مبحث 6. التهاب

6.7. طبقه بندی التهاب

6.7.2. التهاب اگزوداتیو

التهاب اگزوداتیوبا غلبه واکنش عروق ریز عروق با تشکیل اگزودا مشخص می شود، در حالی که اجزای جایگزین و تکثیر کمتر برجسته هستند.

بسته به ماهیت اگزودا، انواع زیر از التهاب اگزوداتیو متمایز می شود:

-سروز
- هموراژیک؛
- فیبرینی؛
-چرکی؛
- کاتارال؛
- مخلوط

التهاب سروزی

التهاب سروزیبا تشکیل اگزودا حاوی 1.7-2.0 گرم در لیتر پروتئین و تعداد کمی سلول مشخص می شود. جریان التهاب سروزی معمولاً حاد است.

دلایل: عوامل حرارتی و شیمیایی (سوختگی و سرمازدگی در مرحله تاولی)، ویروس ها (به عنوان مثال، هرپس لبیالیس, هرپس زوسترو بسیاری دیگر)، باکتری ها (به عنوان مثال، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، مننگوکوک، فرنکل دیپلوکوکوس، شیگلا)، ریکتزیا، آلرژن های گیاهی و حیوانی، خود مسمومیت (به عنوان مثال، با تیروتوکسیکوز، اورمی)، نیش زنبور، زنبور، کاترپیلار و غیره.

بومی سازی . اغلب در غشاهای سروزی، غشاهای مخاطی، پوست، کمتر در اندام های داخلی رخ می دهد: در کبد، اگزودا در فضاهای پریسینوسوئیدی، در میوکارد - بین رشته های عضلانی، در کلیه ها - در لومن کپسول گلومرولی، در استروما

مرفولوژی . اگزودای سروز مایعی است کمی کدر، کاهی مایل به زرد و مایه‌دار. این عمدتا حاوی آلبومین ها، گلوبولین ها، لنفوسیت ها، نوتروفیل های منفرد، سلول های مزوتلیال یا اپیتلیال است و شبیه ترانسودات است. در حفره های سروزی، از نظر ماکروسکوپی، اگزودا از ترانسودات را می توان با وضعیت غشاهای سروزی تشخیص داد. با ترشح، آنها تمام علائم مورفولوژیکی التهاب را خواهند داشت، همراه با ترانسودا - تظاهرات توده وریدی.

خروج التهاب سروزی معمولا مطلوب است. حتی مقدار قابل توجهی از اگزودا را می توان جذب کرد. اسکلروز گاهی در اندام های داخلی در نتیجه التهاب سروزی در سیر مزمن خود ایجاد می شود.

معنی با درجه نقص عملکردی تعیین می شود. در حفره پیراهن قلب، افیوژن التهابی کار قلب را مختل می کند، در حفره پلور منجر به فشرده شدن ریه می شود.

التهاب هموراژیک

التهاب هموراژیکبا تشکیل اگزودا مشخص می شود که عمدتاً توسط گلبول های قرمز نشان داده می شود.

با جریان التهاب حاد است مکانیسم توسعه آن با افزایش شدید نفوذپذیری ریزرگ ها، اریترودیاپدزی مشخص و کاهش لکودیاپدزیس به دلیل کموتاکسی منفی در رابطه با نوتروفیل ها همراه است. گاهی اوقات محتوای گلبول های قرمز خون آنقدر زیاد است که ترشحات شبیه خونریزی است، به عنوان مثال، با مننگوآنسفالیت سیاه زخم - "کلاه قرمز کاردینال".

دلایل: بیماری های عفونی شدید - آنفولانزا، طاعون، سیاه زخم، گاهی اوقات التهاب خونریزی دهنده می تواند به انواع دیگر التهاب بپیوندد، به ویژه در پس زمینه آویتامینوز C، و در افرادی که از آسیب شناسی اندام های خونساز رنج می برند.

بومی سازی. التهاب هموراژیک در پوست، در مخاط دستگاه تنفسی فوقانی، دستگاه گوارش، ریه ها و غدد لنفاوی رخ می دهد.

خروج التهاب هموراژیک به علت ایجاد آن بستگی دارد. با یک نتیجه مطلوب، تحلیل کامل اگزودا رخ می دهد.

معنی. التهاب هموراژیک یک التهاب بسیار شدید است که اغلب به مرگ ختم می شود.

التهاب فیبرینی

التهاب فیبرینیبا تشکیل اگزودای غنی از فیبرینوژن مشخص می شود که در بافت آسیب دیده (نکروز) به فیبرین تبدیل می شود. این فرآیند با آزادسازی مقدار زیادی ترومبوپلاستین در ناحیه نکروز تسهیل می شود.

جریان التهاب فیبرین معمولاً حاد است. گاهی اوقات، برای مثال، با سل غشاهای سروزی، مزمن است.

دلایل. التهاب فیبرین می تواند توسط پاتوژن های دیفتری و اسهال خونی، دیپلوکوک فرنکل، استرپتوکوک و استافیلوکوک، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، ویروس های آنفولانزا، اندوتوکسین ها (با اورمی)، اگزوتوکسین ها (مسمومیت با کلرید جیوه) ایجاد شود.

محلی شده است التهاب فیبرینی در غشاهای مخاطی و سروزی، در ریه ها. یک لایه مایل به خاکستری مایل به سفید روی سطح آنها ظاهر می شود (التهاب "غشایی"). بسته به عمق نکروز و نوع اپیتلیوم غشای مخاطی، فیلم می تواند به صورت شل و در نتیجه به راحتی جدا شود یا محکم و در نتیجه به سختی با بافت های زیرین متصل شود. دو نوع التهاب فیبرینی وجود دارد:

-کروپوز;
-دیفتریتی

التهاب کروپوس(از اسکاتلند. گروه- فیلم) با نکروز کم عمق در غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، دستگاه گوارش، پوشیده از اپیتلیوم منشوری، که در آن اتصال اپیتلیوم با بافت زیرین شل است، رخ می دهد، بنابراین فیلم های حاصل به راحتی همراه با اپیتلیوم جدا می شوند. زمانی که عمیقاً با فیبرین آغشته شود. از نظر ماکروسکوپی، غشای مخاطی ضخیم، متورم، کسل کننده است، گویی با خاک اره پاشیده می شود، اگر فیلم جدا شود، یک نقص سطحی رخ می دهد. غشای سروزی خشن می شود، گویی با رشته های مو - فیبرین پوشیده شده است. با پریکاردیت فیبرینی در چنین مواردی، آنها از "قلب مودار" صحبت می کنند. در میان اندام های داخلی، التهاب لوبار در ریه با پنومونی لوبار ایجاد می شود.

التهاب دیفتریتیک(از یونانی. دیفترا- فیلم چرمی) با نکروز بافت عمیق و آغشته شدن توده های نکروزه به فیبرین روی غشاهای مخاطی پوشیده از اپیتلیوم سنگفرشی (حفره دهان، حلق، لوزه ها، اپی گلوت، مری، تارهای صوتی واقعی، دهانه رحم) ایجاد می شود. فیلم فیبرین به شدت به بافت زیرین لحیم می‌شود؛ هنگامی که رد می‌شود، یک نقص عمیق رخ می‌دهد. این به دلیل این واقعیت است که سلول های اپیتلیال سنگفرشی ارتباط نزدیکی با یکدیگر و بافت زیرین دارند.

خروجالتهاب فیبرینی غشاهای مخاطی و سروزی یکسان نیست. با التهاب کروپوس، نقایص به وجود آمده سطحی هستند و بازسازی کامل اپیتلیوم امکان پذیر است. با التهاب دیفتری، زخم های عمیق ایجاد می شود که با ایجاد اسکار بهبود می یابند. در غشاهای سروزی، توده های فیبرین تحت سازماندهی قرار می گیرند، که منجر به ایجاد چسبندگی بین ورقه های احشایی و جداری پلور، صفاق، پیراهن پریکارد (پریکاردیت چسبنده، پلوریت) می شود. در نتیجه التهاب فیبرین، عفونت کامل حفره سروزی با بافت همبند امکان پذیر است - از بین رفتن آن. در عین حال، نمک های کلسیم را می توان در اگزودا رسوب کرد، به عنوان مثال "قلب پوسته" است.

معنیالتهاب فیبرین بسیار بزرگ است، زیرا پایه مورفولوژیکی دیفتری، اسهال خونی را تشکیل می دهد و در هنگام مسمومیت (اورمی) مشاهده می شود. با تشکیل فیلم در حنجره، نای، خطر خفگی وجود دارد. با رد فیلم در روده، خونریزی از زخم های حاصل ممکن است. پریکاردیت چسبنده و پلوریت با ایجاد نارسایی قلبی ریوی همراه است.

التهاب چرکی

التهاب چرکیبا غلبه نوتروفیل ها در اگزودا مشخص می شود که همراه با قسمت مایع اگزودا، چرک را تشکیل می دهند. ترکیب چرک همچنین شامل لنفوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های نکروز بافت محلی است. در چرک، میکروب هایی به نام پیوژنیک معمولاً شناسایی می شوند که آزادانه قرار دارند یا در داخل پیوسیت ها (سلول های چند هسته ای مرده) قرار دارند: این چرک سپتیک است قادر به انتشار عفونت است. با این حال، چرک بدون میکروب وجود دارد، به عنوان مثال، با معرفی سقز، که زمانی برای "تحریک واکنش های دفاعی در بدن" در بیماران عفونی ضعیف استفاده می شد: در نتیجه، ایجاد شد. چرک آسپتیک .

ماکروسکوپی چرک مایعی کدر و کرمی به رنگ زرد مایل به سبز است که بو و قوام آن بسته به عامل تهاجمی متفاوت است.

دلایل: میکروب های پیوژنیک (استافیلوکوک، استرپتوکوک، گونوکوک، مننگوکوک)، کمتر اوقات دیپلوکوک فرنکل، باسیل تیفوئید، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، قارچ ها و غیره. هنگامی که مواد شیمیایی خاصی وارد بافت می شوند، ممکن است التهاب چرکی آسپتیک ایجاد شود.

مکانیسم تشکیل چرکمرتبط با انطباق سلول های چند هسته ای مخصوصا برای کنترل آنتی باکتریال

سلول های چند هسته ای یا گرانولوسیت هابه لطف حرکات آمیبوئید در نتیجه کموتاکسی مثبت، به طور فعال به کانون پرخاشگری نفوذ می کند. آنها قادر به تقسیم نیستند زیرا سلول نهایی سری میلوئید هستند. طول عمر طبیعی آنها در بافت ها بیش از 4-5 روز نیست، در کانون التهاب حتی کوتاه تر است. نقش فیزیولوژیکی آنها مشابه نقش ماکروفاژها است. با این حال، آنها ذرات کوچکتر را جذب می کنند: این میکروفاژها. گرانول های داخل سیتوپلاسمی نوتروفیل، ائوزینوفیل و بازوفیل یک بستر مورفولوژیکی هستند، اما منعکس کننده ویژگی های عملکردی مختلف گرانولوسیت ها هستند.

سلول های چند هسته ای نوتروفیل حاوی گرانول های خاص، قابل مشاهده و بسیار ناهمگن با ماهیت لیزوزومی است که می توان آنها را به چند نوع تقسیم کرد:

دانه های کوچک، دراز به شکل زنگ، تیره در میکروسکوپ الکترونی، که حاوی فسفاتازهای قلیایی و اسیدی است.
گرانول های متوسط، گرد، چگالی متوسط، حاوی لاکتوفرین هستند
- گرانول های حجیم بیضی شکل، کم تراکم، حاوی پروتئازها و بتا گلوکورونیداز هستند.
- گرانول های اندازه بزرگ، بیضی شکل، بسیار الکترونی متراکم، حاوی پراکسیداز هستند.

به دلیل وجود انواع مختلف گرانول، سلول چند هسته ای نوتروفیل قادر به مبارزه با عفونت به روش های مختلف است. سلول های چند هسته ای با نفوذ به کانون التهاب، آنزیم های لیزوزومی خود را آزاد می کنند. لیزوزوم ها که توسط آمینوساکاریدها نشان داده می شوند، به تخریب غشای سلولی و لیز برخی از باکتری ها کمک می کنند. لاکتوفرین حاوی آهن و مس باعث افزایش عملکرد لیزوزیم می شود. نقش پراکسیدازها مهمتر است: با ترکیب اثرات پراکسید هیدروژن و کوفاکتورهایی مانند ترکیبات هالید (ید، برم، کلر، تیوسیانات)، اثرات ضد باکتریایی و ضد ویروسی خود را افزایش می دهند. پراکسید هیدروژن برای سلول های چند هسته ای برای فاگوسیتوز موثر ضروری است. آنها علاوه بر این می توانند آن را با هزینه برخی باکتری ها مانند استرپتوکوک، پنوموکوک، لاکتوباسیلوس، برخی از مایکوپلاسماهایی که آن را تولید می کنند، تولید کنند. فقدان پراکسید هیدروژن اثر لیزینگ سلول های چند هسته ای را کاهش می دهد. در بیماری گرانولوماتوز مزمن (گرانولوماتوز فامیلی مزمن) که از نوع مغلوب فقط به پسران منتقل می شود، نارسایی باکتری کشی گرانولوسیت ها مشاهده می شود و سپس ماکروفاژها در گرفتن باکتری ها دخالت می کنند. اما قادر به جذب کامل غشاهای لیپیدی میکروارگانیسم ها نیستند. محصولات حاصل از مواد آنتی ژنیک باعث واکنش نکروز موضعی از نوع آرتوس می شود.

سلول های چند هسته ای ائوزینوفیلیک قادر به فاگوسیتوز است، اگرچه به میزان کمتری از ماکروفاژها، به مدت 24 تا 48 ساعت. آنها در التهاب آلرژیک تجمع می یابند.

سلول های چند هسته ای بازوفیل . آنها بسیاری از خواص عملکردی را با بازوفیل های بافتی (مست سل) به اشتراک می گذارند. تخلیه گرانول آنها ناشی از سرما، چربی خون، تیروکسین است. نقش آنها در التهاب به خوبی شناخته نشده است. در تعداد زیاد، آنها با کولیت اولسراتیو، کولیت منطقه ای (بیماری کرون)، با واکنش های پوستی مختلف آلرژیک ظاهر می شوند.

بنابراین، جمعیت غالب در التهاب چرکی، جمعیت گرانولوسیت های نوتروفیل است. سلول های چند هسته ای نوتروفیل در نتیجه چهار مکانیسم زیر، اقدامات مخرب خود را در رابطه با مهاجم با کمک افزایش ریزش هیدرولازها به کانون التهاب انجام می دهند:

در تخریب چند هسته ایتحت تأثیر یک متجاوز؛
-هضم خودکار سلول های چند هسته ایدر نتیجه پارگی غشای لیزوزوم در داخل سیتوپلاسم تحت تأثیر مواد مختلف، به عنوان مثال، کریستال های سیلیکون یا اورات سدیم.
-آزادسازی آنزیم ها توسط گرانولوسیت هابه فضای بین سلولی؛
-توسط اندوسیتوز معکوسکه با هجوم غشای سلولی بدون جذب مهاجم، اما با ریزش آنزیم ها به داخل آن انجام می شود.

دو پدیده آخر اغلب در طول تحلیل کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی مشاهده می شود.

باید تاکید کرد که آنزیم های لیزوزومی در صورت آزاد شدن، اثر مخرب خود را نه تنها بر متجاوز، بلکه بر بافت های اطراف نیز اعمال می کنند. بنابراین، التهاب چرکی همیشه همراه است هیستولیز. میزان مرگ سلولی در اشکال مختلف التهاب چرکی متفاوت است.

بومی سازی. التهاب چرکی در هر اندامی، در هر بافتی رخ می دهد.

انواع التهاب چرکی بسته به شیوع و محل:

-آبسه؛
-کفگیرک؛
- بلغم؛
-آبسه
- آمپیم

آبسه

آبسه- این یک التهاب حاد چرکی-نکروتیک فولیکول مو (فولیکول) و غده چربی مرتبط با فیبر اطراف آن است.

دلایل: استافیلوکوک، استرپتوکوک.

مقررات کمک به ایجاد جوش: آلودگی مداوم پوست و اصطکاک با لباس، تحریک با مواد شیمیایی، خراشیدگی، خراش و سایر ریزتروماها، همچنین افزایش فعالیت عرق و غدد چربی، بری بری، اختلالات متابولیک (به عنوان مثال، دیابت). شیرین)، گرسنگی، تضعیف سیستم دفاعی بدن.

بومی سازی: یک جوش می تواند در هر قسمتی از پوست که مو وجود دارد رخ دهد، اما اغلب در پشت گردن (در پشت سر)، صورت، پشت، باسن، در زیر بغل و ناحیه مغبنی.

ایجاد یک جوش با ظهور یک گره دردناک متراکم با قطر 0.5-2.0 سانتی متر، قرمز روشن، که در یک مخروط کوچک از بالای پوست بالا می رود، شروع می شود. در روز 3-4، یک ناحیه نرم کننده در مرکز آن تشکیل می شود - یک "سر" چرکی.

ماکروسکوپی در روز 6-7، فورونکل مخروطی شکل است، بر روی سطح پوست، نفوذ التهابی به رنگ ارغوانی مایل به آبی با راس زرد مایل به سبز ("سر" جوش).

سپس با ترشح چرک، جوش می شکند. در محل پیشرفت، یک ناحیه سبز رنگ از بافت نکروزه یافت می شود - هسته جوش. همراه با چرک و خون، میله رد می شود.

خروج.با یک دوره بدون عارضه فرآیند، چرخه ایجاد جوش 8-10 روز طول می کشد. نقص بافت پوست با بافت گرانوله پر می شود، که سپس بالغ می شود و یک اسکار ایجاد می کند.

معنی.روند ایجاد جوش می تواند با یک واکنش التهابی موضعی مشخص همراه باشد و نسبتاً سریع به بهبود بالینی ختم شود. اما با کاهش مقاومت، میله نکروزه ممکن است ذوب شود و آبسه، بلغم، ایجاد شود. کورک روی صورت، حتی کوچک، معمولاً با التهاب و ادم پیشرونده سریع و یک دوره عمومی شدید همراه است. در یک دوره نامطلوب، ایجاد عوارض کشنده مانند ترومبوز سپتیک سینوس های سخت شامه، مننژیت چرکی و سپسیس امکان پذیر است. در بیماران ناتوان، ایجاد جوش های متعدد امکان پذیر است - این است فورونکولوز

کفگیرک

کفگیرک- این یک التهاب حاد چرکی چندین فولیکول مو و غدد سباسه مجاور با نکروز پوست و بافت زیر جلدی ناحیه آسیب دیده است.

کاربونکل زمانی اتفاق می افتد که میکروب های پیوژنیک وارد مجاری غدد چربی یا عرق می شوند و همچنین زمانی که از طریق ضایعات جزئی به پوست نفوذ می کنند. فشار دادن یک جوش.

مقررات توسعه و بومی سازی همانطور که برای furuncle.

از نظر ماکروسکوپی، کاربونکل یک نفوذ گسترده و متراکم و قرمز مایل به بنفش روی پوست است که در مرکز آن چندین "سر" چرکی وجود دارد.

خطرناک ترین کاربونکل بینی و به خصوص لب ها است که در آن فرآیند چرکی می تواند به غشاهای مغز سرایت کند و در نتیجه مننژیت چرکی ایجاد شود. درمان عملیاتی؛ در اولین علائم بیماری، لازم است با جراح مشورت شود.

معنی.کاربونکل خطرناکتر از جوش است، همیشه با یک مسمومیت مشخص همراه است. با کاربونکل، ممکن است عوارضی وجود داشته باشد: لنفادنیت چرکی، ترومبوفلبیت چرکی، اریسیپل، بلغم، سپسیس.

بلغم

بلغم- این یک التهاب چرکی منتشر بافت (زیر جلدی، بین عضلانی، خلف صفاقی و غیره) یا دیواره های یک اندام توخالی (معده، آپاندیس، کیسه صفرا، روده) است.

دلایل: میکروب های پیوژنیک (استافیلوکوک، استرپتوکوک، گنوکوک، مننگوکوک)، کمتر اوقات دیپلوکوک فرنکل، باسیل تیفوئید، قارچ و غیره. هنگامی که مواد شیمیایی خاصی وارد بافت می شوند، ممکن است التهاب چرکی آسپتیک ایجاد شود.

نمونه های بلغم:

پارونیکیوس- التهاب حاد چرکی بافت اطراف زبان.

فلون- التهاب حاد چرکی بافت زیر جلدی انگشت. تاندون و استخوان ممکن است در این فرآیند دخیل باشند، تاندواژینیت چرکی و استئومیلیت چرکی رخ می دهد. با نتیجه مطلوب، اسکار تاندون ایجاد می شود و انقباض انگشت شکل می گیرد. با یک نتیجه نامطلوب، بلغم دست ایجاد می شود که می تواند با لنفادنیت چرکی، سپسیس پیچیده شود.

بلغم گردن- التهاب حاد چرکی بافت گردن، به عنوان عارضه عفونت های پیوژنیک لوزه ها، سیستم فک و صورت ایجاد می شود. تمیز دادن بلغم نرم و سخت. بلغم نرم با عدم وجود کانون های قابل مشاهده نکروز بافتی مشخص می شود سلولیت سخت نکروز انعقادی فیبر وجود دارد، بافت بسیار متراکم می شود و لیز نمی شود. بافت مرده را می توان جدا کرد و بسته عروقی را در معرض دید قرار داد که می تواند منجر به خونریزی شود. خطر بلغم گردن نیز در این واقعیت نهفته است که فرآیند چرکی می تواند به بافت مدیاستن (مدیاستینیت چرکی)، پریکارد (پریکاردیت چرکی)، پلور (جنب چرکی) گسترش یابد. بلغم همیشه با مسمومیت شدید همراه است و ممکن است با سپسیس عارضه پیدا کند.

مدیاستنیت- التهاب حاد چرکی بافت مدیاستن. تمیز دادن جلو و عقبمدیاستینیت چرکی

مدیاستینیت قدامی عارضه فرآیندهای التهابی چرکی مدیاستن قدامی، پلور، بلغم گردن است.

مدیاستینیت خلفی اغلب به دلیل آسیب شناسی مری ایجاد می شود: به عنوان مثال، آسیب های تروماتیک توسط اجسام خارجی (آسیب به استخوان ماهی به ویژه خطرناک است)، سرطان پوسیده مری، مری چرکی-نکروز و غیره.

مدیاستینیت چرکی شکل بسیار شدید التهاب چرکی است که با مسمومیت شدید همراه است که اغلب باعث مرگ بیمار می شود.

پارانفریت -التهاب چرکی بافت اطراف کلیه. پارانفریت عارضه نفریت چرکی، انفارکتوس سپتیک کلیه، تومورهای فاسد کلیه است. معنی: مسمومیت، پریتونیت، سپسیس.

پارامتریت- التهاب چرکی بافت رحم. این با سقط جنین عفونی، زایمان عفونی، پوسیدگی تومورهای بدخیم رخ می دهد. ابتدا اندومتریت چرکی رخ می دهد، سپس پارامتریت. معنی: پریتونیت، سپسیس.

پاراپروکتیت- التهاب بافت اطراف راست روده این می تواند ناشی از زخم های اسهال خونی، کولیت اولسراتیو، تومورهای پوسیده، شقاق مقعد، بواسیر باشد. معنی: مسمومیت، بروز فیستول پاراکتال، ایجاد پریتونیت.

آبسه

آبسه(آبسه) - التهاب چرکی کانونی با ذوب بافت و تشکیل حفره پر از چرک.

آبسه ها حاد و مزمن هستند. دیواره آبسه حاد بافت عضوی است که در آن ایجاد می شود. از نظر ماکروسکوپی، ناهموار، ناهموار، اغلب با لبه های بدون ساختار پاره شده است. با گذشت زمان، آبسه توسط یک محور بافت گرانوله، غنی از مویرگ ها، که از طریق دیواره های آن افزایش مهاجرت لکوسیت ها وجود دارد، محدود می شود. به عنوان پوسته آبسه تشکیل شده است. در خارج از الیاف بافت همبند که در مجاورت بافت بدون تغییر قرار دارند و در داخل - از بافت دانه بندی و چرک تشکیل شده است که به دلیل تامین مداوم لکوسیت ها از دانه بندی ها به طور مداوم تجدید می شود. آبسه ای که چرک تولید می کند نامیده می شود غشای پیوژنیک

آبسه ها می توانند در تمام اندام ها و بافت ها موضعی شوند، اما بیشترین اهمیت عملی را دارند آبسه های مغز، ریه ها، کبد.

آبسه های مغزی معمولا به دو دسته تقسیم می شوند:

آبسه زمان صلح؛
آبسه های زمان جنگ

آبسه های زمان جنگاغلب عارضه زخم ترکش، صدمات کور جمجمه، کمتر از طریق زخم گلوله است. مرسوم است که بین آبسه های زودرس که تا 3 ماه پس از آسیب رخ می دهد و آبسه های دیررس که پس از 3 ماه رخ می دهند، تمایز قائل می شوند. یکی از ویژگی های آبسه های مغزی در زمان جنگ این است که می توانند 2 تا 3 سال پس از آسیب ایجاد شوند و همچنین در لوب مغز در مقابل ناحیه زخم ایجاد می شوند.

آبسه در زمان صلحمنشا این آبسه ها عبارتند از:

-اوتیت میانی چرکی (التهاب چرکی گوش میانی)؛
-التهاب چرکی سینوس های پارانازال (سینوزیت چرکی، سینوزیت فرونتال، پانسینوزیت)؛
-آبسه های متاستاتیک هماتوژن از سایر اندام ها، از جمله فورونکل، کاربونکل صورت، پنومونی.

بومی سازی. اغلب، آبسه ها در لوب گیجگاهی، کمتر در قسمت پس سری، جداری، فرونتال موضعی می شوند.

شایع ترین در عمل موسسات پزشکی آبسه های مغزی با منشاء اتووژنیک است. آنها در اثر مخملک، سرخک، آنفولانزا و سایر عفونت ها ایجاد می شوند.

عفونت گوش میانی می تواند گسترش یابد:

در ادامه؛
- راه لنفاوی هماتوژن؛
- پری عصبی

از گوش میانی، عفونت همچنان به هرم استخوان تمپورال گسترش می‌یابد و باعث التهاب چرکی (استئومیلیت استخوان تمپورال) می‌شود، سپس این فرآیند به سخت‌شما (پاکیمننژیت چرکی)، پیا ماتر (لپتومننژیت چرکی) می‌رود. ، با گسترش التهاب چرکی به بافت مغز، آبسه ایجاد می شود. در صورت بروز لنف هماتوژن آبسه، می‌تواند در هر قسمتی از مغز موضعی شود.

معنی آبسه مغزی آبسه همیشه با مرگ بافت همراه است و بنابراین عملکرد ناحیه ای از مغز که آبسه در آن موضعی است به طور کامل از بین می رود. سموم التهابی چرکی برای نورون ها حرکت می کند و باعث تغییرات دژنراتیو برگشت ناپذیر و مرگ آنها می شود. افزایش حجم آبسه می تواند منجر به نفوذ آن به بطن های مغز و مرگ بیمار شود. هنگامی که التهاب به غشای نرم مغز گسترش می یابد، لپتومننژیت چرکی رخ می دهد. با آبسه، همیشه نقض گردش خون وجود دارد که با ایجاد ادم همراه است. افزایش حجم لوب منجر به جابجایی مغز، جابجایی تنه و نفوذ آن در فورامن مگنوم می شود که منجر به مرگ می شود. درمان آبسه های تازه به تخلیه آنها کاهش می یابد (طبق اصل " Ubi pus ibi incisio et evacuo”)، آبسه های قدیمی همراه با کپسول پیوژنیک برداشته می شوند.

آبسه ریه

آبسه ریهاغلب این عارضه آسیب شناسی های مختلف ریه است، مانند ذات الریه، سرطان ریه، حملات سپتیک قلبی، اجسام خارجی، کمتر با گسترش هماتوژن عفونت ایجاد می شود.

اهمیت آبسه ریه این است که با مسمومیت شدید همراه است. با پیشرفت آبسه، پلوریت چرکی، پیوپنوموتوراکس، آمپیم پلور و خونریزی ریوی ممکن است ایجاد شود. در سیر مزمن فرآیند، توسعه آمیلوئیدوز سیستمیک ثانویه و خستگی امکان پذیر است.

آبسه کبد

آبسه کبد- اغلب در بیماری های دستگاه گوارش رخ می دهد که با ایجاد یک فرآیند التهابی در ورید پورتال پیچیده می شود. اینها آبسه های کبدی پیلفلیتی هستند. علاوه بر این، عفونت در کبد می تواند به دستگاه صفراوی نفوذ کند - آبسه کلانژیت. و در نهایت امکان ابتلا به عفونت از طریق هماتوژن با سپسیس وجود دارد.

علل آبسه های پیلفلبیتی کبد عبارتند از:

-آمیبیاز روده؛
- اسهال خونی باکتریایی؛
- آپاندیسیت؛
- زخم معده و اثنی عشر.

علل آبسه کلانژیت اغلب عبارتند از:

-کوله سیستیت چرکی؛
-تب حصبه؛
- پانکراتیت چرکی؛
- تومورهای متلاشی کننده کبد، کیسه صفرا، پانکراس؛
- بلغم معده.

معنیاین فرآیند شامل مسمومیت شدید است که منجر به تغییرات دیستروفیک در اندام های حیاتی می شود، همچنین ممکن است عوارض شدیدی مانند آبسه ساب فرنیک، پریتونیت چرکی، سپسیس ایجاد شود.

آمپیم

آمپیم- التهاب چرکی همراه با تجمع چرک در حفره های بسته یا ضعیف تخلیه شده از قبل. به عنوان مثال می توان به تجمع چرک در حفره های پلور، پریکارد، شکم، فک بالا، پیشانی، کیسه صفرا، آپاندیس، لوله فالوپ (پیوسالپنکس) اشاره کرد.

آمپیم پریکارد- یا با ادامه از اندام های مجاور، یا با ورود عفونت به مسیر هماتوژن، یا با حمله سپتیک قلبی رخ می دهد. این یک عارضه خطرناک و اغلب کشنده است. با یک دوره طولانی، چسبندگی رخ می دهد، نمک های کلسیم رسوب می کنند، به اصطلاح قلب زرهی ایجاد می شود.

آمپیم پلور- به عنوان عارضه پنومونی، سرطان ریه، سل ریوی، برونشکتازی، انفارکتوس سپتیک ریه رخ می دهد. ارزش در مسمومیت شدید است. تجمع مقدار زیادی مایع باعث جابجایی و گاهی اوقات - چرخش قلب با ایجاد نارسایی حاد قلبی می شود. فشرده سازی ریه با ایجاد آتلکتازی فشرده سازی و ایجاد نارسایی قلبی ریوی همراه است.

آمپیم شکم، به عنوان یک مورفولوژیک شدید تظاهرات پریتونیت چرکیعارضه بسیاری از بیماری ها است. منجر به ایجاد پریتونیت چرکی:

-زخم های سیمی (سوراخ شده) معده و دوازدهه؛
- آپاندیسیت چرکی؛
- کوله سیستیت چرکی؛
- انسداد روده با منشاء مختلف؛
- انفارکتوس روده؛
- تومورهای متلاشی کننده معده و روده؛
-آبسه (حملات سپتیک قلبی) اندام های شکمی؛
- فرآیندهای التهابی اندام های لگنی.

معنی.پریتونیت چرکی همیشه با مسمومیت شدید همراه است و بدون مداخله جراحی معمولاً منجر به مرگ می شود. اما حتی در صورت جراحی و درمان موفقیت آمیز آنتی بیوتیکی، ممکن است بیماری چسبنده، انسداد مزمن و گاهی حاد روده ایجاد شود که به نوبه خود نیاز به مداخله جراحی دارد.

کاتار(از یونانی. catarrheo- جریان پایین)، یا قطر. روی غشاهای مخاطی ایجاد می شود و با تجمع فراوان ترشحات مخاطی در سطح آنها به دلیل ترشح بیش از حد غدد مخاطی مشخص می شود. اگزودا می تواند سروز، مخاطی باشد و سلول های پوسته پوسته شده اپیتلیوم پوششی همیشه با آن مخلوط می شوند.

دلایل آب مروارید متفاوت است. التهاب کاتارال با عفونت های ویروسی، باکتریایی ایجاد می شود، تحت تأثیر عوامل فیزیکی و شیمیایی، می تواند ماهیت عفونی-آلرژیک داشته باشد، در نتیجه خود مسمومیت (گاستریت کاتارال اورمیک، کولیت).

کاتار ممکن است باشد حاد و مزمن. آب مروارید حاد مشخصه تعدادی از عفونت ها، به عنوان مثال، حاد است آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانیبا عفونت های حاد تنفسی آب مروارید مزمن می تواند هم در بیماری های عفونی (برونشیت چرکی کاتارال مزمن) و هم در بیماری های غیر عفونی رخ دهد. آب مروارید مزمن ممکن است همراه باشد آتروفی یا هیپرتروفی مخاط.

معنی التهاب کاتارال با محلی سازی، شدت، ماهیت دوره تعیین می شود. بیشترین اهمیت توسط کاتارهای غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی به دست می آید که اغلب یک ویژگی مزمن به خود می گیرد و عواقب شدیدی دارد (آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز).

التهاب مختلطدر مواردی که نوع دیگری از اگزودا می پیوندد، التهاب مخلوط مشاهده می شود. سپس در مورد التهاب سروزی-چرکی، سروز-فیبرینوس، چرکی-هموراژیک یا فیبرینی-هموراژیک صحبت می کنند. اغلب، تغییر در نوع التهاب اگزوداتیو با اضافه شدن یک عفونت جدید، تغییر در واکنش بدن مشاهده می شود.

التهاب اگزوداتیو

التهاب جایگزین

اصطلاحات التهاب

نام التهاب یک بافت (ارگان) خاص معمولاً با افزودن به نام لاتین و یونانی اندام یا بافت انتهایی تشکیل می شود. این است و به روسی - آی تی . به عنوان مثال، التهاب پلور به عنوان نامیده می شود پلوریت- پلوریت، التهاب کلیه - نفریت- یشم. اما التهاب برخی از اندام ها نام های خاصی دارد. به عنوان مثال، التهاب حلق را گلودرد، پنومونی را ذات الریه می نامند.

طبقه بندی التهاب

با توجه به غلبه یک یا دیگری جزء التهاب، موارد زیر وجود دارد:

-التهاب جایگزین؛
- التهاب اگزوداتیو؛
-التهاب پرولیفراتیو

بر اساس ماهیت جریان:

-حاد - تا 2 ماه؛
- حاد تحت حاد یا طولانی مدت - تا 6 ماه.
مزمن، برای سالها ادامه دارد

با محلی سازی در بدن:

-پارانشیمی؛
- بینابینی (متوسط)؛
- مخلوط

بر اساس نوع واکنش بافتی:

-خاص
- غیر اختصاصی ( پیش پا افتاده ).

التهاب جایگزین- این نوعی التهاب است که در آن آسیب به شکل دیستروفی و ​​نکروز غالب است. پایین دست آن التهاب حاد . بومی سازی - پارانشیمی . نمونه هایی از التهاب جایگزین عبارتند از میوکاردیت جایگزین و نوریت جایگزین در دیفتری حلق، آنسفالیت ویروسی، فلج اطفال، هپاتیت حاد در بیماری بوتکین، زخم های حاد در معده. گاهی اوقات این نوع التهاب می تواند تظاهر یک واکنش حساسیت فوری باشد.

خروجبستگی به عمق و ناحیه آسیب بافت دارد و معمولاً با زخم خاتمه می یابد.

معنیالتهاب جایگزین با اهمیت اندام آسیب دیده و عمق آسیب آن تعیین می شود. به خصوص خطرناک است التهاب جایگزین در میوکارد و سیستم عصبی.

التهاب اگزوداتیوبا غلبه واکنش عروق ریز عروق با تشکیل اگزودا مشخص می شود، در حالی که اجزای جایگزین و تکثیر کمتر برجسته هستند.

بسته به ماهیت اگزودا، انواع زیر از التهاب اگزوداتیو متمایز می شود:

-سروز
- هموراژیک؛
- فیبرینی؛
-چرکی؛
- کاتارال؛
- مخلوط

التهاب سروزیبا تشکیل اگزودا حاوی 1.7-2.0 گرم در لیتر پروتئین و تعداد کمی سلول مشخص می شود. جریان التهاب سروزی معمولاً حاد است.

دلایل:عوامل حرارتی و شیمیایی (سوختگی و سرمازدگی در مرحله تاولی)، ویروس ها (به عنوان مثال، هرپس لبیالیس, هرپس زوسترو بسیاری دیگر)، باکتری ها (به عنوان مثال، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، مننگوکوک، فرنکل دیپلوکوکوس، شیگلا)، ریکتزیا، آلرژن های گیاهی و حیوانی، خود مسمومیت (به عنوان مثال، با تیروتوکسیکوز، اورمی)، نیش زنبور، زنبور، کاترپیلار و غیره.

بومی سازی. اغلب در غشاهای سروزی، غشاهای مخاطی، پوست، کمتر در اندام های داخلی رخ می دهد: در کبد، اگزودا در فضاهای پریسینوسوئیدی، در میوکارد - بین رشته های عضلانی، در کلیه ها - در لومن کپسول گلومرولی، در استروما

مرفولوژی. اگزودای سروز مایعی است کمی کدر، کاهی مایل به زرد و مایه‌دار. این عمدتا حاوی آلبومین ها، گلوبولین ها، لنفوسیت ها، نوتروفیل های منفرد، سلول های مزوتلیال یا اپیتلیال است و شبیه ترانسودات است. در حفره های سروزی، از نظر ماکروسکوپی، اگزودا از ترانسودات را می توان با وضعیت غشاهای سروزی تشخیص داد. با ترشح، آنها تمام علائم مورفولوژیکی التهاب را خواهند داشت، همراه با ترانسودا - تظاهرات توده وریدی.

خروجالتهاب سروزی معمولا مطلوب است. حتی مقدار قابل توجهی از اگزودا را می توان جذب کرد. اسکلروز گاهی در اندام های داخلی در نتیجه التهاب سروزی در سیر مزمن خود ایجاد می شود.

معنیبا درجه نقص عملکردی تعیین می شود. در حفره پیراهن قلب، افیوژن التهابی کار قلب را مختل می کند، در حفره پلور منجر به فشرده شدن ریه می شود.

. التهاب اگزوداتیوبا غلبه مرحله دوم، اگزوداتیو، التهاب مشخص می شود. همانطور که مشخص است، این مرحله در زمان های مختلف به دنبال آسیب به سلول ها و بافت ها رخ می دهد و به دلیل آزاد شدن واسطه های التهابی است. بسته به میزان آسیب به دیواره های مویرگ ها و ونول ها و شدت عمل واسطه ها، ماهیت اگزودای حاصل ممکن است متفاوت باشد. با آسیب خفیف عروقی، فقط آلبومین های با وزن مولکولی کم به محل التهاب نفوذ می کنند، با آسیب شدیدتر، گلوبولین های مولکولی بزرگ در اگزودا ظاهر می شوند و در نهایت، بزرگترین مولکول های فیبرینوژن که به بافت ها به فیبرین تبدیل می شوند. ترکیب اگزودا همچنین شامل سلول های خونی است که از دیواره عروقی مهاجرت می کنند و عناصر سلولی بافت آسیب دیده. بنابراین، ترکیب اگزودا ممکن است متفاوت باشد.

طبقه بندی.طبقه بندی التهاب اگزوداتیو دو عامل را در نظر می گیرد: ماهیت اگزودا و محلی سازی فرآیند. بسته به ماهیت اگزودا، التهاب سروزی، فیبرینی، چرکی، گندیده، هموراژیک، مختلط جدا می شود (طرح 20). ویژگی محلی سازی فرآیند بر روی غشاهای مخاطی ایجاد یک نوع التهاب اگزوداتیو - کاتارال را تعیین می کند.

سروزالتهاببا تشکیل اگزودا حاوی حداکثر ۲ درصد پروتئین، لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر منفرد (PMNs) و سلول‌های اپیتلیال تخلیه‌شده مشخص می‌شود. التهاب سروزی اغلب در حفره های سروزی، غشاهای مخاطی، پیا ماتر، پوست و کمتر در اندام های داخلی ایجاد می شود.

دلایل.علل التهاب سروزی متفاوت است: عوامل عفونی، عوامل حرارتی و فیزیکی، مسمومیت خودکار. التهاب سروزی در پوست با تشکیل وزیکول نشانه مشخصه التهاب ناشی از iiruss از خانواده Herpesviridae (هرپس سیمپلکس، آبله مرغان) است.

برخی از باکتری ها (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، مننگوکوک، فرنکل دیپلوکوکوس، شیگلا) نیز می توانند باعث التهاب سروزی شوند. سوختگی های حرارتی و کمتر شیمیایی با تشکیل تاول هایی در پوست پر از ترشحات سروزی مشخص می شود.

با التهاب غشاهای سروزی در حفره‌های سروزی، مایعی کدر، فقیر از نظر عناصر سلولی تجمع می‌یابد که در میان آن‌ها سلول‌های مزوتلیال تخلیه‌شده و PMN‌های منفرد غالب هستند. همین تصویر در مننژهای نرم مشاهده می شود که ضخیم و متورم می شوند. در کبد، اگزودای سروزی به صورت پریسینوسوئیدی، در میوکارد - بین رشته های عضلانی، در کلیه ها - در لومن کپسول گلومرولی تجمع می یابد. التهاب سروزی اندام های پارانشیمی با تخریب سلول های پارانشیمی همراه است. التهاب سروزی پوست با تجمع افیوژن در ضخامت اپیدرم مشخص می شود، گاهی اوقات اگزودا در زیر اپیدرم تجمع می یابد و با تشکیل تاول های بزرگ (مثلاً با سوختگی) آن را از درم لایه برداری می کند. با التهاب سروزی، همیشه رگ های خونی زیادی وجود دارد. ترشح سروز به حذف پاتوژن ها و سموم از بافت های آسیب دیده کمک می کند.

خروج.معمولا مطلوب است. اگزودا به خوبی جذب می شود. تجمع ترشحات سروزی در اندام های پارانشیمی باعث هیپوکسی بافتی می شود که می تواند تکثیر فیبروبلاست ها را با ایجاد اسکلروز منتشر تحریک کند.

معنی.ترشح سروز در مننژها می تواند منجر به اختلال در خروج مایع مغزی نخاعی (الکل) و ادم مغزی شود، افیوژن پریکارد کار قلب را مختل می کند و التهاب سروزی پارانشیم ریه می تواند منجر به نارسایی حاد تنفسی شود.

فیبرینیالتهابمشخصه آن یک ترشح غنی از فیبرینوژن است که در بافت آسیب دیده به فیبرین تبدیل می شود. این امر با آزادسازی ترومبوپلاستین بافتی تسهیل می شود. علاوه بر فیبرین، PMN و عناصر بافت های نکروزه نیز در اگزودا یافت می شوند. التهاب فیبرینی بیشتر در غشاهای سروزی و مخاطی موضعی است.

دلایل.علل التهاب فیبرین متنوع است - باکتری ها، ویروس ها، مواد شیمیایی با منشاء اگزوژن و درون زا. در میان عوامل باکتریایی، دیفتری کورینه باکتریوم، شیگلا، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مساعدترین عامل برای ایجاد التهاب فیبرینی هستند. التهاب فیبرین می تواند توسط فرنکل دیپلوکوک، پنوموکوک، استرپتوکوک و استافیلوکوک و برخی از ویروس ها نیز ایجاد شود. به طور معمول، توسعه التهاب فیبرین در طی خود مسمومیت (اورمی) است. ایجاد التهاب فیبرینی با افزایش شدید نفوذپذیری دیواره عروقی تعیین می شود، که ممکن است از یک طرف به دلیل ویژگی های سموم باکتریایی (به عنوان مثال، اثر پارالیتیک عروقی دیفتری کورینه باکتریوم اگزوتوکسین) باشد. از سوی دیگر، به واکنش هایپرارژیک بدن.

ویژگی مورفولوژیکییک لایه خاکستری روشن روی سطح مخاط یا غشای سروزی ظاهر می شود. بسته به نوع اپیتلیوم و عمق نکروز، فیلم می تواند به طور سست یا محکم با بافت های زیرین مرتبط باشد و بنابراین دو نوع التهاب فیبرینی وجود دارد. کروپوز و دیفتریتی.

التهاب کروپوس اغلب بر روی اپیتلیوم تک لایه غشای مخاطی یا سروزی ایجاد می شود که دارای پایه بافت همبند متراکم است. در عین حال، فیلم فیبرینی نازک است و به راحتی جدا می شود. هنگامی که چنین فیلمی جدا می شود، نقص های سطحی ایجاد می شود. غشای مخاطی متورم، کسل کننده است، گاهی اوقات به نظر می رسد که با خاک اره پاشیده شده است. غشای سروزی کسل کننده است و با رشته های فیبرین خاکستری شبیه خط مو پوشیده شده است. برای مثال، التهاب فیبرینی پریکارد از دیرباز به صورت مجازی قلب مودار نامیده می‌شود. التهاب فیبرینی در ریه با تشکیل کروم. اگزودای وضعیتی در آلوئول های لوب ریه را پنومونی کروپوس می نامند.

التهاب دیفتریتیک در اندام هایی که با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده یا اپیتلیوم تک لایه با پایه بافت همبند سست بال می زند، که به ایجاد نکروز بافت عمیق کمک می کند. در چنین مواردی، لایه فیبرین ضخیم است، به سختی برداشته می شود و هنگامی که پس زده می شود، یک نقص بافت عمیق رخ می دهد. التهاب دیفتری در دیواره های حلق، روی غشای مخاطی رحم، واژن، مثانه، معده و روده ها، در زخم ها رخ می دهد.

خروج.در غشاهای مخاطی و غشاهای سروزی، نتیجه التهاب فیبرینی یکسان نیست. روی غشاهای مخاطی، فیلم های فیبرین با تشکیل زخم ها رد می شوند - سطحی با التهاب کروپوس و عمیق با دیفتری. زخم های سطحی معمولاً به طور کامل بازسازی می شوند، در حالی که زخم های عمیق بهبود می یابند و جای زخم ایجاد می شود. در ریه مبتلا به پنومونی کروپوس، اگزودا توسط آنزیم های پروتئولیتیک نوتروفیل ها ذوب شده و توسط ماکروفاژها جذب می شود. با عملکرد ناکافی پروتئولیتیک نوتروفیل ها در محل exsu. بافت همبند ظاهر می شود (اگزودا سازماندهی شده است)، با فعالیت بیش از حد نوتروفیل ها، آبسه و گانگرن ریه ممکن است ایجاد شود. بر روی غشاهای سروزی، اگزودای فیبرین ممکن است ذوب شود، اما اغلب در زیر قرار دارد. سازماندهی با تشکیل چسبندگی بین صفحات سروزی. ممکن است رشد بیش از حد کامل حفره سروزی وجود داشته باشد - محو شدن.

معنی. ارزش التهاب فیبرین تا حد زیادی با نوع آن تعیین می شود. به عنوان مثال، در دیفتری حلق، فیلم فیبرین حاوی عوامل بیماری‌زا به شدت با بافت‌های زیرین (التهاب دیفتریتی) مرتبط است، در حالی که مسمومیت شدید بدن با سموم کورینه‌باکتری و محصولات پوسیدگی بافت‌های نکروز ایجاد می‌شود. با دیفتری نای، مسمومیت کمی بیان می شود، اما فیلم هایی که به راحتی رد می شوند، مجرای دستگاه تنفسی فوقانی را می بندند، که منجر به خفگی (کروپ واقعی) می شود.

التهاب چرکی. با غلبه نوتروفیل ها در اگزودا ایجاد می شود. چرک یک توده ضخیم کرم مانند به رنگ زرد مایل به سبز با بوی مشخص است. اگزودای چرکی سرشار از پروتئین (عمدتا گلوبولین) است. عناصر تشکیل شده در اگزودای چرکی 17-29٪ را تشکیل می دهند. اینها نوتروفیل های زنده و در حال مرگ، چند لنفوسیت و ماکروفاژ هستند. نوتروفیل ها 8-12 ساعت پس از ورود به کانون التهاب می میرند، چنین سلول های پوسیده ای اجسام چرکی نامیده می شوند. علاوه بر این، در اگزودا، می توانید عناصر بافت های تخریب شده و همچنین کلنی های میکروارگانیسم ها را مشاهده کنید. اگزودای چرکی حاوی تعداد زیادی آنزیم، عمدتاً پروتئینازهای خنثی (الاستاز، کاتپسین G و کلاژناز) است که از لیزوزوم‌های نوتروفیل‌های در حال پوسیدگی آزاد می‌شوند. پروتئینازهای نوتروفیل باعث ذوب شدن بافت های بدن (هیستولیز)، افزایش نفوذپذیری عروق، ترویج تشکیل مواد کموتاکتیک و افزایش فاگوسیتوز می شوند. چرک خاصیت باکتری کشی دارد. پروتئین‌های کاتیونی غیر آنزیمی موجود در گرانول‌های خاص نوتروفیل‌ها بر روی غشای سلولی باکتری جذب می‌شوند و منجر به مرگ میکروارگانیسم می‌شوند که سپس توسط پروتئینازهای لیزوزومی لیز می‌شوند.

دلایل. التهاب چرکی توسط باکتری های پیوژن ایجاد می شود: استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، گنوکوک ها، مننگوکوک ها، فرنکل دی پلوکوکوس، باسیل تیفوئید و غیره. التهاب چرکی آسپتیک زمانی ممکن است که برخی از عوامل شیمیایی (سقز، نفت سفید، مواد سمی) وارد بافت ها شوند.

ویژگی مورفولوژیکی التهاب چرکی می تواند در هر اندام و بافتی رخ دهد. اشکال اصلی التهاب چرکی آبسه، بلغم، آمپیم است.

آبسه - التهاب چرکی کانونی که با ذوب شدن بافت با تشکیل حفره پر از چرک مشخص می شود. شفتی از بافت گرانوله در اطراف آبسه تشکیل می شود که از طریق مویرگ های متعدد لکوسیت ها وارد حفره آبسه شده و تا حدی محصولات پوسیدگی را حذف می کنند. آبسه ای که چرک تولید می کند نامیده می شود پیو-غشای ژنبا یک دوره طولانی التهاب، بافت گرانول که غشای پیوژنیک را تشکیل می دهد بالغ می شود و دو لایه در غشاء تشکیل می شود: لایه داخلی که از دانه بندی ها تشکیل شده است و لایه بیرونی که توسط بافت همبند فیبری بالغ نشان داده می شود.

بلغم یک التهاب منتشر چرکی است که در آن اگزودای چرکی به طور پراکنده در بافت ها پخش می شود و عناصر بافتی را لایه برداری و لیز می کند. معمولاً بلغم در بافت هایی ایجاد می شود که شرایطی برای انتشار آسان چرک وجود دارد - در بافت چربی، در ناحیه تاندون ها، فاسیا، در امتداد بسته های عروقی-عصبی و غیره. التهاب چرکی منتشر نیز می تواند در اندام های پارانشیمی مشاهده شود. در تشکیل بلغم، علاوه بر ویژگی های تشریحی، بیماری زایی عامل بیماری زا و وضعیت سیستم های دفاعی بدن نقش مهمی ایفا می کند.

بلغم نرم و سخت وجود دارد. بلغم نرمبا عدم وجود کانون های قابل مشاهده نکروز در بافت ها مشخص می شود سلولیت سختدر بافت ها، کانون های نکروز انعقادی تشکیل می شود که در معرض ذوب قرار نمی گیرند، اما به تدریج رد می شوند. بلغم بافت چربی نامیده می شود هدف-لولیت،توزیع نامحدودی دارد.

آمپیم التهاب چرکی اندام های توخالی یا حفره های بدن با تجمع چرک در آنها است. در حفره های بدن، آمپیم می تواند در حضور کانون های چرکی در اندام های مجاور ایجاد شود (به عنوان مثال آمپیم پلور با آبسه ریه). آمپیم اندام های توخالی زمانی ایجاد می شود که در هنگام التهاب چرکی (آمپیم کیسه صفرا، آپاندیس، مفصل و غیره) اختلال در خروج چرک وجود داشته باشد. با دوره طولانی آمپیم، غشاهای مخاطی، سروزی یا سینوویال نکروزه می شوند و بافت گرانوله به جای آنها ایجاد می شود که در نتیجه بلوغ منجر به چسبندگی یا محو شدن حفره ها می شود.

جریان. التهاب چرکی حاد و مزمن است. التهاب حاد چرکی تمایل به گسترش دارد. جداسازی آبسه از بافت های اطراف به ندرت به اندازه کافی خوب است و ممکن است همجوشی تدریجی بافت های اطراف رخ دهد. آبسه معمولاً با تخلیه خود به خودی چرک به محیط خارجی یا حفره های مجاور خاتمه می یابد. اگر ارتباط آبسه با حفره ناکافی باشد و دیواره های آن فرو نریزند، فیستول تشکیل می شود - کانالی که با بافت گرانول یا اپیتلیوم پوشانده شده است و حفره آبسه را با یک اندام توخالی یا سطح بدن متصل می کند. در برخی موارد، چرک تحت تأثیر گرانش در امتداد غلاف‌های تاندون عضلانی، بسته‌های عصبی عروقی، لایه‌های چربی به بخش‌های زیرین گسترش می‌یابد و در آنجا تجمعاتی ایجاد می‌کند - رگه‌ها. چنین تجمعی از چرک معمولاً با پرخونی قابل توجه، احساس گرما و درد همراه نیست و بنابراین به آنها آبسه سرد نیز می گویند. رگه های گسترده چرک باعث مسمومیت شدید می شود و منجر به تخلیه بدن می شود. در التهاب مزمن چرکی، ترکیب سلولی اگزودا و نفوذ التهابی تغییر می کند. در چرک، همراه با لکوسیت های نوتروفیل، تعداد نسبتاً زیادی لنفوسیت و ماکروفاژ ظاهر می شود، نفوذ سلول های لنفوئیدی در بافت اطراف غالب است.

پیامدها و عوارضهم پیامدها و هم عوارض التهاب چرکی به عوامل زیادی بستگی دارد: حدت میکروارگانیسم ها، وضعیت دفاعی بدن، شیوع التهاب. با تخلیه خود به خود یا جراحی آبسه، حفره آن فرو می ریزد و با بافت دانه بندی پر می شود که با تشکیل اسکار بالغ می شود. به ندرت، آبسه کپسوله می شود، چرک غلیظ می شود و ممکن است دچار سنگ شدگی شود. با بلغم، بهبودی با تعیین حدود فرآیند و به دنبال آن تشکیل یک اسکار خشن آغاز می شود. با یک دوره نامطلوب، التهاب چرکی می تواند به خون و عروق لنفاوی گسترش یابد، در حالی که خونریزی و تعمیم عفونت با ایجاد سپسیس امکان پذیر است. با ترومبوز عروق آسیب دیده، نکروز بافت های آسیب دیده ممکن است ایجاد شود، در صورت تماس آنها با محیط خارجی، آنها از گانگرن ثانویه صحبت می کنند. التهاب چرکی مزمن طولانی مدت اغلب منجر به ایجاد آمیلوئیدوز می شود.

معنی.ارزش التهاب چرکی بسیار زیاد است، زیرا دروغ است که دراساس بسیاری از بیماری ها و عوارض آنها. ارزش التهاب چرکی عمدتاً با توانایی چرک در ذوب بافت ها تعیین می شود که باعث می شود فرآیند از طریق تماس، لنفوژن و هماتوژن گسترش یابد.

پوسیدهالتهاب هنگامی که میکروارگانیسم های پوسیدگی وارد کانون التهاب می شوند ایجاد می شود.

دلایل.التهاب پوترفکتیو توسط گروهی از کلوسریدیا، عوامل ایجاد کننده عفونت بی هوازی - C.perfringens، C.novyi، C.septicum ایجاد می شود. در ایجاد التهاب، چندین نوع کلستریدیا معمولاً در ترکیب با باکتری های هوازی (استافیلوکوک، استرپتوکوک) درگیر می شوند. باکتری‌های بی‌هوازی اسیدهای بوتیریک و استیک، CO 2، سولفید هیدروژن و آمونیاک را تشکیل می‌دهند که به اگزودا بوی متعفن (اکور) می‌دهد. کلستریدیوم معمولاً با زمین وارد بدن انسان می شود ، جایی که تعداد زیادی باکتری و هاگ آنها وجود دارد ، بنابراین در اغلب موارد التهاب پوسیدگی در زخم ها ایجاد می شود ، به خصوص با زخم ها و جراحات عظیم (جنگ ها ، بلایا).

ویژگی مورفولوژیکیالتهاب پفک‌آور اغلب در زخم‌هایی با له شدن گسترده بافت، با اختلال در شرایط خونرسانی ایجاد می‌شود. التهاب ناشی از آن گانگرن بی هوازی نامیده می شود. زخم با گانگرن بی هوازی ظاهر مشخصی دارد: لبه های آن سیانوتیک است، تورم ژلاتینی بافت وجود دارد. فیبر و ماهیچه های رنگ پریده و گاهی نکروزه از زخم بیرون می آیند. هنگامی که در بافت ها احساس می شود، کرپیتوس مشخص می شود، زخم بوی نامطبوعی منتشر می کند. از نظر میکروسکوپی ابتدا التهاب سروزی یا سروز-هموراژیک مشخص می شود که با تغییرات نکروز گسترده جایگزین می شود. نوتروفیل هایی که وارد کانون التهاب می شوند به سرعت می میرند. ظهور تعداد کافی از لکوسیت ها یک علامت پیش آگهی مطلوب است که نشان دهنده تضعیف روند است.

خروج.معمولاً نامطلوب است که با انبوه ضایعه و کاهش مقاومت درشت ارگانیسم همراه است. بهبودی با آنتی بیوتیک درمانی فعال همراه با درمان جراحی امکان پذیر است.

معنی.با غلبه گانگرن بی هوازی در صورت زخم های توده ای و شدت مسمومیت مشخص می شود. التهاب پژمرده به شکل موارد پراکنده می تواند ایجاد شود، به عنوان مثال، در رحم پس از سقط جنین، در روده بزرگ در نوزادان (به اصطلاح کولیت نکروزان نوزادان).

هموراژیکالتهاببا غلبه گلبول های قرمز در اگزودا مشخص می شود. در ایجاد این نوع التهاب، اهمیت اصلی به افزایش شدید نفوذپذیری عروق کوچک و همچنین کموتاکسی منفی نوتروفیل تعلق دارد.

دلایل.التهاب هموراژیک مشخصه برخی از بیماری های عفونی جدی - طاعون، سیاه زخم، آبله است. با این بیماری ها از همان ابتدا گلبول های قرمز در اگزودا غالب می شوند. التهاب هموراژیک در بسیاری از عفونت ها می تواند جزء التهاب مختلط باشد.

ویژگی مورفولوژیکیاز نظر ماکروسکوپی، نواحی التهاب هموراژیک شبیه خونریزی هستند. از نظر میکروسکوپی، تعداد زیادی گلبول قرمز، نوتروفیل های منفرد و ماکروفاژها در کانون التهاب مشخص می شوند. آسیب بافتی قابل توجه مشخص است. تشخیص التهاب خونریزی دهنده گاهی از خونریزی دشوار است، به عنوان مثال، با خونریزی به داخل حفره آبسه از یک رگ آرروزیروانی.

خروج.نتیجه التهاب هموراژیک بستگی به علت ایجاد آن دارد که اغلب نامطلوب است.

معنی.این بیماری با بیماری زایی بالای پاتوژن هایی که معمولاً باعث التهاب هموراژیک می شوند تعیین می شود.

مختلطالتهابدر مواردی مشاهده می شود که نوع دیگری از اگزودا می پیوندد. در نتیجه التهابات سروزی-چرکی، سروز-فیبرینی، چرکی-خونریزی و سایر انواع التهاب ایجاد می شود.

دلایل.تغییر در ترکیب اگزودا به طور طبیعی در طول التهاب مشاهده می شود: شروع فرآیند التهابی با تشکیل اگزودای سروزی مشخص می شود، بعداً فیبرین، لکوسیت ها و گلبول های قرمز در اگزودا ظاهر می شوند. همچنین تغییری در ترکیب کیفی لکوسیت ها وجود دارد. نوتروفیل ها اولین کسانی هستند که در کانون التهاب ظاهر می شوند، مونوسیت ها جایگزین آنها می شوند وبعد - لنفوسیت ها. علاوه بر این، در صورت پیوستن یک عفونت جدید به التهابی که از قبل ادامه دارد، ماهیت اگزودا اغلب تغییر می کند. به عنوان مثال، هنگامی که یک عفونت باکتریایی به یک عفونت تنفسی ویروسی متصل می شود، یک اگزودای مخاطی و اغلب مخاطی چرکی بر روی غشاهای مخاطی تشکیل می شود. و در نهایت، افزودن التهاب هموراژیک با تشکیل اگزودای سروز-هموراژیک، فیبرین-هموراژیک می تواند زمانی رخ دهد که واکنش پذیری بدن تغییر کند و از نظر پیش آگهی نامطلوب باشد.

ویژگی مورفولوژیکیبا ترکیبی از تغییرات مشخصه انواع مختلف التهاب اگزوداتیو تعیین می شود.

نتایج، معنیالتهاب مختلط متفاوت است. در برخی موارد، توسعه التهاب مخلوط نشان دهنده یک روند مطلوب از روند است. در موارد دیگر، ظهور یک اگزودای مخلوط نشان دهنده اضافه شدن عفونت ثانویه یا کاهش مقاومت بدن است.

کاتارالالتهابروی غشاهای مخاطی ایجاد می شود و با انتشار فراوان ترشحات که از سطح غشای مخاطی به پایین جریان می یابد مشخص می شود، از این رو نام این نوع التهاب (یونانی katarrheo - I drain) است. یکی از ویژگی های متمایز التهاب کاتارال، مخلوط شدن مخاط به هر گونه اگزودا (سروز، چرکی، هموراژیک) است. لازم به ذکر است که ترشح موکوس یک واکنش محافظ فیزیولوژیکی است که در شرایط التهاب افزایش می یابد.

دلایل.بسیار متنوع: عفونت های باکتریایی و ویروسی، واکنش های آلرژیک به عوامل عفونی و غیر عفونی (رینیت آلرژیک)، اثر عوامل شیمیایی و حرارتی، سموم درون زا (کولیت کاتارال اورمیک و گاستریت).

ویژگی مورفولوژیکیغشای مخاطی ادماتیک، پراکنده است، اگزودا از سطح آن جاری می شود. ماهیت اگزودا می تواند متفاوت باشد (سروز، مخاطی، چرکی)، اما جزء اساسی آن مخاط است، در نتیجه اگزودا به شکل یک توده چسبناک و چسبناک به خود می گیرد. بررسی میکروسکوپی در اگزودا لکوسیت ها، سلول های نزولی اپیتلیوم پوششی و غدد مخاطی را مشخص می کند. غشای مخاطی خود دارای علائم ادم، پرخونی است، با لکوسیت ها، سلول های پلاسما نفوذ می کند. که دراپیتلیوم با سلول های جامی فراوان.

جریانالتهاب کاتارال می تواند حاد و مزمن باشد. آب مروارید حاد مشخصه تعدادی از عفونت ها است، به ویژه برای عفونت های ویروسی حاد تنفسی، در حالی که تغییر در انواع آب مروارید وجود دارد، آب مروارید سروزی معمولاً با موکوسی، سپس چرکی و کمتر خونریزی دهنده چرکی جایگزین می شود. التهاب مزمن کاتارال می تواند هم در بیماری های عفونی (برونشیت چرکی کاتارال مزمن) و هم در بیماری های غیر عفونی (گاستریت کاتارال مزمن) رخ دهد. التهاب مزمن که درغشای مخاطی اغلب با نقض بازسازی سلول های اپیتلیال همراه با ایجاد آتروفی یا هیپرتروفی همراه است. در حالت اول، پوسته صاف و مسابقه می شود، در حالت دوم ضخیم می شود، سطح آن ناهموار می شود، می تواند به شکل پولیپ در مجرای اندام متورم شود.

خروج.التهاب حاد کاتارال 2 تا 3 هفته ادامه دارد و معمولاً با بهبودی کامل به پایان می رسد. التهاب مزمن کاتارال با ایجاد آتروفی یا هیپرتروفی غشای مخاطی خطرناک است.

معنی.به دلیل دلایل مختلفی که باعث ایجاد آن می شود مبهم است.