دینامیک تولید انواع ایمونوگلوبولین ها. نقص ایمنی فیزیولوژیکی

ترکیب ایمونوگلوبولین G شامل آنتی بادی هایی است که نقش اصلی را در محافظت در برابر بسیاری از عفونت های ویروسی (سرخک، آبله، هاری و غیره) و باکتریایی ناشی از میکروارگانیسم های گرم مثبت و همچنین در برابر کزاز و مالاریا، همولیزین های ضد رزوس ایفا می کند. آنتی توکسین ها (دیفتری، استافیلوکوک و غیره). آنتی بادی های IgG با کمک کمپلمان، اپسونیزاسیون، فعال شدن فاگوسیتوز اثر مضر دارند و خاصیت خنثی کننده ویروس دارند. بخش های فرعی ایمونوگلوبولین G، نسبت آنها نه تنها می تواند توسط ویژگی محرک آنتی ژنیک (عفونت) تعیین شود، بلکه شاهد صلاحیت ناقص ایمونولوژیک نیز می باشد. بنابراین، کمبود ایمونوگلوبولین G2 ممکن است با کمبود ایمونوگلوبولین A مرتبط باشد، و افزایش غلظت ایمونوگلوبولین G4 برای بسیاری از کودکان نشان دهنده احتمال یک مستعد آتوپیک یا آتوپی است، اما از نوع متفاوت از نوع کلاسیک بر اساس تولید و واکنش ها است. ایمونوگلوبولین E.

ایمونوگلوبولین M

ایمونوگلوبولین M نقش مهمی در محافظت از بدن در برابر عفونت ها ایفا می کند. این شامل آنتی بادی های علیه باکتری های گرم منفی (شیگلا، تب حصبه و غیره)، ویروس ها، و همچنین همولیزین های سیستم ABO، فاکتور روماتوئید، آنتی بادی های ضد اندام است. آنتی بادی های متعلق به کلاس ایمونوگلوبولین M دارای فعالیت آگلوتیناسیون بالایی هستند و می توانند مکمل را از طریق مسیر کلاسیک فعال کنند.

ایمونوگلوبولین A

نقش و اهمیت ایمونوگلوبولین A سرم هنوز به خوبی شناخته نشده است. در فعال سازی مکمل، در لیز باکتری ها و سلول ها (به عنوان مثال، گلبول های قرمز) شرکت نمی کند. در عین حال، این فرض اثبات شده است که ایمونوگلوبولین A سرم منبع اصلی سنتز ایمونوگلوبولین ترشحی A است. دومی توسط سلول های لنفاوی غشای مخاطی سیستم گوارشی و تنفسی تشکیل می شود و بنابراین، در موضعی شرکت می کند. سیستم ایمنی، جلوگیری از تهاجم پاتوژن ها (ویروس ها، باکتری ها و غیره) به بدن. این به اصطلاح اولین خط دفاعی بدن در برابر عفونت است.

ایمونوگلوبولین D

اطلاعات کمی در مورد عملکرد آنتی بادی های مربوط به ایمونوگلوبولین D وجود دارد. ایمونوگلوبولین D در بافت لوزه ها و آدنوئیدها یافت می شود که نقش آن را در ایمنی موضعی نشان می دهد. ایمونوگلوبولین D در سطح لنفوسیت B (همراه با IgM مونومر) به شکل mIg قرار دارد و فعال شدن و سرکوب آن را کنترل می کند. همچنین مشخص شده است که ایمونوگلوبولین D با یک نوع جایگزین مکمل را فعال می کند و دارای فعالیت ضد ویروسی است. در سال‌های اخیر، علاقه به ایمونوگلوبولین D به دلیل توصیف یک بیماری تب‌دار حاد شبیه تب روماتیسمی (بزرگ شدن غدد لنفاوی، پلی‌سروزیت، آرترالژی و میالژی) در ترکیب با هیپرایمونوگلوبولینمی D افزایش یافته است.

ایمونوگلوبولین E

با ایمونوگلوبولین E یا ریگین ها، ایده واکنش های آلرژیک فوری از نوع مرتبط است. روش اصلی برای تشخیص حساسیت ویژه به طیف گسترده ای از آلرژن ها، مطالعه ایمونوگلوبولین E کل یا کل سرم خون و همچنین تیتر آنتی بادی ایمونوگلوبولین-E در رابطه با آلرژن های خانگی خاص، مواد مغذی، گرده گیاهان و غیره است. ایمونوگلوبولین E. همچنین ماکروفاژها و ائوزینوفیل ها را فعال می کند که می توانند فاگوسیتوز یا فعالیت میکروفاژها (نوتروفیل ها) را افزایش دهند.

در دوره پس از تولد، پویایی بسیار قابل توجهی در محتوای ایمونوگلوبولین های طبقات مختلف در خون کودکان وجود دارد. به این دلیل است که در ماه های اول زندگی، تجزیه و حذف آن دسته از ایمونوگلوبولین های کلاس B که از طریق جفت از مادر منتقل شده اند، ادامه دارد. در همان زمان، افزایش غلظت ایمونوگلوبولین ها در تمام کلاس های تولید شده قبلی وجود دارد. در طی 6-4 ماه اول، ایمونوگلوبولین های مادر به طور کامل از بین می روند و سنتز ایمونوگلوبولین های خود شروع می شود. قابل توجه است که لنفوسیت های B عمدتاً ایمونوگلوبولین M را سنتز می کنند که محتوای آن سریعتر از سایر کلاس های ایمونوگلوبولین ها به سطوح مشخصه بزرگسالان می رسد. سنتز ایمونوگلوبولین خود در کندتر است.

همانطور که نشان داده شد، در بدو تولد، کودک دارای ایمونوگلوبولین های ترشحی نیست. ردپای آنها از اواخر هفته اول زندگی شروع می شود. غلظت آنها به تدریج افزایش می یابد و محتوای ایمونوگلوبولین ترشحی A تنها در 10-12 سال به حداکثر می رسد.

ایمونوگلوبولین E در سرم خون، kU/l

سن کودکان	بچه های سالم		در بزرگسالان مبتلا به بیماری
سن کودکان		بیشترین			بیشترین
نوزادان			رینیت آلرژیک
			آسم آتوپیک
			درماتیت آتوپیک
			آسپرژیلوز برونش ریوی:
			بهبودی
بزرگسالان			تشدید
			سندرم Hyper-IgE
			میلوم IgE	بیش از 15000

ایمونوگلوبولین های سرم خون در کودکان، گرم در لیتر

ایمونوگلوبولین G		ایمونوگلوبولین A		ایمونوگلوبولین M
	بیشترین		بیشترین		بیشترین

مقدار کم ایمونوگلوبولین ترشحی A در کودکان سال اول زندگی در اسرار روده کوچک و بزرگ و همچنین در مدفوع یافت می شود. در نمونه برداری از بینی کودکان در ماه اول زندگی، ایمونوگلوبولین ترشحی A وجود ندارد و در ماه های بعدی (تا 2 سال) بسیار آهسته افزایش می یابد. این امر، بروز آسان‌تر عفونت‌های تنفسی را در کودکان خردسال توضیح می‌دهد.

ایمونوگلوبولین D در سرم خون نوزادان دارای غلظت 001/0 گرم در لیتر است. سپس بعد از هفته ششم زندگی افزایش می یابد و 5-10 سال به مقادیر مشخصه بزرگسالان می رسد.

چنین پویایی پیچیده تغییراتی را در نسبت های کمی در سرم خون ایجاد می کند که نمی توان در ارزیابی نتایج مطالعات تشخیصی سیستم ایمنی و همچنین در تفسیر ویژگی های بیماری و ساختار ایمنی در دوره های سنی مختلف نادیده گرفت. محتوای کم ایمونوگلوبولین ها در طول سال اول زندگی، حساسیت خفیف کودکان را به بیماری های مختلف (ضایعات پوستی تنفسی، گوارشی، پوسچولار) توضیح می دهد. با افزایش تماس بین کودکان در سال دوم زندگی، با توجه به محتوای نسبتاً کم ایمونوگلوبولین ها در این دوره، عوارض آنها به ویژه در مقایسه با کودکان سایر دوره های کودکی بالا است.

هموهماگلوتینین های متعلق به کلاس ایمونوگلوبولین های M در ماه سوم زندگی شناسایی می شوند، سپس محتوای آنها افزایش می یابد، اما به طور قابل توجهی - در 2-2 1/2 سال. در نوزادان، محتوای آنتی توکسین استافیلوکوک برابر با یک بزرگسال است و سپس کاهش می یابد. مجدداً افزایش قابل توجه آن در 24-30 ماه زندگی مشاهده می شود. پویایی غلظت آنتی توکسین استافیلوکوک در خون کودک نشان می دهد که سطح بالای آن در ابتدا به دلیل انتقال از طریق جفت از مادر است. سنتز خود بعدا اتفاق می افتد، که فراوانی بالای ضایعات پوستی پوستول (پیودرما) را در کودکان خردسال توضیح می دهد. در صورت عفونت های روده ای (سالمونلوز، کولی-آنتریت، اسهال خونی)، آنتی بادی های پاتوژن های آنها در کودکان 6 ماهه اول زندگی به ندرت یافت می شود، در سن 6 تا 12 ماهگی - تنها در 1/3 بیماران، و در کودکان در سال دوم زندگی - تقریباً 60٪.

در موارد عفونت های حاد تنفسی (آدنوویروسی، پاراآنفلوآنزا)، تبدیل سرمی در کودکان یک ساله تنها در 1/3 از کسانی که از آنها بهبود یافته اند، و در سال دوم - در حال حاضر در 60٪ یافت می شود. این یک بار دیگر ویژگی های تشکیل پیوند هومورال ایمنی را در کودکان خردسال تأیید می کند. تصادفی نیست که در بسیاری از کتابچه های راهنمای اطفال و ایمونولوژی، سندرم یا پدیده بالینی و ایمونولوژیک توصیف شده حقوق یک شکل بینی را دریافت می کند و به عنوان "هیپویل شونوگلوبولینمی گذرا فیزیولوژیکی در کودکان خردسال" نامگذاری شده است.

عبور مقدار محدودی از مواد آنتی ژنیک غذایی از سد روده ای به خودی خود یک پدیده پاتولوژیک نیست. در کودکان سالم در هر سنی و همچنین در بزرگسالان، مقادیر کمی از پروتئین های رژیم غذایی می تواند وارد جریان خون شود و باعث تشکیل آنتی بادی های خاص شود. تقریباً همه نوزادانی که با شیر گاو تغذیه می‌شوند، آنتی‌بادی‌های رسوب‌کننده ایجاد می‌کنند. تغذیه با شیر گاو منجر به افزایش غلظت آنتی بادی ها علیه پروتئین های شیر در 5 روز پس از معرفی مخلوط می شود. پاسخ ایمنی به ویژه در کودکانی که شیر گاو را از دوران نوزادی دریافت کرده اند، مشخص است. شیردهی قبلی باعث کاهش سطح آنتی بادی و افزایش آهسته سطح آنتی بادی می شود. با افزایش سن، به ویژه پس از 1-3 سال، به موازات کاهش نفوذپذیری دیواره روده، کاهش غلظت آنتی بادی ها در برابر پروتئین های غذا مشخص می شود. امکان آنتی ژنمی غذایی در کودکان سالم با جداسازی مستقیم آنتی ژن های غذایی که به صورت آزاد یا به عنوان بخشی از کمپلکس ایمنی در خون هستند ثابت شده است.

شکل گیری نفوذ ناپذیری نسبی برای ماکرومولکول ها، به اصطلاح بلوک روده، در انسان در رحم شروع می شود و به تدریج اتفاق می افتد. هر چه کودک کوچکتر باشد، نفوذپذیری روده او برای آنتی ژن های غذایی بیشتر است.

نوع خاصی از محافظت در برابر اثرات مضر آنتی ژن های غذایی، سیستم ایمنی دستگاه گوارش است که از اجزای سلولی و ترشحی تشکیل شده است. بار عملکردی اصلی توسط ایمونوگلوبولین دیمریک A (SIgA) حمل می شود. محتوای این ایمونوگلوبولین در بزاق و ترشحات گوارشی بسیار بیشتر از سرم است. از 50 تا 96 درصد آن به صورت محلی سنتز می شود. عملکرد اصلی در رابطه با آنتی ژن های غذایی جلوگیری از جذب ماکرومولکول ها از دستگاه گوارش (حذف ایمنی) و تنظیم نفوذ پروتئین های غذا از طریق اپیتلیوم مخاطی به محیط داخلی بدن است. مولکول های آنتی ژنی نسبتاً کوچکی که به سطح اپیتلیال نفوذ می کنند، سنتز موضعی SIgA را تحریک می کنند که با تشکیل کمپلکس روی غشاء از ورود بعدی آنتی ژن ها جلوگیری می کند. با این حال، دستگاه گوارش نوزاد از این شکل خاص محافظت محروم است و همه موارد فوق ممکن است خیلی زود به طور کامل محقق نشوند، زیرا سیستم سنتز SIgA به طور کامل بالغ می شود. در یک نوزاد، شرایط بلوغ کافی می تواند از 6 ماه تا 1 "/2 سال یا بیشتر متفاوت باشد. این دوره برای تشکیل "بلوک روده" خواهد بود. تا این دوره، سیستم حفاظت از ترشحات موضعی و انسداد آنتی ژن های غذایی تنها و منحصراً از طریق آغوز و شیر مادر انجام می شود. بلوغ نهایی ایمنی ترشحی می تواند پس از 10-12 سال رخ دهد.

معنای بیولوژیکی افزایش قابل توجه محتوای ایمونوگلوبولین A در آغوز بلافاصله قبل از زایمان در عملکرد تخصصی آن در حذف ایمنی آنتی ژن ها (عفونی و غذایی) بر روی غشاهای مخاطی نهفته است.

میزان SIgA در آغوز بسیار زیاد است و به 16-22.7 میلی گرم در لیتر می رسد. با انتقال شیر آغوز به شیر بالغ، غلظت ایمونوگلوبولین های ترشحی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. اجرای عملکردهای محافظتی SIgA با مقاومت شدید آن در برابر عمل پروتئولیتیک آنزیم ها تسهیل می شود، به همین دلیل SIgA فعالیت خود را در تمام قسمت های دستگاه گوارش حفظ می کند و در کودکی که با شیر مادر تغذیه می شود، تقریباً به طور کامل بدون تغییر دفع می شود. با مدفوع

مشارکت SIgA شیر انسان در فرآیندهای ایمنی مرتبط با آنتی‌ژن‌های غذایی با شناسایی آنتی‌بادی‌های ایمونوگلوبولین A در شیر انسان در برابر تعدادی از پروتئین‌های غذایی: α-کازئین، β-کازئین، β-لاکتوگلوبولین شیر گاو ثابت شده است.

دومین غلظت بالاتر ایمونوگلوبولین ها ایمونوگلوبولین G است و محتوای نسبتاً بالای ایمونوگلوبولین G4 مورد توجه خاص است. نسبت غلظت ایمونوگلوبولین G4 در آغوز به محتوای پلاسمای خون بیش از 10 برابر نسبت غلظت ایمونوگلوبولین G در آغوز به محتوای پلاسمای خون است. به گفته محققان، این واقعیت ممکن است نشان دهنده تولید محلی ایمونوگلوبولین G4 یا انتقال انتخابی آن از خون محیطی به غدد پستانی باشد. نقش ایمونوگلوبولین آغوز G4 نامشخص است، اما مشارکت آن در فرآیندهای تعامل با آنتی ژن های غذایی با شناسایی آنتی بادی های خاص ایمونوگلوبولین-C4 در پلاسما و آغوز علیه β-لاکتوگلوبولین، آلبومین سرم گاوی و α-گلیادین تایید می شود. پیشنهاد شده است که ایمونوگلوبولین G4 فعال سازی آنتی ژنی ماست سل ها و بازوفیل ها را افزایش می دهد و منجر به آزادسازی واسطه های لازم برای کموتاکسی و فاگوسیتوز می شود.

بنابراین، وضعیت سنتز ایمونوگلوبولین نه تنها آمادگی یک نوزاد را برای عفونت ها تعیین می کند، بلکه معلوم می شود که مکانیسم علتی برای نفوذ جریان گسترده ای از مواد آلرژی زا از طریق سد روده و سد سایر غشاهای مخاطی است. همراه با سایر ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی کودکان خردسال، این یک شکل خاص و کاملا مستقل از "ساختمان آتوپیک گذرا یا دیاتز کودکان خردسال" را تشکیل می دهد. این دیاتز می تواند تا 3-2 سالگی تظاهرات بسیار روشن و عمدتاً پوستی (اگزما، درماتوز آلرژیک) داشته باشد، با بهبودی سریع تغییرات پوستی یا بهبودی کامل در سال های بعدی. در بسیاری از کودکان با استعداد ارثی به آتوپی، افزایش نفوذپذیری غشاهای مخاطی در طول دوره دیاتز آتوپیک گذرا به اجرای یک استعداد ارثی و تشکیل یک زنجیره طولانی از بیماری های آلرژیک کمک می کند که دیگر از بین نمی روند.

بنابراین، ویژگی های فیزیولوژیکی مرتبط با سن ایمنی در کودکان خردسال، افزایش قابل توجهی در حساسیت آنها به عوامل محیطی عفونی و قرار گرفتن در معرض آلرژن تعیین می کند. این امر الزامات بسیاری را برای مراقبت از کودکان و پیشگیری از بیماری های آنها تعیین می کند. این شامل نیاز به کنترل ویژه بر خطر تماس با عفونت ها، امکان سنجی آموزش فردی یا مینی گروهی، کنترل کیفیت محصولات غذایی و تحمل آنها از نظر علائم واکنش های آلرژیک است. همچنین راهی برای خروج وجود دارد که توسط تکامل چند هزار ساله پستانداران ایجاد شده است - این شیردهی کامل کودکان است. به نظر می رسد آغوز و شیر بومی انسان، حاوی مقدار زیادی ایمونوگلوبولین A، ماکروفاژها و لنفوسیت ها، عدم بلوغ ایمنی عمومی و موضعی را در کودکان در ماه های اول زندگی جبران می کند و به آنها اجازه می دهد تا با خیال راحت از سن بحرانی یا بحرانی عبور کنند. وضعیت مرزی سیستم ایمنی

ایمونوگلوبولین ها بر اساس ساختار، خواص آنتی ژنی و ایمونوبیولوژیکی به پنج دسته تقسیم می شوند: IgM، IgG، IgA، IgE، IgD.

کلاس ایمونوگلوبولینجی. ایزوتیپ G بخش عمده ای از Ig سرم را تشکیل می دهد. 70 تا 80 درصد کل Ig سرم را تشکیل می دهد، در حالی که 50 درصد آن در مایع بافتی یافت می شود. میانگین محتوای IgG در سرم خون یک فرد بالغ سالم 12 گرم در لیتر است. نیمه عمر IgG 21 روز است.

IgG مونومری است که دارای 2 مرکز اتصال آنتی ژن است (می تواند به طور همزمان 2 مولکول آنتی ژن را متصل کند، بنابراین ظرفیت آن 2 است)، وزن مولکولی حدود 160 کیلو دالتون و ثابت ته نشینی 7S است. زیرگروه های Gl، G2، G3 و G4 وجود دارد. توسط لنفوسیت های B بالغ و سلول های پلاسما سنتز می شود. در سرم خون در اوج پاسخ ایمنی اولیه و ثانویه به خوبی مشخص می شود.

میل ترکیبی بالایی دارد. IgGl و IgG3 به مکمل متصل می شوند و G3 فعال تر از Gl است. IgG4 مانند IgE دارای سیتوفیلیسیتی (تروپیسم یا میل ترکیبی برای ماست سل ها و بازوفیل ها) است و در ایجاد یک واکنش آلرژیک نوع I نقش دارد. در واکنش‌های تشخیص ایمنی، IgG می‌تواند خود را به عنوان یک آنتی‌بادی ناقص نشان دهد.

به راحتی از سد جفت عبور می کند و ایمنی هومورال را برای نوزاد در 3-4 ماه اول زندگی ایجاد می کند. همچنین می تواند از طریق انتشار به مخاط مخاطی از جمله شیر ترشح شود.

IgG خنثی سازی، اپسونیزاسیون و برچسب گذاری آنتی ژن را فراهم می کند، سیتولیز با واسطه مکمل و سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی را تحریک می کند.

ایمونوگلوبولین کلاس M.بزرگترین مولکول تمام Ig. این یک پنتامر است که دارای 10 مرکز اتصال آنتی ژن است، یعنی ظرفیت آن 10 است. وزن مولکولی آن حدود 900 کیلو دالتون است، ثابت ته نشینی 19S است. زیرگروه های Ml و M2 وجود دارد. زنجیره های سنگین مولکول IgM بر خلاف سایر ایزوتیپ ها از 5 حوزه ساخته شده اند. نیمه عمر IgM 5 روز است.

حدود 5-10٪ از کل Ig سرم را تشکیل می دهد. میانگین محتوای IgM در سرم خون یک فرد بالغ سالم حدود 1 گرم در لیتر است. این سطح در انسان در سن 4-2 سالگی به دست می آید.

IgM از نظر فیلوژنتیکی قدیمی ترین ایمونوگلوبولین است. توسط پیش سازها و لنفوسیت های B بالغ سنتز می شود. این در ابتدای پاسخ ایمنی اولیه تشکیل می شود، همچنین اولین چیزی است که در بدن یک نوزاد سنتز می شود - در حال حاضر در هفته بیستم رشد داخل رحمی مشخص شده است.

از خاصیت بالایی برخوردار است و موثرترین فعال کننده مکمل در مسیر کلاسیک است. در تشکیل سرم و ایمنی هومورال ترشحی شرکت می کند. به عنوان یک مولکول پلیمری حاوی یک زنجیره J، می تواند یک فرم ترشحی ایجاد کند و در ترشحات مخاطی از جمله شیر ترشح شود. بیشتر آنتی بادی ها و ایزواگلوتینین های طبیعی IgM هستند.

از جفت عبور نمی کند. تشخیص آنتی بادی های خاص ایزوتیپ M در سرم خون نوزاد نشان دهنده عفونت قبلی داخل رحمی یا نقص جفتی است.

IgM خنثی سازی، اپسونیزاسیون و برچسب گذاری آنتی ژن را فراهم می کند، سیتولیز با واسطه مکمل و سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی را تحریک می کند.

ایمونوگلوبولین کلاس A.به صورت سرمی و ترشحی وجود دارد. حدود 60 درصد از کل IgA در ترشحات مخاطی یافت می شود.

کشکIgA: حدود 10-15٪ از کل Ig سرم را تشکیل می دهد. سرم خون یک بزرگسال سالم حاوی حدود 2.5 گرم در لیتر IgA است که حداکثر تا سن 10 سالگی به دست می آید. نیمه عمر IgA 6 روز است.

IgA یک مونومر است، دارای 2 مرکز اتصال آنتی ژن (یعنی 2 ظرفیتی)، وزن مولکولی حدود 170 کیلو دالتون و ثابت ته نشینی 7S است. زیرگروه های A1 و A2 وجود دارد. توسط لنفوسیت های B بالغ و سلول های پلاسما سنتز می شود. در سرم خون در اوج پاسخ ایمنی اولیه و ثانویه به خوبی مشخص می شود.

میل ترکیبی بالایی دارد. ممکن است یک آنتی بادی ناقص باشد. مکمل متصل نمی کند. از سد جفت عبور نمی کند.

IgA خنثی سازی، اپسونیزاسیون و برچسب گذاری آنتی ژن را فراهم می کند و باعث ایجاد سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی می شود.

منشیIgA: برخلاف سرم، sIgA ترشحی به شکل پلیمری به صورت دی یا تریمر (4 یا 6 ظرفیتی) وجود دارد و حاوی پپتیدهای J و S است. وزن مولکولی 350 کیلو دالتون و بالاتر، ثابت ته نشینی 13S و بالاتر.

این توسط لنفوسیت های B بالغ و فرزندان آنها - سلول های پلاسما با تخصص مربوطه فقط در غشاهای مخاطی سنتز می شود و به اسرار آنها رها می شود. حجم تولید می تواند به 5 گرم در روز برسد. مخزن slgA در بدن بیشترین تعداد در نظر گرفته می شود - تعداد آن از محتوای کل IgM و IgG بیشتر است. در سرم خون یافت نمی شود.

شکل ترشحی IgA عامل اصلی در ایمنی موضعی هومورال خاص غشاهای مخاطی دستگاه گوارش، دستگاه تناسلی ادراری و دستگاه تنفسی است. به دلیل زنجیره S در برابر پروتئازها مقاوم است. slgA مکمل را فعال نمی کند اما به طور موثر به آنتی ژن ها متصل می شود و آنها را خنثی می کند. از چسبیدن میکروب ها به سلول های اپیتلیال و تعمیم عفونت در غشاهای مخاطی جلوگیری می کند.

ایمونوگلوبولین کلاس E.ریگین نیز نامیده می شود. محتوای سرم خون بسیار کم است - تقریباً 0.00025 گرم در لیتر. تشخیص نیاز به استفاده از روش های تشخیصی بسیار حساس دارد. وزن مولکولی - حدود 190 کیلو دالتون، ثابت رسوب - حدود 8S، مونومر. حدود 0.002٪ از کل Ig در گردش را تشکیل می دهد. این سطح در 10-15 سالگی به دست می آید.

توسط لنفوسیت های B بالغ و سلول های پلاسما به طور عمده در بافت لنفوئیدی درخت برونش ریوی و دستگاه گوارش سنتز می شود.

مکمل متصل نمی کند. از سد جفت عبور نمی کند. دارای سیتوفیلیسیتی مشخص - تروپیسم برای ماست سل ها و بازوفیل ها است. در ایجاد حساسیت نوع فوری - واکنش نوع I شرکت می کند.

کلاس ایمونوگلوبولینD. اطلاعات زیادی در مورد Ig این ایزوتیپ وجود ندارد. تقریباً به طور کامل در سرم خون با غلظت حدود 0.03 گرم در لیتر (حدود 0.2٪ از تعداد کل Ig در گردش) موجود است. IgD دارای وزن مولکولی 160 کیلو دالتون و ثابت ته نشینی 7S است که یک مونومر است.

مکمل متصل نمی کند. از سد جفت عبور نمی کند. این یک گیرنده برای پیش سازهای لنفوسیت های B است.

ماهیت ایمونوگلوبولین هادر پاسخ به معرفی یک آنتی ژن، سیستم ایمنی آنتی بادی هایی را تولید می کند - پروتئین هایی که می توانند به طور خاص با آنتی ژنی که باعث تشکیل آنها شده است ترکیب شوند و بنابراین در واکنش های ایمنی شرکت کنند. آنتی‌بادی‌ها متعلق به γ-گلوبولین‌ها هستند، یعنی کم‌تحرک‌ترین بخش پروتئین‌های سرم خون در میدان الکتریکی. در بدن، γ-گلوبولین ها توسط سلول های خاص - سلول های پلاسما تولید می شوند. γ-گلوبولین هایی که عملکرد آنتی بادی ها را بر عهده دارند، ایمونوگلوبولین نامیده می شوند و با نماد Ig نشان داده می شوند. بنابراین، آنتی بادی ها هستند ایمونوگلوبولین ها، در پاسخ به معرفی یک آنتی ژن تولید می شود و قادر به تعامل ویژه با همان آنتی ژن است.

کارکرد.عملکرد اولیه برهمکنش مراکز فعال آنها با تعیین کننده های مکمل آنتی ژن است. یک عملکرد ثانویه توانایی آنها در موارد زیر است:

آنتی ژن را به منظور خنثی کردن آن و از بین بردن آن از بدن متصل کنید، یعنی در تشکیل محافظت در برابر آنتی ژن شرکت کنید.

شرکت در شناسایی یک آنتی ژن "خارجی"؛

اطمینان از همکاری سلول های ایمنی (ماکروفاژها، لنفوسیت های T و B)؛

شرکت در اشکال مختلف پاسخ ایمنی (فاگوسیتوز، عملکرد کشنده، GNT، HRT، تحمل ایمنی، حافظه ایمونولوژیک).

ساختار آنتی بادی هااز نظر ترکیب شیمیایی، پروتئین های ایمونوگلوبولین متعلق به گلیکوپروتئین ها هستند، زیرا آنها از پروتئین و قند تشکیل شده اند. ساخته شده از 18 اسید آمینه آنها تفاوت های گونه ای دارند که عمدتاً با مجموعه ای از اسیدهای آمینه مرتبط است. مولکول های آنها شکل استوانه ای دارند، آنها در میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده هستند. تا 80 % ایمونوگلوبولین ها ثابت رسوب 7S دارند. مقاوم در برابر اسیدهای ضعیف، قلیاها، حرارت دادن تا 60 درجه سانتیگراد. جداسازی ایمونوگلوبولین ها از سرم خون با روش های فیزیکی و شیمیایی (الکتروفورز، رسوب ایزوالکتریک با الکل و اسیدها، نمک زدایی، کروماتوگرافی میل ترکیبی و غیره) امکان پذیر است. از این روش ها در تولید در تهیه فرآورده های ایمونوبیولوژیکی استفاده می شود.

ایمونوگلوبولین ها بر اساس ساختار، خواص آنتی ژنی و ایمونوبیولوژیکی به پنج دسته تقسیم می شوند: IgM، IgG، IgA، IgE، IgD. ایمونوگلوبولین های M، G، A دارای زیر کلاس هستند. به عنوان مثال، IgG دارای چهار زیر کلاس است (IgG، IgG 2، IgG 3، IgG 4). همه کلاس ها و زیر کلاس ها در توالی اسید آمینه متفاوت هستند.

مولکول‌های ایمونوگلوبولین‌های هر پنج کلاس از زنجیره‌های پلی پپتیدی تشکیل شده‌اند: دو زنجیره سنگین H و دو زنجیره سبک یکسان - L که توسط پل‌های دی سولفید به هم متصل می‌شوند. با توجه به هر دسته از ایمونوگلوبولین ها، یعنی. M، G، A، E، D، پنج نوع زنجیره سنگین را متمایز می کند: μ (mu)، γ (گاما)، α (آلفا)، ε (epsilon) و Δ (دلتا)، که از نظر آنتی ژنی متفاوت هستند. زنجیرهای سبک از هر پنج کلاس رایج هستند و در دو نوع هستند: κ (کاپا) و λ (لامبدا)؛ زنجیره های L ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف می توانند با هر دو زنجیره H همولوگ و هترولوگ بپیوندند (بازترکیب شوند). با این حال، در یک مولکول فقط می‌تواند زنجیره‌های L یکسان (κ یا λ). هر دو زنجیره H و L دارای یک منطقه متغیر - V هستند که در آن توالی اسید آمینه ناپایدار است و یک منطقه ثابت - C با مجموعه ثابتی از اسیدهای آمینه. در زنجیره های سبک و سنگین، گروه های ترمینال NH 2 - و COOH متمایز می شوند.

هنگامی که γ-گلوبولین با مرکاپتواتانول درمان می شود، پیوندهای دی سولفیدی از بین می روند و مولکول ایمونوگلوبولین به زنجیره های منفرد پلی پپتید تجزیه می شود. هنگامی که در معرض آنزیم پروتئولیتیک پاپاین قرار می گیرد، ایمونوگلوبولین به سه قطعه تقسیم می شود: دو قطعه غیر متبلور حاوی گروه های تعیین کننده به آنتی ژن و به نام قطعات Fab I و II، و یک قطعه Fc متبلورکننده. قطعات FabI و FabII از نظر خواص و ترکیب اسید آمینه مشابه هستند و با قطعه Fc متفاوت هستند. قطعات Fab- و Fc تشکیلات فشرده ای هستند که توسط بخش های انعطاف پذیر زنجیره H به هم متصل شده اند و به همین دلیل مولکول های ایمونوگلوبولین ساختار انعطاف پذیری دارند.

هر دو زنجیره H و L-زنجیره دارای مناطق فشرده جداگانه و خطی هستند که به آنها دامنه می گویند. 4 مورد از آنها در زنجیره H و 2 مورد در زنجیره L وجود دارد.

مکان‌های فعال یا عوامل تعیین‌کننده که در نواحی V شکل می‌گیرند تقریباً ۲ درصد از سطح مولکول ایمونوگلوبولین را اشغال می‌کنند. هر مولکول دارای دو عامل تعیین کننده مربوط به نواحی بیش متغیر زنجیره های H و L است، یعنی هر مولکول ایمونوگلوبولین می تواند دو مولکول آنتی ژن را متصل کند. بنابراین، آنتی بادی ها دو ظرفیتی هستند.

ساختار معمولی یک مولکول ایمونوگلوبولین IgG است. طبقات باقی مانده ایمونوگلوبولین ها از نظر عناصر اضافی سازماندهی مولکول های آنها با IgG متفاوت است.

در پاسخ به معرفی هر آنتی ژن، آنتی بادی از هر پنج کلاس می تواند تولید شود. معمولاً ابتدا IgM تولید می شود ، سپس IgG ، بقیه - کمی بعد.

پاسخ اولیه و ثانویه

توانایی تشکیل آنتی بادی در دوره قبل از تولد در یک جنین 20 هفته ای ظاهر می شود. پس از تولد، تولید خود ایمونوگلوبولین ها شروع می شود که تا بزرگسالی افزایش می یابد و در سنین بالا تا حدودی کاهش می یابد. پویایی تشکیل آنتی بادی ها بسته به قدرت اثر آنتی ژنی (دوز آنتی ژن)، فراوانی قرار گرفتن در معرض آنتی ژن، وضعیت بدن و سیستم ایمنی آن، ویژگی متفاوتی دارد. در هنگام معرفی اولیه و مکرر آنتی ژن، پویایی تشکیل آنتی بادی نیز متفاوت است و در چند مرحله پیش می رود. فاز نهفته، لگاریتمی، ساکن و فاز نزول را اختصاص دهید.

در فاز نهفتهپردازش و ارائه آنتی ژن به سلول های دارای قابلیت ایمنی انجام می شود، تولید مثل یک کلون سلولی متخصص در تولید آنتی بادی برای این آنتی ژن، سنتز آنتی بادی ها آغاز می شود. در این دوره، آنتی بادی در خون شناسایی نمی شود.

در مرحله لگاریتمیآنتی بادی های سنتز شده از سلول های پلاسما آزاد شده و وارد لنف و خون می شوند.

در فاز ثابتتعداد آنتی بادی ها به حداکثر می رسد و تثبیت می شود، سپس می آید فاز نزولسطح آنتی بادی در طول تجویز اولیه آنتی ژن (پاسخ ایمنی اولیه)، فاز نهفته 3-5 روز، فاز لگاریتمی 7-15 روز، فاز ثابت 15-30 روز و مرحله کاهش 1-6 ماه یا بیشتر. یکی از ویژگی های پاسخ ایمنی اولیه این است که ابتدا IgM و سپس IgG سنتز می شود.

بر خلاف پاسخ ایمنی اولیه در طول تجویز ثانویه یک آنتی ژن (پاسخ ایمنی ثانویه)، دوره نهفته به چند ساعت یا 1-2 روز کوتاه می شود، فاز لگاریتمی با افزایش سریع و سطح قابل توجهی بالاتر آنتی بادی مشخص می شود. که در فازهای بعدی برای مدت طولانی حفظ می شود و به آرامی و گاهی تا چندین سال کاهش می یابد. در پاسخ ایمنی ثانویه، بر خلاف اولیه، عمدتا IgG سنتز می شود.

چنین تفاوتی در پویایی تولید آنتی بادی در طول پاسخ های ایمنی اولیه و ثانویه با این واقعیت توضیح داده می شود که پس از تجویز اولیه آنتی ژن، یک کلون از لنفوسیت ها در سیستم ایمنی تشکیل می شود که حامل حافظه ایمنی این آنتی ژن است. پس از برخورد دوم با همان آنتی ژن، کلون لنفوسیت ها با حافظه ایمونولوژیک به سرعت تکثیر می شود و به شدت روند پیدایش آنتی بادی را روشن می کند.

تشکیل آنتی بادی بسیار سریع و شدید در مواجهه مکرر با یک آنتی ژن برای اهداف عملی در مواقعی که لازم باشد تیتر آنتی بادی بالا در تولید سرم های تشخیصی و درمانی از حیوانات ایمن شده و همچنین ایجاد ایمنی اضطراری در حین واکسیناسیون ضروری باشد، استفاده می شود.

حالت های نقص ایمنی (ID) در نتیجه از دست دادن یا نارسایی عملکرد یک یا چند عنصر از سیستم ایمنی رخ می دهد. علل بیماری های ناشی از کمبود ایمنی خاص نقض عملکرد لنفوسیت های T یا B - اساس ایمنی اکتسابی است. نقص ایمنی غیراختصاصی با اختلالاتی در عناصری از سیستم ایمنی مانند مکمل، فاگوسیت ها و پروتئین های فاز حاد التهاب همراه است.

^ شناسه را می توان به 3 گروه تقسیم کرد.

نقص ایمنی فیزیولوژیکی (نوزاد، بارداری، پیری).
اولیه (مادرزادی)، به عنوان یک قاعده، ارثی است، اما ممکن است به دلیل نقص هایی که در طول دوره جنینی ایجاد شده است نیز ایجاد شود.
ثانویه - به دلیل عوامل درون زا (بیماری) یا اگزوژن (تابش و غیره)

نقص ایمنی در اوایل دوره پس از زایمان.

آنتوژنز

آنتی ژن های HLA در جنین 96 ساعت پس از لقاح ظاهر می شوند (8 تقسیم سلولی)،
4-5 هفته - یک سلول بنیادی پرتوان (خونساز) در قسمت دمی splanchnopleura تشکیل می شود.
5-6 هفته - مهاجرت به کیسه زرده، کبد، تمام سلول های خونی در آنجا مشخص می شود، حتی لنفوسیت های T، اگرچه هنوز تیموس وجود ندارد، اما اپیتلیوم آنلاژ تیموس قبلاً فاکتورهای تیموس فعال ترشح می کند.
7-8 هفته - تیموس توسط لنفوسیت های T پر شده است.
8-10 هفته - لنفوسیت ها در خون محیطی تعیین می شوند
لنفوسیت های 10-12 هفته ای توانایی چسبندگی، واکنش تبدیل بلاست به PHA و واکنش گرافت در مقابل میزبان (فقط به زنوگرافت) را نشان می دهند.
11-12 هفته - طحال و مغز استخوان پر شده اند، اندام هایی که لنفوسیت های B قبلاً در مقادیر قابل توجهی ظاهر می شوند.
12 هفته - در 4 هفته تعداد لنفوسیت های تیموس 30-40 برابر افزایش می یابد، تیموس ساختار قطعی پیدا می کند.
در هفته 12-16، آنتی ژن های جنینی α (AFP)، α2، γ، پروتئین β و غیره، حدود 10 آنتی ژن (آنتی ژن های سرطانی- جنینی) که اثر سرکوب کننده ای بر ایمنی مادر دارند، شروع به سنتز می کنند.
13-16 هفته - غدد لنفاوی شروع به پر شدن می کنند و حتی بعد از آن - بافت لنفاوی مرتبط با مخاط.
از 16-20 هفته - نسبت کمی سلول های T و B در اندام های سیستم ایمنی بدن به طور کلی با بزرگسالان مطابقت دارد: در تیموس - T-85٪، B-1.5٪، در غدد لنفاوی - T-50. -60٪، B -1-10٪، در طحال - T-10٪، B-35٪، در مغز استخوان - T-2٪، B-20٪. با این حال، تا لحظه تولد، تنها سلول های γδ + با توانایی محدود در تشخیص آنتی ژن از تیموس خارج می شوند.
از هفته 20، جنین با تشکیل سلول های پلاسما و تولید آنتی بادی هایی از کلاس های IgM، IgD، IgG و IgA به عفونت پاسخ می دهد.
36-40 هفته - در خون محیطی 3-6 * 10 9 / l لکوسیت.

تشکیل سیستم ایمنی تا زمان تولد کامل نمی شود. پس از تولد، برای چند هفته، محیطی سیستم ایمنی با سلول های αβ + پر می شود. در طول دوره کلونیزاسیون اندام های لنفاوی توسط لنفوسیت های T، عملکرد پیوند وابسته به تیموس سیستم ایمنی کاهش می یابد. این خود را نشان می دهد:

کاهش پاسخ DTH (آنها در آخرین مراحل جنین زایی ظاهر می شوند و تنها تا 1 سال به رشد کامل می رسند)
پاسخ ضعیف سلول‌های T به میتوژن‌ها و آنتی‌ژن‌ها، تنها پاسخ به آنتی‌ژن‌های سازگاری بافتی (هموگرافت) در اوایل تولد، تا زمان تولد شکل می‌گیرد.
تولید کم سیتوکین ها ناکافی بودن تولید اینترفرون منجر به کاهش عملکرد ماکروفاژها، فعالیت ترشحی کم سلول های Th2 و بیان ضعیف CD40 می شود که منجر به عدم سنتز آنتی بادی می شود.

سرعت توسعه ایمنی اکتسابی (توسعه غدد لنفاوی، بلوغ و فعالیت عملکردی لنفوسیت ها، و همچنین سنتز ایمونوگلوبولین ها) تا حد زیادی تحت تأثیر فلور روده است. دیس باکتریوز بر همه این فرآیندها تأثیر منفی می گذارد.
^

پویایی تشکیل تولید ایمونوگلوبولین

در بدن جنین، فقط IgM در مقادیر قابل توجهی تشکیل می شود (از هفته 11-13 بارداری)، عمدتا به عنوان عوامل گروه - آگلوتینین ها عمل می کند. در بدو تولد 0.1-0.2 گرم در لیتر. اگر بالاتر باشد، عفونت داخل رحمی امکان پذیر است. سنتز IgM در سال دوم زندگی به سطح بزرگسالان می رسد.

IgG (همه زیر گروه ها) در هفته 10-12 در خون جنین ظاهر می شود. از بدن مادر از طریق جفت از طریق فرآیند انتقال وابسته به Fc می آید. اولین پیک در محتوای IgG در زمان تولد اتفاق می افتد (سطح IgG برابر با یک فرد بالغ است) نیمه عمر مولکول های IgG در گردش خون تقریباً 20-23 روز است، بنابراین سطح IgG مادر کاهش می یابد. در ماه دوم نصف می شود و تا 6 ماه عملا ناپدید می شود. سنتز خود IgG در حدود 3 ماهگی شروع می شود، اما تنها در 3-6 سال به سطح "بزرگسالان" می رسد.

در نوزادان در خون مانند مادران و حتی بالاتر، تیتر آنتی بادی ها به:

سموم باسیل دیفتری، کزاز، استافیلوکوک و استرپتوکوک،
ویروس فلج اطفال و آنسفالیت ژاپنی.
ویروس آنفولانزا (A2, C)
ویروس پاراآنفلوانزا (I, II, III)

کمتر از تیتر آنتی بادی های مادر در برابر آنتی ژن های دیواره سلولی استرپتوکوک و استافیلوکوک، سیاه سرفه، باکتری های گروه روده (IgA برای محافظت در برابر این عفونت ها مهم تر از IgG است)، آنتی ژن بافتی.

تیتر آنتی بادی در دوران شیردهی حفظ می شود. از آنجایی که در نوزادان، آنتی بادی های IgG می توانند در دستگاه گوارش بدون از دست دادن فعالیت جذب شوند.

به دلیل عدم وجود گیرنده های Fc مربوطه در سطح سلول های تروفوبلاست و همچنین به دلیل اندازه های بزرگ مولکول های IgA و IgM، ایمونوگلوبولین های مادر از کلاس های دیگر از سد جفت عبور نمی کنند.

سطح سرمی IgA در یک نوزاد 0.002-0.02 گرم در لیتر است، از 3-6 ماهگی شروع به سنتز به مقدار قابل توجهی می کند، اما در دوران شیردهی، همراه با شیر مادر می آید، از غشای مخاطی دستگاه گوارش محافظت می کند و تا حدی است. به شکل بدون تغییر جذب می شود. ترکیب ترشحی یک هفته پس از تولد شروع به سنتز می کند و تنها در 10-11 سال به مقادیر قطعی می رسد.

توانایی تشکیل IgE، جنین در هفته 11-12 به دست می آورد، با تولد، غلظت آن به 10-200 میکروگرم در لیتر می رسد. پس از تولد، سطح به آرامی افزایش می یابد (در افراد سالم)، در 6-15 سالگی به اوج می رسد، سپس به تدریج به محتوای "بزرگسالان" کاهش می یابد - کمتر از 300 میکروگرم در لیتر. نیمه عمر IgE از جریان خون 2-3 روز و در بافت ها نیمه عمر آن 8-14 روز است.

در سن 3-6 ماهگی، شدت کمبود هومورال به حداکثر خود می رسد، زیرا ذخایر IgG مادر تمام شده است و IgG خود تازه شروع به سنتز می کند. این امر به ویژه در نوزادان نارس آشکار می شود. در سن یک سالگی، سنتز کل ایمونوگلوبولین ها تقریباً 60 درصد مقدار آن در بزرگسالان است (IgG - 80٪، IgM - 75٪، IgA - 20٪). پس از یک سال، طیف کمبود هومورال باریک می شود اما کمبود فقط تا 10 سال کاملاً برطرف می شود.

در مراحل اولیه آنتوژنز، مجموعه شناسایی آنتی ژن ژن های V باریک تر است. , از بزرگسالان، از آنجایی که ژن V ایمونوگلوبولین و TCR بازآرایی شده احتمال بیشتری دارد که بخش‌های V در مجاورت انتهای 3' این ناحیه ژنتیکی را شامل شود.

بنابراین، در کودکان سال های اول زندگی، یک نقص ایمنی سلولی طبیعی و تا حد بیشتری، نقص ایمنی هومورال وجود دارد که نه تنها با کاهش سنتز تمام ایزوتیپ های ایمونوگلوبولین، بلکه با کاهش ویژگی آنها نیز آشکار می شود. . این ویژگی ها باعث افزایش حساسیت کودکان به سرماخوردگی و سایر عفونت ها می شود.
^

نقص ایمنی در پیری

تعیین دقیق سنی که نقص ایمنی پیری خود را نشان می دهد دشوار است. بیشتر تظاهرات بالینی مهم نقص ایمنی معمولاً بعد از 70 سالگی ظاهر می شود یا ممکن است اصلاً ظاهر نشود. با این حال، تغییرات در سیستم ایمنی که در نهایت منجر به نقص ایمنی پیری می شود، به تدریج در طول زندگی فرد ظاهر می شود. بنابراین، انحلال تیموس از یک سالگی شروع می شود.
^

مراحل انفلوشن سنی تیموس.

1. "محیطی" از توابع تیموس.

بخشی از "قدرت" از تیموس به جمعیت لنفوسیت های T محیطی منتقل می شود.
در حاشیه، سلول های T حافظه در برابر اپی توپ هایی که عوامل خارجی اصلی (عفونی، غذا و غیره) را مشخص می کنند، تجمع می یابند، این "کتابخانه" در حاشیه نگهداری می شود و از بسیاری از عوامل بالقوه تهاجمی محافظت می کند.
مسیر تکاملی وابسته به تیموس در مقیاس کوچکی حفظ می‌شود که پاسخی به ایمونوژن‌های عجیب و غریب بیشتری نیاز باشد.
1. کاهش "خروجی" تیموس. تعداد سلول های T تولید شده در تیموس افراد مسن کمتر از 1 درصد تولید شده توسط تیموس نوزادان است.
2. کاهش ترشح هورمون تیمولین اصلی تیموس. با بلوغ شروع می شود و در سن 60 سالگی، این هورمون به سختی قابل تشخیص است. سطح سایر هورمون های تیموس نیز با افزایش سن کاهش می یابد، البته به میزان کمتر.
3. پس از 60 سال، تخریب شدید تیموس وجود دارد: در همان زمان، سلول های اپیتلیال و لنفوئید از بین می روند. اول از همه، قشر آتروفی می شود، مناطقی از بافت طبیعی تیموس در اطراف عروق حفظ می شود.

به طور مداوم در طول زندگی، آتروفی شبکه اپیتلیال رخ می دهد. ساختارهای لنفوپیتلیال با بافت چربی جایگزین می شوند، بنابراین جرم تیموس در فرد عملاً در طول زندگی تغییر نمی کند. از بین رفتن بافت تیموس فعال در سن متوسط تقریباً 3 درصد و در سنین بالا 1 درصد در سال است. از نظر تئوری، با این سرعت، باید تا سن 120 سالگی تقریباً به طور کامل ناپدید شود.

کمبود هورمون های تیموس منجر به نارسایی عملکردی لنفوسیت های T محیطی می شود. این اثر، به عنوان یک قاعده، برای مدت طولانی جبران می شود و منجر به تظاهرات نقص ایمنی نمی شود، با این حال، پس از 60-70 سال، معمولا موارد زیر ثبت می شود:

کاهش تعداد لنفوسیت های T در محیط (به ویژه در گردش خون). تا حد زیادی بر زیرجمعیت CD4 + تا CD8 + تأثیر می گذارد.
در میان کمک کننده ها، سلول های Th1 نسبت به سلول های Th2 کاهش می یابد.
تعداد لنفوسیت های B و سلول های NK به طور قابل توجهی تغییر نمی کند،
حتی ممکن است فعالیت فاگوسیت ها افزایش یابد،
پاسخ هومورال وابسته به تیموس کاهش می یابد، در نتیجه "رسیدن میل ترکیبی" مختل می شود، غلظت ایمونوگلوبولین های کم میل ترکیبی، عمدتا IgA، افزایش می یابد. تعداد محدودی از کلون های خاص در یک پاسخ هومورال خاص (پاسخ اولیگوکلونال) نقش دارند و سهم مولفه پلی کلونال (یعنی غیر اختصاصی) افزایش می یابد.

فرآیندهای انتخاب در تیموس و فعالیت تنظیمی سلول های T مختل می شود،
حدود 50 درصد از افراد مسن دارای تیتر بالایی از آنتی بادی های اتوآنتی بادی علیه آنتی ژن های رایج (DNA، کلاژن، IgG) و آنتی ژن های اختصاصی (پروتئین های تیروئید) هستند. این تجمع اتوآنتی بادی ها به ندرت از نظر بالینی دیده می شود، اما به طور مثبت با مرگ و میر در افراد مسن در اثر بیماری عروقی و سرطان مرتبط است.

نشان داده شده است که ایجاد سندرم climacteric (CS) و شدت آن تا حد زیادی توسط بیش فعالی واکنش های خود ایمنی در رابطه با آنتی ژن های تخمدان تعیین می شود. پیشنهاد می شود از تیترهای آنتی بادی ضد تخمدان زیر به عنوان معیار برای شدت CS استفاده شود:

شدت خفیف - از 1:8 تا 1:32؛
شدت متوسط - از 1:32 تا 1:128؛
CS شدید - بالاتر از 1:128 [Maidannik I.L.، 1988].

CS که با چاقی پیچیده است با کاهش فعالیت فاگوسیت ها همراه است. این مطالعات منجر به استفاده موفقیت آمیز تیمالین یا تاکتیوین، اسپلنین (در ترکیب با ویتامین های E و C، اسید گلوتامیک) برای اصلاح وضعیت ایمنی و تظاهرات CS (همراه با درمان جایگزینی هورمون) شده است.

با جمع بندی موارد فوق، باید تاکید کرد که اختلالات مرتبط با افزایش سن در تیموس و تضعیف نظارت سلول های T باعث افزایش تمایل به فرآیندهای خودایمنی، افزایش بروز تومورها و تضعیف تظاهرات فرآیندهای آلرژیک می شود.

استرس مکرر و مزمن می تواند پیری سیستم ایمنی را تسریع کند.

ایمونوگلوبولین ها بسته به ساختار، خواص و ویژگی های آنتی ژنی زنجیره های سنگین خود به کلاس هایی تقسیم می شوند. زنجیره‌های سبک در مولکول‌های ایمونوگلوبولین با دو ایزوتیپ - لامبدا (λ) و کاپا (κ) نشان داده می‌شوند که در ترکیب شیمیایی هر دو ناحیه متغیر و ثابت، به‌ویژه، وجود یک گروه آمینه اصلاح‌شده در انتهای M تفاوت دارند. زنجیره k آنها برای همه طبقات یکسان هستند. زنجیره‌های سنگین ایمونوگلوبولین‌ها به 5 ایزوتیپ (γ، μ، α، δ، ε) تقسیم می‌شوند که تعلق آن‌ها را به یکی از پنج کلاس ایمونوگلوبولین‌ها تعیین می‌کنند: G، M، A، D، E. آنها از نظر ساختار، آنتی ژنی و خواص دیگر با یکدیگر متفاوت هستند.

بنابراین، ترکیب مولکول‌های کلاس‌های مختلف ایمونوگلوبولین‌ها شامل زنجیره‌های سبک و سنگین است که به انواع مختلف ایزوتیپی ایمونوگلوبولین‌ها تعلق دارند.

همراه با آنها، انواع آلوتیپی (آلوتیپ) ایمونوگلوبولین ها وجود دارند که نشانگرهای ژنتیکی آنتی ژنی جداگانه ای را حمل می کنند که برای تمایز آنها عمل می کند.

وجود یک محل اتصال آنتی ژن خاص برای هر ایمونوگلوبولین، که توسط حوزه های متغیر زنجیره سبک و سنگین تشکیل شده است، به دلیل خواص آنتی ژنی متفاوت آنها است. این تفاوت ها زمینه ساز تقسیم ایمونوگلوبولین ها به idiotypes است. تجمع هر گونه آنتی بادی حامل اپی توپ های آنتی ژنی (ایدیوتیپ) جدید برای بدن در ساختار مراکز فعال آنها منجر به القای پاسخ ایمنی به آنها با تشکیل آنتی بادی هایی می شود که آنتی ایدیوتیپی نامیده می شود.

خواص ایمونوگلوبولین ها

مولکول‌های ایمونوگلوبولین‌های کلاس‌های مختلف از مونومرهای یکسانی ساخته شده‌اند که دارای دو زنجیره سنگین و دو زنجیره سبک هستند که می‌توانند به دی و پلیمر ترکیب شوند.

مونومرها شامل ایمونوگلوبولین های G و E، پنتامرها - IgM، و IgA را می توان با مونومرها، دایمرها و تترامرها نشان داد. مونومرها توسط به اصطلاح زنجیره اتصال یا j-chain (به انگلیسی joining - connecting) به هم متصل می شوند.

ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف از نظر خواص بیولوژیکی با یکدیگر متفاوت هستند. اول از همه، این به توانایی آنها در اتصال آنتی ژن ها اشاره دارد. در این واکنش، مونومرهای IgG و IgE دو محل اتصال آنتی ژن (مراکز فعال) را درگیر می کنند که دو ظرفیتی آنتی بادی ها را تعیین می کنند. در این حالت، هر مرکز فعال به یکی از اپی توپ های آنتی ژن چند ظرفیتی متصل می شود و ساختار شبکه ای را تشکیل می دهد که رسوب می کند. همراه با آنتی‌بادی‌های دو ظرفیتی و چند ظرفیتی، آنتی‌بادی‌های تک ظرفیتی وجود دارند که در آن‌ها تنها یکی از دو مرکز فعال عمل می‌کند، که می‌تواند تنها به یک عامل تعیین‌کننده آنتی ژنی بدون تشکیل ساختار شبکه‌ای از کمپلکس‌های ایمنی متصل شود. چنین آنتی بادی هایی ناقص نامیده می شوند، آنها در سرم خون با استفاده از واکنش کومبس شناسایی می شوند.

ایمونوگلوبولین ها با علاقه متفاوتی مشخص می شوند که به عنوان سرعت و قدرت اتصال به مولکول آنتی ژن شناخته می شود. آویدیت به کلاس ایمونوگلوبولین ها بستگی دارد. در این راستا، پنتامرهای ایمونوگلوبولین های کلاس M بارزترین آویدیتی را دارند.حساسیت آنتی بادی ها در طول پاسخ ایمنی به دلیل انتقال از سنتز IgM به سنتز غالب IgG تغییر می کند.

طبقات مختلف ایمونوگلوبولین ها از نظر توانایی عبور از جفت، اتصال و فعال کردن کمپلمان با یکدیگر متفاوت هستند. حوزه های منفرد قطعه Fc ایمونوگلوبولین تشکیل شده توسط زنجیره سنگین آن مسئول این ویژگی ها هستند. به عنوان مثال، سیتوتروپی IgG توسط دامنه Cγ3، تثبیت کمپلمان توسط دامنه Cγ2 و غیره تعیین می شود.

ایمونوگلوبولین های کلاس G (IgG)حدود 80 درصد از ایمونوگلوبولین های سرم (به طور متوسط 12 گرم در لیتر) با وزن مولکولی 160000 و نرخ ته نشینی 7S را تشکیل می دهند. آنها در اوج پاسخ ایمنی اولیه و با تجویز مکرر آنتی ژن (پاسخ ثانویه) تشکیل می شوند. IgG علاقه نسبتاً بالایی دارد، به عنوان مثال. نرخ نسبتاً بالایی از اتصال به یک آنتی ژن، به ویژه ماهیت باکتریایی. هنگامی که مراکز فعال IgG به اپی توپ های آنتی ژن در ناحیه قطعه Fc آن متصل می شوند، محلی که مسئول تثبیت اولین بخش از سیستم کمپلمان است در معرض دید قرار می گیرد و به دنبال آن سیستم کمپلمان در طول مسیر کلاسیک فعال می شود. این توانایی IgG را برای شرکت در واکنش های محافظتی باکتریولیز تعیین می کند. IgG تنها کلاس آنتی بادی است که از جفت وارد جنین می شود. مدتی پس از تولد کودک، محتوای آن در سرم خون کاهش می یابد و تا 3-4 ماهگی به حداقل غلظت می رسد، پس از آن به دلیل تجمع IgG خود شروع به افزایش می کند و تا سن 7 سالگی به حد طبیعی می رسد. . حدود 48 درصد از IgG در مایع بافتی که از خون به داخل آن منتشر می شود، یافت می شود. IgG و همچنین ایمونوگلوبولین‌های کلاس‌های دیگر، دچار تخریب کاتابولیک می‌شوند که در کبد، ماکروفاژها و کانون التهابی تحت تأثیر پروتئینازها رخ می‌دهد.

4 زیر گروه از IgG وجود دارد که در ساختار زنجیره سنگین متفاوت است. آنها توانایی متفاوتی برای تعامل با مکمل و عبور از جفت دارند.

ایمونوگلوبولین های کلاس M (IgM)آنها اولین نمونه هایی هستند که در بدن جنین سنتز می شوند و پس از ایمن سازی افراد دارای اکثر آنتی ژن ها در سرم خون ظاهر می شوند. آنها حدود 13 درصد از ایمونوگلوبولین های سرم را با غلظت متوسط 1 گرم در لیتر تشکیل می دهند. از نظر وزن مولکولی، آنها به طور قابل توجهی نسبت به سایر کلاس های ایمونوگلوبولین ها برتری دارند. این به دلیل این واقعیت است که IgM پنتامر است، یعنی. از 5 زیر واحد تشکیل شده است که وزن مولکولی هر کدام نزدیک به IgG است. IgM متعلق به اکثر آنتی بادی های طبیعی - ایزوهماگلوتینین ها است که مطابق با تعلق افراد به گروه های خونی خاص در سرم خون وجود دارد. این انواع آلوتیپی IgM نقش مهمی در انتقال خون دارند. آنها از جفت عبور نمی کنند و بالاترین علاقه را دارند. هنگام تعامل با آنتی ژن ها در شرایط آزمایشگاهی، آنها باعث آگلوتیناسیون، رسوب یا تثبیت کمپلمان می شوند. در مورد دوم، فعال شدن سیستم کمپلمان منجر به لیز آنتی ژن های کورپوسکولار می شود.

ایمونوگلوبولین های کلاس A (IgA)در سرم خون و در اسرار سطح غشاهای مخاطی یافت می شوند. سرم حاوی مونومرهای IgA با ثابت ته نشینی 7S در غلظت 2.5 گرم در لیتر است. این سطح در سن 10 سالگی به دست می آید. IgA سرم در سلول های پلاسما طحال، غدد لنفاوی و غشاهای مخاطی سنتز می شود. آنها آنتی ژن ها را آگلوتینه یا رسوب نمی کنند، آنها قادر به فعال کردن مکمل در طول مسیر کلاسیک نیستند، در نتیجه آنتی ژن ها را لیز نمی کنند.

ایمونوگلوبولین های ترشحی کلاس IgA (SIgA)با وجود یک جزء ترشحی مرتبط با 2 یا 3 مونومر ایمونوگلوبولین A از سرم متفاوت است. جزء ترشحی β-گلوبولین با وزن مولکولی 71 KD است. این توسط سلول های اپیتلیوم ترشحی سنتز می شود و می تواند به عنوان گیرنده آنها عمل کند و هنگامی که دومی از سلول های اپیتلیال عبور می کند به IgA می پیوندد.

IgA ترشحی نقش مهمی در ایمنی موضعی ایفا می کند، زیرا از چسبیدن میکروارگانیسم ها بر روی سلول های اپیتلیال غشاهای مخاطی دهان، روده ها، دستگاه تنفسی و مجاری ادراری جلوگیری می کند. در همان زمان، SIgA به شکل تجمعی، مکمل را از طریق یک مسیر جایگزین فعال می کند، که منجر به تحریک دفاع فاگوسیتیک موضعی می شود.

IgA ترشحی از جذب و تولید مثل ویروس ها در سلول های اپیتلیال غشای مخاطی جلوگیری می کند، به عنوان مثال، با عفونت آدنوویروس، فلج اطفال، سرخک. حدود 40 درصد از کل IgA در خون یافت می شود.

ایمونوگلوبولین های کلاس D (lgD).تا 75٪ از IgD در خون موجود است و به غلظت 0.03 گرم در لیتر می رسد. وزن مولکولی آن 180000 D و سرعت رسوب آن در حدود 7S است. IgD از جفت عبور نمی کند و به مکمل متصل نمی شود. هنوز مشخص نیست که IgD چه عملکردهایی را انجام می دهد. اعتقاد بر این است که یکی از گیرنده های لنفوسیت های B است.

ایمونوگلوبولین های کلاس E (lgE).به طور معمول در خون با غلظت 0.00025 گرم در لیتر وجود دارد. آنها توسط سلول های پلاسما در غدد لنفاوی برونش و صفاق، در غشای مخاطی دستگاه گوارش با سرعت 0.02 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز سنتز می شوند. ایمونوگلوبولین های کلاس E نیز ریجین نامیده می شوند، زیرا آنها در واکنش های آنافیلاکتیک شرکت می کنند و دارای سیتوفیلیسیتی مشخص هستند.

ماهیت ایمونوگلوبولین ها در پاسخ به معرفی یک آنتی ژن، سیستم ایمنی آنتی بادی هایی را تولید می کند - پروتئین هایی که می توانند به طور خاص با آنتی ژنی که باعث تشکیل آنها شده است ترکیب شوند و بنابراین در واکنش های ایمنی شرکت کنند. آنتی‌بادی‌ها متعلق به γ-گلوبولین‌ها هستند، یعنی کم‌تحرک‌ترین بخش پروتئین‌های سرم خون در میدان الکتریکی. در بدن، γ-گلوبولین ها توسط سلول های خاص - سلول های پلاسما تولید می شوند. γ-گلوبولین هایی که عملکرد آنتی بادی ها را بر عهده دارند، ایمونوگلوبولین نامیده می شوند و با نماد Ig نشان داده می شوند. بنابراین، آنتی بادی ها ایمونوگلوبولین هایی هستند که در پاسخ به معرفی یک آنتی ژن تولید می شوند و می توانند به طور خاص با همان آنتی ژن تعامل کنند.

کارکرد. عملکرد اولیه برهمکنش مراکز فعال آنها با تعیین کننده های مکمل آنتی ژن آنها است. یک عملکرد ثانویه توانایی آنها در موارد زیر است:

شرکت در شناسایی یک آنتی ژن "خارجی"؛

اطمینان از همکاری سلول های ایمنی (ماکروفاژها، لنفوسیت های T و B)؛

شرکت در اشکال مختلف پاسخ ایمنی (فاگوسیتوز، عملکرد کشنده، GNT، HRT، تحمل ایمنی، حافظه ایمونولوژیک).

ساختار آنتی بادی ها پروتئین های ایمونوگلوبولین ها از نظر ترکیب شیمیایی به گلیکوپروتئین ها تعلق دارند زیرا از پروتئین و قند تشکیل شده اند. ساخته شده از 18 اسید آمینه آنها تفاوت های گونه ای دارند که عمدتاً با مجموعه ای از اسیدهای آمینه مرتبط است. مولکول های آنها شکل استوانه ای دارند، آنها در میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده هستند. تا 80% ایمونوگلوبولین ها دارای ثابت ته نشینی 7S هستند. مقاوم در برابر اسیدهای ضعیف، قلیاها، حرارت دادن تا 60 درجه سانتیگراد. جداسازی ایمونوگلوبولین ها از سرم خون با روش های فیزیکی و شیمیایی (الکتروفورز، رسوب ایزوالکتریک با الکل و اسیدها، نمک زدایی، کروماتوگرافی میل ترکیبی و غیره) امکان پذیر است. از این روش ها در تولید در تهیه فرآورده های ایمونوبیولوژیکی استفاده می شود.

ایمونوگلوبولین ها بر اساس ساختار، خواص آنتی ژنی و ایمونوبیولوژیکی به پنج دسته تقسیم می شوند: IgM، IgG، IgA، IgE، IgD. ایمونوگلوبولین های M، G، A دارای زیر کلاس هستند. به عنوان مثال، IgG دارای چهار زیر کلاس (IgG1، IgG2، IgG3، IgG4) است. همه کلاس ها و زیر کلاس ها در توالی اسید آمینه متفاوت هستند.

مولکول‌های ایمونوگلوبولین‌های هر پنج کلاس از زنجیره‌های پلی پپتیدی تشکیل شده‌اند: دو زنجیره سنگین H و دو زنجیره سبک یکسان - L که توسط پل‌های دی سولفید به هم متصل می‌شوند. با توجه به هر دسته از ایمونوگلوبولین ها، یعنی. M، G، A، E، D، پنج نوع زنجیره سنگین را متمایز می کند: μ (mu)، γ (گاما)، α (آلفا)، ε (epsilon) و Δ (دلتا)، که از نظر آنتی ژنی متفاوت هستند. زنجیره های سبک از هر پنج کلاس رایج هستند و در دو نوع هستند: κ (کاپا) و λ (لامبدا). زنجیره های L ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف می توانند با هر دو زنجیره H همولوگ و هترولوگ بپیوندند (بازترکیب شوند). با این حال، تنها زنجیره های L یکسان (κ یا λ) می توانند در یک مولکول باشند. هر دو زنجیره H و L دارای یک منطقه متغیر - V هستند که در آن توالی اسید آمینه ناپایدار است و یک منطقه ثابت - C با مجموعه ثابتی از اسیدهای آمینه. در زنجیره های سبک و سنگین، گروه های پایانه NH2- و COOH متمایز می شوند.

12 توانایی تشکیل آنتی بادی در دوران بارداری در یک جنین 20 هفته ای ظاهر می شود. پس از تولد، تولید خود ایمونوگلوبولین ها شروع می شود که تا بزرگسالی افزایش می یابد و در سنین بالا تا حدودی کاهش می یابد. پویایی تشکیل آنتی بادی ها بسته به قدرت اثر آنتی ژنی (دوز آنتی ژن)، فراوانی قرار گرفتن در معرض آنتی ژن، وضعیت بدن و سیستم ایمنی آن، ویژگی متفاوتی دارد. در هنگام معرفی اولیه و مکرر آنتی ژن، پویایی تشکیل آنتی بادی نیز متفاوت است و در چند مرحله پیش می رود. فاز نهفته، لگاریتمی، ساکن و فاز نزول را اختصاص دهید.

در مرحله نهفته، پردازش و ارائه آنتی ژن به سلول های دارای قابلیت ایمنی انجام می شود، تولید مثل یک کلون سلولی متخصص در تولید آنتی بادی برای این آنتی ژن انجام می شود و سنتز آنتی بادی ها آغاز می شود. در این دوره، آنتی بادی در خون شناسایی نمی شود.

در طول فاز لگاریتمی، آنتی بادی های سنتز شده از سلول های پلاسما آزاد شده و وارد لنف و خون می شوند.

در مرحله ساکن، مقدار آنتی بادی ها به حداکثر می رسد و تثبیت می شود، سپس مرحله کاهش سطح آنتی بادی آغاز می شود. با معرفی اولیه آنتی ژن (پاسخ ایمنی اولیه)، فاز نهفته 3-5 روز، فاز لگاریتمی 7-15 روز، فاز ثابت 15-30 روز و فاز کاهش 1-6 ماه است. و بیشتر. یکی از ویژگی های پاسخ ایمنی اولیه این است که ابتدا IgM و سپس IgG سنتز می شود.

13 حافظه ایمونولوژیک. پس از برخورد مکرر با آنتی ژن، بدن یک پاسخ ایمنی فعال تر و سریع تر - یک پاسخ ایمنی ثانویه را تشکیل می دهد. این پدیده را حافظه ایمونولوژیک می نامند.

حافظه ایمونولوژیک دارای ویژگی بالایی برای یک آنتی ژن خاص است، هم به ایمنی هومورال و هم ایمنی سلولی گسترش می یابد و توسط لنفوسیت های B و T ایجاد می شود. تقریباً همیشه شکل می گیرد و سال ها و حتی دهه ها ادامه می یابد. به لطف آن، بدن ما به طور قابل اعتمادی از مداخلات مکرر آنتی ژنی محافظت می شود.

تا به امروز، دو مکانیسم محتمل برای تشکیل حافظه ایمونولوژیک در نظر گرفته شده است. یکی از آنها حفظ طولانی مدت آنتی ژن در بدن است. مثال‌های زیادی برای این موضوع وجود دارد: عامل محصور شده سل، سرخک پایدار، فلج اطفال، ویروس‌های آبله مرغان و برخی عوامل بیماری‌زای دیگر برای مدت طولانی، گاهی برای تمام عمر، در بدن باقی می‌مانند و سیستم ایمنی را در تنش نگه می‌دارند. همچنین این احتمال وجود دارد که APCهای دندریتی با عمر طولانی وجود داشته باشند که قادر به حفظ و ارائه طولانی مدت آنتی ژن هستند.

مکانیسم دیگری فراهم می کند که در طول توسعه یک پاسخ ایمنی تولیدی در بدن، بخشی از لنفوسیت های T یا B واکنش دهنده آنتی ژن به سلول های کوچک استراحت یا سلول های حافظه ایمونولوژیک تمایز می یابد. این سلول ها با ویژگی بالا برای تعیین کننده آنتی ژنی خاص و طول عمر طولانی (تا 10 سال یا بیشتر) مشخص می شوند. آنها به طور فعال در بدن گردش می کنند، در بافت ها و اندام ها توزیع می شوند، اما به دلیل گیرنده های خانه دائماً به مکان های اصلی خود باز می گردند. این تضمین می کند که سیستم ایمنی همیشه آماده پاسخگویی به تماس مکرر با آنتی ژن به صورت ثانویه است.

پدیده حافظه ایمونولوژیک به طور گسترده در عمل واکسیناسیون افراد برای ایجاد ایمنی شدید و حفظ آن برای مدت طولانی در سطح محافظتی استفاده می شود. این توسط واکسیناسیون 2-3 برابر در طول واکسیناسیون اولیه و تزریق مکرر دوره ای آماده سازی واکسن - واکسیناسیون مجدد انجام می شود.

اما پدیده حافظه ایمونولوژیک جنبه های منفی نیز دارد. به عنوان مثال، تلاش مکرر برای پیوند بافتی که قبلاً یک بار رد شده است باعث واکنش سریع و خشونت آمیز می شود - بحران رد.

تحمل ایمونولوژیک پدیده ای در مقابل پاسخ ایمنی و حافظه ایمونولوژیک است. این خود را در غیاب یک پاسخ ایمنی تولیدی خاص بدن به آنتی ژن به دلیل ناتوانی در تشخیص آن نشان می دهد.

بر خلاف سرکوب سیستم ایمنی، تحمل ایمنی شامل عدم پاسخ اولیه سلول های ایمنی به یک آنتی ژن خاص است.

تحمل ایمونولوژیک توسط آنتی ژن هایی ایجاد می شود که به آنها تولروژن می گویند. آنها می توانند تقریباً همه مواد باشند، اما پلی ساکاریدها بیشترین تحمل را دارند.

تحمل ایمونولوژیک می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. نمونه ای از تحمل ذاتی، عدم پاسخگویی سیستم ایمنی به آنتی ژن های خود است. تحمل اکتسابی می تواند با وارد کردن موادی به بدن که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند (سرکوب کننده های ایمنی) یا با وارد کردن یک آنتی ژن در دوره جنینی یا در روزهای اول پس از تولد فرد ایجاد شود. تحمل اکتسابی می تواند فعال یا غیرفعال باشد. تحمل فعال با وارد کردن یک تولروژن به بدن ایجاد می شود که یک تحمل خاص را تشکیل می دهد. تحمل غیرفعال می تواند توسط موادی ایجاد شود که فعالیت بیوسنتزی یا تکثیر سلول های ایمنی را مهار می کنند (سرم ضد لنفوسیت، سیتواستاتیک و غیره).

و تحمل ایمونولوژیک با ویژگی مشخص می شود- به آنتی ژن های کاملاً تعریف شده هدایت می شود. با توجه به میزان شیوع، تحمل چند ظرفیتی و اسپلیت متمایز می شود. تحمل چند ظرفیتی به طور همزمان برای همه عوامل تعیین کننده آنتی ژنی که یک آنتی ژن خاص را تشکیل می دهند، رخ می دهد. تحمل تقسیم یا تک ظرفیتی با ایمنی انتخابی برخی از عوامل تعیین کننده آنتی ژنی مشخص می شود.

درجه تظاهر تحمل ایمنی به طور قابل توجهی به تعدادی از خواص ماکرو ارگانیسم و تولروژن بستگی دارد.

دوز آنتی ژن و مدت زمان قرار گرفتن در معرض آن در القای تحمل ایمنی مهم است. تحمل دوز بالا و دوز پایین را تشخیص دهید. تحمل دوز بالا با تجویز مقادیر زیادی آنتی ژن با غلظت بالا ایجاد می شود. برعکس، تحمل دوز پایین توسط مقدار بسیار کمی آنتی ژن مولکولی بسیار همگن ایجاد می شود.

مکانیسم های تحمل متنوع هستند و به طور کامل رمزگشایی نشده اند. مشخص است که بر اساس فرآیندهای عادی تنظیم سیستم ایمنی است. سه علت محتمل برای ایجاد تحمل ایمنی وجود دارد:

1. حذف کلون های اختصاصی آنتی ژن لنفوسیت ها از بدن.

2. محاصره فعالیت بیولوژیکی سلول های ایمنی.

3. خنثی سازی سریع آنتی ژن توسط آنتی بادی ها.

پدیده تحمل ایمنی از اهمیت عملی بالایی برخوردار است. از آن برای حل بسیاری از مشکلات مهم پزشکی مانند پیوند اعضا و بافت، سرکوب واکنش های خود ایمنی، درمان آلرژی ها و سایر شرایط پاتولوژیک مرتبط با رفتار تهاجمی سیستم ایمنی استفاده می شود.

14 آنتی بادی های مونوکلونال.هر لنفوسیت B و فرزندان آن که در نتیجه تکثیر (به عنوان مثال، یک کلون) تشکیل شده اند، قادر به سنتز آنتی بادی با یک پاراتوپ با ویژگی کاملاً مشخص هستند. چنین آنتی بادی هایی مونوکلونال نامیده می شوند. به دست آوردن آنتی بادی های مونوکلونال در شرایط طبیعی یک ماکرو ارگانیسم عملا غیرممکن است. واقعیت این است که تا 100 کلون مختلف لنفوسیت B به طور همزمان به یک عامل تعیین کننده آنتی ژنی واکنش نشان می دهند که در ویژگی آنتی ژنی گیرنده ها و البته میل ترکیبی کمی متفاوت است. بنابراین، در نتیجه ایمن سازی، حتی با یک آنتی ژن تک تعیین کننده، ما همیشه آنتی بادی های پلی تونال دریافت می کنیم.

در اصل، دستیابی به آنتی بادی های مونوکلونال در صورتی امکان پذیر است که انتخاب اولیه سلول های تولید کننده آنتی بادی و شبیه سازی آنها (یعنی جداسازی کلون های منفرد در کشت های خالص) انجام شود. با این حال، کار به دلیل این واقعیت پیچیده است که لنفوسیت‌های B، مانند سایر سلول‌های یوکاریوتی، طول عمر و تعداد تقسیمات میتوزی محدودی دارند.

مشکل بدست آوردن آنتی بادی های مونوکلونال توسط D. Keller و C. Milyptein با موفقیت حل شد. نویسندگان سلول های هیبریدی را با ترکیب لنفوسیت های B ایمنی با سلول های میلوما (تومور) به دست آوردند. هیبریدهای به دست آمده دارای ویژگی های خاص تولید کننده آنتی بادی و "جاودانگی" یک سلول تبدیل شده توسط سرطان بودند. این نوع سلول هیبریدوم نامیده می شود. هیبریدوما در محیط های غذایی مصنوعی و در حیوانات به خوبی تکثیر می شود و در مقادیر نامحدود آنتی بادی تولید می کند. در نتیجه انتخاب بیشتر، کلون های منفرد سلول های هیبریدی انتخاب شدند که بالاترین بهره وری و بالاترین میل ترکیبی آنتی بادی های خاص را داشتند.

هیبریدوم‌های تولیدکننده آنتی‌بادی‌های مونوکلونال یا در دستگاه‌هایی که برای کشت‌های سلولی در حال رشد هستند یا با تجویز داخل صفاقی آن‌ها به سویه‌ای خاص (آسیتی) تکثیر می‌شوند. در مورد دوم، آنتی بادی های مونوکلونال در مایع آسیتی تجمع می یابند که در آن هوبریدوم ها تکثیر می شوند. آنتی‌بادی‌های مونوکلونال به‌دست‌آمده با هر دو روش، خالص، استاندارد شده و برای ایجاد آماده‌سازی‌های تشخیصی بر اساس آن‌ها استفاده می‌شوند.

آنتی بادی های مونوکلونال هیبریدوما کاربرد گسترده ای در توسعه آماده سازی های ایمونوبیولوژیکی تشخیصی و درمانی پیدا کرده اند.

15 در سیستم ایمنی موجودات توسعه یافته راه های زیادی برای شناسایی و حذف عوامل خارجی وجود دارد که به این فرآیند پاسخ ایمنی می گویند. تمام اشکال پاسخ ایمنی را می توان به واکنش های اکتسابی و مادرزادی تقسیم کرد. تفاوت اصلی بین آنها این است که ایمنی اکتسابی نسبت به نوع خاصی از آنتی ژن ها بسیار اختصاصی است و به آنها اجازه می دهد تا در برخوردهای مکرر سریعتر و کارآمدتر از بین بروند. آنتی ژن ها مولکول هایی نامیده می شوند که باعث واکنش های خاص بدن می شوند که به عنوان عوامل خارجی درک می شوند. به عنوان مثال، افرادی که به آبله مرغان، سرخک و دیفتری مبتلا شده اند، اغلب در برابر این بیماری ها مصونیت مادام العمر دارند. در مورد واکنش های خود ایمنی، آنتی ژن می تواند مولکولی باشد که توسط خود بدن تولید می شود.

16 واکنش های آلرژیک به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند: نوع فوری و تاخیری.

طبقه بندی دقیق تری برای هر یک از این نوع واکنش های آلرژیک وجود دارد. قابل قبول ترین، به نظر ما، طبقه بندی ارائه شده توسط ژل و کومبز است. با توجه به ماهیت آسیب بافتی، واکنش های آلرژیک به 4 نوع تقسیم می شوند.

نوع I. واکنش های آنافیلاکتیک یا آتونیک. در این نوع واکنش های آلرژیک، آنتی بادی های هومورال که بر روی سطح سلول ثابت شده اند، بافت ها را حساس می کنند. کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی باعث آسیب به سلول و آزاد شدن تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی از آن می شود. روی انجیر 1 یک نمایش شماتیک از این نوع واکنش آلرژیک است. برنج. 1. آنتی ژن های در گردش. آنتی بادی های هومورال یا ثابت سلولی. واکنش آنتی ژن-آنتی بادی باعث آزاد شدن هیستامین از سلول ها می شود.

موارد فوق مربوط به واکنش های آلرژیک از نوع فوری است که اغلب به شدت انجام می شود. در این موارد عمدتاً دستگاه عروقی و اندام های ماهیچه صاف آسیب می بینند. آسیب اغلب عملکردی و برگشت پذیر است.

این واکنش ها زمینه ساز بیماری های آتوپیک هستند*.

نوع II. واکنش ها سیتوتوکسیک یا سیتولیتیک هستند. با واکنش های آلرژیک از این نوع، آسیب بافت به دلیل وجود یک عامل خاص ایمنی، یعنی با آنتی بادی ها رخ می دهد. مکمل مسئول لیز سلولی تقریباً همیشه در محیط های هومورال وجود دارد. روی انجیر 2 مکانیسم این نوع واکنش آلرژیک را به صورت شماتیک نشان می دهد. برنج. 2. آنتی ژن به شکل سلول یا هاپتن ثابت شده بر روی عناصر یکنواخت. آنتی بادی های در گردش واکنش آنتی بادی های هومورال با یک آنتی ژن (یا هاپتن) باعث فعال شدن کمپلمان می شود که به نوبه خود باعث لیز سلولی می شود.

در این واکنش ها دو گزینه پیشنهاد می شود: 1) آنتی ژن جزء جدایی ناپذیر سلول است و در سطح آن قرار دارد. 2) آنتی ژن یک ماده خارجی است، اغلب هاپتن است که توسط سلول های خونی حمل می شود و در نتیجه فرآیندهای بیوشیمیایی روی سطح این سلول ها ثابت می شود. آنتی بادی های در گردش با آنتی ژن های ثابت شده روی سلول ها واکنش می دهند و باعث آگلوتیناسیون سلول های دوم می شوند. مشارکت مکمل در این واکنش ها باعث لیز سلولی می شود.

نمونه ای از واکنش های نوع اول، همولیز است که یک آنتی سرم خاص به سوسپانسیون گلبول های قرمز اضافه می شود. مکانیسم ایمونولوژیک عوارض در هنگام انتقال یک گروه خونی ناسازگار یکسان است: ایزوآنتی بادی ها با آگلوتینوژن های گلبول های قرمز ناسازگار یا اریتروبلاست های جنینی ترکیب می شوند (ناسازگاری رزوس بین جنین و مادر). این همچنین شامل برخی از بیماری های خودایمنی است: کم خونی همولیتیک، تیروئیدیت ایمنی، آسپرماتوژنز، واکنش های پس زدن در حین پیوند پیوندی.

نمونه ای از واکنش نوع دوم، هموپاتی در آلرژی دارویی است. ماده حساسیت زا روی سطح سلول های خون ثابت می شود. آنتی بادی های سرمی که با آنتی ژن مربوطه متصل می شوند، در حضور مکمل یا بدون آن باعث تخریب و لیز سلول های خونی می شوند.

19 شوک آنافیلاکتیک و بیماری سرم. علل وقوع. سازوکار. هشدار آنها

آنافیلاکسی یک واکنش نوع فوری است که با تجویز تزریقی مکرر یک آنتی ژن در پاسخ به اثر مخرب مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی رخ می دهد و با یک تصویر کلیشه ای بالینی و مورفولوژیکی مشخص می شود.

نقش اصلی در آنافیلاکسی توسط IgE سیتوتروپیک ایفا می شود که میل ترکیبی به سلول ها، به ویژه بازوفیل ها و ماست سل ها دارد. پس از اولین تماس بدن با آنتی ژن، IgE تشکیل می شود که به دلیل سیتوتروپی، در سطح سلول های فوق الذکر جذب می شود. هنگامی که همان آنتی ژن دوباره وارد بدن می شود، IgE آنتی ژن را با تشکیل یک کمپلکس IgE-آنتی ژن روی غشای سلولی متصل می کند. این کمپلکس به سلول‌ها آسیب می‌رساند که در پاسخ به این واسطه‌ها - هیستامین و مواد مشابه هیستامین (سروتونین، کینین) آزاد می‌شوند. این واسطه‌ها به گیرنده‌های موجود در سطح ماهیچه‌های عملکردی، ترشحی، مخاطی و سایر سلول‌ها متصل می‌شوند و باعث واکنش‌های مربوطه می‌شوند. این منجر به انقباض ماهیچه های صاف برونش ها، روده ها، مثانه، افزایش نفوذپذیری عروق و سایر تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی می شود که با تظاهرات بالینی همراه است. از نظر بالینی، آنافیلاکسی خود را به صورت تنگی نفس، خفگی، ضعف، اضطراب، تشنج، ادرار غیر ارادی، اجابت مزاج و غیره نشان می دهد. در مرحله دوم، واسطه های یک واکنش آنافیلاکتیک آزاد می شوند. در مرحله 3 تغییرات عملکردی ظاهر می شود.

یک واکنش آنافیلاکتیک چند دقیقه یا چند ساعت پس از معرفی مجدد آنتی ژن رخ می دهد. به شکل شوک آنافیلاکتیک یا به صورت تظاهرات موضعی پیش می رود. شدت واکنش به دوز آنتی ژن، تعداد آنتی بادی های تشکیل شده، نوع حیوان بستگی دارد و ممکن است منجر به بهبودی یا مرگ شود. آنافیلاکسی را می توان به راحتی در آزمایشات حیوانی القا کرد. مدل بهینه برای تولید مثل آنافیلاکسی خوکچه هندی است. آنافیلاکسی می تواند در هنگام معرفی هر آنتی ژن با هر روشی (زیر جلدی، از طریق دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش) رخ دهد، به شرطی که آنتی ژن باعث تشکیل ایمونوگلوبولین ها شود. دوز آنتی ژنی که باعث ایجاد حساسیت می شود، یعنی حساسیت بیش از حد، حساس کننده نامیده می شود. معمولاً بسیار کوچک است، زیرا دوزهای زیاد می تواند باعث ایجاد حساسیت نشود، بلکه باعث ایجاد محافظت ایمنی شود. دوز آنتی ژنی که به حیوانی که قبلاً به آن حساس شده و باعث تظاهرات آنافیلاکسی می شود تجویز می شود حل شدن نامیده می شود. دوز حل شونده باید به طور قابل توجهی بیشتر از دوز حساس کننده باشد.

حالت حساس شدن پس از ملاقات با آنتی ژن برای ماه ها، گاهی اوقات سال ها ادامه می یابد. شدت حساسیت را می توان به طور مصنوعی با معرفی دوزهای کوچک مجاز آنتی ژن کاهش داد، که بخشی از آنتی بادی ها را از گردش خون در بدن متصل می کند و حذف می کند. این اصل برای حساسیت زدایی (hyposensitization) استفاده شده است. پیشگیری از شوک آنافیلاکتیک با تزریق مکرر آنتی ژن. برای اولین بار، روش حساسیت زدایی توسط دانشمند روسی A. Bezredka (1907) ارائه شد، بنابراین به آن روش Bezredka می گویند. روش شامل این واقعیت است که فردی که قبلاً هر داروی آنتی ژنی (واکسن، سرم، آنتی بیوتیک، فرآورده های خونی و غیره) دریافت کرده است، پس از تجویز مکرر (در صورت حساسیت به دارو)، ابتدا دوز کمی تزریق می شود. (0.01 ؛ 0.1 میلی لیتر)، و سپس، پس از 1-1 "/ 2 ساعت، روش اصلی. این تکنیک در تمام کلینیک ها برای جلوگیری از ایجاد شوک آنافیلاکتیک استفاده می شود؛ این تکنیک اجباری است.

انتقال غیرفعال آنافیلاکسی با آنتی بادی ها امکان پذیر است.

بیماری سرم واکنشی است که با یک بار مصرف تزریقی دوزهای زیاد سرم و سایر آماده سازی های پروتئینی رخ می دهد. معمولاً واکنش پس از 10-15 روز رخ می دهد. مکانیسم بیماری سرم با تشکیل آنتی بادی علیه پروتئین خارجی معرفی شده (آنتی ژن) و اثر مخرب کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی بر روی سلول ها مرتبط است. از نظر بالینی، بیماری سرم با تورم پوست و غشاهای مخاطی، تب، تورم مفاصل، بثورات و خارش پوست ظاهر می شود. تغییراتی در خون (افزایش ESR، لکوسیتوز و غیره) وجود دارد. زمان تظاهر و شدت بیماری سرم به محتوای آنتی بادی های در گردش و دوز دارو بستگی دارد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که تا هفته دوم پس از تجویز پروتئین های سرم، آنتی بادی های پروتئین های سرم تولید می شود و یک مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شود. پیشگیری از بیماری سرم طبق روش Bezredka انجام می شود.

20 آلرژی حالت حساسیت بیش از حد ارگانیسم به حساسیت مکرر توسط آنتی ژن ها است.

آلرژی با معرفی مجدد آلرژن ایجاد می شود. آلرژن ها آنتی ژن هایی هستند که واکنش آلرژیک در بدن به آنها رخ می دهد. آلرژن ها می توانند منشا مختلفی داشته باشند:

1) خانوار؛

2) دارویی؛

3) منشاء حیوانی؛

4) سبزیجات؛

5) غذا؛

6) عفونی

طبقه بندی

I. آلرژن های اگزوژن (از خارج وارد بدن می شوند):

1. عفونی - ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها و محصولات متابولیکی آنها.

2. آلرژن های غیر عفونی:

بیولوژیکی (واکسن، موی حیوانات و غیره)؛

دارویی (اسید استیل سالیسیلیک، سولفونامیدها)؛

خانگی (گرد و غبار خانه);

گرده (گرده حیوانات)؛

غذا (انواع خاصی از غذا)؛

صنعتی ( پودر لباسشویی، رنگ ).

II. آلرژن های درون زا (خودآلرژن ها) - در نتیجه قرار گرفتن در معرض یک عامل آسیب رسان (سوختگی، التهاب) در خود بدن تشکیل می شوند. تشکیل آلرژن های درون زا زمینه ساز بیماری های خود ایمنی مانند آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک است.

21 ایمونولوژی بالینی یک رشته بالینی و آزمایشگاهی است که به بررسی مسائل تشخیص و درمان بیماران مبتلا به بیماری‌های مختلف و شرایط پاتولوژیک بر اساس مکانیسم‌های ایمونولوژیک و همچنین شرایطی در درمان و پیشگیری از آن می‌پردازد که داروهای ایمنی نقش اصلی را ایفا می‌کنند.

وضعیت ایمنی وضعیت ساختاری و عملکردی سیستم ایمنی فرد است که توسط مجموعه ای از پارامترهای ایمنی بالینی و آزمایشگاهی تعیین می شود.

بنابراین، وضعیت ایمنی وضعیت آناتومیکی و عملکردی سیستم ایمنی را مشخص می کند، یعنی توانایی آن در پاسخ به یک آنتی ژن خاص در یک زمان معین.

عوامل زیر بر وضعیت ایمنی تأثیر می گذارد:

اقلیمی-جغرافیایی; اجتماعی؛ محیطی (فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی)؛ "پزشکی" (تأثیر داروها، مداخلات جراحی، استرس و غیره).

در بین عوامل اقلیمی و جغرافیایی، وضعیت ایمنی تحت تأثیر دما، رطوبت، تابش خورشیدی، ساعات نور روز و غیره است. به عنوان مثال، واکنش فاگوسیتیز و تست های حساسیت پوستی در ساکنان مناطق شمالی نسبت به مناطق جنوبی کمتر مشخص است. ویروس اپشتین بار در افراد سفید پوست باعث یک بیماری عفونی - مونونوکلئوز، در افراد سیاهپوست - انکوپاتولوژی (لنفوم بورکیت) و در افراد زرد - یک انکوپاتولوژی کاملاً متفاوت (کارسینوم نازوفارنکس) و فقط در مردان می شود. آفریقایی ها نسبت به اروپایی ها کمتر مستعد ابتلا به دیفتری هستند.

عوامل اجتماعی که بر وضعیت ایمنی تأثیر می گذارند عبارتند از تغذیه، شرایط زندگی، خطرات شغلی و غیره. رژیم غذایی متعادل و منطقی مهم است، زیرا مواد لازم برای سنتز ایمونوگلوبولین ها و ساخت سلول های ایمنی بدن با غذا وارد بدن می شود. عملکرد وجود آمینو اسیدها و ویتامین های ضروری به ویژه A و C در رژیم غذایی بسیار مهم است.

شرایط زندگی تأثیر بسزایی بر وضعیت ایمنی بدن دارد. زندگی در شرایط نامناسب مسکن منجر به کاهش واکنش‌پذیری فیزیولوژیکی کلی، به ترتیب، واکنش‌پذیری ایمنی می‌شود که اغلب با افزایش سطح عوارض عفونی همراه است.

خطرات شغلی تأثیر زیادی بر وضعیت ایمنی دارد، زیرا فرد بخش قابل توجهی از زندگی خود را در محل کار می گذراند. عوامل تولیدی که می توانند بر بدن اثر نامطلوب بگذارند و واکنش پذیری ایمنی را کاهش دهند عبارتند از: اشعه یونیزان، مواد شیمیایی، میکروب ها و محصولات متابولیکی آنها، دما، صدا، ارتعاش و غیره. منابع تابش در حال حاضر در صنایع مختلف (انرژی، معدن، مواد شیمیایی) بسیار گسترده شده است. ، هوافضا و غیره).

نمک‌های فلزات سنگین، ترکیبات معطر، آلکیله‌کننده و سایر مواد شیمیایی از جمله شوینده‌ها، ضدعفونی‌کننده‌ها، آفت‌کش‌ها، آفت‌کش‌ها که به طور گسترده در عمل مورد استفاده قرار می‌گیرند، تأثیر نامطلوبی بر وضعیت ایمنی دارند. چنین خطرات شغلی بر کارگران صنایع شیمیایی، پتروشیمی، متالورژی و غیره تأثیر می گذارد.

میکروب ها و محصولات متابولیک آنها (اغلب پروتئین ها و مجتمع های آنها) تأثیر نامطلوبی بر وضعیت ایمنی بدن کارگران صنایع بیوتکنولوژیکی مرتبط با تولید آنتی بیوتیک ها، واکسن ها، آنزیم ها، هورمون ها، پروتئین خوراک و غیره دارند.

عواملی مانند دمای پایین یا بالا، سر و صدا، لرزش، نور کم می‌توانند پاسخ ایمنی را کاهش داده و از طریق سیستم‌های عصبی و غدد درون ریز که در ارتباط نزدیک با سیستم ایمنی هستند، بر سیستم ایمنی اثر بگذارند.

عوامل محیطی تأثیر جهانی بر وضعیت ایمنی فرد دارند، در درجه اول آلودگی محیطی با مواد رادیواکتیو (سوخت مصرف شده از راکتورهای هسته ای، نشت رادیونوکلئیدها از راکتورها در هنگام تصادفات)، استفاده گسترده از آفت کش ها در کشاورزی، انتشار گازهای گلخانه ای از شرکت های شیمیایی و وسایل نقلیه. ، صنایع بیوتکنولوژیک.

وضعیت ایمنی تحت تأثیر دستکاری های پزشکی تشخیصی و درمانی مختلف، درمان دارویی و استرس قرار می گیرد. استفاده غیرمنطقی و مکرر از رادیوگرافی، اسکن رادیوایزوتوپ می تواند بر سیستم ایمنی بدن تأثیر بگذارد. رنگپذیری پس از ضربه و جراحی تغییر می کند. بسیاری از داروها، از جمله آنتی بیوتیک ها، می توانند عوارض جانبی سرکوب کننده سیستم ایمنی داشته باشند، به خصوص زمانی که برای مدت طولانی مصرف شوند. استرس منجر به اختلال در کار سیستم ایمنی T می شود که عمدتاً از طریق سیستم عصبی مرکزی عمل می کند.

ارزیابی وضعیت ایمنی: شاخص های اصلی و روش های تعیین آنها.

علیرغم تنوع پارامترهای ایمونولوژیک در هنجار، وضعیت ایمنی را می توان با تنظیم مجموعه ای از آزمایشات آزمایشگاهی، از جمله ارزیابی وضعیت عوامل مقاومت غیراختصاصی، ایمنی هومورال (سیستم B) و سلولی (سیستم T) تعیین کرد. .

ارزیابی وضعیت ایمنی در کلینیک پیوند اعضا و بافت، بیماری های خود ایمنی، آلرژی ها، تشخیص نقص ایمنی در بیماری های مختلف عفونی و جسمی، برای نظارت بر اثربخشی درمان بیماری های مرتبط با اختلالات سیستم ایمنی انجام می شود. بسته به توانایی های آزمایشگاه، ارزیابی وضعیت ایمنی اغلب بر اساس تعیین مجموعه ای از شاخص های زیر است:

1) معاینه کلینیکی؛

2) وضعیت عوامل مقاومت طبیعی؛

3) ایمنی هومورال؛

4) ایمنی سلولی؛

5) تست های اضافی

در طول معاینه کلینیکی، شکایات بیمار، تاریخچه، علائم بالینی، نتایج آزمایش خون عمومی (شامل تعداد مطلق لنفوسیت ها) و داده های بیوشیمیایی در نظر گرفته می شود.

ایمنی هومورال با سطح ایمونوگلوبولین های کلاس های G، M، A، D، E در سرم خون، تعداد آنتی بادی های اختصاصی، کاتابولیسم ایمونوگلوبولین ها، حساسیت مفرط فوری، شاخص لنفوسیت های B در خون محیطی، تبدیل بلاست تعیین می شود. لنفوسیت های B تحت تأثیر میتوژن های سلول B و سایر آزمایش ها.

وضعیت ایمنی سلولی با تعداد لنفوسیت‌های T و همچنین زیرجمعیت‌های لنفوسیت‌های T در خون محیطی، تبدیل انفجاری لنفوسیت‌های T تحت تأثیر میتوژن‌های سلول T، تعیین هورمون‌های تیموس، سطح سیتوکین های ترشح شده و همچنین تست های پوستی با آلرژن ها، حساسیت تماسی با دینیتروکلروبنزن. تست‌های پوستی آلرژی از آنتی‌ژن‌هایی استفاده می‌کنند که معمولاً باید حساسیت به آن‌ها وجود داشته باشد، به عنوان مثال، تست مانتو با توبرکولین. توانایی بدن برای القای یک پاسخ ایمنی اولیه را می توان از طریق حساسیت تماسی با دینیتروکلروبنزن ایجاد کرد.

به عنوان آزمایش های اضافی برای ارزیابی وضعیت ایمنی، می توانید از آزمایش هایی مانند تعیین فعالیت باکتری کشی سرم خون، تیتراسیون اجزای C3-، C4 مکمل، تعیین محتوای پروتئین واکنش دهنده C در سرم خون، تعیین روماتوئید استفاده کنید. فاکتورها و سایر اتوآنتی بادی ها

بنابراین، ارزیابی وضعیت ایمنی بر اساس تعداد زیادی آزمایش آزمایشگاهی انجام می شود که امکان ارزیابی وضعیت هر دو بخش هومورال و سلولی سیستم ایمنی و همچنین عوامل مقاومت غیراختصاصی را فراهم می کند. همه آزمون ها به دو گروه تقسیم می شوند: آزمون های سطح 1 و 2. تست های سطح 1 را می توان در هر آزمایشگاه ایمونولوژی بالینی مراقبت های بهداشتی اولیه انجام داد و برای شناسایی اولیه افراد مبتلا به آسیب شناسی ایمنی آشکار استفاده می شود. برای تشخیص دقیق تر، از تست های سطح 2 استفاده می شود.

25 واکسن های غیرفعال (کشته شده، سلولی یا مولکولی) آماده سازی هایی هستند که به عنوان یک اصل فعال، شامل کشت ویروس ها یا باکتری های بیماری زا هستند که با یک روش شیمیایی یا فیزیکی کشته شده اند، (سلولی، ویریون) یا مجموعه ای از آنتی ژن های استخراج شده از میکروب های بیماری زا، حاوی برجستگی. آنتی ژن در ترکیب آنها (واکسن های درون سلولی، ساب ویریون).

برای جداسازی کمپلکس های آنتی ژنی (گلیکوپروتئین ها، LPS، پروتئین ها) از باکتری ها و ویروس ها، از اسید تری کلرواستیک، فنل، آنزیم ها و رسوب ایزوالکتریک استفاده می شود.

آنها با رشد باکتری ها و ویروس های بیماری زا در محیط های مغذی مصنوعی، مجتمع های آنتی ژنی غیرفعال، جدا شده، خالص سازی شده، ساخته شده به شکل مایع یا لیوفیلیک به دست می آیند.

مزیت این نوع واکسن سهولت نسبی بدست آوردن است (مطالعه طولانی مدت و جداسازی سویه ها مورد نیاز نیست). از معایب آن می توان به ایمنی زایی کم، نیاز به استفاده سه گانه و واکنش زایی بالای واکسن های رسمی اشاره کرد. همچنین، در مقایسه با واکسن های زنده، مصونیتی که آنها ایجاد می کنند کوتاه مدت است.

در حال حاضر، واکسن های کشته شده زیر استفاده می شود: تیفوئید، غنی شده با آنتی ژن Vi. واکسن وبا، واکسن سیاه سرفه.

26 اصل فعال این نوع آماده سازی آنتی ژن های باکتریایی محافظ است که از قرار گرفتن سلول های باکتری در معرض سونوگرافی به دست می آید.

مزیت اصلی این نوع واکسن ها واکنش زایی کم آنهاست.

از ادجوانت ها برای افزایش ایمنی زایی واکسن ها استفاده می شود. به عنوان کمکی، جاذب های معدنی (ژل های هیدروکسید و آمونیوم فسفات)، پلیمرها و سایر مواد شیمیایی. ترکیبات، باکتری ها و اجزای باکتری، لیپیدها، موادی که باعث واکنش التهابی می شوند. آنها بر روی آنتی ژن و ارگانیسم به عنوان یک کل عمل می کنند. عمل روی آنتی ژن به بزرگ شدن مولکول های آنتی ژن کاهش می یابد، یعنی تبدیل آنتی ژن های محلول به آنتی ژن های جسمی، در نتیجه آنتی ژن بهتر توسط سلول های ایمنی جذب می شود. هنگامی که در محل تزریق در معرض بدن قرار می گیرند، ادجوانت ها باعث ایجاد یک فرآیند التهابی، تشکیل یک کپسول فیبری می شوند که به حفظ طولانی تر آنتی ژن در "دپو" و مجموع تحریکات آنتی ژنی کمک می کند. ادجوانت ها همچنین مستقیماً تکثیر سیستم های B، T و A سیستم ایمنی را فعال می کنند.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	ده نشانه عشق مرد به زن - رفتار عاشق
	چهار مرحله زندگی و مرگ در آیورودا
	عاشقانه ترین و دوست داشتنی ترین نشانه های زودیاک
	چگونه بفهمیم که یک زن شما را دوست ندارد (نشانگر این است که وقت آن رسیده است که به دنبال یک مورد جدید بگردید)؟
	«صدای سفید» و مذاکره با دنیای مردگان

2022 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان