ثبت پتانسیل های برانگیخته بصری قشر مغز. تشخیص پتانسیل های برانگیخته بصری

کار دوره

با موضوع "پتانسیل های برانگیخته مغز"

1. معرفی

در طول 20 سال گذشته، استفاده از رایانه در پزشکی به شدت افزایش یافته است. طب عملی روز به روز خودکار می شود.

تحقیقات پیچیده مدرن در پزشکی بدون استفاده از فناوری رایانه غیرقابل تصور است. چنین مطالعاتی شامل توموگرافی کامپیوتری، توموگرافی با استفاده از پدیده تشدید مغناطیسی هسته ای، سونوگرافی و مطالعات با استفاده از ایزوتوپ ها است. حجم اطلاعاتی که از چنین تحقیقاتی به دست می آید به قدری زیاد است که بدون کامپیوتر، فرد قادر به درک و پردازش آن نخواهد بود.

رایانه ها کاربرد گسترده ای در الکتروانسفالوگرافی پیدا کرده اند. شکی نیست که با کمک فناوری رایانه می‌توان روش ثبت، ذخیره و بازیابی اطلاعات EEG، به‌دست آوردن تعدادی داده جدید که برای روش‌های تحلیل دستی غیرقابل دسترسی است و تبدیل داده‌های EEG به توپوگرافی دیداری فضایی به‌طور چشمگیری بهبود بخشید. تصاویر، که فرصت های بیشتری را برای تشخیص موضعی ضایعات مغزی باز می کند.

این مقاله یک ابزار نرم افزاری را برای تجزیه و تحلیل پتانسیل های برانگیخته مغز توصیف می کند. برنامه ارائه شده در پایان نامه امکان تجزیه و تحلیل مؤلفه های VP را فراهم می کند: جستجوی پیک ها و تأخیرهای بین پیک. این تجزیه و تحلیل می تواند به تشخیص بیماری هایی مانند صرع، مولتیپل اسکلروزیس و شناسایی اختلالات عملکردهای حسی، بینایی و شنوایی کمک کند.

ثبت پتانسیل های برانگیخته (EPs) مغز یک روش عینی و غیر تهاجمی برای آزمایش عملکرد سیستم عصبی مرکزی انسان است. استفاده از EP یک ابزار ارزشمند برای تشخیص زودهنگام و پیش آگهی اختلالات عصبی در بیماری های مختلف مانند سکته مغزی، تومورهای مغزی و عواقب آسیب های مغزی است.

2. اطلاعات عمومی

یکی از روش‌های اصلی برای تجزیه و تحلیل فعالیت مغز، مطالعه فعالیت بیوالکتریکی ساختارهای مختلف، مقایسه ضبط‌های گرفته‌شده به طور همزمان از بخش‌های مختلف مغز، هم در مورد فعالیت خود به خودی این ساختارها و هم در مورد واکنش‌های الکتریکی است. به محرک های آوران منفرد و ریتمیک کوتاه مدت. تحریک الکتریکی منفرد یا ریتمیک ساختارهای خاص مغز نیز اغلب مورد استفاده قرار می گیرد، همراه با ثبت واکنش ها در ساختارهای دیگر.

روش پتانسیل های برانگیخته (EP) یکی از روش های پیشرو در فیزیولوژی عصبی تجربی بوده است. با استفاده از این روش، داده های قانع کننده ای به دست آمده است که ماهیت تعدادی از مهم ترین مکانیسم های مغز را آشکار می کند. با اطمینان می توان فرض کرد که بیشتر اطلاعات در مورد سازماندهی عملکردی سیستم عصبی با استفاده از این روش به دست آمده است. توسعه روش هایی که امکان ثبت EP را در انسان فراهم می کند، چشم اندازهای درخشانی را برای مطالعه بیماری روانی باز می کند.

ثبت پاسخ‌های اعصاب و رشته‌های عصبی فردی به محرک‌های الکتریکی، مطالعه الگوهای اساسی منشأ و هدایت تکانه‌های عصبی در رساناهای عصبی را امکان‌پذیر کرد. تجزیه و تحلیل پاسخ نورون های فردی و خوشه های آنها به تحریک، قوانین اساسی وقوع مهار و تحریک در سیستم عصبی را نشان داد. روش EP راه اصلی برای ایجاد ارتباط عملکردی بین مکانیسم های عصبی مرکزی و محیطی و مطالعه روابط بین مرکزی در سیستم عصبی است. با ثبت EP، امکان ایجاد الگوهای اساسی عملکرد سیستم های اختصاری خاص و غیر اختصاصی و تعامل آنها با یکدیگر فراهم شد.

روش EP برای مطالعه ویژگی‌های تغییرات در واکنش‌پذیری سیستم عصبی مرکزی به محرک‌های آوران بسته به سطح فعالیت عملکردی مغز استفاده شد. الگوهای تعامل بین سیستم های همگام و همگام سازی ساقه مغز، تالاموس و پیش مغز مورد مطالعه قرار گرفت.

مطالعات EP در سطوح مختلف سیستم عصبی روش اصلی برای آزمایش اثر داروهای نوروتروپیک دارویی است. با استفاده از روش VP، فرآیندهای فعالیت عصبی بالاتر با موفقیت در آزمایش ها مورد مطالعه قرار می گیرند: توسعه رفلکس های شرطی، اشکال پیچیده یادگیری، واکنش های عاطفی، فرآیندهای تصمیم گیری.

تکنیک EP در درجه اول برای آزمایش عینی عملکردهای حسی (بینایی، شنوایی، حساسیت جسمی)، برای به دست آوردن اطلاعات دقیق تر در مورد محلی سازی ضایعات ارگانیک مغزی، برای مطالعه وضعیت مسیرهای مغزی و واکنش پذیری سیستم های مختلف مغزی در طول انجام می شود. فرآیندهای پاتولوژیک

مطالعه EP گسترده ترین کاربرد خود را به عنوان روشی برای ارزیابی وضعیت سیستم حسی در زمینه مطالعه اختلالات عملکرد شنوایی یافته است. این تکنیک شنوایی سنجی عینی نامیده می شود. مزایای آن آشکار است: مطالعه شنوایی در نوزادان، در افراد با هوشیاری و تماس با دیگران، در موارد ناشنوایی هیستریک و ساختگی امکان پذیر می شود. همچنین با ثبت EP از دیواره شکم مادر در ناحیه مربوط به سر جنین، می توان میزان رشد عملکردهای شنوایی را در جنین انسان تشخیص داد.

مطالعه EP بصری (VEP) با توجه به اهمیت بسیار زیاد ارزیابی وضعیت سیستم های بینایی در تشخیص موضعی ضایعات مغزی کاملا امیدوارکننده به نظر می رسد.

مطالعه EPs حسی تنی (SSEPs) به ما امکان می دهد وضعیت رسانای حسی را در تمام طول از محیط تا قشر تعیین کنیم. از آنجایی که SSEP ها دارای یک سوماتوتوپی مربوط به برجستگی های قشری بدن هستند، مطالعه آنها در زمانی که سیستم های حسی در سطح مغز آسیب می بینند از اهمیت ویژه ای برخوردار است. مطالعه EP به منظور افتراق اختلالات حسی ارگانیک و عملکردی (عصبی) می تواند از اهمیت عملی بالایی برخوردار باشد. این زمینه را برای استفاده از تکنیک SSEP در پزشکی قانونی فراهم می کند.

مطالعه EP در صرع با توجه به نقش بزرگی که تکانه‌های آوران در پاتوژنز ایجاد تشنج‌های صرع ایفا می‌کنند، بسیار مورد توجه است. حساسیت بالای EP به تغییرات در وضعیت عملکردی مغز تحت تأثیر داروهای دارویی به آنها اجازه می دهد تا برای آزمایش اثرات درمان صرع استفاده شوند.

علاوه بر مطالعه EP ها تا محرک های نسبتاً ساده (فلش کوتاه نور، کلیک شنیدنی، پالس جریان الکتریکی کوتاه)، اخیراً تعدادی از مطالعات EP ها برای انواع پیچیده تر تحریک ظاهر شده است که از روش های پیچیده تری نیز برای جداسازی و جداسازی استفاده می کند. تجزیه و تحلیل EP ها به طور خاص، EP ها برای ارائه محرک های بصری که یک تصویر را نشان می دهند به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته اند. اغلب، یک تصویر سینوسی از یک توری مدوله شده با روشنایی یا کنتراست یا یک الگوی شطرنجی با فرکانس‌های فضایی مختلف و معیار کنتراست استفاده می‌شود. تصویر به صورت نوردهی نسبتا طولانی ارائه می شود. علاوه بر این، ارائه با استفاده از یک شار نوری که به صورت سینوسی در زمان در روشنایی مدوله شده است، استفاده می شود. با استفاده از این روش، به اصطلاح VP های حالت ثابت به دست می آیند. این EP یک فرآیند سینوسی نوسانی با ویژگی های فرکانس دامنه ثابت است که در یک رابطه فرکانس-دامنه مشخص با فرکانس و شدت شار نوری است که تحریک بصری را انجام می دهد. چنین پتانسیل‌هایی اغلب در آزمایش عملکرد بینایی استفاده می‌شوند و در حال حاضر، تحقیقات عمدتاً فراتر از آزمایش‌های آزمایشگاهی نمی‌رود.

EP ها برای اعوجاج الگوی بصری (زمانی که عناصر سیاه روی صفحه جای خود را با موارد سفید تغییر می دهند) اهمیت عملی قابل توجهی در مطالعات بالینی پیدا می کنند. داده هایی به دست آمد که نشان دهنده یک رابطه طبیعی بین دامنه و دوره های نهفته برخی از اجزای این EP ها با اندازه صفحه شطرنج و همبستگی با حدت بینایی است. از نقطه نظر عصب شناسی بالینی، EP ها برای اعوجاج الگوی بینایی بیشترین علاقه را در مطالعات بیماری های دمیلینه کننده دارند.

در سال‌های اخیر، تحلیل هر دو EP معمولی از نقطه نظر ارتباط آنها با بخش‌های مختلف سیستم‌های آوران و بررسی تغییرات EP در آسیب‌شناسی از نقطه‌نظر ارتباط این تغییرات انجام شده است. با بازآرایی های کلی و خاص که در سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک رخ می دهد.

تحقیقات EP در بسیاری از زمینه های عمل بالینی استفاده می شود:

ضایعات مخرب موضعی سیستم عصبی:

ضایعات سیستم عصبی محیطی؛

آسیب نخاعی؛

آسیب ساقه مغز؛

آسیب به نیمکره های مغزی؛

آسیب به تالاموس؛

ضایعات سوپراتالاموس؛

بیماری های عصبی:

صرع؛

تورم سیستم عصبی مرکزی؛

اختلالات عروق مغزی؛

آسیب تروماتیک مغز؛

مین زدایی ها؛

اختلالات متابولیک؛

کما و حالت رویشی؛

نظارت بر احیا.

قابلیت‌های روش IP این امکان را فراهم می‌کند که نه تنها سطح ساختاری آسیب وارده به آنالایزر را تشخیص دهد، بلکه به طور کمی ماهیت آسیب به عملکرد حسی انسان را در بخش‌های مختلف آنالایزر ارزیابی کند. روش ثبت EP برای تشخیص اختلالات حسی در کودکان بسیار کم سن از ارزش و منحصر به فردی برخوردار است. سیستم های با استفاده از روش EP در عصب شناسی، جراحی مغز و اعصاب، نقص شناسی، شنوایی سنجی بالینی، روانپزشکی، روانپزشکی قانونی، معاینه نظامی و کار استفاده می شود.

3. ویژگی های VP

پتانسیل های برانگیخته قشر، یا پاسخ های برانگیخته، پاسخ های الکتریکی تدریجی قشر به یک تحریک آوران منفرد هر قسمت از سیستم عصبی نامیده می شود. دامنه، که به طور معمول به 15 میکروولت - تاخیر طولانی (تا 400 میلی ثانیه) و 1 میکروولت - تاخیر کوتاه (تا 15 میلی ثانیه) می رسد.

پتانسیل های حسی جسمی پاسخ های آوران از ساختارهای مختلف سیستم حسی حرکتی در پاسخ به تحریک الکتریکی اعصاب محیطی هستند. داوسون با مطالعه SSEP ها در حین تحریک عصب اولنار سهم عمده ای در معرفی پتانسیل های برانگیخته داشت. SSEP ها در پاسخ به تحریک اعصاب اندام فوقانی یا تحتانی به دو دسته تاخیری طولانی و تاخیری کوتاه تقسیم می شوند. در عمل بالینی، SSEP های کوتاه مدت (SSEPs) بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند. در صورت رعایت شرایط فنی و روش‌شناختی لازم هنگام ثبت SSEP، می‌توان پاسخ‌های واضحی را از تمام سطوح مسیر حسی تنی و قشر مغز به دست آورد که اطلاعات کاملاً کافی در مورد آسیب به هر دو مسیر مغز و نخاع و قشر حسی حرکتی الکترود تحریک کننده اغلب بر روی برجستگی n.medianus، n.ulnaris، n.tibialis، n.perineus نصب می شود.

SEPEP در هنگام تحریک اندام فوقانی. هنگامی که n.medianus تحریک می شود، سیگنال در امتداد مسیرهای آوران از طریق شبکه بازویی (اول سوئیچینگ در گانگلیون)، سپس به شاخ های پشتی نخاع در سطح C5-C7، از طریق بصل النخاع به سمت Gol- عبور می کند. هسته های بورداخ (سوئیچینگ دوم) و از طریق اسپینوتالاموس مسیر تالاموس را طی می کند، جایی که پس از تعویض، سیگنال به قشر حسی حرکتی اولیه می رسد (فیلد برادمن 1-2). SSEP در هنگام تحریک اندام فوقانی از نظر بالینی در تشخیص و پیش آگهی بیماری هایی مانند مولتیپل اسکلروزیس، ضایعات تروماتیک مختلف شبکه بازویی، گانگلیون عصب بازویی، آسیب های نخاع گردنی به دلیل آسیب های نخاعی، تومورهای مغزی، بیماری های عروقی استفاده می شود. ارزیابی اختلالات حسی در بیماران هیستریک، ارزیابی و پیش‌آگهی وضعیت‌های اغما برای تعیین شدت آسیب مغزی و مرگ مغزی.

شرایط ثبت نام الکترودهای ضبط فعال بر روی C3-C4 طبق سیستم بین المللی "10-20٪" در سطح گردن در برجستگی بین مهره های C6-C7، در ناحیه وسط ترقوه در نکته ارب الکترود مرجع در پیشانی در نقطه Fz قرار می گیرد. معمولاً از الکترودهای کاپ استفاده می شود و در اتاق عمل یا بخش مراقبت های ویژه از الکترودهای سوزنی استفاده می شود. قبل از استفاده از الکترودهای فنجانی، پوست با یک خمیر ساینده درمان می شود و سپس یک خمیر رسانا بین پوست و الکترود اعمال می شود.

الکترود محرک در ناحیه مفصل مچ دست قرار می گیرد، در برجستگی n.medianus، الکترود زمین کمی بالاتر از محرک است. جریان 4-20 میلی آمپر، با مدت زمان پالس 0.1-0.2 ms استفاده می شود. با افزایش تدریجی شدت جریان، آستانه تحریک با پاسخ حرکتی شست تنظیم می شود. فرکانس تحریک 4-7 در ثانیه. فیلترهای عبور فرکانس از 10-30 هرتز تا 2-3 کیلوهرتز. دوره تحلیل 50 میلی ثانیه تعداد میانگین ها 200-1000 است. ضریب رد سیگنال به شما این امکان را می دهد که تمیزترین پاسخ ها را در مدت زمان کوتاهی دریافت کنید و نسبت سیگنال به نویز را بهبود بخشید. دو سری پاسخ باید ثبت شود.

گزینه های پاسخ پس از تأیید، اجزای زیر برای CSSEP تجزیه و تحلیل می شوند: N10 - سطح انتقال ضربه در الیاف شبکه بازویی. N11 - عبور سیگنال آوران را در سطح مهره های C6-C7 در امتداد شاخ های خلفی نخاع منعکس می کند. N13 با عبور یک تکانه از هسته های Gaul-Burdach در بصل النخاع همراه است. N19 - پتانسیل میدان از راه دور، منعکس کننده فعالیت ژنراتورهای عصبی تالاموس است. N19-P23 - مسیرهای تالامو-قشری (ثبت شده از سمت مقابل)، پاسخ های P23 ایجاد شده در شکنج پست مرکزی نیمکره طرف مقابل (شکل 1).

مولفه منفی N30 در ناحیه پیش مرکزی پیشانی تولید می شود و در ناحیه فرونتو مرکزی نیمکره طرف مقابل ثبت می شود. جزء مثبت P45 در نیمکره همان طرف ناحیه مرکزی آن ثبت شده و در ناحیه شیار مرکزی ایجاد می شود. مولفه منفی N60 به صورت طرف مقابل ثبت می شود و منابع تولید مشابهی با P45 دارد.

پارامترهای SSEP تحت تأثیر عواملی مانند قد و سن و همچنین جنسیت فرد مورد مطالعه قرار می گیرند.

شاخص های پاسخ زیر اندازه گیری و ارزیابی می شوند:

1. ویژگی های زمانی پاسخ ها در نقطه Erb (N10)، اجزای N11 و N13 در ابداکشن خودی و طرف مقابل.

2. زمان نهفته اجزای N19 و P23.

3. دامنه P23 (بین قله های N19-P23).

4. سرعت انتقال تکانه در امتداد مسیرهای محیطی حسی- حرکتی آوران، با تقسیم فاصله از نقطه تحریک تا نقطه Erb بر زمانی که طول می کشد تا ضربه به نقطه Erb برسد، محاسبه می شود.

5. تفاوت بین تأخیر N13 و تأخیر N10.

6. زمان هدایت مرکزی – زمان هدایت از هسته گل-برداخ N13 به تالاموس N19-N20 (مسیر لمنیسکال به قشر مغز).

7. زمان انتقال تکانه های عصبی آوران از شبکه بازویی به قشر حسی اولیه تفاوت بین اجزای N19-N10 است.

جداول 1 و 2 ویژگی های دامنه-زمان اجزای اصلی SSEP را در افراد سالم نشان می دهد.

میز 1.

مقادیر موقت SSEP در طول تحریک عصب میانی طبیعی است (ms).

	مردان		زنان
	مقدار متوسط	حد بالای نرمال	مقدار متوسط	حد بالای نرمال
N10	9,8	11,0	9,5	10,5
N10-N13	3,5	4,4	3,2	4,0
N10-N19	9,3	10,5	9,0	10,1
N13-N19	5,7	7,2	5,6	7,0

جدول 2

مقادیر دامنه SSEP در هنگام تحریک عصب مدین نرمال (μV) است.

	مردان و زنان
	مقدار متوسط	حد پایین نرمال
N10	4,8	1,0
N13	2,9	0,8
N19-P23	3,2	0,8

معیارهای اصلی انحراف از هنجار SSEP در هنگام تحریک اندام فوقانی تغییرات زیر است:

1. وجود عدم تقارن دامنه-زمان پاسخ ها در هنگام تحریک دست راست و چپ.

2. عدم وجود اجزای N10، N13، N19، P23، که ممکن است نشان دهنده آسیب به فرآیندهای تولید پاسخ یا اختلال در تکانه حسی حرکتی در بخش خاصی از مسیر حسی تنی باشد. به عنوان مثال، عدم وجود جزء N19-P23 ممکن است نشان دهنده آسیب به قشر یا ساختارهای زیر قشری باشد. لازم است اختلالات واقعی در هدایت سیگنال حسی تنی را از خطاهای فنی در ضبط SSEP ها متمایز کرد.

3. مقادیر مطلق تاخیرها به ویژگی های فردی موضوع بستگی دارد، به عنوان مثال، به رشد و دما، و بر این اساس، این باید در هنگام تجزیه و تحلیل نتایج به دست آمده در نظر گرفته شود.

4. وجود افزایش تاخیر بین پیک در مقایسه با شاخص های هنجاری را می توان به عنوان آسیب شناختی ارزیابی کرد و نشان دهنده تاخیر در هدایت تکانه حسی حرکتی در سطح معینی است. در شکل 2. افزایش زمان تاخیر اجزای N19، P23 و زمان هدایت مرکزی در یک بیمار با ضایعه تروماتیک در ناحیه مغز میانی وجود دارد.

SEPEP در هنگام تحریک اندام تحتانی. اغلب در عمل بالینی، تحریک n.tibialis برای به دست آوردن پایدارترین و واضح ترین پاسخ ها استفاده می شود.

شرایط ثبت نام یک الکترود تحریک کننده با خمیر رسانای الکتریکی روی سطح داخلی مچ پا ثابت می شود. الکترود زمین در نزدیکی الکترود محرک قرار می گیرد. در طول ضبط دو کاناله پاسخ ها، الکترودهای ضبط نصب می شوند: فعال در پروجکشن L3 و مرجع L1، الکترود فعال پوست سر Cz و مرجع Fz. آستانه تحریک تا زمانی انتخاب می شود که پاسخ عضلانی خم شدن پا باشد. فرکانس تحریک 2-4 در ثانیه. در جریان 5-30 میلی آمپر و مدت زمان پالس 0.2-0.5 میلی ثانیه، بسته به خلوص پاسخ های دریافتی، تعداد میانگین ها تا 700-1500 است. دوره 70-100 میلی‌ثانیه تحلیل می‌شود

مؤلفه‌های SSEP زیر تأیید و تجزیه و تحلیل می‌شوند: N18، N22 - پیک‌هایی که عبور سیگنال را در سطح نخاع در پاسخ به تحریک محیطی منعکس می‌کنند، P31 و P34 - مؤلفه‌های منشأ زیر قشری، P37 و N45 - مؤلفه‌های منشأ قشر مغز. که منعکس کننده فعال شدن قشر حسی جسمی اولیه برآمدگی پا هستند (شکل 3).

پارامترهای پاسخ CVEP در هنگام تحریک اندام تحتانی تحت تأثیر قد، سن آزمودنی، دمای بدن و تعدادی از عوامل دیگر است. خواب، بیهوشی و اختلال در هوشیاری عمدتاً بر اجزای دیررس SSEP تأثیر می گذارد. علاوه بر تأخیرهای پیک اصلی، تأخیرهای بین پیک N22-P37 نیز ارزیابی می شوند - زمان انتقال از LIII به قشر حسی سوماتوی اولیه. زمان هدایت از LIII به ساقه مغز و بین ساقه مغز و قشر (به ترتیب N22-P31 و P31-P37) نیز ارزیابی می شود.

پارامترهای زیر از پاسخ های SSEP اندازه گیری و ارزیابی می شوند:

1. ویژگی های زمانی اجزای N18-N22، منعکس کننده پتانسیل عمل در طرح ریزی LIII.

2. ویژگی های زمان بندی قطعات P37-N45.

3. تأخیر بین پیک N22-P37، زمان هدایت از ستون فقرات کمری (محل ظهور ریشه ها) به قشر حسی حرکتی اولیه.

4. ارزیابی هدایت تکانه های عصبی به طور جداگانه بین ناحیه کمر و ساقه مغز و ساقه مغز و قشر به ترتیب N22-P31، P31-P37.

مهمترین انحرافات از هنجار تغییرات زیر در SSEP است:

1. عدم وجود اجزای اصلی که به طور مداوم در افراد سالم N18, P31, P37 ثبت شده است. عدم وجود جزء P37 ممکن است نشان دهنده آسیب به ساختارهای قشر یا زیر قشری مسیر حسی تنی باشد. عدم وجود اجزای دیگر ممکن است نشان دهنده اختلال در عملکرد خود ژنراتور و مسیرهای صعودی باشد.

2. افزایش تاخیر بین پیک N22-P37. افزایش بیش از 2-3 میلی ثانیه در مقایسه با مقادیر نرمال نشان دهنده تاخیر در هدایت بین ساختارهای مربوطه است و به عنوان پاتولوژیک ارزیابی می شود. در شکل 4. افزایش تاخیر بین پیک را در مولتیپل اسکلروزیس نشان می دهد.

3. مقادیر تأخیرها و دامنه ها و همچنین پیکربندی اجزای اصلی نمی توانند به عنوان یک معیار قابل اعتماد برای انحراف از هنجار عمل کنند، زیرا آنها تحت تأثیر عواملی مانند رشد هستند. شاخص قابل اعتمادتر تأخیرهای بین پیک است.

4. عدم تقارن هنگام تحریک سمت راست و چپ یک شاخص تشخیصی مهم است.

در کلینیک، از KSSEP برای تحریک اندام تحتانی استفاده می شود: برای ام اس، آسیب های نخاعی (از این تکنیک می توان برای ارزیابی سطح و میزان آسیب استفاده کرد)، ارزیابی وضعیت قشر حسی، ارزیابی اختلالات عملکردهای حسی در بیماران هیستریک، برای نوروپاتی، در پیش آگهی و ارزیابی کما و مرگ مغزی. در مولتیپل اسکلروزیس، می توان افزایش تاخیر اجزای اصلی SSEP، تاخیرهای بین پیک و کاهش ویژگی های دامنه را تا 60% یا بیشتر مشاهده کرد. هنگام تحریک اندام‌های تحتانی، تغییرات SSEP بارزتر است، که می‌تواند با عبور تکانه عصبی در فاصله‌ای بیشتر نسبت به تحریک اندام‌های فوقانی و با احتمال بیشتری برای تشخیص تغییرات پاتولوژیک توضیح داده شود.

در آسیب نخاعی تروماتیک، شدت تغییرات SSEP به شدت آسیب بستگی دارد. با اختلال نسبی، تغییرات در SSEP در ماهیت اختلالات خفیف به شکل تغییرات در پیکربندی پاسخ، تغییرات در اجزای اولیه است. در صورت قطع کامل مسیرها، اجزای SSEP از بخش های بالاتر ناپدید می شوند.

در مورد نوروپاتی ها با استفاده از SSEP در هنگام تحریک اندام تحتانی می توان علت بیماری را مشخص کرد، مثلاً سندرم دم اسب، کلونوس نخاعی، سندرم فشاری و غیره. تکنیک SSEP برای ضایعات مغزی اهمیت بالینی مهمی دارد. بسیاری از نویسندگان، بر اساس نتایج مطالعات متعدد، انجام تحقیقات در هفته های 2-3 یا 8-12 هفته سکته مغزی ایسکمیک را توصیه می کنند. در بیماران مبتلا به علائم عصبی برگشت پذیر ناشی از اختلالات گردش خون مغزی در نواحی کاروتید و مهره ای، تنها انحرافات جزئی از مقادیر نرمال SSEP تشخیص داده می شود و در بیمارانی که با مشاهده بیشتر، عواقب بارزتر بیماری دارند، مطالعات بعدی نشان داد. تغییرات مهم تر در SSEP

پتانسیل های برانگیخته حسی تنی با تاخیر طولانی. DSSEP امکان ارزیابی فرآیندهای پردازش اطلاعات حسی حرکتی را نه تنها در قشر اولیه، بلکه در قشر ثانویه نیز فراهم می کند. این تکنیک به ویژه هنگام ارزیابی فرآیندهای مربوط به سطح هوشیاری، وجود درد با منشاء مرکزی و غیره آموزنده است.

شرایط ثبت نام الکترودهای ضبط فعال در Cz نصب می شوند، الکترود مرجع در پیشانی در نقطه Fz قرار می گیرد. الکترود محرک در ناحیه مفصل مچ دست قرار می گیرد، در برجستگی n.medianus، الکترود زمین کمی بالاتر از محرک است. جریان 4-20 میلی آمپر، با مدت زمان پالس 0.1-0.2 ms استفاده می شود. فرکانس زمانی که با تکانه های منفرد تحریک می شود 1-2 در ثانیه است، هنگامی که به صورت سری تحریک می شود - 1 سری در ثانیه. 5-10 پالس با فاصله بین محرکی 1-5 میلی ثانیه. فیلترهای عبور فرکانس از 0.3-0.5 تا 100-200 هرتز. دوره تجزیه و تحلیل حداقل 500 میلی ثانیه است. تعداد متوسط ​​پاسخ های تکی 100-200 است. برای تفسیر و تحلیل صحیح داده های به دست آمده، ثبت دو سری پاسخ ضروری است.

گزینه های پاسخ در DSSEP، پایدارترین مؤلفه P250 با تأخیر 230-280 میلی‌ثانیه است (شکل 5)، که پس از تأیید آن، دامنه و تأخیر تعیین می‌شود.

تغییر در ویژگی های دامنه-زمان DSSEP در بیماران مبتلا به سندرم درد مزمن با منشاء مختلف به صورت افزایش دامنه و کاهش زمان نهفته نشان داده شد. در موارد اختلال هوشیاری، ممکن است جزء P250 ثبت نشود یا با افزایش قابل توجهی در زمان نهفته ثبت شود.

الکتروانسفالوگرافی - روش ثبت و آنالیز الکتروانسفالوگرام (EEG)، یعنی. کل فعالیت بیوالکتریکی هم از پوست سر و هم از ساختارهای عمقی مغز حذف می شود. مورد دوم در انسان فقط در شرایط بالینی امکان پذیر است. در سال 1929، روانپزشک اتریشی اچ. برگر کشف کرد که "امواج مغزی" را می توان از سطح جمجمه ثبت کرد. او دریافت که ویژگی های الکتریکی این سیگنال ها به وضعیت سوژه بستگی دارد. قابل توجه ترین امواج همزمان با دامنه نسبتا زیاد با فرکانس مشخصه حدود 10 سیکل در ثانیه بود. برگر آنها را امواج آلفا نامید و آنها را با "امواج بتا" با فرکانس بالا مقایسه کرد که وقتی فرد وارد حالت فعال تری می شود رخ می دهد. کشف برگر منجر به ایجاد یک روش الکتروانسفالوگرافی برای مطالعه مغز شد که شامل ثبت، تجزیه و تحلیل و تفسیر جریان‌های زیستی مغز حیوانات و انسان است. یکی از بارزترین ویژگی های EEG ماهیت خود به خودی و مستقل آن است. فعالیت الکتریکی منظم مغز را می توان از قبل در جنین (یعنی قبل از تولد ارگانیسم) ثبت کرد و فقط با شروع مرگ متوقف می شود. حتی در کمای عمیق و بیهوشی، الگوی مشخصه خاصی از امواج مغزی مشاهده می شود. امروزه، EEG امیدوارکننده‌ترین، اما کم‌کمترین منبع اطلاعات برای یک روان‌شناس است.

شرایط ثبت نام و روش های آنالیز EEG.مجموعه ثابت برای ضبط EEG و تعدادی دیگر از شاخص های فیزیولوژیکی شامل یک محفظه محافظ عایق صدا، یک مکان مجهز برای سوژه، تقویت کننده های تک کانال و تجهیزات ضبط (انسفالوگرافی ضبط جوهر، ضبط نوار چند کاناله) است. به طور معمول، از 8 تا 16 کانال ضبط EEG از نواحی مختلف سطح جمجمه به طور همزمان استفاده می شود. آنالیز EEG هم به صورت بصری و هم با استفاده از کامپیوتر انجام می شود. در مورد دوم، نرم افزار خاصی مورد نیاز است.

بر اساس فراوانی در EEG، انواع زیر از اجزای ریتمیک متمایز می شوند:

• ریتم دلتا (0.5-4 هرتز)؛

  ریتم تتا (5-7 هرتز)؛

  ریتم آلفا(8-13 هرتز) - ریتم اصلی EEG، غالب در حالت استراحت.

  ریتم mu - از نظر فرکانس و ویژگی های دامنه شبیه به ریتم آلفا است، اما در قسمت های قدامی قشر مغز غالب است.

  ریتم بتا (15-35 هرتز)؛

  ریتم گاما (بالای 35 هرتز).

باید تاکید کرد که چنین تقسیم بندی به گروه ها کم و بیش خودسرانه است و با هیچ دسته بندی فیزیولوژیکی مطابقت ندارد. فرکانس‌های آهسته‌تری از پتانسیل‌های الکتریکی مغز نیز تا دوره‌های چند ساعت و چند روز ثبت شده است. ضبط در این فرکانس ها با استفاده از کامپیوتر انجام می شود.

ریتم ها و پارامترهای اصلی انسفالوگرام. 1. موج آلفا - یک نوسان دو فازی با اختلاف پتانسیل با مدت زمان 75-125 میلی ثانیه، شکل نزدیک به سینوسی است. 2. ریتم آلفا - نوسان ریتمیک پتانسیل ها با فرکانس 8-13 هرتز، که اغلب در قسمت های خلفی مغز با چشمان بسته در حالت استراحت نسبی بیان می شود، دامنه متوسط ​​30-40 μV، معمولاً در دوک ها مدوله می شود. . 3. موج بتا - یک نوسان دو فازی از پتانسیل ها با مدت زمان کمتر از 75 میلی ثانیه و دامنه 10-15 μV (بیش از 30). 4. ریتم بتا - نوسان ریتمیک پتانسیل ها با فرکانس 14-35 هرتز. در نواحی فرونتو مرکزی مغز بهتر بیان می شود. 5. موج دلتا - یک نوسان تک فازی با اختلاف پتانسیل که بیش از 250 میلی ثانیه طول می کشد. 6. ریتم دلتا - نوسان ریتمیک پتانسیل ها با فرکانس 1-3 هرتز و دامنه 10 تا 250 میکروولت یا بیشتر. 7. موج تتا - یک نوسان تک و اغلب دو فازی با اختلاف پتانسیل به مدت 130-250 میلی ثانیه. 8. ریتم تتا - نوسان ریتمیک پتانسیل ها با فرکانس 4-7 هرتز، اغلب همزمان دو طرفه، با دامنه 100-200 میکروولت، گاهی اوقات با مدولاسیون دوکی، به ویژه در ناحیه پیشانی مغز.

یکی دیگر از ویژگی های مهم پتانسیل های الکتریکی مغز، دامنه است، یعنی. بزرگی نوسانات دامنه و فرکانس نوسانات با یکدیگر مرتبط هستند. دامنه امواج بتا با فرکانس بالا در یک فرد می تواند تقریباً 10 برابر کمتر از دامنه امواج آلفای کندتر باشد. محل الکترودها هنگام ثبت EEG مهم است و فعالیت الکتریکی که به طور همزمان از نقاط مختلف روی سر ثبت می شود می تواند بسیار متفاوت باشد. هنگام ثبت EEG از دو روش اصلی استفاده می شود: دوقطبی و تک قطبی. در حالت اول، هر دو الکترود در نقاط فعال الکتریکی پوست سر قرار می‌گیرند، در حالت دوم، یکی از الکترودها در نقطه‌ای قرار می‌گیرد که به طور معمول از نظر الکتریکی خنثی می‌شود (لوب گوش، پل بینی). با ضبط دوقطبی، EEG ثبت می شود که نشان دهنده نتیجه برهمکنش دو نقطه فعال الکتریکی است (به عنوان مثال، لیدهای جلویی و پس سری)؛ با ضبط تک قطبی، فعالیت یک لید نسبت به یک نقطه خنثی الکتریکی (مثلاً، لید فرونتال یا پس سری نسبت به لاله گوش) ثبت می شود. انتخاب یک یا دیگری گزینه ضبط بستگی به اهداف مطالعه دارد. در عمل تحقیقاتی، گزینه ضبط تک قطبی بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا به فرد اجازه می دهد تا سهم مجزای یک ناحیه مغز را در فرآیند مورد مطالعه مطالعه کند. فدراسیون بین المللی انجمن های الکتروانسفالوگرافی سیستم موسوم به "10-20" را برای نشان دادن دقیق محل الکترودها اتخاذ کرده است. مطابق با این سیستم، فاصله بین وسط پل بینی (ناشن) و غده استخوانی سخت در پشت سر (اینیون) و همچنین بین حفره های گوش چپ و راست به دقت اندازه گیری می شود. هر موضوع مکان های احتمالی الکترود با فواصل 10٪ یا 20٪ از این فواصل روی جمجمه از هم جدا می شوند. علاوه بر این، برای سهولت ثبت نام، کل جمجمه به مناطقی تقسیم می شود که با حروف مشخص شده اند: F - پیشانی، O - ناحیه پس سری، P - جداری، T - زمانی، C - ناحیه شیار مرکزی. اعداد فرد سایت های سرب به نیمکره چپ و اعداد زوج به نیمکره راست اشاره دارد. حرف Z نشان دهنده ربوده شدن از راس جمجمه است. این مکان راس نامیده می شود و به ویژه اغلب استفاده می شود (به Reader 2.2 مراجعه کنید).

روش های بالینی و استاتیک برای مطالعه نوار مغزی.از زمان شروع آن، دو رویکرد برای تجزیه و تحلیل EEG به عنوان رویکردهای نسبتاً مستقل ظاهر شده و همچنان وجود دارد: دیداری (بالینی) و آماری. تجزیه و تحلیل بصری (بالینی) EEGمعمولاً برای اهداف تشخیصی استفاده می شود. یک الکتروفیزیولوژیست، با تکیه بر روش‌های خاصی از چنین آنالیز EEG، در مورد سؤالات زیر تصمیم می‌گیرد: آیا EEG با استانداردهای عادی پذیرفته شده عمومی مطابقت دارد؟ اگر نه، درجه انحراف از هنجار چقدر است، آیا بیمار علائم آسیب مغزی کانونی را نشان می دهد و محل ضایعه چیست. تجزیه و تحلیل بالینی EEG همیشه کاملاً فردی است و ماهیت آن عمدتاً کیفی است. علیرغم این واقعیت که تکنیک های کلینیکی پذیرفته شده برای توصیف EEG وجود دارد، تفسیر بالینی EEG تا حد زیادی به تجربه الکتروفیزیولوژیست، توانایی او در "خواندن" الکتروانسفالوگرام، برجسته کردن علائم پاتولوژیک پنهان و اغلب بسیار متغیر در آن بستگی دارد. با این حال، باید تاکید کرد که در عمل بالینی گسترده، اختلالات ماکروفوکال فاحش یا سایر اشکال مشخص شده پاتولوژی EEG نادر است. اغلب (70-80٪ موارد) تغییرات منتشر در فعالیت بیوالکتریکی مغز با علائمی مشاهده می شود که توصیف رسمی آنها دشوار است. در همین حال، دقیقاً همین علائم شناسی است که ممکن است برای تجزیه و تحلیل آن دسته از افراد که در گروه روانپزشکی به اصطلاح "کوچک" قرار می گیرند - شرایط مرزی بین هنجار "خوب" و آسیب شناسی آشکار مورد توجه خاص باشد. به همین دلیل است که اکنون تلاش‌های ویژه‌ای برای رسمی‌سازی و حتی توسعه برنامه‌های کامپیوتری برای آنالیز EEG بالینی انجام می‌شود. روشهای تحقیق آماریالکتروانسفالوگرام فرض می کند که EEG پس زمینه ثابت و پایدار است. پردازش بیشتر در اکثر موارد بر اساس تبدیل فوریه است که معنای آن این است که یک موج با هر شکل پیچیده از نظر ریاضی با مجموع امواج سینوسی با دامنه ها و فرکانس های مختلف یکسان است. تبدیل فوریه به شما امکان تبدیل موج را می دهد الگوپس زمینه EEG را به فرکانس و ایجاد توزیع توان برای هر جزء فرکانس. با استفاده از تبدیل فوریه می توان پیچیده ترین نوسانات EEG را به یک سری امواج سینوسی با دامنه ها و فرکانس های مختلف کاهش داد. بر این اساس، شاخص‌های جدیدی شناسایی می‌شوند که تفسیر معنادار سازمان‌دهی ریتمیک فرآیندهای بیوالکتریک را گسترش می‌دهند. به عنوان مثال، یک کار ویژه آنالیز سهم یا توان نسبی فرکانس‌های مختلف است که به دامنه‌های اجزای سینوسی بستگی دارد. با ساخت طیف توان حل می شود. دومی مجموعه ای از تمام مقادیر توان اجزای ریتمیک EEG است که با یک مرحله نمونه برداری مشخص (در دهم هرتز) محاسبه می شود. طیف می تواند قدرت مطلق هر جزء ریتمیک یا نسبی را مشخص کند، یعنی. شدت توان هر جزء (در درصد) در رابطه با توان کل EEG در بخش تجزیه و تحلیل شده ضبط.

طیف توان EEG را می توان تحت پردازش بیشتر قرار داد، به عنوان مثال، تجزیه و تحلیل همبستگی، که در آن توابع همبستگی خودکار و متقابل محاسبه می شوند، و همچنین انسجام ، که اندازه گیری همزمانی محدوده فرکانس EEG را در دو لید مختلف مشخص می کند. انسجام از 1+ (شکل موج های کاملاً منطبق) تا 0 (شکل موج های کاملاً متفاوت) متغیر است. این ارزیابی در هر نقطه از طیف فرکانس پیوسته یا به عنوان میانگین در زیر محدوده فرکانس انجام می شود. با محاسبه انسجام، می توان ماهیت روابط درون و بین نیمکره ای شاخص های EEG را در حالت استراحت و در طول انواع مختلف فعالیت تعیین کرد. به طور خاص، با استفاده از این روش، می توان نیمکره پیشرو را برای یک فعالیت خاص سوژه، وجود عدم تقارن بین نیمکره ای پایدار و غیره ایجاد کرد. به همین دلیل، روش همبستگی طیفی برای ارزیابی توان طیفی (چگالی) اجزای ریتمیک EEG و انسجام آنها در حال حاضر یکی از رایج ترین موارد است.

منابع تولید EEGبه طور متناقض، فعالیت تکانه واقعی نورون هادر نوسانات پتانسیل الکتریکی ثبت شده از سطح جمجمه انسان منعکس نمی شود. دلیل آن این است که فعالیت ضربه ای نورون ها از نظر پارامترهای زمانی با EEG قابل مقایسه نیست. مدت زمان ضربه (پتانسیل عمل) نورون بیش از 2 میلی ثانیه نیست. پارامترهای زمانی اجزای ریتمیک EEG در ده ها و صدها میلی ثانیه محاسبه می شود. به طور کلی پذیرفته شده است که فرآیندهای الکتریکی ثبت شده از سطح باز مغز یا پوست سر منعکس می شوند. سیناپسیفعالیت عصبی ما در مورد پتانسیل هایی صحبت می کنیم که در غشای پس سیناپسی نورون دریافت کننده تکانه ایجاد می شود. پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی بیش از 30 میلی ثانیه طول می کشد و پتانسیل های پس سیناپسی مهاری قشر می تواند به 70 میلی ثانیه یا بیشتر برسد. این پتانسیل ها (برخلاف پتانسیل عمل یک نورون که بر اساس اصل "همه یا هیچ" بوجود می آید) ماهیتی تدریجی دارند و می توان آنها را خلاصه کرد. با ساده کردن تصویر، می توان گفت که نوسانات پتانسیل مثبت در سطح قشر یا با پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی در لایه های عمیق آن و یا با پتانسیل های پس سیناپسی بازدارنده در لایه های سطحی مرتبط است. نوسانات پتانسیل منفی در سطح قشر احتمالاً منعکس کننده نسبت مخالف منابع فعالیت الکتریکی است. ماهیت ریتمیک فعالیت بیوالکتریکی قشر، و به ویژه ریتم آلفا، عمدتاً به دلیل تأثیر ساختارهای زیر قشری، در درجه اول تالاموس (دی انسفالون) است. در تالاموس است که اصلی ترین، اما نه تنها، ضربان سازهایا ضربان سازها برداشتن یکطرفه تالاموس یا جداسازی جراحی آن از نئوکورتکس منجر به ناپدید شدن کامل ریتم آلفا در نواحی قشری نیمکره عمل شده می شود. در عین حال، هیچ چیز در فعالیت ریتمیک خود تالاموس تغییر نمی کند. نورون های تالاموس غیر اختصاصی دارای خاصیت اتوریتمی هستند. این نورون ها از طریق اتصالات تحریکی و مهاری مناسب، قادر به ایجاد و حفظ فعالیت ریتمیک در قشر مغز هستند. نقش مهمی در پویایی فعالیت الکتریکی تالاموس و قشر مغز ایفا می کند تشکیل شبکه ایساقه مغز. این می تواند یک اثر همگام سازی داشته باشد، به عنوان مثال. ترویج تولید ریتمیک پایدار الگوو همگام سازی، اختلال در فعالیت ریتمیک هماهنگ (به Reader 2.3 مراجعه کنید).

فعالیت سیناپسی نورون ها

اهمیت عملکردی ECG و اجزای آنمسئله اهمیت عملکردی اجزای منفرد EEG از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. بیشترین توجه محققان در اینجا همیشه جلب شده است ریتم آلفا- ریتم غالب EEG استراحت در انسان. در مورد نقش عملکردی ریتم آلفا مفروضات زیادی وجود دارد. بنیانگذار سایبرنتیک N. Wiener و پس از او تعدادی دیگر از محققان معتقد بودند که این ریتم عملکرد اسکن موقت ("خواندن") اطلاعات را انجام می دهد و ارتباط نزدیکی با مکانیسم های ادراک و حافظه دارد. فرض بر این است که ریتم آلفا منعکس کننده طنین برانگیختگی هایی است که اطلاعات داخل مغزی را رمزگذاری می کند و پس زمینه بهینه را برای فرآیند دریافت و پردازش ایجاد می کند. آورانسیگنال ها نقش آن نوعی تثبیت عملکردی حالات مغز و اطمینان از آمادگی برای پاسخگویی است. همچنین فرض بر این است که ریتم آلفا با عملکرد مکانیسم های انتخابی مغز مرتبط است که عملکرد یک فیلتر تشدید را انجام می دهد و بنابراین جریان تکانه های حسی را تنظیم می کند. در حالت استراحت، سایر اجزای ریتمیک ممکن است در EEG وجود داشته باشند، اما معنای آنها به بهترین وجه با تغییرات در حالات عملکردی بدن مشخص می شود. دانیلوا، 1992). بنابراین، ریتم دلتا در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت عملاً وجود ندارد، اما در مرحله چهارم خواب در EEG غالب است، که به نام این ریتم (خواب موج آهسته یا خواب دلتا) نامگذاری شده است. در مقابل، ریتم تتا ارتباط نزدیکی با استرس عاطفی و ذهنی دارد. گاهی اوقات ریتم استرس یا ریتم تنش نامیده می شود. در انسان، یکی از علائم EEG برانگیختگی عاطفی، افزایش ریتم تتا با فرکانس نوسان 4-7 هرتز است که با تجربه احساسات مثبت و منفی همراه است. هنگام انجام وظایف ذهنی، هم فعالیت دلتا و هم تتا ممکن است افزایش یابد. علاوه بر این، تقویت آخرین مولفه با موفقیت در حل مشکلات همبستگی مثبت دارد. با منشا آن، ریتم تتا با آن همراه است کورتیکولیمبیکاثر متقابل. فرض بر این است که افزایش ریتم تتا در طول احساسات منعکس کننده فعال شدن قشر مغز توسط سیستم لیمبیک است. انتقال از حالت استراحت به تنش همیشه با یک واکنش همگام سازی همراه است که جزء اصلی آن فعالیت بتا با فرکانس بالا است. فعالیت ذهنی در بزرگسالان با افزایش قدرت ریتم بتا همراه است و افزایش قابل توجهی در فعالیت با فرکانس بالا در طول فعالیت ذهنی که شامل عناصر تازگی است مشاهده می شود، در حالی که عملیات ذهنی کلیشه ای و تکراری با کاهش آن همراه است. همچنین مشخص شد که موفقیت در انجام تکالیف شفاهی و تست‌های روابط بینایی-فضایی با فعالیت زیاد در محدوده بتا EEG نیمکره چپ ارتباط مثبت دارد. بر اساس برخی فرضیات، این فعالیت با بازتابی از فعالیت مکانیسم‌های اسکن ساختار محرک، انجام شده توسط شبکه‌های عصبی که فعالیت EEG با فرکانس بالا را تولید می‌کنند، همراه است (ریدر 2.1؛ Reader 2.5 را ببینید).

مگنتوآنسفالوگرافی-ثبت پارامترهای میدان مغناطیسی ناشی از فعالیت بیوالکتریک مغز. این پارامترها با استفاده از حسگرهای تداخل کوانتومی ابررسانا و دوربین ویژه ای که میدان های مغناطیسی مغز را از میدان های خارجی قوی تر جدا می کند، ثبت می شود. این روش نسبت به ثبت الکتروانسفالوگرام سنتی مزایای زیادی دارد. به طور خاص، اجزای شعاعی میدان های مغناطیسی ثبت شده از پوست سر دچار اعوجاج شدید مانند EEG نمی شوند. این امکان محاسبه دقیق تری موقعیت ژنراتورهای فعالیت EEG ثبت شده از پوست سر را فراهم می کند.

2.1.2. پتانسیل های برانگیخته مغز

پتانسیل های برانگیخته (EP)-نوسانات بیوالکتریکی که در ساختارهای عصبی در پاسخ به تحریک خارجی رخ می دهد و در یک ارتباط زمانی کاملاً مشخص با شروع عمل آن است.در انسان، EP ها معمولاً در EEG گنجانده می شوند، اما تشخیص آن در پس زمینه فعالیت بیوالکتریکی خود به خودی دشوار است (دامنه پاسخ های منفرد چندین برابر کمتر از دامنه EEG پس زمینه است). در این راستا، ثبت IP توسط دستگاه های فنی ویژه ای انجام می شود که امکان جداسازی سیگنال مفید از نویز را با تجمع متوالی یا جمع می کند. در این مورد، تعداد معینی از بخش‌های EEG که زمان شروع محرک است، خلاصه می‌شوند.

استفاده گسترده از روش ثبت EP در نتیجه کامپیوتری شدن تحقیقات روانی فیزیولوژیکی در دهه 50-60 ممکن شد. در ابتدا، استفاده از آن عمدتاً با مطالعه عملکردهای حسی انسان در شرایط عادی و با انواع مختلف ناهنجاری ها همراه بود. متعاقباً، این روش با موفقیت برای مطالعه فرآیندهای ذهنی پیچیده تر که واکنش مستقیمی به یک محرک خارجی نیستند، مورد استفاده قرار گرفت. روش‌های جداسازی سیگنال از نویز، تشخیص تغییرات احتمالی در ضبط EEG را ممکن می‌سازد که کاملاً از نظر زمانی به هر رویداد ثابتی مرتبط هستند. در این راستا، یک نامگذاری جدید برای این طیف از پدیده های فیزیولوژیکی ظاهر شده است - پتانسیل های مرتبط با رویداد (ERPs).

نمونه هایی در اینجا عبارتند از:

• نوسانات مرتبط با فعالیت قشر حرکتی (پتانسیل حرکتی یا پتانسیل مرتبط با حرکت)؛

  پتانسیل مرتبط با قصد انجام یک عمل خاص (به اصطلاح موج E)؛

  پتانسیلی که زمانی رخ می دهد که یک محرک مورد انتظار از دست رفته باشد.

این پتانسیل ها دنباله ای از نوسانات مثبت و منفی هستند که معمولاً در فاصله 0-500 میلی ثانیه ثبت می شوند. در برخی موارد، نوسانات بعدی در محدوده 1000 میلی ثانیه نیز امکان پذیر است. روش های کمی برای ارزیابی EP و ERP، اول از همه، ارزیابی دامنه ها و تأخیرها. دامنه دامنه نوسانات مؤلفه است که بر حسب µV اندازه گیری می شود، تأخیر زمان از شروع تحریک تا اوج مؤلفه است که بر حسب میلی ثانیه اندازه گیری می شود. علاوه بر این، از گزینه های تحلیل پیچیده تر نیز استفاده می شود.

در مطالعه EP و BSC، سه سطح تحلیل قابل تشخیص است:

• پدیدارشناختی؛

  فیزیولوژیکی؛

  کاربردی

سطح پدیدارشناسیشامل توصیف VP به عنوان یک واکنش چند جزئی با تجزیه و تحلیل پیکربندی، ترکیب اجزا و ویژگی های توپوگرافی است. در واقع این سطح تحلیلی است که هر مطالعه ای با استفاده از روش VP از آن شروع می شود. قابلیت‌های این سطح از تجزیه و تحلیل مستقیماً با بهبود روش‌های پردازش کمی EPها مرتبط است که شامل تکنیک‌های مختلفی از ارزیابی تأخیرها و دامنه‌ها گرفته تا شاخص‌های مشتق شده و ساخته‌شده مصنوعی است. دستگاه ریاضی برای پردازش VP نیز متنوع است، از جمله تجزیه و تحلیل فاکتوریل، پراکندگی، طبقه بندی و انواع دیگر. سطح فیزیولوژیکیبر اساس این نتایج، در سطح فیزیولوژیکی تجزیه و تحلیل، منابع تولید اجزای EP شناسایی می شوند، به عنوان مثال. این سوال که اجزای EP فردی در کدام ساختارهای مغزی بوجود می آیند در حال حل شدن است. محلی سازی منابع تولید EP این امکان را فراهم می کند تا نقش سازندهای قشر و زیر قشری فردی را در منشاء اجزای خاص EP تعیین کنیم. شناخته شده ترین در اینجا تقسیم VP به برون زا و درون زااجزاء. اولی منعکس کننده فعالیت مسیرها و مناطق خاص است، دومی - مسیرهای انجمنی غیر اختصاصی مغز. مدت زمان هر دو به طور متفاوت برای مدالیته های مختلف تخمین زده می شود. به عنوان مثال، در سیستم بینایی، اجزای EP اگزوژن از لحظه تحریک بیش از 100 میلی ثانیه نیستند. سطح سوم تحلیل عملکردی استشامل استفاده از EP به عنوان ابزاری برای مطالعه مکانیسم های فیزیولوژیکی رفتار و فعالیت های شناختی در انسان و حیوانات است.

EP به عنوان واحد تحلیل روانی فیزیولوژیکی.یک واحد تجزیه و تحلیل معمولاً به عنوان یک موضوع تجزیه و تحلیل درک می شود که بر خلاف عناصر، دارای تمام ویژگی های اساسی ذاتی در کل است و ویژگی ها بخش های تجزیه ناپذیر دیگری از این وحدت هستند. واحد تجزیه و تحلیل یک شکل حداقلی است که در آن اتصالات و پارامترهای اساسی یک شی که برای یک کار معین ضروری هستند به طور مستقیم نشان داده می شوند. علاوه بر این، چنین واحدی خود باید یک کل واحد باشد، نوعی سیستم، که تجزیه بیشتر آن به عناصر، آن را از توانایی بازنمایی کل به عنوان یک چنین سلب خواهد کرد. یک ویژگی اجباری یک واحد تجزیه و تحلیل نیز این است که می تواند عملیاتی شود، یعنی. امکان اندازه گیری و پردازش کمی را فراهم می کند. اگر تحلیل روانی فیزیولوژیکی را به عنوان روشی برای مطالعه مکانیسم های مغزی فعالیت ذهنی در نظر بگیریم، EP ها اکثر الزاماتی را که می توان به واحد چنین تحلیلی ارائه کرد، برآورده می کند. اولا، EP باید به عنوان یک واکنش روانی تلقی شود، یعنی. یکی که مستقیماً با فرآیندهای بازتاب ذهنی مرتبط است. دوما VP یک واکنش متشکل از تعدادی مؤلفه است که به طور پیوسته به هم مرتبط هستند. بنابراین، از نظر ساختاری همگن است و می تواند عملیاتی شود، یعنی. دارای ویژگی های کمی در قالب پارامترهای اجزای جداگانه (تأخیر و دامنه) است. مهم است که این پارامترها بسته به ویژگی های مدل تجربی، اهمیت عملکردی متفاوتی داشته باشند. سوم، تجزیه VP به عناصر (مؤلفه ها) که به عنوان یک روش تجزیه و تحلیل انجام می شود، به ما امکان می دهد فقط مراحل فردی فرآیند پردازش اطلاعات را مشخص کنیم، در حالی که یکپارچگی فرآیند به عنوان چنین از بین می رود. در برجسته ترین شکل، ایده های مربوط به یکپارچگی و سازگاری EP به عنوان همبستگی یک عمل رفتاری در مطالعات V.B. شویرکووا. بر اساس این منطق، EP ها، که کل فاصله زمانی بین محرک و پاسخ را اشغال می کنند، با تمام فرآیندهایی که منجر به ظهور یک پاسخ رفتاری می شود مطابقت دارد، در حالی که پیکربندی EP ها به ماهیت عمل رفتاری و ویژگی های سیستم عملکردی بستگی دارد. که این شکل از رفتار را فراهم می کند. در این حالت، اجزای جداگانه EP به عنوان بازتابی از مراحل سنتز آوران، تصمیم گیری، فعال سازی مکانیسم های اجرایی و دستیابی به یک نتیجه مفید در نظر گرفته می شود. در این تفسیر، EP ها به عنوان واحد تحلیل روانی فیزیولوژیکی رفتار عمل می کنند. با این حال، جریان اصلی کاربرد EP در روان‌فیزیولوژی با مطالعه مکانیسم‌های فیزیولوژیکی و همبستگی داردفعالیت شناختی انسان این جهت به صورت تعریف شده است شناختیروانشناسی از EP ها به عنوان یک واحد تمام عیار تحلیل روانی فیزیولوژیکی استفاده می کند. این ممکن است زیرا، طبق تعریف مجازی یکی از روانشناسان، EP ها دارای یک وضعیت دوگانه منحصر به فرد هستند، و همزمان به عنوان "پنجره ای به مغز" و "پنجره ای به فرآیندهای شناختی" عمل می کنند (نگاه کنید به Reader 2.4).

پتانسیل های برانگیخته مغز یک مدرن است روش تستعملکرد و عملکرد آنالایزرهای قشر مغز این روش به شما امکان می دهد پاسخ های آنالیزورهای بالاتر به محرک های مصنوعی خارجی مختلف را ثبت کنید. محرک های مورد استفاده و گسترده به ترتیب بینایی (برای ثبت پتانسیل های برانگیخته بصری)، شنیداری (برای ثبت پتانسیل های برانگیخته صوتی) و حسی جسمی هستند.

به طور مستقیم پردازش کنید ثبت پتانسیل هابا استفاده از میکروالکترودهایی که به سلول های عصبی ناحیه خاصی از قشر مغز نزدیک می شوند انجام می شود. میکروالکترودها به این دلیل نام خود را گرفتند که اندازه و قطر آنها بیش از یک میکرون نیست. چنین دستگاه های کوچکی با میله های مستقیم نشان داده می شوند که از سیم عایق شده با مقاومت بالا با نوک ضبط تیز تشکیل شده است. خود میکروالکترود ثابت شده و به تقویت کننده سیگنال متصل است. اطلاعات مربوط به دومی روی صفحه نمایشگر دریافت می شود و روی نوار مغناطیسی ضبط می شود.

با این حال، این یک روش تهاجمی در نظر گرفته می شود. یک غیر تهاجمی نیز وجود دارد. بسته به هدف آزمایش، به جای آوردن میکروالکترودها به سلول‌های قشر، الکترودهای مورد مطالعه به پوست سر، گردن، بالاتنه یا زانو متصل می‌شوند.

از تکنیک پتانسیل برانگیخته برای مطالعه فعالیت سیستم های حسی مغز استفاده می شود؛ این روش در زمینه فرآیندهای شناختی (ذهنی) نیز کاربرد دارد. ماهیت این فناوری ثبت پتانسیل های بیوالکتریک تشکیل شده در مغز در پاسخ به یک محرک مصنوعی خارجی است.

پاسخ برانگیخته شده توسط مغز معمولاً بسته به سرعت واکنش بافت عصبی طبقه بندی می شود:

• تأخیر کوتاه - سرعت واکنش تا 50 میلی ثانیه.
• تأخیر متوسط ​​- سرعت واکنش از 50 تا 100 میلی ثانیه.
• تأخیر طولانی - واکنش 100 میلی ثانیه و بالاتر.

یکی از انواع این روش پتانسیل های برانگیخته موتور است. آنها در پاسخ به تأثیر الکتریکی یا مغناطیسی بر روی بافت عصبی ناحیه حرکتی قشر مغز، ثابت و از عضلات بدن خارج می شوند. این روش تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال نامیده می شود. این فناوری در تشخیص بیماری های دستگاه قشر نخاعی، یعنی مسیرهایی که تکانه های عصبی را از قشر به نخاع هدایت می کنند، قابل استفاده است.

ویژگی های اصلی که پتانسیل های برانگیخته دارند تأخیر، دامنه، قطبیت و شکل سیگنال است.

انواع

هر نوع نه تنها شامل یک رویکرد کلی، بلکه یک رویکرد خاص برای مطالعه فعالیت قشر است.

VP های بصری

پتانسیل های برانگیخته بصری مغز روشی است که شامل ثبت پاسخ های قشر مغز به محرک های خارجی مانند فلاش نور می شود. روند کار به صورت زیر است:

• الکترودهای فعال به پوست ناحیه جداری و اکسیپیتال و الکترود مرجع (نسبت به آن اندازه گیری) به پوست پیشانی متصل می شود.
• بیمار یک چشم خود را می بندد و نگاه چشم دوم به سمت مانیتور هدایت می شود که از آنجا تحریک نوری تامین می شود.
• سپس چشمانشان را عوض می کنند و همان آزمایش را انجام می دهند.

VP های شنوایی

پتانسیل های برانگیخته صوتی در پاسخ به تحریک قشر شنوایی با کلیک های صوتی متناوب ظاهر می شوند. صدا ابتدا به گوش چپ و سپس به سمت راست به بیمار ارائه می شود. سطح سیگنال روی مانیتور نمایش داده می شود و نتایج به دست آمده تفسیر می شوند.

EP های حسی جسمی

این روش شامل ثبت اعصاب محیطی است که در پاسخ به تحریک بیوالکتریکی بوجود می آیند. این تکنیک شامل چندین مرحله است:

• الکترودهای محرک در محل عبور اعصاب حسی به پوست بیمار متصل می شوند. به طور معمول، چنین مکان هایی در ناحیه مچ دست، زانو یا مچ پا قرار دارند. الکترودهای ضبط در بالای ناحیه حسی قشر مغز به پوست سر متصل می شوند.
• شروع تحریک عصبی باید حداقل 500 عمل تحریک عصبی وجود داشته باشد.
• رایانه ها نشانگر سرعت را به طور میانگین نشان می دهند و نتیجه را به صورت نمودار نمایش می دهند.

تشخیص

پتانسیل های برانگیخته حسی جسمی در تشخیص بیماری های مختلف سیستم عصبی از جمله آسیب شناسی های دژنراتیو، دمیلینه کننده و عروقی بافت عصبی استفاده می شود. این روش در تشخیص پلی نوروپاتی در دیابت نیز تاییدی است.

مانیتورهای بالقوه برانگیختهثبت فعالیت الکتریکی سیستم عصبی در پاسخ به تحریک مسیرهای عصبی خاص. اینها می توانند پتانسیل های حسی جسمی، بینایی، برانگیخته صوتی ساقه مغز یا پتانسیل های برانگیخته حرکتی باشند. ثبت پتانسیل برانگیخته یک روش آزمایشی با حداقل تهاجم (یا غیر تهاجمی)، عینی و قابل تکرار را ارائه می دهد که مکمل معاینه عصبی بالینی است.

در صورت کمای باربیتوریک یا مصرف بیش از حد دارو آزمایش بالقوه را برانگیختبه شما امکان می دهد اثر داروها را از آسیب به سیستم عصبی متمایز کنید. این امکان پذیر است زیرا داروها تأثیر کمی بر پتانسیل های برانگیخته با تأخیر کوتاه دارند، حتی در دوزهای کافی برای تولید یک EEG ایزوالکتریک.

نشانه هایی برای نظارت بالقوه برانگیخته:
نظارت بر یکپارچگی سیستم عصبی در حین عمل، به عنوان مثال، در طی عملیات پیچیده بر روی ستون فقرات تغییر شکل یافته.
پایش TBI و کما.
ارزیابی عمق بیهوشی
تشخیص بیماری های دمیلینه کننده.
تشخیص نوروپاتی ها و تومورهای مغزی.

طبقه بندی پتانسیل های برانگیخته

احضار شده پتانسیل هابه نوع تحریک، محل تحریک و ضبط، دامنه، دوره نهفته بین محرک و پتانسیل و قطبیت بالقوه (مثبت یا منفی) تقسیم می شوند.

گزینه های تحریک:
الکتریکی - الکترودهایی که روی پوست سر، روی ستون فقرات یا اعصاب محیطی قرار می گیرند یا الکترودهای اپیدورال در حین عمل قرار می گیرند.
مغناطیسی - برای مطالعه پتانسیل های برانگیخته موتور، اجتناب از مشکلات در تماس با الکترود استفاده می شود، اما استفاده از آن ناخوشایند است.
دیداری (برگشت الگوی شطرنجی) یا شنیداری (کلیک).

منطقه تحریک:
قشری
ستون فقرات در بالا و پایین منطقه مورد مطالعه.
اعصاب محیطی مختلط
ماهیچه ها (برای پتانسیل های برانگیخته حرکتی).

تأخیر پتانسیل های برانگیخته:
طولانی مدت - صدها میلی ثانیه - با بیهوشی در طول جراحی سرکوب می شود و برای نظارت بر آرامبخش مفید نیست.
میانگین - ده ها میلی ثانیه - در پس زمینه بیهوشی ثبت می شود و به عمق آن بستگی دارد.
كوتاه - ميلي ثانيه - معمولاً در حين جراحي معاينه مي شود، زيرا كمترين بستگي به بيهوشي و آرام بخشي دارد.
افزایش بیش از 10 درصد دوره تأخیر یا کاهش دامنه بیش از 50 درصد نشانه افزایش خطر عوارض است.

قطبیت پتانسیل های برانگیخته:
هر نوع پتانسیل برانگیخته دارای ویژگی های موجی خاص خود است. پیک های ویژه نشانگر اثرات یا آسیب دارو هستند

پتانسیل های برانگیخته بصری (VEPs)

پتانسیل های برانگیخته بصری(VEPs) زمانی اتفاق می‌افتد که قشر مغز به تحریک بصری با جرقه‌های نور یا الگوی شطرنجی معکوس که در ناحیه اکسیپیتال ثبت شده است، پاسخ می‌دهد.
پتانسیل های برانگیخته بصری (VEPs) در طول عملیات روی عصب بینایی، کیاسم بینایی و پایه جمجمه برای تشخیص مولتیپل اسکلروزیس ثبت می شود.
پتانسیل های برانگیخته بصری (VEPs) عموماً نسبت به سایر انواع پتانسیل های برانگیخته قابل اعتماد کمتری در نظر گرفته می شوند.

پتانسیل های برانگیخته آکوستیک ساقه مغز

روش ساقه هدایت شنوایی را از طریق گوش، عصب هشتم جمجمه ای به قسمت های پایینی پلک و در جهت منقاری در امتداد حلقه جانبی تا ساقه مغز آزمایش می کند:
برای دستکاری در حفره جمجمه خلفی استفاده می شود.
پتانسیل های برانگیخته صوتی ساقه مغز را می توان به راحتی در بیماران در حالت کما یا آرام بخش ثبت کرد و می تواند در ارزیابی میزان آسیب ساقه مغز در غیاب سایر علل افسردگی هوشیاری مفید باشد.

پتانسیل های برانگیخته حسی تنی

پتانسیل های برانگیخته حسی تنیاز مغز یا نخاع در پاسخ به تحریک اعصاب حسی محیطی ثبت شده است. رایج ترین تحریک عصبی مورد استفاده، اعصاب مدیان، اولنار و اعصاب تیبیال خلفی در طی جراحی شبکه نخاعی یا بازویی است.

تمام این آزمایشات باید توسط متخصصان مجرب و آنها انجام شود تفسیردر بخش مراقبت‌های ویژه باید همراه با بیماری زمینه‌ای (مانند نابینایی یا ناشنوایی، هیپوترمی، هیپوکسمی، افت فشار خون، هیپرکاپنیا و تغییرات عصب ایسکمیک) انجام شود که ممکن است نتایج را تغییر دهد.

پتانسیل های برانگیخته حرکتی (الکترومیوگرافی، EMG)

این روشبه شما امکان می دهد پتانسیل الکتریکی سلول های عضلانی را در حین چمن زنی یا در حالت فعالیت اندازه گیری کنید. پتانسیل واحد حرکتی با قرار دادن یک الکترود سوزنی در بخشی از عضله مورد آزمایش اندازه گیری می شود. به این ترتیب وجود نوروپاتی یا میوپاتی مشخص می شود.

بیماران هوشیار معاینه می شوند پتانسیل الکتریکی ماهیچهدر حالت استراحت، با تلاش کم و با حداکثر تلاش. بررسی 20 پتانسیل واحد حرکتی حداقل در 10 ناحیه مختلف ضروری است.
بلافاصله پس از تجویز الکترودیک دوره کوتاه از فعالیت الکتریکی کمتر از 500 میکروولت در دامنه وجود دارد و به دنبال آن یک دوره عدم فعالیت در هنگام بررسی ماهیچه سالم وجود دارد.

گاهی اوقات فعالیت پس زمینه در صفحات انتهایی موتور وجود دارد.
وجود دو فازی فیبریلاسیون هامعمولاً نشان دهنده عصب کشی عضله است، اگرچه فیبریلاسیون در یکی از نواحی عضله در طول عملکرد طبیعی آن قابل مشاهده است.

فاسیکولاسیون، اگر ایجاد نشده باشد سوکسامتونیوم، همیشه یک علامت پاتولوژیک هستند و معمولاً نشان دهنده آسیب به سلول های شاخ های قدامی نخاع هستند، اما گاهی اوقات می توانند ثانویه به دلیل آسیب به ریشه عصبی یا آسیب عضله محیطی رخ دهند.