آیا گواتر ندولر منتشر غیر سمی خطرناک است یا خیر؟ درمان سرکوب کننده با ال-تیروکسین. اندیکاسیون هایی برای برداشتن گواتر با جراحی

گواتر منتشر غیر سمی درجه 1 و درجات دیگر حاکی از وضعیتی است که در آن اندازه غده تیروئید افزایش می یابد، اما عملکرد آن تغییر نمی کند. اغلب، این نوع اختلال در افراد جوان، و همچنین در زنان در دوران بلوغ، در دوران بارداری و شیردهی، در دوران یائسگی دیده می شود. افزایش اندازه غده می تواند به طور مساوی یا با تشکیل گره ها رخ دهد، اما سطح هورمون ها همیشه طبیعی است.

در این مقاله در مورد علل گواتر غیر سمی و همچنین انواع آن و علائم همراه آن صحبت خواهیم کرد.

اشکال گواتر غیر سمی و علل آن

گواتر غیر سمی با افزایش اندازه غده همراه است و در عین حال عملکرد خود را حفظ می کند.

گواتر غیر سمی می تواند باشد:

پراکنده
تک گره؛
چند سایتی؛
کلوئیدی

دلیل آن اغلب کمبود ید در بدن است (نگاه کنید به). کمبود ید به دلیل مقدار کم ید در غذا و آب مصرفی و همچنین محتوای کم آن در محیط رخ می دهد. تابش به تعویق افتادن سر و گردن، قرار گرفتن در معرض مقدار بیش از حد مواد گواتروژن نیز به دلایل مؤثر در ایجاد بیماری نسبت داده می شود.

فرآیندهای مختلف التهابی، عفونی و نئوپلاستیک علت اصلی ایجاد گواتر غیرسمی نیستند، اما می توانند عوامل مستعد کننده باشند، درست مانند موقعیت های استرس زا مکرر، تشدید وراثت و هیپوترمی منظم.

تظاهرات بالینی اشکال مختلف گواتر غیر سمی

به دلیل کمبود ید در بافت های غده تیروئید، کاهش غلظت لیپیدهای یددار رخ می دهد که با محتوای نرمال آن از فعالیت فاکتورهای رشد محلی جلوگیری می شود. با محتوای ناکافی لیپیدهای یددار، تقسیم تیروسیت رخ می دهد و تعداد سلول های تیروئید افزایش می یابد که باعث هیپرپلازی می شود.

اشکال مختلف گواتر غیر سمی دارای ویژگی ها و علائم مشخصی هستند که در ادامه به آنها اشاره خواهیم کرد:

گواتر منتشر غیر سمی- بیماری به تدریج خود را نشان می دهد ، با احساس ناراحتی در گلو ، بعداً غلغلک ظاهر می شود ، ممکن است درد ایجاد شود ، با رشد غده تیروئید ، هنگام بلع غذا و آب مشکلاتی ایجاد می شود. در اثر فشار روی رگ‌های خونی و تارهای صوتی، احساس نبض در گردن ایجاد می‌شود، صدا تغییر رنگ داده و خشن‌تر می‌شود. اگر اندازه گواتر به اندازه قابل توجهی برسد، حملات آسم ممکن است رخ دهد (نگاه کنید)، تنگی نفس ظاهر می شود، و تحرک زبان مختل می شود.
گواتر کلوئیدی غیر سمی- اگر کلوئید در فولیکول ها جمع شود اتفاق می افتد. فولیکول یک واحد عملکردی غده تیروئید است که به شکل کیسه ای است که اندازه آن بیشتر از 1 میلی متر نیست. در داخل آن از سلول ها - تیروسیت ها، و خارج - از رگ های خونی و انتهای عصبی تشکیل شده است. کلوئید ماده ای است که قوام ژله ای دارد و حاوی ید و اسیدهای آمینه است. در صورتی که روند خروج کلوئید از فولیکول ها مختل شود، گواتر رخ می دهد.

گواتر سلولی غیر سمی یا گواتر کلوئیدی زمانی پیدا می شود که تیروئید بزرگ شده باعث ناراحتی شود. احساس فشردن گردن وجود دارد، در بلع مشکل وجود دارد، غلغلک یا توده در گلو احساس می شود. اغلب این بیماری با سردرد و سرگیجه همراه است، زیرا غده بزرگ شده اعصاب و رگ های خونی را فشرده می کند.

گواتر منتشر یوتیروئید

نسخه: فهرست بیماری‌های MedElement

گواتر منتشر غیر سمی (E04.0)

غدد درون ریز

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

گواتر منتشر یوتیروئید- بزرگ شدن عمومی منتشر غده تیروئید (غده تیروئید) بدون ایجاد اختلال در عملکرد آن. شایع ترین علت کمبود ید است.
تشکیل گواتر بومی یک واکنش جبرانی با هدف حفظ غلظت ثابت هورمون های تیروئید در شرایط کمبود ید است.
علائم بالینی ممکن است وجود نداشته باشد، که با نقص زیبایی گردن (گردن "ضخیم") یا سندرم فشرده سازی نای، مری، که مستقیماً به میزان بزرگ شدن تیروئید بستگی دارد، آشکار می شود.

طبقه بندی

افزایش منتشر در حجم غده تیروئید با عملکرد حفظ شده هم در گواتر آندمیک (در مناطق کمبود ید رخ می دهد و هم در گواتر پراکنده (که با کمبود ید در محیط همراه نیست، اما به دلیل نقص های مادرزادی یا اکتسابی مرتبط است) مشاهده می شود. در بیوسنتز هورمون های تیروئید).

اتیولوژی و پاتوژنز

اتیولوژی
شایع ترین علت بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) کمبود ید است.
گواتری که در شرایط کمبود ید شناسایی می شود با این اصطلاح مشخص می شود بومیو در مناطقی با دریافت ید طبیعی - پراکنده.
به ندرت، گواتر بومی نه با کمبود ید، بلکه با عملکرد سایر عوامل گواتر (فلاونوئیدها، تیوسیانات ها) همراه است.
علت گواتر پراکنده به خوبی درک نشده است و به نظر می رسد ناهمگن باشد. در برخی موارد، با نقص های مادرزادی در سیستم های آنزیمی درگیر در سنتز هورمون های تیروئید همراه است.

پاتوژنز
پاتوژنز گواتر کمبود ید بیشترین مطالعه شده است. تشکیل گواتر بومی یک واکنش جبرانی با هدف حفظ غلظت ثابت هورمون های تیروئید در بدن در شرایط کمبود ید است. TSH و همچنین فاکتورهای رشد موضعی (IGF-1، فاکتور رشد اپیدرمی، فاکتور رشد فیبروبلاست، فاکتور رشد تبدیل کننده ß) در افزایش فعالیت تکثیری تیروسیت ها نقش دارند. لیپیدهای یددار (یدلاکتون ها) بازدارنده های قوی تولید فاکتورهای رشد محلی هستند.

همهگیرشناسی

گواتر منتشر یوتیروئید بیشتر در جوانان زیر 20 سال ایجاد می شود - در 50٪ موارد، در 20٪ موارد دیگر - تا 30 سال.
این بیماری در زنان 2 تا 3 برابر بیشتر از مردان است.
به عنوان یک قاعده، گواتر یوتیروئید در دوره های افزایش نیاز به ید - رشد جنسی، بارداری و شیردهی رخ می دهد.

عوامل و گروه های خطر

گروه خطر اصلیایجاد بیماری های ناشی از کمبود ید:
- کودکان زیر 3 سال؛
- زنان حامله؛
- شیر دادن؛

گروهی از خطرات ویژه برای تشکیل تهدید کننده ترین پیامدهای پزشکی و اجتماعی کمبود ید:
- دختران در دوران بلوغ؛
- زنان در سن باروری (باروری)؛
- باردار و شیرده؛
- کودکان و نوجوانان.

تصویر بالینی

علائم، دوره

تصویر بالینی گواتر منتشر یوتیروئید به میزان بزرگ شدن غده تیروئید بستگی دارد، زیرا عملکرد آن طبیعی است.
به خودی خود، افزایش اندک در غده تیروئید با عملکرد طبیعی آن عملاً بر عملکرد سایر اندام ها و سیستم ها تأثیر نمی گذارد.
در اکثریت قریب به اتفاق موارد، در شرایط کمبود ید خفیف و متوسط، افزایش جزئی در غده تیروئید تنها با یک معاینه هدفمند تشخیص داده می شود.
در شرایط کمبود شدید ید، گواتر می تواند به اندازه غول پیکر برسد. همچنین ممکن است سندرم فشرده سازی اندام های مجاور (مری، نای) ظاهر شود که با مشکل در بلع و تنفس، ناراحتی در گردن ظاهر می شود.

تشخیص

شرح حال.هنگام جمع آوری یک خاطره، باید منطقه محل سکونت، تعداد حاملگی ها و مصرف سیگار را در نظر گرفت. به عنوان یک قاعده، گواتر منتشر یوتیروئید بدون علامت است؛ با افزایش قابل توجهی در اندازه غده تیروئید (TG)، می تواند خود را به عنوان فشرده سازی نای و مری نشان دهد.

معاینهی جسمی.لمس غده تیروئید روش اصلی برای ارزیابی ساختار غده تیروئید است و باید در همه بیماران انجام شود. اگر بر اساس نتایج لمس، این نتیجه حاصل شود که اندازه غده تیروئید بزرگ شده است یا وجود تشکیلات ندولر نشان داده شده است، به بیمار سونوگرافی بیشتر از غده تیروئید نشان داده می شود.

سونوگرافیغده تیروئید
این مطالعه به ما امکان می دهد اندازه، شکل و حجم غده تیروئید، وجود گره ها در آن، ارتباط توپوگرافی و آناتومیکی آن با سایر اندام های گردن، اکوژنیسیته و ساختار اکو را مشخص کنیم.
با کمک سونوگرافی داده های معاینه لمس مشخص می شود و میزان بزرگ شدن غده تیروئید مشخص می شود. حجم هر سهم با فرمول محاسبه می شود:

V = V از لوب چپ + V از لوب راست
سهم V = (a+b+c) x 0.479

حجم طبیعی غده تیروئید برای اروپایی ها در زنان تا 18 میلی لیتر، در مردان - تا 25 میلی لیتر است. حد پایینی حجم طبیعی تیروئید مشخص نشده است.
در یک کودک، حجم غده تیروئید به درجه رشد جسمانی بستگی دارد، بنابراین قبل از مطالعه، قد و وزن کودک اندازه گیری می شود و سطح بدن با ترازو یا فرمول مخصوص محاسبه می شود. در کودکان، حجم غده تیروئید با شاخص های هنجاری (بسته به سن یا سطح بدن) به دست آمده در مناطق بدون کمبود ید مقایسه می شود.

سینتی گرافی تیروئیدبرای تشخیص گواتر رترواسترنال انجام شد.

معاینه اشعه ایکسقفسه سینه با تضاد مری با باریم در حضور گواتر بزرگ همراه با علائم فشرده سازی نای و مری توصیه می شود.

تشخیص آزمایشگاهی

مارکرهای هورمونی اصلی در تشخیص بیماری های تیروئید TSH و تیروکسین آزاد (T4) هستند.
با اتیروئیدیسم، سطح TSH و T 4 آزاد در محدوده طبیعی است.

تشخیص های افتراقی

گواتر منتشر یوتیروئید از تیروئیدیت مزمن خودایمنی متمایز می شود تیروئیدیت خودایمنی یک بیماری التهابی مزمن غده تیروئید (TG) با منشاء خودایمنی است که در آن، در نتیجه ارتشاح لنفوئیدی پیشرونده مزمن، تخریب تدریجی بافت تیروئید رخ می دهد که اغلب منجر به ایجاد کم کاری تیروئید اولیه می شود.
و گواتر پراکنده گواتر پراکنده - بیماری که با بروز گواتر مشخص می شود، معمولاً بدون اختلال عملکرد غده مشخص، در افرادی که خارج از مناطق گواتر آندمیک زندگی می کنند ایجاد می شود.
.

عوارض

عارضه اصلی گواتر منتشر غیر سمی ممکن است فشرده سازی اندام های اطراف به دلیل بزرگی گواتر باشد، در چنین مواردی درمان جراحی اندیکاسیون دارد.

گردشگری پزشکی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

گردشگری پزشکی

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

هدف درمانکاهش اندازه غده تیروئید است.

در حال حاضر سه گزینه وجود دارد درمان محافظه کارانهگواتر منتشر یوتیروئید:
1. مونوتراپی با آماده سازی ید.
2. درمان سرکوب کننده با لووتیروکسین سدیم (L-thyroxine).
3. درمان ترکیبی با ید و ال تیروکسین.

1. مونوتراپی با آماده سازی ید
در مرحله اول درمان، اکثریت قریب به اتفاق کودکان، نوجوانان و افراد زیر 45-50 سال نشان داده شده است که ید را با دوز 100-200 میکروگرم در روز تجویز می کنند که منجر به سرکوب نسبتاً سریع جزء هیپرتروفیک می شود. گواتر (افزایش اندازه تیروسیت ها).

مزایای ید درمانی: طبیعت اتیوتروپیک، ایمنی، عدم نیاز به انتخاب دوز و مطالعات مکرر هورمونی. مدت درمان 1.5-2 سال است.
اثربخشی 6 ماه پس از شروع درمان ارزیابی می شود. اگر روند کاهش در اندازه غده تیروئید تشخیص داده شود، درمان به مدت 1.5-2 سال ادامه می یابد. پس از حذف یدید پتاسیم، استفاده از نمک خوراکی و غذاهای دریایی توصیه می شود.

2. درمان سرکوب کننده با ال-تیروکسین

در غیاب اثر تک درمانی با آماده سازی ید پس از 6 ماه، درمان L-تیروکسین در دوزهایی انجام می شود که اجازه می دهد سطح TSH را در حد پایین نرمال حفظ کند.
هدف از درمان با L-تیروکسین در گواتر منتشر یوتیروئید حفظ TSH در 0.1-0.4 mIU / L است که در بزرگسالان نیاز به تجویز حداقل 100-150 میکروگرم L-تیروکسین دارد.
اثربخشی درمان پس از 6 ماه ارزیابی می شود. با رسیدن به حجم طبیعی غده تیروئید، L-تیروکسین لغو می شود و آماده سازی ید تجویز می شود که در برابر آن حجم غده تیروئید کنترل می شود.

معایب درمان سرکوب‌کننده با لووتیروکسین سدیم: احتمال عود گواتر پس از قطع دارو، خطر عوارض تیروتوکسیکوز ناشی از دارو، نیاز به انتخاب دوز، که نیاز به مطالعات هورمونی مکرر دارد.
درمان سرکوب‌کننده با لووتیروکسین سدیم درمان انتخابی برای گواتر منتشر یوتیروئید در نظر گرفته نمی‌شود.

3. درمان ترکیبی با ید و ال تیروکسین

درمان ترکیبی با آماده سازی ید و L-تیروکسین (200 میکروگرم ید و 100-150 میکروگرم L-تیروکسین) در مطالعات بالینی خود را به خوبی ثابت کرده است.
مزیت اصلی درمان ترکیبی کاهش سریع حجم تیروئید به دلیل ید است که از کاهش محتوای ید داخل تیروئید که با تک درمانی L-تیروکسین رخ می دهد جلوگیری می کند.
شاید ابتدا انتصاب متوالی ال-تیروکسین و سپس افزودن ید انجام شود. در صورت عادی سازی حجم غده تیروئید، مصرف ید در دوز فیزیولوژیکی برای مادام العمر تجویز می شود.

ویژگی های مشاهده بیماران سالمند
در افراد بالای 60 سال با گواتر کوچک با یا بدون تغییرات ندولر، نظارت فعال بیشتر توجیه می شود که شامل سونوگرافی و تعیین TSH در فواصل 2-1 سال است.

درمان در دوران بارداری
برای تمام زنان باردار که در مناطق دارای کمبود ید زندگی می کنند، همراه با نمک یددار، توصیه می شود 250 میکروگرم ید تجویز شود. در دوران بارداری، درمان انتخابی تک‌تراپی با ید است و کمتر درمان ترکیبی با ید و L-تیروکسین است. در هر دو مورد، کنترل عملکرد غده تیروئید ضروری است، زیرا در یک دوره کوتاه بارداری کاهش قابل توجهی در حجم غده تیروئید وجود ندارد و با مصرف کافی ید، حجم غده تیروئید به طور طبیعی افزایش می یابد. تا حدودی افزایش می یابد.

عمل جراحيبا گواتر منتشر یوتیروئید، می توان آن را فقط با اندازه غول پیکر و / یا با علائم فشرده سازی اندام های اطراف نشان داد.

پیش بینی

پیش آگهی گواتر منتشر یوتیروئید مطلوب است. عادی سازی حجم غده تیروئید پس از 1.5-2 سال درمان اتفاق می افتد. برای جلوگیری از عود بیماری، مصرف مداوم نمک یددار توصیه می شود.

بستری شدن در بیمارستان

بستری شدن در بیمارستان نشان داده نمی شود.

جلوگیری

هدف از پیشگیری، عادی سازی مصرف ید توسط مردم است. نیاز به ید عبارت است از:
- 90 میکروگرم در روز - در سن 0-59 ماهگی؛
- 120 میکروگرم در روز - در سن 6-12 سال؛
- 150 میکروگرم در روز - برای نوجوانان و بزرگسالان؛
- 250 میکروگرم در روز - برای باردار و شیرده.

اطمینان از مصرف طبیعی ید در مناطق کمبود ید از طریق معرفی روش های پیشگیری جمعی، گروهی و فردی امکان پذیر است.

پیشگیری انبوه
یدسازی جهانی نمک توسط WHO، وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان و فدراسیون روسیه به عنوان یک روش جهانی و بسیار موثر برای پیشگیری از ید انبوه توصیه می شود.
ید کردن نمک جهانی به این معنی است که تقریباً تمام نمک های مصرفی انسان (یعنی در فروشگاه ها فروخته می شود و در صنایع غذایی استفاده می شود) باید یددار شوند. برای دستیابی به دریافت بهینه ید (150 میکروگرم در روز)، WHO و شورای بین المللی کنترل بیماری های کمبود ید توصیه می کنند که به ازای هر 1 کیلوگرم نمک به طور متوسط 20-40 میلی گرم ید اضافه کنید. یدید پتاسیم به عنوان یک افزودنی یددار توصیه می شود.
در آینده، پیشگیری از ید انبوه منجر به کاهش قابل توجهی در شیوع همه اشکال گواتر می شود.

پروفیلاکسی گروهی و فردی یددر دوره های خاصی از زندگی (بارداری، شیردهی، کودکی و نوجوانی)، زمانی که نیاز فیزیولوژیکی به ید افزایش می یابد، انجام می شود و شامل مصرف عوامل دارویی حاوی دوز فیزیولوژیکی یدید پتاسیم است.
در گروه های پرخطر، فقط استفاده از عوامل دارویی حاوی دوز دقیق استاندارد شده ید مجاز است. در این گروه های جمعیتی، شیوع گواتر آندمیک به ویژه بالاست و بنابراین مصرف داروها با دوز دقیق نه تنها ارزش پیشگیرانه، بلکه دارای ارزش درمانی نیز می باشد.
دوزهای توصیه شده یدید پتاسیم برای پیشگیری در گروه های پرخطر:

یدید پتاسیم برای مدت طولانی در داخل 50-100 میکروگرم در روز. - کودکان زیر 12 سال؛
- 100-200 میکروگرم در روز. - نوجوانان و بزرگسالان؛
- 200 میکروگرم در روز. - زنان باردار و شیرده.

اطلاعات

منابع و ادبیات

Braverman L. بیماری های تیروئید. - انتشارات هومانا، 2003
والدینا E.A. بیماری های غده تیروئید. راهنما، سن پترزبورگ: پیتر، 2006
ددوف I.I.، Melnichenko G.A. غدد درون ریز. رهبری ملی، 2012.
ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Andreeva V.N. دارو درمانی منطقی بیماری های سیستم غدد درون ریز و اختلالات متابولیک. راهنمای پزشکان شاغل، م.، 1385
Kubarko A.I.، S.Yamashita غده تیروئید. جنبه های عملکردی، مینسک-ناکازاکی، 1997
Cattail W.M., Arches R.A. پاتوفیزیولوژی سیستم غدد درون ریز / در. از انگلیسی. ویرایش Smirnova N.A.، M.: Binom ناشر، سن پترزبورگ: گویش نوسکی، 2001 (با فرم توجیهی تکمیل شده)می رود تا 29 مارس 2019: [ایمیل محافظت شده] , [ایمیل محافظت شده] , [ایمیل محافظت شده]
توجه!
- با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
- اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره پزشکی حضوری شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را آزار می دهد، حتما با مراکز درمانی تماس بگیرید.
- انتخاب داروها و میزان مصرف آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
- وب سایت MedElement فقط یک منبع اطلاعاتی و مرجع است. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
- سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب به سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

گواتر غیر سمی بزرگ شدن غده تیروئید است که با اختلالات هورمونی همراه نیست. نام دیگر این بیماری گواتر ساده است. دلیل اصلی توسعه آن وراثت، داروها و شرایط نامطلوب زندگی است. با این حال، زنان 10 برابر بیشتر از مردان بیمار می شوند، که باعث می شود به نقش استروژن در ایجاد این آسیب شناسی مشکوک شویم.
علامت اصلی که بیماران از آن شکایت دارند افزایش بصری در جلوی گردن است. همچنین ممکن است بیماران با گلودرد، سرفه، مشکل در بلع و غیره دچار اختلال شوند. برای تشخیص دقیق، انجام سونوگرافی و سایر مطالعات ضروری خواهد بود.

از ویژگی های درمان گواتر غیر سمی این است که آسیبی به بیمار نرساند و زمینه هورمونی را مختل نکند. بنابراین، تجویز داروهای هورمونی یا جراحی بسیار نامطلوب است. از تاکتیک های انتظار استفاده می شود. به منظور جلوگیری از پیشرفت بیشتر این بیماری، توصیه می کنیم از داروهای مردمی استفاده کنید که غده تیروئید را به اندازه طبیعی باز می گرداند.

علل گواتر غیر سمی و عوامل خطر

در گذشته شایع ترین علت گواتر غیرسمی کمبود ید بود. اما در حال حاضر تقریباً در تمام مناطق کشورمان این مشکل برطرف شده است (نمک یددار تولید می شود و پیشگیری نیز در حال انجام است). بنابراین دلایل دیگری نیز مطرح می شود:

استعداد ارثی؛
اختلالات خود ایمنی؛
تیروئیدیت هاشیموتو؛
اختلالات جزئی در تولید هورمون های تیروئید (در عین حال، پس زمینه هورمونی مختل نمی شود، اما غده تیروئید مکانیسم جبرانی را روشن می کند و شروع به افزایش اندازه می کند).
نقص مادرزادی آنزیم های خاص؛
استفاده طولانی مدت از داروهای خاص دارویی؛
تماس مداوم با مواد شیمیایی که اثر گواتر دارند.

عوامل خطر عبارتند از عادات بد (به ویژه سیگار کشیدن)، استرس مکرر، بیماری های عفونی و التهابی درمان نشده، کمبود ریزمغذی ها (به جز ید، سلنیوم، کلسیم و منیزیم برای سلامت تیروئید مهم هستند) و سن بالای 40 سال.

پاتوژنز

توسعه بیماری در پس زمینه نقض بیوسنتز هورمون های TSH و متابولیسم ید در خون اتفاق می افتد. سطح هورمون ها کمی افزایش می یابد (اما در عین حال در محدوده طبیعی است)، که غده تیروئید را تحریک می کند تا مکانیسم جبرانی را روشن کند و اندازه آن افزایش یابد. در این مورد، عملکرد اندام نقض نمی شود.

در نتیجه افزایش (هیپرپلازی)، بافت های غده تیروئید آسیب می بینند. آنها خونریزی و نکروز ظاهر می شوند. تعداد کانون های آسیب شناسی در حال افزایش است. اگر نقض در یکی از کلون های سلولی مشاهده شود، هیپرپلازی ماهیت گرهی خواهد داشت. در این حالت، گره ها می توانند ید را انباشته کنند (به اصطلاح گره های گرم)، ید را انباشته نمی کنند (گره های سرد)، یا از یک مایع کلوئیدی (گره کلوئیدی) تشکیل شده اند. با گذشت زمان، اگر بیماری درمان نشود، غده تیروئید نمی تواند نقش خود را به طور طبیعی انجام دهد و گواتر غیر سمی به سمی (وابسته به هورمون) تبدیل می شود.

نشانه ها

معمولاً غده تیروئید به آرامی اندازه اش افزایش می یابد و در هنگام لمس آسیبی نمی بیند. درد فقط در صورت خونریزی در بافت پارانشیم امکان پذیر است. یکی از علائم اصلی این بیماری، بزرگ شدن بصری گردن در جلو است. اگر گواتر به شدت بزرگ شود، می تواند نای، عصب حنجره عود کننده و سایر اندام های مجاور را تحت فشار قرار دهد که منجر به سرفه، تغییر صدا، برافروختگی صورت، سرگیجه و غیره می شود. سایر علائم احتمالی:

خس خس سینه یا خس خس مشخصه هنگام تنفس (به خصوص هنگام دراز کشیدن)؛
افزایش خستگی؛
مشکلات خواب؛
عرق شبانه؛
احساس یک جسم خارجی در گردن؛
مشکل در بلع؛
عدم تحمل سرما و گرما؛
افزایش تحریک پذیری؛
یبوست.

لزوماً همه این علائم در بیمار مشاهده نمی شود. همه چیز به اندازه گواتر و تنوع آن بستگی دارد.

طبقه بندی گواتر غیر سمی

بسته به ماهیت آسیب بافت، انواع مختلفی از گواتر غیرسمی وجود دارد.

گواتر منتشر غیر سمی (پراکنده) غده تیروئید. نوعی NZ که در آن غده تیروئید به طور یکنواخت افزایش می یابد، هیچ گره، کیست، خونریزی، نکروز و سایر تغییرات در بافت پارانشیم یافت نشد. این شایع ترین و بی ضررترین شکل بیماری است.
. در یکی از سلول های غده تیروئید، یک فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود، تقسیم می شود و به یک گره تبدیل می شود. با گذشت زمان، اندازه گره بیشتر و بیشتر می شود و گردن را تغییر شکل می دهد.
گواتر چند ندولار. همانطور که از نام آن پیداست، این بیماری است که در آن چندین گره به طور همزمان در بافت تیروئید رشد می کنند.
گواتر ندولر منتشر. دو فرآیند در اینجا به طور همزمان ترکیب می شوند: غده تیروئید در اندازه افزایش می یابد و یک یا چند گره در بافت های آن رشد می کنند.
گواتر ندولر کلوئیدی. در نتیجه تجمع بیش از حد کلوئید (یک ماده پروتئینی چسبناک) در فولیکول ها ایجاد می شود.
گواتر ساده غیر سمی به شکل پراکنده و کروی تقسیم می شود. چنین گواتری خطری برای سلامتی ندارد و اغلب خود به خود ناپدید می شود. این یک نوع ساده غیر سمی است که اغلب در دوران بارداری یا در دوران بلوغ یافت می شود.

گواتر نیز 3 مرحله دارد، بسته به اندازه آن (صفر، اول و دوم). مرحله صفر قابل مشاهده نیست و قابل لمس نیست، بیماری را می توان به طور تصادفی در طی سونوگرافی یا سایر مطالعات ابزاری تشخیص داد. مرحله اول قابل لمس است، اما از نظر بصری تقریباً نامرئی است. مرحله دوم شکل گردن را خراب می کند، برای دیگران قابل توجه است.

داده های آزمایشگاهی و تشخیص

برای تشخیص، پزشک با بیمار مصاحبه می کند، یک خاطره جمع آوری می کند، لمس می کند و برای اسکن اولتراسوند ارسال می کند. در صورت مشکوک بودن به سرطان، بیوپسی انجام می شود. سینتیوگرافی، CT و MRI مفید خواهند بود - آنها اطلاعات بیشتری در مورد ماهیت ضایعه می دهند.

داده های آزمایشگاهی یک آزمایش خون برای هورمون های تیروئید است. آنها باید مرتب باشند.

غیر سمی یعنی خطرناک نیست؟

گواتر اگر به اندازه بزرگ برسد و بر اندام های تنفسی یا رگ های خونی فشار بیاورد خطرناک است. همچنین این خطر وجود دارد که شکل ندولار به سرطان تبدیل شود. بنابراین بیماران باید برای درمان این بیماری دست به هر کاری بزنند.

چگونه از بروز بیماری جلوگیری کنیم؟

سبک زندگی سالم بهترین پیشگیری است. شما باید مطمئن شوید که بدن شما مقدار کافی ید دریافت می کند. همچنین بسیار مهم:

تمام عفونت ها و التهاب ها را به موقع درمان کنید.
یک بار در سال توسط متخصص غدد بررسی شود.
در صورت امکان، از تماس با مواد شیمیایی خطرناک خودداری کنید.
سالی یکبار برای رفتن به دریا؛
جلوگیری از افسردگی و استرس

ثابت شده است که دود تنباکو بر عملکرد غده تیروئید تأثیر منفی می گذارد، بنابراین سعی کنید با این عادت بد خداحافظی کنید.

درمان با روش های سنتی

معمولا از تاکتیک های نظارتی استفاده می شود. بیمار باید رژیم غذایی خود را تنظیم کند و عوامل خطر را حذف کند. هر شش ماه یک بار توسط متخصص غدد معاینه می شود. پزشک مطمئن می شود که گواتر در نئوپلاسم بدخیم افزایش نمی یابد و متوقف نمی شود.

اگر گواتر به اندازه بزرگی رسیده باشد، برای بیمار عمل جراحی برای برداشتن کامل غده تیروئید تجویز می شود. اما این یک اقدام افراطی است، زیرا برای اینکه بدن بدون غده تیروئید کار کند، بیمار باید تمام عمر خود از داروهای هورمونی استفاده کند. این مملو از عوارض جانبی و بدتر شدن قابل توجهی در رفاه است.

درمان گواتر ندولار غیر سمی با داروهای مردمی

درمان با داروهای مردمی به بیماران کمک می کند تا از جراحی اجتناب کنند، علائم ناخوشایند را از بین ببرند و به تدریج غده تیروئید را به اندازه طبیعی برگردانند. ما موثرترین دستور العمل ها را ارائه خواهیم داد.

چای شکوفه گیلاس

شاخه های جوان گیلاس را آماده کنید (آنها را خشک کنید و به قطعاتی که بیشتر از 0.5 سانتی متر نباشد خرد کنید). هر روز از شاخه های گیلاس به نسبت 1 قاشق غذاخوری مواد اولیه به 2 فنجان آب چای دم کنید. مخلوط را به مدت نیم ساعت روی حرارت ملایم بجوشانید. روزی سه بار نصف لیوان بنوشید. برای بازیابی کامل عملکرد تیروئید، درمان باید طولانی باشد.

تخته سنگ کلپ

برای جبران کمبود ید و رفع یبوست مرتبط با گواتر غیر سمی، باید روزانه از شیل خشک کلپ استفاده کنید. آنها در داروخانه یا طب سنتی فروخته می شوند. بهتر است آنها را در شب در یک قاشق غذاخوری، شسته با آب فراوان بخورید. برای کودکان، دوز کاهش می یابد. می توانید تا زمانی که دوست دارید کلپ مصرف کنید، اعتیادآور نیست و به بدن آسیب نمی رساند.

آبمیوه درمانی

با هر نوع گواتر غیر سمی، آبمیوه درمانی کمک می کند. آب سیب زمینی خام به ویژه مفید است - نصف لیوان از آن را یک بار در روز با معده خالی مصرف کنید. همچنین می توانید مخلوطی از آب هویج، کرفس، چغندر، اسفناج درست کنید. افزودن یک قاشق غذاخوری آب علف قاصدک، برگ گزنه، میوه های chokeberry به نوشیدنی مفید است.

فویل نقره ای

چای از علف خشک سینکی فویل نقره ای به بیماران کمک می کند. برای تهیه آن، آب را بجوشانید، 2 پیمانه علف خرد شده را در یک لیوان بریزید و روی آن آب جوش بریزید. پس از 10 دقیقه دم کردن، چای آماده خواهد بود. 2-3 وعده در روز بنوشید. برای بازیابی کامل غده تیروئید، درمان باید طولانی شود.

کمپرس برای گواتر بزرگ

گاهی اوقات یک گواتر غیر سمی به اندازه بزرگ می شود و گره های بزرگی ایجاد می کند. سپس بودجه نه تنها برای استفاده داخلی، بلکه برای استفاده خارجی نیز مورد نیاز است. ما چندین دستور العمل برای کمپرس ارائه می دهیم.

پیاز خام را در مخلوط کن خرد کنید و با همان مقدار عسل مخلوط کنید. چند قطره ید اضافه کنید. دوغاب حاصل را روی گاز قرار دهید و روی محل درد بمالید. کمپرس را حدود دو ساعت نگه دارید. این روش را هر 2 روز یک بار تکرار کنید.
پوست بلوط کمک زیادی می کند. باید آن را در مقدار کمی آب بجوشانید و سپس پوست نرم شده را روی گردن بمالید و آن را با پارچه روغنی بپیچید (حداقل یک ساعت نگه دارید). چنین کمپرس هایی را می توان هر روز انجام داد تا زمانی که غده تیروئید شروع به کاهش کند.
با گواتر ندولار غیر سمی، از مخروط هاپ پماد درست کنید. برای این کار، گیاه را آسیاب کرده، با گوشت خوک مخلوط کرده و به مدت 1 ساعت روی حرارت ملایم بجوشانید. 10 دقیقه قبل از پایان پخت، لانولین را اضافه کنید (10 گرم لانولین برای 500 میلی لیتر از مخلوط کافی است). صاف کنید، خنک کنید، در یک ظرف شیشه ای قرار دهید. غروب گواتر خود را پخش کنید، روی آن پارچه روغنی بمالید.
پماد توت عرعر به بسیاری از بیماران کمک کرده است. برای تهیه آن، 1 قسمت میوه خرد شده را با 3 قسمت کره مخلوط کرده، 20 دقیقه بجوشانید، صاف کنید. عصرها روی گردن بمالید و روی آن پوشک بزنید.

از پماد کمپرس بسازید تا زمانی که گواتر شروع به کاهش کند.

گواتر منتشر غیر سمی

با افزایش غده تیروئید درجه I-III، تجویز یدید پتاسیم (100-200 میکروگرم ید در روز) نشان داده می شود. درمان جراحی به میزان برداشت ساب توتال غده تیروئید فقط برای گواترهای بزرگ ضروری است.

گواتر سمی منتشر

گواتر سمی منتشر (بیماری Graves-Parry-Basedow) یک بیماری خودایمنی ژنتیکی است. این با تشکیل بیش از حد مداوم هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید منتشر شده تحت تأثیر اتوآنتی بادی های خاص تحریک کننده تیروئید با نقض وضعیت عملکردی اندام ها و سیستم های مختلف، در درجه اول سیستم عصبی قلبی عروقی و مرکزی ظاهر می شود. این بیماری اغلب در سنین 16 تا 40 سالگی خود را نشان می دهد که عمدتاً در زنان است.

اتیولوژی و پاتوژنز

استعداد ارثی در پیشرفت بیماری اهمیت اولیه دارد. 15 درصد از بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر، خویشاوندانی با همین بیماری دارند، حدود نیمی از بستگان دارای اتوآنتی بادی تیروئید در گردش خون خود هستند. عوامل تحریک کننده عبارتند از ضربه روحی، بیماری های عفونی، حاملگی، مصرف دوزهای زیاد ید، تابش انبوه و غیره.

بر اساس مفاهیم مدرن، گیرنده های TSH تیروسیت ها به عنوان اتوآنتی ژن اولیه در این بیماری عمل می کنند. کمبود مادرزادی سرکوبگرهای T به بقا و تکثیر کلون های "ممنوع" لنفوسیت های T در تعامل با اتوآنتی ژن ها کمک می کند. در نتیجه، لنفوسیت های B مسئول تشکیل اتوآنتی بادی ها در پاسخ ایمنی نقش دارند. با مشارکت T-helpers، لنوسیت های B و سلول های پلاسما، اتوآنتی بادی های تحریک کننده تیروئید (اتوآنتی بادی های گیرنده TSH) ترشح می کنند. آنها به گیرنده های TSH تیروسیت ها متصل می شوند و اثر تحریک کننده ای بر غده تیروئید دارند، مشابه عملکرد TSH: آنها آدنیلات سیکلاز را فعال می کنند و تشکیل cAMP را تحریک می کنند.

در نتیجه، جرم و عروق تیروئید افزایش می یابد و تشکیل هورمون های تیروئید افزایش می یابد. سنتز بیش از حد هورمون های تیروئید باعث فعال شدن فرآیندهای کاتابولیک، تغییرات فسفوریلاسیون اکسیداتیو می شود که منجر به اختلال در تجمع انرژی در سلول ها می شود. در نتیجه این فرآیندها، ضعف عضلانی ایجاد می شود، دمای بدن تحت تب ظاهر می شود، بیماران به تدریج وزن خود را کاهش می دهند.

تصویر بالینی

علائم بالینی به دلیل تأثیر هورمون های تیروئید اضافی بر اندام ها و سیستم های مختلف بدن است. پیچیدگی و تعدد عوامل دخیل در پاتوژنز، تنوع تظاهرات بالینی بیماری را تعیین می کند. هنگام تجزیه و تحلیل شکایات و نتایج یک معاینه عینی، علائمی آشکار می شود که می توانند در سندرم های خاصی ترکیب شوند.

غده تیروئید، به عنوان یک قاعده، به دلیل هر دو لوب و تنگه بزرگ می شود، قوام الاستیک لمس، بدون درد، جابجایی در هنگام بلع.

سندرم آسیب به سیستم قلبی عروقی با تاکی کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی، ایجاد دیستروفی میوکارد ناهنجار ("قلب تیروتوکسیک") و فشار بالای نبض آشکار می شود. اختلالات قلبی هم با اثر سمی مستقیم هورمون ها بر روی میوکارد و هم با افزایش کار قلب به دلیل افزایش تقاضا برای اکسیژن در بافت های محیطی تحت شرایط متابولیسم بسیار شدید همراه است. در نتیجه افزایش سکته و حجم دقیقه قلب و تسریع جریان خون، فشار خون سیستولیک بالا می رود، سوفل سیستولیک در راس قلب و بالای شریان های کاروتید شنیده می شود. مکانیسم کاهش فشار خون دیاستولیک با ایجاد نارسایی آدرنال و سنتز ناکافی گلوکوکورتیکوئیدها، تنظیم کننده های اصلی تون دیواره عروقی همراه است.

سندرم هیپوکورتیسیسم علاوه بر کاهش فشار خون، با هیپرپیگمانتاسیون پوست نیز مشخص می شود. اغلب در اطراف چشم ها رنگدانه وجود دارد - یکی از علائم Jellinek.

سندرم آسیب به سایر غدد درون ریز. علاوه بر غدد فوق کلیوی، لوزالمعده اغلب با ایجاد دیابت شیرین ناشی از تیروئید تحت تأثیر قرار می گیرد. افزایش تجزیه گلیکوژن با ورود مقدار زیادی گلوکز به خون باعث می شود لوزالمعده در حالت حداکثر استرس کار کند که در نهایت منجر به تخلیه مکانیسم های جبرانی و ایجاد کمبود انسولین می شود. سیر دیابت قندی موجود در بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر به طور قابل توجهی بدتر می شود. برای اصلاح هیپرگلیسمی قبل از جراحی، چنین بیمارانی اغلب باید از داروهای خوراکی کاهنده قند خون به تجویز انسولین فراکشنال منتقل شوند.

از دیگر اختلالات غدد درون ریز که می تواند در بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر ایجاد شود، باید به اختلال عملکرد تخمدان همراه با بی نظمی قاعدگی، ماستوپاتی فیبروکیستیک (ماستوپاتی تیروتوکسیک، بیماری Velyaminov) و ژنیکوماستی در مردان اشاره کرد.

سندرم ضایعات سیستم عصبی مرکزی و محیطی. آنها به افزایش تحریک پذیری، ناتوانی روانی-عاطفی، کاهش تمرکز، اشک ریختن، خستگی، اختلال خواب، لرزش انگشتان دست (علامت ماری) و کل بدن (سندرم قطب تلگراف)، افزایش تعریق، درموگرافی قرمز مداوم، افزایش رفلکس های تاندون اشاره کردند.

سندرم اختلالات کاتابولیک با کاهش وزن همراه با افزایش اشتها، دمای زیر تب بدن و ضعف عضلانی ظاهر می شود.

سندرم آسیب به اندام های دستگاه گوارش با مدفوع ناپایدار با تمایل به اسهال، حملات شکم درد و گاهی اوقات زردی همراه با اختلال در عملکرد کبد ظاهر می شود.

سندرم چشم با علائم زیر ظاهر می شود.

علامت دالریمپل (اگزوفتالموس تیروئید) انبساط شقاق کف دست با ظاهر شدن نوار سفید صلبیه بین عنبیه و پلک فوقانی است.
علامت Graefe عقب افتادن پلک فوقانی از عنبیه است در هنگام ثابت کردن نگاه به جسمی که به آرامی به سمت پایین حرکت می کند، در حالی که یک نوار سفید صلبیه بین پلک بالایی و عنبیه باقی می ماند.
علامت کوچر - هنگامی که نگاه را به جسمی ثابت می کنیم که به آرامی به سمت بالا حرکت می کند، یک نوار سفید صلبیه بین پلک پایین و عنبیه باقی می ماند.
علامت استلواگ - پلک زدن نادر پلک ها.
علامت موبیوس از دست دادن توانایی ثابت نگاه کردن در فاصله نزدیک است، به دلیل ضعف عضلات چشم مجاور، کره چشم های ثابت روی یک جسم نزدیک از هم جدا می شوند و موقعیت اصلی خود را می گیرند.
علامت Repnev-Melekhov - "نگاه عصبانی".

رشد آنها بر اساس هیپرتونیکی عضلات کره چشم و پلک فوقانی به دلیل نقض عصب خودکار تحت تأثیر بیش از حد هورمون های تیروئید در خون است.

اگزوفتالموس تیروئید در گواتر سمی منتشر باید از افتالموپاتی غدد درون ریز متمایز شود - یک بیماری خود ایمنی که مظهر گواتر سمی منتشر نیست، اما اغلب (40-50٪ موارد) با آن ترکیب می شود. با افتالموپاتی غدد درون ریز، فرآیند خودایمنی بر بافت های اطراف چشم تأثیر می گذارد. در نتیجه نفوذ لنفوسیت ها به بافت های مدار، رسوب گلیکوزآمینوگلیکان اسیدی ترشح شده توسط فیبروبلاست ها، ادم و افزایش حجم بافت رتروبولبار، میوزیت و تکثیر بافت همبند در عضلات خارج چشمی ایجاد می شود. به تدریج، انفیلتراسیون و ادم به فیبروز تبدیل می شود، تغییرات در عضلات چشم غیر قابل برگشت می شود.

افتالموپاتی غدد درون ریز از نظر بالینی با اختلال در عملکرد عضلات چشمی حرکتی، اختلالات تروفیک و اگزوفتالموس ظاهر می شود. بیماران از درد، دوبینی و احساس "شن" در چشم ها، اشک ریزش شکایت دارند. گاهی اوقات بیماری سیر بدخیم پیدا می کند، عدم تقارن سیب ها تا از بین رفتن کامل یکی از آنها ایجاد می شود. طبق طبقه بندی داخلی، سه مرحله افتالموپاتی غدد درون ریز وجود دارد:

I - تورم پلک ها، احساس "شن" در چشم، اشک ریزش.
II - دوبینی، محدودیت ربودن کره چشم، فلج نگاه.
III - بسته شدن ناقص شقاق کف دست، زخم قرنیه، دوبینی مداوم، آتروفی عصب بینایی.

یکی دیگر از بیماری های خود ایمنی که همراه با گواتر سمی منتشر است، میکسدم پرتیبیال (1-4٪) است. در این صورت، پوست سطح قدامی ساق پا آسیب دیده، ادم و ضخیم می شود. این بیماری اغلب با خارش و اریتم همراه است.

ساولیف V.S.

بیماری های جراحی

گواتر ندولار تکثیر شونده کلوئیدی با درجات مختلف، گواتر ندولر تکثیر شونده گرهی، گواتر ندولر کلوئیدی، ندول منفرد، گواتر پراکنده ساده، گواتر ساده غیر سمی

نسخه: فهرست بیماری‌های MedElement

گواتر تک پودال غیر سمی (E04.1)

غدد درون ریز