشعه ایکس از اندام های داخلی با کنتراست یا مصرف داروهای حاوی ید)؛
• پرتو درمانی؛
• نقض حاد گردش خون مغزی ()
• ترومبوآمبولی، به ویژه آمبولی ریه؛
• لمس خشن (لمس) غده تیروئید؛

مکانیسم ایجاد بحران تیروتوکسیک شامل 3 پیوند متوالی است:

• 1. پرکاری تیروئید (در این مورد، افزایش سطح تیروکسین و تری یدوتیرونین آزاد در خون مشخص می شود).
  2. نارسایی نسبی عملکرد آدرنال (اعتقاد بر این است که بین عملکرد غده تیروئید و غدد فوق کلیوی رابطه معکوس وجود دارد، بنابراین، افزایش شدید سطح هورمون های تیروئید با رشد همراه است؛ علاوه بر این، یک خود ایمنی در نظر گرفته می شود. روند).
  3. افزایش فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال (این یکی از مکانیسم‌های بسیج دفاعی هر ارگانیسمی است که در معرض استرس روانی-عاطفی یا سایر انواع استرس (از جمله پس از جراحی یا در آسیب‌شناسی شدید جسمی، از جمله تیروتوکسیکوز) قرار می‌گیرد؛ هورمون‌های تیروئید حساسیت بافت را افزایش می‌دهند. به کاتکول آمین ها).

همه این فرآیندها باعث ایجاد علائم بالینی می شود که در بخش بعدی مورد بحث قرار خواهد گرفت.

علائم آسیب شناسی

در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز، تحریک می تواند با بی حالی و اختلال در هوشیاری تا کما جایگزین شود.

تظاهرات بالینی بحران تیروتوکسیک متنوع است. اصلی ترین آنها عبارتند از:

• وضعیت روانی-عاطفی ناپایدار بیمار (تحریک، اضطراب، که با بدتر شدن وضعیت، با بی حالی جایگزین می شود).
• ضعف، لرزش در عضلات؛
• (بیماران از وقفه در کار قلب، احساس محو شدن، تپش قلب و غیره شکایت دارند).
• تاکی کاردی (ضربان قلب سریع تا 120-200 و در موارد شدید تا 300 ضربه در دقیقه)؛
• (افزایش فشار خون)، در اواخر مرحله - افت فشار خون (در نتیجه کم آبی)؛
• سردرد و سرگیجه؛
• از دست دادن اشتها تا فقدان کامل آن؛
• تهوع و استفراغ؛
• بیان؛
• دردهای گرفتگی منتشر در شکم؛
• زرد شدن پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده (این نشان دهنده رکود در کبد خون است و به طور قابل توجهی پیش آگهی بیمار را برای زندگی و بهبودی بدتر می کند).
• اختلالات مدفوع (اسهال) که به ایجاد کم آبی (کم آبی) بدن بیمار کمک می کند.
• افزایش دمای بدن به مقادیر تب (39-40-41 درجه سانتیگراد)؛
• کاهش دفعات ادرار تا قطع کامل (به این وضعیت "آنوری" می گویند).
• اختلالات هوشیاری تا کما.

علائم این آسیب شناسی، به طور معمول، به طور ناگهانی وجود دارد، با این حال، برخی از بیماران به تظاهرات دوره پرودرومال توجه می کنند - برخی از تشدید علائم تیروتوکسیکوز.

در مرحله اولیه بحران، بیماران متوجه افزایش دمای بدن، لرز، تپش قلب، تعریق می شوند. آنها تحریک پذیر و از نظر عاطفی بی ثبات می شوند (خلق آنها به طور چشمگیری تغییر می کند). اگر مراقبت های پزشکی در این مرحله ارائه نشود، علائم آسیب شناسی افزایش می یابد و وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود.

در طول یک بحران تیروتوکسیک، 2 مرحله متمایز می شود:

• تحت حاد (از لحظه ای که اولین علائم آسیب شناسی ظاهر می شود تا توسعه هوشیاری مختل ادامه می یابد).
• حاد (بعد از 1-2 روز و در موارد شدید حتی سریعتر ایجاد می شود - پس از 12-24 ساعت بیماری؛ بیمار به کما می رود، عملکرد بسیاری از اندام های داخلی - قلب، غدد فوق کلیوی، کبد را نارسایی می کند. این احتمال مرگ را افزایش می دهد)) .

بحران تیروتوکسیک در سالمندان

در این گروه سنی از بیماران، بحران تیروتوکسیک ممکن است بدون علائم بالینی مشخص ایجاد شود. تیروتوکسیکوز اغلب در آنها تشخیص داده نمی شود. در همان زمان، در پس زمینه یک وضعیت به ظاهر رضایت بخش، یک فرد بی سر و صدا به کما می رود و سپس می میرد.

برای جلوگیری از برگشت ناپذیری، هنوز هم تشخیص پرکاری غده تیروئید در افراد مسن و سالخورده مهم است. ویژگی های بالینی وجود دارد که به مشکوک شدن به تیروتوکسیکوز در چنین بیمارانی کمک می کند و آنها را به بررسی های مناسب ارجاع می دهد:

• سن بالای 60 سال؛
• حالت چهره آرام، اغلب بی تفاوت؛
• واکنش آهسته یک فرد به آنچه در اطراف او اتفاق می افتد؛
• گواتر کوچک؛
• اندام لاغر تا لاغری شدید؛
• ضعف عضلانی؛
• افتادگی پلک فوقانی (بلفاروپتوز)؛
• آسیب شناسی قلبی عروقی (فلاتر دهلیزی)؛ غالب این علائم اغلب تیروتوکسیکوز را پنهان می کند. در این مورد، نارسایی قلبی معمولاً به درمان استاندارد مقاوم است، علائم آن تنها زمانی عود می کند که بیمار شروع به مصرف داروهای ضد تیروتوکسیکوز کند.

اصول تشخیصی

فرآیند تشخیص شامل موارد زیر است:

• جمع آوری شکایات بیمار، زندگی و بیماری او توسط پزشک.
• معاینه عینی؛
• روش های تشخیص آزمایشگاهی؛
• تحقیق ابزاری

بیایید هر یک از نکات را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.

شکایات و خاطرات

سرعت پیشرفت بیماری مهم است - با یک بحران تیروتوکسیک، وضعیت بیمار، می توان گفت، در مقابل چشمان ما بدتر می شود. همچنین با ارتباط با هرگونه مداخله جراحی (به ویژه در غده تیروئید)، تروما، بیماری شدید جسمی یا عفونی، درمان با آماده سازی ید مشخص می شود.

معاینه عینی

با معاینه بیمار، لمس (لمس)، ضربه (ضربه زدن) و سمع (گوش دادن) اندام های مختلف، پزشک می تواند تغییرات زیر مشخصه این آسیب شناسی را تشخیص دهد:

• دمای بدن بالا در ترکیب با تعریق شدید بیمار در صورت عدم وجود داده هایی که نشان دهنده فرآیندهای عفونی باشد، مشخصه ترین علائم بحران تیروتوکسیک است که نیاز به شروع درمان فشرده دارد.
• علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی (تغییر در وضعیت روانی - عاطفی بیمار، علائم انسفالوپاتی دیس متابولیک، اختلال هوشیاری تا کما).
• علائم آسیب به دستگاه گوارش (درد منتشر در لمس شکم، زردی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، افزایش کبد به دلیل رکود خون در آن و نکروز سلول های کبدی).
• علائم آسیب به قلب و عروق خونی (آریتمی قلبی، به ویژه، تاکی کاردی سینوسی، فلوتر دهلیزی، نارسایی مزمن قلبی، افزایش شریان سیستولیک ("بالا")
  فشار؛ در صورت وجود علائمی مانند استفراغ، اسهال، تعریق شدید، کم آبی (کم آبی) بدن رخ می دهد که منجر به کاهش فشار خون، فروپاشی می شود. اغلب این وضعیت به علت اصلی مرگ بیمار تبدیل می شود).
• علائم خارجی (بصری قابل توجه و قابل لمس بزرگ شدن غده تیروئید، چشم های برآمده (اگزوفتالموس)).

تشخیص آزمایشگاهی

مطالعات به موازات درمان فشرده انجام می شود، زیرا بیمار فرصتی برای انتظار برای نتایج آزمایش ندارد - اگر علائم بحران تیروتوکسیک را داشته باشد، درمان باید بلافاصله شروع شود.

به عنوان یک قاعده، آنها انجام می دهند:

• آزمایش خون بالینی (بیشتر در محدوده طبیعی است؛ لکوسیتوز متوسط ​​(افزایش سطح لکوسیت ها) با تغییر فرمول لکوسیت به چپ و با کم آبی، علائم لخته شدن خون قابل تشخیص است.
• تعیین سطح هورمون های تیروئید در خون (تیروکسین آزاد و تری یدوتیرونین افزایش می یابد؛ در برخی موارد (در افرادی که از بیماری های بافت همبند سیستمیک یا دیابت رنج می برند)، سطح تیروکسین ممکن است تغییر نکند - به این وضعیت سندرم تیروکسین کم می گویند. ;
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون (افزایش سطح قند خون (با وجود اینکه بیمار مبتلا به دیابت نیست)، گلوبولین پروتئین، کلسیم، AlAT، AsAT، بیلی روبین، آلکالین فسفاتاز؛ شاخص پروترومبین، فیبرینوژن، سطح پروتئین کل خون کاهش می یابد. .

روش های تشخیص ابزاری

از این میان در تشخیص بحران تیروتوکسیک فقط آزمایش ۲۴ ساعته برای جذب مواد ید رادیواکتیو انجام می شود که نتایج آن در این پاتولوژی بالاتر از حد نرمال خواهد بود.

روش های تحقیقاتی کمکی که امکان تعیین ماهیت آسیب به سایر اندام ها را فراهم می کند عبارتند از:

• الکتروکاردیوگرافی (ECG)؛
• سونوگرافی اندام های شکمی؛
• توموگرافی کامپیوتری و دیگران.

نیاز به اجرای آنها به صورت جداگانه و بر اساس یک وضعیت بالینی خاص تعیین می شود.

تشخیص های افتراقی

از آنجایی که این بیماری با علائم خاص مشخص نمی شود، اما با بسیاری از تظاهرات بالینی کاملاً همه کاره پیش می رود، باید از تعدادی از آسیب شناسی هایی که ممکن است با آنها همراه باشد متمایز شود. اینها هستند:

• بحران های عروقی؛
• نارسایی قلبی با منشا متفاوت؛
• پنومونی؛
• تند؛
• سایکوزهای علل دیگر؛
• کمای کبدی، دیابتی، اورمیک؛
• فلج تیروتوکسیک دوره ای؛
• هیپرترمی بدخیم؛
• سپسیس
• مسمومیت حاد با داروهای خاص، از جمله داروهای اعصاب؛
• هذیان الکلی

اصول درمان

در صورت مشکوک شدن به بحران تیروتوکسیک، بیمار باید بلافاصله در بخش مراقبت های ویژه و بخش مراقبت های ویژه بستری شود. درمان بلافاصله و بدون انتظار برای تایید آزمایشگاهی تشخیص اولیه آغاز می شود.

ممکن است برای بیمار تجویز شود:

شروع به موقع درمان کافی برای بحران تیروتوکسیک منجر به تثبیت وضعیت بیمار در عرض یک روز پس از شروع آن می شود. درمان را تا زمانی ادامه دهید که علائم پاتولوژی در نهایت پسرفت کند. به عنوان یک قاعده، این در عرض 1-1.5 هفته اتفاق می افتد.

اقدامات پیشگیرانه

برای کاهش خطر ابتلا به بحران تیروتوکسیک، برای فردی که از تیروتوکسیکوز رنج می برد ضروری است.