سندرم تحریک زودرس بطن ها در ECG. متخصص قلب: اختلالات ریتم و هدایت: سندرم تحریک زودرس بطنی

سندرم WPW (سندرم ولف پارکینسون وایت)

اصطلاح "پیش تحریک" (پیش تحریک) به این معنی است که بخشی از میوکارد بطنی یا کل میوکارد بطنی توسط تکانه های سینوسی (پیسولفور) از طریق مسیرهای اضافی (AP) قبل از آنچه در شرایط عادی اتفاق می افتد، زمانی که تکانه های مشابهی اتفاق می افتد، تحریک می شود. فقط از طریق گره AV و سیستم His-Purkinje به بطن ها هدایت می شوند. در حال حاضر، مفهوم پیش تحریک شامل تعدادی از پدیده های ناشناخته قبلی است، به ویژه وجود موارد زیر:

1) DP های پنهان، که به طور انتخابی تکانه ها را در جهت رتروگراد از بطن به دهلیز هدایت می کنند (به اصطلاح "بسته های رتروگراد" پنهان)

2) اتصالات ماهیچه ای بین گره AV یا تنه باندل His و بطن

3) DP چندگانه و غیره

نوع اصلی سندرم تحریک زودرس بطنی، سندرم WPW است.

هدایت تکانه ها از دهلیزها به بطن ها در سندرم WPW به طور همزمان از طریق سیستم هدایت طبیعی قلب و از طریق بسته کنت انجام می شود.در سیستم هدایت طبیعی در سطح گره AV، همیشه کاهش جزئی در آن وجود دارد. هدایت تکانه ها پالس ها از طریق پرتو کنت بدون کاهش سرعت منتقل می شوند. نتیجه تحریک زودرس بطن ها است.

اهمیت بالینی این است که 40-80٪ بیماران دچار تاکی آریتمی فوق بطنی حمله ای می شوند. شایع ترین نوع آن تاکی کاردی AV متقابل حمله ای است که ناشی از حرکت دایره ای تکانه متجانس در امتداد سیستم هدایت طبیعی قلب و رتروگراد به دهلیزها در امتداد بسته کنت است؛ در سندرم WPW کمتر شایع است. "تاکی کاردی فوق بطنی آنتی درومیک" نامیده می شود، که در آن گردش تکانه در جهت مخالف رخ می دهد: متجانس در امتداد بسته کنت، رتروگراد در امتداد سیستم هدایت طبیعی قلب. کمپلکس های QRS با این تاکی کاردی بر اساس نوع حداکثر پیش تحریک بطنی گسترش می یابند.

بیماران مبتلا به سندرم WPW در مقایسه با جمعیت عمومی، بروز فیبریلاسیون دهلیزی (AF) افزایش یافته است، که به طور چشمگیری پیش آگهی مطلوب را بدتر می کند. بیماری های قلبی مادرزادی یا اکتسابی همراه با پیش تحریک بطنی نیز تأثیر منفی دارند. مرگ و میرهای مرتبط با سندرم WPW نادر است. مکانیسم اصلی مرگ VF است که توسط امواج مکرر AF وارد بطن ها می شود.

اختلالات تحریک پذیری میوکارد

اکستراسیستول

در میان مکانیسم های الکتروفیزیولوژیکی ممکن برای تشکیل اکستراسیستول، دو مکانیسم از اهمیت اولیه به نظر می رسد:

پس از دپلاریزاسیون

در ادبیات می توانید به دو مکانیسم دیگر اشاره کنید: بازیابی ناهمزمان تحریک پذیری در میوکارد و اتوماسیون غیر طبیعی (نقش آنها کاملاً مشخص نیست و نیاز به تأیید تجربی دارد).

اکستراسیستول های فوق بطنی (SE) و اکستراسیستول های بطنی (VC) بر اساس علل آنها را می توان به عملکردی و ارگانیک تقسیم کرد. علاوه بر موارد نوروژنیک، کلاس عملکردی شامل NE از دی الکترولیت، سمی، ناهماهنگ، منشا دارویی است که با تغییرات دیستروفیک نسبتاً خفیف در میوکارد همراه است و با بازسازی متابولیسم آن ناپدید می شود.

در میان نوروژنیک ها عبارتند از:

هیپرآدرنرژیک،

هیپوآدرنرژیک،

واگال.

NE هایپرآدرنرژیک (هیپرسمپاتیک کوتونیک) از طریق ارتباط آنها با برانگیختگی عاطفی (NE های "روان زا")، با کار شدید ذهنی یا جسمی فرد، با مصرف الکل، غذاهای تند، سیگار کشیدن و غیره شناخته می شوند.

کمبود نوراپی نفرین در میوکارد به عنوان یک عامل بیماریزای اکستراسیستول در بیماران مبتلا به دیستروفی میوکارد سمی الکل در مرحله دوم، مرحله هیپوآدرنرژیک در نظر گرفته می شود. ظاهراً NE در برخی از ورزشکاران مبتلا به دیستروفی میوکارد ناشی از فعالیت بیش از حد فیزیکی مزمن ممکن است نتیجه کاهش رسوب نوراپی نفرین در انتهای اعصاب سمپاتیک میوکارد باشد.

اثرات آریتموژنیک هیپوکالمی به خوبی شناخته شده است، که وقتی با کم خونی و کمبود آهن همراه شود (بیشتر در زنان)، با افزایش قند خون، احتباس یون سدیم و آب، هیپوپروتئینمی و فشار خون شریانی افزایش می یابد. شکی در مورد نقش دیستروفی میوکارد تیروتوکسیک در ایجاد اکستراسیستول فوق بطنی وجود ندارد.

سینوس E بیشتر با بیماری ایسکمیک مزمن قلبی مرتبط است.

اهمیت بالینی NE با تأثیر منفی آن بر همودینامیک و توانایی ایجاد اختلالات شدید ریتم تعیین می شود: AF (AF)، تاکی کاردی فوق بطنی (کمتر بطنی).

پی وی سی (معمولاً بطن چپ) در افراد مبتلا به بیماری های ارگانیک ایجاد می شود. آنها ممکن است بر اساس فرآیندهایی مانند ایسکمی، التهاب، هیپرتروفی میوکارد ناشی از افزایش استرس و غیره باشند. اگرچه، نباید عوامل عصبی-هومورال را فراموش کنیم که اغلب نقش محرک را ایفا می کنند.

اهمیت بالینی PVC ها در افراد مبتلا به بیماری قلبی با موارد زیر تعیین می شود:

تأثیر منفی آنها بر گردش خون (انقباضات اکستراسیستولیک منفرد، اگرچه با کاهش SV همراه است، MO را کمی تغییر می دهد. PVC های مکرر، به ویژه آنهایی که درون یابی شده اند، تعداد کل سیستول ها را دو برابر می کنند، باعث کاهش SV و MR قلب می شوند.

توانایی بدتر شدن سیر آنژین صدری، تحریک VT و VF.

PVC ها ممکن است تنها تظاهر آسیب شدید قلبی مانند میوکاردیت برای مدت طولانی باشد.

تاکی کاردی حمله ای

مکانیسم های تاکی کاردی فوق بطنی:

1) تقسیم طولی گره AV به دو کانال الکتروفیزیولوژیکی: آهسته (a) و سریع (b)

2) انسداد یک طرفه متخلخل کانال سریع به دلیل دوره نسوز مؤثرتر (ERP)

3) امکان هدایت رتروگراد از طریق کانال سریع که سلول های آن دارای یک ERP رتروگراد نسبتا کوتاه هستند.

در طول ریتم سینوسی یا زمانی که تحریک الکتریکی دهلیزها هنوز به فرکانس بالایی نرسیده است، تکانه ها از طریق کانال سریع گره AV به دسته هیس هدایت می شوند. اگر تحریک مکرر دهلیزها یا تحریک برنامه ریزی شده آنها انجام شود، در یک لحظه مشخص، تکانه در قسمت اولیه کانال سریع (b) مسدود می شود که حالت نسوز را ترک نکرده است، اما از طریق کانال آهسته پخش می شود. (الف)، که قبلاً تحریک پذیری خود را پس از ضربه قبلی بازیابی کرده است، زیرا ERP قدامی این کانال کوتاهتر است.

با غلبه آهسته بر کانال a، ضربه در درون گره AV به کانال b تبدیل می شود، که در آن نسوز قبلا ناپدید شده است، از این کانال در جهت رتروگراد عبور می کند، ضربه در قسمت بالایی گره AV ("مسیر مشترک بالایی") بسته می شود. دایره ورود مجدد، یعنی e. دوباره وارد کانال a می شود. تکرار، حداقل سه بار، بازتولید این فرآیند یک "موج سیرک" متحرک کم و بیش پایدار (حرکت سیرک) ایجاد می کند.

تاکی کاردی بطنی (VT): 73-79٪ از تمام موارد VT در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (نارسایی حاد کرونری) یا با آنوریسم پس از انفارکتوس (اسکار گسترده) دیواره بطن چپ رخ می دهد.

سه اصلی سازوکار ZhT:

1. ورود مجدد

2. خودکار بودن غیر عادی. VT بر اساس این مکانیسم توسط تحریک الکتریکی برنامه ریزی شده بطن ها ایجاد نمی شود. ویژگی اصلی آنها امکان القاء با تجویز داخل وریدی کاتکول آمین ها یا از طریق فعالیت بدنی است.

3. فعالیت را تحریک کند- پس از دپلاریزاسیون تاخیری در این حالت، شکل گیری تکانه های نابجا به شکل پس دپلاریزاسیون های به اصطلاح رخ می دهد که می تواند زودهنگام یا دیررس (تأخیر) باشد. پس دپلاریزاسیون های اولیه در حین رپلاریزاسیون اتفاق می افتد، اواخر - در طول دیاستول پس از پایان AP. در مورد دوم، ابتدا هیپرپلاریزاسیون غشاء و سپس پس دپلاریزاسیون (پتانسیل های ردیابی) مشاهده می شود. VT از این نوع زمانی اتفاق می‌افتد که ریتم سینوسی افزایش می‌یابد یا تحت تأثیر ریتم دهلیزی یا بطنی تحمیلی، زمانی که به طول چرخه بحرانی می‌رسد، و همچنین تحت تأثیر اکستراسیستول‌های منفرد (جفتی) رخ می‌دهد. برای انجام چنین واکنشی، پس زمینه مناسب مورد نیاز است: مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی، قرار گرفتن بیش از حد در معرض کاتکول آمین ها، تجمع یون های کلسیم در سلول ها و غیره. فعالیت های ماشه ای مانند دپلاریزاسیون های دیررس را می توان با استفاده از تحریک الکتریکی القا و قطع کرد.

تاثیر حملات VT بر همودینامیک:

کاهش شدید برون ده قلبی که در طول حمله رخ می دهد به دو دلیل مرتبط است:

1) کاهش پر شدن دیاستولیک قلب

2) کاهش تخلیه سیستولیک آن.

از جمله دلایلی که منجر به کاهش پر شدن قلب می شود عبارتند از: کوتاه شدن دیاستول در طول ریتم سریع، شل شدن ناقص بطن ها، افزایش سفتی دیواره های آنها در طول دیاستول، اثرات رفلکس بر میزان بازگشت وریدی خون به قلب. دلایلی که باعث تغییر تخلیه سیستولیک قلب می شود عبارتند از: انقباضات ناهماهنگ قسمت های مختلف عضلات بطن چپ، اختلال عملکرد ایسکمیک میوکارد، تأثیر منفی ریتم بسیار سریع، نارسایی میترال خون.

فیبریلاسیون بطنی (سوسو زدن)

تحریک ناهمزمان هرج و مرج فیبرهای عضلانی منفرد یا گروه های کوچکی از فیبرها با ایست قلبی و توقف گردش خون.

علل VF به آریتمی و خارج آریتمی تقسیم می شود.

مکانیسم های آریتمی پروفیبریلاتور عبارتند از:

حملات مکرر VT پایدار و ناپایدار که به VF تبدیل می شود

- PVC های بدخیم (مکرر و پیچیده): اگر PVC اول نسوز را کوتاه کند و ناهمگنی فرآیندهای بازیابی تحریک پذیری در میوکارد را افزایش دهد، PVC دوم منجر به تکه تکه شدن فعالیت الکتریکی و در نهایت VF می شود.

VT دو طرفه دوک در بیماران مبتلا به سندرم QT طولانی

پاروکسیسم AF در بیماران مبتلا به سندرم WPW و غیره

از جمله عواملی که می تواند باعث VF بدون تاکی آریتمی قبلی شود (1/4 موارد) عبارتند از:

ایسکمی عمیق میوکارد) نارسایی حاد کرونر یا خونرسانی مجدد پس از یک دوره ایسکمیک)

انفارکتوس حاد میوکارد

هیپرتروفی قابل توجه بطن چپ و به طور کلی کاردیومگالی

بلوک های داخل بطنی با گشاد شدن زیاد کمپلکس های QRS

بلوک های AV را کامل کنید، به ویژه بلوک های دیستال

اختلالات شدید در روند رپلاریزاسیون بطنی (تغییرات در قسمت پایانی کمپلکس بطنی) با هیپوکالمی پیشرفته، دیجیتالی شدن، اثرات گسترده بر قلب کاتکول آمین ها و غیره.

آسیب های قلبی بسته

تاثیر جریان الکتریکی ولتاژ بالا بر بدن انسان

مصرف بیش از حد داروهای بیهوشی در حین بیهوشی

هیپوترمی در حین جراحی قلب

دستکاری های بی دقت در حین کاتتریزاسیون حفره های قلبی و غیره.

VF خدمت می کند مکانیسم مرگاکثر بیماران قلبی در برخی موارد، این VF اولیه است - نتیجه ناپایداری الکتریکی حاد میوکارد - در بیمارانی که اختلالات گردش خون شدید (نارسایی قلبی، افت فشار خون شریانی، شوک) ندارند، در برخی دیگر - VF ثانویه در انفارکتوس میوکارد، ایسکمیک مزمن رخ می دهد. بیماری قلبی، کاردیومیوپاتی متسع، نقص قلبی، میوکاردیت و غیره)

فلاتر بطنی

تحریک میوکارد بطنی با فرکانس تا 280 در هر دقیقه (گاهی بیش از 300 در هر دقیقه) در نتیجه یک حرکت دایره‌ای پایدار در امتداد یک حلقه ورود مجدد نسبتاً طولانی، معمولاً در امتداد محیط اطراف منطقه انفارکتوس میوکارد مانند VF، TG منجر به ایست قلبی می شود: انقباض آن متوقف می شود، صداهای قلب و نبض شریانی ناپدید می شوند، فشار خون به صفر می رسد و تصویری از مرگ بالینی ایجاد می شود.

بیماری های قلبی متنوع است. در میان چنین آسیب شناسی، اختلالات ریتم قلب جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. در بیشتر موارد، آنها با اختلالات و ناهنجاری های سیستم هدایت همراه هستند، که باید توالی صحیح عملکرد میوکارد را تضمین کند. چنین بیماری هایی شامل سندرم تحریک زودرس بطنی است. با احساسات ناخوشایند در قفسه سینه، تنگی نفس، تاکی کاردی همراه است و در برخی موارد به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و یک یافته تصادفی در نوار قلب (ECG) است.

این بیماری با تشکیل مسیرهای غیر طبیعی تکانه های عصبی همراه است. این امر نقض توالی کار دهلیزها و بطن ها را تضمین می کند. به عنوان یک قاعده، آسیب شناسی مادرزادی است و خود را در نوجوانی نشان می دهد. اگر سندرم بدون علامت باشد، نیازی به درمان ندارد. برای مبارزه با تظاهرات شدید بیماری، از هر دو روش دارویی و جراحی استفاده می شود.

طبقه بندی آسیب شناسی

تقسیم بندی بیماری به انواع بر اساس ماهیت تغییرات ثبت شده در کاردیوگرام است. آنها با ویژگی های تبدیل سیستم هدایت قلب مرتبط هستند. مرسوم است که سه نوع اصلی سندرم پیش تحریک بطنی جزئی را در ECG تشخیص دهیم:

1. باندل کنت یکی از شایع ترین ناهنجاری های عصب قلبی است. این بیماری در 1٪ از جمعیت تشخیص داده می شود و باعث ایجاد بیماری Wolff-Parkinson-White (WPW) می شود. این سندرم در اثر آسیب شناسی در انتقال تکانه های عصبی از دهلیزها به بطن ها ایجاد می شود. یک توالی عادی از تحریک نیز ممکن است. ضربان قلب در نوع کنت به 250 ضربه در دقیقه می رسد. خطرات بالای فیبریلاسیون دهلیزی و ایجاد فروپاشی در پس زمینه آریتمی وجود دارد. این مشکل در ECG سه تظاهر دارد و ویژگی های مشخصه آن تغییرات در موج دلتا در لید پیش کوردیال V1 و پیکربندی موج R است.
2. وجود باندل جیمز باعث ایجاد سندرم Lown-Ganong-Levine (LGL) می شود. همراه با کوتاه شدن فاصله PQ در کاردیوگرام، در حالی که مجموعه انقباضات بطنی بدون تغییر باقی می ماند. اغلب در بیماران با سابقه انفارکتوس میوکارد و همچنین اختلال عملکرد تیروئید تشخیص داده می شود. ممکن است متناوب با سندرم ولف پارکینسون وایت باشد. این امر امکان انتشار پالس را در طول هر دو پرتو به طور همزمان تأیید می کند.
3. تشکیل الیاف Mechane به تحریک اجازه می دهد تا از طریق ساختارهای ناشی از بسته هیس در زیر گره دهلیزی بطنی، مجرای هدایت طبیعی را دور بزند. در کاردیوگرام، این نوع آسیب شناسی با تغییرات مشابه WPW در کمپلکس بطنی مشخص می شود. در این مورد، کوتاه شدن فاصله PQ ثبت نمی شود.

علل

ناهنجاری های سیستم هدایت قلبی از جمله آسیب شناسی های مادرزادی است. دقیقاً به همین دلیل است که امکان بروز آنها در کودکی و نوجوانی به هم مرتبط است. این بیماری می تواند برای مدت طولانی پنهان بماند. با این حال، اغلب با کاردیومیوپاتی همراه است. عوامل اتیولوژیکی اصلی مشکل عبارتند از:

1. وجود مسیرهای اضافی برای تکانه های عصبی به عنوان یک اختلال رشد ارثی تعریف می شود. شواهدی مبنی بر وجود یک ژن معیوب خاص در بیماران با تحریک زودرس بطن ها وجود دارد.
2. تظاهرات سندرم ولف پارکینسون وایت با عملکرد بیش از حد غده تیروئید تسهیل می شود که منجر به تشکیل تیروتوکسیکوز می شود.
3. سابقه دیستونی رویشی عروقی بیمار نیز نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به این آسیب شناسی قلبی است.

بسیاری از دانشمندان تمایل دارند بر این باورند که نقص در رشد جنینی، به ویژه ناهنجاری های تشکیل بافت همبند، نقش تعیین کننده ای در جنین دارد. در برخی موارد، علائم نیاز به یک محرک دارند، مانند یک بیماری عفونی، آسیب، یا استرس شدید.

سندرم و مرگ ناگهانی

آسیب شناسی های قلبی بسیار خطرناک در نظر گرفته می شوند زیرا می توانند منجر به مرگ شوند. تحریک زودرس بطن های قلب، اگرچه نادر است، اما یک بیماری خطرناک است. تجزیه و تحلیل گذشته‌نگر الکتروکاردیوگرام‌های گرفته‌شده از بیمارانی که دچار ایست قلبی شده‌اند، ثابت می‌کند که در نیمی از قربانیان، پس از بازگرداندن ریتم طبیعی، سرعت انتقال تکانه به اتاق‌های قلبی افزایش یافته است.

افرادی که از تاکی آریتمی و بیماری ابشتاین رنج می برند بیشترین خطر عوارض را دارند. احتمال ایست قلبی ناگهانی نیز در بیمارانی که ECG آنها کوتاه شدن فاصله R-R را نشان داد، بالا است.

نظر در مورد وابستگی پیش آگهی به جنسیت و سن اشتباه است. سطح کلسترول خون نیز بر خطر ابتلا به عواقب ناخوشایند بیماری تأثیر نمی گذارد.

تشخیص

از آنجایی که در بسیاری از موارد بیماری تظاهرات بالینی مشخصی ندارد، برای تایید آن نیاز به بررسی است. آموزنده ترین روش نوار قلب است. این به شما امکان می دهد نه تنها به یک مشکل مشکوک شوید، بلکه با وجود تغییرات مشخصه شکل آن را نیز تعیین کنید. مانیتورینگ هولتر نیز به طور فعال در قلب و عروق برای تشخیص اختلالات ریتم استفاده می شود. سندرم تحریک زودهنگام بطن نه تنها نیاز به تایید با ECG، بلکه همچنین شناسایی محل دقیق کانون پاتولوژیک دارد. برای این کار از مغناطیس قلب استفاده می شود. این امکان را به شما می دهد که پالس ها را با دقت بالا ضبط کنید. این به پزشکان کمک می کند تا بین نقایص مادرزادی تفاوت قائل شوند.

درمان آسیب شناسی

اگر سندرم پیش تحریک بطنی یک یافته تشخیصی اتفاقی باشد، نیازی به درمان نیست. این بیماری ممکن است برای مدت طولانی بیمار را آزار ندهد و نیازی به اصلاح نداشته باشد. با این حال، اگر فعالیت کاری یک فرد با افزایش استرس فیزیکی و عاطفی همراه باشد، و همچنین در صورت وجود استعداد یا علائم مشخص، باید خطرات احتمالی ایجاد تحریک زودرس بطن ها را در نظر گرفت. از هر دو روش محافظه کارانه مبتنی بر استفاده از داروها و تکنیک های جراحی استفاده می شود.

مواد مخدر

برای بازگرداندن انتقال طبیعی تکانه از طریق میوکارد، از گروه های مختلفی از داروها استفاده می شود. هدف همه آنها سرکوب فعالیت پاتولوژیک کانونهای واقع در خارج از سیستم هدایت طبیعی قلب است. داروهای خط اول در درمان تحریک زودرس بطنی شامل داروهای مبتنی بر آدنوزین است. این ماده دارای اثر ضد آریتمی برجسته است. داروهایی که کانال های کلسیم را مسدود می کنند، مانند وراپامیل نیز استفاده می شود. مسدود کننده های انتخابی آدرنرژیک به عنوان عوامل خط دوم استفاده می شوند.

درمان دارویی معمولاً برای علائم خفیف تجویز می شود. این اثر موقتی دارد، بنابراین به عنوان یک مرحله حمایتی و همچنین در صورت وجود موارد منع مصرف برای مداخله جراحی استفاده می شود.

عمل

تحریک پذیری پاتولوژیک بطن ها به دلیل تشکیل مسیرهای غیر طبیعی انتقال تکانه ایجاد می شود. موثرترین روش مبارزه با این بیماری حذف ساختارهای معیوب است. مداخلات جراحی دارای تعدادی منع مصرف هستند، زیرا آنها به عنوان روش های رادیکال برای مبارزه با سندرم پیش تحریک طبقه بندی می شوند. در عین حال، فرسایش با فرکانس رادیویی به شما این امکان را می دهد که در 90٪ موارد بدون عود از علائم مشکل خلاص شوید.

تکنیک جراحی مبتنی بر استفاده از تجهیزات ویژه است. کاتتری استفاده می شود که قادر به ایجاد جریان های الکتریکی خاص است. دسترسی خاصی لازم نیست: دستگاه از طریق رگ خونی وارد قلب می شود. ابتدا لازم است محل مسیر غیرطبیعی که نیاز به تشخیص خاصی دارد، دقیقاً تعیین شود. پالس های فرکانس رادیویی تولید شده توسط سیم راهنما قادر به ایجاد نکروز محدود هستند. به این ترتیب نواحی بافت پاتولوژیک با حداقل تهاجم حذف می شوند. هنگام درمان تاکی آریتمی با منشاء مختلف، در 85٪ موارد، یک بار برداشتن کافی است. در صورت بروز عود، مداخله مکرر 100% موثر است. مشخص شده است که بیشترین موفقیت با برداشتن ضایعات واقع در سمت چپ قلب حاصل می شود.

اولین انتشارات در مورد اثربخشی فرسایش با فرکانس رادیویی در درمان تحریک زودرس بطن ها به سال 1991 برمی گردد. حتی در آن زمان، پزشکان متمایل به این بودند که در برخورد با چنین آسیب‌شناسی‌هایی، جراحی باید ابزار انتخابی باشد. پس از آن، اثربخشی این تکنیک عملیاتی بارها و بارها در چندین کشور در سراسر جهان به اثبات رسید.

سایر درمان ها

توصیه های پزشکان شامل تحریک قلبی است. تکنیک های ترانس مری و اندوکاردیال وجود دارد. آنها به شما امکان می دهند روند انتقال تکانه های عصبی را عادی کنید. نصب دستگاه های ویژه ای که امکان مسدود کردن تحریک پاتولوژیک را فراهم می کند نیز نتایج خوبی را نشان می دهد. در این صورت توصیه می شود درمان را با آزمایشات واگ شروع کنید. آنها مجموعه ای از تمرینات تنفسی منحصر به فرد با هدف تحریک فعالیت عصب واگ هستند که اثر مهاری بر قلب دارند.

پیش آگهی و پیشگیری

سیر و نتیجه بیماری هم به علت اصلی تشکیل آن و هم به شدت اختلالات همودینامیک که در پس زمینه اختلال عملکرد میوکارد رخ می دهد بستگی دارد.

پیشگیری از ایجاد سندرم به معاینات پزشکی منظم بستگی دارد. به بیمارانی که سابقه خانوادگی آنها با موارد تشخیص مشکل مشابه مواجه است، توصیه می شود حداقل سالی یک بار به متخصص قلب و عروق مراجعه کنند. همچنین باید از بار فیزیکی و عاطفی قابل توجه اجتناب شود، زیرا می تواند باعث ایجاد تصویر بالینی شود.

سندرم تحریک زودرس بطن ها (نام های دیگر - سندرم پیش از تحریک، سندرم پیش تحریک) در طبقه بندی کلی بالینی و عملکردی آریتمی های قلبی به آریتمی های ترکیبی اشاره دارد. این بدان معنی است که فرآیندهای اختلال در هدایت و تحریک پذیری در منشا "دخیل" است.

پیش تحریک منجر به انقباض بطنی "برنامه ریزی نشده" زودتر می شود. در میان جمعیت، این سندرم نادر است - در 0.15٪ موارد. اما، اگر به ترکیبات با سایر آریتمی ها نگاه کنیم، آمار نگران کننده تری دریافت می کنیم:

• در بیماران مبتلا به تاکی کاردی حمله ای - تا 85٪؛
• با فیبریلاسیون دهلیزی - تا 30٪؛
• با فلوتر دهلیزی - تقریباً در هر دهم نفر.

در 30 تا 35 درصد موارد، سندرم مخفیانه رخ می دهد.

کمی تاریخ

علائم معمولی برای اولین بار در سال 1913 توصیف شد. برای مدت طولانی، علت آسیب شناسی نوعی انسداد باندل هیس و شاخه های آن در نظر گرفته می شد.

گزارش مشترک L. Wolf، D. Parkinson و P. White در سال 1930 پایه و اساس تحقیق در مورد پاتوژنز شرایط با افزایش تحریک پذیری و هدایت تکانه عصبی را ایجاد کرد.

پس از 2 سال، تئوری بسته های عروقی اضافی ارائه شد که تنها در سال 1942 توسط F. Wood بر روی مقاطع بافت شناسی یافت شد.

تحقیقات فعال بر روی الکتروفیزیولوژی عضله قلب این امکان را به وجود آورده است که در نهایت مکان یابی مجاری اضافی و کشف تنوع آنها را ایجاد کنیم.

اگر از راه دیگری بروید

منشاء سندرم پیش از تحریک ناشی از عبور غیر طبیعی تکانه ها از مسیرهای غیر معمول است.

از گره سینوسی، واقع در دهلیز راست، تحریک از طریق چندین بسته نرم افزاری به گره دهلیزی هدایت می شود و در طول مسیر به سمت میوفیبریل های دهلیزی واگرا می شود. پس از عبور از محل اتصال دهلیزی، به ناحیه تنه هیس، به سمت پاهای آن حرکت می کند. بیشتر در امتداد رشته های پورکنژ به نوک هر دو بطن قلب می رسد.

مطالعه سیستم هدایت، وجود مجاری کوتاه‌تری را نشان داده است که از طریق آن‌ها تحریک می‌تواند به‌طور دور به بطن‌ها برسد. این شامل:

• بسته نرم افزاری کنت (از دهلیز به هر دو بطن می رود)؛
• جیمز باندل (از دهلیز تا قسمت پایین گره دهلیزی و تنه هیس)؛
• فیبرهای ماهایم (از تنه هیس به عمق میوکارد بطن های قلب امتداد می یابد).
• بسته نرم افزاری Breschenmache (دهلیزی فاسیکولار) به طور مستقیم دهلیز راست و تنه هیس را به هم متصل می کند.

فیزیولوژیست ها مسیرهای دیگری را شناسایی کرده اند. تا زمان معینی می توانند در سیستم هدایت عمومی پنهان شوند. اما اگر فعال شوند، می توانند تکانه های عصبی را در جهت مخالف (پسرفته) از بطن ها به دهلیزها هدایت کنند. همچنین مشخص شده است که تا 10٪ از بیماران مبتلا به آریتمی دارای چندین مسیر هدایت غیر طبیعی هستند.

اهمیت پاتولوژیک تکانه های زودرس با گنجاندن آنها در مکانیسم یک موج دایره ای فعالیت (ورود مجدد) همراه است که مسیرهای انتقال طبیعی موجود را مسدود می کند و به بروز آریتمی های فوق بطنی کمک می کند.

علل

اکثر متخصصان قلب، این سندرم را به عنوان یک ناهنجاری مادرزادی درمان می کنند. می تواند در هر سنی ظاهر شود. اغلب در افراد جوان مبتلا به افتادگی دریچه میترال، کاردیومیوپاتی.

برانگیختگی زودرس همراه با یک نقص مادرزادی نادر - ناهنجاری ابشتاین

آن شامل:

• نارسایی دریچه بین حفره های سمت راست قلب؛
• فورامن اوال غیر بسته (بین دهلیزها)؛
• کاهش حفره بطن راست

این عقیده بیان می شود که مرحله جنینی تشکیل مسیرهای تحریک غیر طبیعی با یک اختلال عمومی در رشد بافت همبند در جنین همراه است.

انتقال ارثی سندرم بر اساس نتایج یک معاینه خانوادگی ثابت شده است. هر بیماری یا استرس فیزیکی می تواند تحریک کننده ای برای تظاهرات باشد.

انواع برانگیختگی زودرس

بسته به مسیری که تکانه طی می کند، مرسوم است که 3 نوع ECG سندرم پیش تحریک را تشخیص دهیم.

نوع کنت یا سندرم ولف پارکینسون وایت (WPW).

با عبور موج تحریک از دهلیزها به بطن ها در امتداد بسته کنت مرتبط است. در 1٪ از جمعیت یافت می شود. داشتن هر سه علامت معمولی است. برانگیختگی طبیعی در همان زمان امکان پذیر است. بر اساس شکل کمپلکس های بطنی، سه نوع WPW متمایز می شود:

• الف - موج دلتا در لید قفسه سینه V1 مثبت است، جایی که بالاترین موج R به طور همزمان قرار دارد.
• ب - موج دلتا در V1 منفی است، R کم یا وجود ندارد و کمپلکس یک الگوی QS را در نظر می گیرد. تصور می شود که این نوع در اثر فعال شدن زودهنگام بطن راست ایجاد می شود.
• AB - با تظاهرات مخلوط مشخص می شود.

اغلب این نوع سندرم با ریتم غیر طبیعی قلب ترکیب می شود

تعداد بیشتری از مشاهدات مربوط به تاکی کاردی حمله ای (تا 80٪ موارد). ضربان قلب به 150-250 در دقیقه می رسد.

فیبریلاسیون دهلیزی فرکانس بالایی دارد (تا 300 در دقیقه)، فروپاشی آریتموژنیک ممکن است.

نوع جیمز یا سندرم Lown-Genong-Levine (LGL)

تکانه در امتداد بسته جیمز حرکت می کند، که دهلیزها را به تنه اصلی دسته هیس متصل می کند. این تنها با یک فاصله کوتاه PQ با کمپلکس بطنی بدون تغییر مشخص می شود.

گاهی اوقات ECG تناوب سندرم های LGL و WPW را نشان می دهد که احتمال انتشار تحریک از طریق هر دو بسته را به طور همزمان تأیید می کند. همان اختلالات ریتم مشخص است. در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد و تیروتوکسیکوز مشاهده می شود.

نوع ماهایم

ایمپالس مجرای طبیعی را در امتداد رشته هایی که از دسته His پس از گره دهلیزی به وجود می آیند دور می زند. علائم ECG کوتاه شدن فاصله PQ را حذف می کند. کمپلکس بطنی مانند نوع WPW است.

وابستگی سندرم به درجه پیش تحریک

شدت علائم ECG به قدرت پیش تحریک حاصله و پایداری مسیرهای تکانه تغییر یافته بستگی دارد. مرسوم است که انواع زیر را از سندرم تشخیص دهیم:

• آشکار - علائم روی ECG ثابت می مانند و با گذشت زمان ناپدید نمی شوند.
• متناوب - تظاهرات پیش تحریک ماهیت گذرا (غیر دائمی) دارند.
• نهفته - یک الگوی ECG طبیعی با علائم پیش از تحریک در طی آزمایشات تحریک آمیز (با فعالیت بدنی، تحریک مناطق عصب واگ) و در طول دوره اختلال ریتم حمله ای جایگزین می شود.
• پنهان - یک مطالعه استاندارد ECG تغییرات را نشان نمی دهد.

ارتباط سندرم با مرگ ناگهانی

مطالعات گذشته نگر علائم ECG در بیمارانی که دچار ایست قلبی ناگهانی شده بودند رابطه جالبی را نشان داد:

• در نیمی از بیماران، تحریک پذیری بطنی تسریع شده پس از ترمیم انقباضات قلب ظاهر شد.
• در میان تمام بیماران مبتلا به سندرم پیش تحریک پذیری، بروز مرگ ناگهانی تا 0.6٪ در سال است.

بیشترین خطر مرگ شامل موارد زیر است:

• سابقه تاکی کاردی؛
• معاون ابشتاین؛
• انواع مختلفی از مسیرهای انتقال غیر طبیعی ضربه را ایجاد کرد.
• کوتاه شدن فاصله R-R در ECG.

شکایات بیماران به دلیل وجود سندرم پیش از تحریک نیست، بلکه به دلیل ترکیبی با اختلالات ریتم است. تا 60 درصد از بیماران توجه می کنند:

• تپش قلب؛
• تنگی نفس؛
• احساس ترس در میان ناراحتی قفسه سینه؛
• سرگیجه

چنین عواملی با تظاهرات سندرم همراه نیستند:

• سن مسن؛
• جنس مرد؛
• هیپرکلسترولمی

معیارهای سندرم چیست؟

این سندرم هیچ گونه تظاهرات معمولی به شکل شکایت یا سلامت ضعیف ایجاد نمی کند. سازمان بهداشت جهانی در توصیه های خود حتی پیشنهاد می کند که سندرم بدون علائم دیگر را «پدیده پیش از تحریک» و در صورت وجود علائم بالینی و تغییرات ECG، «سندرم پیش از تحریک» نامیده شود.

مهم است که ظاهر اولیه الکتروفیزیولوژیکی تکانه مقدم یا همراه با تاکی آریتمی های پیچیده (فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول های گروهی، اشکال فوق بطنی) باشد.

تشخیص فقط بر اساس مطالعه الکتروکاردیوگرام انجام می شود

معیارهای اصلی برای تصویر ECG در تشخیص عبارتند از:

• فاصله PQ کوتاه شده (کمتر از 0.12 ثانیه)؛
• یک تغییر عجیب در شکل قسمت اولیه مجتمع QRS به شکل یک "گام" به نام Δ (موج دلتا).
• گسترش کمپلکس QRS بطنی - بیش از 0.12 ثانیه.

علائم ECG همیشه شامل همه عناصر سندرم نمی شود.

روش های معاینه

برای تعیین وجود یا عدم وجود بسته های اضافی در عضله قلب، در دسترس ترین روش الکتروکاردیوگرافی است. برای نوع ناپایدار سندرم، مانیتورینگ هولتر و به دنبال آن تفسیر استفاده می شود.

در مراکز قلب و بخش های تخصصی از روش الکتروکاردیوگرافی ناقل فضایی استفاده می شود. این به شما امکان می دهد مسیرهای اضافی را با دقت بالا شناسایی کنید.

مگنتوکاردیوگرافی تکانه های الکتریکی را از قسمت های مختلف میوکارد با جزئیات ثبت می کند و به تعیین محل دقیق تکانه ها و مجاری غیر طبیعی کمک می کند.

قابل اطمینان ترین روش های الکتروفیزیولوژیکی است که در طی جراحی قلب انجام می شود. آنها با نصب الکترودها در داخل حفره ها و در اپی کاردیوم مرتبط هستند.

اقدامات درمانی

یک دوره بدون علامت نیازی به هیچ اقدامی ندارد. با این حال، اگر فردی از وراثت نامطلوب در خانواده اطلاع داشته باشد و در شرایط خاص سخت کار کند یا به طور حرفه ای ورزش کند، باید خطر مرگ ناگهانی و تأثیر این سندرم بر حملات آریتمی را در نظر گرفت.

اختلالات ریتم فوق بطنی با ماساژ ناحیه سینوس کاروتید (روی گردن)، انجام آزمایش با حبس نفس و فشار دادن (والسالوا) متوقف می شود.

در صورت عدم تاثیر، از وراپامیل و داروهای گروه بتا بلاکر استفاده می شود. داروهای انتخابی عبارتند از: Novocainamide، Disopyramide، Cordarone، Ethacizin، Amiodarone.

داروهای قلب را فقط می توان طبق دستور پزشک مصرف کرد.

وراپامیل، دیلتیازم، لیدوکائین و گلیکوزیدهای قلبی در بیماران با کمپلکس وسیع QRS منع مصرف دارند. آنها قادرند سرعت تکانه را در مجرای جانبی با انتقال بعدی فیبریلاسیون از دهلیزها به بطن ها افزایش دهند.

روش های غیر دارویی عبارتند از:

• قدم زدن موقت از طریق مری یا اندوکارد؛
• فرسایش فرکانس رادیویی (برش) مسیرهای اضافی؛
• نصب یک ضربان ساز دائمی در صورتی که مسدود کردن کانون های پاتولوژیک، ایجاد نارسایی قلبی یا خطر بالای مرگ ناگهانی غیرممکن باشد.

اثربخشی تخریب بسته های اضافی با روش های جراحی تا 95٪ از قطع آریتمی را تضمین می کند. عود در 8 درصد موارد ثبت شد. به عنوان یک قاعده، فرسایش مکرر به هدف خود می رسد.

در قلب و عروق، آنها مراقب هرگونه تظاهرات تحریک پذیری زودرس بطن هستند. بیمار باید توصیه های پزشک را برای معاینه و درمان به دقت در نظر بگیرد.

اختلالات ریتم قلب به عنوان یک مشکل مهم قلبی در نظر گرفته می شود، زیرا اغلب روند را پیچیده می کند و پیش آگهی بسیاری از بیماری ها را بدتر می کند و یکی از شایع ترین علل مرگ ناگهانی است.

سندرم تحریک زودرس بطنی (PVS) که در برخی موارد، در غیاب تظاهرات بالینی، می تواند یک یافته الکتروکاردیوگرافی باشد، و در برخی دیگر می تواند با تاکی آریتمی های تهدید کننده زندگی همراه باشد، مورد توجه ویژه پزشکان و الکتروفیزیولوژیست ها است.

علیرغم موفقیت های به دست آمده در مطالعه PPV، مسائل مربوط به تشخیص، مدیریت بیمار و درمان آن امروزه همچنان مطرح است.

تعریف. طبقه بندی

PPV (سندرم پیش تحریک، سندرم پیش تحریک) انتقال سریع تکانه تحریک از دهلیزها به بطن ها در طول مسیرهای هدایت غیر طبیعی اضافی است. در نتیجه، بخشی از میوکارد یا تمام میوکارد بطنی زودتر از انتشار معمول تحریک از طریق گره دهلیزی، بسته هیس و شاخه های آن شروع به تحریک می کند.

بر اساس توصیه های گروه متخصص WHO (1980)، تحریک زودرس بطن ها، بدون علائم بالینی، "پدیده پیش از تحریک" نامیده می شود و در مواردی که فقط علائم الکتروکاردیوگرافی پیش از تحریک وجود نداشته باشد. ، اما همچنین حمله های تاکی آریتمی ایجاد می شود - "سندرم پیش از تحریک".

بستر تشریحی PVS دسته‌هایی از فیبرهای عضلانی تخصصی خارج از سیستم هدایت قلب هستند که قادر به هدایت تکانه‌های الکتریکی به قسمت‌های مختلف میوکارد و تحریک و انقباض زودرس آنها هستند.

اتصالات دهلیزی بطنی جانبی بر اساس محل قرارگیری آنها نسبت به حلقه فیبروز دریچه های میترال یا سه لتی، نوع هدایت (نوع کاهشی - افزایش آهسته رسانش در طول مسیر جانبی در پاسخ به افزایش دفعات تحریک - یا غیر) طبقه بندی می شوند. کاهشی) و همچنین با توجه به توانایی آنها در اجرای انتگراد، رتروگراد یا ترکیبی. به طور معمول، مسیرهای جانبی دارای رسانایی سریع و غیر کاهشی شبیه به بافت طبیعی سیستم هدایت هیس-پورکنژ و میوکارد دهلیزی و بطنی هستند.

در حال حاضر، انواع مختلفی از مسیرهای غیر طبیعی (مسیرها) شناخته شده است:

• دهلیزی بطنی (Kenta)، اتصال میوکارد دهلیزها و بطن ها، دور زدن گره دهلیزی.
• دهلیزی (جیمز)، واقع بین گره سینوسی دهلیزی و قسمت پایینی گره دهلیزی.
• گره بطنی (Maheima)، گره دهلیزی بطنی (یا ابتدای بسته نرم افزاری His) را با سمت راست سپتوم بین بطنی یا شاخه های شاخه سمت راست متصل می کند.
• دهلیزی فاسیکولار (Breschenmash)، دهلیز راست را با تنه مشترک بسته هیس متصل می کند.

همچنین مسیرهای هدایت اضافی دیگری نیز وجود دارد، از جمله مسیرهای "پنهان" که قادرند یک تکانه الکتریکی را به صورت رتروگراد از بطن ها به دهلیزها هدایت کنند. بخش کوچکی (5 تا 10%) از بیماران دارای چندین مسیر هدایت غیرطبیعی هستند.

در عمل بالینی وجود دارد:

• سندرم Wolff-Parkinson-White (سندرم WPW)، ناشی از وجود بسته‌های کنت.
• سندرم Clerk-Levy-Christesco (سندرم CLC، سندرم فاصله کوتاه شده P-Q (R))، ناشی از حضور بسته جیمز.

تظاهرات الکتروکاردیوگرافی PPV به درجه پیش تحریک و تداوم هدایت در طول مسیرهای اضافی بستگی دارد. در این راستا، انواع زیر از سندرم متمایز می شود:

• آشکار PPV (ECG دائماً علائم پیش تحریک را نشان می دهد).
• PPV متناوب (گذرا) (در ECG، علائم پیش تحریک گذرا هستند).
• PPV نهفته (ECG در شرایط عادی طبیعی است، علائم پیش تحریک فقط در هنگام حمله تاکی کاردی یا در هنگام تحریک - فعالیت بدنی، مطالعه الکتروفیزیولوژیک (EPI)، آزمایش واگ یا دارو ظاهر می شود.
• پنهان (تغییرات در ECG استاندارد به دلیل هدایت تحریک در امتداد مسیرهای اضافی فقط به صورت رتروگراد تشخیص داده نمی شود).

شیوع

طبق منابع مختلف، شیوع PPV در جمعیت عمومی تقریباً 0.15٪ است. در همان زمان، حمله تاکی آریتمی در هر بیمار دوم اتفاق می افتد (در 80-85٪ موارد - تاکی کاردی ارتودرومیک، 20-30٪ - فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، 5-10٪ - فلوتر دهلیزی و تاکی کاردی آنتی درومیک). PPV پنهان در 30 تا 35 درصد بیماران تشخیص داده می شود.

PPV یک ناهنجاری مادرزادی است، اما می تواند از نظر بالینی در هر سنی، خود به خود یا پس از هر بیماری ظاهر شود. به طور معمول، این سندرم در سنین پایین خود را نشان می دهد. در بیشتر موارد، بیماران هیچ آسیب شناسی قلبی دیگری ندارند. با این حال، ترکیبات PPV با ناهنجاری ابشتاین، کاردیومیوپاتی ها و پرولاپس دریچه میترال شرح داده شده است. این فرض وجود دارد که بین PVS و دیسپلازی بافت همبند رابطه وجود دارد.

در خانواده بیماران مبتلا به این سندرم، یک نوع اتوزومال غالب از توارث مسیرهای اضافی در بستگان درجات 1، 2 و 3 خویشاوندی با تظاهرات مختلف بالینی و الکتروکاردیوگرافی شناسایی شد.

بروز مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به PPV 0.15-0.6٪ در سال است. تقریباً در نیمی از موارد، ایست قلبی در افراد مبتلا به PPV اولین تظاهرات آن است.

مطالعات بیماران مبتلا به PPV که دچار ایست قلبی شده‌اند، به‌طور گذشته‌نگر تعدادی معیار را شناسایی کرده‌اند که می‌توانند برای شناسایی افراد در معرض خطر مرگ ناگهانی مورد استفاده قرار گیرند. اینها شامل وجود علائم زیر است:

• فاصله R-R کوتاه شده - کمتر از 250 میلی ثانیه در طول AF خود به خود یا القایی.
• سابقه تاکی کاردی علامت دار (همودینامیک قابل توجه)؛
• چندین مسیر اضافی؛
• ناهنجاری های ابشتاین

داستان

یک ECG با فاصله P-Q کوتاه شده و در عین حال کمپلکس QRS گسترده برای اولین بار توسط A. Cohn و F. Fraser در سال 1913 توصیف شد. موارد مشابه جدا شده متعاقباً توسط برخی نویسندگان دیگر شرح داده شد، اما برای سالها علت این ECG توصیف شد. الگوی محاصره شاخه های او در نظر گرفته شد.

در سال 1930، L. Wolff، J. Parkinson و P. White گزارشی ارائه کردند که در آن تغییرات الکتروکاردیوگرافی از این نوع به عنوان علت آریتمی های قلبی حمله ای در نظر گرفته شد. این کار مبنایی را برای انجام مطالعات جامع با هدف روشن کردن پاتوژنز این تغییرات در ECG، که پس از آن سندرم ولف پارکینسون وایت نامیده شد، فراهم کرد.

دو سال بعد، M. Holzman و D. Scherf پیشنهاد کردند که اساس سندرم WPW گسترش تکانه تحریک در طول مسیرهای دهلیزی بطنی اضافی است. در سال 1942، F. Wood اولین تایید بافت شناسی از وجود یک اتصال عضلانی بین دهلیز راست و بطن راست را ارائه کرد که در کالبد شکافی یک بیمار 16 ساله با سابقه اپیزودهای تاکی کاردی حمله ای شناسایی شد.

علی‌رغم این داده‌ها، جستجوی فعال برای مکانیسم‌های جایگزین برای ایجاد سندرم تا دهه 1970 ادامه یافت، زمانی که EPI و درمان‌های جراحی نظریه مسیرهای جانبی را تأیید کردند.

پاتوژنز

هدایت تکانه ها از دهلیزها به بطن ها در طول PPV به طور همزمان در امتداد سیستم هدایت طبیعی قلب و در امتداد مسیر جانبی رخ می دهد. در سیستم هدایت در سطح گره دهلیزی، همیشه مقداری کندی در هدایت تکانه ها وجود دارد که برای دستگاه غیرعادی معمول نیست. در نتیجه، دپلاریزاسیون ناحیه خاصی از میوکارد بطنی پیش از موعد شروع می شود، حتی قبل از اینکه تکانه از طریق سیستم هدایت طبیعی منتشر شود.

درجه پیش تحریک به نسبت سرعت های هدایت در سیستم هدایت طبیعی قلب، عمدتاً در گره دهلیزی و در مسیر هدایت جانبی بستگی دارد. افزایش سرعت هدایت در طول مسیر جانبی یا کاهش سرعت هدایت از طریق گره دهلیزی منجر به افزایش درجه پیش تحریک بطنی می شود. در برخی موارد، دپلاریزاسیون بطنی ممکن است به طور کامل به دلیل هدایت تکانه ها در طول مسیر جانبی باشد. در همان زمان، هنگامی که هدایت تکانه ها از طریق گره دهلیزی تسریع می شود یا هدایت از طریق مسیر جانبی کند می شود، درجه دپلاریزاسیون غیر طبیعی بطن کاهش می یابد.

اهمیت بالینی اصلی مسیرهای هدایت اضافی این است که آنها اغلب در حلقه حرکت دایره ای موج تحریک (ورود مجدد) قرار می گیرند و بنابراین در بروز تاکی آریتمی های حمله ای فوق بطنی کمک می کنند.

با PPV، تاکی کاردی فوق بطنی متقابل ارتودرومیک اغلب رخ می دهد، که در آن تکانه از طریق گره دهلیزی و بطنی به صورت رتروگراد هدایت می شود. پراکسیسم تاکی کاردی فوق بطنی ارتودرومیک با مکرر (140-250 در هر دقیقه)، عاری از علائم پیش تحریک، کمپلکس های طبیعی (باریک) QRS مشخص می شود. در برخی موارد، امواج P معکوس پس از کمپلکس QRS مشاهده می شود که نشان دهنده فعال شدن رتروگراد دهلیزها است.

با تاکی کاردی فوق بطنی آنتی درومیک، تکانه در جهت مخالف گردش می کند: متضاد - در امتداد مسیر هدایت غیر طبیعی، رتروگراد - در امتداد گره دهلیزی. پاروکسیسم تاکی کاردی فوق بطنی آنتی درومیک در بیماران مبتلا به PPV در ECG با یک ریتم منظم مکرر (150-200 در هر دقیقه) با کمپلکس های بطنی از نوع پیش تحریک بیشینه (QRS = 0.11 ثانیه) آشکار می شود، پس از آن امواج P معکوس ایجاد می شود. گاهی اوقات شناسایی می شود.

در 20-30٪ از بیماران مبتلا به PPV، حمله AF رخ می دهد، که در آن، در نتیجه هدایت متضاد تعداد زیادی از تکانه های دهلیزی در امتداد مسیر جانبی، فرکانس انقباض بطنی (VFR) می تواند از 300 در دقیقه تجاوز کند.

درمانگاه

در بسیاری از موارد، PPV بدون علامت است و تنها با الکتروکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. 50 تا 60 درصد بیماران از تپش قلب، تنگی نفس، درد یا ناراحتی قفسه سینه، ترس و غش شکایت دارند. پاروکسیسم های AF به ویژه در مورد PPV خطرناک می شوند، زیرا با ضربان قلب زیاد، اختلالات همودینامیک همراه هستند و اغلب می توانند به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شوند. در چنین مواردی، بیماران نه تنها سنکوپ را تجربه می کنند، بلکه خطر مرگ ناگهانی نیز در آنها بالاست.

عوامل خطر مستقل برای ایجاد AF در بیماران مبتلا به PPV عبارتند از سن، جنسیت مرد و سابقه سنکوپ.

تشخیص

روش اصلی برای تشخیص PPV ECG است.

در مورد سندرم WPW در پس زمینه ریتم سینوسی، کوتاه شدن فاصله P-Q تشخیص داده می شود.<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

علائم الکتروکاردیوگرافی سندرم CLC کوتاه شدن فاصله P-Q (R) است که مدت آن از 0.11 ثانیه تجاوز نمی کند، عدم وجود موج تحریک اضافی - موج D - در مجموعه QRS، وجود بدون تغییر (باریک) و کمپلکس های QRS تغییر شکل نیافته (به جز در موارد مسدود شدن همزمان پاها یا شاخه های بسته هیس).

با PPV، ناشی از عملکرد پرتو Maheim، یک بازه P-Q نرمال در حضور موج D تعیین می شود.

عملکرد همزمان پرتوهای جیمز و ماهایم منجر به ظهور علائم مشخصه سندرم WPW (کوتاه شدن فاصله P-Q (R) و وجود موج D) در ECG می شود.

در ارتباط با گسترش روش‌های جراحی در سال‌های اخیر برای درمان بیماران مبتلا به PPV (تخریب یک بسته غیرطبیعی)، روش‌هایی برای تعیین دقیق محل آن به طور مداوم در حال بهبود است.

در ECG، محل پرتو کنت معمولاً با جهت بردار لحظه اولیه دپلاریزاسیون بطنی (0.02-0.04 ثانیه اول)، که مربوط به زمان تشکیل موج D غیر طبیعی است، تعیین می شود. در آن لیدهایی که الکترودهای فعال آنها مستقیماً بالای ناحیه میوکارد قرار دارد که به طور غیر طبیعی توسط پرتو کنت برانگیخته می شود، یک موج D منفی ثبت می شود. این نشان دهنده گسترش تحریک غیر طبیعی اولیه از الکترود فعال این سرب است.

قابلیت های روش الکتروکاردیوگرافی بردار فضایی از اهمیت ویژه ای برخوردار است که امکان تعیین دقیق محلی سازی مسیرهای هدایت اضافی را فراهم می کند.

جزئیات بیشتر، در مقایسه با داده های ECG، اطلاعات مربوط به محل مسیرهای هدایت اضافی را می توان با استفاده از مگنتوکاردیوگرافی به دست آورد.

با این حال، مطمئن ترین و دقیق ترین روش ها EPI داخل قلب، به ویژه نقشه برداری اندوکاردیال (قبل از عمل) و اپی کاردیال (حین عمل) است. در این مورد، با استفاده از یک تکنیک پیچیده، منطقه اولین فعال سازی (پیش تحریک) میوکارد بطنی تعیین می شود که مربوط به محلی سازی بسته غیر طبیعی اضافی است.

رفتار

در بیماران مبتلا به PPV بدون علامت، معمولاً نیازی به درمان نیست. استثناها شامل افراد با سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی، ورزشکاران و کسانی که کارشان خطری برای خود و دیگران دارد (به عنوان مثال، غواصان و خلبانان).

در صورت وجود حمله های تاکی کاردی فوق بطنی، درمان شامل توقف حملات و پیشگیری از آنها با استفاده از روش های مختلف دارویی و غیر دارویی است. در این مورد، ماهیت آریتمی (تاکی کاردی ارتو، آنتی درومیک، AF)، تحمل ذهنی و عینی آن، ضربان قلب، و همچنین وجود بیماری های قلبی ارگانیک همراه مهم است.

با تاکی کاردی فوق بطنی متقابل ارتودرومیک، تکانه تحریک به روش عادی به صورت متقاطع هدایت می شود، بنابراین درمان آن باید با هدف سرکوب هدایت و مسدود کردن تکانه ها در گره دهلیزی باشد. برای این منظور از تست‌های رفلکس واگ استفاده می‌شود که در صورت انجام هرچه زودتر مؤثرتر هستند.

داروی خط اول برای توقف تاکی کاردی فوق بطنی متقابل ارتودرومیک، آدنوزین در نظر گرفته می شود، که مضرات بالقوه آن افزایش گذرا در تحریک پذیری دهلیزی است، که می تواند بلافاصله پس از توقف حمله چنین تاکی کاردی، اکستراسیستول و فیبریلاسیون آنها را تحریک کند. وراپامیل به عنوان یکی دیگر از داروهای انتخابی برای توقف تاکی کاردی ارتودرومیک در غیاب افت فشار خون شدید شریانی و نارسایی شدید سیستولیک قلب در نظر گرفته می شود. بتابلوکرها معمولاً به عنوان داروهای خط دوم استفاده می شوند.

اگر این داروها بی اثر باشند، پروکائین آمید برای مسدود کردن هدایت از طریق مسیر دهلیزی بطنی جانبی استفاده می شود. با توجه به ایمنی و اثربخشی آن، نووکائین آمید داروی انتخابی در درمان تاکی کاردی با کمپلکس های وسیع QRS است، زمانی که تشخیص تاکی کاردی فوق بطنی متقابل ارتودرومیک مورد تردید است.

داروهای ذخیره آمیودارون، سوتالول و داروهای ضد آریتمی کلاس 1C (AAPs): پروپافنون یا فلکائینید هستند.

در صورت تاکی کاردی فوق بطنی متقابل آنتی درومیک، تکانه به صورت رتروگراد از طریق گره دهلیزی و بطنی انجام می شود، بنابراین استفاده از وراپامیل، دیلتیازم، لیدوکائین و گلیکوزیدهای قلبی برای تسکین آن به دلیل توانایی این داروها در تسریع انتقال در طول مسیر منع مصرف دارد. و در نتیجه ضربان قلب را افزایش می دهد. استفاده از این داروها و همچنین آدنوزین می تواند باعث انتقال تاکی کاردی فوق بطنی آنتی درومیک به AF ​​شود. داروی انتخابی برای توقف چنین تاکی کاردی، پروکائین آمید است، در صورت بی اثر بودن، از آمیودارون یا کلاس 1C AAP استفاده می شود.

هنگامی که AF حمله ای رخ می دهد، هدف اصلی درمان دارویی کنترل سرعت بطنی و کاهش سرعت انتقال همزمان در طول دستگاه جانبی و گره AV است. داروی انتخابی در چنین مواردی نیز نووکائین آمید است. تجویز داخل وریدی آمیودارون و کلاس 1C AAP نیز بسیار موثر است.

لازم به ذکر است که استفاده از وراپامیل، دیگوکسین و بتابلوکرها در AF به منظور کنترل ضربان قلب در افراد مبتلا به PPV به دلیل توانایی آنها در افزایش سرعت هدایت در طول مسیر جانبی منع مصرف دارد. این می تواند فیبریلاسیون را از دهلیزها به بطن ها منتقل کند.

برای جلوگیری از حمله تاکی آریتمی فوق بطنی ناشی از وجود مسیرهای هدایت اضافی، AAPهای کلاس IA، IC و III استفاده می شود که دارای خاصیت کند کردن هدایت در طول مسیرهای غیر طبیعی هستند.

روش های غیردارویی برای توقف حملات تاکی آریتمی فوق بطنی شامل دپلاریزاسیون ترانس قفسه سینه و ضربان دهی دهلیزی (ترانس مری یا اندوکارد) و برای پیشگیری از آنها - کاتتر یا فرسایش جراحی مسیرهای جانبی است.

در بیماران مبتلا به PPV، کاردیوورژن الکتریکی برای تمام انواع تاکی کاردی که با اختلالات همودینامیک شدید همراه است و همچنین در مواردی که درمان دارویی بی اثر است و در مواردی که باعث بدتر شدن وضعیت بیمار می شود، استفاده می شود.

در حال حاضر روش اصلی درمان ریشه ای PPV با کاتتر فرکانس رادیویی ابلیشن مجاری جانبی است. نشانه هایی برای اجرای آن خطر بالای مرگ ناگهانی (در درجه اول وجود حمله های AF)، بی اثر بودن یا تحمل ضعیف درمان دارویی و جلوگیری از حملات تاکی کاردی فوق بطنی و همچنین عدم تمایل بیمار به مصرف AAP است. اگر در افراد مبتلا به آریتمی نادر و خفیف یک دوره مقاوم به درمان موثر در دستگاه غیرطبیعی تشخیص داده شود، سؤال در مورد توصیه ابلیشن به منظور جلوگیری از مرگ ناگهانی به صورت جداگانه تعیین می شود.

قبل از ابلیشن کاتتر، EPI انجام می شود که هدف آن تأیید وجود یک مسیر هدایت اضافی، تعیین ویژگی های الکتروفیزیولوژیکی و نقش آن در تشکیل تاکی آریتمی است.

اثربخشی فرسایش کاتتر با فرکانس رادیویی بالا است (به 95٪ می رسد، و مرگ و میر مرتبط با این روش از 0.2٪ تجاوز نمی کند. شایع ترین عوارض جدی این روش درمانی بلوک کامل دهلیزی و تامپوناد قلبی است. عود هدایت در طول مسیر جانبی تقریباً در 5-8٪ موارد رخ می دهد. فرسایش مکرر فرکانس رادیویی معمولاً هدایت در طول مسیرهای اضافی را کاملاً حذف می کند.

در حال حاضر، دامنه تخریب مجاری جانبی توسط جراحی به طور قابل توجهی محدود شده است. برای همان نشانه‌هایی مانند فرسایش کاتتر، در مواردی که انجام دومی به دلایل فنی غیرممکن است یا ناموفق است، و همچنین در مواردی که به دلیل آسیب‌شناسی همزمان، جراحی قلب باز ضروری است، به درمان جراحی متوسل می‌شود.

ادبیات

1. Sychev O.S. اختلالات ریتم قلب // راهنمای قلب و عروق / ویرایش. V.N. کووالنکو. – ک.: موریون، 2008. – ص 1059-1248، 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 دستورالعمل برای مدیریت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی // گردش خون. – 1385. – شماره 114. – ص 257-354.
3. دستورالعمل های ACC/AHA/ESC برای مدیریت بیماران مبتلا به آریتمی فوق بطنی - خلاصه اجرایی // JACC. – 2003. – شماره 8. – ر 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manual of Cardiovascular Medicine. – The Lippincott Williams & Wilkins، 2004. – P. 1248.
5. هانون اس.، شاپیرو ام.، شوایتزر پی. تاریخچه اولیه سندرم پیش تحریک // اروپا. – 2005. – شماره 7. – ص 28-33.
6. کیتینگ ال.، موریس آ.، برادی دبلیو. ویژگی های الکتروکاردیوگرافی سندرم ولف- پارکینسون- وایت // ظهور. پزشکی J. – 2003. – شماره 20. – R.491-493.

N.T. واتوتین، N.V. کالینکینا، ای.وی. یشچنکو

دانشگاه پزشکی دولتی دونتسک ام. گورکی;

موسسه جراحی اورژانس و ترمیمی به نام. VC. گوساک از آکادمی علوم پزشکی اوکراین.

اوکرکاردیو

سندرم ولف پارکینسون وایت ( سندرم WPW) یک سندرم الکتروکاردیوگرافی بالینی است که با پیش تحریک بطن ها در طول مسیرهای دهلیزی بطنی اضافی و ایجاد تاکی آریتمی حمله ای مشخص می شود. سندرم WPW با آریتمی های مختلف همراه است: تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی با علائم ذهنی مربوطه (تپش قلب، تنگی نفس، افت فشار خون، سرگیجه، غش، درد قفسه سینه). تشخیص سندرم WPW بر اساس داده های ECG، مانیتورینگ 24 ساعته ECG، EchoCG، TEE، EPI است. درمان سندرم WPW ممکن است شامل درمان ضد آریتمی، ضربان‌سازی از طریق مری و RFA کاتتر باشد.

اطلاعات کلی

سندرم Wolf-Parkinson-White (سندرم WPW) یک سندرم تحریک زودرس بطن‌ها است که در اثر هدایت تکانه‌ها در امتداد بسته‌های هدایت غیرطبیعی اضافی که دهلیزها و بطن‌ها را به هم متصل می‌کنند، ایجاد می‌شود. شیوع سندرم WPW بر اساس مطالعات قلب و عروق 0.15-2٪ است. سندرم WPW در بین مردان شایع تر است. در بیشتر موارد در سنین جوانی (10-20 سال) و کمتر در افراد مسن ظاهر می شود. اهمیت بالینی سندرم WPW این است که در حضور آن، اختلالات شدید ریتم قلب اغلب ایجاد می شود که تهدیدی برای زندگی بیمار است و نیاز به رویکردهای درمانی خاصی دارد.

علل سندرم WPW

به گفته اکثر نویسندگان، سندرم WPW به دلیل حفظ اتصالات دهلیزی بطنی جانبی در نتیجه کاردیوژنز ناقص ایجاد می شود. در این حالت، پسرفت ناقص فیبرهای عضلانی در مرحله تشکیل حلقه های فیبری دریچه های سه لتی و میترال رخ می دهد.

به طور معمول، مجاری عضلانی اضافی که دهلیزها و بطن ها را به هم متصل می کند در مراحل اولیه رشد در همه جنین ها وجود دارد، اما پس از هفته بیستم رشد به تدریج نازک تر، کوتاه شده و کاملا ناپدید می شوند. هنگامی که تشکیل حلقه های دهلیزی بطنی فیبری مختل می شود، فیبرهای عضلانی حفظ می شوند و اساس تشریحی سندرم WPW را تشکیل می دهند. با وجود ماهیت مادرزادی اتصالات جانبی AV، سندرم WPW ممکن است برای اولین بار در هر سنی ظاهر شود. در شکل خانوادگی سندرم WPW، اتصالات دهلیزی بطنی متعدد جانبی احتمال بیشتری دارد.

در 30 درصد موارد، سندرم WPW با نقایص مادرزادی قلب (ناهنجاری ابشتاین، افتادگی دریچه میترال، نقایص سپتوم دهلیزی و بطنی، تترالوژی فالوت)، استیگمای دیسمبریوژنتیک (دیسپلازی بافت همبند) و هیپرتروپاتی کاردومیوپاتی ارثی همراه است.

طبقه بندی سندرم WPW

طبق توصیه های WHO، بین پدیده و سندرم WPW تمایز قائل شد. پدیده WPW با علائم الکتروکاردیوگرافی هدایت ضربه در امتداد اتصالات جانبی و پیش تحریک بطنی مشخص می شود، اما بدون تظاهرات بالینی تاکی کاردی ورود مجدد AV (ورود مجدد). سندرم WPW به ترکیبی از پیش تحریک بطنی با تاکی کاردی علامت دار اشاره دارد.

با در نظر گرفتن بستر مورفولوژیکی، چندین نوع تشریحی سندرم WPW متمایز می شود.

I. با فیبرهای AV عضلانی جانبی:

• عبور از اتصال جانبی AV جداری چپ یا راست
• عبور از اتصال فیبری آئورت - میترال
• از زائده دهلیز راست یا چپ می آید
• همراه با آنوریسم سینوس والسالوا یا ورید میانی قلب
• سپتوم، پاراسپتال فوقانی یا تحتانی

II. با فیبرهای AV عضلانی تخصصی ("بسته های کنت")، که از بافت ابتدایی مشابه ساختار گره دهلیزی نشات می گیرد:

• atrio-fascicular - ورود به شاخه سمت راست
• ورود به میوکارد بطن راست

چندین اشکال بالینی سندرم WPW وجود دارد:

• الف) تظاهر می کند - با حضور مداوم یک موج دلتا، ریتم سینوسی و دوره های تاکی کاردی متقابل دهلیزی بطنی.
• ب) متناوب - با پیش تحریک بطنی گذرا، ریتم سینوسی و تاکی کاردی متقابل دهلیزی بطنی تایید شده.
• ج) پنهان - با هدایت رتروگراد از طریق اتصال دهلیزی بطنی اضافی. علائم الکتروکاردیوگرافی سندرم WPW تشخیص داده نمی شود، قسمت هایی از تاکی کاردی متقابل دهلیزی-بطنی وجود دارد.

پاتوژنز سندرم WPW

سندرم WPW به دلیل گسترش تحریک از دهلیزها به بطن ها در طول مسیرهای هدایت غیر طبیعی اضافی ایجاد می شود. در نتیجه، تحریک بخشی یا تمام میوکارد بطنی زودتر از زمانی که تکانه به روش معمول منتشر می شود - در امتداد گره AV، بسته نرم افزاری و شاخه های His رخ می دهد. پیش تحریک بطن ها در الکتروکاردیوگرام به شکل یک موج اضافی دپلاریزاسیون - یک موج دلتا منعکس می شود. در این حالت، فاصله P-Q(R) کوتاه می شود و مدت QRS افزایش می یابد.

هنگامی که موج اصلی دپلاریزاسیون به بطن ها می رسد، برخورد آنها در عضله قلب به شکل مجتمع QRS به اصطلاح confluent ثبت می شود که تا حدودی تغییر شکل داده و گشاد می شود. تحریک غیر معمول بطن ها با نقض توالی فرآیندهای رپلاریزاسیون همراه است که در ECG به شکل جابجایی بخش RS-T ناسازگار با مجموعه QRS و تغییر در قطبیت موج T بیان می شود. .

وقوع حمله های تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر در سندرم WPW با تشکیل یک موج دایره ای تحریک (ورود مجدد) همراه است. در این حالت، تکانه در امتداد گره AB در جهت قدامی (از دهلیزها به بطن ها) و در امتداد مسیرهای اضافی در جهت رتروگراد (از بطن ها به دهلیزها) حرکت می کند.

علائم سندرم WPW

تظاهرات بالینی سندرم WPW در هر سنی رخ می دهد، قبل از این، دوره آن می تواند بدون علامت باشد. سندرم WPW با اختلالات مختلف ریتم قلب همراه است: تاکی کاردی فوق بطنی متقابل (80٪)، فیبریلاسیون دهلیزی (15-30٪)، فلوتر دهلیزی (5٪) با فرکانس 280-320 ضربه. در هر دقیقه گاهی اوقات، با سندرم WPW، آریتمی های کمتر خاص ایجاد می شود - اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، تاکی کاردی بطنی.

حملات آریتمی می تواند تحت تأثیر استرس عاطفی یا جسمی، سوء مصرف الکل یا به طور خود به خود و بدون دلیل ظاهری رخ دهد. در طول حمله آریتمی، احساس تپش قلب و ایست قلبی، قلب و احساس کمبود هوا ظاهر می شود. فیبریلاسیون دهلیزی و فلاتر با سرگیجه، غش، تنگی نفس و افت فشار خون همراه است. هنگام پیشرفت به سمت فیبریلاسیون بطنی، ممکن است مرگ ناگهانی قلبی رخ دهد.

پاروکسیسم آریتمی در سندرم WPW می تواند از چند ثانیه تا چند ساعت طول بکشد. گاهی اوقات آنها به تنهایی یا پس از انجام تکنیک های رفلکس متوقف می شوند. پاروکسیسم طولانی مدت نیاز به بستری شدن بیمار و مداخله متخصص قلب دارد.

تشخیص سندرم WPW

در صورت مشکوک بودن به سندرم WPW، یک تشخیص بالینی و ابزاری جامع انجام می شود: ECG 12 لید، اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک، مانیتورینگ هولتر ECG، ضربان قلب از طریق مری، مطالعه الکتروفیزیولوژیک قلب.

معیارهای الکتروکاردیوگرافی برای سندرم WPW عبارتند از: کوتاه شدن فاصله PQ (کمتر از 0.12 ثانیه)، کمپلکس QRS تغییر شکل یافته و وجود موج دلتا. مانیتورینگ روزانه ECG برای تشخیص اختلالات ریتم گذرا استفاده می شود. هنگام انجام سونوگرافی قلب، نقایص قلبی همزمان تشخیص داده می شود و نیاز به کاردیوورژن الکتریکی خارجی فوری یا ضربان قلب از طریق مری است.

در برخی موارد، مانورهای رفلکس واگ (ماساژ سینوس کاروتید، مانور والسالوا)، تجویز داخل وریدی ATP یا مسدودکننده‌های کانال کلسیم (وراپامیل)، داروهای ضد آریتمی (پروکائین آمید، آژمالین، پروپافنون، آمیودارون) برای متوقف کردن آریتمی‌ها موثر است. در آینده، بیماران مبتلا به سندرم WPW تحت درمان مداوم ضد آریتمی قرار می گیرند.

در صورت مقاومت به داروهای ضد آریتمی و ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی، فرسایش فرکانس رادیویی کاتتر مسیرهای هدایت اضافی با استفاده از دسترسی ترانس آئورت (رتروگراد) یا ترانسسپتال انجام می شود. اثربخشی RFA برای سندرم WPW به 95٪ می رسد، خطر عود 5-8٪ است.

پیش بینی و پیشگیری از سندرم WPW

بیماران مبتلا به سندرم WPW بدون علامت، پیش آگهی مطلوبی دارند. درمان و مشاهده فقط برای افرادی با سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی و نشانه های حرفه ای (ورزشکاران، خلبانان و غیره) مورد نیاز است. در صورت وجود شکایات یا آریتمی های تهدید کننده زندگی، انجام طیف وسیعی از معاینات تشخیصی برای انتخاب روش درمانی بهینه ضروری است.

بیماران مبتلا به سندرم WPW (از جمله کسانی که تحت RFA قرار گرفته اند) نیاز به نظارت توسط متخصص قلب-آریتمولوژی و جراح قلب دارند. پیشگیری از سندرم WPW ثانویه است و شامل درمان ضد آریتمی برای جلوگیری از حملات مکرر آریتمی است.