کم کاری و پرکاری غدد پاراتیروئید. بیماری های غدد پاراتیروئید: پرکاری و کم کاری درمان اختلالات غده پاراتیروئید

علامت اصلی کم کاری پاراتیروئید ناشی از نارسایی پاراتیروئید، هیپوکلسمی است. در نتیجه، تحریک پذیری عصبی عضلانی افزایش می یابد، که با حملات تشنج تونیک، اسپاسموفیلی (تشنج عضلات تنفسی) آشکار می شود. اختلالات عصبی و قلبی عروقی ممکن است رخ دهد.

کلسی تونین- پلی پپتیدی متشکل از 32 باقیمانده اسید آمینه. در سلول های پارافولیکولی غده تیروئید یا در سلول های غدد پاراتیروئید سنتز می شود. ترشح کلسی تونین با افزایش غلظت Ca2+ افزایش و با کاهش غلظت Ca2+ در خون کاهش می یابد.

کلسی تونین یک آنتاگونیست هورمون پاراتیروئید است. اندام های هدف: استخوان ها، کلیه ها، روده ها. اثرات کلسی تونین:

مهار آزادسازی Ca2+ از استخوان، کاهش فعالیت استئوکلاست ها.

ورود فسفات به سلول های استخوان را ترویج می کند.

دفع Ca 2+ توسط کلیه ها را در ادرار تحریک می کند.

میزان ترشح کلسی تونین در زنان به سطح استروژن بستگی دارد. با کمبود استروژن، ترشح کلسی تونین کاهش می یابد که منجر به ایجاد پوکی استخوان می شود.

کلسیتریول(1,25-dihydroxycholecalciferol) یک هورمون استروئیدی است که در کلیه ها از یک پیش ساز غیر فعال 25-hydroxycholecalciferol سنتز می شود. اندام های هدف: روده ها، استخوان ها، کلیه ها. اثرات کلسیتریول:

به جذب Ca2+ در کمک می کند روده هاتحریک سنتز پروتئین اتصال دهنده کلسیم؛

که در استخوان هاتخریب سلول های قدیمی توسط استئوکلاست ها را تحریک می کند و جذب Ca2+ توسط سلول های استخوانی جوان را فعال می کند.

جذب مجدد Ca 2+ و P را در داخل افزایش می دهد کلیه ها.

اثر نهایی - افزایش سطح Ca 2+ در خون.

هورمون های آدرنال هورمون های مدولای آدرنال

در بصل الکلی، سلول های کرومافین سنتز می شوند کاتکول آمین هادوپامین، آدرنالین و نورآدرنالین. پیش ساز فوری کاتکول آمین ها تیروزین است. نوراپی نفرین نیز در انتهای عصبی بافت عصبی سمپاتیک (80 درصد از کل) تشکیل می شود. کاتکولامین ها در گرانول های سلول های مدولای آدرنال ذخیره می شوند. افزایش ترشح آدرنالین با استرس و کاهش غلظت گلوکز در خون اتفاق می افتد.

آدرنالین عمدتا یک هورمون است، نوراپی نفرین و دوپامین واسطه های پیوند سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار هستند.

عمل بیولوژیکی

اثرات بیولوژیکی اپی نفرین و نوراپی نفرین تقریباً بر تمام عملکردهای بدن تأثیر می گذارد و باعث تحریک فرآیندهای لازم برای مقاومت در برابر بدن در شرایط اضطراری می شود. آدرنالین در پاسخ به سیگنال‌های سیستم عصبی که از مغز در موقعیت‌های شدید (مثلاً جنگ یا فرار) که نیاز به فعالیت ماهیچه‌ای فعال دارند، از سلول‌های بصل‌العدلی آزاد می‌شود. باید فورا منبع انرژی برای ماهیچه ها و مغز فراهم کند. اندام های هدف - عضلات، کبد، بافت چربی و سیستم قلبی عروقی.

دو نوع گیرنده در سلول های هدف وجود دارد که اثر آدرنالین به آنها بستگی دارد. اتصال آدرنالین به گیرنده های بتا آدرنرژیک، آدنیلات سیکلاز را فعال می کند و باعث تغییرات متابولیکی مشخصه cAMP می شود. اتصال هورمون به گیرنده های α-آدرنرژیک، مسیر انتقال سیگنال گوانیلات سیکلاز را تحریک می کند.

در کبدآدرنالین تجزیه گلیکوژن را فعال می کند و در نتیجه غلظت گلوکز در خون افزایش می یابد (اثر هیپرگلیسمی). گلوکز توسط بافت ها (عمدتاً مغز و ماهیچه ها) به عنوان منبع انرژی استفاده می شود.

در عضلاتآدرنالین با تشکیل گلوکز-6-فسفات و تجزیه گلوکز-6-فسفات به اسید لاکتیک با تشکیل ATP، بسیج گلیکوژن را تحریک می کند.

در بافت چربیهورمون تحرک TAG را تحریک می کند. در خون غلظت اسیدهای چرب آزاد، کلسترول و فسفولیپیدها افزایش می یابد. برای ماهیچه ها، قلب، کلیه ها، کبد، اسیدهای چرب منبع مهم انرژی هستند.

بنابراین، آدرنالین دارد کاتابولیکعمل.

آدرنالین اثر می کند سیستم قلبی عروقیافزایش قدرت و دفعات انقباضات قلب، فشار خون، گسترش شریان های کوچک.

غدد پاراتیروئید (پاراتیروئید) - غدد درون ریز که معمولاً توسط دو جفت نشان داده می شوند. ابعاد آن برابر با دانه های گندم است و وزن کل آن فقط یک سوم گرم است. به سطح خلفی غده تیروئید چسبیده است.

محل غیر طبیعی اندام ها به طور مستقیم در بافت غده تیروئید یا حتی نزدیک کیسه پریکارد وجود دارد. محصول فعالیت غدد پاراتیروئید پاراتورمون است.

همراه با هورمون تیروئید تیروکلسیتونین، هر دو سطح کلسیم طبیعی را حفظ می کنند. این مواد در عمل مخالف هستند: هورمون پاراتیروئید سطح کلسیم را در خون افزایش می دهد، تیروکلسی تونین - کاهش می دهد. در مورد فسفر هم همین اتفاق می افتد.

هورمون پاراتیروئید اثرات مختلفی بر روی تعدادی از اندام ها دارد:

1. استخوان ها.
2. کلیه ها.
3. روده کوچک.

اثر PTH بر روی استخوان ها، تحریک تحلیل استخوان (تجذب) از طریق فعال شدن استئوکلاست ها با افزایش بیشتر عمل استئولیتیک است. پیامد این فرآیندها انحلال هیدروکسی آپاتیت کریستالی، جزء معدنی استخوان های اسکلت، و آزاد شدن یون های کلسیم و فسفر در خون محیطی است.

این مکانیسم بیولوژیکی است که اساساً توانایی افزایش محتوای کلسیم خون را در صورت لزوم فراهم می کند. با این حال، در کار او تهدیدی برای انسان ها نهفته است.

مهم! تولید بیش از حد PTH منجر به تعادل منفی استخوان می شود، زمانی که تحلیل شروع به غلبه بر تشکیل استخوان می کند.

در مورد تأثیر این ماده فعال بیولوژیکی بر کلیه ها، دو مورد است:

1. لوله های کلیوی پروگزیمال جذب مجدد فسفات را کاهش می دهند.
2. لوله های دیستال کلیه باعث افزایش جذب مجدد یون های کلسیم می شوند.

روده همچنین در روند افزایش محتوای Ca 2 + در خون محیطی نقش دارد. PTH سنتز 1,25-dihydroxycholecalciferol را تحریک می کند که محصول فعال متابولیسم ویتامین D3 است. این ماده باعث رشد جذب کلسیم از مجرای روده کوچک می شود و تولید پروتئین خاصی را در دیواره های آن افزایش می دهد که می تواند این یون ها را به هم متصل کند.

نقش کلسیم در متابولیسم انسان

یون های این عنصر در تعداد زیادی از فرآیندهای درون سلولی در هر یک از بافت های بدن انسان نقش دارند. بنابراین، نقض عملکرد غدد پاراتیروئید که متابولیسم آن را کنترل می کنند، می تواند منجر به اختلالات بسیار جدی در کار کل ارگانیسم، تا و از جمله مرگ برای آن شود.

از این گذشته ، یون های Ca 2 + برای چنین فرآیندهایی مورد نیاز هستند:

1. انقباضات عضلانی.
2. استحکام بخشی به بافت استخوانی
3. عملکرد طبیعی سیستم انعقاد خون.
4. انتقال تکانه های کنترلی از اعصاب به بافت عضلانی.

بدن انسان بالغ به طور متوسط ​​حدود 1 کیلوگرم کلسیم دارد. توزیع آن در بدن و بافت استخوانی در نمودارهای زیر نشان داده شده است:

ترکیبات کلسیم نشان داده شده در نمودار پایین نه تنها در ترکیب، بلکه در نقش آنها در زندگی انسان با یکدیگر متفاوت هستند. هیدروکسی آپاتیت یک نمک کم محلول است که از آن پایه استخوان ایجاد می شود.

و نمک های فسفر، برعکس، به راحتی در آب حل می شوند و به عنوان انبار یون های Ca 2+ عمل می کنند که در صورت کمبود ناگهانی می توانند از آن به خون محیطی خارج شوند.

در خون همیشه کلسیم وجود دارد و به نسبت مساوی بین دو شکل تقسیم می شود:

1. مربوط(در ترکیب نمک ها و پروتئین ها).
2. رایگان(به عنوان یک عنصر یونیزه آزاد).

بین این اشکال یک انتقال متقابل وجود دارد، اما تعادل همیشه حفظ می شود.

فرد به طور مداوم مقادیر کمی کلسیم را همراه با ناخن ها، موها، سلول های لایه بالایی اپیدرم، از طریق سیستم گوارشی و دفعی و همچنین در هنگام از دست دادن خون از دست می دهد. و همه اینها باید جبران شود.

یکی دیگر از اجزای سیستم تنظیم کلسیم در خون، هورمون تیروئید پارافولیکولی کلسیتونین است که آنتاگونیست نسبی PTH است.

در صورتی که غلظت یون های Ca 2+ از آستانه 2.50 میلی مول در لیتر فراتر رود و شروع به کاهش آن کند، چندین فرآیند را شروع می کند:

1. جلوگیری از تحلیل استخوان و حذف کلسیم از ترکیب آن.
2. تقویت حذف یون های Na + و Ca 2 + از بدن سیستم دفعی و همچنین فسفات ها و کلریدها.

همچنین متابولیسم کلسیم تحت تأثیر چندین هورمون غدد جنسی و آدرنال است. اغلب، نقض غدد پاراتیروئید با هیپوپاراتیروئیدیسم یا هیپرپاراتیروئیدیسم آشکار می شود.

تظاهرات ضایعه سرطانی بافت های پاراتیروئید

نئوپلاسم های بدخیم با علائم زیر ظاهر می شوند:

• تشکیل مهر و موم در حنجره؛
• بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه ای؛
• نقض عملکرد تنفسی به دلیل همپوشانی جزئی لومن نای.
• کاهش باز بودن مری؛
• بدتر شدن تدریجی رفاه عمومی و خستگی؛
• از دست دادن اشتها و در نتیجه کاهش شدید وزن بدن؛
• مسمومیت سرطان بدن، که در مراحل پایانی رشد سرطانی رخ می دهد.
• دمای بدن تحت تب

آسیب انکولوژیک به بافت های پاراتیروئید فقط در مراحل اولیه پیش آگهی مطلوبی دارد. در بین بیماران 3-4 مرحله ای، میزان مرگ و میر پس از عمل بسیار بالاست.

هیپرپاراتیروئیدیسم: پرخاشگری علیه بدن

هیپرپاراتیروئیدیسم افزایش فعالیت یک یا چند غده پاراتیروئید با ترشح مقدار زیادی از هورمون آنها است (نگاه کنید به). فراوانی وقوع 20 در 100 هزار نفر جمعیت است.

اغلب در زنان 50-55 ساله. در مردان 3 برابر کمتر است. فوریت مشکل زیاد است: هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه در بین تمام بیماری های غدد درون ریز در جایگاه سوم قرار دارد.

جالبه! این بیماری برای اولین بار توسط دانشمند آلمانی Recklinghausen در سال 1891 توصیف شد و به همین دلیل نام نویسنده را به همین نام دریافت کرد. و در سال 1924، روساکوف ارتباط تومور پاراتیروئید را با ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم ثابت کرد.

طبقه بندی هیپرپاراتیروئیدیسم

بیماری Recklinghausen به دو دسته اولیه، ثانویه و سوم طبقه بندی می شود. اطلاعات بیشتر در مورد هر فرم زیر.

پرکاری تیروئید اولیه

آسیب شناسی های زیر ممکن است زمینه ساز توسعه آن باشد:

1. هیپرپلازی اندام اولیه
2. کارسینوم تولید کننده هورمون.
3. آدنوم بیش فعال، یک یا چند.
4. پلی اندوکرینوپاتی ارثی که به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد (سندرم های ورمر و سیپل).

در هر دهم مورد، هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه با سایر تومورهای غدد درون ریز - فئوکروموسیتوم، سرطان تیروئید، تومورهای هیپوفیز ترکیب می شود.

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه

این شکل از آسیب شناسی افزایش جبرانی در کار غدد پاراتیروئیدی است که در پاسخ به کاهش طولانی مدت محتوای یون های کلسیم در خون در برابر پس زمینه افزایش غلظت فسفات ها ایجاد می شود.

این وضعیت می تواند ناشی از شرایط و بیماری های زیر باشد:

1. شکل کلیوی راشیتیسم
2. توبولوپاتی های مختلف
3. سندرم سوء جذب
4. اشکال مختلف استئومالاسی.
5. نارسایی مزمن کلیه.

همچنین، پرکاری تیروئید ثانویه به دلیل کمبود ویتامین D با منشاء مختلف و همچنین مشکلات جذب Ca2+ در دستگاه گوارش ایجاد می شود.

هیپرپاراتیروئیدیسم سوم

دلیل ایجاد این شکل از بیماری هیپرپلازی ثانویه طولانی مدت و آدنوم (های) غده پاراتیروئید مستقل با عملکرد مستقل است که در پس زمینه آن ایجاد شده است که در آن بازخورد غلظت یون های کلسیم در خون و افزایش آزاد شدن PTH مختل شده است. همچنین، هیپرپاراتیروئیدیسم سوم می تواند نئوپلاسم های خارج پاراتیروئید مختلف را تحریک کند که قادر به آزادسازی خارج رحمی هورمون پاراتیروئید هستند.

علت پرکاری پاراتیروئید چیست؟

دلایل ایجاد این بیماری غده پاراتیروئید:

• آسیب شناسی مزمن کلیه ها، پیوند آنها؛
• نئوپلاسم خوش خیم () یا بدخیم؛
• هیپرپلازی پاراتیروئید

جالبه! تومور غده پاراتیروئید در 85٪ موارد منجر به ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه و غدد پاراتیروئید مستقل - در 15٪ می شود.

مکانیسم توسعه آسیب شناسی

افزایش هورمون پاراتیروئید در خون ← افزایش دفع کلسیم و فسفر از بافت های استخوانی و ماهیچه ای با ادرار ← افزایش تخلخل بافت استخوانی و تجمع املاح کلسیم در اندام های داخلی، ضعف عضلانی. کلسیم بالای سرم منجر به معکوس شدن اثر هورمون ضد ادراری هیپوفیز بر ساختارهای کلیوی می شود - افزایش از دست دادن ادرار و تشنگی.

بازرسی مرحله ضروری تشخیص است

بنابراین:

1. پوست خشک، رنگ پریده با رنگ خاکی، خراش در نتیجه خارش، گاهی اوقات خاصیت ارتجاعی به دلیل از دست دادن مایعات کاهش می یابد، مو شکننده و کدر است.
2. اندام ها منحنی هستند، بدن مهره ها تغییر شکل می دهند، به همین دلیل رشد کم است.
3. راه رفتن، گویی که بیمار در یک قایق تکان می خورد - "اردک".
4. سینه بشکه ای شکل است.
5. انگشتان به شکل طبل.

علائم عمومی غیر اختصاصی هستند و به عنوان یک قاعده، همیشه ایده یک بیماری را پیشنهاد نمی کنند:

• ضعف و خواب آلودگی؛
• کاهش وزن سریع و چشمگیر تا بی اشتهایی؛
• خستگی مزمن و خستگی سریع؛
• تب بدون دلیل مشخص

بیش فعالی غدد پاراتیروئید مملو از ایجاد بیماری ها از اندام های مختلف است:

1. سیستم تناسلی ادراری: سنگ کلیه با عفونت احتمالی و آسیب بیشتر به کلیه ها و دستگاه ادراری تحتانی (سیستیت، اورتریت، پروستاتیت).
2. سیستم قلبی عروقی: آریتمی و گرسنگی اکسیژن عضله قلب.
3. دستگاه گوارش: زخم معده و اثنی عشر با عوارضی به صورت خونریزی یا سوراخ شدن.

جالبه! سنگ کلیه در 15-6 درصد نتیجه هیپرپاراتیروئیدیسم است. سنگ کلیه درمان نشده منجر به انحطاط بافت کلیه می شود که در وضعیت ادرار به شکل افزایش سطح اسید اوریک و نیتروژن موجود در آن منعکس می شود.

تصویر بالینی

جدول 1: علائم پرکاری غدد پاراتیروئید:

سیستم اندام	شکایات بیمار
قلبی عروقی	افزایش ضربان قلب و فشار خون.
گوارشی	کاهش اشتها؛ حالت تهوع؛ استفراغ؛ اسهال، به ندرت یبوست؛ درد معده؛ تشنگی
ادراری	تکرر ادرار، از جمله شبانه
عضلانی اسکلتی	درد در اندام ها و سفتی در صبح. ضعف عضلانی به دلیل کاهش تحریک پذیری عضلات. درد یا کشش درد در عضلات، استخوان ها و مفاصل. شکستگی حتی با ضربه های جزئی. از دست دادن دندان هایی که ظاهری سالم دارند.
قلمرو روانی	نقض توانایی های ذهنی: حافظه، توجه، جهت گیری. سرکوب خلق (افسردگی). توهمات ایده های وسواسی آزار و شکنجه.
سیستم عصبی	کاهش حساسیت پوست؛ احساس بی حسی اندام ها؛ اختلال در عملکرد اندام های لگن در نتیجه فشرده سازی ریشه های عصبی توسط مهره های خمیده ستون فقرات خاجی.

مهم است بدانیم! کلسیم در دیواره رگ‌ها تجمع می‌یابد که آن‌ها را سخت و غیر قابل ارتجاع می‌کند. فشار خون شریانی مداوم ایجاد می شود که منجر به پارگی رگ های خونی با عوارضی مانند حمله قلبی یا سکته می شود.

تشخیص: از یک روش ابتدایی تا آخرین فناوری ها

همانطور که قبلا ذکر شد، معاینه دقیق و پرسش از بیمار اولین و مهم ترین گام پزشکی است که قصد تعیین بیماری را دارد. لازم است زمان شروع علائم، روند توسعه آنها، وجود بیماری های مزمن اندام های ترشح داخلی و دیگران را دریابید.

مهم است بدانیم! درد شکمی اسپاسمودیک می تواند آپاندیسیت حاد را شبیه سازی کند. معاینه مناسب و تجویز کافی روش‌های اضافی به تشخیص وضعیت حاد جراحی از شکل احشایی هیپرپاراتیروئیدیسم کمک می‌کند.

تحقیقات آزمایشگاهی:

1. آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش سطح کلسیم، پتاسیم، آلکالین فسفاتاز، هورمون پاراتیروئید، کلیرانس کراتینین. کاهش فسفر و سدیم
2. آزمایش ادرار: افزایش دفع (تخصیص) کلسیم در ادرار. هنجار 2.5-7.5 میلی مول در روز است.
3. سیتولوژی تعیین بدخیمی سلول ها در زیر میکروسکوپ است که پس از بیوپسی به دست می آید - نمونه برداری درون حیاتی از مواد از اندام مورد مطالعه.

روش های تشخیص ابزاری:

1. سینتی گرافی غدد پاراتیروئید ارزیابی وضعیت اندام های داخلی است که بر اساس توزیع یکنواخت ماده ای است که می تواند تحت تأثیر اشعه ایکس بدرخشد. تصویر به صفحه نمایش منتقل می شود یا روی کاغذ مخصوص چاپ می شود. قسمت های جداگانه اندام با رنگ های مربوطه رنگ آمیزی می شوند. این روش تشخیصی کاملاً حساس است - 60-90٪. نقطه ضعف آن این است که هنگام تعیین آدنوم های متعدد، دقت آن 30-40٪ کاهش می یابد.

شایع ترین علت پرکاری پاراتیروئید تومور غده پاراتیروئید است. تظاهرات اصلی:

- هیپرکلسمی؛
- پلی اوری و تشنگی همراه با اثر نفروتوکسیک غلظت بالای کلسیم که باعث کاهش جذب مجدد آب می شود.

- تشکیل مکرر سنگ کلیه؛

- کلسیفیکاسیون خود بافت کلیه (نفروکلسینوز)؛

- دمینرالیزاسیون استخوان ها، بروز شکستگی های پاتولوژیک، تشکیل کیست در استخوان ها به دلیل فعالیت زیاد استئوکلاست ها.

کم کاری غدد پاراتیروئید (هیپوپاراتیروئیدیسم)

علل هیپوپاراتیروئیدیسم برداشتن اشتباه غدد پاراتیروئید در طی جراحی تیروئید یا فرآیندهای خودایمنی است. علائم اصلی:
- هیپوکلسمی؛

- افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، که منجر به ایجاد حملات کزاز می شود، که با انقباضات تشنجی عضلات اسکلتی و صاف ظاهر می شود. اسپاسم عضلات حنجره که منجر به خفگی می شود، مخصوصاً برای بیماران خطرناک است.

بلیط

سنتز و ترشح

یکی از اجزای ضروری مولکول هورمون تیروئید ید است. از غذا و آب به شکل یدید به دست می آید. نیاز روزانه به ید 150 میکروگرم است.
سنتز هورمون های تیروئید در فولیکول های غده تیروئید اتفاق می افتد. مراحل سنتز:
1. یدید توسط غده تیروئید از خون با کمک یک غشاء جذب می شود پمپ یدید .
2. با مشارکت پراکسیداز تیروئید، یدید به یون یدینیم (J +) اکسید می شود.
3. یون یدینیم به باقی مانده های اسید آمینه تیروزین در پروتئین تیروگلوبولین حمله می کند که بخش عمده ای از کلوئید فولیکول را تشکیل می دهد. مونو و دی یدوتیروسیل تشکیل می شوند. این واکنش نامیده می شود سازمان ید .
4. مونو و دی یدوتیروسیل متراکم شده و تری و تترایودوتیرونیل تشکیل می شود.
5. مولکول های تیروگلوبولین یددار از کلوئید در اثر پینوسیتوز وارد تیروسیت ها می شود. در آنجا، T 3 و T 4 از آنها در لیزوزوم ها جدا می شوند که به جریان خون ترشح می شوند.
غده تیروئید (TG) عمدتاً تیروکسین (T4) را سنتز و در خون ترشح می کند.

تنظیم ترشح

تنظیم - هورمون محرک تیروئید (TSH)، تمام 5 مرحله سنتز هورمون تیروئید را تحریک می کند، سنتز تیروگلوبولین و رشد فولیکول های تیروئید را افزایش می دهد.

حمل و نقل

در پلاسما، 80 درصد از T 4 با گلوبولین اتصال به تیروکسین مرتبط است(در کبد سنتز می شود)؛ 15% با پرآلبومین متصل شونده به تیروکسین. بقیه - با آلبومین و 0.03٪ آزاد باقی می مانند. T 3 میل ترکیبی کمتری برای پروتئین های حمل و نقل و آزاد آن 0.3٪ است. نیمه عمر T 3 و T 4 1.5 و 7 روز است.

متابولیسم محیطی (تبدیل) تیروکسین

حدود 80 درصد از T 3 در نتیجه تبدیل محیطی T 4 (دیودیناز) تشکیل می شود و تنها 20 درصد از T 3 در گردش توسط تیروسیت ها ترشح می شود.

مکانیسم عمل

با توجه به مکانیسم اثر، آنها به عنوان هورمون هایی طبقه بندی می شوند که به داخل سلول نفوذ می کنند و از طریق گیرنده های داخل سلولی عمل می کنند. گیرنده ها تقریباً در تمام بافت ها و اندام های پستانداران یافت می شوند. فقط غدد جنسی و بافت لنفاوی گیرنده های کمی دارند. گیرنده های هورمون تیروئید متعلق به ابرخانواده گیرنده های هورمونی استروئیدی- تیروئیدی هستند، یعنی طرح کلی ساختار و مکانیسم عمل آنها مشابه است. با این حال، گیرنده های TG از این نظر متفاوت هستند که همیشه با DNA مرتبط هستند. در غیاب TG، آنها بیان ژن هایی را که با آنها مرتبط هستند مهار می کنند.اتصال به یک هورمون گیرنده را به یک فعال کننده رونویسی تبدیل می کند. گیرنده های هسته ای عمدتا به T3 متصل می شوند. این واقعیت و همچنین وجود مکانیسم تبدیل سلولی T 4 به T 3 به ما این امکان را می دهد که T 4 را به عنوان یک پروهورمون و T 3 را به عنوان یک هورمون واقعی در نظر بگیریم. با این حال، تیروکسین خود قادر به ایجاد تعدادی از اثرات است، ظاهرا گیرنده های خود را بر روی برخی از سلول های هدف دارد.
اثرات بیولوژیکی

1) رشد.
الف) دستیابی به رشد متناسب با سن؛
ب) با هورمون رشد و سوماتومدین ها به صورت هم افزایی عمل کرده و باعث تشکیل بافت استخوانی می شود.

2) سیستم عصبی مرکزی (CNS).
الف) بلوغ CNS در دوره پری ناتال کاملاً به هورمون های تیروئید بستگی دارد.
ب) با کمبود در کودکان، فرآیندهای میلین، سیناپتوژنز و تمایز سلول های عصبی مختل می شود و باعث کاهش شدید رشد ذهنی می شود. تغییرات ذهنی برگشت ناپذیر است.

3) مبادله پایه (OO)
الف) افزایش مصرف RO و O2 توسط تمام بافت ها به جز. مغز، غدد لنفاوی و غدد جنسی؛
ب) افزایش تولید گرما.
ج) افزایش فعالیت و سنتز Na + /K + -ATPase که به مقدار قابل توجهی ATP سلولی نیاز دارد. افزایش OO.