درمان نارسایی درجه 3. چگونه نارسایی میترال را شناسایی و درمان کنیم؟ درجه - بی اهمیت ترین

در عمل قلب، یک نقص قلبی مانند نارسایی دریچه میترال اغلب با آن مواجه می شود. حرکت خون در حفره قلب به عملکرد دریچه ها بستگی دارد. دریچه دو لختی در قسمت های چپ اندام قرار دارد. در ناحیه دهانه دهلیزی قرار دارد. هنگامی که به طور ناقص بسته می شود، خون به دهلیز برمی گردد که منجر به اختلال در اندام می شود.

نمایش همه

اختلال عملکرد دریچه

نارسایی میترال یک نقص اکتسابی قلبی است که در آن لت های دریچه به طور کامل بسته نمی شوند که منجر به برگشت خون به دهلیز می شود. این وضعیت منجر به ظهور علائم بالینی مختلف (تنگی نفس، ادم) می شود. شکل جدا شده این نقص به ندرت تشخیص داده می شود.

بیش از 5٪ از تمام موارد این آسیب شناسی را تشکیل نمی دهد. اغلب، نارسایی میترال با باریک شدن روزنه چپ بین دهلیز و بطن، نقص دریچه آئورت، نقص تیغه بین دهلیزی و سپتوم بین بطن ها همراه است. در طی معاینات پیشگیرانه قلب، اختلال عملکرد دریچه دو لختی در 5 درصد از جمعیت تشخیص داده می شود. در بیشتر موارد درجه انحراف ناچیز است. این نقص با استفاده از سونوگرافی تشخیص داده می شود.

شدت بیماری

نارسایی میترال می تواند انواع مختلفی داشته باشد: ایسکمیک، غیر ایسکمیک، حاد و مزمن، ارگانیک و عملکردی. شکل ایسکمیک ناشی از کمبود اکسیژن در عضله قلب است. آسیب شناسی ارگانیک در نتیجه آسیب به خود دریچه یا طناب های تاندون ایجاد می شود. در شکل عملکردی این نقص، اختلال در جریان خون با افزایش حفره بطن چپ همراه است.

این آسیب شناسی 4 درجه دارد: خفیف، متوسط، شدید و شدید. این نقص شامل 3 مرحله است. در مرحله جبران، جریان برگشتی خون به دهلیز از 20-25 درصد حجم کل خون در طول انقباض قلب تجاوز نمی کند. این وضعیت خطری ایجاد نمی کند، زیرا مکانیسم های جبرانی فعال می شوند (افزایش کار دهلیز چپ و بطن چپ).

در مرحله ساب جبران، احتقان در گردش خون ریوی (ریه ها) مشاهده می شود. قسمت های چپ قلب به شدت اضافه بار هستند. نارسایی خون 30-50٪ است. مرحله 3 ناگزیر به نارسایی قلبی شدید منجر می شود. از 50 تا 90 درصد خون به دهلیز باز می گردد. با این آسیب شناسی، دریچه شروع به افتادگی می کند.

درجه افتادگی متفاوت است (از 5 تا 9 میلی متر). هنگام ارزیابی وضعیت دریچه میترال، اندازه دهانه بین دهلیز و بطن نیز در نظر گرفته می شود. با درجه خفیف کمتر از 0.2 سانتی متر مربع، با درجه متوسط 0.2-0.4 سانتی متر مربع است و با درجه شدید سوراخی بزرگتر از 0.4 سانتی متر مربع وجود دارد. در مورد دوم، دهلیز چپ دائماً با خون پر می شود.

عوامل اتیولوژیک بیماری

دلایل زیر برای ایجاد این نقص قلبی اکتسابی در کودکان و بزرگسالان شناسایی شده است:

روماتیسم؛
اندوکاردیت ماهیت عفونی؛
شکل حاد انفارکتوس میوکارد؛
رسوب نمک های کلسیم در ناحیه برگچه های دریچه؛
برآمدگی دریچه ها به جلو به دلیل ضعف بافت همبند.
بیماری های خود ایمنی (لوپوس، اسکلرودرمی)؛
بیماری عروق کرونر قلب به دلیل آترواسکلروز یا ترومبوز عروق کرونر؛
کاردیومیوپاتی متسع؛
میوکاردیت؛
کاردیواسکلروز

شکل ایسکمیک نقص اغلب در پس زمینه اسکلروز میوکارد پس از حمله قلبی ایجاد می شود. گاهی اوقات این آسیب شناسی به مظهر سندرم مارفان و اهلرز دانلوس تبدیل می شود. گسترش حلقه فیبری و حفره بطنی باعث ایجاد نارسایی نسبی دریچه دو لختی قلب می شود. دریچه دو لختی ساختاری از قلب است که از بافت همبند ساخته شده است. در حلقه فیبری قرار دارد.

در یک فرد سالم، در هنگام انقباض معده چپ، خون به آئورت هجوم می‌آورد. فقط در یک جهت (از دهلیز چپ به بطن چپ و آئورت) حرکت می کند. اگر دریچه به طور کامل بسته نشود، برگشت خون رخ می دهد (رفلاکس معکوس). وضعیت لت‌های دریچه تا حد زیادی به سلامت تاندون‌های chordae بستگی دارد. اینها ساختارهایی هستند که به انعطاف پذیری و حرکت شیر اجازه می دهند. هنگامی که التهاب یا آسیب رخ می دهد، آکوردها آسیب می بینند، که منجر به اختلال در تون دریچه ها می شود. آنها کاملا بسته نمی شوند. یک سوراخ کوچک ایجاد می شود که خون آزادانه از طریق آن جریان می یابد.

تظاهرات بالینی در مراحل اولیه

علائم این آسیب شناسی به درجه نارسایی بستگی دارد. در دو مرحله اول، علائم زیر ممکن است:

ضربان قلب سریع؛
اختلال در ریتم قلب؛
خستگی سریع؛
ضعف؛
بی حالی
تنگی نفس؛
درد قفسه سینه؛
سرفه؛
تورم خفیف اندام تحتانی.

با نارسایی دریچه میترال درجه 1، ممکن است شکایت وجود نداشته باشد. بدن این تخلفات را جبران می کند. این مرحله می تواند چندین سال طول بکشد. اغلب، چنین بیمارانی از سردی پاها و ضعف شکایت دارند. در مرحله دوم (زیر جبران)، اولین علائم نارسایی قلبی ظاهر می شود (تنگی نفس، تاکی کاردی).

تنگی نفس با فعالیت بدنی رخ می دهد. ظاهر آن می تواند ناشی از راه رفتن طولانی، بلند کردن وسایل سنگین یا بالا رفتن از پله باشد. وقتی تنهاست اذیتم نمی کند. تنگی نفس احساس کمبود هوا است. قلب چنین بیمارانی شروع به تپش سریعتر می کند (80 ضربه یا بیشتر در دقیقه). ریتم قلب اغلب مختل می شود، مانند فیبریلاسیون دهلیزی.

با آن دهلیزها هیجان زده می شوند و به طور تصادفی با فرکانس 300-600 ضربه در دقیقه منقبض می شوند. آریتمی طولانی مدت می تواند باعث حمله قلبی، سکته مغزی ایسکمیک و ترومبوز عروقی شود. با نارسایی دریچه میترال درجه 2، ادم ممکن است در پاها و پاها ظاهر شود. هر دو اندام به طور متقارن تحت تأثیر قرار می گیرند. ادم قلب در عصر بدتر می شود. رنگ آنها مایل به آبی، در لمس سرد است و به تدریج رشد می کنند.

تظاهرات اواخر مرحله

علائم نارسایی دریچه میترال مرحله 3 بارزترین هستند. به دلیل نارسایی قابل توجه، خون وریدی در دایره ریوی راکد می شود که منجر به حمله آسم قلبی می شود. اغلب، حملات در شب اتفاق می افتد. آنها با کمبود هوا، تنگی نفس و سرفه خشک مشخص می شوند. علائم زمانی که فرد دراز کشیده است بیشتر آشکار می شود. چنین افرادی از طریق دهان نفس می کشند و در صحبت کردن مشکل دارند.

در مرحله 3 نارسایی میترال، شکایات ثابت می شود. علائم حتی در حالت استراحت نیز آزاردهنده است. چنین افرادی اغلب دچار ادم ریوی می شوند. گاهی اوقات هموپتیزی مشاهده می شود. سندرم ادم تلفظ می شود. تورم نه تنها در اندام ها، بلکه در صورت و سایر قسمت های بدن نیز ظاهر می شود.

اختلال در جریان خون منجر به رکود در کبد می شود. این خود را به صورت درد در هیپوکندری سمت راست نشان می دهد. تخلیه عضله قلب منجر به نارسایی چند عضوی می شود. در پس زمینه نارسایی بطن میترال، سمت راست قلب اغلب رنج می برد. نارسایی بطن راست ایجاد می شود. علائم زیر مشاهده می شود:

افزایش حجم شکم (آسیت)؛
آکروسیانوز؛
وریدهای برآمده در ناحیه گردن

جدی ترین عارضه بیماری میترال فیبریلاسیون دهلیزی است.

بیماران چگونه معاینه می شوند؟

درمان بیماران پس از تشخیص نهایی آغاز می شود. تشخیص شامل:

مجموعه ای از تاریخچه زندگی و بیماری؛
شناسایی شکایات اصلی؛
معاینهی جسمی؛
الکتروکاردیوگرافی؛
سونوگرافی قلب؛
تجزیه و تحلیل سوفل قلب؛
آزمایش خون ایمونولوژیک؛
اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه؛
داپلروگرافی؛
تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار

در صورت لزوم، آنژیوگرافی عروق کرونر (بررسی عروق کرونر با استفاده از رنگ) و توموگرافی کامپیوتری اسپیرال انجام می شود. به منظور تعیین فشار در سمت چپ قلب، کاتتریزاسیون انجام می شود. معاینه فیزیکی بسیار آموزنده است. با نارسایی میترال، تغییرات زیر تشخیص داده می شود:

وجود قوز قلب؛
افزایش ضربه آپیکال؛
افزایش مرزهای تیرگی قلبی؛
ضعیف شدن یا عدم وجود 1 صدای قلب؛
سوفل سیستولیک در راس؛
شکافتن یا لهجه 2 تن در ناحیه شریان ریوی.

سونوگرافی قلب می تواند شدت نارسایی میترال را تعیین کند. این روش اصلی برای تشخیص این نقص است. در طول سونوگرافی قلب، وضعیت دریچه ها، اندازه دهانه دهلیزی، وجود آخال های پاتولوژیک در ناحیه دریچه، اندازه قلب و حفره های فردی آن، ضخامت دیواره و سایر پارامترها ارزیابی می شود.

تاکتیک های درمان محافظه کارانه

درمان بیماران مبتلا به این نقص می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد. شناسایی علت اصلی این آسیب شناسی ضروری است. اگر نارسایی دریچه دو لختی در پس زمینه روماتیسم ایجاد شده باشد، درمان شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها، NSAID ها و سرکوب کننده های ایمنی است. علاوه بر این، ممکن است آنتی بیوتیک نیز تجویز شود. بهداشت تمام کانون های عفونت مزمن مورد نیاز است.

در مورد بیماری عروق کرونر قلب در برابر آترواسکلروز، تغییراتی در سبک زندگی لازم است (ترک الکل و محصولات تنباکو، پیروی از رژیم غذایی، محدود کردن ورزش، از بین بردن استرس) و استفاده از استاتین ها (سیمواستاتین، لواستاتین، آتورواستاتین). در صورت لزوم، مسدود کننده های بتا و داروهای ضد پلاکت تجویز می شوند.

درمان دارویی برای نارسایی دریچه دو لختی شامل استفاده از داروهای زیر است:

کاهش مقاومت عروقی (مهارکننده های ACE)؛
داروهای ضد آریتمی (Cordarone، Novocainamide)؛
مسدود کننده های بتا (بیسوپرولول)؛
دیورتیک ها (Veroshpiron، Indapamide)؛
داروهای ضد انعقاد (هپارین، وارفارین)؛
عوامل ضد پلاکتی (Trombo ACC).

دیورتیک ها حجم گردش خون در رگ ها را کاهش می دهند. نیترات ها برای کاهش بار اضافی روی قلب ضروری هستند. در صورت بروز نارسایی قلبی، استفاده از گلیکوزیدها نشان داده شده است. در صورت شدت خفیف نقص و عدم وجود علائم، نیازی به درمان دارویی نیست.

اقدامات درمانی

برای نارسایی متوسط تا شدید میترال، مداخله جراحی لازم است.

در مرحله ترمینال، جراحی انجام نمی شود. رایج ترین روش ها جراحی پلاستیک یا پروتز هستند. این درمان با هدف حفظ دریچه های قلب انجام می شود. جراحی پلاستیک در شرایط زیر نشان داده می شود:

با افتادگی دریچه دو لختی؛
هنگامی که ساختارهای دستگاه دریچه پاره می شود.
هنگامی که حلقه دریچه منبسط می شود؛
با نارسایی نسبی دریچه دو لختی.

اگر زنی قصد بچه دار شدن داشته باشد، درمان جراحی نیز انجام می شود. پروتزها زمانی سازماندهی می شوند که جراحی پلاستیک بی اثر باشد یا تغییرات فاحشی ایجاد شود. پس از نصب پروتزها باید داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم مصرف کنید. عوارض احتمالی بعد از جراحی شامل ایجاد بلوک دهلیزی بطنی، ترومبوآمبولی و اندوکاردیت عفونی ثانویه است.

اگر عوارض (ادم ریوی) در مراحل بعدی ایجاد شود، درمان دارویی اضافی انجام می شود. در صورت تورم، تامین اکسیژن نشان داده شده است. دیورتیک ها و نیترات ها استفاده می شود. برای فشار خون بالا، داروهای ضد فشار خون تجویز می شود. پیش آگهی زندگی و سلامت با درجه نارسایی، سن فرد و وجود آسیب شناسی همزمان تعیین می شود.

اگر تمام توصیه های پزشک رعایت شود، میزان بقای پنج ساله به 80 درصد می رسد. از هر 10 نفر، 6 نفر 10 سال یا بیشتر زندگی می کنند. بدترین پیش آگهی با شکل ایسکمیک نارسایی میترال مشاهده می شود. با یک نقص با شدت خفیف تا متوسط، زنان بیمار می توانند کودکی را حمل کرده و به دنیا بیاورند. بنابراین، اختلال در دریچه دو لختی قلب یک وضعیت خطرناک است که باعث نارسایی قلبی و مرگ زودرس بیماران می شود.

اصطلاح "رگورژیتاسیون" اغلب توسط پزشکان تخصص های مختلف - متخصصان قلب، درمانگران، تشخیص های عملکردی استفاده می شود. بسیاری از بیماران بیش از یک بار آن را شنیده‌اند، اما نمی‌دانند معنی آن چیست و چه چیزی را تهدید می‌کند. آیا باید از نارسایی و نحوه درمان آن، چه عواقبی انتظار داشته باشیم و چگونه آن را شناسایی کنیم، ترس داشته باشیم؟ بیایید سعی کنیم این و بسیاری از سوالات دیگر را پیدا کنیم.

بازگشت چیزی بیش از این نیست جریان معکوس خون از یک حفره قلب به اتاق دیگر.به عبارت دیگر، در حین انقباض عضله قلب، حجم معینی از خون به دلایل مختلف به حفره قلبی که از آن آمده است باز می گردد. نارسایی یک بیماری مستقل نیست و بنابراین یک تشخیص محسوب نمی شود، اما شرایط و تغییرات پاتولوژیک دیگر را مشخص می کند (مثلا).

از آنجایی که خون به طور مداوم از یک قسمت قلب به قسمت دیگر حرکت می کند، از رگ های ریه می آید و برای گردش سیستمیک خارج می شود، اصطلاح "نقص" برای هر چهار دریچه ای که ممکن است جریان معکوس روی آنها اتفاق بیفتد به کار می رود. بسته به حجم خونی که برمی‌گردد، مرسوم است که درجات نارسایی را که تظاهرات بالینی این پدیده را تعیین می‌کند، تشخیص دهیم.

شرح دقیق نارسایی، شناسایی درجات و تشخیص آن در تعداد زیادی از افراد با استفاده از معاینه سونوگرافی قلب (اکوکاردیوگرافی)اگرچه خود این مفهوم برای مدت طولانی شناخته شده است. گوش دادن به قلب اطلاعات ذهنی به دست می دهد و بنابراین اجازه نمی دهد که در مورد شدت بازگشت خون قضاوت کند، در حالی که وجود نارسایی جز در موارد شدید مورد تردید نیست. استفاده از سونوگرافی با داپلر این امکان را فراهم می‌کند که به‌طور واقعی انقباضات قلب، نحوه حرکت فلپ‌های دریچه و محل حرکت جریان خون را مشاهده کنید.

مختصری در مورد آناتومی ...

برای درک بهتر ماهیت نارسایی، لازم است برخی از جنبه های ساختار قلب را که اکثر ما به راحتی فراموش کرده ایم، زمانی که در درس زیست شناسی در مدرسه خوانده ایم، یادآوری کنیم.

قلب یک اندام عضلانی توخالی با چهار حفره (دو دهلیز و دو بطن) است. بین حفره های قلب و بستر عروقی دریچه هایی وجود دارد که به عنوان "دروازه" عمل می کنند و اجازه می دهند خون تنها در یک جهت عبور کند. این مکانیسم به دلیل انقباض ریتمیک عضله قلب، جریان خون کافی را از یک دایره به دایره دیگر تضمین می کند که خون را به داخل قلب و به داخل رگ ها فشار می دهد.

دریچه میترال بین دهلیز چپ و بطن قرار داردو از دو در تشکیل شده است. از آنجایی که نیمه چپ قلب بیشترین بار را از نظر عملکردی دارد، تحت بار سنگین و تحت فشار زیاد کار می کند، اغلب در اینجا است که اختلالات مختلف و تغییرات پاتولوژیک رخ می دهد و دریچه میترال اغلب در این فرآیند درگیر می شود.

دریچه سه لتی یا سه لتی در مسیر دهلیز راست به بطن راست قرار دارد.قبلاً از نام آن مشخص است که از نظر تشریحی از سه دریچه به هم پیوسته تشکیل شده است. اغلب، آسیب آن در طبیعت ثانویه به آسیب شناسی موجود در سمت چپ قلب است.

دریچه های شریان ریوی و آئورت هر کدام دارای سه دریچه هستند و در محل اتصال این عروق با حفره های قلب قرار دارند. دریچه آئورت در مسیر جریان خون از بطن چپ به آئورت و شریان ریوی - از بطن راست به تنه ریوی قرار دارد.

در حالت طبیعی دستگاه دریچه و میوکارد، در لحظه انقباض یک یا حفره دیگر، لت های دریچه محکم بسته می شوند و از جریان معکوس خون جلوگیری می کنند. با ضایعات مختلف قلبی، این مکانیسم ممکن است مختل شود.

گاهی اوقات در متون و گزارش های پزشکان می توانید به اصطلاح نارسایی فیزیولوژیکی اشاره کنید که به معنای تغییر جزئی در جریان خون در لت های دریچه است. در واقع، در این حالت، "چرخش" خون در دهانه دریچه رخ می دهد و برگچه ها و میوکارد کاملاً سالم هستند. این تغییر به طور کلی بر گردش خون تأثیر نمی گذارد و تظاهرات بالینی ایجاد نمی کند.

فیزیولوژیک را می توان نارسایی 0-1 درجه در نظر گرفتدر دریچه سه لتی، در دریچه های میترال که اغلب در افراد لاغر و بلند قد تشخیص داده می شود و طبق برخی داده ها در 70 درصد افراد سالم وجود دارد. این ویژگی جریان خون در قلب به هیچ وجه بر سلامتی شما تأثیر نمی گذارد و به طور اتفاقی در معاینه سایر بیماری ها قابل تشخیص است.

به عنوان یک قاعده، جریان خون معکوس پاتولوژیک از طریق دریچه ها زمانی اتفاق می افتد که دریچه های آنها در لحظه انقباض میوکارد محکم بسته نمی شوند.دلایل ممکن است نه تنها آسیب به خود برگچه‌ها، بلکه به عضلات پاپیلری، تاندون‌های وتر درگیر در مکانیسم حرکت دریچه، کشیدگی حلقه دریچه و آسیب‌شناسی خود میوکارد باشد.

نارسایی میترال

نارسایی میترال به وضوح با یا مشاهده می شود. در لحظه انقباض عضله بطن چپ، حجم معینی از خون از طریق دریچه میترال (MV) به اندازه کافی بسته به دهلیز چپ باز می گردد. در همان لحظه دهلیز چپ پر از خونی می شود که از ریه ها از طریق سیاهرگ های ریوی جریان می یابد. این غرق شدن دهلیز با خون اضافی منجر به اتساع بیش از حد و افزایش فشار (بیش از حد حجم) می شود. خون اضافی در هنگام انقباض دهلیزها به داخل بطن چپ نفوذ می کند که مجبور می شود خون بیشتری را با نیروی بیشتری به داخل آئورت فشار دهد و در نتیجه ضخیم شده و سپس منبسط می شود ().

برای مدتی، اختلالات همودینامیک داخل قلب ممکن است برای بیمار نامرئی باقی بماند، زیرا قلب با گسترش حفره های خود، جریان خون را به بهترین شکل ممکن جبران می کند.

با نارسایی میترال درجه 1، برای چندین سال علائم بالینی وجود ندارد.و با بازگشت حجم قابل توجهی از خون به دهلیز، منبسط می شود، سیاهرگ های ریوی بیش از حد پر از خون اضافی می شوند و علائم ظاهر می شود.

از علل نارسایی میترال که دومین نقص شایع اکتسابی قلبی پس از تغییرات در دریچه آئورت است، می توان به موارد زیر اشاره کرد:

پرولاپس؛
، روی دریچه های MK;
برخی از بیماری های بافت همبند، فرآیندهای خود ایمنی، اختلالات متابولیک (سندرم مارفان، آرتریت روماتوئید، آمیلوئیدوز).
(مخصوصاً با آسیب به ماهیچه های پاپیلاری و تاندونه ها).

با نارسایی میترال درجه 1، تنها علامت ممکن است وجود سوفل در ناحیه راس قلب باشد که با سمع تشخیص داده می شود، در حالی که بیمار شکایتی ندارد و تظاهراتی از اختلالات گردش خون وجود ندارد. اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی) می تواند واگرایی جزئی برگه ها را با حداقل اختلال در جریان خون تشخیص دهد.

نارسایی دریچه میترال درجه 2 با درجه شدیدتری از نارسایی همراه است.و جریان خونی که به دهلیز باز می گردد به وسط آن می رسد. اگر مقدار بازگشت خون از یک چهارم مقدار کل واقع در حفره بطن چپ بیشتر شود، علائم رکود در دایره کوچک و علائم مشخصه تشخیص داده می شود.

گفته می شود که درجه سوم نارسایی زمانی رخ می دهد که در صورت نقص قابل توجه دریچه میترال، جریان خون به دیواره خلفی دهلیز چپ می رسد.

هنگامی که میوکارد نمی تواند با حجم بیش از حد محتویات موجود در حفره ها مقابله کند، فشار خون ریوی ایجاد می شود که به نوبه خود منجر به بارگذاری بیش از حد نیمه راست قلب و در نتیجه نارسایی گردش خون در دایره سیستمیک می شود.

با نارسایی درجه 4، علائم مشخصه اختلالات شدید در جریان خون در داخل قلب و افزایش فشار در گردش خون ریوی، تنگی نفس، آریتمی، و احتمال بروز آسم قلبی و حتی ادم ریوی است. در موارد پیشرفته، علائم آسیب به جریان خون ریوی شامل تورم، سیانوز پوست، ضعف، خستگی، تمایل به (فیبریلاسیون دهلیزی) و درد در قلب است. از بسیاری جهات، تظاهرات نارسایی شدید میترال توسط بیماری مشخص می شود که منجر به آسیب دریچه یا میوکارد می شود.

به طور جداگانه، در مورد پرولاپس دریچه میترال (MVP) قابل ذکر است.اغلب با درجات مختلف نارسایی همراه است. در سال های اخیر، پرولاپس در تشخیص ها ظاهر شده است، اگرچه قبلا چنین مفهومی بسیار نادر بود. این وضعیت تا حد زیادی به دلیل ظهور روش های تصویربرداری - معاینه اولتراسوند قلب است که امکان ردیابی حرکت دریچه های MV را در حین انقباضات قلبی فراهم می کند. با استفاده از داپلر، تعیین میزان دقیق بازگشت خون به دهلیز چپ امکان پذیر شد.

MVP برای افراد قدبلند و لاغر معمولی است؛ اغلب به طور تصادفی در نوجوانان در حین معاینه قبل از اعزام به ارتش یا انجام سایر معاینات پزشکی کشف می شود. در اغلب موارد، این پدیده با هیچ گونه اختلال همراه نیست و به هیچ وجه بر سبک زندگی و رفاه تأثیر نمی گذارد، بنابراین نباید فوراً نگران باشید.

افتادگی دریچه میترال با نارسایی همیشه تشخیص داده نمی شود، درجه آن در بیشتر موارد به اول یا حتی صفر محدود می شود، اما در عین حال، این ویژگی عملکرد قلب می تواند همراه باشد.

اگر MVP با درجه پایین تشخیص داده شد، می توانید خود را به مشاهده توسط متخصص قلب محدود کنید و به هیچ وجه نیازی به درمان نیست.

نارسایی آئورت

جریان معکوس خون روی دریچه آئورت زمانی اتفاق می افتد که کافی نباشد یا قسمت اولیه آئورت آسیب دیده باشد، زمانی که در حضور یک فرآیند التهابی، لومن آن و قطر حلقه دریچه منبسط می شود. شایع ترین دلایل چنین تغییراتی عبارتند از:

ضایعات روماتیسمی؛
عفونی با التهاب دریچه ها، سوراخ شدن؛
ناهنجاری های مادرزادی؛
فرآیندهای التهابی آئورت صعودی (سیفلیس، آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان و غیره).

بیماری‌های رایج و شناخته‌شده‌ای مانند تصلب شرایین نیز می‌تواند منجر به تغییراتی در برگچه‌های دریچه، آئورت و بطن چپ قلب شود.

نارسایی آئورت با بازگشت خون به بطن چپ همراه است.که با حجم بیش از حد پر می شود، در حالی که مقدار خونی که به آئورت جریان می یابد و بیشتر به گردش خون سیستمیک ممکن است کاهش یابد. قلب، در تلاش برای جبران کمبود جریان خون و فشار دادن خون اضافی به داخل آئورت، حجم آن افزایش می یابد. برای مدت طولانی، به ویژه با نارسایی مرحله 1، چنین مکانیسم تطبیقی امکان حفظ همودینامیک طبیعی را فراهم می کند و علائم اختلالات برای سال ها رخ نمی دهد.

با افزایش جرم بطن چپ، نیاز آن به اکسیژن و مواد مغذی که عروق کرونر قادر به تامین آن نیستند نیز افزایش می یابد. علاوه بر این، مقدار خون شریانی رانده شده به آئورت کمتر و کمتر می شود و بنابراین به اندازه کافی به رگ های قلب جریان نمی یابد. همه اینها زمینه را برای هیپوکسی و ایسکمی و در نتیجه (رشد بیش از حد بافت همبند) ایجاد می کند.

با پیشرفت نارسایی آئورت، بار روی نیمه چپ قلب به حداکثر درجه خود می رسد، دیواره میوکارد نمی تواند به طور نامحدود هیپرتروفی کند و کشیده می شود. متعاقباً، حوادث به همان روشی که با آسیب دریچه میترال (فشار خون ریوی، در دایره های کوچک و بزرگ، نارسایی قلبی) ایجاد می شود.

بیماران ممکن است از تپش قلب، تنگی نفس، ضعف و رنگ پریدگی شکایت داشته باشند. ویژگی مشخصه این نقص، بروز حملات آنژینی همراه با ناکافی بودن گردش خون کرونر است.

نارسایی سه لتی

ضایعات جدا شده دریچه تریکوسپید (TC) بسیار نادر است. به عنوان یک قاعده، نارسایی آن با رگورژیتاسیون نتیجه تغییرات واضح در نیمه چپ قلب است (نارسایی نسبی TC)، زمانی که فشار بالا در گردش خون ریوی مانع از برون ده قلبی کافی به شریان ریوی می شود، که خون را برای اکسیژن رسانی به داخل شریان ریوی می برد. ریه ها

نارسایی سه لتی منجر به نقض تخلیه کامل سمت راست قلب می شود.بازگشت وریدی کافی از طریق ورید اجوف و بر این اساس، یک گردش خون سیستمیک ظاهر می شود.

برای نارسایی دریچه سه لتی همراه با نارسایی، وقوع فیبریلاسیون دهلیزی، سیانوز پوست، سندرم ادماتوز، تورم وریدهای گردن، بزرگ شدن کبد و سایر علائم نارسایی مزمن گردش خون کاملاً معمول است.

نارسایی دریچه ریوی

آسیب به برگچه‌های دریچه ریوی می‌تواند مادرزادی باشد، در دوران کودکی خود را نشان دهد، یا در نتیجه تصلب شرایین، ضایعات سیفلیس یا تغییر در برگچه‌ها به دلیل اندوکاردیت سپتیک ایجاد شود. اغلب، آسیب به دریچه ریوی با نارسایی و نارسایی با فشار خون ریوی موجود، بیماری های ریوی و آسیب به سایر دریچه های قلب رخ می دهد ().

نارسایی حداقل در دریچه ریوی منجر به اختلالات همودینامیک قابل توجهی نمی شود، در حالی که قابل توجه است. بازگشت خون به بطن راست و سپس به دهلیز که باعث هیپرتروفی و متعاقب آن اتساع می شود.(گسترش) حفره های نیمه راست قلب. چنین تغییراتی با نارسایی شدید قلبی در دایره سیستمیک و رکود وریدی آشکار می شود.

نارسایی ریوی با انواع آریتمی ها، تنگی نفس، ادم شدید، تجمع مایع در حفره شکم، تغییرات در کبد تا سیروز و سایر علائم ظاهر می شود. با آسیب شناسی مادرزادی دریچه، علائم اختلالات گردش خون در اوایل دوران کودکی رخ می دهد و اغلب غیر قابل برگشت و شدید است.

ویژگی های نارسایی در کودکان

در دوران کودکی، رشد و عملکرد صحیح قلب و سیستم گردش خون بسیار مهم است، اما اختلالات، متأسفانه، غیر معمول نیست. بیشتر اوقات، نقص دریچه با نارسایی و بازگشت خون در کودکان ناشی از ناهنجاری های رشدی مادرزادی (هیپوپلازی دریچه ریوی، نقص سپتوم بین دهلیزها و بطن ها و غیره) است.

نارسایی شدید با ساختار غیر طبیعی قلب تقریبا بلافاصله پس از تولد کودک با علائم دیسترس تنفسی، سیانوز و نارسایی بطن راست ظاهر می شود. اغلب، تخلفات قابل توجه به مرگ ختم می شود، بنابراین هر مادر آینده باید نه تنها از سلامت خود قبل از بارداری مورد نظر مراقبت کند، بلکه به سرعت به متخصص تشخیص اولتراسوند در دوران بارداری نیز مراجعه کند.

امکانات تشخیص مدرن

پزشکی ثابت نمی ماند و تشخیص بیماری ها قابل اطمینان تر و با کیفیت تر می شود. استفاده از سونوگرافی پیشرفت قابل توجهی در تشخیص تعدادی از بیماری ها داشته است. اضافه شدن معاینه اولتراسوند قلب (EchoCG) با داپلروگرافی امکان ارزیابی ماهیت جریان خون از طریق عروق و حفره های قلب، حرکت برگچه های دریچه در زمان انقباضات میوکارد، تعیین درجه نارسایی، شاید این روش مطمئن ترین و آموزنده ترین روش برای تشخیص آسیب شناسی قلب در زمان واقعی و در عین حال در دسترس و ارزان باشد.

علاوه بر سونوگرافی، با سمع دقیق قلب و ارزیابی علائم می توان علائم غیرمستقیم نارسایی را تشخیص داد.

شناسایی اختلالات دستگاه دریچه قلب با نارسایی نه تنها در بزرگسالان، بلکه در طول رشد جنین نیز بسیار مهم است. انجام معاینه اولتراسوند زنان باردار در مراحل مختلف تشخیص وجود عیوب غیرقابل شک حتی در معاینه اولیه و همچنین تشخیص نارسایی که نشانه غیرمستقیم ناهنجاری های کروموزومی احتمالی یا ایجاد نقص دریچه است را ممکن می سازد. . مشاهده پویا از زنان در معرض خطر این امکان را فراهم می کند که به موقع وجود آسیب شناسی جدی در جنین ایجاد شود و مسئله توصیه به ادامه بارداری حل شود.

رفتار

تاکتیک های درمان نارسایی با علت ایجاد آن، درجه شدت، وجود نارسایی قلبی و آسیب شناسی همزمان تعیین می شود.

هم اصلاح جراحی ناهنجاری های ساختاری دریچه ها (انواع مختلف) و هم درمان محافظه کارانه پزشکی با هدف عادی سازی جریان خون در اندام ها، مبارزه با آریتمی و نارسایی گردش خون امکان پذیر است. اکثر بیماران با نارسایی شدید و آسیب به هر دو دایره گردش خون نیاز به نظارت مداوم توسط متخصص قلب، تجویز داروهای ادرارآور، بتابلوکرها، داروهای ضد فشار خون و ضد آریتمی دارند که توسط متخصص انتخاب می شود.

در صورت افتادگی دریچه میترال با درجه پایین یا نارسایی پروالولار محلی دیگر، مشاهده پویا توسط پزشک و معاینه به موقع در صورت بدتر شدن وضعیت کافی است.

پیش آگهی نارسایی دریچه به عوامل زیادی بستگی دارد: درجه، علت، سن بیمار، وجود بیماری های سایر اندام ها و غیره. با نگرش مراقبتی نسبت به سلامتی و مراجعه منظم به پزشک، نارسایی جزئی عوارضی را تهدید نمی کند. و با تغییرات مشخص، اصلاح آنها، از جمله جراحی، به شما امکان می دهد عمر بیماران را افزایش دهید.

MVR (نارسایی دریچه میترال) شایع ترین ناهنجاری قلبی است. از همه بیماران، 70٪ از یک شکل جداگانه از حوادث عروق مغزی رنج می برند. به طور معمول، اندوکاردیت روماتیسمی علت اصلی بیماری است. اغلب، یک سال پس از اولین حمله، بیماری قلبی منجر به نارسایی مزمن می شود که درمان آن بسیار دشوار است.

بالاترین گروه خطر شامل افراد مبتلا به دریچه می شود. این بیماری به لت‌های دریچه آسیب می‌رساند و در نتیجه فرآیندهای چروکیده، تخریب و به تدریج از طول اولیه کوتاه‌تر می‌شود. اگر دریچه در مرحله پیشرفته باشد، کلسیفیکاسیون ایجاد می شود.

اندوکاردیت سپتیک منجر به تخریب بسیاری از ساختارهای قلبی می شود، بنابراین NMC شدیدترین تظاهرات را دارد. فلپ های سوپاپ به اندازه کافی محکم روی هم قرار نمی گیرند. هنگامی که آنها به طور کامل بسته نمی شوند، خون بیش از حد از طریق دریچه خارج می شود، که باعث راه اندازی مجدد آن و تشکیل فرآیندهای راکد، افزایش فشار می شود. همه علائم منجر به افزایش کمبود اسید اوریک می شود.

همانطور که می دانید وظیفه اصلی عضله قلب انتقال مداوم خون در سراسر بدن انسان و اشباع آن با اکسیژن است.

در خود قلب، خون به ترتیب خاصی از یک بخش به قسمت دیگر حرکت می کند و پس از آن حرکت خود را از طریق وریدهای گردش خون سیستمیک ادامه می دهد.

با رگورژیتاسیون، حرکت معکوس خون در حجم های مختلف رخ می دهد و شدت علائم به شاخص های دومی بستگی دارد.

رگورژیتاسیون یک فرآیند پاتولوژیک است که نشان دهنده عملکرد نامناسب عضله قلب به دلیل یک بیماری جدی است. این حالت دارای 5 مرحله رشد است. هر یک از آنها باید در نظر گرفته شود:

رگورژیتاسیون حرکت مایعات یا گازها در جهت مخالف، یعنی در جهت مخالف جهت طبیعی است. در اندام های توخالی در طول انقباضات عضلانی مشاهده می شود.

این پدیده به دلیل از دست دادن جزئی عملکرد اسفنکتر یا اختلال در ساختار پارتیشن ها رخ می دهد.

در این مقاله در مورد نارسایی درجه 1، چیستی و دلایل بروز آن صحبت خواهیم کرد. اجازه دهید 2 و سایر درجات آسیب شناسی را لمس کنیم.

رگورژیتاسیون یعنی حرکت مایع برخلاف حالت طبیعی است. برای سیستم قلبی عروقی، این پدیده با حرکت خون همراه است و مشخصه دریچه های قلب و عروق خونی است. وضعیت نارسایی خون در دریچه های قلب بستگی به این دارد که کدام دریچه تحت تأثیر قرار گرفته و در فاز سیستول یا دیاستول رخ می دهد.

نقایص دریچه ای قلب شامل گروهی از اختلالات قلبی است که در اثر آسیب مورفولوژیکی یا عملکردی به دستگاه دریچه ایجاد می شود. تغییرات می توانند جدا شده و یک دریچه را تحت تأثیر قرار دهند یا عمومی شوند و چندین دریچه را تحت تأثیر قرار دهند.

آسیب شناسی دریچه می تواند خود را به صورت تنگی، نارسایی یا در برخی موارد ترکیبی از این اختلالات نشان دهد.

این با این واقعیت توضیح داده می شود که تظاهرات مهم اصلی این نقص جریان برگشت خون به حفره بطن چپ در حین دیاستول قلبی است که ناشی از بسته شدن ناقص یا بسته نشدن کامل دریچه های نیمه قمری است.

رگورژیتاسیون در مردان بیشتر از زنان است. بروز آسیب شناسی با افزایش سن افزایش می یابد. با این حال، AR ناشی از بیماری های روماتیسمی اکتسابی در بیماران جوان شایع تر است.

نارسایی دریچه آئورت درجه 1 به معنای وجود یک موج بازگشتی حداقلی است که با ایجاد اختلالات قابل توجه گردش خون همراه نیست و نیازی به درمان خاصی ندارد.

چنین موج بازگشتی در طول سونوگرافی داپلر رنگی تشخیص داده می شود و به عنوان یک موج بازگشتی تعیین می شود که فراتر از مجرای خروجی بطن چپ (LV) گسترش نمی یابد.

نارسایی دریچه میترال (MR) می تواند در سه درصد افراد سالم رخ دهد و نوعی از هنجارهای فردی است. چنین جریان معکوس با تشکیل اختلالات همودینامیک قابل توجه همراه نیست و منجر به ایجاد اضافه بار حجمی حفره بطن چپ نمی شود.

چنین PG، مانند حداقل آئورت و میترال، نیازی به درمان ندارد. به بیمارانی که موج عقب خفیف دارند توصیه می شود که تحت معاینات پیشگیرانه منظم قرار گیرند و از اضافه بار شدید فیزیکی خودداری کنند.

وجود چنین تغییراتی بر میزان پیشرفت نقایص اکتسابی قلبی در روماتیسم، اندوکاردیت و غیره تأثیر چندانی ندارد.

بیماری های زیادی با سیستم قلبی عروقی مرتبط هستند، همه آنها تهدید کننده زندگی هستند، زیرا این سیستم است که مواد مغذی و اکسیژن را به تمام قسمت های بدن می رساند. یکی از فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با جریان خون، برگشت دریچه های قلب است. بسیاری از مردم این تعریف را شنیده‌اند، اما درک کمی از چیستی و تأثیر آن بر زندگی ندارند.

برگشت دریچه های قلب روند جریان خون را در جهت مخالف تعیین می کند. این به دلایل مختلف اتفاق می افتد. بسته به حجم جریان عبوری، درجات نارسایی مشخص می شود، به عنوان مثال، خون می تواند از یک قسمت قلب به قسمت دیگر برگردد یا ممکن است کل سیستم گردش خون را تحت تاثیر قرار دهد.

تشخیص چنین آسیب شناسی با استفاده از سونوگرافی (سونوگرافی) قلب آسان تر شده است. این روش نحوه بسته شدن و بسته شدن دریچه ها و جریان خون را نشان می دهد.

علل و مکانیسم توسعه

قلب انسان ساختاری چهار حفره ای است که حفره های آن توسط دریچه هایی از هم جدا شده اند. این از مخلوط شدن خون شریانی وریدی و اکسیژن دار جلوگیری می کند که عملکرد صاف قلب را تضمین می کند.

برگچه های دریچه میترال (MV) 2 چین بافت همبند هستند که بین بطن چپ و دهلیز قرار دارند. نقض عملکرد آنها می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

اندوکاردیت عفونی
روماتیسم.
نقایص مادرزادی قلب.

عمل عامل ایجاد کننده منجر به آسیب (افتادگی، اسکلروز) برگچه های دریچه میترال می شود. خونی که از وریدهای ریوی وارد بطن چپ می شود و در طی سیستول به آئورت پرتاب می شود تا حدی وارد دهلیز چپ می شود، زیرا دریچه نیمه باز می ماند. این منجر به افزایش بار روی بطن چپ و دهلیز چپ می شود، فشار خون ریوی ایجاد می شود و حجم خون اکسیژن دار ورودی به آئورت کاهش می یابد.

متخصصان قلب، نارسایی فیزیولوژیکی جزئی را شناسایی می کنند که در شرایط عادی امکان پذیر است. به عنوان مثال، 70 درصد از بزرگسالان قد بلند دارای بسته شدن ناقص دریچه سه لتی هستند که فرد از آن آگاه نیست. سونوگرافی جریان های چرخشی خفیف را هنگامی که دریچه ها کاملاً بسته می شوند نشان می دهد. این بر گردش خون عمومی تأثیر نمی گذارد.

آسیب شناسی در طول فرآیندهای التهابی رخ می دهد:

روماتیسم،
اندوکاردیت عفونی

تشکیل اسکار پس از حمله قلبی حاد، در برابر پس‌زمینه کاردیواسکلروز، در ناحیه نزدیک به لت‌ها و نخ‌های دریچه، منجر به شکست مکانیسم کشش لازم و تغییر شکل برگچه‌ها می‌شود. بنابراین، آنها به طور کامل بسته نمی شوند.

در یک فرآیند پاتولوژیک، نقش به همان اندازه مهم توسط قطر خروجی ایفا می شود که باید مسدود شود. بزرگ شدن قابل توجه به دلیل اتساع یا هیپرتروفی بطن چپ از اتصال محکم لت های دریچه آئورت جلوگیری می کند.

اندوکاردیت عفونی
روماتیسم.
افتادگی دریچه میترال.
نقایص مادرزادی قلب.
سابقه انفارکتوس حاد میوکارد.
جراحات و زخم های قفسه سینه.
بیماری هایی که منجر به بزرگ شدن سمت چپ قلب می شوند - آنژین صدری، فشار خون شریانی (به اصطلاح نارسایی نسبی میترال).
بیماری های سیستمیک (آمیلوئیدوز، آرتریت روماتوئید، سندرم مارفان و غیره).

علل

علل آسیب به دریچه های آئورت، قطر سوراخ بین بطن چپ و قسمت اولیه آئورت، عبارتند از:

التهاب روماتیسمی موضعی در امتداد خط بسته شدن دریچه - انفیلتراسیون بافتی در مرحله اولیه منجر به چروک شدن دریچه ها می شود و سوراخی در مرکز برای عبور خون در طول سیستول به داخل حفره بطن چپ ایجاد می کند.
سپسیس باکتریایی با آسیب به اندوکارد و قوس آئورت؛
اندوکاردیت زگیل و اولسراتیو در اشکال شدید عفونت (تب حصبه، آنفولانزا، سرخک، مخملک)، ذات الریه، مسمومیت با سرطان (میکسوم) - دریچه ها کاملاً از بین می روند.
نقایص مادرزادی (تشکیل دو برگچه به جای سه برگچه) شامل آئورت، نقص دیواره بین بطنی بزرگ.
فرآیندهای خودایمنی خاص در آئورت صعودی در سیفلیس مزمن، اسپوندیلیت آنکیلوزان، پلی آرتریت روماتوئید.
فشار خون بالا، آترواسکلروز - فرآیند فشرده شدن دریچه ها با رسوب نمک های کلسیم، گسترش حلقه به دلیل اتساع آئورت.
عواقب انفارکتوس میوکارد؛
کاردیومیوپاتی؛
صدمات قفسه سینه با پارگی ماهیچه هایی که دریچه ها را منقبض می کنند.

دلایل آن عبارتند از عوارض درمان بیماری های قلبی با استفاده از فرسایش فرکانس رادیویی کاتتر و همچنین موارد تخریب پروتز دریچه بیولوژیکی.

نزدیکترین قسمت قوس آئورت به قلب ریشه آئورت نامیده می شود. این ساختار آن است که بر "سلامت دریچه ها" و عرض حلقه دروازه از بطن چپ تأثیر می گذارد. ضایعات ریشه عبارتند از:

تغییرات مربوط به سن یا دژنراتیو که باعث اتساع می شود.
نکروز کیستیک لایه میانی آئورت در سندرم مارفان.
تشریح دیواره آنوریسم؛
التهاب (آئورتیت) با سیفلیس، آرتریت پسوریاتیک، اسپوندیلیت آنکیلوزان، کولیت اولسراتیو؛
آرتریت سلول غول پیکر؛
فشار خون بدخیم

از جمله دلایل، اثر منفی داروهای مورد استفاده برای کاهش اشتها در چاقی مشاهده شد.

این آسیب شناسی به میزان کمی در افراد کاملاً سالم رخ می دهد. اما تلفظ، از متوسط تا شدید، در حال حاضر یک پدیده نادر است و به دلایل زیر تحریک می شود:

نقص های مادرزادی و اکتسابی "موتور" اصلی بدن؛
افتادگی دریچه میترال؛
اندوکاردیت قبلی ماهیت عفونی؛
انفارکتوس میوکارد قبلی؛
صدمات.

در این مورد، چندین درجه از آسیب شناسی دریچه ای متمایز می شود. نارسایی درجه یک میترال، که در آن جریان برگشتی به صورت گردابی روی دریچه ظاهر می شود. در پزشکی، عملاً هنجار در نظر گرفته می شود و نیازی به اصلاح با داروها ندارد، بلکه فقط به مشاهده نیاز دارد.

در پاتولوژی درجه دوم، جریان به دهلیز تا فاصله ای که از نصف طول آن تجاوز نمی کند نفوذ می کند. با درجه سوم، این فاصله بیش از نصف افزایش می یابد و با درجه چهارم، جریان به دیواره پشتی می رسد، به پشت گوش یا داخل سیاهرگ های ریه نفوذ می کند.

علاوه بر این، نارسایی دریچه میترال می تواند حاد یا مزمن باشد. بیماری حاد ناشی از اختلال در عملکرد عضلات پاپیلار یا پارگی آنها، تب روماتیسمی حاد و غیره است. بیماری مزمن نیز به همین دلایل ایجاد می شود. به ندرت در اثر میکسوم دهلیزی، کلسیفیکاسیون حلقه میترال، مشخصه زنان مسن و غیره ایجاد می شود.

NMC بر افراد مبتلا به یک یا چند مورد از آسیب شناسی های زیر تأثیر می گذارد:

استعداد مادرزادی
سندرم دیسپلازی بافت همبند.
افتادگی دریچه میترال، با رگورژیتاسیون 2 و 3 درجه مشخص می شود.
تخریب و شکستن آکوردها، پارگی دریچه های دریچه میترال به دلیل صدمات در ناحیه قفسه سینه.
پارگی دریچه ها و آکوردها با ایجاد اندوکاردیت عفونی.
تخریب دستگاه اتصال دریچه ها در اندوکاردیت ناشی از بیماری های بافت همبند.
انفارکتوس بخشی از دریچه میترال با تشکیل اسکار بعدی در ناحیه زیر دریچه ای.
تغییر شکل دریچه ها و بافت های زیر دریچه در روماتیسم.
بزرگ شدن آنولوس میترال در کاردیومیوپاتی متسع.
نارسایی عملکرد دریچه در ایجاد کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.
نارسایی MK به دلیل جراحی.

نارسایی میترال اغلب با نقص دیگری همراه است - تنگی دریچه میترال.

گاهی اوقات نارسایی در افراد کاملاً سالم مشاهده می شود (درجه 0-1)، اما ناچیز است و در زندگی تداخلی ایجاد نمی کند. بر اساس WHO، بروز این آسیب شناسی 50-70٪ است.

علل نارسایی شدید میترال متفاوت است:

بیماری های مادرزادی قلب و تغییرات در دستگاه دریچه.
نقایص اکتسابی عضله قلب.
سابقه انفارکتوس میوکارد.
صدمات قفسه سینه و قلب.
بیماری های عفونی قلب (اندوکارد).
افتادگی دریچه
بیماری های روماتوئید.
نقض یکپارچگی و عملکرد ماهیچه هایی که لت های دریچه را حرکت می دهند.
در نوزادان، اگر ناحیه دریچه ای با رسوبات پروتئینی پر شده باشد.

علاوه بر بیماری ها، صدمات قفسه سینه که به قلب آسیب می زند می تواند منجر به ایجاد نارسایی شود.

شکل مزمن ناشی از موارد زیر است:

آسیب شناسی دریچه آئورت:
- روماتیسم؛
- اندوکاردیت باکتریایی;
- بیماری های خود ایمنی: آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز؛
- آترواسکلروز؛
- صدمات شدید قفسه سینه؛
- بیماری های دستگاه گوارش: بیماری ویپل، بیماری کرون؛
- آسیب دریچه که به عنوان عارضه جانبی برخی داروها رخ می دهد.
- سایش دریچه پروتز زیستی
آسیب شناسی آئورت صعودی و ریشه آن:
- بزرگ شدن ریشه آئورت در افراد مسن؛
- آئورتیت ناشی از سیفلیس؛
- فشار خون؛
- پسوریازیس؛
- osteogenesis imperfecta;
- سندرم رایتر؛
- بیماری بهجت؛
- سندرم مارفان؛
- نکروز داخلی کیستیک آئورت.

نارسایی حاد دریچه آئورت نیز با آسیب به دریچه، ریشه و آئورت صعودی تحریک می شود. علل آسیب شناسی عبارتند از:

صدمات شدید قفسه سینه؛
اندوکاردیت عفونی؛
اختلال در عملکرد دریچه مصنوعی؛
تشریح آنوریسم آئورت؛
فیستول پارا پروتز

ناهنجاری های رشدی مادرزادی یا آسیب شناسی ژنتیکی بافت همبند.
التهاب اندوکارد با طبیعت غیر عفونی (روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک) یا عفونی (اندوکاردیت باکتریایی، قارچی).
تغییرات ساختاری: اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری، پارگی یا پارگی وتر، گشاد شدن حلقه میترال، کاردیومیوپاتی ناشی از هیپرتروفی بطن چپ.

از این مقاله خواهید آموخت که نارسایی تریکوسپید چیست، علل آن، علائم و انتخاب روش درمان (بسته به مرحله و شکل بیماری) چیست.

زمانی که دریچه سه لتی ناقص بسته شود. در این شرایط، بیمار جریان خون معکوس از بطن راست به دهلیز را تجربه می کند.

سیستم گردش خون انسان جریان خون یک طرفه را فراهم می کند. به لطف دریچه هایی که با هر انقباض قلب محکم بسته می شوند، خون از بطن به دهلیز در یک جهت حرکت می کند. اگر به طور ناقص بسته شوند، مقداری از خون به بطن باز می گردد (نقایص).

این بیماری توسط متخصص قلب و عروق درمان می شود. انتخاب روش درمان بستگی به شدت آسیب شناسی دارد. بنابراین، درجه 1 نیازی به درمان خاصی ندارد؛ پزشکان توصیه می کنند به سادگی وضعیت بیمار را زیر نظر داشته باشند. بیماران مبتلا به پاتولوژی مرحله 2 تحت درمان محافظه کارانه قرار می گیرند. و در درجه 3 و 4، عملکرد سیستم قلبی عروقی فقط از طریق جراحی قابل بازیابی است.

اولیه که علل آن بیماری های زیر است: روماتیسم، اندوکاردیت (التهاب حاد دیواره داخلی قلب)، انفارکتوس میوکارد، تشکیل پلاک های فیبری در بافت قلب و استعداد ژنتیکی. ثانوی. چنین آسیب دریچه ای به دلیل کشش آن در طول کاردیومیوپاتی و فشار خون ریوی مشاهده می شود که باعث افزایش بار عملکردی بر روی بطن راست می شود.

نارسایی KA به دو دسته روماتیسمی و غیر روماتیسمی تقسیم می شود (این شامل اشکال دژنراتیو RG نیز می شود. در بیماران جوان، RG روی دریچه آئورت معمولاً با موارد زیر همراه است:

نقایص روماتیسمی قلبی اکتسابی و همراه با تنگی آئورت، بیماری دریچه میترال (نارسایی میترال).

علاوه بر آسیب روماتیسمی قلب، فشار خون شریانی با بحران های فشار خون مکرر نقش مهمی در شکل گیری موج بازگشت دارد. افزایش قابل توجه فشار خون به گسترش ریشه آئورت کمک می کند و به ایجاد نارسایی عروق کرونر کمک می کند.

علل اصلی RG به اختلال عملکرد شریان کرونر و آسیب شناسی ریشه آن تقسیم می شود.

اختلالات دریچه عبارتند از:

نقایص مادرزادی KA (دو لختی یا چهار گوش)، همراه با بسته شدن ناقص دریچه های نیمه ماه یا پرولاپس (خم شدن دریچه ها). در کودکان، شایع ترین علت نارسایی شدید مادرزادی، تترالوژی فالوت، هیپرپلازی دریچه شریان ریوی و نقایص قابل توجه سپتوم در نظر گرفته می شود.

عیوب اکتسابی که با RG همراه هستند عبارتند از:

اختلالات همودینامیک پس از اندوکاردیت عفونی و والووویت (آسیب التهابی به برگچه ها و اندوکارد).

آسیب شناسی ریشه آئورت منجر به RG عبارتند از:

آنوریسم؛
گسترش ریشه به دلیل فشار خون شریانی؛
آسیب به سیستم قلبی عروقی در آئورتیت سیفیلیتیک؛
سندرم اهلرز-دانلوس (اختلال ارثی بافت همبند ناشی از سنتز ناقص کلاژن)؛
گشاد شدن حلقه عروق کرونر در بیماران مبتلا به سندرم مارفان.
سندرم رایتر که با عفونت گنوکوکی یا کلامیدیایی ایجاد می شود.
صدمات ناقص قفسه سینه

انواع، اشکال، مراحل

با NMC، حجم کل سکته مغزی خون بطن چپ ارزیابی می شود. بسته به مقدار آن، بیماری به 4 درجه شدت تقسیم می شود (درصد نشان دهنده بخشی از خون است که به اشتباه توزیع شده است):

من (نرم ترین) - تا 20٪.
II (متوسط) - 20-40٪.
III (فرم متوسط) - 40-60٪.
IV (سنگین ترین) - بیش از 60٪.

هنگام تعیین ویژگی های حرکت برگچه های میترال، 3 نوع طبقه بندی آسیب شناسی متمایز می شود:

1- سطح استاندارد تحرک برگچه ها (در این حالت تظاهرات دردناک شامل گشاد شدن حلقه فیبری، سوراخ شدن برگچه ها می باشد).
2- از بین رفتن دریچه ها (آکوردها بیشترین آسیب را می بینند، زیرا کشیده یا پاره می شوند و یکپارچگی عضلات پاپیلاری نیز نقض می شود.
3- کاهش تحرک دریچه ها (اتصال اجباری کمیسورها، کاهش طول آکوردها و همچنین جوش خوردن آنها).

درجات مختلفی از نارسایی میترال وجود دارد. آنها در حجم خون برگشتی متفاوت هستند. فقط 4 مرحله وجود دارد:

اولین. حجم جریان خون معکوس کمتر از 25 درصد است. نارسایی میترال درجه 1 در ابتدای رشد آن به هیچ وجه مشخص نمی شود، اما در الکتروکاردیوگرام می توان اختلالات جزئی در فعالیت دریچه ها را تشخیص داد.
دومین. با آسیب شناسی درجه دوم، شکست همودینامیک قابل توجهی مشاهده می شود. خون در حجمی بیش از 25 درصد باز می گردد، اما بیش از 50 درصد نیست. در نتیجه، فشار خون ریوی ظاهر می شود. نارسایی در این مرحله می تواند باعث اختلال در عملکرد میوکارد شود. ECG نشان دهنده اختلال در عملکرد قلب است.
سوم. زمانی که بیماری وارد مرحله سوم می شود، حجم خون برگشتی از 50 درصد فراتر می رود. در این مرحله، بیماری های دیگر اغلب همراه هستند، به عنوان مثال، هیپرتروفی بطن چپ. الکتروکاردیوگرام به وضوح اختلال عملکرد قلب را نشان می دهد.
چهارم. بازگشت این درجه به شکل شدید آسیب شناسی اشاره دارد. به همین دلیل، ممکن است فرد کاملاً توانایی کار خود را از دست بدهد یا از کار افتاده شود. در این مرحله تنها مداخله جراحی می تواند طول عمر بیمار را افزایش دهد.

نارسایی آئورت بر اساس میزان جریان خون از آئورت به قلب طبقه بندی می شود. 4 درجه از این آسیب شناسی وجود دارد:

درجه I: جت از مجرای خروجی بطن چپ فراتر نمی رود.
درجه II: جت به سمت برگچه قدامی میترال امتداد می یابد.
درجه III: به سطح عضلات پاپیلاری می رسد.
درجه IV: ممکن است به دیواره بطن چپ برسد.

نارسایی آئورت نشانه نارسایی دریچه ای است که می تواند حاد یا مزمن باشد. شکل حاد بیماری باعث اختلال سریع همودینامیک می شود و اگر مراقبت پزشکی به موقع به فرد ارائه نشود، احتمال ایجاد شوک قلبی افزایش می یابد.

نارسایی مزمن آئورت با عدم وجود علائم مشخص مشخص می شود. اختلال عملکرد بطن چپ به تدریج ایجاد می شود که با رکود خون وریدی در دایره ریوی تحریک می شود. عروق کرونر نیز تحت تأثیر قرار می گیرند و فشار خون دیاستولیک کاهش می یابد. نارسایی مزمن آئورت منجر به کاهش تدریجی انقباض بطن چپ می شود.

نارسایی میترال اغلب در بیماران مبتلا به بیماری قلبی، افتادگی شدید دریچه مشاهده می شود. دلیل دیگر کمبود MC است. این خود را به صورت زیر نشان می دهد: MK، یا بهتر است بگوییم درهای آن، به طور کامل بسته نمی شود. در همان زمان، دهلیز همچنان با خون پر می شود، که از طریق سیاهرگ ها از ریه ها جریان می یابد.

پیامد پر شدن بیش از حد، کشش بیش از حد و افزایش فشار روی بطن است. منبسط و غلیظ می شود. این فرآیند اتساع نامیده می شود.

در ابتدا، اختلال عملکردی برای بیمار قابل توجه نخواهد بود. مکانیسم قلبی جریان خون را جبران می کند. هیپرتروفی حفره های قلبی

اگر تشخیص نارسایی درجه 1 داده شود که مربوط به آسیب دریچه میترال است، تظاهرات بالینی و عواقب آن برای سالهای طولانی ظاهر نمی شود. اگر آسیب شناسی حذف نشود، نتیجه احتمالی فشار خون ریوی خواهد بود.

علل این نوع نارسایی به شرح زیر است:

پرولاپس MK؛
اختلالات روماتیسمی؛
رسوب نمک های کلسیم بر روی لت های دریچه.
ضایعات آترواسکلروتیک؛
ایسکمی قلبی؛
فرآیندهای خود ایمنی

درجه 2 آسیب شناسی با نارسایی بیشتر MC بیان می شود. جریان می تواند به وسط دهلیز برسد. رکود ICC و تعدادی از علائم دیگر ممکن است.

آسیب مرحله 3 به این معنی است که جریان خون در جریان معکوس به دیواره خلفی دهلیز چپ نفوذ می کند. فشار خون ریوی ممکن است رخ دهد، اما تنها در صورتی که میوکارد نتواند به طور طبیعی کار کند. منجر به بار اضافی در نیمه راست می شود. کمبود BCC مشاهده می شود.

اگر نارسایی درجه 4 تشخیص داده شود، علائم به شرح زیر خواهد بود:

تغییر در جریان خون؛
افزایش فشار طبق ICC.
تنگی نفس؛
آریتمی از نوع سوسو زدن؛
آسم نوع قلبی؛
تورم ریه ها.

بیماران اغلب درد قلبی را تجربه می کنند. ضعف و کبودی قابل توجهی در پوست وجود دارد. علائم نارسایی میترال ناشی از بیماری است که باعث آسیب شناسی شده است.

در درجه 1 یا 2، هیچ درمانی لازم نیست. کافی است به طور دوره ای توسط متخصص قلب و عروق مشاهده شود.

آسیب شناسی دریچه ای آئورت می تواند به دلیل نارسایی دریچه آئورت خود را نشان دهد. گزینه دیگر تغییر در عملکرد بخش اولیه آئورت است که در حضور یکی از فرآیندهای التهابی احتمالی رخ می دهد.

ضایعات روماتیسمی؛
سوراخ شدن دریچه های آئورت؛
نقایص مادرزادی؛
التهاب دریچه ها در نتیجه عفونت.

علل دیگر ممکن است فشار خون شریانی یا آترواسکلروز باشد. با رگورژیتاسیون، جریان خون به بطن چپ برمی گردد. پیامد آن حجم خون اضافی است. در همان زمان، خونی که از طریق BCC جریان می یابد کاهش می یابد.

مکانیسم تلاش خواهد کرد تا این کمبود حجم را جبران کند و خون اضافی به ناچار به آئورت جریان می یابد. با آسیب مرحله 1، همودینامیک طبیعی برای مدت طولانی حفظ می شود. علائم برای سال ها ظاهر نمی شود.

اگر آسیب شناسی شروع به پیشرفت کند، در نیمه چپ قلب بار وجود خواهد داشت.

این به حداکثر میزان رخ می دهد، که منجر به کشش دیواره میوکارد می شود، که به سادگی نمی تواند به طور مداوم و بدون عواقب هیپرتروفی شود.

نارسایی قلبی، فشار خون ریوی، رکود خون در BCC و ICC رخ می دهد

هنگام در نظر گرفتن ضایعه ایزوله، آسیب شناسی دریچه سه لتی یک اتفاق نادر است. به طور معمول، نارسایی زیر دریچه ای دریچه سه لتی نتیجه تغییرات اولیه در ساختار سمت چپ است. ویژگی های آسیب شناسی به ما می گوید که ریه ها شروع به غنی سازی خون با اکسیژن کمتری می کنند.

به دلیل اختلال در جریان طبیعی از طریق ورید اجوف، رکود در قسمت وریدی BCC رخ می دهد.

هنگامی که دریچه سه لتی آسیب می بیند، علائم زیر ظاهر می شود:

فیبریلاسیون دهلیزی؛
کبودی روی پوست؛
ادم؛
تورم وریدهای گردن؛
افزایش حجم کبد.

حاد و مزمن؛
روماتیسمی و غیر روماتیسمی؛
همراه با آسیب شناسی شریان کرونر، ریشه یا آئورت صعودی.

ایجاد نارسایی حاد عروق کرونر در مدت زمان کوتاهی منجر به ایجاد اختلالات قابل توجه گردش خون می شود، زیرا بطن چپ زمان لازم برای انطباق با افزایش حجم انتهای دیاستولیک را ندارد.

فشار دیاستولیک بیش از حد در حفره LV منجر به موارد زیر می شود:

افزایش فشار در وریدهای ریوی؛
اتصال RG میترال دیاستولیک؛
احتقان ریوی

در AP مزمن، بخشی از حجم موثر دوباره به حفره بطن چپ تخلیه می شود و اضافه بار حجمی شدید آن رخ می دهد. در نتیجه این فرآیند، توسعه جبرانی هیپرتروفی LV خارج از مرکز رخ می دهد.

متعاقباً ، توانایی های جبرانی میوکارد از بین می رود ، دیواره های LV نازک تر می شوند و موارد زیر ایجاد می شود:

اتساع حفره LV؛
کاهش شدید کسر جهشی و CO (برون ده قلبی).

مطابق با محلی سازی اختلالات دریچه قلب، آنها به طبقه بندی های زیر تقسیم می شوند:

نارسایی میترال زمانی اتفاق می افتد که جریان خون از بطن چپ قلب به دهلیز باز می گردد. این منجر به کشش و افزایش کار و سایش آن می شود. در ابتدا، این مورد به هیچ وجه توسط شخص متوجه نمی شود، زیرا قلب با تغییر شکل آن آسیب شناسی را جبران می کند. علل آن عبارتند از بیماری های قلب و عروق خونی، مفاصل و ماهیچه ها، اختلال در عملکرد دریچه ها، رسوب کلسترول و کلسیم در دیواره داخلی رگ های خونی و میوکارد، برخی آسیب شناسی های بافت همبند، فرآیندهای خود ایمنی، عملکرد نامناسب فرآیندهای متابولیک، کاهش خون. عرضه به نواحی خاصی از بدن؛
نارسایی آئورت زمانی ایجاد می شود که دریچه ها به طور کامل بسته نشده باشند یا آسیب شناسی های مرتبط با ساختار بزرگترین رگ جفت نشده وجود داشته باشد، زمانی که با گسترش آن، حلقه دریچه نیز بزرگ می شود و دریچه به سادگی نمی تواند به طور کامل بسته شود. در اینجا، جریان معکوس خون به داخل بطن رخ می دهد، که شروع به پر شدن بیش از حد می کند، کشیده می شود، خون بیشتری می گیرد و مقدار بسیار کمتری از آن وارد رگ می شود. در همان زمان، قلب شروع به پمپاژ خون سریعتر و قوی تر می کند. در نتیجه، گرسنگی اکسیژن، رکود خون در عروق بزرگ.
نارسایی تریکوسپید کمتر شایع است. زمانی رخ می دهد که فشار در دایره کوچک خیلی زیاد باشد. منجر به تخریب سمت راست قلب می شود و پس از آن رکود در رگ های دایره سیستمیک رخ می دهد. از نظر خارجی، این ممکن است خود را به صورت آبی شدن پوست، افزایش اندازه کبد، تورم وریدهای گردن، فیبریلاسیون دهلیزی نشان دهد.
نارسایی شریان ریوی می تواند همراه با آترواسکلروز، سیفلیس، اندوکاردیت یا مادرزادی باشد. این آسیب شناسی اغلب در بیماری های سیستم ریوی رخ می دهد. این بسته شدن ناقص دریچه در شریان گردش خون ریوی است.

اشکال نارسایی میترال

نارسایی میترال درجه 1 و 2

نارسایی میترال درجه 1 (حداقل) اولیه ترین درجه واگرایی دریچه ها است. انحراف آنها به دهلیز چپ بیش از 3-6 میلی متر رخ نمی دهد. این درجه معمولاً از نظر بالینی آشکار نمی شود. هنگام گوش دادن به قلب (سمع کردن)، پزشک ممکن است یک سوفل مشخص در راس یا یک "کلیک" دریچه میترال را بشنود که مشخصه پرولاپس است. تایید رگورژیتاسیون فقط با معاینه اکوکاردیوگرام قلب (سونوگرافی) امکان پذیر است.

نارسایی میترال درجه 2 برگشت خون در حجم 1/4 یا بیشتر از کل خون در بطن چپ است. پرولاپس دریچه می تواند بین 6 تا 9 میلی متر باشد. در این درجه، با افزایش حجم خونی که باید پمپاژ شود، بار روی بطن چپ بیشتر می‌شود.

علاوه بر این، فشار در وریدهای ریوی و در سراسر گردش خون ریوی افزایش می یابد. همه اینها با شکایت هایی به صورت تنگی نفس، ضعف و خستگی، اختلال در ریتم قلب و گاهی اوقات درد در ناحیه قلب ظاهر می شود. بیمار ممکن است شرایط پیش سنکوپی و غش را تجربه کند. در صورت عدم درمان، نارسایی قلبی ممکن است ایجاد شود.

نارسایی میترال درجه 3 برگشت خون از بطن به دهلیز در حجمی بیش از 1/2 حجم بطن است. در این حالت، پرولاپس می تواند به بیش از 9 میلی متر انحراف دریچه برسد. این یک درجه شدید است که نه تنها قسمت های چپ قلب، بلکه سمت راست را نیز اضافه بار می کند. نارسایی ریوی با تنگی نفس شدید، سیانوز پوست، سرفه و خس خس در حین تنفس ایجاد می شود. نارسایی قلبی خود را به شکل ادم، فشار خون پورتال (افزایش فشار در عروق کبدی) و اختلالات ریتم قلب نشان می دهد.

نارسایی میترال درجه 4 یک بیماری بسیار جدی است که با نارسایی قلبی همراه است و زمانی رخ می دهد که خون بطن چپ در حجمی بیش از 2/3 برگردد.

cardioportal.ru

حداقل اختلال در جریان خون که کاملاً بدون علامت است. وجود جریان برگشتی خون به طول تا 2 سانتی متر رگورژیتاسیون بیش از 2 سانتی متر است این بیماری با نارسایی حاد قلبی همراه است.

اصطلاح "رگورژیتاسیون" اغلب توسط پزشکان تخصص های مختلف - متخصصان قلب، درمانگران، تشخیص های عملکردی استفاده می شود.

بسیاری از بیماران بیش از یک بار آن را شنیده‌اند، اما نمی‌دانند معنی آن چیست و چه چیزی را تهدید می‌کند. آیا باید از نارسایی و نحوه درمان آن، چه عواقبی انتظار داشته باشیم و چگونه آن را شناسایی کنیم، ترس داشته باشیم؟ بیایید سعی کنیم این و بسیاری از سوالات دیگر را پیدا کنیم.

برگشت خون چیزی نیست جز جریان معکوس خون از یک حفره قلب به اتاق دیگر. به عبارت دیگر، در حین انقباض عضله قلب، حجم معینی از خون به دلایل مختلف به حفره قلبی که از آن آمده است باز می گردد. نارسایی یک بیماری مستقل نیست و بنابراین یک تشخیص محسوب نمی شود، اما سایر شرایط و تغییرات پاتولوژیک (مثلاً نقص قلبی) را مشخص می کند.

شرح مفصلی از نارسایی، شناسایی درجات و تشخیص آن در تعداد زیادی از افراد با استفاده از معاینه اولتراسوند قلب (اکوکاردیوگرافی) امکان پذیر شد، اگرچه خود این مفهوم برای مدت طولانی شناخته شده است. گوش دادن به قلب اطلاعات ذهنی به دست می دهد و بنابراین اجازه نمی دهد که در مورد شدت بازگشت خون قضاوت کند، در حالی که وجود نارسایی جز در موارد شدید مورد تردید نیست.

شیوع پاتولوژی منحصراً در بین متخصصان تشخیص عملکرد حرفه ای ثبت می شود. نمی توان مدرک را در رابطه با کل جمعیت قضاوت کرد. تنها میزان گسترش توسط تعداد بیمارانی که تحت معاینه داپلر قرار گرفته اند در نظر گرفته می شود.

علائم جریان خون معکوس از طریق قلب، یعنی از طریق آئورت، تاکنون در کمتر از 9 درصد از زنان و 13 درصد از بیماران مرد دیده شده است. در میان همه انواع آسیب شناسی، شایع ترین آنها آئورت است. از هر ده موضوع در یکی رخ می دهد.

ما در مورد یک آسیب شناسی مزمن صحبت می کنیم. این اثرات در مردان مسن بیشتر قابل توجه است. عواقب نارسایی می تواند بر گردش خون بزرگ (BCC) و ریوی (PCC) تأثیر بگذارد.

چهار درجه انتقال خون معکوس وجود دارد:

با نارسایی دریچه درجه 1، برای چندین سال هیچ علامتی وجود ندارد. مقدار زیادی از خون برگشتی قلب را بزرگ می کند، که در صورت عدم پیگیری درمان مناسب پس از تشخیص، می تواند باعث افزایش مداوم فشار خون شود. هنگام معاینه بیمار، سوفل قلبی تشخیص داده می شود، سونوگرافی یک ناهماهنگی جزئی در دریچه و اختلال جزئی در جریان خون را نشان می دهد.
مرحله 2 برگشت دریچه های قلب با شدت بیشتر جریان برگشتی مشخص می شود. در دایره کوچک رکود وجود دارد.
رگورژیتاسیون دریچه مرحله 3 با یک جریان برگشتی بزرگ مشخص می شود که جریان آن به دیواره خلفی دهلیز می رسد. در اینجا افزایش فشار خون در شریان ریوی ایجاد می شود، به همین دلیل در سمت راست عضله قلب اضافه بار وجود دارد. در نتیجه این اختلال، نارسایی در گردش خون سیستمیک رخ می دهد.

در مرحله آخر، تنگی نفس، اختلالات ریتم قلب، آسم و ادم ریوی ظاهر می شود. اگر برای کمک به پزشک مراجعه نکنید، تورم، کبودی پوست (آکروسیانوز پوست)، ضعف، خستگی و درد در ناحیه قفسه سینه ظاهر می شود.

شدت مراحل با قدرت جریان خونی که به بطن یا دهلیز باز می گردد تعیین می شود:

فراتر از برگچه قدامی دریچه ای که بطن چپ را به دهلیز متصل می کند، گسترش نمی یابد.
به دروازه می رسد یا از آن عبور می کند.
بزرگی جریان به نصف طول بطن نزدیک می شود.
جریان بالای خود را لمس می کند.

همچنین پرولاپس دریچه دو لختی قلب وجود دارد که به دلیل آن جریان برگشتی مایع بدن با درجات مختلف وجود دارد. قبلاً این تشخیص اغلب انجام نمی شد. این به دلیل روش های جدیدتر تشخیص بیماری است. استفاده از روش داپلر به تعیین مقدار دقیق جت برگشتی کمک کرد.

افتادگی دریچه قلب در افراد لاغر، قد بلند و نوجوانان دیده می شود. در بیشتر موارد، این بیماری هیچ گونه ناراحتی در بیمار ایجاد نمی کند و در جوانان به طور اتفاقی، تحت معاینات مختلف پزشکی، به عنوان مثال، هنگام ورود به دانشگاه یا قبل از اعزام به ارتش، تشخیص داده می شود.

اگر درجه اول یا حتی صفر باشد، دیگر نیازی به درمان نیست. نکته اصلی این است که انتقال به شکل گیری عوارض را از دست ندهید؛ برای این کار باید توسط پزشک معاینه شوید.

آنچه در قلب در طول توسعه نارسایی اتفاق می افتد

پزشکان شایع ترین دلایل زیر را برای ایجاد این بیماری شناسایی می کنند:

به طور معمول، تترالوژی فالوت در اوایل کودکی به دلیل علائم شدید در کودکی که بلافاصله تحت عمل جراحی قرار می گیرد، تشخیص داده می شود. بیماری مورد بحث اغلب باعث ضخیم شدن دیواره بطن راست قلب می شود. این به نوبه خود می تواند منجر به ایجاد نارسایی قلبی شود. در مورد دیگر، یک آسیب شناسی موجود می تواند باعث بروز این بیماری شود.

در پزشکی مفهوم نارسایی فیزیولوژیکی وجود دارد. این وضعیت تنها در صورتی فیزیولوژیک نامیده می شود که تغییرات ناشی از آسیب شناسی ناچیز باشد. یعنی جریان خون در دریچه کند می شود اما عضله قلب دچار هیچ تغییر منفی نمی شود و سالم می ماند. به طور معمول، نارسایی درجه 1 یک پدیده فیزیولوژیکی در نظر گرفته می شود.

خون از رگ ها وارد دهلیز می شود (وریدی به سمت راست، شریانی به سمت چپ). پر از خون، دهلیزها منقبض می شوند، محتویات آنها را به داخل بطن ها فشار می دهند و دریچه ها باز می شوند (سه لتی در سمت راست، میترال در سمت چپ). پس از اینکه تمام مایع به داخل بطن ها جاری شد، دریچه ها محکم بسته می شوند و از جریان معکوس خون جلوگیری می کنند. پس از بسته شدن دریچه‌ها، انقباض قوی بطن‌ها اتفاق می‌افتد و خون در شریان‌ها جریان می‌یابد.

سمت چپ قلب با بار بیشتری کار می کند، زیرا خون را به تمام اندام ها و بافت های بدن می رساند. به طور معمول این اتفاق می افتد.

برای تطبیق خونی که از بطن جریان می یابد و از طریق سیاهرگ ها وارد می شود، اتاق دهلیز به تدریج افزایش می یابد. علاوه بر این، با توجه به اینکه حفره دهلیزی در لحظه آرامش تا حدی پر می شود، جریان خون در وریدهای ریوی بدتر می شود و منجر به رکود در گردش خون ریوی می شود. جریان افزایش جریان خون از دهلیز به داخل حفره بطنی به تدریج منجر به افزایش آن می شود.

میزان خطر سلامتی مرتبط با این آسیب شناسی به اندازه نارسایی و نحوه ایجاد آن بستگی دارد.

در نارسایی حاد دریچه ای علائم به سرعت افزایش می یابد.

فرد رشد می کند:

رکود خون، ابتدا در ریوی و سپس در گردش خون سیستمیک. ادم ریوی، اغلب دو طرفه؛ نارسایی هر دو بطن؛ شوک قلبی

چنین بیمارانی نیاز به بستری فوری و اقدامات احیا دارند. اگر کمک به موقع ارائه نشود، ممکن است مرگ رخ دهد.

در این مورد، آسیب شناسی به تدریج ایجاد می شود، در مرحله اولیه می تواند بدون علامت باشد یا همراه با درد جزئی و تنگی نفس با فشار فیزیکی کم باشد.

با توسعه بیشتر بیماری:

جبران خسارت قلبی رخ می دهد. رکود جریان خون ریوی ایجاد می شود. اختلالاتی در عملکرد دهلیز راست و سپس بطن رخ می دهد.

اگر بیماری به موقع تشخیص داده نمی شد و فرد درمان را شروع نمی کرد، قلب متعاقباً بزرگ می شود و دیگر قادر به تامین خون کافی برای اندام ها و بافت ها نیست. نارسایی گردش خون سیستمیک ایجاد می شود.

ویژگی های نارسایی در کودکان

در دوران کودکی، رشد و عملکرد صحیح قلب و سیستم گردش خون بسیار مهم است، اما اختلالات، متأسفانه، غیر معمول نیست. بیشتر اوقات، نقص دریچه با نارسایی و برگشت خون در کودکان ناشی از ناهنجاری های رشدی مادرزادی است (تترالوژی فالوت، هیپوپلازی دریچه ریوی، نقص سپتوم بین دهلیزها و بطن ها و غیره).

نارسایی در کودکان معمولا مادرزادی است. اختلال در عملکرد قلب بسیار شایع است.

نقایص مادرزادی دریچه قلب که منجر به رگورژیتاسیون می شود به دلیل ناهنجاری های زیر ایجاد می شود:

هیپوپلازی دریچه ریوی؛
عیوب پارتیشن؛
تترالوژی فالوت.

اگر ساختار قلب غیر طبیعی باشد، علائم نارسایی به زودی پس از تولد قابل مشاهده است. شایع ترین علائم عبارتند از دیسترس تنفسی، پوست مایل به آبی و نارسایی بطن راست. نقض قابل توجه اغلب منجر به مرگ می شود.

کارشناسان توصیه می کنند که والدین آینده، به ویژه مادران، قبل از اقدام به بارداری، سلامت خود را به دقت زیر نظر داشته باشند. در دوران بارداری باید تحت نظر پزشک باشد. معاینات سونوگرافی منظم اجباری است.

نارسایی دریچه قلب در کودکان عمدتاً به دلایل مادرزادی رخ می دهد. چنین مواردی اغلب اتفاق می افتد. تظاهرات بارز بیماری تقریباً بلافاصله پس از تولد مشاهده می شود.

علائم روی صورت: رنگ پوست آبی، مشکل در تنفس، نارسایی قلبی در سمت راست قلب. چنین اختلالاتی می تواند منجر به مرگ نوزاد شود، بنابراین در دوران بارداری مراجعه به متخصص برای معاینات معمول ضروری است.

علائم و نشانه های نارسایی دریچه میترال

نارسایی دریچه میترال (نارسایی دهانه دهلیزی چپ) بسته نشدن (یا بسته نشدن ناقص) لت‌های دریچه میترال است که منجر به رفلاکس پاتولوژیک خون (بازگشت) به دهلیز چپ از بطن چپ در طول سیستول آن می‌شود. در این مقاله به بررسی علائم نارسایی دریچه میترال و علائم اصلی نارسایی دریچه میترال در انسان می پردازیم.

شیوع

نارسایی جدا شده دریچه میترال روماتیسمی در 10 درصد موارد تمام نقایص اکتسابی مشاهده می شود. بیشتر در مردان رخ می دهد. اغلب با تنگی میترال یا نقص دریچه آئورت همراه است.

پاتوژنز نارسایی دریچه میترال

در این حالت ممکن است پارگی نخ های تاندون رخ دهد. در این زمینه، قصیده «نارسایی میترال باعث نارسایی میترال می شود» صحیح است. اتساع دهلیز چپ منجر به تنش بر روی لت خلفی دریچه میترال و افزایش بسته نشدن دریچه میترال می شود که نارسایی دریچه میترال را بیشتر تشدید می کند.

اضافه بار مداوم بطن چپ با حجم خون اضافی منجر به هیپرتروفی دیواره های آن می شود. مقدار بیش از حد خون در دهلیز چپ متعاقباً باعث افزایش رتروگراد فشار در گردش خون ریوی و ایجاد فشار خون ریوی می شود (بر خلاف تنگی میترال، بسیار دیرتر ایجاد می شود و بسیار کمتر مشخص می شود). در مرحله پیشرفته نارسایی دریچه میترال، نارسایی مزمن قلبی (نوع بطن راست) ایجاد می شود.

علائم نارسایی دریچه میترال

تظاهرات بالینی نارسایی دریچه میترال به درجه نارسایی، سرعت و علت توسعه آن و همچنین به وضعیت عملکردی بطن چپ و دهلیز چپ بستگی دارد.

علائم نارسایی دریچه میترال

با نارسایی خفیف دریچه میترال، ممکن است شکایتی وجود نداشته باشد. با نارسایی متوسط و افزایش جزئی فشار در گردش خون ریوی، خستگی سریع در حین فعالیت بدنی (برون ده قلبی کم اکسیژن کافی برای عضلات اسکلتی فراهم نمی کند) و تنگی نفس که با استراحت به سرعت از بین می رود، نگران کننده است.

نارسایی شدید دریچه میترال و فشار خون ریوی شدیدتر با بروز تنگی نفس همراه با فعالیت بدنی جزئی، حملات تنگی نفس حمله ای شبانه، احتقان ریوی و هموپتیزی مشخص می شود. نارسایی حاد دریچه میترال (در حین انفارکتوس میوکارد) با ادم ریوی یا شوک کاردیوژنیک آشکار می شود.

معاینه نارسایی دریچه میترال

با نارسایی خفیف دریچه میترال، هیچ تظاهرات خارجی نقص وجود ندارد. در مرحله پیشرفته بیماری میترال، تظاهرات مشخصه نارسایی مزمن قلبی وجود دارد.

پرکاشن برای نارسایی دریچه میترال

مشخصه گسترش مرزهای تیرگی نسبی قلب به سمت چپ با نارسایی شدید دریچه میترال است.

لمس برای نارسایی دریچه میترال

به دلیل اتساع بطن چپ، تکانه آپیکال به سمت چپ و پایین منتقل می شود. با نارسایی شدید دریچه میترال، ارتعاش سیستولیک در راس قلب تشخیص داده می شود.

سمع قلب با نارسایی دریچه میترال

صدای قلب

تون اول معمولا ضعیف است (ارزیابی با سوفل سیستولیک شدید دشوار است). اگر فشار خون ریوی شدید وجود نداشته باشد، تون II تغییر نمی کند. با کوتاه شدن قابل توجه زمان تخلیه بطن چپ، شکاف متناقض صدای دوم رخ می دهد. علاوه بر این، صدای سوم پاتولوژیک در دیاستول شنیده می شود که با کشش ناگهانی عضلات پاپیلاری، رشته های تاندون و دریچه ها رخ می دهد. آن (همراه با صدای اول ضعیف) به عنوان یک علامت سمع مهم نارسایی شدید دریچه میترال در نظر گرفته می شود.

هنگامی که فشار خون ریوی رخ می دهد، به لهجه صدای دوم بالای تنه ریوی در دومین فضای بین دنده ای در سمت چپ جناغ گوش دهید.

سوفل سیستولیک ناشی از نارسایی دریچه میترال

علامت اصلی نارسایی دریچه میترال سوفل سیستولیک است. هولوسیستولیک است (در کل سیستول) و صداهای اول و دوم قلب را ضبط می کند. این سوفل در راس قلب شدیدتر است؛ هنگامی که لتک قدامی تحت تأثیر قرار می‌گیرد، می‌تواند به سمت چپ به ناحیه زیر بغل و هنگامی که برگچه خلفی تحت تأثیر قرار می‌گیرد، در امتداد جناغ به سمت بالا منتشر شود. نویز با افزایش پس بار (کشش بازوی ایزومتریک) افزایش می یابد.

ECG برای نارسایی دریچه میترال

در ریتم سینوسی، علائم هیپرتروفی و اتساع دهلیز چپ تشخیص داده می شود. علائم هیپرتروفی بطن چپ در مراحل پیشرفته نارسایی دریچه میترال ثبت می شود. هنگامی که نقص با فیبریلاسیون دهلیزی پیچیده شود، علائم آن در ECG ظاهر می شود.

اکوکاردیوگرافی برای نارسایی دریچه میترال

اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد علت نارسایی دریچه میترال (با توجه به مورفولوژی آن) را شناسایی کنید، میزان نارسایی و عملکرد بطن چپ و دهلیز را ارزیابی کنید.

نارسایی روماتیسمی دریچه میترال با ضخیم شدن برگچه های آن (به ویژه در لبه ها) و رشته های تاندون مشخص می شود. برگچه خلفی به دلیل چسبندگی زیر دریچه ای ممکن است تحرک کمتری نسبت به قدامی داشته باشد.

اندوکاردیت عفونی نارسایی دریچه میترال در اندوکاردیت عفونی با وجود پوشش گیاهی، سوراخ شدن برگچه ها و جدا شدن رشته های تاندون مشخص می شود. این تغییرات را می توان با بررسی اکوکاردیوگرافی ترانس مری با دقت بیشتری تشخیص داد.

IHD. نارسایی دریچه میترال در بیماری ایسکمیک قلب با گشاد شدن حفره بطن چپ، اختلالات موضعی در حرکت دیواره‌های بطن چپ (دیسکینزیس)، لت‌های طبیعی (غیر ضخیم‌شده) دریچه میترال و محل مرکزی جت نارسایی مشخص می‌شود. در بیشتر موارد.

درجه یک، جزئی، - طول جت نارسایی تا 4 میلی متر از پایه برگچه های دریچه میترال به دهلیز چپ است.

درجه II، متوسط، - 4-6 میلی متر.

درجه III، متوسط، - 6-9 میلی متر.

درجه IV، تلفظ - بیش از 9 میلی متر.

باید به خاطر داشت که حجم نارسایی به اندازه سوراخ باقیمانده بین لت های دریچه میترال هنگام بسته شدن، میزان گرادیان فشار بین بطن و دهلیز و مدت زمان نارسایی بستگی دارد. درجه نارسایی میترال ثابت نیست و بسته به شرایط و JTC مورد استفاده در یک بیمار می تواند متفاوت باشد.

بررسی اشعه ایکس نارسایی دریچه میترال

با نارسایی شدید دریچه میترال، اتساع دهلیز چپ و زائده آن (قوس سوم) و بزرگ شدن بطن چپ (قوس چهارم) تشخیص داده می شود. کاردیومگالی در مراحل پیشرفته بیماری دیده می شود.

اگر نقص خفیف باشد، ممکن است علائم فشار خون ریوی در عکس رادیوگرافی وجود نداشته باشد. با نارسایی شدید میترال، علائم مشخصه فشار خون ریوی ظاهر می شود.

کاتتریزاسیون حفره های قلبی برای نارسایی دریچه میترال

درجه I - کمتر از 15 درصد حجم ضربه ای بطن چپ.

درجه II - 15-30٪.

درجه III - 30-50٪.

درجه IV - بیش از 50٪ از حجم سکته مغزی.

شدت و شدت MCT به درجه توسعه آن در بدن بستگی دارد:

مرحله 1 بیماری علائم خاصی ندارد.
مرحله 2 به بیماران اجازه نمی دهد که فعالیت بدنی را با سرعت انجام دهند، زیرا تنگی نفس، تاکی کاردی، درد در قفسه سینه، از دست دادن ریتم قلب و ناراحتی بلافاصله ظاهر می شود. سمع با نارسایی میترال افزایش شدت تن و وجود صدای پس زمینه را تعیین می کند.
مرحله 3 با نارسایی بطن چپ و آسیب شناسی همودینامیک مشخص می شود. بیماران از تنگی نفس مداوم، ارتوپنه، افزایش ضربان قلب، ناراحتی قفسه سینه رنج می برند و پوست آنها رنگ پریده تر از حالت سالم است.

وجود نارسایی دریچه میترال می تواند در حین معاینه و سمع و همچنین در صورت وجود شکایات مربوط به درجه خاصی مشکوک باشد. برای بیمار آزمایش های آزمایشگاهی خون و ادرار تجویز می شود. با کمک آنها می توانید التهاب، تغییرات در سطح پروتئین و قند خون و همچنین شاخص های مشخصه بیماری های همزمان را شناسایی کنید. روش های تشخیصی ابزاری به تأیید تشخیص کمک می کند:

الکتروکاردیوگرافی ممکن است علائم بزرگ شدن قلب چپ، ایسکمی و آریتمی را نشان دهد.
معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه. تصویر مرزهای گسترش یافته قلب، علائم ادم ریوی و سایر آسیب شناسی را نشان می دهد.
مانیتورینگ روزانه ECG. یک مطالعه با استفاده از دستگاهی انجام شده است که عملکرد قلب را در طول روز کنترل می کند. این به تعیین الگوهای ریتم در زمان های مختلف روز و توجه به اختلالات ریتم کوتاه مدت کمک می کند.
سونوگرافی قلب (اکوکاردیوگرافی) در دسترس ترین و مطمئن ترین روش برای تشخیص آسیب شناسی قلب است. این نوع مطالعه به تعیین بزرگ شدن قلب و وجود تغییرات در دستگاه دریچه کمک می کند. با استفاده از سونوگرافی، می توانید به صورت بصری وجود جریان خون معکوس را در حفره های قلب مشاهده کنید و میزان برگشت را تعیین کنید.
سونوگرافی ترانس مری به بررسی جزئیات بیشتر دریچه میترال کمک می کند. این نوع تشخیص قبل از تعمیر دریچه نیز نشان داده می شود.
قبل از درمان جراحی، کاتتریزاسیون قلب انجام می شود.
تعیین آسیب شناسی دستگاه دریچه در جنین بسیار مهم است. برای این منظور در دوران بارداری سونوگرافی انجام می شود.

کاردیونوروز چیست، علائم و درمان

در صورت نارسایی حاد دریچه میترال (به عنوان مثال، ناشی از پارگی عضلات پاپیلاری در حین انفارکتوس میوکارد)، دقیقه شماری و مراقبت فوری پزشکی مورد نیاز است.

نارسایی مزمن میترال برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد، اگرچه بیماری فقط در طول زمان پیشرفت می کند.

این بیماری چهار درجه دارد:

نارسایی MK درجه 1. بدون شکایت سمع یک سوفل سیستولیک آرام و ملایم را در راس قلب نشان می دهد که وقتی بیمار به پهلوی چپ می خوابد بهتر شنیده می شود. در R-graphy و ECG، تغییرات غیر اختصاصی هستند. در اکوکاردیوگرافی، نارسایی میترال درجه 1 با واگرایی جزئی برگچه ها و حداقل جریان خون معکوس آشکار می شود.
نارسایی MK درجه 2. اولین شکایات ظاهر می شود: ضعف، خستگی، تنگی نفس در حین فعالیت بدنی (به دلیل بار بر روی گردش خون ریوی). سوفل سیستولیک در راس ادامه می یابد و صدای اول ضعیف می شود. نمودار R و ECG هنوز هیچ نشانه ای از بیماری را نشان نمی دهد. سونوگرافی قلب با دولر حرکت معکوس خون را تا فاصله 1.5 سانتی متری به پایین تشخیص می دهد.
نارسایی MK 3 درجه. شکایات تشدید می شود: تنگی نفس با فعالیت جزئی، همراه با سرفه همراه با خلط چسبناک به سختی جداسازی، احساس تپش قلب، "سوزشی" قلب در قفسه سینه. در معاینه، رنگ پریدگی صورت همراه با سیانوز لب و نوک بینی مشاهده می شود. در ECG و R-graphy، اولین علائم هیپرتروفی بطن چپ ظاهر می شود: لووگرام، گسترش سایه قلب. اکوکاردیوگرافی نشان دهنده جریان برگشتی خون است که نیمی از دهلیز را اشغال کرده است.
نارسایی اسید اوریک 4 درجه. مرحله پایانی بیماری: علائم واضح نارسایی قلبی، فشار خون ریوی، سرفه دردناک رگه‌های خونی. ظاهر معمولی بیمار: صورت رنگ پریده با رژگونه مایل به آبی روشن ناشی از کمبود اکسیژن در بافت های محیطی. یک "قوز قلب" ظاهر می شود - یک برآمدگی ضربان دار قلب در سمت چپ قفسه سینه. نوار قلب و اشعه ایکس نشان دهنده افزایش حجم سمت چپ قلب است: انحراف شدید EOS به چپ، صاف شدن کمر قلب و جابجایی مرز (طرح کلی اندام به شکل یک کفش). سونوگرافی پر شدن کامل دهلیز با خون را در حین تخلیه قلب ثبت می کند.

اکثر بیماران مبتلا به این آسیب شناسی هیچ گونه ناراحتی یا احساس ناخوشایندی احساس نمی کنند، اما به تدریج، با افزایش حجم دهلیز چپ، فشار ریوی و همچنین بازسازی بطن چپ افزایش می یابد. بیمار شروع به تنگی نفس و خستگی می کند، ضربان قلب افزایش می یابد، یعنی علائم نارسایی قلبی ظاهر می شود.

نارسایی میترال درجه 1 چنین علائمی ندارد، اما در اشکال متوسط و شدید، لمس بزرگ شدن دهلیز چپ را نشان می دهد. بطن چپ هیپرتروفی شده است. علاوه بر این، نویز هنگام گوش دادن قابل شنیدن است.

حالت دوم هنگام چمباتمه زدن و دست دادن افزایش می یابد. یعنی ما در مورد عارضه نارسایی میترال همراه با علائم فوق شرح داده شده نارسایی قلبی و فیبریلاسیون دهلیزی صحبت می کنیم.

شیوع

صدای قلب

درجه II - 15-30٪.

تظاهرات بالینی این آسیب شناسی با شدت توسعه آن مطابقت دارد.

0-1 درجه نارسایی به عنوان یک ویژگی فیزیولوژیکی شناخته می شود. اغلب در افراد بلند قد و لاغر رخ می دهد. آسیب شناسی درجه 1 برای مدت طولانی بدون علامت است، زیرا قلب موفق می شود این وضعیت را با گسترش حفره های قلب و ضخیم شدن دیواره های آن جبران کند. تنها علامت بالینی رگورژیتاسیون وجود سوفلی است که با سمع در راس شنیده می شود. در این زمان فرد هیچ مشکلی در قلب احساس نمی کند و بر همین اساس شکایت نمی کند.

پاتولوژی 2 درجه. در این حالت خون بیشتری به داخل پمپاژ می شود که حجم آن به وسط دهلیز می رسد. اگر برگشت خون بیش از 25 درصد حجم کل باشد، در آن صورت رکود در گردش خون ریوی رخ می دهد. این وضعیت با علائم مشخصه ظاهر می شود:

درد در قفسه سینه، در ناحیه برآمدگی قلب؛
احساس سفتی قفسه سینه و کمبود هوا؛
تنفس سریع و پی در پی؛
وقفه در عملکرد قلب؛
بی حالی، خستگی مداوم، از دست دادن احتمالی هوشیاری.

اگر جریان معکوس خون به دیواره خلفی دهلیز برسد، نارسایی درجه 3 ایجاد می شود. در این حالت، میوکارد دیگر نمی تواند با چنین باری کنار بیاید و فشار خون ریوی رخ می دهد. این به نوبه خود به اضافه بار سمت راست قلب کمک می کند. نارسایی گردش خون سیستمیک ایجاد می شود. بیمار دارای افزایش اندازه کبد و تورم است. فشار خون بالا ایجاد می شود.

با ایجاد پاتولوژی درجه 4، اختلال مشخص در گردش خون داخل قلب و تشدید فشار خون ریوی مشاهده می شود. بیمار ممکن است دچار ادم ریوی، آریتمی و آسم قلبی شود. علائم مربوط به بیماری زمینه ای است که باعث نارسایی دریچه میترال می شود.

اگر بیمار دچار نارسایی میترال حداقل درجه 1 شود، هیچ علامت بالینی مشاهده نخواهد شد. یک فرد می تواند چندین سال زندگی کند و شک نداشته باشد که عملکرد قلبش مختل شده است.

با پیشرفت بیماری، بیمار علائمی مانند تنگی نفس، ضربان قلب سریع، خستگی و سرفه خونی را تجربه می کند. اگر درمان نشود، فرد دچار تورم پاها، اختلال در ریتم سینوسی قلب، هیپوکسی و نارسایی قلبی می شود.

در بیشتر موارد، مرحله 1 بیماری علائم مشخصی ندارد. برخی از بیماران ممکن است علائم نارسایی قلبی را تجربه کنند.

اگر فرد بیمار این بیماری را نداشته باشد، چنین علائمی ممکن است به دلیل اختلال در عملکرد بطن راست قلب رخ دهد. برگشت درجه 1 به عنوان یک آسیب شناسی مستقل باعث اختلالات قابل توجهی در سیستم گردش خون انسان نمی شود.

این به دلیل انبساط حفره ها و ضخیم شدن دیواره های عضله قلب است.

با وجود نقص پنهان قلبی در مرحله اول، برخی از بیماران علائم زیر را تجربه می کنند:

تنگی نفس شدید؛
تغییر رنگ آبی پوست؛
فشار خون خفیف؛
تورم؛
ضعف؛
سرگیجه

در مواردی که این نقص شریان ریوی مادرزادی باشد، بیماری در چند ماه اول زندگی کودک خود را نشان می دهد. اغلب کودکان بیمار به دلیل شکل شدید بیماری علائم شدیدی دارند.

به همین دلیل است که هم بزرگسالان و هم کودکان باید سالانه تحت روش‌ها و آزمایش‌های مناسب قرار بگیرند که به شناسایی بیماری در مراحل اولیه کمک می‌کند.

نارسایی مزمن آئورت زمانی خود را نشان می دهد که عملکرد بطن چپ فرد مختل شود. علائم:

تنگی نفس (در ابتدا فقط در هنگام فعالیت بدنی مشاهده می شود، اما در حالت استراحت نشان دهنده پیشرفت بیماری است).
برادی کاردی، اغلب در شب؛
آنژین صدری (به ندرت).

شکل حاد بیماری با تظاهرات زیر مشخص می شود:

تنگی نفس شدید؛
غش کردن؛
درد قفسه سینه؛
از دست دادن قدرت

نارسایی حاد آئورت که با نارسایی دریچه ای رخ می دهد، علائمی مشابه دیسکسیون آئورت دارد. بنابراین، اگر فردی علائم ذکر شده در بالا را تجربه کند، نیاز به کمک فوری پزشکی دارد.

همچنین علائمی وجود دارد که نشان دهنده نارسایی دریچه آئورت است:

تغییر ریتمیک (تپش) در رنگ زبان، کام، لوزه ها و صفحات ناخن؛
انقباض مردمک ها، متناوب با گشاد شدن آنها.
نبض برجسته در شریان های تمپورال، کاروتید و بازویی؛
پوست رنگپریده.

اگر فردی علائم مشابهی را تجربه کرد، باید با متخصص قلب و عروق مشورت کند. نارسایی آئورت مانند هر بیماری دیگر قلب و عروق خونی باید به موقع تشخیص داده شود.

نارسایی میترال درجه 1 اغلب به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و فرد عملا سالم می ماند. بنابراین، این آسیب شناسی در 1.8٪ از کودکان سالم 3-18 ساله یافت می شود که به هیچ وجه در زندگی آینده آنها تداخلی ایجاد نمی کند.

علائم اصلی آسیب شناسی:

خستگی سریع؛
تپش قلب؛
تنگی نفس، ابتدا با تلاش، سپس در حالت استراحت؛
اگر هدایت تکانه ها از پیس میکر مختل شود، فیبریلاسیون دهلیزی;
تظاهرات نارسایی مزمن قلبی: ادم، سنگینی در هیپوکندری راست و بزرگ شدن کبد، آسیت، هموپتیزی.

با گوش دادن به صداها (صداهای) قلب، پزشک متوجه می شود که صدای اول (که معمولاً زمانی رخ می دهد که دریچه بین بطن و دهلیز بسته می شود) ضعیف شده یا به طور کامل وجود ندارد، صدای دوم (که معمولاً به دلیل همزمانی آن ظاهر می شود). بسته شدن دریچه های آئورت و تنه ریوی) به اجزای آئورت و ریوی تقسیم می شود (یعنی این دریچه ها به طور ناهمزمان بسته می شوند) و بین آنها به اصطلاح سوفل سیستولیک شنیده می شود.

تشخیص نهایی توسط اکوکاردیوگرافی داپلر انجام می شود. حجم تقریبی رگورژیتاسیون، اندازه حفره های قلب و ایمنی عملکرد آنها و فشار در شریان ریوی تعیین می شود. با اکوکاردیوگرافی می توانید پرولاپس (افتادگی) دریچه میترال را نیز مشاهده کنید، اما درجه آن به هیچ وجه بر حجم نارسایی تأثیر نمی گذارد، بنابراین برای پیش آگهی بعدی اهمیتی ندارد.

وجود نبض قابل مشاهده وریدهای گردن. تورم رگ های خونی در سمت چپ جناغ جناغ و هیپوکندری راست. تورم پیشرونده بافت نرم پاها. از دست دادن عملکرد و خستگی. احساس مکرر "سردی". احساس ضربان قلب سریع. تکرر ادرار. تنگی نفس که ابتدا هنگام فعالیت بدنی بیمار را آزار می دهد و سپس در حالت استراحت تشخیص داده می شود. حملات دوره ای درد شکم. رنگ زرد در پوست، که با احساسات دردناک در هیپوکندری سمت راست ترکیب می شود.

شدت علائم فوق به ویژگی های فردی بدن و میزان آسیب بستگی دارد. به عنوان مثال، بیماری که در مرحله اولیه نارسایی تریکوسپید تشخیص داده شده است، علائم پاتولوژیک ندارد. یک تصویر بالینی واضح معمولاً در مراحل 3-4 بیماری مشاهده می شود، زمانی که نیاز به مداخله رادیکال است.

ضربان شدید در تنه های آئورت بزرگ؛
"رقص کاروتید" (تپش قابل مشاهده در شریان های کاروتید)؛
مردمک تپنده؛
شرایط غش؛
رنگ پریدگی و سیانوتیک پوست؛
بزرگ شدن کبد؛
جابجایی مرزهای قلبی به سمت چپ؛
ظهور سوفل دیاستولیک در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ.
درد قفسه سینه.

تشخیص

علائم غیر مستقیم نارسایی آئورت در موارد زیر ذکر شده است:

اشعه ایکس قفسه سینه - کانتور سمت چپ سایه قلب به پهلو و پایین گسترش می یابد، گسترش قوس آئورت شبیه به آنوریسم است، علائم واضح بزرگ شدن دهلیز چپ، ممکن است کلسیفیکاسیون در قوس آئورت تشخیص داده شود.
نوار قلب - اضافه بار حفره های چپ قلب آشکار می شود.

در تشخیص نارسایی، اکوکاردیوگرافی به عنوان روش هدف اصلی عمل می کند؛ این امکان را به فرد می دهد تا علت، میزان نارسایی، کفایت ذخایر جبرانی و اختلالات گردش خون را حتی در مرحله بدون علامت بیماری با حداقل اختلال مشخص کند. برای بیماران در مرحله اولیه سالیانه و دو بار در سال با ظاهر شدن علائم بالینی توصیه می شود.

محاسبات سطح بدن بیمار را به دلیل عدم گسترش محسوس اتاق بطنی در افراد کوتاه قد در نظر می گیرد.

رایج ترین حالت مورد استفاده اسکن داپلر رنگی است. سنسورها به گونه‌ای نصب می‌شوند که مساحت جریان خون را در دریچه‌های آئورت، در قسمت ابتدایی آئورت اندازه‌گیری کرده و آن را با عرض گذرگاه مقایسه کنند. در موارد شدید، بیش از 60٪ قطر حلقه است.

در عمل متخصصان قلب، از تقسیم جت برگشتی به 4 درجه نسبت به طول آن به اندازه و تشکیلات داخلی بطن چپ استفاده می شود:

1 - از نصف طول لت قدامی در دریچه میترال فراتر نمی رود.
2 - به دروازه می رسد یا عبور می کند;
3 - بزرگی جریان به نصف طول بطن نزدیک می شود.
4 - جت با بالا تماس می گیرد.

اگر اطلاعات سونوگرافی داپلر کافی نباشد، موارد زیر انجام می شود:

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
آنژیوگرافی رادیونوکلئید؛
کاتتریزاسیون قلبی

درجه این آسیب شناسی توسط اکوکاردیوگرافی داپلر تعیین می شود. علاوه بر این، پزشک ممکن است انجام مانیتورینگ هولتر، گرفتن عکس اشعه ایکس، اهدای خون برای تجزیه و تحلیل و انجام تست استرس را توصیه کند، به عنوان مثال، انجام روشی مانند ارگومتری دوچرخه. تنها پس از این، پزشک در مورد درمان معقول تصمیم می گیرد.

در صورت نارسایی حاد میترال، تعمیر یا تعویض اورژانسی دریچه میترال انجام می شود. جراحان نمی توانند زمان ایده آل برای عمل را تعیین کنند، اما اگر قبل از ایجاد جبران خسارت بطنی، از جمله در کودکان، انجام شود، احتمال جلوگیری از بدتر شدن عملکرد بطن چپ افزایش می یابد.

باید گفت که آسیب شناسی درجه اول و دوم منع بارداری و زایمان نیست، اما در موارد شدیدتر لازم است ابتدا تمام خطرات ارزیابی شود و تنها پس از آن تصمیم گیری شود.

پیش آگهی تا حد زیادی توسط عملکرد بطن چپ، درجه و مدت این آسیب شناسی، شدت و علل آن تعیین می شود. به محض اینکه بیماری ابتدا با علائم کم و سپس با علائم مشخص ظاهر شد، هر ساله تقریباً 10٪ از بیماران با تظاهرات بالینی نارسایی میترال در بیمارستان بستری می شوند. حدود 10 درصد از بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن نیاز به مداخله جراحی دارند.

روش های رایج برای تشخیص NMC:

در صورت وجود کوچکترین شک به اختلال عملکرد قلب، باید با متخصص قلب تماس بگیرید. همچنین می توانید ابتدا به یک درمانگر مراجعه کنید که در صورت لزوم شما را به متخصص مناسب معرفی می کند. در طول معاینه، پزشک علائم، سابقه پزشکی را مطالعه می کند و سمع را انجام می دهد.

اگر رگورژیتاسیون وجود داشته باشد، در هنگام گوش دادن، پزشک نشان می دهد که صدای اول بسیار ضعیف است یا اصلاً ظاهر نمی شود و صدای دوم به دو صدا تقسیم می شود و با سوفل سیستولیک همراه است. وجود سر و صدا نشان دهنده نقض جریان خون در قلب است.

در موارد شدید آسیب شناسی، گوش دادن ظاهر یک تن سوم اضافی را نشان می دهد. به دلیل این واقعیت است که بطن به سرعت با حجم زیادی از خون پر می شود.

برای تشخیص دقیق، پزشک اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب) را تجویز می کند. این روش به شما امکان می دهد وضعیت اندام، فعالیت آن را ارزیابی کنید، فشار در شریان ریوی را تعیین کنید و آسیب شناسی ها و نقص های قلبی را تشخیص دهید. علاوه بر این، پزشک ممکن است فونوگرافی و تصویربرداری تشدید مغناطیسی را تجویز کند.

تکنولوژی مدرن می تواند هر کاری که ممکن است انجام دهد تا اطمینان حاصل شود که نارسایی ریوی در سریع ترین زمان ممکن تشخیص داده می شود. این را می توان با استفاده از معاینه اولتراسوند انجام داد، که هر گونه تغییر در عملکرد قلب را آشکار می کند.

سونوگرافی داپلر برای تعیین ماهیت حرکت خون در حفره های قلب یک فرد خاص طراحی شده است. پس از دریافت نتایج، پزشک معالج آنها را با هنجارها مقایسه می کند. اکوکاردیوگرافی بهترین راه برای تشخیص بیماری است. آنها کار عضله قلب را در زمان واقعی نشان می دهند.

ECG کمک دیگری در تشخیص است. می تواند برخی از علائم بیماری را که علامتی نیستند شناسایی کند. سونوگرافی این آسیب شناسی را در یک کودک متولد نشده مشخص می کند. در بیشتر موارد، این بیماری به دلیل ناهنجاری های کروموزومی ایجاد می شود.

درمان را فقط می توان توسط پزشکی تجویز کرد که علائم و رفاه بیمار را با درجه آسیب شناسی مقایسه کرده باشد. همچنین، در تجویز لیست خاصی از داروها و روش ها باید بیماری های مزمن فرد و وجود نارسایی قلبی در نظر گرفته شود.

جراحی بهترین نتیجه را می دهد. با کمک جراحی، بیمار یک دریچه معیوب با دریچه سالم جایگزین می کند. مرحله 1 بیماری اغلب شامل رژیم های درمانی پیچیده نیست و دومی فقط به دلیل استفاده از داروها است.

با کمک داروها، بیمار قادر به عادی سازی جریان خون، از بین بردن آریتمی و بهبود گردش بافت خواهد بود. به طور معمول، چنین بیماری هایی توسط متخصص قلب و عروق درمان می شود. این اوست که می تواند با در نظر گرفتن تمام ویژگی های بیمار، درمان مناسب را تجویز کند.

خود درمانی برای نارسایی ریوی غیرقابل قبول است. فقدان کمک واجد شرایط یا انتخاب نادرست داروها فقط وضعیت و رفاه بیمار را بدتر می کند و می تواند منجر به عوارض شود. قبل از شروع درمان، متخصص قلب تعدادی آزمایش انجام می دهد، نتایج آنها و موارد منع مصرفی را که فرد دارد مقایسه می کند. فقط پس از این به بیمار لیستی از داروهای مناسب برای او تجویز می شود.

روش های تحقیقاتی مدرن نه تنها به تشخیص دقیق، بلکه به تعیین میزان بیماری نیز کمک می کند. در صورت مشکوک بودن به نارسایی آئورت و نارسایی آئورت، بیمار باید تحت آزمایشات زیر قرار گیرد:

الکتروکاردیوگرام: فقط در موارد شدید بیماری آموزنده است.
فونوکاردیوگرام: سوفل دیاستولیک بعد از صدای دوم شنیده می شود.
اشعه ایکس قلب: افزایش اندازه اندام را به دلیل بزرگ شدن بطن چپ و گسترش آئورت صعودی نشان می دهد.
اکوکاردیوگرافی: آموزنده ترین روش تشخیصی.
آئورتوگرافی: درجه نارسایی مشخص می شود.
کاتتریزاسیون: ارزیابی موج نارسایی و فشار مویرگی ریوی (در حین مطالعه برش های سمت راست)، ارزیابی دامنه فشار پالس (بخش های چپ).

اشعه ایکس. اشعه ایکس بزرگ شدن حفره های چپ قلب را نشان می دهد. با آسیب شناسی های پیشرفته، بزرگ شدن تمام قسمت های اندام امکان پذیر است. نوار قلب این روش چندان آموزنده نیست. فقط در مواردی که عضله پاپیلاری خلفی میوکارد تحت تأثیر قرار می گیرد، امواج T منفی در نوار قلب II و III ثبت می شود و تاکی کاردی متوسط مشاهده می شود.

اکوکاردیوگرافی. این مطالعه امکان تعیین اندازه شکاف دریچه را در لحظه بسته شدن دریچه ها، میزان جریان برگشتی و علت اختلال (پرولپس، پارگی عضلات دریچه یا تغییرات مخرب) می دهد. از طریق اکوکاردیوگرافی مری. این به ندرت استفاده می شود، عمدتا در موارد شدید.

بیماران قلبی تحت اقدامات تشخیصی زیر قرار می گیرند:

بیمار را بصری معاینه کنید و با استفاده از فونندوسکوپ به صداهای قلب گوش دهید. معاینه اولتراسوند، که به شما امکان می دهد وضعیت بافت قلب و دریچه را تعیین کنید. الکتروکاردیوگرافی. این روش نشانه های اولیه بزرگ شدن معده و دهلیز راست را مشخص می کند. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه. چنین مطالعه ای اختلالات در عملکرد سیستم شیر را تعیین می کند. کاتتریزاسیون قلبی یک روش ابتکاری و کم تهاجمی است که برای تشخیص و درمان بیماری های قلبی استفاده می شود.

برای بزرگنمائی بر روی عکس کلیک کنید

پزشکی ثابت نمی ماند و تشخیص بیماری ها قابل اطمینان تر و با کیفیت تر می شود. استفاده از سونوگرافی پیشرفت قابل توجهی در تشخیص تعدادی از بیماری ها داشته است. اضافه شدن معاینه اولتراسوند قلب (EchoCG) با داپلروگرافی، ارزیابی ماهیت جریان خون از طریق عروق و حفره های قلب، حرکت برگچه های دریچه در زمان انقباضات میوکارد، برای تعیین درجه نارسایی و غیره

مروری بر نارسایی تریکوسپید: علل، درجات، درمان

انتخاب روش درمان بستگی به مرحله بیماری و عامل ایجاد کننده آن دارد. در صورت امکان، اصلاح پزشکی وضعیت انجام می شود: پروفیلاکسی بی سیلین برای روماتیسم، مصرف داروهای ضد فشار خون، ضد آریتمی، نیترات ها، مسدود کننده های بتا. نارسایی میترال درجه 1 نیازی به روش های درمانی خاصی ندارد، فقط باید به طور منظم توسط متخصص قلب تحت نظر باشید.

در صورت عدم جبران، درمان جراحی اندیکاسیون دارد. در مواردی که ترمیم دریچه میترال غیرممکن باشد، به پیوند متوسل می شوند. پروتزها می توانند بیولوژیکی (بیشتر از آئورت حیوانی) یا مکانیکی باشند. نارسایی میترال 2-3 درجه و تغییرات جزئی در عضلات پاپیلاری امکان انجام جراحی پلاستیک را فراهم می کند که یکپارچگی لت های دریچه را بازیابی می کند.

درمان نارسایی آئورت کاملاً به بیماری زمینه ای و رفع کامل علل بستگی دارد.

دارودرمانی از داروهایی استفاده می کند که می توانند فشار خون سیستولیک را کاهش داده و حجم ریفلاکس را کاهش دهند.

گروهی از وازودیلاتورها استفاده می شود (نیفدیپین، هیدرالازین، مهارکننده های ACE). آنها برای بیماران مبتلا به اشکال بدون علامت یا خفیف یا متوسط نارسایی اندیکاسیون ندارند.

تنها شکل مداخله جراحی، تعویض دریچه آئورت است. این عملیات برای موارد زیر نشان داده شده است:

شکل شدید نارسایی با اختلال در عملکرد بطن چپ؛
اگر دوره بدون علامت باشد، عملکرد بطنی حفظ شود، اما انبساط (اتساع) مشخص باشد.

نارسایی خفیف دریچه میترال نیازی به درمان ندارد. پزشک تاکتیک هایی را برای نظارت بر توسعه اختلال انتخاب می کند. بیمار باید به طور منظم توسط متخصص قلب معاینه شود تا هرگونه تغییر در عملکرد قلب را کنترل کند.

اگر درجه دوم یا سوم آسیب شناسی تشخیص داده شود، درمان دارویی تجویز می شود. هدف این روش حذف تظاهرات بالینی و از بین بردن عللی است که باعث ایجاد نارسایی شده است.

عوامل آنتی باکتریال گروهی از پنی سیلین ها استفاده می شود که با کمک آنها از ایجاد یک فرآیند عفونی جلوگیری یا حذف می شود.
داروهای ضد انعقاد به لطف آنها، خون رقیق می شود و از تشکیل لخته های خون جلوگیری می شود.
دیورتیک ها برای حذف مایعات اضافی از بدن، کاهش بار روی قلب و مقابله با ادم طراحی شده است.
مسدود کننده های بتا. آنها برای عادی سازی ضربان قلب استفاده می شوند.

این عمل فقط برای نارسایی شدید میترال تجویز می شود. هدف از مداخله رفع نقص در لت های دریچه یا جایگزینی دریچه با پروتز است. بهتر است قبل از اینکه جبران خسارت بطنی رخ دهد جراحی انجام شود.

اثربخشی تکنیک جراحی بسیار بالا است. فعالیت قلب یک فرد عادی می شود، بنابراین همودینامیک بازیابی می شود و تظاهرات بالینی دیگر باعث ناراحتی بیمار نمی شود.

بسیاری از افراد برای از بین بردن علائم و بهبود وضعیت عمومی فرد از طب سنتی استفاده می کنند. اولویت به عرقیات و جوشانده های گیاهی است که اثر آرام بخش دارند.

مؤثرترین آن دستور زیر است: مخلوطی از مقدار مساوی سنبل الطیب، خارمرغ، زالزالک، نعناع درست کنید، سپس روی یک قاشق کوچک از مخلوط آب جوش بریزید، بگذارید دم بکشد و مانند چای معمولی بنوشید.

یکی دیگر از دستور العمل های محبوب برای یک درمان عامیانه: مخلوطی از نسبت مساوی از خار مریم، زالزالک، هدر و خار در یک نسبت مخلوط شده است. یک قاشق بزرگ از گیاهان را در یک لیوان آب داغ بریزید، صبر کنید تا خنک شود و در طول روز بنوشید و به چند دوز تقسیم کنید.

در حین و بعد از درمان نارسایی میترال و تریکوسپید باید به تغذیه توجه ویژه ای شود. بیماران باید غذاهای ناسالم و نوشیدنی های الکلی را کنار بگذارند. برای بهبود عملکرد قلب، رژیم غذایی باید شامل انگور، آجیل، زردآلو خشک و جوشانده گل رز باشد.

اگر فردی دارای شکل حاد نارسایی آئورت باشد، تعویض فوری دریچه آئورت نشان داده می شود. این یک جراحی باز قلب است که شامل برداشتن دریچه بیمار و کاشت آنالوگ مصنوعی و کاملاً کارآمد آن است. پس از عمل موارد زیر نشان داده شده است:

گشادکننده عروق؛
داروهای اینوتروپیک

درمان نارسایی مزمن آئورت بستگی به علائمی دارد که بیمار تجربه می کند. اگر تظاهرات بیماری با زندگی کامل تداخل داشته باشد، به فرد توصیه می شود دریچه آئورت را جایگزین کند.

اگر علائم بیماری جزئی باشد، فرد باید شدت فعالیت بدنی خود را کاهش دهد و مرتباً به متخصص قلب و عروق مراجعه کند. برای بهینه سازی عملکرد بطن چپ، پزشک ممکن است داروهای گشادکننده عروق تجویز کند. برای نارسایی بطنی، دیورتیک ها (Veroshpiron، Verospilactone) و مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (Lisinopril) نیز می توانند تجویز شوند. با چنین تشخیصی، مصرف بتابلوکرها در دوزهای زیاد توصیه نمی شود.

برای بیماران مبتلا به این بیماری و کسانی که تحت عمل جراحی کاشت دریچه مصنوعی قرار گرفته اند، پیشگیری از اندوکاردیت عفونی بسیار مهم است. ماهیت آن در مصرف آنتی بیوتیک ها، به ویژه برای اقدامات پزشکی زیر است:

درمان و برداشتن دندان؛
برداشتن لوزه ها و آدنوئیدها؛
جراحی دستگاه ادراری یا پروستات؛
عملیات در دستگاه گوارش

پیشگیری از اندوکاردیت عفونی با داروهای زیر انجام می شود:

آمپی سیلین
کلیندامایسین
آموکسی سیلین

آنتی بیوتیک ها به شدت طبق رژیم تجویز شده توسط پزشک مصرف می شوند.

افزایش شدت علائم نارسایی آئورت نشانه ای برای ختم بارداری است.

در صورت عدم وجود تظاهرات بالینی بیماری، محدود کردن فعالیت بدنی شدید توصیه می شود. در صورت عدم جبران بیماری و علائم CHF، لازم است مصرف سدیم از غذا محدود شود.

اگر درمان جراحی غیرممکن باشد (مثلاً در صورت بیماری های شدید همزمان)، نارسایی میترال با دارو درمان می شود. استفاده از نیترات ها و دیورتیک ها موجه است، اگرچه مطالعات کنترل شده ای در مورد اثربخشی این داروها در نارسایی میترال انجام نشده است. استفاده از مهارکننده های ACE، طبق تعداد کمی از مطالعات، در بیماران مبتلا به نارسایی میترال و CHF موثر است.

برای فیبریلاسیون دهلیزی، استفاده از دیگوکسین و داروهای ضد انعقاد نشان داده شده است. به طور کلی، احتمال بروز عوارض آمبولی در بیماران مبتلا به نارسایی میترال نسبت به بیماران مبتلا به تنگی میترال کمتر است، اما احتمال ابتلا به اندوکاردیت عفونی در آنها بیشتر است.

روش اصلی درمان نارسایی میترال، جراحی (جراحی یا تعویض دریچه میترال) است. درمان جراحی زمانی نشان داده می شود که علائم CHF ظاهر شود یا عملکرد سیستولیک LV مختل شود.

نشانه های اصلی برای جراحی نارسایی میترال

جراحی ترمیمی (ترمیم دریچه میترال) در اکثر بیماران مبتلا به نارسایی شدید میترال بر جایگزینی ترجیح داده می شود: بیماران باید به مراکز جراحی قلب با تجربه در بازسازی دریچه میترال ارجاع داده شوند (کلاس I، سطح شواهد C).

برای نارسایی غیر ایسکمیک میترال، عمل انتخابی، جراحی ترمیمی (ترمیم دریچه میترال)، صرف نظر از سن و نیاز به جراحی بای پس عروق کرونر است. به عبارت دیگر، بیمار مسن مبتلا به نارسایی روماتیسمی میترال و بیماری عروق کرونر همزمان با حفظ عملکرد LV برای جراحی پلاستیک به جای تعویض دریچه میترال اندیکاسیون دارد.

نارسایی میترال به سرعت درمان می شود: یا با انجام تعمیر دریچه یا جایگزینی آن با پروتز - این روش توسط جراح قلب تعیین می شود.

بیمار پس از بروز علائم یا اگر معاینه نشان داد که عملکرد بطن چپ مختل شده است، فیبریلاسیون دهلیزی رخ داده است یا فشار شریان ریوی افزایش یافته است، برای جراحی آماده می شود.

در حالت ایده آل، هدف از درمان محافظه کارانه بهبود وضعیت بیمار است به طوری که امکان عمل وجود دارد.

اگر آسیب شناسی حاد ایجاد شده باشد، جراحی اورژانسی انجام می شود.

اگر در طی معاینه پیشگیرانه نارسایی میترال تشخیص داده شود، حجم آن کم است و خود بیمار از چیزی شکایت نمی کند - متخصص قلب او را تحت نظر قرار می دهد و سالی یک بار او را معاینه می کند. به فرد اخطار داده می شود که در صورت تغییر وضعیت سلامتی، باید خارج از برنامه به پزشک مراجعه کند.

عوارض احتمالی و عواقب بعد از عمل

اگر علائم مجاری ادراری گردنی شدید باشد، مداخله جراحی برای بیمار توصیه می شود. این عمل به دلایل زیر فوری انجام می شود:

در مرحله دوم و بعد با وجود اینکه حجم خون خارج شده 40 درصد کل مقدار آن است.
در غیاب اثر درمان ضد باکتریایی و بدتر شدن اندوکاردیت عفونی.
افزایش تغییر شکل، اسکلروز دریچه ها و بافت های واقع در فضای زیر دریچه ای.
در صورت وجود علائم اختلال عملکرد پیشرونده بطن چپ همراه با نارسایی کلی قلب که در 3-4 درجه رخ می دهد.
نارسایی قلبی در مراحل اولیه نیز می تواند دلیلی برای جراحی باشد، با این حال، برای ایجاد یک نشانه، ترومبوآمبولی عروق بزرگ واقع در گردش خون سیستمیک باید تشخیص داده شود.

عملیات زیر تمرین می شود:

برای اصلاح حوادث عروق مغزی در دوران کودکی، جراحی های ترمیمی حفظ کننده دریچه ضروری است.
برای نارسایی شدید MV اندیکاسیون کمیسوروپلاستی و کلسیفیکاسیون برگه ها می باشد.
کوردوپلاستی برای عادی سازی تحرک دریچه ها در نظر گرفته شده است.
جابجایی طناب ها زمانی که می افتند نشان داده می شود.
تثبیت قسمت هایی از عضله پاپیلاری با استفاده از واشر تفلون انجام می شود. این در هنگام جدا کردن سر عضله از اجزای باقی مانده ضروری است.
پروتز آکوردها زمانی ضروری است که کاملا از بین بروند.
والولوپلاستی از سفتی برگچه جلوگیری می کند.
آنولوپلاستی برای رفع نارسایی مجدد بیمار انجام می شود.
تعویض دریچه زمانی انجام می شود که به شدت تغییر شکل داده باشد یا زمانی که فیبرواسکلروز به طور غیرقابل جبرانی ایجاد می شود و در عملکرد طبیعی اختلال ایجاد می کند. از پروتزهای مکانیکی و بیولوژیکی استفاده می شود.

هنگامی که نارسایی قلبی ایجاد می شود، فرد ممکن است عوارضی را تجربه کند. میتوانست باشد:

آریتمی که مشخصه آن اختلال در ریتم قلب است.
بلوک دهلیزی بطنی، که در آن بدتر شدن حرکت تکانه از یک اتاق قلب به اتاق دیگر وجود دارد.
اندوکاردیت عفونی
نارسایی قلبی.
فشار خون ریوی.

اگر بیمار برای از بین بردن علت نارسایی قلب تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته باشد، ممکن است عواقب منفی زیر را تجربه کند:

سکته مغزی ایسکمیک که به دلیل انسداد رگ های خونی در مغز رخ می دهد و با مرگ بافت آن مشخص می شود.
اندوکاردیت، که در آن یک فرآیند التهابی در پوشش داخلی قلب رخ می دهد.
بلوک دهلیزی.
ترومبوز پروتز نصب شده
تخریب یا کلسیفیکاسیون یک پروتز بیولوژیکی.

برای جلوگیری از بروز این عوارض و عواقب بعد از عمل، بیمار باید تمام توصیه های پزشک معالج را چه در طول دوره درمان و چه پس از آن به شدت رعایت کند.

عواقب نارسایی آئورت

بازگشت خون به بطن چپ به ناچار منجر به انبساط و افزایش حجم آن می شود. انبساط احتمالی حلقه میترال و بزرگ شدن بیشتر دهلیز چپ.

در نقطه تماس جریان خون، "جیب" روی اندوکارد تشکیل می شود. هرچه میزان نارسایی بیشتر باشد، اضافه بار بطن چپ سریعتر ایجاد می شود.

مطالعات معنی ضربان قلب را نشان داده اند:

برادی کاردی حجم جریان برگشتی را افزایش می دهد و باعث جبران خسارت می شود.
تاکی کاردی نارسایی را کاهش می دهد و باعث سازگاری بیشتر می شود.

با پیشرفت تدریجی NMC، اختلالات زیر ظاهر می شود:

ایجاد ترومبوآمبولی به دلیل رکود مداوم بخش بزرگی از خون.
ترومبوز دریچه.
سکته. ترومبوز دریچه ای که قبلاً رخ داده است در عوامل خطر سکته از اهمیت بالایی برخوردار است.
فیبریلاسیون دهلیزی.
علائم نارسایی مزمن قلبی.
نارسایی میترال (نارسایی جزئی دریچه میترال در انجام وظایف).

انتظارات و اقدامات پیشگیرانه

با ایجاد حادثه عروق مغزی، پیش آگهی شدت بیماری، یعنی سطح نارسایی، بروز عوارض و تغییرات غیرقابل برگشت در ساختارهای قلبی را تعیین می کند. میزان بقا 10 سال پس از تشخیص بیشتر از آسیب شناسی های شدید مشابه است.

اگر نارسایی دریچه به صورت متوسط یا متوسط ظاهر شود، زنان می توانند بچه دار شوند و به دنیا بیایند. زمانی که بیماری مزمن شد، همه بیماران باید سالانه تحت سونوگرافی قرار بگیرند و به متخصص قلب و عروق مراجعه کنند. در صورت بدتر شدن، باید بیشتر به بیمارستان مراجعه کنید.

پیشگیری از NMC شامل پیشگیری یا درمان سریع بیماری هایی است که باعث این آسیب شناسی می شوند. تمام بیماری ها یا تظاهرات نارسایی دریچه میترال به دلیل دریچه غیرطبیعی یا کاهش یافته باید به سرعت تشخیص داده شده و به سرعت درمان شوند.

NMC یک آسیب شناسی خطرناک است که منجر به فرآیندهای مخرب شدید در بافت قلب می شود و بنابراین نیاز به درمان مناسب دارد. بیماران در صورت رعایت توصیه های پزشک می توانند مدتی پس از شروع درمان به زندگی عادی بازگردند و این اختلال را درمان کنند.

پیش بینی

پیش آگهی برای زندگی بیمار به بیماری زمینه ای، درجه نارسایی و شکل بستگی دارد. میزان مرگ و میر زودرس برای توسعه حاد پاتولوژی معمول است. در شکل مزمن، 75 درصد از بیماران بیش از 5 سال و نیمی از آنها 10 سال یا بیشتر عمر می کنند.

در صورت عدم مداخله جراحی به موقع، توسعه نارسایی قلبی در 2 سال آینده مشخص می شود.

درمان علائم بالینی متوسط در 90 درصد بیماران با نتایج مثبت همراه است. این امر اهمیت ارزیابی و نظارت بر بیماران مبتلا به نارسایی آئورت را تقویت می کند.

serdec.ru

پیش آگهی نارسایی دریچه میترال به میزان وقوع آن، وجود پاتولوژی های همزمان، سن بیمار و پیروی از توصیه های پزشک معالج بستگی دارد. با شکل خفیف این اختلال، افراد سال های بیشتری بدون از دست دادن توانایی کار خود زندگی می کنند.

با آسیب شناسی شدید، پیش آگهی کمتر مطلوب است. با پیشرفت نارسایی، سایر اختلالات قلبی رخ می دهد که درمان آنها بسیار دشوار است. بنابراین، اکثر افراد مبتلا به فرم شدید حدود 5 سال عمر می کنند؛ در موارد نادر، یک فرد می تواند 10 سال زندگی کند.

نارسایی دریچه میترال یک فرآیند پاتولوژیک است که در آن بسته شدن ناکافی لت های دریچه یا اختلال در عملکرد دستگاه زیر دریچه ای رخ می دهد که منجر به اختلالات گردش خون می شود. تشخیص و رفع به موقع بیماری به جلوگیری از عوارض احتمالی و طولانی شدن عمر فرد کمک می کند.

این امر به ویژه در دوران بارداری بسیار مهم است. از این گذشته، بسیاری از نقایص قلبی در طول رشد داخل رحمی یک نوزاد ایجاد می شود. بنابراین، در صورت کوچکترین سوء ظن به اختلال در عملکرد قلب جنین، باید بلافاصله توسط متخصص قلب و عروق معاینه شوید.

اگر فردی نارسایی آئورت با شدت II (III) بدون هیچ علامتی داشته باشد و اختلال عملکرد بطن چپ وجود نداشته باشد، پیش آگهی مطلوب خواهد بود. برای بیماران مبتلا به نارسایی دریچه آئورت درجه یک، احتمال بقای 10 ساله می تواند به 95٪ برسد، با درجه II (III) - 50٪.

برای افراد مبتلا به نارسایی خفیف آئورت، پیگیری توسط متخصص قلب و اکوکاردیوگرام سالانه توصیه می شود. توصیه مشابه برای بیماران مبتلا به نارسایی شدید آئورت که در پس زمینه عملکرد کامل بطن چپ رخ می دهد نیز مرتبط است. اگر بزرگ شدن ریشه آئورت تشخیص داده شود، توصیه می شود که میزان آسیب شناسی حداقل یک بار در سال نظارت شود.

نارسایی میترال با یک دوره نسبتا طولانی جبران مشخص می شود. با تشکیل اختلال عملکرد سیستولیک LV، علائم CHF ظاهر می شود. پیش آگهی نارسایی روماتیسمی میترال مساعدتر از نارسایی ایسکمیک است.

نارسایی مزمن میترال به کندی ایجاد می شود و برای مدت طولانی جبران می شود. پیش آگهی با ایجاد نارسایی مزمن قلبی بدتر می شود. بدون جراحی، نرخ بقای شش ساله برای مردان 37.4٪، برای زنان - 44.9٪ است. به طور کلی، پیش آگهی برای نارسایی میترال با منشاء روماتیسمی در مقایسه با نارسایی ایسکمیک مطلوب تر است.

اگر نارسایی میترال به طور حاد ظاهر شود، پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

پیش آگهی بستگی به این دارد که چه بیماری ناشی از شروع و توسعه نارسایی است. عوامل دیگر عبارتند از سن بیمار، بیماری های اندام های دیگر سیستم ها و درجه آسیب شناسی. مرگ و میر زودرس برای گروهی از بیماران با نارسایی حاد معمول است.

اگر آسیب شناسی مزمن باشد، سه چهارم بیماران در پنج سال پس از تشخیص زندگی می کنند و نیمی از آنها بیش از ده سال زندگی می کنند.
اگر جراحی به موقع انجام نشود، نارسایی قلبی در عرض دو سال ایجاد می شود.
اگر تصویر بالینی متوسطی مشاهده شود، اثر مثبت درمان در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مشاهده می شود.

نارسایی دریچه میترال، تریکوسپید، آئورت و ریوی با حکم اعدام فاصله زیادی دارد.

شناسایی به موقع مشکل، تجویز درمان مناسب و همچنین نظارت منظم توسط متخصص قلب بسیار مهم است.

برای بیماران با AP جزئی و پیشرفت بدون علامت، پیش آگهی مطلوب است.

با یک دوره جبرانی و رعایت درمان تجویز شده، بیماری می تواند برای مدت طولانی بدون پیشرفت ادامه یابد. میانگین میزان بقا بیست تا سی سال است، بنابراین پیش آگهی را می توان نسبتاً مطلوب در نظر گرفت.

اختلال عملکرد LV، بدون درمان جراحی، میانگین بقا از چهار سال تجاوز نمی کند.
نارسایی قلبی - حدود دو سال.

در بیماران مبتلا به AP حاد، مرگ بر اثر آریتمی شدید، نارسایی قلبی یا شوک قلبی ممکن است.

پیش آگهی نارسایی درجه یک دریچه قلب مطلوب است. با نظارت مداوم توسط پزشک معالج، عوارض بلافاصله شناسایی شده و در صورت لزوم درمان تجویز می شود.

با درجه دوم وضعیت متفاوت است. پس از تشخیص، تنها شصت درصد روی پای خود باقی می‌مانند و سپس فقط برای پانزده سال. مرگ در اثر حمله قلبی، نارسایی قلبی، آمبولی، پنومونی ریوی رخ می دهد.

اقدامات پیشگیرانه با هدف کاهش خطر جریان خون معکوس در قلب انجام می شود.

بنابراین، نارسایی دریچه قلب یک بیماری جدی است. که می تواند اکتسابی یا مادرزادی باشد. بین قسمت های مختلف قلب (در قسمت راست یا چپ آن) قرار دارد. این درجات مختلف توسعه دارد که اولین آنها ساده ترین است، هیچ علامتی ندارد، بنابراین محاسبه بیماری دشوار است.

اگر آسیب شناسی تشخیص داده شود، درمان با استفاده از روش های جراحی یا دارو انجام می شود. نکته اصلی این است که دیر نشود، بنابراین معاینه سیستماتیک بدن توسط متخصص توصیه می شود.

قلب چندین دریچه دارد: میترال، سه لتی، آئورت، ریوی. آنها برای جلوگیری از برگشت خون طراحی شده اند. برای این کار درهای مخصوصی دارند. یکی از دریچه های مهم دریچه میترال است که در صورت وجود نقصی که در آن خون شروع به بازگشت به قسمت اصلی می کند که به آن نارسایی می گویند.

این چه نوع تخلف است؟

نارسایی میترال یک فرآیند پاتولوژیک است که در آن خون از بطن چپ به دهلیز چپ باز می گردد. در طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10 دارای کد I05.1 می باشد.

رگورژیتاسیون می تواند به دو شکل رخ دهد:

تند. به طور غیرمنتظره ظاهر می شود و با پارگی وتر، عضلات پاپیلاری و لت های دریچه مشخص می شود. آسیب قلبی و اندوکاردیت می تواند منجر به ایجاد این شکل از آسیب شناسی شود. با نارسایی حاد، خطر مرگ بیمار زیاد است.
مزمن. توسعه به آرامی تحت تأثیر اندوکاردیت، نقص های مادرزادی، اختلال در عضلات پاپیلاری یا میترال-پاپیلاری و سایر بیماری ها رخ می دهد.

یک فرد سالم نیز ممکن است نارسایی خفیف میترال را تجربه کند. در این مورد، فیزیولوژیک نامیده می شود. در اکثر افراد تشخیص داده می شود، فرد را آزار نمی دهد و نیازی به مداخله پزشکی ندارد.

طبقه بندی

درجات مختلفی از نارسایی میترال وجود دارد. آنها در حجم خون برگشتی متفاوت هستند. فقط 4 مرحله وجود دارد:

اولین. حجم جریان خون معکوس کمتر از 25 درصد است. نارسایی میترال درجه 1 در ابتدای رشد آن به هیچ وجه مشخص نمی شود، اما در الکتروکاردیوگرام می توان اختلالات جزئی در فعالیت دریچه ها را تشخیص داد.
دومین. با آسیب شناسی درجه دوم، شکست همودینامیک قابل توجهی مشاهده می شود. خون در حجمی بیش از 25 درصد باز می گردد، اما بیش از 50 درصد نیست. در نتیجه، فشار خون ریوی ظاهر می شود. نارسایی در این مرحله می تواند باعث اختلال در عملکرد میوکارد شود. ECG نشان دهنده اختلال در عملکرد قلب است.
سوم. زمانی که بیماری وارد مرحله سوم می شود، حجم خون برگشتی از 50 درصد فراتر می رود. در این مرحله، به عنوان مثال، بیماری های دیگر اغلب ظاهر می شوند. الکتروکاردیوگرام به وضوح اختلال عملکرد قلب را نشان می دهد.
چهارم. بازگشت این درجه به شکل شدید آسیب شناسی اشاره دارد. به همین دلیل، ممکن است فرد کاملاً توانایی کار خود را از دست بدهد یا از کار افتاده شود. در این مرحله تنها مداخله جراحی می تواند طول عمر بیمار را افزایش دهد.

علل

دلایل زیادی برای ایجاد نارسایی دریچه میترال وجود دارد. اما تعدادی آسیب شناسی وجود دارد که اغلب در بیماران یافت می شود. این بیماری ها شامل بیماری های زیر است:

با نارسایی درجه 1 (PMR)
اندوکاردیت،
نقص قلبی،
انفارکتوس میوکارد،
روماتیسم

علاوه بر بیماری ها، صدمات قفسه سینه که به قلب آسیب می زند می تواند منجر به ایجاد نارسایی شود.

علائم

عوارض احتمالی و عواقب بعد از عمل

هنگامی که نارسایی قلبی ایجاد می شود، فرد ممکن است عوارضی را تجربه کند. میتوانست باشد:

آریتمی که مشخصه آن اختلال در ریتم قلب است.
بلوک دهلیزی بطنی، که در آن بدتر شدن حرکت تکانه از یک اتاق قلب به اتاق دیگر وجود دارد.
اندوکاردیت عفونی
نارسایی قلبی.

سکته مغزی ایسکمیک که به دلیل انسداد رگ های خونی در مغز رخ می دهد و با مرگ بافت آن مشخص می شود.
اندوکاردیت، که در آن یک فرآیند التهابی در پوشش داخلی قلب رخ می دهد.
بلوک دهلیزی.
ترومبوز پروتز نصب شده
تخریب یا پروتز بیولوژیکی.

تشخیص

درمان آسیب شناسی

عوامل آنتی باکتریال گروهی از پنی سیلین ها استفاده می شود که با کمک آنها از ایجاد یک فرآیند عفونی جلوگیری یا حذف می شود.
داروهای ضد انعقاد به لطف آنها، خون رقیق می شود و از تشکیل لخته های خون جلوگیری می شود.
دیورتیک ها برای حذف مایعات اضافی از بدن، کاهش بار روی قلب و مقابله با ادم طراحی شده است.
مسدود کننده های بتا. آنها برای عادی سازی ضربان قلب استفاده می شوند.

بسیاری از افراد برای از بین بردن علائم و بهبود وضعیت عمومی فرد از طب سنتی استفاده می کنند. اولویت به عرقیات و جوشانده های گیاهی است که اثر آرام بخش دارند.

در حین و بعد از درمان میترال باید به تغذیه توجه ویژه ای شود. بیماران باید غذاهای ناسالم و نوشیدنی های الکلی را کنار بگذارند. برای بهبود عملکرد قلب، رژیم غذایی باید شامل انگور، آجیل، زردآلو خشک و جوشانده گل رز باشد.

پیش بینی

این امر به ویژه در دوران بارداری بسیار مهم است. از این گذشته، بسیاری از نقایص قلبی در طول رشد داخل رحمی یک نوزاد ایجاد می شود. بنابراین، در صورت کوچکترین سوء ظن به اختلال در عملکرد قلب جنین، باید بلافاصله توسط متخصص قلب و عروق معاینه شوید.

برای مدت طولانی، نارسایی میترال به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و به دلیل اینکه با موفقیت توسط توانایی های قلب جبران می شود، ناراحتی ایجاد نمی کند. بیماران برای چندین سال به دلیل عدم وجود علائم به پزشک مراجعه نمی کنند. این نقص را می توان با گوش دادن به سوفل های مشخصه در قلب که هنگام برگشت خون به دهلیز چپ در طول انقباض بطن چپ رخ می دهد، تشخیص داد.

با نارسایی میترال، اندازه بطن چپ به تدریج افزایش می یابد زیرا مجبور به پمپاژ خون بیشتری می شود. در نتیجه، هر ضربان قلب تشدید می شود و فرد دچار تپش قلب می شود، به خصوص زمانی که به پهلوی چپ دراز می کشد.

برای جای دادن خون اضافی که از بطن چپ می آید، دهلیز چپ بزرگ می شود و به دلیل فیبریلاسیون دهلیزی به طور غیر طبیعی و خیلی سریع شروع به انقباض می کند. عملکرد پمپاژ عضله قلب در نارسایی میترال به دلیل ریتم غیر طبیعی مختل می شود. دهلیزها منقبض نمی شوند، بلکه می لرزند. اختلال در جریان خون منجر به تشکیل ترومبوز می شود. با نارسایی شدید، نارسایی قلبی ایجاد می شود.

بنابراین، می توان علائم احتمالی زیر را نام برد که معمولاً در مراحل پایانی نارسایی دریچه میترال ظاهر می شوند:

تپش قلب؛
سرفه خشک غیرمولد که قابل درمان نیست.
تورم پاها؛
تنگی نفس در حین ورزش و سپس در حالت استراحت در نتیجه رکود خون در رگ های ریوی رخ می دهد.

با این حال، این علائم نارسایی میترال نمی تواند مبنایی برای چنین تشخیصی باشد. همه این علائم در سایر نقایص قلبی وجود دارد.

علل

این نقص ممکن است با آسیب به خود دریچه یا به دلیل تغییرات پاتولوژیک در میوکارد و عضلات پاپیلاری همراه باشد. نارسایی نسبی میترال همچنین می تواند با یک دریچه طبیعی ایجاد شود که سوراخی را که در نتیجه بزرگ شدن بطن چپ کشیده شده است نمی بندد. دلایل ممکن است موارد زیر باشد:

اندوکاردیت عفونی قبلی؛
روماتیسم؛
کلسیفیکاسیون حلقۀ میترال؛
آسیب لت دریچه؛
برخی از بیماری های سیستمیک خود ایمنی (آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز، اسکلرودرمی)؛
افتادگی دریچه میترال؛
انفارکتوس میوکارد؛
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس
فشار خون شریانی پیشرونده؛
ایسکمی قلبی؛
کاردیومیوپاتی متسع؛
میوکاردیت.

تشخیص

روش های اصلی تشخیصی برای نارسایی میترال عبارتند از:

معاینه و گفتگو با بیمار؛
الکتروکاردیوگرافی؛
اشعه ایکس قفسه سینه؛
اکوکاردیوگرافی

با گوش دادن، پزشک می تواند وجود نارسایی میترال را با صدای مشخص در حین انقباض بطن چپ تشخیص دهد. رادیوگرافی قفسه سینه و نوار قلب می تواند به تشخیص بزرگ شدن بطن چپ کمک کند. اکوکاردیوگرافی آموزنده ترین روش برای تشخیص نارسایی میترال در نظر گرفته می شود و به شما امکان می دهد نقص دریچه را ببینید و شدت آسیب را ارزیابی کنید.

رفتار

درمان نارسایی میترال به شدت نقص و علل بروز آن بستگی دارد. داروها برای فیبریلاسیون دهلیزی، آریتمی و کاهش ضربان قلب استفاده می شود. نارسایی خفیف و متوسط میترال مستلزم محدود کردن استرس عاطفی و فیزیکی است. یک سبک زندگی سالم ضروری است، سیگار کشیدن و نوشیدن الکل باید متوقف شود.

در صورت آسیب شدید مجاری ادراری، درمان جراحی تجویز می شود. جراحی برای بازگرداندن دریچه باید در اسرع وقت انجام شود، قبل از اینکه تغییرات غیر قابل برگشت در بطن چپ ظاهر شود.

با درمان جراحی نارسایی دریچه میترال، ترمیم آن رخ می دهد. اگر تغییرات در دریچه قلب جزئی باشد، این عمل نشان داده می شود. این می تواند جراحی پلاستیک حلقه، جراحی پلاستیک دریچه ها، باریک شدن حلقه یا تعویض دریچه ها باشد.

گزینه دیگری وجود دارد - برداشتن دریچه آسیب دیده و جایگزینی آن با یک مکانیکی. جراحی حفظ دریچه همیشه نمی تواند نارسایی را از بین ببرد، اما می تواند آن را کاهش دهد و در نتیجه علائم را کاهش دهد. در نتیجه، روند آسیب بیشتر به قلب متوقف می شود. روش موثرتر پروتز است. با این حال، با دریچه مصنوعی خطر لخته شدن خون وجود دارد، بنابراین بیمار مجبور است به طور مداوم داروهایی مصرف کند که از لخته شدن سریع خون جلوگیری می کند. اگر پروتز آسیب دیده باشد باید فوراً تعویض شود.

پیش بینی

پیش آگهی بستگی به شدت آسیب دریچه و وضعیت میوکارد دارد. نارسایی شدید و وضعیت نامطلوب میوکارد به سرعت منجر به اختلالات شدید گردش خون می شود. در مورد نارسایی مزمن قلبی می توان پیش آگهی نامطلوبی را بیان کرد. در عین حال میزان مرگ و میر در طول سال 28 درصد است. با نارسایی نسبی اسید اوریک، نتیجه بیماری با توجه به شدت اختلال گردش خون و بیماری که منجر به نقص شده است تعیین می شود.

با اشکال خفیف تا متوسط نارسایی دریچه میترال، فرد می تواند در صورت مشاهده توسط متخصص قلب و پیروی از توصیه های او، ظرفیت کار را برای مدت طولانی حفظ کند. بیماری در این مراحل منع مصرف برای بچه دار شدن نیست.

علائم و نشانه های نارسایی دریچه میترال

نارسایی دریچه میترال (نارسایی دهانه دهلیزی چپ) بسته نشدن (یا بسته نشدن ناقص) لت‌های دریچه میترال است که منجر به رفلاکس پاتولوژیک خون (بازگشت) به دهلیز چپ از بطن چپ در طول سیستول آن می‌شود. در این مقاله به بررسی علائم نارسایی دریچه میترال و علائم اصلی نارسایی دریچه میترال در انسان می پردازیم.

شیوع

پاتوژنز نارسایی دریچه میترال

بسته نشدن برگچه های دریچه میترال در طول سیستول بطن چپ منجر به ظهور جریان خون پاتولوژیک از بطن چپ به دهلیز چپ می شود. خونی که به دهلیز چپ پرتاب می‌شود، در طول سیستول، اضافه بار حجمی و در طول دیاستول، بار اضافی حجمی بطن چپ ایجاد می‌کند. حجم بیش از حد خون در بطن چپ منجر به گشاد شدن آن و گشاد شدن آنولوس میترال می شود. در این حالت ممکن است پارگی نخ های تاندون رخ دهد. در این زمینه، قصیده «نارسایی میترال باعث نارسایی میترال می شود» صحیح است. اتساع دهلیز چپ منجر به تنش بر روی لت خلفی دریچه میترال و افزایش بسته نشدن دریچه میترال می شود که نارسایی دریچه میترال را بیشتر تشدید می کند.

اضافه بار ایستاده بطن چپ با حجم خون اضافی منجر به هیپرتروفی دیواره های آن می شود. مقدار بیش از حد خون در دهلیز چپ متعاقباً باعث افزایش رتروگراد فشار در گردش خون ریوی و ایجاد فشار خون ریوی می شود (بر خلاف تنگی میترال، بسیار دیرتر ایجاد می شود و بسیار کمتر مشخص می شود). در مرحله پیشرفته نارسایی دریچه میترال، نارسایی مزمن قلبی (نوع بطن راست) ایجاد می شود.

علائم نارسایی دریچه میترال

با نارسایی خفیف دریچه میترال، ممکن است شکایتی وجود نداشته باشد. با نارسایی متوسط و افزایش جزئی فشار در گردش خون ریوی، خستگی سریع در حین فعالیت بدنی (برون ده قلبی کم اکسیژن کافی برای عضلات اسکلتی فراهم نمی کند) و تنگی نفس که با استراحت به سرعت از بین می رود، نگران کننده است. نارسایی شدید دریچه میترال و فشار خون ریوی شدیدتر با بروز تنگی نفس همراه با فعالیت بدنی جزئی، حملات تنگی نفس حمله ای شبانه، احتقان ریوی و هموپتیزی مشخص می شود. نارسایی حاد دریچه میترال (در حین انفارکتوس میوکارد) با ادم ریوی یا شوک کاردیوژنیک آشکار می شود.

معاینه نارسایی دریچه میترال

پرکاشن برای نارسایی دریچه میترال

مشخصه گسترش مرزهای تیرگی نسبی قلب به سمت چپ با نارسایی شدید دریچه میترال است.

لمس برای نارسایی دریچه میترال

سمع قلب با نارسایی دریچه میترال

صدای قلب

تون اول معمولا ضعیف است (ارزیابی با سوفل سیستولیک شدید دشوار است). اگر فشار خون ریوی شدید وجود نداشته باشد، تون II تغییر نمی کند. با کوتاه شدن قابل توجه زمان تخلیه بطن چپ، شکاف متناقض صدای دوم رخ می دهد. علاوه بر این، صدای سوم پاتولوژیک در دیاستول شنیده می شود که با کشش ناگهانی عضلات پاپیلاری، رشته های تاندون و دریچه ها رخ می دهد. آن (همراه با صدای اول ضعیف) به عنوان یک علامت سمع مهم نارسایی شدید دریچه میترال در نظر گرفته می شود.

سوفل سیستولیک ناشی از نارسایی دریچه میترال

علامت اصلی نارسایی دریچه میترال سوفل سیستولیک است. هولوسیستولیک است (در کل سیستول) و صداهای اول و دوم قلب را ضبط می کند. این سوفل در راس قلب شدیدتر است؛ هنگامی که لتک قدامی تحت تأثیر قرار می‌گیرد، می‌تواند به سمت چپ به ناحیه زیر بغل و هنگامی که برگچه خلفی تحت تأثیر قرار می‌گیرد، در امتداد جناغ به سمت بالا منتشر شود. نویز با افزایش پس بار (کشش بازوی ایزومتریک) افزایش می یابد.

ECG برای نارسایی دریچه میترال

اکوکاردیوگرافی برای نارسایی دریچه میترال

اندوکاردیت عفونی. نارسایی دریچه میترال در اندوکاردیت عفونی با وجود پوشش گیاهی، سوراخ شدن برگچه ها و جدا شدن رشته های تاندون مشخص می شود. این تغییرات را می توان با بررسی اکوکاردیوگرافی ترانس مری با دقت بیشتری تشخیص داد.

IHD. نارسایی دریچه میترال در بیماری ایسکمیک قلب با گشاد شدن حفره بطن چپ، اختلالات موضعی در حرکت دیواره‌های بطن چپ (دیسکینزیس)، لت‌های طبیعی (غیر ضخیم‌شده) دریچه میترال و محل مرکزی جت نارسایی مشخص می‌شود. در بیشتر موارد.

اکوکاردیوگرافی یک بعدی و دو بعدی علائم غیرمستقیم نارسایی دریچه میترال را نشان می دهد: اتساع دهلیز و بطن چپ، افزایش تحرک دیواره های بطن چپ (hyperkinesis). معاینه داپلر نشانه های مستقیم نارسایی دریچه میترال را نشان می دهد: ریفلاکس جریان خون از بطن چپ به دهلیز چپ در طی سیستول. بر اساس شدت جت نارسایی در دهلیز چپ، چهار درجه از نارسایی دریچه میترال مشخص می شود:

درجه یک، جزئی - طول جت نارسایی تا 4 میلی متر از پایه برگچه های دریچه میترال به دهلیز چپ است.

درجه II، متوسط - 4-6 میلی متر.

درجه III، متوسط، - 6-9 میلی متر.

درجه IV، تلفظ - بیش از 9 میلی متر.

باید به خاطر داشت که حجم نارسایی به اندازه سوراخ باقیمانده بین لت های دریچه میترال هنگام بسته شدن، میزان گرادیان فشار بین بطن و دهلیز و مدت زمان نارسایی بستگی دارد. درجه نارسایی میترال ثابت نیست و بسته به شرایط و JTC مورد استفاده در یک بیمار می تواند متفاوت باشد.

بررسی اشعه ایکس نارسایی دریچه میترال

اگر نقص خفیف باشد، ممکن است علائم فشار خون ریوی در عکس رادیوگرافی وجود نداشته باشد. با نارسایی شدید میترال، علائم مشخصه فشار خون ریوی ظاهر می شود.

کاتتریزاسیون حفره های قلبی برای نارسایی دریچه میترال

کاتتریزاسیون قلبی روشی دقیق برای ارزیابی درجه نارسایی میترال است که امکان تعیین حجم خون نارسایی در دهلیز چپ (بیان شده به صورت درصدی از حجم ضربه ای بطن چپ) را فراهم می کند. بر اساس داده های کاتتریزاسیون، چهار درجه از نارسایی میترال وجود دارد:

درجه I - کمتر از 15 درصد حجم ضربه ای بطن چپ.

درجه II - 15-30٪.

درجه III - 30-50٪.

درجه IV - بیش از 50٪ از حجم سکته مغزی.

نارسایی دریچه میترال

نارسایی دریچه میترال- این رشد برگشت خون شریانی در حفره های قسمت های چپ قلب در طول دوره انقباض سیستولیک میوکارد بطنی است که در پس زمینه اختلال در بسته شدن ساختارهای برگچه دریچه میترال رخ می دهد.

سهم نقص جدا شده به شکل نارسایی دریچه میترال در بین تمام نقایص قلبی احتمالی حداقل 2 درصد است. در اغلب موارد، بیمار ضایعه ترکیبی دریچه میترال را به شکل ترکیبی از تنگی و نارسایی تجربه می کند.

نارسایی دریچه میترال باعث می شود

نارسایی دریچه میترال، بر خلاف تنگی با همان موضع، یک آسیب شناسی پلی اتیولوژیک است، یعنی ایجاد علائم آن تحت تأثیر تعدادی از عوامل است، اگرچه هر یک از آنها به طور جداگانه می توانند شروع به ایجاد این نقص کنند.

نارسایی ارگانیک دریچه میترال، که در نتیجه آسیب اولیه به دستگاه دریچه رخ می دهد، می تواند در بیماری های قلبی و خارج از قلب زیر مشاهده شود: تب روماتیسمی، عفونت اندوکارد، دژنراسیون میکسوماتوز برگچه ها و کلسیفیکاسیون شدید در برآمدگی دریچه ها، آسیب ایسکمیک به میوکارد در بیماری آترواسکلروتیک، آسیب شناسی بافت همبند طبیعت ارثی (بیماری مارفان)، آسیب سیستمیک خود ایمنی به بافت همبند (اسکلرودرمی، درماتومیوزیت)، آسیب تروماتیک به قلب.

تفاوت اساسی بین نارسایی ارگانیک دریچه میترال و تغییرات عملکردی دریچه میترال، توسعه آن در پس زمینه آسیب شدید میوکارد موجود است که همراه با توسعه اتساع شدید حفره بطن چپ است. تغییرات گشاد شده در بطن چپ در طول زمان باعث کشش حلقه دریچه و جابجایی عضلات پاپیلاری به سمت جانبی می شود که در پس زمینه آن اختلال عملکرد لت های دریچه میترال در غیاب کامل آسیب ارگانیک آنها رخ می دهد.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک از نوع منقبض کننده نیز با ایجاد علائم نارسایی دریچه میترال همراه است و مکانیسم پاتوژنتیک توسعه آن انقباض هیپردینامیک بطن چپ است که طی آن قسمت قدامی برگچه ها به سمت مجرای خروجی جمع می شود. بطن چپ بزرگ شده

علائم نارسایی دریچه میترال

نارسایی دریچه میترال با یک دوره کند با افزایش تدریجی علائم بالینی مشخص می شود. در عمل قلب و عروق، دسته جداگانه ای از بیماران شناسایی می شود که ممکن است تظاهرات بالینی نداشته باشند و تغییرات در دستگاه دریچه در طی تکنیک های تحقیق ابزاری تشخیص داده می شود.

شکایات اولیه که اغلب توسط بیماران مبتلا به نارسایی دریچه میترال ارائه می شود عبارتند از: افزایش تنگی نفس که نتیجه ایستایی وریدی در پارانشیم ریوی است، کاهش عملکرد و خستگی ناشی از کاهش برون ده قلبی است. بسته به میزان آسیب به فلپ های دریچه، اختلالات تنفسی با منشاء قلبی می تواند جزئی یا شدید باشد، تا زمانی که علائم ادم ریوی ایجاد شود.

نارسایی دریچه میترال دارای طیف وسیعی از تغییرات خاص است که توسط یک متخصص قلب با تجربه قبلاً در طول معاینه هدف اولیه تشخیص داده شده است. پوست بیماران مبتلا به نارسایی دریچه میترال در برجستگی اندام های انتهایی و صورت، رنگ مایل به آبی پیدا می کند. هنگام لمس نبض، به عنوان یک قاعده، نمی توان هیچ تغییری را تشخیص داد، اما در برخی موارد نشانه هایی از نبض وریدی مثبت وجود دارد. گسترش شدید مرزهای تیرگی قلب و همچنین جابجایی و تشدید ضربه آپیکال فقط در اتساع شدید حفره بطن چپ مشاهده می شود. هنگام معاینه بیمار با علائم فشار خون ریوی، نبض پاتولوژیک در برآمدگی چهارمین فضای بین دنده ای در امتداد کانتور سمت چپ جناغ تعیین می شود.

مشخص ترین علامت نارسایی دریچه میترال وجود سوفل پانسیستولیک در برآمدگی راس قلب با هدایت به ناحیه زیر بغل در سمت چپ است. یک علامت خاص که منحصراً مربوط به نارسایی دریچه میترال است، افزایش صدا در هنگام حرکت دادن بدن به موقعیت افقی در سمت چپ است. درجه تظاهر سوفل بیشتر به انقباض میوکارد بطن چپ بستگی دارد تا به شدت نارسایی. اگر سوفل خیلی واضح نباشد، به دلیل نقض بسته شدن کامل برگچه های دریچه میترال، می توان تضعیف صدای اول را تشخیص داد. با نارسایی شدید، یک علامت پیش آگهی نامطلوب رخ می دهد - ظهور صدای سوم. گوش دادن به لهجه صدای دوم در برآمدگی شریان ریوی نشان دهنده ایجاد علائم فشار خون ریوی است.

درجه نارسایی دریچه میترال

جداسازی نارسایی دریچه میترال برای تعیین درجه اختلال کاردیوهمودینامیک مرکزی و همچنین برای تعیین توصیه مداخله جراحی استفاده می شود.

درجه اول (1) نارسایی دریچه میترال به عنوان یک مرحله جبرانی مشخص می شود، یعنی برگشت جریان خون به حدی کم است که با اختلالات کاردیوهمودینامیکی همراه نیست. تنها علامت بالینی که در بیمار در مرحله جبرانی بیماری وجود دارد، ممکن است ظهور سوفل سیستولیک در برآمدگی راس قلب باشد. در این شرایط، به بیمار توصیه می شود برای تعیین وجود نارسایی، یک مطالعه اکوکاردیوگرافی انجام دهد. نارسایی میترال در این مرحله نیازی به استفاده از روش های درمانی جراحی ندارد.

درجه دوم (2) نارسایی دریچه میترال، یا مرحله جبران فرعی، با افزایش حجم جریان خون معکوس در طول دوره انقباض سیستولیک بطن همراه است، علائم هیپرتروفی جبرانی دیواره بطن چپ ظاهر می شود. برای جبران اختلالات همودینامیک. در این مرحله از نقص، اکثر بیماران با فعالیت بدنی بیش از حد متوجه افزایش تنگی نفس می شوند و سوفل سیستولیک متوسط در سمع در برجستگی راس قلب شنیده می شود. فلوروسکوپی به شما امکان می دهد گسترش مرزهای اتاق های چپ قلب و همچنین ضربان بیش از حد آنها را تعیین کنید. این مرحله در ثبت ECG به شکل تشکیل لووگرام و ظهور علائم اضافه بار حفره های چپ قلب منعکس می شود. علامت اکوکاردیوگرافی وجود نارسایی متوسط در برآمدگی لت های دریچه میترال است. مرحله جبران فرعی توجیهی برای استفاده از تکنیک های اصلاح جراحی نیست.

درجه سوم (3) نارسایی دریچه میترال با ظهور جبران شدید بطن چپ مشخص می شود که ناشی از برگشت قابل توجه خون به داخل حفره بطن چپ است. علائم بالینی که نشان دهنده ایجاد نارسایی قلبی جبران نشده است. تنگی نفس پیشرونده با حداقل فعالیت بدنی و تجسم نبض دیواره قدام قفسه سینه در برآمدگی راس قلب است. گوش دادن به سوفل سیستولیک خشن در برآمدگی راس قلب کار دشواری نیست و تکنیک های ابزاری اضافی برای معاینه بیمار امکان تعیین وجود هیپرتروفی میوکارد بطن چپ و جریان خون معکوس مشخص را از طریق برگچه های دریچه میترال بدون پوشش می دهد. . تنها درمان موثر برای نارسایی میترال در این مرحله جراحی است.

درجه چهارم (4) نارسایی دریچه میترال با علائم نارسایی بطن راست همراه است و "دیستروفیک" نامیده می شود. علائم بصری متمایز عبارتند از ضربان شدید وریدهای گردن و جابجایی تکانه آپیکال و همچنین تشدید آن. نارسایی دریچه میترال در این دسته از بیماران نه تنها با اختلالات همودینامیک، بلکه با اختلال در ریتم فعالیت قلبی همراه است. اشعه ایکس به فرد امکان می دهد گسترش واضح سایه مدیاستن را به دلیل افزایش در تمام قسمت های قلب و همچنین ظاهر شدن علائم رکود در سیستم گردش خون ریوی تجسم کند. در این مرحله از بیماری، علائم خارج قلبی تغییرات عملکردی در کلیه و کبد ظاهر می شود. روش های اصلاح جراحی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند و در بیشتر موارد نتیجه مطلوبی دارند.

درجه پنجم (5) نارسایی دریچه میترال پایانی است و با تظاهرات بیمار از کل مجموعه علائم بالینی مشخصه مرحله سوم نارسایی قلبی عروقی مشخص می شود. شدت وضعیت بیمار اجازه مداخله جراحی را نمی دهد و پیش آگهی نارسایی دریچه میترال در این مرحله بسیار نامطلوب است. در مرحله پایانی نقص، اغلب عوارض مشاهده می شود که هر یک می تواند منجر به یک نتیجه کشنده بیماری شود: فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای، اندوکاردیت عفونی. و همچنین ترومبوآمبولی سیستمیک عروق با اندازه های مختلف.

درمان نارسایی دریچه میترال

درجه شدت نارسایی در برآمدگی دریچه میترال به طور قاطع تحت تأثیر میزان فشار سیستولیک در لومن آئورت است، بنابراین تجویز داروهای گشادکننده عروق برای مدت طولانی از نظر بیماری زایی توجیه می شود. داروهای انتخابی در این شرایط، مهارکننده‌های ACE در دوز هستند که به شما امکان می‌دهد سطح فشار سیستولیک را در 120 میلی‌متر جیوه نگه دارید. (برلیپریل در دوز اولیه روزانه 2.5 میلی گرم و به دنبال آن تیتراسیون دارو به دوز درمانی و مصرف مداوم دارو). مطالعات تصادفی شده اخیر نیاز به استفاده از گشادکننده عروق را حتی در نارسایی بدون علامت دریچه میترال با حداقل نارسایی ثابت می کند.

در حال حاضر در درجه دوم یا سوم نارسایی دریچه میترال، هنگامی که تغییرات گشاد شده در حفره‌های حفره‌های چپ قلب رخ می‌دهد، استفاده مادام‌العمر از داروهای ضد انعقاد برای جلوگیری از ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک توصیه می‌شود. ).

در شرایطی که بیمار علائم آریتمی الکتروکاردیوگرافی دارد، استفاده از مسدود کننده های آدرنرژیک (متوپرولول در دوز متوسط روزانه 100 میلی گرم خوراکی) توصیه می شود.

استفاده از روش های جراحی برای اصلاح نارسایی دریچه میترال در شرایط زیر کاملاً نشان داده می شود:

- سطح نارسایی حدود 40 درصد برون ده قلبی است.

- عدم نتیجه مثبت از استفاده از آنتی بیوتیک درمانی گسترده در دوره تهاجمی اندوکاردیت با ماهیت عفونی، که روند بیماری زمینه ای را پیچیده می کند.

- تغییرات اسکلروتیک واضح در دستگاه دریچه، که برگشت ناپذیر است.

- بزرگ شدن شدید بطن چپ با علائم اختلال عملکرد سیستولیک؛

- دوره های منفرد یا چندگانه ترومبوآمبولی عروقی.

در حال حاضر شاخه جراحی قلب پزشکی امکان استفاده از آخرین تکنیک های جراحی ترمیمی را فراهم می کند که امکان حفظ ساختار دستگاه دریچه را تا حد امکان ممکن می سازد. در شرایطی که تغییرات اسکلروتیک واضح در لت‌های دریچه وجود دارد و امکان انجام کلسیفیکاسیون جراحی وجود ندارد، از روش پروتز با استفاده از مواد مصنوعی و زنوپریکارد استفاده می‌شود. برای از بین بردن سفتی ساختارهای دریچه، از تکنیک valvuloplasty استفاده می شود که در بیشتر موارد امکان از بین بردن کامل علائم برگشت را فراهم می کند.

heal-cardio.ru

علل و مکانیسم توسعه

قلب انسان ساختاری چهار حفره ای است که حفره های آن توسط دریچه هایی از هم جدا شده اند. این از مخلوط شدن خون شریانی وریدی و اکسیژن دار جلوگیری می کند که عملکرد صاف قلب را تضمین می کند.

اندوکاردیت عفونی
روماتیسم.
افتادگی دریچه میترال.
نقایص مادرزادی قلب.
سابقه انفارکتوس حاد میوکارد.
جراحات و زخم های قفسه سینه.
بیماری هایی که منجر به بزرگ شدن سمت چپ قلب می شوند - آنژین صدری، فشار خون شریانی (به اصطلاح نارسایی نسبی میترال).
بیماری های سیستمیک (آمیلوئیدوز، آرتریت روماتوئید، سندرم مارفان و غیره).

علائم بالینی و تشخیص

نارسایی مزمن میترال برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد، اگرچه بیماری فقط در طول زمان پیشرفت می کند.

این بیماری چهار درجه دارد:

نارسایی MK درجه 1. بدون شکایت سمع یک سوفل سیستولیک آرام و ملایم را در راس قلب نشان می دهد که وقتی بیمار به پهلوی چپ می خوابد بهتر شنیده می شود. در R-graphy و ECG، تغییرات غیر اختصاصی هستند. در اکوکاردیوگرافی، نارسایی میترال درجه 1 با واگرایی جزئی برگچه ها و حداقل جریان خون معکوس آشکار می شود.
نارسایی MK درجه 2. اولین شکایات ظاهر می شود: ضعف، خستگی، تنگی نفس در حین فعالیت بدنی (به دلیل بار بر روی گردش خون ریوی). سوفل سیستولیک در راس ادامه می یابد و صدای اول ضعیف می شود. نمودار R و ECG هنوز هیچ نشانه ای از بیماری را نشان نمی دهد. سونوگرافی قلب با دولر حرکت معکوس خون را تا فاصله 1.5 سانتی متری به پایین تشخیص می دهد.
نارسایی MK 3 درجه. شکایات تشدید می شود: تنگی نفس با فعالیت جزئی، همراه با سرفه همراه با خلط چسبناک به سختی جداسازی، احساس تپش قلب، "سوزشی" قلب در قفسه سینه. در معاینه، رنگ پریدگی صورت همراه با سیانوز لب و نوک بینی مشاهده می شود. در ECG و R-graphy، اولین علائم هیپرتروفی بطن چپ ظاهر می شود: لووگرام، گسترش سایه قلب. اکوکاردیوگرافی نشان دهنده جریان برگشتی خون است که نیمی از دهلیز را اشغال کرده است.
نارسایی اسید اوریک 4 درجه. مرحله پایانی بیماری: علائم واضح نارسایی قلبی، فشار خون ریوی، سرفه دردناک رگه‌های خونی. ظاهر معمولی بیمار: صورت رنگ پریده با رژگونه مایل به آبی روشن ناشی از کمبود اکسیژن در بافت های محیطی. یک "قوز قلب" ظاهر می شود - یک برآمدگی ضربان دار قلب در سمت چپ قفسه سینه. نوار قلب و اشعه ایکس نشان دهنده افزایش حجم سمت چپ قلب است: انحراف شدید EOS به چپ، صاف شدن کمر قلب و جابجایی مرز (طرح کلی اندام به شکل یک کفش). سونوگرافی پر شدن کامل دهلیز با خون را در حین تخلیه قلب ثبت می کند.

رفتار

در صورت عدم جبران، درمان جراحی اندیکاسیون دارد. در مواردی که ترمیم دریچه میترال غیرممکن باشد، به پیوند متوسل می شوند. پروتزها می توانند بیولوژیکی (بیشتر از آئورت حیوانی) یا مکانیکی باشند. نارسایی میترال 2-3 درجه و تغییرات جزئی در عضلات پاپیلاری امکان انجام جراحی پلاستیک را فراهم می کند که یکپارچگی لت های دریچه را بازیابی می کند.

پیش آگهی بیماری با عوامل بسیاری همراه است: شدت نارسایی دریچه، علت قبلی - اما به طور کلی مطلوب است. توجه دقیق به سلامتی و پیروی از توصیه های متخصص قلب تضمین کننده ترمیم سریع همودینامیک و بازگشت به یک سبک زندگی فعال است.

asosudy.ru

شرح بیماری

MVR (نارسایی دریچه میترال) شایع ترین ناهنجاری قلبی است. از همه مریض ها 70 درصد از یک شکل جدا شده از تصادف عروق مغزی رنج می برند. به طور معمول، اندوکاردیت روماتیسمی علت اصلی بیماری است. اغلب، یک سال پس از اولین حمله، بیماری قلبی منجر به نارسایی مزمن می شود که درمان آن بسیار دشوار است.

بالاترین گروه خطر شامل افراد مبتلا به دریچه می شود.. این بیماری به لت‌های دریچه آسیب می‌رساند و در نتیجه فرآیندهای چروکیده، تخریب و به تدریج از طول اولیه کوتاه‌تر می‌شود. اگر دریچه در مرحله پیشرفته باشد، کلسیفیکاسیون ایجاد می شود.

اندوکاردیت سپتیک منجر به تخریب بسیاری از ساختارهای قلبی می شود، بنابراین NMC شدیدترین تظاهرات را دارد. فلپ های سوپاپ به اندازه کافی محکم روی هم قرار نمی گیرند. هنگامی که آنها به طور کامل از طریق دریچه بسته نشده اند، خون زیاد بیرون میاد، که باعث راه اندازی مجدد آن و تشکیل فرآیندهای راکد و افزایش فشار می شود. همه علائم منجر به افزایش کمبود اسید اوریک می شود.

علل و عوامل خطر

NMC بر افراد مبتلا به یک یا چند مورد از آسیب شناسی های زیر تأثیر می گذارد:

استعداد مادرزادی
سندرم دیسپلازی بافت همبند.
افتادگی دریچه میترال، با رگورژیتاسیون 2 و 3 درجه مشخص می شود.
تخریب و شکستن آکوردها، پارگی دریچه های دریچه میترال به دلیل صدمات در ناحیه قفسه سینه.
پارگی دریچه ها و آکوردها با ایجاد اندوکاردیت عفونی.
تخریب دستگاه اتصال دریچه ها در اندوکاردیت ناشی از بیماری های بافت همبند.
انفارکتوس بخشی از دریچه میترال با تشکیل اسکار بعدی در ناحیه زیر دریچه ای.
تغییر در شکل دریچه ها و بافت های واقع در زیر دریچه ها زمانی که روماتیسم.
بزرگ شدن حلقۀ میترال در حین دیلاتاسیون کاردیومیوپاتی.
نارسایی عملکرد دریچه در ایجاد کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.
نارسایی MK به دلیل جراحی.

نارسایی میترال اغلب با نقص دیگری همراه است - تنگی دریچه میترال.

انواع، اشکال، مراحل

با NMC حجم کل سکته مغزی بطن چپ تخمین زده می شود. بسته به مقدار آن، بیماری به 4 درجه شدت تقسیم می شود (درصد نشان دهنده بخشی از خون است که به اشتباه توزیع شده است):

من (نرم ترین) - تا 20٪.
II (متوسط) - 20-40٪.
III (فرم متوسط) - 40-60٪.
IV (سنگین ترین) - بیش از 60٪.

با توجه به شکل دوره آن، بیماری را می توان به حاد و مزمن تقسیم کرد:

هنگام تعیین ویژگی های حرکت دریچه های میترال، وجود دارد 3 نوع طبقه بندی پاتولوژی:

1- سطح استاندارد تحرک برگچه ها (در این حالت تظاهرات دردناک شامل گشاد شدن حلقه فیبری، سوراخ شدن برگچه ها می باشد).
2- از بین رفتن دریچه ها (آکوردها بیشترین آسیب را می بینند، زیرا کشیده یا پاره می شوند و یکپارچگی عضلات پاپیلاری نیز نقض می شود.
3- کاهش تحرک دریچه ها (اتصال اجباری کمیسورها، کاهش طول آکوردها و همچنین جوش خوردن آنها).

خطر و عوارض

با پیشرفت تدریجی NMC، اختلالات زیر ظاهر می شود:

ایجاد ترومبوآمبولی به دلیل رکود مداوم بخش بزرگی از خون.
ترومبوز دریچه.
سکته. ترومبوز دریچه ای که قبلاً رخ داده است در عوامل خطر سکته از اهمیت بالایی برخوردار است.
فیبریلاسیون دهلیزی.
علائم نارسایی مزمن قلبی.
نارسایی میترال (نارسایی جزئی دریچه میترال در انجام وظایف).

علائم و نشانه ها

شدت و شدت MCT به درجه توسعه آن در بدن بستگی دارد:

مرحله ی 1این بیماری علائم خاصی ندارد.
مرحله 2به بیماران اجازه نمی دهد فعالیت بدنی را در حالت تسریع انجام دهند، زیرا تنگی نفس، تاکی کاردی، درد در قفسه سینه، از دست دادن ریتم قلب و ناراحتی بلافاصله ظاهر می شود. سمع با نارسایی میترال افزایش شدت تن و وجود صدای پس زمینه را تعیین می کند.
مرحله 3با نارسایی بطن چپ و پاتولوژی های همودینامیک مشخص می شود. بیماران از تنگی نفس مداوم، ارتوپنه، افزایش ضربان قلب، ناراحتی قفسه سینه رنج می برند و پوست آنها رنگ پریده تر از حالت سالم است.

از این ویدیو در مورد نارسایی میترال و همودینامیک با آن بیشتر بدانید:

چه زمانی و کدام یک به پزشک مراجعه کنیم

هنگام شناسایی علائم مشخصه MCT، لازم است بلافاصله با متخصص قلب تماس بگیرید،تا بیماری را در مراحل اولیه متوقف کند. در این صورت می توانید از مشورت با سایر پزشکان اجتناب کنید.

گاهی اوقات مشکوک به علت روماتوئیدی این بیماری وجود دارد. سپس برای تشخیص و درمان مناسب باید به روماتولوژیست مراجعه کنید. در صورت نیاز به مداخله جراحی، درمان و متعاقب آن این مشکل توسط جراح قلب حل می شود.

تشخیص

روش های رایج برای تشخیص NMC:

در مورد علائم و تشخیص از ویدیو بیشتر بیاموزید:

تشخیص NMC از سایر آسیب شناسی های قلبی ضروری است:

میوکاردیت به شکل شدید.
نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی با علت مرتبط.
کاردیومیوپاتی ها
پرولاپس MK

روش های درمانی

اگر علائم مجاری ادراری گردنی شدید باشد، مداخله جراحی برای بیمار توصیه می شود. این عمل به دلایل زیر فوری انجام می شود:

در مرحله دوم و بعد با وجود اینکه حجم خون خارج شده 40 درصد کل مقدار آن است.
در غیاب اثر درمان ضد باکتریایی و بدتر شدن اندوکاردیت عفونی.
افزایش تغییر شکل، اسکلروز دریچه ها و بافت های واقع در فضای زیر دریچه ای.
در صورت وجود علائم اختلال عملکرد پیشرونده بطن چپ همراه با نارسایی کلی قلب که در 3-4 درجه رخ می دهد.
نارسایی قلبی در مراحل اولیه نیز می تواند دلیلی برای جراحی باشد، با این حال، برای ایجاد یک نشانه، ترومبوآمبولی عروق بزرگ واقع در گردش خون سیستمیک باید تشخیص داده شود.

عملیات زیر تمرین می شود:

برای اصلاح حوادث عروق مغزی در دوران کودکی، جراحی های ترمیمی حفظ کننده دریچه ضروری است.
برای نارسایی شدید MV اندیکاسیون کمیسوروپلاستی و کلسیفیکاسیون برگه ها می باشد.
کوردوپلاستی برای عادی سازی تحرک دریچه ها در نظر گرفته شده است.
جابجایی طناب ها زمانی که می افتند نشان داده می شود.
تثبیت قسمت هایی از عضله پاپیلاری با استفاده از واشر تفلون انجام می شود. این در هنگام جدا کردن سر عضله از اجزای باقی مانده ضروری است.
پروتز آکوردها زمانی ضروری است که کاملا از بین بروند.
والولوپلاستی از سفتی برگچه جلوگیری می کند.
آنولوپلاستی برای رفع نارسایی مجدد بیمار انجام می شود.
تعویض دریچه زمانی انجام می شود که به شدت تغییر شکل داده باشد یا زمانی که فیبرواسکلروز به طور غیرقابل جبرانی ایجاد می شود و در عملکرد طبیعی اختلال ایجاد می کند. از پروتزهای مکانیکی و بیولوژیکی استفاده می شود.

در مورد عمل های کم تهاجمی برای این بیماری از ویدیو یاد بگیرید:

انتظارات و اقدامات پیشگیرانه

با ایجاد حادثه عروق مغزی، پیش آگهی شدت بیماری، یعنی سطح نارسایی، بروز عوارض و تغییرات غیرقابل برگشت در ساختارهای قلبی را تعیین می کند. میزان بقا 10 سال پس از تشخیص بیشتر از آسیب شناسی های شدید مشابه است.

اگر نارسایی دریچه خفیف یا متوسط باشد، زنان دچار این مشکل هستند توانایی بچه دار شدن و به دنیا آوردن بچه ها. زمانی که بیماری مزمن شد، همه بیماران باید سالانه تحت سونوگرافی قرار بگیرند و به متخصص قلب و عروق مراجعه کنند. در صورت بدتر شدن، باید بیشتر به بیمارستان مراجعه کنید.

پیشگیری از NMC شامل در پیشگیری یا درمان سریع بیماری هایی که باعث این آسیب شناسی می شوند. تمام بیماری ها یا تظاهرات نارسایی دریچه میترال به دلیل دریچه غیرطبیعی یا کاهش یافته باید به سرعت تشخیص داده شده و به سرعت درمان شوند.

NMC یک آسیب شناسی خطرناک است که منجر به فرآیندهای مخرب شدید در بافت قلب می شود و بنابراین نیاز به درمان مناسب دارد. بیماران، در صورت پیروی از توصیه های پزشک، ممکن است مدتی پس از شروع درمان،

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	تعبیر خواب شکستن در کتابهای رویایی
	عدد 22 در اعداد به چه معناست؟
	اگر همسرتان عصبانی شد چه باید کرد؟
	6 06 به چه معناست. شش در اعداد
	نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگرفتن، نبود، نداشتن، به آرامی

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان