تجویز برای آسم برونش مفید است. موضوع: آسم برونش
15. موضوع درس: آسم برونش
15. موضوع درس: آسم برونش
1. ارتباط موضوع
آگاهی از موضوع برای توسعه مهارت ها و توانایی های حرفه ای یک پزشک در مدیریت بیماران مبتلا به آسم ضروری است.
2. هدف از درس
بر اساس آگاهی از علت، پاتوژنز، ویژگی های بالینی بیماری و عوارض آن، روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری، شناخت BA را بیاموزید و قادر به تجویز درمان برای بیمار مبتلا به آسم برونش باشید.
3. سؤالاتی که باید برای کلاس آماده شوند
1. تعریف مفهوم آسم برونش.
2. عوامل اتیولوژیک آسم برونش.
3. مکانیسم های پاتوژنتیک توسعه BA و تغییرات مورفولوژیکی در راه های هوایی در طول آسم برونش.
4. طبقه بندی آسم برونش با در نظر گرفتن اشکال بالینی و شدت آن.
5. تعیین شدت آسم برونش.
6. تظاهرات بالینی آسم برونش.
7. معیارهای تشخیصی آسم برونش.
8. تعریف مفهوم «وضعیت آسمی». مراحل وضعیت آسم.
9. اصول درمان آسم برونش.
4. تجهیزات کلاس
1. بیماران با انواع مختلف بالینی آسم، علائم نارسایی حاد و مزمن تنفسی، عوارض درمان با گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک.
2. شرح حال بیماران مبتلا به آسم برونش.
3. داده ها از معاینات آزمایشگاهی و ابزاری بیماران مبتلا به آسم: داده های حاصل از تجزیه و تحلیل بالینی خون، خلط، عملکرد تنفسی، ECG، اشعه ایکس قفسه سینه.
5. آزمون های سطح پایه
یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید
1. مکانیسم های اصلی انسداد برونش در آسم عبارتند از (پاسخ با کد: 1، 2، 3 - A؛ 1، 3 - B؛ 2، 4 - C؛ 4 - D؛ 1، 2، 3، 4 - D) :
1. برونکواسپاسم.
2. ترشح بیش از حد خلط چسبناک.
3. تورم مخاط برونش.
4. فقدان یک آنتی تریپسین 1.
2. تغییرات پاتومورفولوژیکی اصلی در آسم (پاسخ با کد).
1. هیپرتروفی عضلات صاف برونش ها و برونشیول ها، ضخیم شدن غشای پایه.
2. هیپرپلازی غدد زیر مخاطی و سلول های جام با انسداد مجرای راه های هوایی.
3. تورم غشای مخاطی و گشاد شدن عروق رگهای لایه زیر مخاطی.
4. نفوذ بافت ها با ماست سل ها و ائوزینوفیل ها.
3. مکانیسم پاتوژنتیک اجباری برای آسم آلرژیک و غیر آلرژیک (پاسخ با کد).
1. واکنش آلرژیک از نوع فوری.
2. واکنش آلرژیک تاخیری.
3. مکانیسم خود ایمنی.
4. بیش فعالی برونش.
4. علائم سندرم برونش انسدادی عبارتند از:
الف- تاکید تون دوم بر شریان ریوی و تاکی کاردی.
ب. بازدم طولانی و خشک سوت خس خس سینه پراکنده، تشدید در بازدم.
ب- افزایش IgE سرم و ائوزینوفیلی خون. د- سرفه خشک غیرمولد.
5. علائم بالینی اصلی حمله آسم: الف. تنگی نفس دمی.
ب. برادی کاردی.
ب. استنشاق طولانی.
د. خس خس سینه از راه دور.
د. اکستراسیستول بطنی.
6. علائم یک نوع آلرژیک آسم.
الف. سابقه ذات الریه. ب- تشدید با فصلی بودن همراه نیست.
ب. کارایی حذف آلرژن. د- تنگی نفس خارج از حمله.
د- برگشت پذیری کم انسداد برونش پس از استنشاق سمپاتومیمتیک ها.
7. علائم مشخصه BA مداوم با شدت متوسط.
الف- علائم روز و شب کمتر از یک بار در هفته. B. FEV 1 کمتر از 60 درصد پیش بینی شده است.
ب. استفاده روزانه از آگونیست های p2-آدرنرژیک کوتاه اثر.
د. تغییرپذیری PEF یا FEV 1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. عوارض آسم برونش عبارتند از:
الف. هموپتیزی. ب- پلوریت خشک.
ب- وضعیت آسم. G. هیدروتوراکس.
د. آمپیم جنب.
9. منجر به توسعه وضعیت آسم می شود (پاسخ با کد):
1. استفاده کنترل نشده از داروهای سمپاتومیمتیک و گلوکوکورتیکواستروئیدها
شناسه
2. فرآیند التهابی حاد در دستگاه برونش ریوی.
3. استرس عصبی.
4. قرار گرفتن بیش از حد در معرض آلرژن های عامل.
10. علائم بالینی وضعیت آسم (پاسخ با کد):
1. نفخ قفسه سینه.
2. ضعیف شدن صداهای تنفسی و پیدایش نواحی ریه "خاموش".
3.سیانوز
4. ایجاد کور ریوی حاد.
11. وضعیت آسم با موارد زیر مشخص می شود. ب. بیوتای تنفسی.
ب- سوفل سیستولیک در راس.
د- لهجه لحن دوم در فضای بین دنده ای دوم سمت راست.
د. رالهای حبابدار متوسط و بزرگ مرطوب.
12. خلط در شکل آلرژیک آسم حاوی:
الف- تجمع ماکروفاژهای آلوئولی. ب- تجمع ائوزینوفیل ها.
ب- تجمع نوتروفیل ها.
د. تجمع سلول های اپیتلیال. د. تجمع گلبول های قرمز
13. مشخص ترین تغییر در آزمایش خون بالینی در شکل آلرژیک آسم برونش:
A. افزایش ESR. ب. لنفوسیتوز.
ب-بازوفیلی.
G. ائوزینوفیلی. د. ترومبوسیتوز.
14. برای شناسایی انسداد برونش از روش زیر استفاده کنید:
الف. فلوروسکوپی. ب. اسپیرومتری.
ب. برونکوسکوپی فیبر نوری. د. پالس اکسیمتری.
د. سینتی گرافی ریه.
15. برای تشخیص بیش واکنشی برونش از تست های زیر استفاده می شود:
الف. تست با متاکولین.
ب- با نیتروگلیسیرین تست کنید.
ب. آزمایش با آگونیست p2 - آدرنرژیک. د. آزمایش با دی پیریدامول.
د- با داروی آنتی کولینرژیک آزمایش کنید.
16. تغییرات در پارامترهای عملکرد تنفسی برای آسم معمول است:
الف-افزایش سرعت پیک خروجی. ب- کاهش FEV 1.
ب- کاهش حجم باقیمانده. د. افزایش شاخص تیفنو.
د- کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها.
17. آزمایش با برونکودیلاتور مثبت ارزیابی می شود که: الف. افزایش ظرفیت حیاتی 12 درصد یا بیشتر.
ب- افزایش FEV 1 به میزان 20 درصد یا بیشتر.
ب- افزایش ظرفیت حیاتی ریه ها (VC) به میزان 20 درصد. د. افزایش FEV 1 به میزان 12 درصد یا بیشتر. د- افزایش PEF به میزان 10 درصد.
18. موارد زیر دارای خاصیت گشادکننده برونش هستند:
A.р 2 - آگونیست های آدرنرژیک. ب. کرومون ها.
ب- موکولیتیک ها.
D. آنتاگونیست های لوکوترین. E. گلوکوکورتیکوئیدها.
19-داروها برای درمان اساسی آسم عبارتند از:
الف. سمپاتومیمتیک های کوتاه اثر. ب- گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی.
ب- داروهای ضد باکتری مربوط به فلوروکینول
ما
د- داروهای آرام بخش.
د. آنتی کولینرژیک های طولانی اثر.
20. داروهای «درمان اورژانسی» برای آسم عبارتند از:
A. سالبوتامول. ب.سالمترول.
ب. بودزوناید. G. Formoterol. D. Montelukast.
6. سؤالات اصلی موضوع
6.1. تعریف
"آسم" ترجمه شده از یونانی به معنای خفگی است که تظاهرات اجباری این بیماری است.
آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که در آن سلول ها و عناصر سلولی زیادی درگیر هستند. التهاب مزمن با واکنش بیش از حد برونش همراه است، که منجر به دوره های مکرر خس خس سینه، تنگی نفس، گرفتگی قفسه سینه و سرفه، به ویژه در شب یا در اوایل صبح می شود.
این اپیزودها با انسداد گسترده اما متغیر برونش همراه است که اغلب به صورت خود به خود یا با درمان قابل برگشت است.
AD یکی از شایع ترین بیماری های انسان است. طبق مطالعات اپیدمیولوژیک، آسم بیش از 5 درصد از بزرگسالان و بیش از 7 درصد از جمعیت کودکان کره زمین را تحت تأثیر قرار می دهد. علیرغم پیشرفت هایی که در زمینه تشخیص و درمان آسم صورت گرفته است، تعداد اشکال شدید این بیماری که منجر به ناتوانی در بیماران می شود و همچنین افزایش مرگ و میر وجود دارد.
6.2. عوامل خطر برای آسم برونش
عوامل داخلی
ژنتیکی:
ژن های P مستعد آتوپی.
ژن های P مستعد بیش فعالی برونش.
چاقی.
کف.
عوامل خارجی
آلرژن ها:
آلرژن های داخلی: کنه های گرد و غبار خانگی، پشم
حیوانات خانگی، آلرژن های سوسک، قارچ؛ P آلرژن های خارجی: گرده، قارچ.
عفونت ها (ویروسی).
حساس کننده های حرفه ای
استعمال دخانیات: غیرفعال و فعال.
عوامل محیطی و آلاینده ها
تغذیه.
6.3. مکانیسم های ایجاد آسم برونش
ویژگی اصلی آسم التهاب مزمن خاص راه های هوایی در نظر گرفته می شود. علائم آسم به صورت دوره‌ای بروز می‌کند و التهاب راههای هوایی مزمن است، در همه اشکال آسم دیده می‌شود و به برونش‌های پروگزیمال و دیستال گسترش می‌یابد.
التهاب در آسم با موارد زیر مشخص می شود:
فعال سازی ماست سل ها؛
افزایش تعداد ائوزینوفیل های فعال، ماکروفاژها، نوتروفیل ها.
افزایش تعداد لنفوسیت های T - کشنده های طبیعی و نوع II T-Helpers.
تولید واسطه های التهابی فعال شده و
سلول های ساختاری برونش ها (اپیتلیال، اندوتلیال، سلول های عصبی، فیبروبلاست ها): بیش از 100 واسطه مختلف در روند التهاب نقش دارند. واسطه های اصلی التهاب:
کموکاین ها؛
سیستنیل لوکوترین ها؛
سیتوکینها؛
هیستامین؛
اکسید نیتریک (NO)، نشانگر التهاب راه هوایی در نظر گرفته می شود و برای تشخیص آسم استفاده می شود.
پروستاگلاندین D2.
اثرات واسطه های التهابی:
منجر به تجمع ائوزینوفیل ها در محل التهاب می شود.
ایجاد برونکواسپاسم؛
افزایش ترشح موکوس در درخت برونش؛
افزایش نفوذپذیری عروق، که منجر به ترشح پلاسما (ادم) می شود.
فعال کردن بیش فعالی برونش.
شرکت در استخدام و تمایز سلول های کمکی نوع II T به مجاری هوایی.
تحریک تشکیل IgE؛
منجر به تغییرات ساختاری در برونش ها (بازسازی).
اختلال در عصب برونش نیز نقش مهمی در پاتوژنز آسم دارد. فعال شدن پایانه های عصبی کولینرژیک توسط محرک ها (عواملی که باعث تشدید آسم می شوند) منجر به انقباض رفلکس برونش و ترشح بیش از حد مخاط می شود. واسطه‌های التهابی باعث آزاد شدن نوروپپتیدهای التهابی (ماده P) می‌شوند که پاسخ التهابی را افزایش می‌دهند و می‌توانند در غیاب سایر محرک‌های اضافی، پاسخ التهابی طولانی‌مدت را در برونش‌ها ایجاد کنند.
در نتیجه التهاب مزمن، تغییرات ساختاری در برونش ها رخ می دهد:
ضخیم شدن غشای پایه برونش؛
فیبروز زیر اپیتلیال؛
تشکیل کشتی های جدید؛
هیپرپلازی عضلات صاف؛
افزایش تعداد سلول های جام و اندازه غدد زیر مخاطی.
فرآیند التهابی در برونش ها منجر به ایجاد انسداد راه هوایی - اختلال عملکردی اصلی در آسم می شود. مکانیسم های اصلی انسداد راه هوایی در آسم عبارتند از:
. برونکواسپاسم- مکانیسم اصلی انسداد برونش، که منجر به محدودیت متغیر انسداد برونش و علائم متناوب می شود.
. تورم غشای مخاطی- به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی و ترشح پلاسما در پاسخ به عمل واسطه های التهابی رخ می دهد.
.تبعیض و انسداد راه های هوایی توسط پلاگ های مخاطیدر نتیجه ترشح بیش از حد و تغییر در ویسکوزیته، الاستیسیته و خواص رئولوژیکی مخاط، به دلیل افزایش محتوای آلبومین در ترشح برونش، که از ریزرگ ها در هنگام ترشح التهابی و تجمع سلول های اپیتلیال می آید، رخ می دهد.
بازسازیدستگاه تنفسی؛
. بیش واکنشی برونشبا فرآیندهای التهابی در دیواره برونش همراه است و مهمترین ویژگی پاتوفیزیولوژیک آسم محسوب می شود.
6.4. تغییرات مورفولوژیکی در دستگاه تنفسی
انفیلتراسیون التهابی برونش ها با حضور تعداد زیادی ماست سل، لنفوسیت های T، ائوزینوفیل ها و ماکروفاژها در انفیلتراسیون.
تجمع موکوس چسبناک در لومن برونش ها.
تخریب و لایه برداری اپیتلیوم برونش.
افزایش تعداد غدد جام و عملکرد بیش از حد آنها، کاهش شدید عملکرد اپیتلیوم مژه دار.
بازسازی دیواره برونش.
6.5. طبقه بندی آسم برونش
6.5.1. طبقه بندی بر اساس علت
1.حساسیتی BA (اگزوژن) BA است که تحت تأثیر برخی آلرژن ها ایجاد می شود و با بیش واکنشی خاص برونش مشخص می شود.
2.غیر آلرژیک BA (درون زا) BA است که تحت تأثیر عوامل اتیولوژیک غیر آلرژیک (aeropol-) ایجاد می شود.
لوتانت ها، خطرات صنعتی، اختلالات غدد درون ریز، فعالیت بدنی، داروها، عفونت) و با بیش واکنشی غیر اختصاصی برونش مشخص می شوند.
3.مختلطآسم به دلیل تأثیر ترکیبی عوامل آلرژیک و غیر آلرژیک ایجاد می شود.
4.نامشخصآسم.
6.5.2. طبقه بندی بر اساس شدت
1. متناوب:
علائم آسم کمتر از یک بار در هفته؛
تشدیدها کوتاه مدت هستند.
علائم شبانه<2 раз в месяц;
FEV 1 یا PEF > 80% پیش بینی شده است.
<20 %.
2. پایدار خفیف:
علائم آسم بیشتر از یک بار در هفته، اما کمتر از یک بار در روز؛
علائم شبانه > 2 بار در ماه.
FEV 1 یا PEF > 80% پیش بینی شده است.
تغییرپذیری PEF یا FEV 1<20-30 %.
3. پایدار نسبتاً شدید:
علائم آسم روزانه؛
تشدید ممکن است با فعالیت و خواب تداخل داشته باشد.
علائم شبانه > 1 بار در هفته؛
FEV 1 یا PEF 60-80٪ از پیش بینی شده.
تغییرپذیری PEF یا FEV 1 > 30٪.
4. آسم شدید مداوم:
علائم آسم روزانه؛
تشدید مکرر؛
علائم مکرر آسم شبانه؛
FEV 1 یا PEF<60 % от должных;
تغییرپذیری PEF یا FEV 1 > 30٪.
در بیماران مبتلا به آسم که درمان ضد آسم دریافت می کنند، هنگام تعیین شدت بیماری، میزان درمان نگهدارنده در نظر گرفته می شود.
6.5.3. اشکال بالینی آسم برونش
آسم آتوپیک آلرژیک و مرتبط.
آسم عفونی
آسپرین بی ای. عواملی که باعث انقباض برونش می شوند، NSAID ها هستند. این دوره شدید دارد و با سه علامت به نام "سه گانه آسپرین" مشخص می شود: رینوسینوسوپاتی پولیپ، عدم تحمل به NSAID ها و ایجاد حملات آسم در پاسخ به استفاده از آنها.
آسم ناشی از فعالیت بدنی (توسعه حمله خفگی در 10 دقیقه بعد از فعالیت بدنی).
تغذیه (غذایی) BA.
آسم وابسته به استروئید (با درمان طولانی مدت و مداوم با گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک، عوارض جانبی رخ می دهد؛ بیماری ویژگی های جدیدی به دست می آورد که آن را به شکل جداگانه ای تبدیل می کند).
آسم شغلی (ناشی از تماس با یک آلرژن موجود در محیطی که بیمار در آن کار می کند؛ وضعیت معمولاً در آخر هفته ها یا در طول تعطیلات بهبود می یابد).
6.5.4. مراحل بیماری
تشدید.
بهبود دهنده تشدید
بهبودی.
6.5.5. عوارض
ریوی:
وضعیت آسم؛
نارسایی تنفسی؛
پنوموتوراکس؛
آتلکتازیس
خارج ریوی:
کور ریوی حاد یا مزمن؛
CHF.
6.6. تصویر بالینی از بیماری
علائم بالینی اصلی آسم:
خس خس سینه، اغلب از راه دور قابل شنیدن، حمله ای، تشدید در هنگام بازدم، با مصرف برونش تسکین می یابد.
حملات خفگی (مشکل در تنفس عمدتاً هنگام بازدم)؛
احساس سفتی در قفسه سینه؛
تنگی نفس با شدت های مختلف (بسته به شدت بیماری و وجود عوارض)؛
سرفه خشک، هک کننده، حمله ای، احتمالاً با انتشار خلط چسبناک که جدا کردن آن دشوار است.
اغلب، حمله خفگی ممکن است با علائم پیشروی پیش آید: خارش گونه ها، ترس غیرقابل توضیح، عطسه و غیره.
در بیشتر موارد، علائم آسم در پاسخ به محرک ها ایجاد می شود و می تواند شدت آن متفاوت باشد. فراوانی بروز علائم آسم در طول روز و شب نشان دهنده شدت بیماری است. یکی از علائم مشخصه آسم ناپدید شدن علائم خود به خود یا پس از استفاده از برونش و داروهای اولیه ضد آسم است. بنابراین، علائم مشخصه آسم - مشکل در تنفس به طور عمده در بازدم، خس خس دور، حملات خفگی، با مصرف داروی گشادکننده برونش یا خود به خود برطرف می شود - نشانه های سندرم برونش انسدادی برگشت پذیر است.
هنگام جمع آوری خاطرات به موارد زیر توجه کنید:
وجود حملات آسم و ارتباط آنها با برخی عوامل (محرک)؛
وجود/عدم تنوع فصلی علائم؛
وجود / عدم وجود بیماری های آلرژیک در بیمار و بستگان.
وجود بیماری های ریوی قبلی؛
حجم و اثربخشی درمان قبلی؛
سیر بیماری، فراوانی تشدید آسم و همچنین فراوانی علائم در طول روز، هفته، ماه و بروز عوارض.
گرفتن یک خاطره به ویژه برای تشخیص آسم در دوره اولیه، زمانی که علائم آسم به طور پراکنده رخ می دهد و معاینه فیزیکی بیمار چندان آموزنده نیست، مهم است.
6.7. تحقیق فیزیکی
هنگام معاینه بیمار مبتلا به آسم، می توان موارد زیر را شناسایی کرد:
تغییرات در پوست (کهیر، نورودرماتیت، پسوریازیس، علائم عفونت قارچی، ملتحمه).
مشکل در تنفس بینی (رینیت آلرژیک، رینوسینوس-سوپاتی)؛
علائم سندرم برونش انسدادی؛
علائم آمفیزم؛
عوارض آسم؛
سایر بیماری های همراه با سندرم برونش انسدادی (بیماری چرگ استراوس).
در طول دوره بهبودی، در معاینه فیزیکی، تنها در برخی از بیماران، سمع می تواند خس خس خشک را آشکار کند، که می تواند در حالت خوابیده به پشت یا در هنگام بازدم اجباری شنیده شود؛ در اکثر بیماران، تظاهراتی از سندرم برونش انسدادی وجود ندارد.
هنگام معاینه بیمار در طول حمله کامل آسم، موارد زیر مشخص است:
وضعیت شدید بیمار، ارتوپنه؛
تنگی نفس شدید؛
تنفس سریع با صدای بلند همراه با سوت و سر و صدا؛
بازدم طولانی دردناک؛
گفتار متناوب؛
سرفه مداوم یا متناوب؛
سیانوز لب؛
نفخ قفسه سینه؛
انقباض فضاهای بین دنده ای، مشارکت در عمل تنفس عضلات کمکی کمربند شانه، قفسه سینه و شکم.
هنگام ضربه زدن به ریه ها، صدای جعبه تشخیص داده می شود، مرز پایینی ریه ها پایین می آید، گردش لبه های پایینی ریه ها به شدت محدود می شود (نشانه ای از تورم شدید ریه ها).
سمع ریه ها نشانه های سندرم برونش انسدادی را نشان می دهد: طولانی شدن بازدم، خس خس خشک، افزایش در هنگام بازدم.
از سیستم قلبی عروقی - تورم وریدهای گردن در هنگام دم، کاهش در هنگام بازدم، تاکی کاردی، لهجه تن دوم بر روی شریان ریوی (نشانه ای از فشار خون ریوی).
در آسم شدید مزمن، علائم بالینی آمفیزم ریه ظاهر می شود.
6.8. وضعیت آسم
وضعیت آسم یک عارضه تهدید کننده زندگی آسم است. علل وضعیت آسم: عفونت های تراکئوبرونشیال
درخت، قرار گرفتن بیش از حد در معرض آلرژن های قابل توجه، استفاده کنترل نشده از سمپاتومیمتیک ها، گلوکوکورتیکوئیدها، قطع ناگهانی مصرف طولانی مدت گلوکوکورتیکوئیدها، مصرف داروها، استرس عصبی روانی، عدم درمان کافی.
وضعیت آسم با موارد زیر مشخص می شود:
کاهش شدید اثربخشی سمپاتومیمتیک ها، که شروع به عمل متناقض می کنند ("سندرم بازگشت").
اختلال پیشرونده در عملکرد زهکشی برونش ها؛
انسداد شدید برونش؛
هیپوکسی و هیپرکاپنی بافتی؛
ایجاد کمای هیپوکسمیک؛
ایجاد کور ریوی حاد.
از نظر بالینی، مرحله III وضعیت آسم مشخص می شود.
مرحله I - حمله طولانی خفگی، ایجاد مقاومت در برابر سمپاتومیمتیک، هیپوکسمی شریانی متوسط، نورمو یا هیپرکاپنی.
مرحله دوم - افزایش نارسایی تنفسی، اختلال شدید در عملکرد زهکشی ریه ها، ظهور مناطق ریه "ساکت"، نبض سریع پر شدن کم، آریتمی، کاهش فشار خون، هیپوکسمی شدید، افزایش هیپرکاپنی.
مرحله III - کمای هیپوکسمیک، تاکی پنه، هیپوکسمی شدید، هیپرکاپنی برجسته، اسیدوز تنفسی جبران نشده.
6.9. معاینه آزمایشگاهی و ابزاری
اهداف اصلی:
تعیین درجه انسداد برونش؛
تشخیص بیش فعالی برونش؛
شناسایی آلرژن های مهم اتیولوژیکی و تأیید ماهیت آلرژیک آسم.
شناسایی عوارض آسم؛
تشخیص علائم التهاب و کانون های عفونت (بیشتر در هنگام تشدید آسم ناشی از یک عامل عفونی).
تحقیقات آزمایشگاهی:
آزمایش خون بالینی، تجزیه و تحلیل خلط، تعیین سطح IgE کل در سرم خون برای شناسایی علائم آتوپی: ائوزینوفیلی خون، خلط، کریستال های Charcot-Leyden، مارپیچ های Kurschmann، افزایش سطح IgE کل.
انجام یک معاینه آلرژولوژیک برای شناسایی آلرژن و روشن شدن اثر تحریک کننده آن (ماهیت آلرژیک آسم را ثابت می کند). هدایت پوست تست پریکآلرژن های استاندارد، تست های رادیوآلرگوجاذب (تعیین IgE خاص در خون).
تعیین سطح اکسید نیتریک (NO) - نشانگر آسم - در هوای بازدمی (آزمایش بسیار حساس و اختصاصی است).
تحقیقات FVD برای موارد زیر انجام می شود:
تایید سندرم برونش انسدادی؛
ارزیابی برگشت پذیری انسداد برونش.
تشخیص بیش فعالی برونش؛
برای ارزیابی شدت آسم.
انسداد برونش با کاهش شاخص های زیر نشان داده می شود: FEV 1 و PEF کمتر از 80٪ مقادیر مورد انتظار، شاخص Tiffno و نسبت FEV 1 / FVC (شاخص Tiffno اصلاح شده) کمتر از 70٪، حداکثر نرخ جریان حجمی در 75٪. ، 50٪، 25٪ FVC (MOS 25، MOS 50، MOS 75).
برگشت پذیری انسداد برونش در آزمایش اتساع برونش با افزایش FEV 1 پس از مصرف یک برونکودیلاتور استنشاقی کوتاه اثر (p2-adrenomimetics یا آنتی کولینرژیک) ارزیابی می شود. اگر افزایش FEV 1 12 درصد یا بیشتر یا بیش از 200 میلی لیتر از مقدار اولیه باشد، آزمایش مثبت است.
برای شناسایی بیش واکنشی برونش، آزمایشات تحریک آمیز با متاکولین، هیستامین (در صورتی که عملکرد تنفسی در محدوده طبیعی باشد و سابقه آسم وجود داشته باشد) یا با ورزش بدنی (در کودکان و جوانان به منظور روشن شدن تشخیص) انجام می شود.
نظارت بر PEF (اندازه گیری با استفاده از پیک فلومتر) - پیک فلومتری به شما امکان می دهد تنوع PEF را در طول روز، هفته ها ارزیابی کنید، برگشت پذیری انسداد برونش را تعیین کنید، شدت وضعیت را ارزیابی کنید، تشدیدها را پیش بینی کنید، اثربخشی درمان را ارزیابی کنید. بهبود کنترل آسم (با BA کنترل شده، نوسانات PEF در طول روز کمتر از 20٪ است).
اشعه ایکس از ریه ها به شما امکان می دهد علائم آمفیزم، پنوموسکلروز، فشار خون ریوی، کانون های عفونت در سینوس های پارانازال، دندان ها را شناسایی کنید و وجود پنومونی را تعیین کنید.
ECG می تواند اختلالات ریتم قلب (واکنش به مصرف دوزهای بالای سمپاتومیمتیک)، علائم اضافه بار/هیپرتروفی قلب راست را نشان دهد: دهلیز - اوج بالای آن
دندان های جدید آردر لیدهای II، III، aVF و بطن - دندان های عمیق اسدر سمت چپ قفسه سینه منتهی می شود، R/S> 1 در لید V 1.
ارزیابی ترکیب گاز خون در صورت وضعیت آسم انجام می شود که امکان ارزیابی عینی شدت وضعیت بیمار و میزان نارسایی تنفسی را فراهم می کند. در طول دوره تشدید، توسعه هیپوکسمی خون شریانی مشخص است.
6.10. معیارها و ساختار تشخیص
تشخیص آسم را می توان بر اساس معیارهای زیر انجام داد.
ویژگی های اصلی:
وجود حملات آسم؛
انسداد برونش قابل برگشت عمومی؛
شناسایی علائم آزمایشگاهی آتوپی؛
عدم وجود بیماری های دیگر همراه با سندرم برونش انسدادی.
علائم اضافی:
سابقه آلرژی؛
داده های معاینه آلرژی؛
تشخیص بیش واکنشی
ساختار ساخت تشخیص شامل موارد زیر است.
1. نوع پاتوژنتیک BA (آلرژیک (اگزوژن)، آسپرین (درون زا)، تلاش فیزیکی، مخلوط).
2. شدت دوره (خفیف متناوب، مداوم خفیف، مداوم متوسط، مداوم شدید).
3. مرحله دوره (تشدید، کاهش تشدید، بهبودی).
4. عوارض.
6.11. تاکتیک های درمانی
اهداف اصلی درمان دستیابی و حفظ کنترل بهینه طولانی مدت بر روند بیماری، جلوگیری از تشدید، ایجاد انسداد غیرقابل برگشت برونش، از بین بردن عوارض جانبی درمان و جلوگیری از مرگ و میر است.
تاکتیک های درمانی آسم
آموزش به بیمار برای ایجاد مشارکت بین بیمار و پزشک.
ارزیابی و نظارت بر شدت آسم با ارزیابی علائم و اندازه گیری عملکرد تنفسی.
حذف عوامل خطر.
توسعه برنامه‌های دارویی درمانی فردی برای مدیریت طولانی‌مدت بیمار.
توسعه برنامه های فردی برای تسکین تشدیدها.
اطمینان از نظارت دینامیک منظم بیمار.
درمان دارویی باید کنترل بهینه درازمدت را بر روند بیماری فراهم کند. داروهایی که برای درمان آسم استفاده می شوند به داروهای اساسی که سیر بیماری را کنترل می کنند و داروهای علامت دار (برونکودیلاتورهای کوتاه اثر) - درمان اورژانسی تقسیم می شوند. داروهای اصلی شامل داروهای ضد التهابی (گلوکوکورتیکوئیدها، داروهای ضد لوکوترین، کرومون ها، گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک، آنتی بادی های ضد IgE انسانی) و گشادکننده های برونش طولانی اثر هستند.
گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی- داروهای انتخابی برای بیماران با BA مداوم با هر شدت. گلوکوکورتیکوئیدهای موجود پس از تجویز استنشاقی از نظر قدرت و فراهمی زیستی متفاوت هستند. بسته به شدت بیماری، دوزهای مختلفی از گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی استفاده می شود (جدول 43).
عوارض جانبی گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی به دوز و مدت زمان مصرف بستگی دارد. عوارض موضعی: گرفتگی صدا (دیسفونی) (در 40٪ بیماران ایجاد می شود)، کاندیدیاز (5٪)، تحریک حلق و سرفه. عوارض سیستمیک
اثرات مشاهده شده با استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی بسیار نادر است: سرکوب عملکرد قشر آدرنال، نازک شدن پوست، تشکیل سریع کبودی، پوکی استخوان، ایجاد آب مروارید. خطر عوارض جانبی هنگام استفاده از اسپیسر و هنگام شستشوی دهان پس از استنشاق کاهش می یابد.
زمانی که دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی همراه با استفاده منظم از برونش گشادکننده‌های طولانی اثر بی‌اثر باشد، گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک برای آسم شدید نشان داده می‌شوند. مصرف دارو در یک یا دو دوز (3/4 دوز روزانه صبح بعد از صبحانه و 1/3 بعد از ظهر بعد از ناهار) در حداقل دوز نگهدارنده (به صورت جداگانه برای هر بیمار) همراه با یک گلوکوکورتیکوئید استنشاقی در دوز متوسط
عوارض جانبی مصرف طولانی مدت: پوکی استخوان، سندرم کوشیونوئید، فشار خون بالا، دیابت، سرکوب سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، آب مروارید، واسکولیت استروئیدی، ضعف عضلانی، گاستریت فرسایشی، زخم معده.
آگونیست‌های طولانی‌اثر p2-آدرنرژیک (سالمترول، فورموترول) بیش از 12 ساعت عمل می‌کنند، به‌عنوان مونوتراپی استفاده نمی‌شوند و تنها در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی زمانی استفاده می‌شوند که دوزهای اولیه این داروها به کنترل BA اجازه ندهند. قبل از افزایش دوز گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود). عوارض جانبی آگونیست های p2-آدرنرژیک: تاکی کاردی، آریتمی، افزایش فشار خون سیستولیک، لرزش عضلات اسکلتی، افزایش غلظت گلوکز خون، هیپوکالمی، اسیدوز متابولیک. به دلیل اثر هم افزایی، استفاده ترکیبی آنها با گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی اثر بهتری نسبت به دو برابر کردن دوز گلوکوکورتیکوئید استنشاقی دارد.
ترکیبات ثابت یک آگونیست β2 آدرنرژیک طولانی اثر و یک گلوکوکورتیکوئید استنشاقی، مانند سالمترول به همراه فلوتیکاسون یا فورموترول به همراه بودزوناید، برای بیماران راحت تر است. دوز داروها به صورت جداگانه بسته به شدت بیماری انتخاب می شود.
داروهای ضد لکوترین (zafirlukast، montelukast) - گیرنده های سیستنیل-لوکوترین را مسدود می کنند، که با گشاد شدن خفیف برونش ها و اثر ضد التهابی ضعیف ظاهر می شود. این داروها به صورت خوراکی مصرف می شوند و برای بیماران مبتلا به آسم آسپرین و به عنوان ابزار اضافی برای کاهش دوز گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی نشان داده می شوند.
کرومون ها (ندوکرومیل سدیم) غشاهای ماست سل را تثبیت می کنند، تا حدی آزادسازی واسطه های ماست سل را با واسطه IgE سرکوب می کنند و فعالیت ائوزینوفیل ها، ماکروفاژها و نوتروفیل ها را مهار می کنند. کرومون ها نسبت به گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی موثر نیستند و بی خطر هستند، اما ممکن است باعث سرفه، طعم تلخ و احساس سوزش در دهان شوند.
آنتی‌بادی‌های ضد IgE انسانی (omalizumab) اتصال IgE را بدون فعال کردن IgE متصل به سلول مهار می‌کنند و باعث دگرانولاسیون ماست سل می‌شوند. فقط در بیماران مبتلا به آسم آتوپیک شدید به صورت تزریقی، زمانی که امکان کنترل بیماری با استفاده از دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی یا گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک وجود ندارد، استفاده می شود.
متیل گزانتین های طولانی مدت فعالیت فسفودی استراز را مهار کرده و فعالیت هیستون داستیلاز را تحریک می کند که منجر به افزایش عملکرد گلوکوکورتیکوئیدها و اتساع برونش می شود. در دوزهای کم آنها دارای اثرات ضد التهابی و تعدیل کننده سیستم ایمنی هستند. این داروها به عنوان گشادکننده برونش اضافی در بیمارانی که دوزهای بالایی از گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی دریافت می کنند، 1-2 بار در روز استفاده می شود. عوارض جانبی: تهوع، استفراغ، سردرد، بی قراری، ریفلاکس معده به مری، آریتمی، تکرر ادرار. در طول درمان، کنترل غلظت تئوفیلین در پلاسما و حفظ غلظت آن در محدوده mcg/ml 15-5 توصیه می شود.
درمان اورژانسی برای تسکین حملات حاد آسم و همچنین برای جلوگیری از آسم ناشی از ورزش و آسم آلرژیک اپیزودیک استفاده می شود.
آر 2 - آگونیست های آدرنرژیک کوتاه اثر - سالبوتامول، فنوت رول - با شروع سریع اثر مشخص می شوند.
M-آنتی کولینرژیک - ایپراتروپیوم بروماید - با اثر کمتر و شروع اثر کندتر (30-60 دقیقه پس از استنشاق) نسبت به آگونیست های p2-آدرنرژیک مشخص می شود. ایپراتروپیوم بروماید برای برونکواسپاسم ناشی از تحریک گیرنده های کولینرژیک تحریک کننده و همچنین به عنوان یک برونکودیلاتور اضافی در بیماران مسن و سالخورده که دوزهای بالایی از گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی مصرف می کنند توصیه می شود.
گشادکننده های برونش کوتاه اثر ترکیبی (p2-آدرنومیمتیک + M-آنتی کولینرژیک): فنوترول + ایپرا-
تروپیوم بروماید هنگامی که با هم استفاده می شود، اثر افزایش می یابد و وسعت عمل درمانی بیشتری ایجاد می شود، مدت اثر افزایش می یابد و دفعات اثرات نامطلوب کاهش می یابد. هنگام انتخاب درمان ضد آسم، شدت آسم در نظر گرفته می شود و از یک رویکرد گام به گام برای درمان بیماران استفاده می شود: انتخاب داروها و دوزها با شدت آسم مرتبط است، هنگامی که یک اثر مثبت به دست آمد، آنها به سمت یک درمان حرکت می کنند. اگر کنترل آسم به دست نیامد، از قدرت کناره گیری کنید، تا یک پله بالا بروید. هدف از رویکرد گام به گام دستیابی به کنترل آسم با استفاده از کمترین مقدار دارو است. روش شناسی رویکرد گام به گام در جدول ارائه شده است. 44.
اثربخشی درمان بر اساس معیارهای کنترل آسم ارزیابی می شود: حداقل شدت (در حالت ایده آل، عدم وجود) علائم. تشدید نادر؛ حداقل (در حالت ایده آل بدون) استفاده از آگونیست های p2-آدرنرژیک در صورت نیاز. بدون محدودیت فعالیت، مقادیر PEF نرمال یا نزدیک به نرمال، نوسانات روزانه در PEF کمتر از 20%. هنگامی که کنترل آسم به دست آمد و به مدت 3 ماه حفظ شد، درمان باید به تدریج به حداقل حجم لازم برای حفظ کنترل کاهش یابد.
رژیم درمانی برای بیماران مبتلا به آسم همچنین شامل درمان پاتوژنتیک اضافی است: موکولیتیک ها (استیل سیستئین، بروم هگزین، آمبروکسل)، داروهای ضد باکتری (با تشدید روند التهابی در سیستم برونش ریوی)، کاهش حساسیت خاص (در صورت شناسایی آلرژن)، درمان فیزیوتراپی، فیزیوتراپی، درمان آبگرم آسایشگاهی.
درمان حملات آسم به شدت آنها بستگی دارد. یک حمله خفیف با مصرف گشادکننده های برونش کوتاه اثر، معمولاً با استنشاق، متوقف می شود؛ با حمله شدیدتر، تغییر روش تحویل دارو - با استفاده از نبولایزر، تجویز داخل وریدی پردنیزولون. برای یک حمله متوسط، به ویژه با سابقه طولانی آسم، از تزریق داخل وریدی آمینوفیلین و پردنیزولون استفاده می شود. برای حملات شدید - تجویز داخل وریدی پردنیزولون، درمان انفوزیون (برای حملات طولانی مدت و خلط ضعیف)، تجویز مکرر آمینوفیلین و پردنیزولون، بستری شدن اجباری در بیمارستان.
درمان وضعیت آسم شامل موارد زیر است:
اکسیژن درمانی؛
انفوزیون درمانی (محلول های دکستران، گلوکز*) تا 3 لیتر در روز اول برای جبران کمبود مایعات، از بین بردن غلظت خون و رقیق شدن ترشحات برونش.
تجویز داخل وریدی گلوکوکورتیکوئیدها؛
به عنوان یک برونش گشاد کننده - آمینوفیلین؛
هپارین؛
با اختلال پیشرونده تهویه ریوی و عدم اثربخشی درمان، تهویه مصنوعی مورد نیاز است.
7. مراقبت از بیماران
وظایف نظارتی
شکل گیری مهارت های مصاحبه و معاینه بیماران مبتلا به آسم.
شکل گیری مهارت برای تشخیص اولیه بر اساس داده های بررسی و معاینه.
شکل گیری مهارت تهیه برنامه معاینه و درمان بر اساس تشخیص اولیه.
8. معاینه بالینی بیمار
بررسی بالینی توسط معلم یا دانش آموزان و تحت نظارت مستقیم معلم انجام می شود. اهداف تجزیه و تحلیل بالینی.
نمایش روش مصاحبه و معاینه بیماران مبتلا به آسم.
نظارت بر مهارت های مصاحبه و معاینه بیماران مبتلا به آسم.
نمایش روشی برای تشخیص آسم بر اساس داده های یک نظرسنجی و معاینه بیمار.
نمایش روش های تهیه برنامه معاینه و درمان.
در طول درس، معمول ترین و/یا سخت ترین موارد آسم برونش از دیدگاه تشخیصی و/یا درمانی بررسی می شود. در پایان تجزیه و تحلیل بالینی، یک تشخیص بالینی ساختاریافته باید تدوین شود و برنامه ای برای معاینه و درمان بیمار باید ترسیم شود.
9. وظایف موقعیتی
چالش بالینی؟ 1
بیمار S.، 36 ساله، با شکایت از حملات آسم تا 8-10 بار در روز در کلینیک بستری شد، که تنها با استنشاق مکرر ونتولین *، کاهش زمان بین استنشاق یک برونش، کوتاهی، تسکین می یابد. تنفس با فعالیت بدنی خفیف، مشکل در بازدم، احساس احتقان در قفسه سینه، مشکل در تنفس از طریق بینی، ضعف.
بیمار از سن 4 سالگی دچار رینوسینوزیت مکرر شده است و از سن 5 سالگی به طور مکرر "سرماخوردگی" همراه با سرفه طولانی مدت داشته است. در 7 سالگی مصرف آسپرین* باعث کهیر، بدتر شدن آبریزش بینی و مشکل در تنفس شد. در سن 8 سالگی، اولین حملات خفگی ظاهر شد. در سن 25 سالگی، پس از برداشتن پولیپ بینی، وضعیت آسم ایجاد شد. از این لحظه تا به امروز، او پردنیزولون خوراکی را با دوز نگهدارنده 10 میلی گرم در روز دریافت می کند. بدتر شدن واقعی وضعیت در طی 3-4 روز گذشته با استفاده از پماد فاینالگون * برای کاهش درد در مفصل آرنج راست همراه است.
سابقه خانوادگی: مادربزرگ مادری مبتلا به آسم برونش است.
در معاینه: وضعیت بیمار در حد متوسط است. ساختار هیپراستنیک، صورت ماه مانند، هیرسوتیسم. استریاهای صورتی رنگ روی پوست دیواره قدامی شکم وجود دارد. پوست رنگ پریده، سیانوز منتشر است. تنفس از طریق بینی دشوار است. تنفس پر سر و صدا است، خس خس سینه از راه دور شنیده می شود.
قفسه سینه استوانه ای است با افزایش اندازه قدامی خلفی، خاصیت ارتجاعی قفسه سینه کاهش می یابد. لرزش صدا ضعیف می شود. BH - 26 در دقیقه. در هنگام ضرب، صدای جعبه تشخیص داده می شود. مرز پایین ریه ها تا دنده اول پایین می آید، تحرک لبه ریوی پایین کاهش می یابد. در سمع، تنفس تاولی ضعیف می‌شود، بازدم طولانی می‌شود، وزوز خشک و صدای وزوز شنیده می‌شود.
مرزهای تیرگی نسبی قلب: در محدوده طبیعی. صداهای قلب خفه، ریتمیک و با صدای دوم در دومین فضای بین دنده ای در سمت چپ جناغ برجسته می شوند. نبض ریتمیک، تاکی کاردی تا 100 ضربه در دقیقه، پر شدن و تنش رضایت بخش است. فشار خون 140/90 میلی متر جیوه.
آزمایش خون: هموگلوبین - 136 گرم در لیتر، لکوسیت - 8.5x10 9 / L: ائوزینوفیل - 12٪، باند - 3٪، قطعه قطعه - 65٪، لنفوسیت - 18٪، مونوسیت - 2٪. ESR - 8 میلی متر در ساعت.
اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: افزایش شفافیت بافت ریه، ریشه های ریه ها رشته ای، ساختار ضعیف، منبسط شده، پنوموفیبروز متوسط است.
ECG: موج اوج بلند آردر لیدهای I، II. افزایش دامنه دندان آردر لیدهای پیش کوردیال سمت راست (V^2) و دامنه ها اسدر لیدهای پیش کوردیال چپ (V5 6).
4. تاکتیک های درمانی شما.
چالش بالینی؟ 2
بیمار D.، 29 ساله، با شکایت خفگی، مشکل در تنفس، عمدتاً در هنگام بازدم، تنگی نفس، سرفه غیرمولد و احساس احتقان قفسه سینه بستری شد.
بیمار برای اولین بار در سن 12 سالگی پس از فعالیت بدنی متوجه اپیزودهایی از مشکل تنفسی شد؛ آنها در حالت استراحت خود به خود از بین رفتند. معاینه نشد، درمان نشد. از 17 تا 27 سال هیچ حمله ای وجود نداشت. در سن 27 سالگی، پس از فعالیت بدنی، هنگام بیرون رفتن در هوای سرد، یا بوهای تند، که با ظاهر شدن خس خس سینه همراه بود، مجدداً قسمت‌های مشکل تنفس ظاهر شد. برای جلوگیری از حملات، به توصیه دوستان، نوشیدنی های گرم و مبهیدرولین (دیازولین *) مصرف کردم، حملات با سرفه با ترشح مقدار کمی خلط شیشه ای چسبناک پایان یافت. بدتر شدن وضعیت در دو روز گذشته با یک وضعیت استرس زا همراه است: حملات دشواری در تنفس و سرفه حمله ای ظاهر شد. نوشیدنی های گرم و دیازولین* تسکین ندادند. در آخرین حمله، احساس خفگی و احساس احتقان در قفسه سینه ظاهر شد. بیمار با آمبولانس تماس گرفت و به درمانگاه منتقل شد.
بیماری های گذشته: سرخک، ذات الریه 4 بار. به عنوان یک مهندس کار می کند، بدون خطرات شغلی. عادت های بد را انکار می کند. سابقه خانوادگی: مادر مبتلا به اگزما، خواهر مبتلا به درماتیت آتوپیک.
هنگام بستری، وضعیت بیمار وخیم است، وضعیت اجباری است: او خمیده می نشیند، به آرنج خود تکیه می دهد، تنگی نفس تلفظ می شود، بازدم طولانی می شود، تنفس پر سر و صدا است، خس خس سینه هنگام بازدم. پوست رنگ پریده است، سیانوز لب ها مشخص است. عمل تنفس ماهیچه های کمکی کمربند شانه، شکم و سینه را درگیر می کند. قفسه سینه "نفخ" است، با فضاهای بین دنده ای پهن. لرزش صدا ضعیف می شود. تعداد تنفس تا 32 در دقیقه. هنگام ضربه زدن به ریه ها صدای جعبه ای به گوش می رسد. لبه های پایینی ریه ها پایین می آیند، گردش لبه ریوی پایین کاهش می یابد. در سمع: بازدم تقریباً 2 برابر طولانی تر از دم است، خس خس سینه های خشک، پراکنده و زیاد.
صداهای قلب خفه می شوند، لهجه صدای دوم در فضای بین دنده ای دوم در سمت چپ جناغ است. نبض ریتمیک، 120 ضربه در دقیقه، با پر شدن و کشش رضایت بخش است. فشار خون 140/80 میلی متر جیوه.
با لمس شکم نرم و بدون درد است.
آزمایش خون بالینی: هموگلوبین - 140 گرم در لیتر، لکوسیت - 7.8 x 10 9 / L، ائوزینوفیل - 10٪، قطعه بندی شده - 53٪، لنفوسیت - 24٪، مونوسیت - 13٪. ESR - 10 میلی متر در ساعت. آزمایش ادرار بدون آسیب شناسی تجزیه و تحلیل خلط: تعداد زیادی ائوزینوفیل، مارپیچ کورشمان و کریستال های شارکو لیدن. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: میدان های ریوی آمفیزماتوز هستند، ضربان قلب افزایش می یابد.
1. علائم بالینی و سندرم های شناسایی شده در بیمار را نام ببرید.
3-تشخیص بالینی دقیق را فرموله کنید.
4. تاکتیک های درمانی شما.
چالش بالینی؟ 3
بیمار V.، 19 ساله، دانش آموز، با آمبولانس با حمله خفگی برای اولین بار تحویل داده شد. در خانه، 10 میلی لیتر محلول آمینوفیلین 2.4٪ به صورت داخل وریدی تجویز شد، اما حمله متوقف نشد.
تا به حال بیمار خود را سالم می دانست. با این حال، در دوران کودکی، پس از تماس با گربه یا سگ، بثورات پوستی ظاهر شد، واکنشی به گرد و غبار به شکل عطسه، رینیت وازوموتور مشاهده شد و توسط متخصص آلرژی مشاهده شد. از درمان مداوم اطلاعی ندارد. با افزایش سن، شدت واکنش های آلرژیک کاهش می یابد،
و بیمار تحت نظر قرار نگرفت. سه ماه پیش به عنوان مدیر در یک سالن زیبایی مشغول به کار شدم. یک ماه پس از شروع کار، بیمار دچار سرفه خشک حمله ای شد که شدت آن به تدریج افزایش یافت. این وضعیت در غروب بدتر شد، زمانی که پس از بازگشت از بازدید از محل سگ، سرفه تشدید شد، مشکل در تنفس و تنگی نفس ظاهر شد. در طول شب شدت علائم افزایش یافت، احساس کمبود هوا، مشکل در بازدم، خفگی و سوت در قفسه سینه ظاهر شد. سابقه خانوادگی: پدر بیمار مبتلا به آسم است.
در معاینه: وضعیت بیمار در حد متوسط است. دمای بدن 36.7 درجه سانتی گراد. پوست تمیز و مرطوب است. تنفس با بازدم پر سر و صدا، خس خس سوت از راه دور شنیده می شود. قفسه سینه نرموستنی است؛ ماهیچه های کمکی در عمل تنفس شرکت می کنند. در لمس قفسه سینه بدون درد است. BH - 26 در دقیقه. در پرکاشن صدای ریوی واضحی وجود دارد. در حین سمع ، بازدم تقریباً 2 برابر طولانی تر از دم است ، تنفس در همه قسمت ها انجام می شود ، تعداد زیادی رال های خشک ، پراکنده و با صدای بلند شنیده می شود.
صداهای قلب واضح و ریتمیک هستند. نبض - 90 ضربه در دقیقه با پر کردن و کشش رضایت بخش. فشار خون 120/80 میلی متر جیوه.
در لمس، شکم نرم و بدون درد است.
آزمایش خون: هموگلوبین - 130 گرم در لیتر، لکوسیت ها - 7.8 x 10 9 / l، ائوزینوفیل ها - 10٪، سلول های نواری - 3٪، سلول های قطعه بندی شده - 65٪، لنفوسیت ها - 20٪، مونوسیت ها - 2٪. ESR - 5 میلی متر در ساعت.
اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: هیچ آسیب شناسی تشخیص داده نشد.
1. علائم بالینی و سندرم های شناسایی شده در بیمار را نام ببرید.
2-تشخیص بالینی دقیق را فرموله کنید.
3-برنامه ای برای معاینه بیمار تهیه کنید.
4. تاکتیک های درمانی شما.
10. استانداردهای پاسخ
10.1. پاسخ به موارد آزمون سطح اولیه
1. الف.
2.D.
3.G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.V.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13.G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. پاسخ به مشکلات موقعیتی
چالش بالینی؟ 1
1. بیمار علائم بالینی دارد: حملات خفگی، احساس دشواری در تنفس عمدتاً در هنگام بازدم، سرفه با خلط چسبناک به سختی قابل جداسازی، احساس سفتی در قفسه سینه، علامت مشخصه کاهش سرفه، مشکل در تنفس است. خفگی پس از مصرف برونکودیلاتاتور ونتولین *، رینوسینوسوپاتی، عدم تحمل به NSAID ها، وجود سابقه خانوادگی (مادربزرگ دارای BA است).
بنابراین، علائم سندرم برونش انسدادی شناسایی شد: مشکل در تنفس به طور عمده در بازدم، حملات خفگی، با مصرف یک برونش تسکین می یابد.
وجود "سه گانه آسپرین" در بیمار: رینوسینوزیت پولیپ، عدم تحمل به NSAID ها، ایجاد حملات آسم در پاسخ به استفاده از آنها از علائم آسم آسپرین است.
در معاینه بیمار موارد زیر مشخص شد:
تظاهرات خارج ریوی آلرژی: مشکل در تنفس بینی به دلیل رینوسینوزیت پولیپ.
علائم سندرم برونش انسدادی: تنفس سریع با صدای بلند، خس خس از راه دور، طولانی شدن بازدم، خس خس خشک، افزایش در هنگام بازدم.
علائم آمفیزم ریه: تغییر در شکل قفسه سینه، صدای کوبه ای جعبه ای، افتادگی مرز پایینی ریه ها، محدود شدن حاشیه های پایینی ریه ها در هنگام دم و بازدم.
تظاهرات عوارض جانبی استفاده مداوم طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک: صورت ماه، هیرسوتیسم، علائم کشش صورتی روی پوست دیواره قدامی شکم. مصرف گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک نشان دهنده سیر شدید بیماری است.
2. تغییرات تشخیص داده شده در ECG نشان دهنده افزایش فشار در سیستم شریان ریوی است. داده های اشعه ایکس وجود آمفیزم ریوی را تایید کرد. بیمار باید تحت معاینه خلط، آزمایش عملکرد تنفسی برای ارزیابی درجه انسداد برونش و آزمایش با گشادکننده برونش برای ارزیابی برگشت پذیری انسداد برونش قرار گیرد. مشاوره با پزشک گوش و حلق و بینی ضروری است.
3. آسم ناشی از آسپرین، وابسته به هورمون، شدید، فاز تشدید. رینوسینوزیت پولیپ. آمفیزم پنوموسکلروزیس.
عارضه: نارسایی تنفسی درجه دو. سندرم Itsenko-Cushing ناشی از دارو.
4. در حین تشدید: افزایش دوز گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک با کاهش تدریجی، انفوزیون درمانی، تجویز داروهای موکولیتیک (استیل سیستئین 600 میلی گرم در روز یا آمبروکسل 30 میلی گرم 3 بار در روز یا برم هگزین 8 میلی گرم 3 بار در روز)، برونش درمانی. درمان درمانی پس از قطع تشدید، سعی کنید گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک را با تجویز دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی (بکلامتازون 1000 میکروگرم یا بالاتر) در ترکیب با آگونیست های طولانی مدت p2-آدرنرژیک (فورموترول 12-24 میکروگرم 25-25 میلی گرم یا بالاتر) کاهش دهید و در صورت امکان لغو کنید. دو بار در روز) و داروهای ضد لکوترین - برای آسم ناشی از آسپرین اجباری است.
چالش بالینی؟ 2
1. علائم بالینی زیر شناسایی شده است: خس خس دور، سرفه غیرمولد، احساس سفتی در قفسه سینه، مشکل در تنفس عمدتاً در هنگام بازدم، حملات خفگی ناشی از فعالیت بدنی، بوهای شدید، استرس - اینها تظاهرات انسداد برونش هستند. سندرم
وجود سابقه خانوادگی بیماری های آلرژیک: اگزما در مادر و درماتیت آتوپیک در خواهر.
مشکل تنفسی که پس از فعالیت بدنی رخ می دهد، همراه با ظاهر شدن خس خس سینه، نشانه بیش فعالی برونش است.
در طول معاینه، علائم سندرم انسداد برونش آشکار شد: وضعیت اجباری، مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، تنگی نفس مشخص، تنفس پر سر و صدا، طولانی شدن بازدم، خس خس خشک، افزایش در هنگام بازدم. علائم نارسایی تنفسی: افزایش تعداد تنفس به 32 در دقیقه، سیانوز لب، فالانژ ناخن، علائم فشار خون ریوی - لهجه تن دوم بر روی شریان ریوی.
2. در آزمایش خون - ائوزینوفیلی، در آزمایش خلط - ائوزینوفیلی، کریستال های Charcot-Leyden، مارپیچ های Kurschmann - علائم مشخصه آسم. بیمار نیاز به آزمایش عملکرد تنفسی برای ارزیابی درجه انسداد برونش، آزمایش با گشادکننده برونش برای ارزیابی برگشت پذیری انسداد برونش و نوار قلب دارد. مراجعه به متخصص آلرژی و انجام معاینه آلرژولوژی ضروری است.
3. BA یک شکل درون زا (غیر آلرژیک) با شدت متوسط در مرحله حاد است. عوارض: نارسایی تنفسی مرحله دوم.
4. تسکین تشدید آسم: تجویز گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک با قطع تدریجی آنها، برونش درمانی، انفوزیون درمانی، داروهای موکولیتیک (استیل سیستئین 600 میلی گرم در روز یا آمبروکسل 30 میلی گرم 3 بار در روز یا برم هگزین 8 میلی گرم 3 بار در روز). لازم است درمان ضد التهابی اساسی تجویز شود: گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی در دوزهای درمانی متوسط (بکلامتازون 500-1000 میکروگرم)، همراه با آگونیست های طولانی مدت P2-آدرنرژیک یا گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی در دوزهای درمانی بالا. پس از 3 ماه، اثربخشی درمان را ارزیابی کنید و در مورد تغییر حجم درمان ضد آسم تصمیم بگیرید. آگونیست های p2-آدرنرژیک کوتاه اثر به عنوان داروهای کمک های اولیه استفاده می شوند. انجام درمان غیر دارویی: فیزیوتراپی، درمان آسایشگاه-توچال.
چالش بالینی؟ 3
1. علائم بالینی شناسایی شد: خس خس دور، سرفه حمله ای غیرمولد، احساس سفتی در ناحیه
قفسه سینه، مشکل در تنفس عمدتاً در هنگام بازدم، حمله خفگی که پس از تماس با یک ماده حساسیت زا (تماس با سگ) رخ می دهد، تظاهرات سندرم برونش انسدادی است. وجود سابقه خانوادگی بیماری های آلرژیک.
در طول معاینه، علائم سندرم انسداد برونش آشکار شد: مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، طولانی شدن بازدم، خس خس خشک.
علائم نارسایی تنفسی افزایش دفعات حرکات تنفسی است.
2. آسم آلرژیک (آتوپیک)، به تازگی شناسایی شده است. رینیت وازوموتور. عارضه: نارسایی تنفسی درجه 1.
3. آزمایش خون ائوزینوفیلی را مشخص می‌کند، علامت مشخصه آسم. بیمار نیاز به تست عملکرد تنفسی برای ارزیابی میزان انسداد برونش و آزمایش با گشادکننده برونش برای ارزیابی برگشت پذیری انسداد برونش دارد. مراجعه به متخصص آلرژی و انجام معاینه آلرژولوژی ضروری است.
4. تسکین تشدید آسم: تجویز داخل وریدی گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک (پردنیزولون)، برونش گشادکننده، انفوزیون درمانی، تجویز داروهای موکولیتیک (استیل سیستئین 600 میلی گرم در روز، یا آمبروکسل 30 میلی گرم 3 بار در روز، یا برم هگزین 3 بار). یک روز). پس از قطع تشدید، به بیمار توصیه کنید محل کار خود را تغییر دهد، از تماس با آلرژن اجتناب کند و درمان ضد التهابی اساسی تجویز کند: گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی در دوزهای درمانی متوسط (بکلامتازون 500-1000 میکروگرم) آگونیست های کوتاه اثر p2-آدرنرژیک به عنوان داروهای اورژانسی پس از 3 ماه، اثربخشی درمان را ارزیابی کنید و حجم درمان ضد آسم را به حداقل نگهداری کاهش دهید. ایمونوتراپی مخصوص آلرژن تحت نظارت متخصص آلرژی انجام می شود. انجام درمان غیر دارویی: فیزیوتراپی، غار درمانی، تمرینات تنفسی، درمان آسایشگاهی.
بیماری های داخلی: راهنمای عمل کلاس های دانشکده درمانی: کتاب درسی. کتابچه راهنمای A. A. Abramov؛ ویرایش شده توسط پروفسور V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 ص: بیمار.
موسسه آموزشی بودجه دولتی
شهرهای مسکو
شهر مسکو"
کار دوره
"پرستار بیمارستان"
موضوع: "فرایند پرستاری آسم برونش"
توسط دانش آموز انجام می شود:
دوره 4
گروه 402
پرستاری تخصصی
سرپرست
20____
مقطع تحصیلی:_________________
مسکو
2013
صفحه |
|
فهرست اختصارات | |
معرفی | |
1. آسم برونش | |
1.1. اتیولوژی | |
1.2. طبقه بندی | |
1.3. تصویر بالینی | |
1.4. تشخیص | |
1.5. عوارض | |
1.6. کمک های اضطراری | |
1.7.ویژگی های درمان | |
1.8. پیشگیری، توانبخشی، پیش آگهی | |
2. فرآیند پرستاری در آسم برونش | |
2.1. دستکاری های انجام شده توسط پرستار | |
2.1.1. قوانین استفاده از MDI | |
2.1.2. انجام پیک فلومتری | |
3. بخش عملی | |
3.1. مطالعه موردی 1 | |
3.2. مطالعه موردی 2 | |
3.3. نتیجه گیری | 2 28 |
4. نتیجه گیری | |
5. ادبیات | |
6. برنامه های کاربردی |
فهرست اختصارات
کارشناسی –آسم برونش
ARVI -عفونت ویروسی حاد تنفسی
NSAID ها -داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی
ESR- سرعت رسوب گلبول قرمز
BP -فشار شریانی
DAI -استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده
NPV- تعداد تنفس
ضربان قلب- ضربان قلب
GKS - گلوکوکورتیکواستروئیدها
PSV - اوج جریان بازدمی
PFM –پیک دبی سنج
عفونت های بیمارستانی – عفونت های بیمارستانی
DN- نارسایی تنفسی
PM- داروها
معرفی
ارتباط تحقیق
آسم برونش یکی از شایع ترین بیماری های بشریت است که افراد در هر سنی را درگیر می کند. در حال حاضر تعداد مبتلایان به آسم در سراسر جهان به 300 میلیون نفر رسیده است. در بیشتر مناطق، میزان بروز همچنان در حال افزایش است و تا سال 2025 بین 100 تا 150 میلیون نفر افزایش خواهد یافت. آسم مسئول هر یک از 250 مرگ و میر در جهان است که بیشتر آنها قابل پیشگیری هستند. تجزیه و تحلیل علل مرگ ناشی از آسم حاکی از ناکافی بودن درمان ضد التهابی پایه در اکثر بیماران و ارائه نابهنگام مراقبت های اورژانسی در حین تشدید است. اما هنوز، موفقیت‌های خاصی در درمان BA حاصل شده است: روش‌های جدید ایمونوتراپی برای BA آلرژیک استفاده می‌شود، روش‌های موجود دارودرمانی مجددا ارزیابی شده‌اند، و روش‌های جدیدی برای درمان BA شدید معرفی می‌شوند.
بنابراین، شاخص اصلی اثربخشی درمان آسم، دستیابی و حفظ کنترل بیماری است.
شیوع بالای آسم و تأثیر اقتصادی-اجتماعی آسم بر زندگی جامعه و هر بیمار، لزوم پیشگیری و شناسایی به موقع عوامل خطر، کفایت درمان و پیشگیری از تشدید بیماری را تعیین می کند. و پرستار نقش زیادی در این امر ایفا می کند. بنابراین، مطالعه فرآیند پرستاری در آسم مرتبط است.
هدف مطالعه:
بررسی فرآیند پرستاری در آسم برونش.
اهداف پژوهش:
کاوش:
· علت شناسی
· طبقه بندی؛
· تصویر بالینی؛
· تشخیص؛
· عوارض؛
· ویژگی های درمان؛
· جلوگیری؛
· توانبخشی، پیش آگهی؛
تجزیه و تحلیل:
· دو مورد نشان دهنده تاکتیک های یک پرستار در هنگام اجرای فرآیند پرستاری برای آسم برونش.
· نتایج اصلی معاینه و درمان بیماران توصیف شده در بیمارستان لازم برای پر کردن برگه مداخلات پرستاری؛
نتیجه گیریدر مورد اجرای فرآیند پرستاری برای این بیماران.
موضوع مطالعه: بیماران مبتلا به آسم برونش
موضوع مطالعه: فرآیند پرستاری در آسم برونش
روش های پژوهش:
· علمی-نظری;
· تحلیلی؛
· مشاهده؛
· مقایسه
1. آسم برونش
آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که در آن سلول ها و عناصر سلولی زیادی درگیر هستند. التهاب مزمن باعث واکنش بیش از حد برونش می شود که منجر به دوره های مکرر خس خس سینه، تنگی نفس، گرفتگی قفسه سینه و سرفه می شود، به ویژه در شب یا در اوایل صبح. این اپیزودها معمولاً با انسداد گسترده اما متغیر راه هوایی در ریه ها همراه است که اغلب به صورت خود به خود یا با درمان قابل برگشت است.
1.1. اتیولوژی
دلایل دقیقا مشخص نیست.
ü عوامل مستعد کننده (تعیین ژنتیکی): آتوپی و وراثت تمایل بدن به بیماری را تعیین می کند.
تظاهرات بالینی آتوپی: رینیت وازوموتور، ورم ملتحمه، درماتیت آلرژیک.
ü عوامل علّی (القاء کننده ها) - دستگاه تنفسی را حساس می کند و باعث شروع بیماری می شود: گرد و غبار، مو و شوره حیوانات خانگی، قارچ، آلرژن سوسک، گرده، آسپرین، مواد شیمیایی موجود در محل کار (کلر، فرمالدئید، رزین و غیره)
عوامل محرک – تحریک تشدید آسم:
ü آلرژن ها (کنه گرد و غبار خانگی، گرده، شوره حیوانات، کپک، سوسک)
ü مواد تحریک کننده (دود تنباکو، آلاینده های هوا، بوهای قوی، بخارات، دوده)
ü عوامل فیزیکی (استرس فیزیکی، هوای سرد، تهویه هوا، خنده، جیغ، گریه)
ü ARVI
ü اضافه بار عاطفی (استرس)
ü داروها (β مسدود کننده ها، NSAID ها، افزودنی های غذایی - تارترازین)
ü تغییر آب و هوا
ü عوامل غدد درون ریز (سیکل قاعدگی، بارداری، بیماری های تیروئید)
ü زمان روز (شب یا صبح زود)
1.2. طبقه بندی
طبقه بندی (آدو، بولاتوا، فدوسیوا)
1. مراحل توسعه AD:
ü نقایص بیولوژیکی در افراد عملا سالم
ü وضعیت پیش از آسم
ü آسم برونش بالینی قابل توجه
2. انواع بالینی و پاتوژنتیک BA:
ü آتوپیک
ü وابسته به عفونی
ü خود ایمنی
ü اختلال هورمونی (وابسته به هورمون)
ü عصبی روانی
ü آسپرین
ü واکنش پذیری اولیه برونش تغییر یافته و غیره
طبقه بندی آسم بر اساس شدت:
متناوب :
علائم کمتر از یک بار در هفته؛ تشدیدها کوتاه هستند. علائم شبانه بیش از 2 بار در ماه نیست.
پایدار خفیف :
علائم بیشتر از یک بار در هفته، اما کمتر از یک بار در روز؛ تشدید می تواند بر فعالیت بدنی و خواب تأثیر بگذارد: علائم شبانه بیشتر از 2 بار در ماه.
شدت مداوم و متوسط :
علائم روزانه؛ تشدید ممکن است بر فعالیت بدنی و خواب تأثیر بگذارد. علائم شبانه بیش از یک بار در هفته؛ استفاده روزانه از آگونیست های بتا-2 کوتاه اثر استنشاقی.
شدید مداوم :
علائم روزانه؛ تشدید مکرر؛ علائم مکرر شب؛ محدودیت فعالیت بدنی
طبقه بندی آسم بر اساس سطح کنترل:
BA کنترل شده:
فقدان کامل تمام تظاهرات آسم و سطوح طبیعی اسپیرومتری
آسم تا حدی کنترل شده:
وجود تعداد محدودی از علائم
آسم کنترل نشده:
تشدید آسم در عرض 1 هفته
1.3. تصویر بالینی
تصویر بالینی آسم با ظهور حملات خفیف، متوسط یا شدید آسم مشخص می شود.
در ایجاد حمله خفگی، دوره های زیر به طور معمول متمایز می شوند:
دوره پیش ساز :
واکنش های وازوموتور از مخاط بینی، عطسه، خشکی حفره بینی، خارش چشم، سرفه حمله ای، مشکل در ترشح خلط، تنگی نفس، بی قراری عمومی، رنگ پریدگی، عرق سرد، تکرر ادرار.
دوره بالا :
خفگی ماهیت بازدمی همراه با احساس فشردگی در پشت جناغ. وضعیت اجباری، نشستن با تأکید بر دست ها؛ دم کوتاه است، بازدم آهسته، تشنجی (2-4 برابر طولانی تر از دم)، خس خس سینه بلند، قابل شنیدن در فاصله (خس خس سینه از راه دور)؛ مشارکت عضلات کمکی در تنفس، سرفه خشک، خلط خارج نمی شود. صورت رنگ پریده است، در هنگام حمله شدید، پف کرده با رنگ مایل به آبی، پوشیده از عرق سرد است. ترس، اضطراب بیمار در پاسخ به سوالات مشکل دارد. نبض ضعیف، تاکی کاردی. در یک دوره پیچیده، می تواند به وضعیت آسم تبدیل شود.
دوره توسعه معکوس حمله:
دارای مدت زمان متفاوت خلط نازک می شود، سرفه بهتر می شود، تعداد خس خس خشک کاهش می یابد و خس خس مرطوب ظاهر می شود. خفگی به تدریج برطرف می شود.
سیر بیماری دوره ای است: مرحله تشدید با علائم مشخصه و داده های مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری با مرحله بهبودی جایگزین می شود.
1.4. تشخیص:
ü آزمایش خون بالینی: ائوزینوفیلی، شاید لکوسیتوز، افزایش ESR.
ü تجزیه و تحلیل خلط عمومی: خلط شیشه ای، میکروسکوپ - ائوزینوفیل ها، مارپیچ های کورشمان، کریستال های شارکو- لیدن.
ü معاینه آلرژی:
- تست های پوستی (اسکریفیکاسیون، پچ، داخل پوستی)
- در برخی موارد - آزمایشات تحریک آمیز ( ملتحمه، بینی، استنشاق).
ü مطالعات ایمونوگلوبولین های E و G.
ü اشعه ایکس قفسه سینه: با یک دوره طولانی، افزایش الگوی ریوی، علائم آمفیزم ریوی.
1.5. عوارض:
ü وضعیت آسم؛
ü پنوموتوراکس خود به خود;
این راهنما منعکس کننده دیدگاه های مدرن در مورد علت شناسی، پاتوژنز و طبقه بندی بیماری های اصلی تنفسی است که مطابق با برنامه کاری در پزشکی داخلی مورد مطالعه قرار گرفته است. اطلاعات در مورد اپیدمیولوژی، تصویر بالینی بیماری ها، معیارهای تشخیص آنها، تشخیص افتراقی، درمان و پیشگیری ارائه شده است.
این راهنما با اطلاعاتی در مورد وضعیت اندام ها و بافت های حفره دهان در بیماری های دستگاه تنفسی تکمیل شده است و تاکتیک های دندانپزشک را در حضور این آسیب شناسی برای دانشجویانی که در دانشکده دندانپزشکی تحصیل می کنند در نظر می گیرد. کاندیدای علوم پزشکی، دندانپزشک تروخان لاریسا یوریونا در نوشتن زیربخش های "تغییر در اندام ها و بافت های حفره دهان" و "تاکتیک های دندانپزشک" شرکت کرد.
کتاب:
تعریف. آسم برونش (BA) یک بیماری التهابی مزمن دستگاه تنفسی است که خود را به صورت گسترده، اما با شدت متفاوت، انسداد برونش، قابل برگشت خود به خود یا تحت تأثیر درمان نشان می دهد. التهاب مزمن باعث افزایش پاسخ دهی راه هوایی می شود که منجر به خس خس سینه، تنگی نفس، سفتی قفسه سینه و سرفه می شود.
در اوایل دهه 90. کارشناسان از 48 کشور دستورالعملی برای پزشکان به نام استراتژی جهانی برای درمان و پیشگیری از آسم (GINA) تهیه کرده اند که به سند بین المللی اصلی و مرتباً به روز شده تبدیل شده است (آخرین بازبینی: 2011).
تعریف دقیق تری از آسم برونش در آخرین ویرایش GINA (2011) ارائه شده است که بر اساس آن آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که در آن سلول ها و عناصر سلولی زیادی درگیر هستند. التهاب مزمن باعث واکنش بیش از حد برونش می شود که منجر به دوره های مکرر خس خس سینه، تنگی نفس، گرفتگی قفسه سینه و سرفه می شود، به ویژه در شب یا در اوایل صبح. این اپیزودها معمولاً با انسداد گسترده اما متغیر راه هوایی در ریه ها همراه است که اغلب به صورت خود به خود یا با درمان قابل برگشت است.
ارتباط.آسم برونش یکی از شایع ترین بیماری های مزمن است. به گفته کارشناسان، امروزه تعداد مبتلایان به آسم در جهان بالغ بر 300 میلیون نفر است که حدود 5 درصد از جمعیت بزرگسال جهان را تشکیل می دهد.
بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک ذکر شده در GINA (2011)، آسم در ولز، نیوزلند، ایرلند، کاستاریکا، ایالات متحده آمریکا و اسرائیل شایع‌ترین است.
سالانه بیش از 250 هزار نفر در سراسر جهان بر اثر آسم جان خود را از دست می دهند. کشورهای پیشرو از نظر مرگ و میر ناشی از آسم برونش، فدراسیون روسیه، ازبکستان، آلبانی، سنگاپور و کره جنوبی هستند.
درمان کافی به شما امکان می دهد تظاهرات بالینی آسم را کنترل کنید. بیماران با کنترل مناسب آسم با حملات بسیار نادر و تشدید شدید بیماری مشخص می شوند. اگرچه هزینه‌های درمان صحیح آسم گاهی از منظر بیمار و جامعه زیاد به نظر می‌رسد، اما هزینه ناتوانی در کنترل آسم حتی بیشتر است.
اتیولوژی.آسم یک بیماری چند اتیولوژیک است که در بروز آن هم عوامل خطر داخلی نقش دارند که فرد را مستعد ابتلا به این بیماری می کند و هم عوامل خارجی که باعث ایجاد آسم در افراد مستعد می شود و یا منجر به تشدید بیماری می شود.
عوامل ذاتی (ویژگی های ذاتی بدن) شامل استعداد ژنتیکی به آسم یا حساسیت آلرژیک، از جمله آتوپی است. واکنش بیش از حد راه هوایی؛ جنسیت و نژاد
اکنون نشان داده شده است که ژن های مختلفی در ایجاد AD نقش دارند و این ژن ها ممکن است در گروه های قومی مختلف متفاوت باشند. جستجوی ژن‌های مرتبط با آسم در 4 جهت اصلی انجام می‌شود: تولید آنتی‌بادی‌های اختصاصی آلرژن از کلاس IgE (آتوپی)، تظاهر بیش‌فعالیت راه هوایی، تشکیل واسطه‌های التهابی، و تعیین رابطه بین Th 1 و Th 2 با واسطه انواع پاسخ ایمنی.
آتوپی مهمترین فنوتیپ AD است که به عنوان مستعد پاسخ به واسطه IgE در مواجهه با آلرژن های رایج محیطی تعریف می شود و در مطالعات بالینی و اپیدمیولوژیک با سه تست تشخیصی تایید می شود: تست حساسیت پوستی، سطوح بالای IgE سرم و وجود ائوزینوفیلی خون
آتوپی به استعداد ارثی برای بیماری های آلرژیک اشاره دارد. مفهوم "آتوپی" مترادف با بیماری آتوپیک نیست، زیرا آتوپی ممکن است به یک بیماری تبدیل شود (هم در کودکی و هم در بزرگسالی)، یا ممکن است منجر به ایجاد آن نشود. نمونه های کلاسیک اجرای آتوپی در یک بیماری آتوپیک تب یونجه، درماتیت آتوپیک و آسم برونش است. اگر هر دو والدین بیماری آتوپیک داشته باشند، آتوپی در کودکان در 40 تا 50 درصد موارد به بیماری آتوپیک تبدیل می شود و اگر یکی از والدین به آن مبتلا باشد، در 20 درصد موارد به بیماری آتوپیک تبدیل می شود.
واکنش بیش از حد دستگاه تنفسی وضعیتی است که در آن واکنش افزایش یافته برونش ها (برونکواسپاسم) در پاسخ به تأثیر محرک های خاص (آلرژن ها) و غیر اختصاصی (مواد فعال بیولوژیکی - هیستامین، استیل کولین، فعالیت بدنی، آلاینده های هوا) وجود دارد.
نسبت های جنسی در اوایل کودکی و نوجوانی، آسم بیشتر در پسران مشاهده می شود. در بزرگسالان، نسبت مرد به زن 1: 1.5-1: 2 و حتی 1: 3 است. تعداد موارد آسم شدید در زنان افزایش یافته است که ممکن است به دلیل حساسیت بالاتر برونش ها باشد.
آخرین ویرایش GINA (2011) اشاره می کند که آسم در افراد چاق شایع تر است (شاخص توده بدنی بیش از 30 کیلوگرم بر متر مربع).
عوامل خارجی- عوامل علّی (یا سبب شناختی) مؤثر در ایجاد آسم در افراد مستعد به آن:
- آلرژن های داخلی (آلرژن های خانگی: کنه ها، گرد و غبار خانه، حیوانات خانگی، سوسک ها، قارچ ها)؛
- آلرژن های خارجی (گرده، قارچ)؛
- عوامل حساس کننده حرفه ای؛
- عوامل محیطی و آلاینده ها
آلرژن‌ها و عوامل حساس‌کننده شغلی مهمترین علل آسم در نظر گرفته می‌شوند، زیرا می‌توانند در ابتدا راههای هوایی را حساس کرده و باعث بیماری آسم شوند و بیشتر از پیشرفت بیماری حمایت کرده و باعث بروز حملات آسم شوند.
در آخرین ویرایش GINA (2011)، عوامل خارجی همراه با آلرژن ها شامل عفونت ها، حساسیت های شغلی، استعمال دخانیات، آلودگی هوای داخل و خارج خانه و تغذیه است. روشن شدن عوامل موثر بر توسعه AD در حال حاضر در دست مطالعه است.
هنگام در نظر گرفتن علت آسم، توصیه می شود عوامل محرک را شناسایی کنید - عوامل محرکی که باعث تشدید آسم، تحریک التهاب و / یا تحریک برونکواسپاسم می شوند. برای هر فرد، در هر زمان معین، محرک ها می توانند عوامل مختلفی (خارجی و تشدید کننده) باشند. قرار گرفتن در معرض عوامل ایجاد کننده - آلرژن ها یا عوامل شغلی، که حساسیت دستگاه تنفسی بیمار مبتلا به آسم قبلاً به آنها افزایش یافته است، می تواند منجر به حمله آسم شود.
پاتوژنز.مفهوم مدرن پاتوژنز آسم بیان می کند که اساس بیماری آسم یک فرآیند التهابی مزمن در دیواره برونش است که منجر به اسپاسم، تورم غشای مخاطی، ترشح بیش از حد مخاط و انسداد برونش در پاسخ به تأثیر عوامل ایجاد کننده می شود.
تشکیل فرآیند التهابی در مجاری هوایی بیماران مبتلا به آسم شامل سلول های مختلفی می شود که تعداد زیادی مواد فعال بیولوژیکی (بیش از 100 واسطه پیش التهابی) ترشح می کنند که باعث ایجاد و تداوم التهاب می شود (جدول 11).
نتایج التهاب حاد و مزمن آلرژیک در راههای هوایی اختلالات ساختاری و عملکردی است که منجر به ایجاد سندرم‌های پاتولوژیک مانند واکنش‌پذیری بیش از حد برونش، انقباض برونش، ترشح پلاسما (ادم)، ترشح بیش از حد موکوس، فعال شدن اعصاب حسی و بازسازی می‌شود.
مکانیسم های زیر را می توان در ایجاد بیش فعالی برونش تشخیص داد: همزمان سازی و انقباض بیش از حد عضلات صاف دستگاه تنفسی، ضخیم شدن دیواره برونش، حساس شدن اعصاب حسی.
در سالهای اخیر، علاقه زیادی به تغییرات ساختاری در راههای هوایی، به نام «بازسازی» وجود داشته است که به صورت اختلال غیرقابل برگشت عملکرد تنفسی در برخی از بیماران مبتلا به آسم ظاهر می‌شود. با این حال، بسیاری از مبتلایان به آسم طولانی مدت عملکرد طبیعی ریه (یا کمی کاهش یافته) را در طول زندگی خود حفظ می کنند، که نقش مهمی را برای عوامل ژنتیکی در تعیین اینکه کدام بیماران ممکن است تغییرات ساختاری قابل توجهی ایجاد کنند، نشان می دهد. تغییرات پاتولوژیک در عناصر بافت همبند که ساختار دستگاه تنفسی را تشکیل می دهند و در مفهوم COPD گنجانده شده است، رخ می دهد.
جدول 11
سلول ها و مواد فعال بیولوژیکی که باعث ایجاد و تداوم التهاب در دستگاه تنفسی می شوند.
افزایش گذرا در شدت علائم آسم در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل محرک ایجاد می شود. افزایش شدت علائم آسم در شب ممکن است با نوسانات شبانه روزی در سطح هورمون های خون (آدرنالین، کورتیزول و ملاتونین) و عوامل نوروژنیک، مانند تغییر در تون همراه باشد. n واگ(سیستم عصبی پاراسمپاتیک).
بر اساس "استراتژی جهانی برای درمان و پیشگیری از آسم برونش" (GINA)، مفاد کلیدی رویکرد مدرن برای تعریف آسم ساخته شده است:
1. آسم برونش، صرف نظر از شدت آن، یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است.
2. التهاب راه های هوایی باعث واکنش بیش از حد راه هوایی، انسداد گذرا برونش و علائم تنفسی می شود.
3. در نتیجه فرآیند التهابی، سه شکل انسداد برونش رخ می دهد: برونکواسپاسم حاد، تورم دیواره برونش و انسداد مخاط.
4. آتوپی، یعنی تولید مقادیر بیش از حد IgE به عنوان واکنش به قرار گرفتن در معرض آلرژن های محیطی، مهم ترین عامل مستعد کننده قابل شناسایی در ایجاد آسم برونش است.
5. عامل خطر اصلی برای ایجاد آسم تماس با عوامل حساسیت زا و شیمیایی است.
6. عوامل مستعد کننده مانند نارس بودن، تغذیه، استعمال دخانیات و آلاینده های هوا نقش مهمی در تحریک بیماری دارند.
7. نگرش به آسم برونش به عنوان یک بیماری التهابی بر تشخیص، پیشگیری و درمان تأثیر می گذارد.
تشخیص
شرح حال.اغلب استعداد ارثی برای آسم برونش یا سایر بیماری های آلرژیک وجود دارد. علاوه بر این، بیمار مبتلا به آسم ممکن است بیماری های آلرژیک همزمان داشته باشد (کهیر مکرر، ورم ملتحمه آلرژیک و رینیت، ادم کوئینکه، درماتیت).
تصویر بالینی.آسم یک بیماری با تظاهرات بالینی و سیر مبهم است. معمول ترین زمان بروز علائم در شب یا صبح زود است. بیماران مبتلا به آسم دارای ماهیت عود کننده اپیزودها و عوامل کلیشه ای هستند که حملات را تحریک می کنند (آلرژن ها، محرک ها، فعالیت بدنی، عفونت های ویروسی و غیره).
علائم بالینی اصلی آسم عبارتند از:
- حملات تنگی نفس اپیزودیک (خفگی)، معمولاً (اما نه همیشه) همراه با خس خس سینه.
- خس خس سینه، اغلب از راه دور قابل شنیدن، حمله ای، تشدید شده در هنگام بازدم، که توسط برونکودیلاتورها تسکین می یابد.
- سرفه غیرمولد (علائم ثابت نیست، به ویژه در کودکان)؛
- احساس احتقان یا سفتی در قفسه سینه؛
- تولید خلط (معمولاً کم).
اغلب یک حمله خفگی آسم با علائم پرودرومال همراه است: خارش زیر چانه، احساس ناراحتی بین تیغه های شانه، ترس غیرقابل توضیح، عطسه و غیره.
حمله خفگی یا مشابه آن (سرفه خشک، احساس انقباض در قفسه سینه) معمولاً با ترشح خلط شیشه ای چسبناک پایان می یابد.
یک عارضه احتمالی حمله آسم برونش ممکن است بتالپسی (از یونانی. بتو- سرفه): حمله از دست دادن هوشیاری در طول حمله سرفه. اعتقاد بر این است که پاتوژنز بتالپسی در هیپوکسی و احتقان وریدی در مغز نهفته است. با بتالپسی، ابتدا صورت قرمز می شود، سپس سیانوز صورت و گردن ظاهر می شود. هیچ تشنج یا بی اختیاری ادراری وجود ندارد. EEG علائم فعالیت صرع را نشان نمی دهد.
در بیماران مبتلا به نوع سرفه آسم، سرفه اصلی ترین و گاهی تنها علامت بیماری است. آسم سرفه به ویژه در کودکان شایع است. شدیدترین علائم در شب رخ می دهد، اغلب در غیاب علائم در روز.
برونکواسپاسم در اثر فعالیت بدنی معمولاً 10-5 دقیقه پس از قطع ورزش و کمتر در حین ورزش ایجاد می شود. بیماران علائم معمولی آسم یا گاهی سرفه های طولانی مدت را تجربه می کنند که در عرض 30 تا 45 دقیقه خود به خود از بین می رود. برخی از اشکال ورزش، مانند دویدن، بیشتر از سایرین باعث ایجاد علائم آسم می شوند. شرایط آب و هوایی نیز تأثیر خاصی دارد. برونکواسپاسم اغلب هنگام استنشاق هوای سرد و خشک، کمتر در آب و هوای گرم و مرطوب ایجاد می شود.
روش های تشخیصی
معاینه عینیدر طول سمع، صدای سوت خشک اغلب شنیده می شود. در طول دوره های تشدید، ممکن است علائم دیگری که با شدت تشدید مطابقت دارند شناسایی شوند: سیانوز، خواب آلودگی، مشکل در صحبت کردن، تاکی کاردی، نفخ قفسه سینه، گنجاندن ماهیچه های اضافی در عمل تنفس، عقب نشینی فضاهای بین دنده ای.
آزمایش خون. بیماران مبتلا به آسم برونش ممکن است ائوزینوفیلی را تجربه کنند (تعداد ائوزینوفیل ها بیش از 4٪ از تعداد کل لکوسیت ها است).
تجزیه و تحلیل خلط. در بررسی سیتولوژیک خلط، تشخیص ائوزینوفیل در آن یک معیار مهم برای تایید تشخیص آسم است. نظارت بر پویایی محتوای ائوزینوفیل در خلط برای ارزیابی اثربخشی درمان مهم است. علاوه بر این، مارپیچ های Kurschmann و کریستال های Charcot-Leiden نیز در خلط یافت می شوند.
معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه.معاینه ریه ها با اشعه ایکس معمولاً یا یک تصویر طبیعی یا نشانه هایی از تورم (بیش از حد) ریه ها را نشان می دهد. معاینه با اشعه ایکس قفسه سینه برای تشخیص افتراقی با سایر بیماری های سیستم تنفسی و همچنین برای شناسایی عوارض خود آسم و آسیب شناسی ستون فقرات جناغ و قفسه سینه ضروری است.
اشعه ایکس از سینوس های پارانازال می تواند آسیب شناسی بینی و سینوس های پارانازال را که اغلب همراه با آسم است، نشان دهد.
تست آلرژیاکثر بیماران مبتلا به آسم برونش برای تست آلرژی اندیکاسیون دارند که خارج از مرحله تشدید انجام می شود.
تست خراش پوستیبا آلرژن های استاندارد برای تایید آتوپی و شناسایی آلرژن های قابل توجه انجام می شود. برای کنترل، آزمایشی با هیستامین (کنترل مثبت) و محلول سالین (کنترل منفی) انجام می شود.
تعیین IgE اختصاصی. تعیین سطح IgE اختصاصی در خون (تست های رادیوآلرگوربنت) زمانی نشان داده می شود که انجام آزمایش پوستی غیرممکن باشد (مثلاً در اگزمای شدید).
ارزیابی عملکرد تنفسی خارجی (RPF). مطالعه عملکرد تنفسی، به ویژه برگشت پذیری اختلال آن، ارزیابی دقیقی از انسداد راه هوایی ارائه می دهد. دو معیار یکسان که به طور گسترده برای استفاده پذیرفته شده اند، حجم بازدمی اجباری در ثانیه اول (FEV 1) و جریان بازدمی اوج (PEF) هستند.
مقادیر مناسب برای FEV 1 و PEF بر اساس نتایج مطالعات جمعیتی با در نظر گرفتن جنسیت، سن و قد بیمار تعیین می شود. می توان از آنها برای قضاوت در مورد اینکه آیا نتایج به دست آمده برای یک بیمار خاص طبیعی است یا خیر استفاده کرد.
FEV 1 با استفاده از اسپیرومتر با انجام یک مانور بازدمی اجباری اندازه گیری می شود.
PEF (پیک جریان بازدمی) توسط یک پیک فلومتر اندازه گیری می شود و همچنین ابزار مهمی در تشخیص و مدیریت درمان آسم است. پیک فلومترها برای نظارت روزانه در تنظیمات سرپایی مناسب هستند. توصیه می شود پیک فلومتری را 2 بار در روز انجام دهید: صبح بلافاصله پس از بیدار شدن و 12 ساعت بعد در شب.
نظارت بر PEF برای دسته خاصی از بیماران مناسب است و می تواند در شرایط زیر مفید باشد:
- برای تایید تشخیص آسم؛
- بهبود کنترل در طول دوره آسم، به ویژه در بیمارانی که علائم ضعیفی دارند.
- شناسایی عوامل محیطی (از جمله عوامل شغلی) که باعث بروز علائم آسم می شوند.
اندازه‌گیری‌های منفرد شاخص‌های «سرعت» اهمیت زیادی برای تشخیص آسم ندارند، زیرا FEV 1 و PEF می‌توانند در دوره بین حملات طبیعی باشند یا در مرحله تغییرات مورفولوژیکی برگشت‌ناپذیر (بازسازی) بافت ریه به طور پایدار کاهش پیدا کنند. مورد COPD توجه به تغییرات در شاخص های "سرعت" مهم است که نشان دهنده برگشت پذیری انسداد برونش است. بنابراین، در بیماران مبتلا به آسم، آنها متوجه می شوند:
- نوسانات روزانه در شاخص های "سرعت" 20٪ یا بیشتر (شاخص های "سرعت" در صبح و عصر اندازه گیری می شوند، تفاوت بین آنها، که به صورت درصد بیان می شود، تغییرپذیری "شاخص های سرعت" است).
– تست گشاد کننده برونش مثبت، چه زمانی شاخص پس از استنشاق افزایش می یابد؟ آگونیست 2 کوتاه اثر 12٪ یا 200 میلی لیتر یا بیشتر است.
واژه‌های «برگشت‌پذیری» و «تغییرپذیری» برای توصیف تغییرات در علائم همراه با تغییر در شدت انسداد برونش که خود به خود یا در پاسخ به درمان رخ می‌دهد، استفاده می‌شود. اصطلاح برگشت‌پذیری معمولاً برای نشان دادن افزایش سریع FEV 1 یا PEF استفاده می‌شود که ظرف چند دقیقه پس از استفاده از یک برونش‌کننده سریع‌اثر تشخیص داده می‌شود، یا بهبود آهسته در FEV که مدتی (روزها، هفته‌ها) بعد از آن ایجاد می‌شود. تجویز درمان پایه کافی، به عنوان مثال، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی. اصطلاح "تغییرپذیری" به نوسانات در شدت علائم و مقادیر EF در طول زمان اشاره دارد. ایجاد تنوع در علائم و عملکرد تنفسی یک جزء مهم در تشخیص آسم است.
روش های تشخیصی اضافی
تست چالش استنشاقیآلرژن ها برای بیماری های آلرژیک سیستمیک، از جمله آسم، به ندرت انجام می شوند، زیرا آنها ناامن هستند.
تست استنشاق تحریک کننده با متاکولینیا هیستامین در غیاب انسداد برونش به منظور تأیید واکنش بیش از حد دستگاه تنفسی در طول معاینه (تعویق سربازی، BA حرفه ای)، با یک نوع سرفه انجام می شود. واکنش بیش از حد برونش با غلظت آستانه عامل تحریک کننده تعیین می شود و باعث کاهش FEV 1 تا 20٪ می شود.
تست ورزشبرای تایید آسم تلاش فیزیکی در کودکان و نوجوانان انجام شد.
تست آسپریندر موسسات پزشکی تخصصی برای تأیید آسم آسپرین انجام می شود: به طور متوالی، هر 3 ساعت، دوزهای افزایشی آسپرین (از 10 تا 600 میلی گرم) تجویز می شود. هنگامی که FEV 1 15٪ کاهش می یابد، نمونه مثبت در نظر گرفته می شود.
اکسید نیتریک (NO) در هوای بازدم نشانگر التهاب آلرژیک در مجاری هوایی است. اثربخشی درمان ضد التهابی با درجه غلظت آن ارزیابی می شود.
بنابراین، معیارهای اصلی تشخیصی آسم عبارتند از:
- یک حمله کلاسیک خفگی که توسط برونکودیلاتورها برطرف می شود.
- معادل حمله خفگی (سرفه حمله ای خشک، احساس احتقان یا انقباض در قفسه سینه)، که می تواند با گشادکننده های برونش تسکین یابد.
- ارتباط بین ظهور علائم و تأثیر عوامل تحریک کننده؛
- خانواده پر بار و گزارش آلرژی؛
- تنوع شاخص های "سرعت" (FEV 1 و PSV)؛
- تست آلرژی مثبت؛
- ائوزینوفیلی خون و خلط؛
- افزایش سطح IgE کل و IgE اختصاصی.
تشخیص افتراقی سندرم انسداد برونشگروه های مختلفی از بیماری ها وجود دارد که در آنها انسداد برونش تشخیص داده می شود.
I. بیماری های برونش ها و ریه ها:
- دیسکینزی تراکئوبرونشیال؛
- عفونت ویروسی حاد تنفسی؛
- سل برونش؛
- سرطان برونش؛
- سندرم آپنه خواب؛
- جسم خارجی در برونش.
II. بیماری های سیستم قلبی عروقی:
- آسم قلبی؛
- آمبولی ریه
III. آسیب شناسی سیستم عصبی:
- هیستری؛
- سندرم داکوستا (دیستونی رویشی- عروقی).
IV. بیماری های دستگاه گوارش:
- بیماری بازگشت اسید به مری؛
- آلودگی های کرمی
V. تومورهای فعال هورمونی:
- کارسینوئید
VI. بیماری های سیستمیک بافت همبند:
- پلی آرتریت ندوزا؛
- آنژیت گرانولوماتوز آلرژیک (ائوزینوفیلیک) (سندرم چرگ استراوس)؛
- بیماری بافت همبند مخلوط (سندرم شارپ).
تشخیص افتراقی آسمو سایر بیماری های تنفسی اصلی ترین ویژگی تشخیصی افتراقی که آسم را از سایر بیماری های همراه با سندرم انسداد برونش متمایز می کند، حمله خفگی (تنگی نفس) است که عمدتاً ماهیت بازدمی دارد.
اغلب لازم است تشخیص افتراقی بین آسم و COPD انجام شود. معیارهای اصلی تشخیص افتراقی در جدول ارائه شده است. 12.
لازم است نوع سرفه BA از برونشیت ائوزینوفیلیک تشخیص داده شود، که در آن بیماران سرفه و ائوزینوفیلی خلط با شاخص های طبیعی عملکرد تنفسی خارجی و واکنش پذیری برونش بدون تغییر دارند. در فرآیند تشخیص افتراقی، لازم است احتمال سرفه ناشی از مصرف مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مهارکننده‌های ACE)، رفلاکس معده به مری، سندرم چکه‌های پس از بینی، سینوزیت مزمن و اختلال عملکرد تارهای صوتی را به خاطر بسپارید.
جدول 12
معیارهای اصلی تشخیص افتراقی BA و COPD
کاهش سریع علائم برونش اسپاسم پس از تمرین پس از استنشاق؟ 2- آگونیست یا پیشگیری از علائم ناشی از استنشاق؟ 2- آگونیست قبل از ورزش از تشخیص آسم برونش حمایت می کند.
طبقه بندی آسم برونش
آسم برونش با عناوین زیر در ICD-10 مطابقت دارد:
J45 - آسم.
J45.0 - آسم با غلبه جزء آلرژیک؛
J45.1 - آسم غیر آلرژیک؛
J45.8 - آسم مختلط.
J45.9 - آسم، نامشخص.
اشکال بالینی(بسته به عوامل تحریک کننده تشدید).
اشکال بالینی اصلی:
I. فرم اگزوژن (آتوپیک، آلرژیک). توسط آلرژن های محیطی تحریک می شود. اغلب با رینیت آلرژیک، ورم ملتحمه، درماتیت ترکیب می شود. حساسیت به آلرژن های مختلف وجود دارد. سطح IgE بالاست. اغلب استعداد ارثی برای بیماری های آتوپیک وجود دارد.
II. شکل درون زا (غیر آتوپیک، غیر آلرژیک). عامل محرک ناشناخته است.
III. فرم آسپرین این در برابر پس زمینه عدم تحمل به داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) رخ می دهد. "سه گانه آسپرین" معمولی است: آسم، رینوسینوزیت پولیپ، عدم تحمل به NSAIDs. پولیپ ها می توانند در دستگاه گوارش و مجاری ادراری-تناسلی موضعی شوند.
تشخیص نقایص بیولوژیکی در افراد عملا سالم، عمدتاً خویشاوندان خونی بیماران مبتلا به آسم، امکان پیشگیری اولیه از پیشرفت بیماری را فراهم می کند.
تشخیص "پیش آسم" از گردش خون خارج شد، زیرا مفهوم آسم بدون حمله (سرفه) وجود دارد. تشخیص و شناسایی انواع بالینی و پاتوژنتیک فردی بر اساس شکایات و تاریخچه بیماری انجام می شود، اما اغلب چندین عامل علت و مکانیسم های پاتوژنتیک در هر بیمار دخیل هستند. بنابراین، در اکثر بیماران ما باید در مورد یک پیدایش ترکیبی BA با شناسایی نوع بالینی و بیماریزای پیشرو صحبت کنیم.
انواع اصلی دوره آسم:
1) متناوب - با بهبودی طولانی مدت (تا چندین دهه) مشخص می شود.
2) پایدار - با عودهای مداوم و ناتوانی در دستیابی به بهبودی پایدار مشخص می شود.
"استراتژی جهانی برای درمان و پیشگیری از آسم" (GINA، 2002) طبقه بندی آسم را بر اساس شدت بیماری، بر اساس تجزیه و تحلیل علائم بالینی، کمیت پیشنهاد می کند؟ 2- آگونیست برای درمان علائم، شاخص های عملکرد تنفسی استفاده می شود.
طبقه بندی شدت آسم بر اساس علائم بالینی قبل از درمان
آسم متناوب
1) علائم کمتر از یک بار در هفته.
2) تشدیدهای کوتاه مدت.
3) علائم شبانه بیش از 2 بار در ماه نباشد.
4) FEV 1 یا PEF > 80% مقادیر مورد نیاز.
5) متغیر بودن شاخص های FEV 1 یا PEF< 20 %.
آسم خفیف مداوم
1) علائم بیشتر از یک بار در هفته، اما کمتر از یک بار در روز.
3) علائم شبانه بیشتر از 2 بار در ماه.
4) FEV 1 و PEF > 80% مقادیر مورد نیاز.
5) متغیر بودن شاخص های FEV 1 یا PSV 20-30٪.
آسم مداوم با شدت متوسط.
1) علائم روزانه
2) تشدید می تواند بر فعالیت بدنی و خواب تأثیر بگذارد.
3) علائم شبانه بیشتر از یک بار در هفته.
4) مصرف روزانه؟ آگونیست های 2 کوتاه اثر.
5) FEV 1 یا PEF 60-80 درصد مقادیر مورد نیاز.
6) تغییرپذیری FEV 1 یا PEF > 30%.
آسم شدید مداوم
1) علائم روزانه
2) تشدید مکرر.
3) علائم مکرر شب.
4) محدود کردن فعالیت بدنی
5) FEV 1 یا PSV< 60 % от должных величин.
6) تغییرپذیری FEV 1 یا PEF > 30%.
تمرین نشان داده است که عیب اصلی این طبقه بندی ناتوانی در پیش بینی میزان درمانی است که بیمار به آن نیاز دارد و پاسخ به درمان چگونه خواهد بود.
در حال حاضر، طبقه بندی شدت آسم بر اساس میزان درمان لازم برای دستیابی به کنترل در طول دوره بیماری است.
آسم خفیف آسمی است که برای کنترل آن به مقدار کمی درمان نیاز دارد (ICS با دوز کم، داروهای ضد لکوترین یا کرومون ها). آسم شدید آسمی است که برای کنترل به مقدار زیادی درمان نیاز دارد (مراحل 4-5)، یا آسمی که با وجود مقدار زیادی درمان قابل کنترل نیست.
درک این نکته مهم است که علائم شدید یا مکرر ممکن است نشان دهنده شدت آسم نباشد، اما ممکن است نتیجه درمان ناکافی باشد.
نشریه GINA (2006) برای اولین بار طبقه بندی آسم را بر اساس سطح کنترل آسم ارائه کرد. اهمیت کنترل آسم نیز در آخرین ویرایش GINA (2011) ذکر شده است. مشخصات بالینی و ابزاری سه سطح کنترل آسم در جدول ارائه شده است. 13.
جدول 13
معیارهای کنترل AD (GINA، 2011)
* ویژگی های مرتبط با عوارض نامطلوب آینده عبارتند از: کنترل ضعیف بالینی آسم، تشدید مکرر در سال گذشته، هرگونه بستری شدن در بخش اورژانس برای آسم، FEV 1 پایین، قرار گرفتن در معرض دود تنباکو، داروها با دوز بالا.
1. آسم کنترل شدهبا عدم وجود آسم و سطح نرمال اسپیرومتری مشخص می شود. در بیماران مبتلا به آسم کنترل شده طولانی مدت می توان موضوع کاهش حجم درمان پایه را در نظر گرفت.
2. آسم تا حدی کنترل شدهبا وجود تعداد محدودی از علائم مشخص می شود. تاکتیک‌های درمانی در این سطح از کنترل مبهم هستند و به انتخاب پزشک بستگی دارند: می‌توان با پیش‌بینی کنترل کامل‌تر بیماری، حجم درمان را افزایش داد یا در همان درمان اصلی باقی ماند.
3. آسم کنترل نشدهبرای آسم کنترل نشده، افزایش حجم درمان الزامی است. آسم کنترل نشده بیش از یک هفته تشدید محسوب می شود و نیاز به درمان بر اساس قوانین درمان تشدید آسم دارد.
رفتار.داروهای درمان آسم به داروهای کنترل کننده سیر بیماری (درمان نگهدارنده) و داروهای نجات (برای تسکین علائم) تقسیم می شوند. داروهای نگهدارنده روزانه و برای مدت طولانی مصرف می شوند، زیرا به دلیل اثر ضد التهابی خود، تظاهرات بالینی آسم را کنترل می کنند. داروهای تسکین علائم در صورت نیاز مصرف می شود؛ این داروها به سرعت عمل کرده، اسپاسم برونش را از بین می برند و تظاهرات آن را متوقف می کنند.
داروها برای درمان آسم را می توان به روش های مختلف - استنشاقی، خوراکی یا تزریقی تجویز کرد. مزیت اصلی مسیر استنشاقی تجویز، توانایی رساندن داروها به طور مستقیم به دستگاه تنفسی است که به فرد اجازه می دهد به غلظت محلی بالاتری از دارو دست یابد و خطر عوارض جانبی سیستمیک را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.
داروهای اصلی برای درمان آسم برونش عبارتند از:
الف- داروهای ضد التهابی.
I. گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS):
- سیستم GCS؛
- کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS)؛
- GCS "مایع" (تعلیق و محلول برای نبولایزر).
II. داروهای ضد لوکوترین
III. تثبیت کننده های غشای ماست سل
من. ؟ 2- آگونیست ها:
- اقدام کوتاه و سریع؛
- اقدام سریع طولانی مدت؛
- عملکرد آهسته طولانی مدت
ب. داروهای ترکیبی (ICS + β2 آگونیست).
جی.مسدود کننده های IgE
D. داروهای ضد حساسیت خوراکی.
الف- داروهای ضد التهابی داروهای اصلی برای درمان بیماران مبتلا به آسم برونش هستند.
I. گلوکوکورتیکواستروئیدها فعال ترین داروهای ضد التهابی هستند. تحت تأثیر GCS، تعداد سلول های اصلی التهاب راه هوایی کاهش می یابد (آپوپتوز فعال می شود) و سنتز واسطه های التهابی و آلرژیک توسط این سلول ها مهار می شود.
کورتیکواستروئیدهای سیستمیک از دیرباز برای درمان بیماران مبتلا به آسم استفاده می شود. آنها به چند گروه تقسیم می شوند.
بر اساس ترکیب شیمیایی:
- گروه پردنیزولون (پردنیزون، پردنیزولون، متی پرد)؛
- گروه تریامسینولون (تریامسینولون، برلیکورت، پولکورتولون).
بر اساس مدت زمان عمل:
- کوتاه (هیدروکورتیزون)؛
- مدت متوسط (پردنیزولون، متیل پردنیزولون)؛
- طولانی مدت (تریامسینولون، دگزامتازون، بتامتازون).
تجویز تزریقی یا برای سیستم عاملبه عنوان داروهای علامت دار در هنگام حمله آسم برونش در صورت بی اثر بودن داروهای کوتاه اثر؟ 2- آگونیست ها کورتیکواستروئیدهای سیستمیک برای استفاده طولانی مدت (بیش از یک هفته) به دلیل وجود داروهای کم اثر و بی خطر (کورتیکواستروئیدهای استنشاقی) در زرادخانه درمانگران و به دلیل عوارض جانبی سیستمیک شدید داروهای سیستمیک توصیه نمی شود.
عوارض جانبی کورتیکواستروئیدهای سیستمیک:
- سرکوب عملکرد و آتروفی قشر آدرنال (تشکیل شده از روز 4-7 مصرف روزانه).
- سندرم ترک، وابستگی به استروئید؛
- پوکی استخوان، شکستگی، نکروز استخوان آسپتیک، عقب ماندگی رشد؛
- سندرم کوشینگوئید؛
- فشار خون شریانی؛
- دیابت؛
- آب مروارید، گلوکوم؛
- ضعف عضلانی؛
- نازک شدن پوست با ایجاد علائم کشش، طاسی؛
- آسیب به دیواره عروقی با ایجاد "واسکولیت استروئیدی"؛
- گاستریت فرسایشی یا زخم معده (زخم های "بی صدا" و بدون درد که با خونریزی یا سوراخ شدن ظاهر می شوند).
- روان پریشی حاد، سرخوشی، افسردگی، شیدایی؛
- پانکراتیت، کبد چرب؛
- سرکوب سیستم ایمنی، تشدید فرآیندهای مزمن عفونی و التهابی، از جمله سل؛
- تغییرات هماتولوژیک (گرانولوسیتوز بدون تغییر فرمول لکوسیت به چپ، به دلیل اثر تحریک کننده استروئیدها بر گرانولوسیتوپوز).
کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS).
امروزه آنها فرم دوز اصلی GCS برای درمان طولانی مدت (پایه) BA هستند. اثر اصلی ICS فعالیت ضد التهابی موضعی (مقایسه با GCS سیستمیک) است.
علاوه بر این، آنها در مقایسه با سیستم GCS دارای چندین مزیت هستند:
– قرابت زیاد با؟ 2-گیرنده آدرنرژیک؛
- دوزهای درمانی کمتر (حدود 100 برابر)؛
- عوارض جانبی به میزان قابل توجهی کمتر
داروهای اصلی:
- بکلومتازون دی پروپیونات (آلدسین، بکلازون، کلینیل)؛
- بودزونید (بناکورت، بودنیت استری-نب، بودائیر، تافن نوولیزر، پالمیکورت)؛
- فلوتیکازون پروپیونات (فلیکسوتاید)؛
- سیکلسوناید (آلوسکو)؛
- مومتازون فوروات (Asmanex)؛
– فلونیزولید (Ingacort).
عوارض موضعی ICS:
- کاندیدیاز اوروفارنکس؛
- تحریک حلق؛
- سرفه.
عوارض جانبی موضعی هنگام استفاده از آئروسل ICS، کمتر در هنگام استفاده از پودرهای استنشاقی مشخص می شود.
عوارض سیستمیک ICS:
- سرکوب سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال؛
- استئوپنی استروئیدی و پوکی استخوان؛
- خونریزی پوست؛
- آب مروارید و گلوکوم
عوارض جانبی سیستمیک زمانی که دوزهای زیادی از ICS تجویز می شود (بیش از 2000 میکروگرم در روز برای مدت طولانی) به ندرت ایجاد می شود و به دلیل جذب ICS از دستگاه گوارش (پس از مصرف) و دستگاه تنفسی (اغلب هنگام استفاده) ایجاد می شود. آئروسل ها).
پیشگیری از عوارض احتمالی ICS:
- تجویز حداقل دوز مورد نیاز ICS؛
- استفاده از استنشاق پودر و اسپیسرهای آئروسل؛
- پس از هر بار استنشاق دهان را بشویید.
- روش صحیح استنشاق (دارو نباید وارد چشم شود).
در سال های اخیر، GCS "مایع" (تعلیق و محلول های نبولایزر) در مراقبت های بهداشتی روسیه مورد استفاده قرار گرفته است که دارای فعالیت ضد التهابی قابل توجهی است و از نظر خواص برتر از فعالیت ICS است و در عین حال عوارض جانبی دیگری ندارد. نسبت به ICS
راندمان بالای این داروها امکان استفاده از GCS "مایع" را برای درمان علامتی تشدید آسم به عنوان جایگزینی برای GCS سیستمیک و نه تنها به عنوان درمان اساسی فراهم می کند. برای استنشاق با استفاده از نبولایزر، از سوسپانسیون بودزونید استفاده می شود.
عوارض جانبی احتمالی مانند استفاده از ICS است.
II. داروهای ضد لکوترین داروهای ضد التهابی هستند که اخیراً به طور گسترده در عمل بالینی مورد استفاده قرار گرفته اند. داروهای ضد لوکوترین اثر لکوترین ها را کاهش می دهند که با گشاد شدن خفیف برونش ها و اثر ضد التهابی ضعیف ظاهر می شود. بسته به مکانیسم عمل، موارد زیر وجود دارد:
الف) آنتاگونیست های گیرنده های سیستینیل لوکوترین زیرگروه 1 - مونتلوکاست (Singulair)، زافیرلوکاست (Acolate)، پرانلوکاست ( اولتر);
ب) بازدارنده های سنتز لکوترین - زیلوتون ( زیفلو، لنترولمهار کننده آنزیم 5-لیپوکسیژناز.
عوارض جانبی (نادر). این داروها برای بیماران مبتلا به آسم برونشیال ناشی از آسپرین اندیکاسیون دارند؛ استفاده از آنها به عنوان داروهای اضافی برای آسم متوسط و شدید باعث کاهش دوز ICS می شود.
III. تثبیت کننده های غشای ماست سل، مطابق با اجماع GINA (2006)، جای خود را به داروهای ضد لکوترین در استراتژی درمان AD داده اند. اثر ضد التهابی به طور قابل توجهی کمتر از ICS است.
داروهای اصلی کرومولین سدیم (Intal) و ندوکرومیل سدیم (Tyled) هستند.
داروهای این گروه برای کودکان و جوانان مبتلا به آسم خفیف تجویز می شود.
عوارض جانبی (بسیار نادر):
– آنژیوادم، سرفه (به ویژه در اینتال)؛
- طعم تلخ و احساس سوزش در دهان (فقط پس از استنشاق Tailed).
ب. گشاد کننده های برونش.
در کنار کورتیکواستروئیدها، برونکودیلاتورها داروهای اساسی اصلی برای درمان بیماران مبتلا به آسم هستند.
من. ؟ 2-اگونیست ها (؟ 2- آگونیست های آدرنرژیک).
مکانیسم اصلی اثر این داروها مربوط به تحریک است؟ 2- گیرنده های آدرنرژیک و شل شدن عضلات صاف برونش های بزرگ و کوچک. علاوه بر این، پاکسازی موکوسیلیاری را بهبود می بخشد، نفوذپذیری عروقی و ترشح پلاسما را کاهش می دهد، غشای ماست سل را تثبیت می کند و در نتیجه آزادسازی واسطه های ماست سل را کاهش می دهد.
داروهای اصلی:
کوتاه اثر، سریع الاثر (شکل انتشار: استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده، محلول های نبولایزر) - سالبوتامول، فنوترول (بروتک). شروع اثر: بعد از 1-3 دقیقه، مدت اثر 4-6 ساعت.
اثر سریع طولانی مدت (شکل انتشار: پودر استنشاقی) - فورموترول (فورادیل، آتیموس، oxis turbuhaler). شروع اثر: بعد از 1 تا 3 دقیقه، مدت اثر: حداقل 12 ساعت.
عملکرد آهسته طولانی مدت - سالمترول (Serevent). فرم انتشار: استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده (MDI). شروع اثر: بعد از 15 تا 20 دقیقه، مدت زمان: حداقل 12 ساعت.
اثرات جانبی؟ 2- آگونیست ها:
- سیستم قلبی عروقی: تاکی کاردی سینوسی، اختلالات ریتم، افت فشار خون، طولانی شدن فاصله Q–T، هیپوکالمی؛
- سیستم تنفسی: هیپوکسمی، برونکواسپاسم متناقض؛
- سیستم عصبی: لرزش، سرگیجه، بی خوابی؛
- دستگاه گوارش: حالت تهوع، استفراغ؛
-: هیپرگلیسمی، هیپرانسولینمی.
II. داروهای آنتی کولینرژیک
مکانیسم اصلی اثر داروهای آنتی کولینرژیک اتساع برونش است که در اثر مسدود شدن گیرنده های کولینرژیک موسکارینی ایجاد می شود که در نتیجه باریک شدن رفلکس برونش ها ناشی از تحریک گیرنده های کولینرژیک سرکوب شده و تون عصب واگ ضعیف می شود. . در بیماران مسن با آسیب شناسی قلبی عروقی همزمان، آیا به عنوان جایگزین استفاده می شود؟ 2- آگونیست ها
داروهای اصلی:
- کوتاه اثر: ایپراتروپیوم بروماید (Atrovent)؛ فرم انتشار: MDI، محلول نبولایزر. شروع اثر: 5-30 دقیقه. مدت زمان: 4-8 ساعت؛
- طولانی اثر: تیوتروپیوم بروماید (Spiriva)؛ فرم انتشار: پودر استنشاقی. شروع اثر: 30-60 دقیقه، مدت: 24 ساعت یا بیشتر.
تاکی فیلاکسی ایجاد نمی شود و حساسیت به دارو کاهش نمی یابد.
اثرات جانبی:
- موضعی: خشکی دهان، سرفه، فارنژیت، طعم تلخ، حالت تهوع، ممکن است در صورت استفاده از نبولایزر تشدید آب سیاه وجود داشته باشد.
- سیستمیک (نادر): تاکی کاردی، احتباس ادرار، یبوست.
دستگاه های دارورسانی استنشاقی:
- استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده (-/+ اسپیسر)؛
- استنشاق پودر؛
- نبولایزرها
روش رساندن داروهای استنشاقی به ریه ها، استنشاقی با دوز اندازه گیری شده با یا بدون اسپیسر و استنشاق پودری است (جدول 14).
جدول 14
ویژگی های مقایسه ای سیستم های استنشاقی
اخیراً یک روش تحویل مدرن ظاهر شده است - نبولایزر. بسته به نوع انرژی که مایع را به یک آئروسل تبدیل می کند، نبولایزرها به اولتراسونیک و جت تقسیم می شوند.
1. نبولایزرهای اولتراسونیک با استفاده از انرژی کریستالی پیزوالکتریک.
2. نبولایزرهای جت (کمپرسور) با استفاده از انرژی جت هوا:
2.1. نبولایزرهای هماهنگ با تنفس؛
2.2. نبولایزرهای فعال تنفسی؛
2.3. نبولایزرهای همرفتی
مزایای نبولایزر درمانی:
1) تکنیک استنشاق برای کودکان و بیماران مسن به راحتی امکان پذیر است، استفاده از آن در شرایط تهدید کننده زندگی امکان پذیر است.
2) تسکین سریع حملات آسم.
3) زمان درمان کوتاه.
4) ایجاد یک آئروسل با اندازه ذرات بهینه.
5) امکان رساندن دوزهای بالای دارو به طور مستقیم به ریه ها.
6) عدم وجود فریون و سایر پیشرانه ها.
7) سادگی و سهولت استفاده (بدون نیاز به هماهنگی استنشاق و رهاسازی دارو).
III. داروهای متیل گزانتین
مکانیسم اصلی اثر توانایی ایجاد شل شدن عضلات صاف برونش است. علاوه بر این، داروهای این گروه دارای مقداری فعالیت ضد التهابی و اثر تعدیل کننده ایمنی، افزایش انتقال مخاطی، کاهش تورم مخاط برونش و کاهش فشار در سیستم شریان ریوی هستند.
داروهای اصلی:
- کوتاه اثر: آمینوفیلین (آمینوفیلین)؛
- اثر طولانی: تئوفیلین (theotard، teopek).
عوارض جانبی متعدد است:
- سیستم قلبی عروقی: تاکی کاردی، اختلالات ریتم؛
- سیستم عصبی: سردرد، بی خوابی، بی قراری، اضطراب، لرزش، تحریک پذیری، تشنج.
- دستگاه گوارش: از دست دادن اشتها، معده، تهوع، استفراغ، سوزش سر دل، اسهال.
- سیستم ادراری: افزایش ادرار.
ب- داروهای استنشاقی ترکیبی (? 2 - آگونیست آدرنرژیک + GCS).
در سالهای اخیر ثابت شده است که افزودن؟ آگونیست های 2 طولانی اثر در رژیم درمانی ICS می توانند اثر بهتری نسبت به دو برابر کردن دوز ICS داشته باشند. آیا این به دلیل اثر هم افزایی دو دسته دارو است که در نتیجه ICS اثر گشادکننده برونش را افزایش می دهد؟ آگونیست های 2، و دومی فعالیت ضد التهابی ICS را تقویت می کند، که اجازه استفاده از آنها را در دوز پایین می دهد. هیچ مدرکی مبنی بر اینکه مصرف همزمان این داروها باعث عوارض جانبی اضافی شود وجود ندارد.
درمان ترکیبی با ICS و؟ آگونیست های 2 در حال حاضر "استاندارد طلایی" برای درمان بیماران مبتلا به آسم هستند. داروهای ترکیبی زیر در حال حاضر در روسیه ثبت شده است: سرتید (فلوتیکاسون پروپیونات + سالمترول)، فوستر (بیکلامتازون دی پروپیونات + فرموترول) و سیمبیکورت (بودزونید + فرموترول).
D. مسدود کننده های IgE.در حال حاضر داروی Xolair (omalizumab) در فدراسیون روسیه ثبت شده است. Omalizumab را می توان به عنوان یک داروی اضافی در درمان دوزهای متوسط یا بالای ICS تجویز کرد و؟ آگونیست های 2 با اثر طولانی و همچنین داروهای دیگری که برای کنترل آسم برونش در نظر گرفته شده اند. درمان با اومالیزوماب فقط برای بیماران مبتلا به ماهیت آتوپیک تایید شده آسم برونش نشان داده شده است.
د- داروهای ضد حساسیت خوراکی.در تعدادی از کشورها داروهای ضد حساسیت مختلفی برای درمان آسم آلرژیک خفیف و متوسط پیشنهاد شده است که عبارتند از: ترانیلاست، رپیریناست، تازانولاست، پمیرولاست، اوزاگرل، سلوتروداست، آملکسانوکس، ایبودیلاست. به طور کلی، اثر ضد آسم آنها محدود است. هنگام مصرف این داروها ممکن است آرام بخش رخ دهد.
تاکتیک های درمانی هدف اصلی درمان کمک به بیمار مبتلا به آسم برونش است که بدون تظاهرات بالینی این بیماری زندگی کند.
از دیدگاه متخصصان جینا، درمان آسم باید اهدافی مانند دستیابی و حفظ کنترل آسم، حفظ فعالیت بدنی بیمار، حفظ اسپیرومتری در بالاترین سطح ممکن، پیشگیری موثر از تشدید آسم و کاهش مرگ و میر را دنبال کند. علاوه بر این، درمان آسم باید تا حد امکان برای بیماران ایمن باشد. برای دستیابی به اهداف مورد نظر، ایجاد مشارکت بین بیمار و پزشک و آموزش بیماران ضروری است. در طول معاینه، عوامل خطر باید شناسایی و متعاقباً به حداقل برسد.
اجزای برنامه درمانی بیمار
1. آموزش به بیمار.
2. تعیین و پایش شدت آسم.
3. حذف یا کاهش عوامل خطر.
4. دارو درمانی:
- مراقبت های اضطراری برای ایجاد علائم بالینی؛
- درمان تشدید بیماری؛
- تجویز درمان «پایه» مناسب.
آموزش بیمارروند مداوم است بیماران و خانواده های آنها باید بدانند:
- نحوه حذف یا کاهش تأثیر عوامل خطر؛
- نحوه استفاده صحیح از داروها
- تفاوت بین داروهای پیشگیرانه و داروهای اورژانسی چیست؟
- نحوه نظارت بر وضعیت خود با در نظر گرفتن علائم بیماری و PEF؛
- چگونه تشدید را تشخیص دهیم و در مورد آن چه باید کرد.
- چرا مهم است که تحت نظارت پزشک باشید.
برای این استفاده:
- برنامه های جمعی (مدارس آسم، باشگاه های آسم، سخنرانی ها)؛
- سایت های اینترنتی، خطوط تلفن؛
- آموزش فردی (مکالمات، ادبیات پزشکی).
تعریف و نظارتشدت آسم کنترل موفقیت آمیز آسم نیاز به نظارت معمول دارد که شامل موارد زیر است:
- ارزیابی علائم (تکرار حملات آسم، وجود سرفه، خس خس سینه، نیاز به بتا آگونیست های کوتاه اثر).
- ارزیابی شاخص های انسداد برونش (FEV 1 و PEF)، تنوع آنها.
بیمار و/یا بستگان او باید بتوانند PEF را در خانه با استفاده از پیک فلومتر اندازه گیری کنند. بیمار باید بداند که اولین علائم تشدید آسم ممکن است تغییر در شاخص های "سرعت" باشد:
- کاهش FEV 1 و PEF؛
- افزایش نوسانات روزانه
دینامیک منفی علائم بالینی ممکن است بعدا رخ دهد.
اگر بیماران هر 1 تا 6 ماه یک بار به پزشک مراجعه کنند، حتی اگر آسم کنترل شده باشد، اثربخشی درمان افزایش می‌یابد.
حذف (از بین بردن) عوامل خارجی (علت) آسم - اقدامات رفع.
اصطلاح «حذف» به معنای «حذف، اخراج» است. از بین بردن آلرژن ها یا سایر عوامل خطر، از جمله عوامل شغلی، پیش نیاز درمان بیماران مبتلا به آسم برونش است. فهرست اقدامات حذف در انتهای بخش آسم برونش آمده است.
آلرژی های غذایی به عنوان عاملی در تشدید آسم برونش به ندرت و عمدتاً در کودکان خردسال دیده می شود. حذف هیچ غذایی نباید توصیه شود مگر اینکه یک چالش غذایی دوسوکور یا آزمایش حساسیت خاصی انجام شده باشد.
سولفیت ها (اغلب به عنوان مواد نگهدارنده غذا و دارو استفاده می شوند و در غذاهایی مانند سیب زمینی فرآوری شده، میگو، میوه های خشک، آبجو و شراب یافت می شوند) اغلب باعث تشدید شدید آسم می شوند. بنابراین، چنین محصولاتی باید از رژیم غذایی بیماران مبتلا به حساسیت به آنها حذف شود.
بیماران مبتلا به آسم به شکل "آسپرین" از مصرف اسید استیل سالیسیلیک و سایر NSAID ها و همچنین داروهای قرص در پوسته زرد رنگ (که حاوی تارترازین است) منع می شوند.
لازم است تأثیر محرک های غیر اختصاصی را حذف کنید (یا تا حد امکان محدود کنید): سیگار کشیدن، خطرات شغلی، آلاینده ها، بوهای تند و غیره. در صورت لزوم، استرس فیزیکی و روانی-عاطفی را محدود کنید.
فعالیت بدنی باید برای هر بیمار کافی و به صورت جداگانه انتخاب شود.
نوشیدن مایعات زیاد از کم آبی بدن جلوگیری می کند و ترشحات خلط را بهبود می بخشد.
درناژ وضعیتی، ضربه ای و ماساژ ارتعاشی تخلیه خلط را در طول آسم طولانی مدت تسهیل می کند. موارد منع این روش های درمان هموپتیزی، پنوموتوراکس، صرع است.
اقلیم درمانی (درمان آسایشگاه-توچال). بهترین شرایط آب و هوایی میان کوه (900-1000 متر بالاتر از سطح دریا) با آب و هوای معتدل، گرم و خشک بدون تغییرات آب و هوایی ناگهانی در نظر گرفته می شود. همچنین استراحتگاه های ساحلی با سطح رطوبت کم (کریمه) نشان داده شده است.
دارودرمانی.مراقبت های اورژانسی برای حمله آسم. حتی با کنترل طولانی مدت و پایدار (به عنوان مثال، در صورت عدم وجود علائم بالینی)، بیمار مبتلا به آسم ممکن است دچار حمله خفگی (یا معادل حمله) شود. این حمله می تواند در اثر تماس با یک آلرژن مهم، استرس روانی-عاطفی و غیره ایجاد شود و همیشه آغاز تشدید بیماری نیست.
هنگامی که حمله خفگی ایجاد می شود، آیا تزریق استنشاقی لازم است؟ یک آگونیست 2 کوتاه اثر (سالبوتامول، بروتک) و بیمار مبتلا به آسم باید همیشه یک داروی اورژانسی همراه خود داشته باشد و بر این اساس، در این مرحله به طور مستقل از این دارو استفاده کند.
اگر در این مرحله حمله به طور کامل متوقف شود (PSV به 80% مقادیر مورد نیاز برمی گردد)، دیگر نیازی به تجویز اضافی نیست.
اگر در این مرحله بهبودی حاصل نشد، وضعیت بیمار باید به عنوان حالت تشدید آسم در نظر گرفته شود و بر این اساس، اقدامات درمانی باید ادامه یابد - افزایش درمان پایه (ضد التهاب و گشاد کننده برونش).
درمان بیماران مبتلا به آسم در مرحله حاد
عواملی که می توانند منجر به تشدید آسم شوند عبارتند از:
- بیماری های ویروسی عفونی حاد دستگاه تنفسی؛
- تشدید بیماری های مزمن تنفسی؛
- عوامل محیطی (آلاینده ها، آلرژن ها)؛
- خروج ناگهانی GCS؛
- مصرف بیش از حد؟ 2- آگونیست؛
- داروها: بتابلوکرها، مهارکننده‌های ACE، آنتی‌بیوتیک‌ها، قرص‌های خواب‌آور، آرام‌بخش‌ها.
- مشکلات اجتماعی-اقتصادی
تاکتیکدرمان تشدید آسم:
- گشادکننده های برونش (از طریق نبولایزر یا IV) در دوزهای زیاد؛
- GCS در دوزهای زیاد ( برای سیستم عامل IV، از طریق نبولایزر)؛
- اکسیژن درمانی
این اقدامات تا زمانی که بیمار از حالت تشدید خارج شود و به دنبال آن کاهش سریع یا لغو کامل داروهای فوق انجام می شود.
در همان زمان، داروهای پایه درمانی انتخاب و تجویز می شوند.
در زمان قطع درمان فعال (هنگامی که تشدید BA متوقف می شود)، بیمار باید از قبل داروهای اولیه مناسب را دریافت کند.
انتخاب دوز، روش تجویز داروها، موضوع محل درمان (درمان سرپایی، بستری در بیمارستان، بخش مراقبت های ویژه) با در نظر گرفتن ارزیابی شدت تشدید تصمیم گیری می شود. معیارهای شدت تشدید آسم در جدول آورده شده است. 15.
درمان تشدید آسم خفیف به صورت سرپایی انجام می شود.
1. گشاد کننده های برونش:
آگونیست های 2: سالبوتامول (سالگیم) 2.5 میلی گرم یا فنوترول (بروتک) 1.0 میلی گرم هر 20 دقیقه به مدت یک ساعت در محلول ها از طریق نبولایزر. متعاقباً هر 3 تا 4 ساعت به مصرف دارو روی می آورند.
جدول 15
ارزیابی شدت تشدید آسم
2. داروهای ضد التهابی GCS:
- کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (پردنیزولون - 30 میلی گرم در روز برای سیستم عاملیا در صورت تجویز داخل وریدی، دوز معادل 90 میلی گرم است.
- GCS در محلول ها یا سوسپانسیون ها (بودزونید 1-2 میلی گرم 2 بار در روز از طریق نبولایزر).
درمان تشدید آسم متوسط و شدید و همچنین تشدید تهدید کننده زندگی آسم در بیمارستان انجام می شود.
1. اکسیژن درمانی. اکسیژن مرطوب 1-4 لیتر در دقیقه از طریق کانول های بینی یا ماسک Venturi (تیتراسیون به SaO 2 > 90٪).
2. گشادکننده های برونش:
-؟ 2- آگونیست: سالبوتامول (سالبوتامول، ونتولین، سالگیم) 2.5 میلی گرم یا فنوترول (بروتک) 1.0 میلی گرم هر 20 دقیقه به مدت یک ساعت در محلول ها از طریق نبولایزر. سپس به استفاده از دارو هر 3-4 ساعت تغییر دهید.
- داروی آنتی کولینرژیک ایپراتروپیوم بروماید (آتروونت) محلول 0.5 میلی گرمی از طریق نبولایزر یا استنشاق 80 میکروگرم با فاصله 6-4 ساعت. متعاقباً هر 3 تا 4 ساعت به استفاده از دارو بروید.
3. داروهای ضد التهابی GCS:
- کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (پردنیزولون 120 میلی گرم در روز IV و سپس 30 میلی گرم برای سیستم عامل);
- GCS در محلول ها یا سوسپانسیون ها (بودزونید 1-2 میلی گرم هر 8 ساعت از طریق نبولایزر).
درمان بیماران در حال بهبودی
داروهای "اساسی" داروهایی برای استفاده مداوم (ضد التهابی و گشادکننده برونش های طولانی اثر) هستند که برای جلوگیری از تشدید بیماری طراحی شده اند. ICS معمولاً به عنوان داروهای ضد التهابی و کمتر رایج، داروهای ضد لکوترین یا تثبیت کننده های غشای ماست سل تجویز می شوند.
آیا آنها بیشتر به عنوان گشادکننده برونش تجویز می شوند؟ 2 - آگونیست های طولانی اثر، کمتر - داروهای آنتی کولینرژیک یا تئوفیلین های طولانی اثر.
درمان علامتی - داروهای اورژانسی (معمولاً 2 آگونیست های کوتاه اثر استنشاقی) برای تسکین علائم احتمالی آسم (حملات آسم یا مشابه آن).
برای انتخاب صحیح ماهیت و میزان درمان در بیماران، سطح کنترل بیماری باید به صورت دوره ای ارزیابی شود. ویرایش جدید جینا (2006) مدیریت یک بیمار مبتلا به آسم را به عنوان یک فرآیند چرخه ای توصیف می کند که شامل مراحل تکراری دوره ای است:
- ارزیابی سطح کنترل بیمار (آسم برونش کنترل شده، نیمه کنترل شده یا کنترل نشده)؛
- درمان برای دستیابی (یا حفظ) سطح بالاتری از کنترل؛
- نظارت بر کنترل آسم
آیا درمان آسم باید در بیمارانی که قبلاً کورتیکواستروئیدها را با دوزهای پایین کورتیکواستروئیدهای استنشاقی دریافت نکرده‌اند و در موارد آسم شدیدتر - با ترکیبی از داروهای طولانی‌مدت شروع شود؟ 2 آگونیست ها و دوزهای پایین ICS.
افزایش حجم درمان، به معنی افزایش دوز GCS استنشاقی (رویکرد پلکانی)، در نسخه جدید GINA حفظ شده است، اما مراحل دستیابی به دوره کنترل شده آسم به وضوح تعریف شده است.
کارشناسان جینا (جدول 16) 5 مرحله را برای افزایش (یا کاهش در بیماران مبتلا به آسم کنترل شده) حجم درمان پایه (کنترل) شناسایی می کنند: از استفاده فقط از درمان های کوتاه اثر؟ 2-اگونیست (مرحله 1) قبل از استفاده از دوزهای بالای ICS در ترکیب با؟ آگونیست های 2 طولانی اثر، کورتیکواستروئیدها برای تجویز خوراکی و مسدود کننده های IgE (مرحله 5).
جدول 16
مراحل افزایش یا کاهش حجم درمان برای کنترل سیر آسم برونش
توجه داشته باشید. ICS - گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی، آنتاگونیست‌های گیرنده لوکوترین یا مسدودکننده‌های سنتز ضد LT، LABA -؟ 2 - آگونیست های طولانی اثر، مسدود کننده های ضد IgE - IgE.
داروهای جایگزین برای تسکین علائم عبارتند از آنتی کولینرژیک های استنشاقی، خوراکی؟ 2 - آگونیست های کوتاه مدت، برخی؟ 2- آگونیست های طولانی اثر و تئوفیلین کوتاه اثر. استفاده منظم؟ آگونیست های 2 کوتاه اثر و طولانی مدت فقط در صورت استفاده منظم از ICS توصیه می شود.
اجماع GINA (2006) امکان استفاده از ترکیبی از فورموترول و کورتیکواستروئیدها را در یک دستگاه استنشاقی به‌عنوان وسیله‌ای که هم برای درمان پایه و هم در حالت «در صورت تقاضا» برای تسکین علائم آسم تجویز می‌شود، بیان کرد.
هر گونه تشدید آسم برونش، با توجه به مفاد ویرایش جدید GINA، نیازمند بازنگری در درمان دارویی است.
ایمونوتراپی مخصوص آلرژن(ASIT) روشی برای درمان بیماری‌های آلرژیک از جمله آسم با آلرژن‌های قابل توجه (واکسن‌های آلرژن) است که در دوزهای فزاینده به بدن وارد می‌شوند تا حساسیت بیماران به این آلرژن‌ها را در طول مواجهه طبیعی کاهش دهند. ایمونوتراپی کافی نیاز به شناسایی و استفاده از یک آلرژن خاص و بالینی مهم دارد. هنگام انجام ASIT، حساسیت بیماران به یک آلرژن قابل توجه کاهش می یابد، که با ناپدید شدن یا کاهش قابل توجه در شدت علائم بیماری ظاهر می شود. نیاز به داروهای اولیه و علامتی تا لغو کامل کاهش می یابد.
اثر مثبت می تواند برای یک دوره طولانی (سالهای زیاد) باقی بماند، یعنی پیشرفت بیماری محدود است. حداکثر اثر در مراحل اولیه بیماری و با ASIT طولانی مدت (3-5 سال) حاصل می شود.
ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن در حال حاضر نقش کوچکی در درمان بیماران بزرگسال مبتلا به آسم دارد.
روش های غیر متعارف درمان
روش های جایگزین و سنتی درمان (طب سوزنی، هومیوپاتی، اسپلوتراپی، تنفس بوتیکو و غیره) می تواند در میان برخی از بیماران مبتلا به آسم بسیار محبوب باشد، اما اثربخشی آنها تا حد زیادی ثابت نشده است. این روش ها را می توان به عنوان روش های اضافی در حضور درمان پایه استفاده کرد.
تشخیص به موقع بیماری، تجویز صحیح داروهای مدرن و رعایت توصیه های درمانی توسط بیمار، امروزه به بیمار مبتلا به آسم اجازه می دهد تا بدون تظاهرات بالینی این بیماری زندگی کند.
اقدامات حذف اساسی برای آسم برونش
برای کاهش قرار گرفتن در معرض آلرژن های گرد و غبار خانگی، توصیه می شود:
1) به طور مرتب ملحفه های تخت (1-2 بار در هفته) را در دمای 55-60 درجه سانتیگراد بشویید تا کنه ها را از بین ببرید (شستشو با آب سرد محتوای آلرژی زاهای کنه را تا 90٪ کاهش می دهد ، شستشو با آب داغ باعث از بین رفتن کنه ها می شود).
2) بالش ها و لحاف ها را با آب گرم 55 تا 60 درجه سانتیگراد بشویید، از پارچه های ضد تیک برای پوشش استفاده کنید.
3) خانه را به خوبی تهویه کنید (تهویه خوب رطوبت را کاهش می دهد؛ کاهش رطوبت هوا در خانه به 50٪ یا کمتر برای کنترل تعداد کنه ها مهم است).
رویدادهای اضافی:
1) از جاروبرقی (با فیلتر HEPA) برای تمیز کردن خانه خود استفاده کنید.
2) از دستمال مرطوب مخصوص برای حذف گرد و غبار از سطوح استفاده کنید. برای ایجاد شرایط بهتر برای نظافت، بهتر است فرش و موکت را با مشمع کف اتاق یا پارکت جایگزین کنید.
3) پرده ها و پرده های اتاق خواب را با پرده های قابل شستشو جایگزین کنید.
4) مبلمان پوشیده از پارچه را با چرم یا وینیل جایگزین کنید.
5) اسباب بازی های نرم را از اتاق خواب بردارید. در صورت لزوم، آنها را در آب گرم 55 تا 60 درجه سانتیگراد بشویید یا آنها را در فریزر یخچال خانگی فریز کنید تا کنه ها را از بین ببرید.
6) از ورود حیوانات خانگی به اتاق خواب خودداری کنید.
7) تشک ها، فرش ها، موکت ها حداقل 3 ساعت در معرض آفتاب خشک شوند (کنه های گرد و غبار خانگی به قرار گرفتن در معرض مستقیم نور خورشید حساس هستند).
8) در صورت لزوم از تخت های آویزان ( بانوج، تخت های تاشو) به عنوان جای خواب استفاده کنید که به راحتی تمیز می شوند و در زیر نور آفتاب تهویه می شوند.
برای از بین بردن سوسک ها شما نیاز دارید:
1) از حشره کش های مناسب استفاده کنید.
2) درزگیری زیستگاه آنها (ترک های بتونه در دیوارها، کف)؛
3) مواد غذایی برای حشرات غیر قابل دسترس باقی بماند.
4) درجه آلودگی را کنترل کنید.
5) کف ها را با مواد شوینده بشویید تا مواد حساسیت زا را از بین ببرید.
6) لوازم جانبی، پرده ها و پوشش های آلوده به سوسک را بشویید.
1) پنجره ها را در اوج گرده افشانی بسته نگه دارید، در ساعاتی که غلظت گرده در هوا کمتر است (به عنوان مثال، در عصر) اتاق را تهویه کنید.
2) برای کاهش خطر ورود گرده به غشای مخاطی چشم، از عینک استفاده کنید. در دوره‌هایی که بیشترین غلظت گرده‌ها وجود دارد، برای جلوگیری از استنشاق آلرژن‌های گرده، از ماسک محافظ بینی و دهان خود استفاده کنید.
3) هنگام چمن زنی پنجره ها را بسته نگه دارید.
4) بیماران مبتلا به آلرژی به گیاهان باید از چمن زنی خودداری کنند.
5) تا حد امکان در تمام اتاق ها از تهویه مطبوع استفاده کنید.
6) در صورت امکان از تهویه مطبوع با فیلتر گرده در ماشین خود استفاده کنید.
7) هر روز نظافت مرطوب را در آپارتمان انجام دهید.
8) از داروهای گیاهی برای درمان استفاده نکنید، از لوازم آرایشی گیاهی (صابون، شامپو، کرم، مومیایی کننده و غیره) استفاده نکنید.
اگر به حیوانات خانگی حساسیت دارید، باید:
1) صاحب دیگری برای حیوان خانگی پیدا کنید و حیوانات خانگی جدید دریافت نکنید.
2) پس از بیرون آوردن حیوان از آپارتمان، محل را کاملا تمیز کنید تا آثار بزاق، مدفوع، شوره و مو کاملاً از بین برود.
3) اجازه ندهید حیوان وارد اتاق خواب شود. در صورت امکان، حیوان را بیرون از خانه نگه دارید.
4) از سیرک، باغ وحش و خانه هایی که در آن حیوانات وجود دارد بازدید نکنید.
5) لباس های پشمی یا خز حیوانات نپوشید.
برای از بین بردن تماس با آلرژن های قارچی، باید:
1) از رطوبت گیر برای اتاق هایی با رطوبت بالا (بیش از 50٪) استفاده کنید.
2) از بخاری، تهویه مطبوع، فن برای ایجاد رطوبت مطلوب استفاده کنید.
3) از محلول آمونیوم 5 درصد برای درمان سطوح حمام و سایر اتاق ها برای از بین بردن قارچ ها استفاده کنید.
4) فرش را با سطوحی که به راحتی تمیز می شوند، کاغذ دیواری با دیوارهای رنگ شده جایگزین کنید.
5) از بین بردن هرگونه نشت آب در خانه برای از بین بردن رطوبت بالا.
6) در کار باغبانی در پاییز و بهار شرکت نکنید، زیرا این برگها و علفهای کهنه هستند که منبع کپک در هوا هستند. نزدیک برگهای جمع شده یا سوخته، یونجه کپک زده یا کاه نباشید.
تغییرات در اندام ها و بافت های حفره دهان در آسم برونش.در آسم برونش، تغییرات در اندام ها و بافت های حفره دهان (چیلیت، استوماتیت، گلوسیت)، به عنوان یک قاعده، منشاء آلرژیک دارند. بسته به شدت واکنش التهابی، ایجاد تغییرات کاتارال (کاتارال-هموراژیک)، فرسایشی، اولسراتیو-نکروز در مخاط دهان امکان پذیر است. تغییرات التهابی آلرژیک اغلب با بثورات در حفره دهان، پاپول، تاول، فرسایش، ظهور خونریزی های دقیق و استوماتیت آفتی مزمن عود کننده همراه است.
دندانپزشک ارتوپد باید ماهیت آلرژیک التهاب در آسم برونش و سابقه آلرژیک بیماران را به خاطر بسپارد. بیماران مبتلا به آسم برونش ممکن است به استوماتیت مصنوعی آلرژیک آلرژیک مبتلا شوند که ناشی از تأثیر بر مخاط دهان پرکننده‌های مختلف، رنگ‌ها، مونومر باقی مانده از ترکیبات کم مولکولی موجود در توده‌های پلاستیکی و همچنین اثرات سمی مواد زائد میکروارگانیسم‌ها است. از تخت مصنوعی
آلرژن هایی که باعث واکنش های آلرژیک به پروتزهای فلزی و پلاستیکی می شوند می توانند هاپتن ها - مونومرهای ترکیبات با وزن مولکولی کم، نیکل، کروم، کبالت و غیره باشند که در نتیجه ترکیب شدن با پروتئین ها، خواص آلرژی زا را به دست می آورند. بنابراین، هنگام انجام درمان ارتوپدی، توصیه می شود از آلیاژهای نجیب (نقره-پالادیوم، طلا) استفاده کنید.
با استوماتیت آلرژیک، بیماران از عدم امکان یا مشکل در استفاده از پروتزهای متحرک به دلیل احساس سوزش مداوم در ناحیه غشای مخاطی تخت مصنوعی شکایت دارند. احساس سوزش در فک بالا بارزتر است. ممکن است با خشکی دهان، احساس سوزش زبان، غشاهای مخاطی فرآیندهای آلوئولی، گونه ها و لب ها همراه باشد.
به طور عینی، پرخونی منتشر غشای مخاطی دهان، گاهی اوقات حلق و مرز قرمز لب ها مشخص می شود. اغلب در پس زمینه پرخونی، مناطق فرسایشی روی گونه ها، زبان و کف دهان مشاهده می شود. ممکن است خونریزی های پتشیال در غشای مخاطی کام نرم وجود داشته باشد. تورم غشاهای مخاطی گونه ها و زبان ممکن است مشاهده شود. زبان پوشیده، بزرگ شده، پرخون است. بر روی سطوح جانبی زبان و گونه ها اثر دندان وجود دارد. بزاق اغلب چسبناک، گاهی اوقات کف آلود است. پروتزهای فلزی ممکن است تغییر رنگ داده باشند، ممکن است لایه های اکسیدی، منافذ، زبری و غیره وجود داشته باشد.
تاکتیک های دندانپزشکهنگام جمع آوری خاطره از بیمار مبتلا به آسم برونش، باید نکات زیر را روشن کنید:
- سابقه آلرژی بیمار؛
- عوامل محرکی که باعث تشدید آسم در یک بیمار خاص می شود و باعث برونکواسپاسم می شود.
- بیمار از چه داروهایی برای تسکین حمله آسم استفاده می کند.
- آیا بیمار از برونکودیلاتورهای طولانی اثر استفاده می کند یا خیر.
– آیا بیمار از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی استفاده می کند یا داروهای ترکیبی که شامل کورتیکواستروئیدهای استنشاقی هستند.
بیماران مبتلا به آسم برونش، به عنوان یک قاعده، سابقه آلرژیک سنگین دارند. بیمار مبتلا به آسم برونش ممکن است بیماری های آلرژیک همزمان داشته باشد: کهیر مکرر، التهاب ملتحمه آلرژیک و رینیت، ادم کوئینکه، درماتیت. بنابراین، هنگام استفاده از داروهای بیهوشی و سایر داروها باید احتیاط کرد.
باید به خاطر داشت که برای هر فرد در هر زمان معین، محرک ها می توانند عوامل مختلفی (علت و تشدید) باشند. قرار گرفتن در معرض عوامل ایجاد کننده (آلرژن ها یا عوامل شغلی) که راه های هوایی بیمار مبتلا به آسم برونش از قبل به آن حساس شده است، می تواند منجر به حمله آسم شود. آسم برونش با واکنش بیش از حد دستگاه تنفسی مشخص می شود، بنابراین محرک ممکن است بوی قوی دارو و / یا مواد پرکننده و همچنین قرار گرفتن طولانی مدت بیمار در دهان باشد که منجر به خشک شدن دستگاه تنفسی می شود.
هنگام صحبت با بیمار مبتلا به آسم برونش، دندانپزشک باید روشن کند که بیمار از چه داروهایی برای درمان بیماری زمینه ای خود استفاده می کند. اگر بیمار از درمان اولیه کافی با ICS (نگاه کنید به بالا) و گشادکننده های برونش طولانی مدت استفاده کند، خطر ابتلا به حمله آسم برونش در طی اقدامات دندانپزشکی کاهش می یابد. 2 آگونیست طولانی اثر فورموترول (فورادیل، آتیموس، اکسیس توربوهالر)، سالمترول (Serevent)، تیوتروپیوم بروماید m-آنتی کولینرژیک طولانی اثر (Spiriva)، آماده سازی تئوفیلین (Teopek، Theotard). اثرات طولانی مدت برونش گشادکننده و ضد التهابی با استفاده از داروهای ترکیبی Seretide، Foster، Symbicort تضمین می شود.
در بیماران مبتلا به آسم، درمان طولانی مدت با ICS اغلب منجر به عوارض موضعی می شود. گرفتگی صدا در 50 درصد بیماران مشاهده می شود و کاندیدیازیس اوروفارنکس بالینی در 5 درصد بیماران ثبت می شود. این پدیده ها، به عنوان یک قاعده، حداقل بیان می شوند، منجر به قطع درمان نمی شوند و خود به خود یا پس از قطع دارو از بین می روند. شدت عوارض جانبی موضعی تحت تأثیر روش صحیح استنشاق، استفاده از اسپیسر یا استنشاقی با طراحی پیشرفته تر (استنشاق پودر یا نبولایزر) است. شستشوی دهان و اوروفارنکس بلافاصله پس از استنشاق می تواند احتمال ابتلا به کاندیدیازیس اوروفارنکس را کاهش دهد. بنابراین، استفاده از ICS جدید، سیکلسوناید (Alvesco)، ممکن است منجر به طعم ناخوشایند در دهان، خشکی مخاط دهان و عفونت های قارچی حفره دهان شود.
توجه به این نکته ضروری است که برای بیمارانی که از کورتیکواستروئیدها (مخصوصاً سیستمیک) استفاده می کنند، درمان بافت های پریودنتال و عمل های فک و صورت خطر خاصی دارد، زیرا این داروها پاسخ التهابی لازم برای بهبود بافت را سرکوب می کنند و خطر خونریزی را افزایش می دهند. بازسازی کند، عفونت های کانونی و حتی سپسیس.
استفاده از برونکودیلاتورها همچنین ممکن است با ایجاد عوارض جانبی از اندام ها و بافت های حفره دهان همراه باشد. بنابراین، عوارض موضعی m-آنتی کولینرژیک (Atrovent، Spiriva) شامل خشکی دهان و طعم تلخ است. هنگام استفاده از ایپراتروپیوم بروماید (Atrovent) و کرومولین سدیم (Intal)، آنژیوادم زبان، لب ها، صورت و اوروفارنکس ممکن است ایجاد شود. استنشاق سالبوتامول (ونتولین، سالامول اکو) می تواند باعث تحریک غشای مخاطی دهان و حلق شود. برونش گشادکننده ترکیبی Berodual همراه با عوارض جانبی مشخصه ایپراتروپیوم بروماید و سالبوتامول می تواند باعث تغییر طعم شود. هنگام استفاده از گشادکننده برونش استنشاقی فورموترول (فورادیل، آتیموس، اکسیس توربوهالر) ممکن است اختلال چشایی ایجاد شود. هنگام استفاده از تثبیت کننده غشای ماست سل ندوکرومیل سدیم (Tyled) ممکن است طعم تلخ و احساس سوزش در دهان ایجاد شود. هنگام استفاده از داروی ضد لکوترین Singulair (مونتلوکاست)، افزایش خونریزی و خونریزی های زیر جلدی امکان پذیر است.
معرفی
فصل 1. آسم برونش
1.1 تعریف
2 علت شناسی
3 علائم
4 ویژگی های درمان
1. طبقه بندی داروهای مورد استفاده برای برونکواسپاسم
2. شرح داروهای مدرن برای درمان آسم برونش
نتیجه
کتابشناسی - فهرست کتب
برنامه های کاربردی
پیوست 1. جدول 1. دوزهای قابل مقایسه برخی داروها
معرفی
آسم برونش یکی از شایع ترین بیماری های بشریت است که افراد در هر سنی را درگیر می کند. در حال حاضر، این موضوع بسیار مرتبط است، زیرا تعداد بیماران مبتلا به آسم برونش در سراسر جهان به 300 میلیون نفر رسیده است. بر اساس آمار سال 2014، در شهر آلمتیفسک، بروز آسم برونش در میان بزرگسالان 768 نفر بود. بیمارانی که علائم آسم متوسط دارند به تنهایی به دنبال کمک پزشکی هستند، اگرچه 70-75٪ از همه بیماران مبتلا به آسم برونش خفیف هستند که به دنبال کمک پزشکی نیستند. در اکثر مناطق، میزان بروز همچنان در حال افزایش است و تا سال 2025 بین 100 تا 150 میلیون نفر افزایش خواهد یافت. آسم برونش عامل هر 250 مرگ در جهان است که بیشتر آنها قابل پیشگیری هستند. تجزیه و تحلیل علل مرگ ناشی از آسم برونش نشان می دهد که درمان ضد التهابی اولیه کافی در اکثر بیماران و مراقبت های اورژانسی نابهنگام در طول تشدیدها وجود دارد. اما هنوز موفقیت‌های خاصی در درمان آسم برونش به دست آمده است: روش‌های جدید ایمونوتراپی برای آسم برونش آلرژیک استفاده می‌شود، روش‌های موجود دارودرمانی مجددا ارزیابی شده‌اند، و ابزارهای جدید برای درمان اشکال شدید آسم برونش در حال معرفی شدن
هدف از این مطالعه بررسی طیف وسیعی از داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش است.
اهداف پژوهش:
1.بررسی ادبیات موضوع را انجام دهید.
2.تعیین مکان و نقش داروها در درمان آسم برونش.
.طبقه بندی و ویژگی های داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش را ارائه دهید.
موضوع مطالعه: نقش داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش.
موضوع مطالعه: داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش.
روش تحقیق: تحلیل نظری منابع ادبی.
فصل 1. آسم برونش
1.1 تعریف
آسم برونشيال (آسم برونشيال).
ترجمه شده از کلمه یونانی آسم - خفگی. این یک بیماری التهابی مزمن دستگاه تنفسی است که تظاهرات اصلی آن حملات خفگی ناشی از اختلال در باز بودن برونش به دلیل اسپاسم برونش، تورم مخاط برونش و ترشح بیش از حد مخاط است.
به طور سنتی، دو شکل از این بیماری وجود دارد:
شکل آلرژیک اکثر موارد آسم را در کودکان و تا 50٪ موارد را در بزرگسالان تشکیل می دهد و از نظر ایمنی با حساسیت بیش از حد فوری به آلرژن های استنشاقی ایجاد می شود.
شکل درونی داخلی مشخصه بزرگسالان است و با حساسیت مفرط فوری به آلرژن های خاص همراه نیست.
1.2 اتیولوژی
عوامل زیر در اتیولوژی آسم برونش مهم هستند:
وراثت جنبه های ژنتیکی در تعیین علل آسم برونش اهمیت زیادی دارد.
آلرژن هایی با منشاء مختلف (کنه گرد و غبار خانگی، گرده گیاهان، شوره حیوانات، کپک، سوسک).
عوامل حرفه ای تاثیر گرد و غبار بیولوژیکی و معدنی از جمله چوب، آرد، پنبه، گازهای مضر و دود در بروز بیماری های تنفسی.
عوامل محیطی (گازهای خروجی اگزوز، دود، رطوبت بالا، دودهای مضر و غیره).
تغذیه. محصولات حساسیت زا که باعث حمله آسم برونش می شوند (شکلات، توت فرنگی، مرکبات، تخم مرغ، مرغ و ماهی، غذاهای دودی و کنسرو شده).
عوامل فیزیکی (استرس فیزیکی، هوای سرد، تهویه هوا، خنده، جیغ، گریه)
عفونت های ویروسی تنفسی حاد (ARVI).
میکروارگانیسم ها (ویروس ها، قارچ ها، باکتری ها).
اضافه بار عاطفی (استرس حاد و مزمن).
داروها ( ?- مسدود کننده ها، NSAID ها، افزودنی های غذایی - تارتازین).
عوامل غدد درون ریز (سیکل قاعدگی، بارداری، بیماری تیروئید).
زمان روز (شب یا صبح زود).
1.3 علائم
تصویر بالینی آسم برونش با علائمی مانند تنگی نفس، سرفه، حملات آسم، احساس سفتی در قفسه سینه و خس خس سینه هنگام بازدم مشخص می شود.
حملات توسط عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها، استرس عاطفی و بسیاری از عوامل غیر اختصاصی آغاز می شوند.
در ایجاد حمله خفگی، دوره های زیر به طور معمول متمایز می شوند:
دوره پیش ساز: واکنش های وازوموتور از مخاط بینی، عطسه، خشکی حفره بینی، خارش، چشم ها، سرفه حمله ای، مشکل در ترشح خلط، تنگی نفس، تحریک عمومی، رنگ پریدگی، عرق سرد، تکرر ادرار.
ارتفاع پریود: خفگی همراه با احساس فشردگی در پشت جناغ. بیمار در وضعیت اجباری قرار دارد و با تأکید بر دستان خود می نشیند. صدای خس خس های بلند و سوت دار که از دور شنیده می شود. سرفه خشک است، خلط بیرون نمی آید. صورت رنگ پریده
در طول یک حمله شدید - پف کرده با رنگ مایل به آبی، پوشیده از عرق سرد. ترس، اضطراب بیمار در پاسخ به سوالات مشکل دارد. نبض ضعیف، تاکی کاردی. در یک دوره پیچیده، می تواند به وضعیت استاتیک تبدیل شود (یک عارضه شدید تهدید کننده زندگی آسم برونش که در نتیجه یک حمله طولانی مدت غیرقابل درمان رخ می دهد).
دوره توسعه معکوس یک حمله: مدت زمان متفاوتی دارد. خلط نازک می شود، سرفه بهتر می شود، تعداد خس خس خشک کاهش می یابد و خس خس مرطوب ظاهر می شود. خفگی به تدریج برطرف می شود.
1.4 ویژگی های درمان
داروی آسم برونش
یک پیش نیاز برای درمان بیماران مبتلا به آسم برونش عبارت است از:
.اجتناب از تماس با آلرژن های قابل توجه.
.آموزش نحوه رفتار در هنگام آسم به بیماران
.دارودرمانی.
درمان باید جامع و طولانی مدت باشد. به عنوان درمان، از داروهای پایه درمانی استفاده می شود که مکانیسم بیماری را تحت تأثیر قرار می دهد، که از طریق آن بیماران آسم را کنترل می کنند، و همچنین داروهای علامتی که فقط بر عضلات صاف درخت برونش تأثیر می گذارد و حمله خفگی را تسکین می دهد.
راههای تجویز دارو:
راه استنشاقی تجویز ترجیح داده می شود، زیرا به ایجاد غلظت بالاتر دارو در دستگاه تنفسی کمک می کند و به طور قابل توجهی خطر عوارض جانبی سیستمیک را کاهش می دهد.
برای استنشاق، از استنشاق‌های آئروسل با دوز اندازه‌گیری شده و استنشاق‌کننده‌های پودر با دوز اندازه‌گیری شده استفاده می‌شود: مولتی دیسک، دیشالر، اسپینهال، توربوهالر، هندی‌هالر، آئرولایزر، نوولایزر، نبولایزر.
فصل 2. طیف وسیعی از داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش
بر اساس مفاهیم مدرن، التهاب آلرژیک نقش مهمی در ایجاد شرایط برونش اسپاستیک، از جمله آسم برونش ایفا می کند. واسطه های التهابی که در ماست سل ها، سلول های اپیتلیال برونش و ماکروفاژهای آلوئولی تولید می شوند، در تشکیل آن شرکت می کنند. مانند هیستامین، آدنوزین، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها و غیره که اثر برونش اسپاستیک دارند، باعث تورم مخاط برونش، ترشح بیش از حد مخاط می شوند. بنابراین، برای درمان بیماری های برونش اسپاستیک، نه تنها از گشادکننده های برونش، بلکه از داروهایی با فعالیت ضد التهابی و ضد حساسیت نیز استفاده می شود.
سلول های ماهیچه صاف برونش ها حاوی گیرنده های M - کولینرژیک هستند که تحریک آنها منجر به اسپاسم برونش می شود.
همچنین در برونش ها وجود دارد ?2- گیرنده های آدرنرژیک که تحریک آنها با گشاد شدن برونش ها همراه است.
داروهای مورد استفاده برای درمان آسم برونش و سایر بیماری های برونش اسپاستیک توسط گروه های زیر ارائه می شوند.
2.1 طبقه بندی داروهای مورد استفاده برای اسپاسم برونش
گشاد کننده های برونش (گشاد کننده های برونش).
. ?- آگونیست های آدرنرژیک (مواد تحریک کننده ?2-گیرنده های آدرنرژیک)
انتخابی یا گزینشی ?2- آگونیست های آدرنرژیک
سالبوتامول، فنوترول، تربوتالین
غیر انتخابی ?1 و ?2- آگونیست های آدرنرژیک: ایزدرین، اورسیپرنالین سولفات، آدرنالین هیدروکلراید).
مسدود کننده های M-کولینرژیک (مواد مسدود کننده گیرنده های M - کولینرژیک) آتروپین سولفات، متاسین، ایپراتروپیوم بروماید).
داروهای ضد اسپاسم اثر میوتروپیک (آمینوفیلین؛ اشکال طولانی مدت تئوفیلین: نسل 1 - تئوفیلین، دی پروفیلین؛ نسل 2 - بامی فیلین، تئوفیلین-رتارد، تئوتارد، دوروفیلین، تئودور؛ نسل 3 - تئونووا، آرموفیلین، یونی فیلین، یونی فیلین). با فعالیت ضد التهابی و برونش.
داروهای ضد التهابی استروئیدی (هیدروکورتیزون، پردنیزولون، دگزامتازون، تریامسینولون، بکلومتازون).
داروهای ضد حساسیت (کرومولین سدیم، کتوتیفن).
عوامل موثر بر سیستم لکوترین.
الف. مهارکننده های بیوسنتز لوکوترین (مهارکننده های 5-لیپوکسیژناز) (زیلوتون).
ب- مسدود کننده های گیرنده لوکوترین (زافیرلوکاست، مونته لوکاست).
در میان گروه برونکودیلاتورها، مواد محرک ?2-گیرنده های آدرنرژیک
2.2 شرح داروهای مدرن برای درمان آسم برونش
I. داروهایی که برونش ها را گشاد می کنند (گشاد کننده های برونش).
. ?2- آگونیست های آدرنرژیک:
) انتخابی
سالبوتامول (ونتولین، سالبن، سالگیم، سالتوس)، فنوترول (بروتک N) به میزان کمتری باعث تاکی کاردی می شوند. ?-آدرنومیمتیک عمل غیر انتخابی آنها عصب ندارند و گشادکننده های برونش سریع الاثر هستند. علاوه بر این، آنها جداسازی خلط را ترویج می کنند. معمولاً از طریق استنشاق استفاده می شوند.
بازیگری طولانی ?آگونیست های 2-آدرنرژیک SALMETEROL (Serevent)، FORMOTEROL (foradil) و غیره. بنابراین، با استنشاق سالمترول، اثر برونش گشادکننده حدود 12 ساعت باقی می ماند، در حالی که برای سالبوتامول به 4-6 ساعت محدود می شود.
)ترکیب شده
SERETIDE MULTIDISK یک داروی ترکیبی از این گروه است که حاوی سالمترول و یک گلوکوکورتیکوئید با اثر غالباً موضعی فلوتیکازون پروپیونات (فلیکسوتاید) است. در این مورد، اثر برونش گشادکننده سالمترول با اثر ضد التهابی ترکیب می شود. این دارو با استفاده از استنشاق پودری تجویز می شود.
اثرات جانبی ?2- آگونیست های آدرنرژیک: لرزش، تاکی کاردی، اضطراب.
) غیر انتخابی
آماده سازی ایزودرین (ایزوپرنالین هیدروکلراید) و اوسیپرنالین سولفات (آلوپنت) که تحریک ?1- و ?2-گیرنده های آدرنرژیک آنها برای از بین بردن اسپاسم برونش استفاده می شوند. Isadrin به صورت استنشاقی در محلول ها تجویز می شود. با توجه به تاثیر بر ?-گیرنده های آدرنرژیک قلب، می تواند باعث افزایش ضربان قلب و تقویت شود
اختصارات فشار خون ایزدرین تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. آلوپنت ماندگاری بیشتری دارد. این دارو به صورت تزریقی، خوراکی و استنشاقی به شکل آئروسل تجویز می شود.
آدرنالین. مکانیسم اثر مربوط به اثر بر ?- و ? (?1 و ?2) گیرنده های آدرنرژیک. هنگامی که به صورت زیر جلدی تجویز می شود، به سرعت برونکواسپاسم با علل مختلف را تسکین می دهد، و همچنین تورم غشای مخاطی را کاهش می دهد. طول نمی کشد. عوارض جانبی عبارتند از: افزایش فشار خون، تاکی کاردی، افزایش برون ده قلبی.
افدرین - سمپاتومیمیک (?- و ?-آدرنومیمتیک غیرمستقیم) که به عنوان گشادکننده برونش استفاده می شود. نسبت به آدرنالین فعالیت کمتری دارد، اما ماندگاری بیشتری دارد. برای اهداف پیشگیری استفاده می شود. در میان عوارض جانبی، علاوه بر موارد ذکر شده برای آدرنالین، تحریک سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود. اگر شدید باشد، می توان با استفاده از داروهای آرام بخش یا خواب آور آن را کاهش داد. باید در نظر داشت که وابستگی دارویی به افدرین ایجاد می شود.
M-آنتی کولینرژیک
موادی که عصب کولینرژیک برونش ها را مسدود می کنند، به ویژه مسدود کننده های m-آنتی کولینرژیک، خاصیت گشادکننده برونش نیز دارند. در عین حال، ترشح مواد اسپاسم زا از ماست سل ها نیز کاهش می یابد. از نظر فعالیت در آسم برونش، مسدود کننده های m-آنتی کولینرژیک نسبت به آگونیست های آدرنرژیک پایین تر هستند. از این گروه داروها، آتروپین سولفات، پلاتی فیلین، متاسین و برومید ایپراتروپیوم، که مسدود کننده های غیرانتخابی گیرنده های m-کولینرژیک هستند، استفاده می شود (به ویژه برای برونکواسپاسم با ماهیت غیر آلرژیک همراه با افزایش تن عصب کولینرژیک). از معایب داروها در این گروه می توان به کاهش ترشح غدد برونش، بزاقی و سایر غدد، تاکی کاردی، اختلال در محل اقامت (در هنگام استفاده از متاسین و ایپراتروپیوم کمتر مشخص می شود) اشاره کرد.
ایپراتروپیوم (Atrovent). اثر این دارو کندتر از اثر آن رخ می دهد ?-آگونیست های آدرنرژیک؛ حدود 6 ساعت باقی می ماند و به سیستم عصبی مرکزی نفوذ نمی کند (زیرا یک ترکیب آمونیوم چهارتایی است).
BERODUAL N یک داروی ترکیبی حاوی ایپرات پروپیوم و فنوترول است.
TIOTROPIUM عمدتاً بر روی گیرنده های m3- و m1-cholinergic عمل می کند، اما پایدارتر و برای مدت طولانی به گیرنده اول متصل می شود. بنابراین، این دارو اغلب به عنوان مسدود کننده گیرنده M3-کولینرژیک غالب طبقه بندی می شود. این دارو نسبت به ایپراتروپیوم فعال تر است و ماندگاری بیشتری دارد. با این حال، سرعت توسعه اثر با ایپراتروپیوم بیشتر است. حداکثر اثر پس از 1.5-2 ساعت ایجاد می شود.تجویز یک بار در روز به صورت استنشاقی (به صورت پودر در استنشاق های مخصوص). عارضه جانبی اصلی آن خشکی مخاط دهان است.
ضد اسپاسم اثر میوتروپیک
اتساع برونش ها علاوه بر عصب دهی آنها، با استفاده از داروهایی که مستقیماً بر روی ماهیچه های صاف نایژه ها تأثیر می گذارند، حاصل می شود. در میان داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک، آماده سازی تئوفیلین برای عملکرد برونش گشادکننده استفاده می شود، از جمله آمینوفیلین (آمینوفیلین)، که مخلوطی از تئوفیلین (1،3-دی متیل گزانتین) با 1،2-اتیلن دی آمین است.
تئوفیلین در غلظت های بالا فسفودی استراز را مهار می کند و در نتیجه باعث افزایش محتوای cAMP می شود که با کاهش غلظت داخل سلولی یون های کلسیم و شل شدن عضلات برونش همراه است. تئوفیلین فشار در گردش خون ریوی را کاهش می دهد، جریان خون را در قلب، کلیه ها و مغز بهبود می بخشد (با انقباض عروق). دارای اثر ادرارآور متوسط است. فعالیت میوکارد را تحریک می کند؛ نیاز قلب به اکسیژن افزایش می یابد. اثر محرکی بر روی سیستم عصبی مرکزی دارد. غلظت سمی این ماده در خون تنها 2-4 برابر از غلظت درمانی بیشتر است. بنابراین، دوز داروها باید با احتیاط انجام شود. توصیه می شود دوز بهینه را با مقایسه غلظت ماده در خون و شدت اثر انتخاب کنید. با استفاده طولانی مدت، توصیه می شود به طور دوره ای غلظت تئوفیلین را در پلاسمای خون تعیین کنید، به ویژه از آنجایی که میزان جذب در محدوده نسبتاً گسترده ای متفاوت است.
تئوفیلین تقریباً به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود. در کبد متابولیزه می شود. توسط کلیه ها دفع می شود. از جفت عبور می کند و در شیر مادر شیرده دفع می شود.
آماده سازی تئوفیلین طولانی اثر شامل قرص Teobiolong، تئودور، تئوتارد، دوروفیلین ریتارد و غیره است.
آماده سازی تئوفیلین به صورت خوراکی، مقعدی و داخل وریدی استفاده می شود. هنگامی که آنها به صورت خوراکی تجویز می شوند، می توانند علائم سوء هاضمه ایجاد کنند. هنگامی که آمینوفیلین در رکتوم تجویز می شود، یک اثر تحریک کننده نیز مشاهده می شود. عوارض جانبی کاملاً متنوع است و نسبتاً مکرر رخ می دهد. ممکن است سردرد، سرگیجه، تهوع، استفراغ، احتباس ادرار، آریتمی، بی قراری، بی خوابی، و در دوزهای سمی - تشنج.. داروهایی با فعالیت ضد التهابی و گشادکننده برونش.
داروهای ضد التهابی استروئیدی
برای آسم برونش و سایر برونکواسپاسم های ماهیت آلرژیک، علاوه بر گشادکننده های برونش واقعی، داروهای ضد التهابی و ضد آلرژی به طور گسترده ای استفاده می شود. این داروها شامل گلوکوکورتیکوئیدها هستند. نشان داده شده است که آنها غشاهای ماست سل ها و گرانول های آنها را تثبیت کرده و حساس می کنند ?گیرنده های 2-آدرنرژیک و مقداری اثر گشادکننده مستقیم برونش دارند. از اهمیت مهم (اگر نه اولیه) وجود فعالیت ضد التهابی و سرکوب کننده سیستم ایمنی در گلوکوکورتیکوئیدها است که تأثیر بسیار مفیدی بر روند آسم برونش دارد.
گلوکوکورتیکوئیدها به شکل آئروسل ها (بکلومتازون دی پروپیونات، فلوتیکازون پروپیونات، بودزونید) و به صورت خوراکی برای عملکرد سیستمیک (دگزامتازون، تریامسینولون و غیره) استفاده می شوند. دو داروی آخر را می توان از طریق استنشاق نیز استفاده کرد. در صورت لزوم، هیدروکورتیزون به صورت داخل وریدی تجویز می شود. هنگام استفاده از آئروسل های گلوکوکورتیکوئیدها، ایجاد کاندیدیاز حفره دهان و حلق و سرفه امکان پذیر است.
داروهای ضد حساسیت
داروی ضد حساسیت مصنوعی CROMOLIN-SODIUM (دی سدیم کروموگلیکات، اینتال، کروپوز) نیز بسیار مورد توجه است. طبق یک فرضیه، اصل عمل آن این است که ورود یون های کلسیم به ماست سل ها را مسدود می کند و غشای ماست سل ها و گرانول های آنها را تثبیت می کند. همه اینها
به طور کلی باید از فرآیند گرانولاسیون ماست سل ها و انتشار مواد اسپاسم زا از آنها جلوگیری کرد.
با این حال، این دیدگاه مورد تردید قرار گرفته است زیرا کرومولین سدیم تأثیر بسیار ضعیف و متناقضی بر ماست سل های جدا شده از ریه های انسان دارد (سالبوتامول به طور قابل توجهی در این مطالعات فعال تر بود). کرومولین سدیم برای جلوگیری از حملات آسم برونش استفاده می شود. از طریق استنشاق تجویز می شود.
داروی مشابه کرومولین سدیم ندوکرومیل است. داروهای ضد حساسیت نیز شامل کتوتیفن (زادیتن) است. اعتقاد بر این است که از آزاد شدن واسطه های آلرژی از ماست سل ها جلوگیری می کند. برای جلوگیری از حملات آسم برونش و همچنین برای تب یونجه، رینیت و سایر واکنش های آلرژیک فوری استفاده می شود.
عوارض جانبی شامل آرام بخشی و گاهی ترومبوسیتوپنی است.
دارو را 2 بار در روز به صورت خوراکی مصرف کنید. عمل به آرامی توسعه می یابد. حداکثر اثر پس از 3-4 هفته مشاهده می شود.
مسدود کننده های گیرنده هیستامین H1 برای آسم برونش بی اثر هستند.
عوامل موثر بر سیستم لکوترین
در درمان آسم برونش، داروهایی که بر سیستم لکوترین تأثیر می گذارند، جایگاه مهمی را اشغال کرده اند. همانطور که مشخص است، لکوترین ها از اسید آراشیدونیک با مشارکت تعدادی آنزیم تشکیل می شوند. یکی از آنزیم های کلیدی در این مسیر 5-لیپوکسیژناز است. مهارکننده های انتخابی 5-لیپوکسیژناز، به عنوان مثال ZILEUTON وجود دارد. این دارو بر سیکلواکسیژناز تأثیر نمی گذارد.
بنابراین، تمام اثرات زیلوتون با مهار بیوسنتز لکوترین همراه است. مورد دوم عمدتاً با اثر ضد التهابی و همچنین گشاد شدن برونش ها آشکار می شود.
دارو به صورت خوراکی تجویز می شود. به سرعت جذب می شود. غذاهای چرب جذب زیلوتون را بهبود می بخشد. در اولین عبور از کبد به طور گسترده متابولیزه می شود. حداکثر غلظت در پلاسمای خون پس از 1.8-2.5 ساعت تعیین می شود.قسمت قابل توجهی (~93%) به پروتئین های پلاسمای خون متصل می شود. متابولیت ها عمدتاً از طریق کلیه ها (90-95٪) دفع می شوند.
عمدتا برای آسم برونش استفاده می شود. قابل استفاده برای آرتریت روماتوئید، کولیت اولسراتیو.
عوارض جانبی شامل تب، میالژی، خستگی، سردرد، سرگیجه، سوء هاضمه و غیره است.
گروه دوم داروها شامل مسدود کننده های گیرنده لکوترین هستند. یکی از آنها ZAFIRLUKAST است که به طور انتخابی، موثر و ماندگار گیرنده های لکوترین را مسدود می کند. در این مورد، یک اثر ضد التهابی برجسته رخ می دهد. در آسم برونش، این امر با کاهش نفوذپذیری عروق، کاهش تورم مخاط برونش و سرکوب ترشح خلط غلیظ و چسبناک ظاهر می شود. در عین حال، اتساع برونشیول ها نیز مشاهده می شود.
این دارو به صورت خوراکی تجویز می شود (از طریق استنشاق نیز موثر است). حداکثر غلظت بعد از 3 ساعت مشخص می شود.زافیرلوکاست باید با معده خالی مصرف شود، زیرا در صورت وجود توده های غذایی در روده، جذب دارو تقریباً 40٪ کاهش می یابد. در سد خونی مغزی ضعیف نفوذ می کند. این دارو به شدت در بدن متابولیزه می شود. متابولیت های حاصل از روده ها (90 درصد) و کلیه ها (10 درصد) دفع می شوند.
ذکر شده است که زافیرلوکاست آنزیم های میکروزومی را مهار می کند و بنابراین بر متابولیسم و در نتیجه بر فارماکوکینتیک بسیاری از داروهای دیگر تأثیر می گذارد. اثر بالینی به آرامی (حدود 1 روز) ایجاد می شود. بنابراین، زفیرلوکاست برای پیشگیری و درمان طولانی مدت آسم برونش استفاده می شود. این دارو برای تسکین آسم برونش مناسب نیست. می توان از آن به عنوان مکمل داروهای ضد آسم سریع الاثر استفاده کرد. ?-آدرنومیمتیک ها، گلوکوکورتیکوئیدها). زافیرلوکاست را می توان برای رینیت آلرژیک تجویز کرد.
عوارض جانبی احتمالی: سردرد، گاستریت، فارنژیت، گاستریت، میالژی، آرترالژی و غیره.
مونتلوکاست (Singuler) همچنین یک مسدود کننده گیرنده لکوترین است. این یک آنتاگونیست انتخابی لکوترین است. همچنین تفاوت آن با زافیرلوکاست در این است که آنزیم های میکروزومی کبدی را مهار نمی کند و بنابراین بر مدت زمان اثر سایر مواد تأثیر نمی گذارد.
برای پیشگیری و درمان طولانی مدت آسم برونش استفاده می شود. دارو به خوبی تحمل می شود. عوارض نامطلوب شامل سردرد، سوء هاضمه، سرگیجه، بثورات پوستی و غیره است.
آنتاگونیست‌های فاکتور فعال‌کننده پلاکت، که یک واسطه التهابی است، برونش‌ها را منقبض می‌کند و می‌تواند باعث آزادسازی لکوترین و ترومبوکسان شود، نیز امیدوارکننده است. اولین داروهای این نوع عمل به دست آمده و برای آزمایشات بالینی ارائه شده است.
نتیجه
بنابراین، طیف داروها برای درمان آسم برونش بسیار گسترده است و توسط گروه های مختلفی از داروها که بر روی مکانیسم های مختلف عمل می کنند نشان داده می شود. اما توصیه می شود از داروهای استنشاقی انتخابی طولانی مدت استفاده کنید، زیرا آنها اثر سیستمیک و عوارض جانبی واضح تری ندارند.
امروزه زرادخانه این داروها بسیار زیاد است. اینها عبارتند از: سالمترول، فورموترول، تئوتارد، یوفیلونگ، اینتال، کتوتیفن و غیره و آخرین دستاورد در فارماکولوژی ایجاد داروهایی مانند داروهای مؤثر بر سیستم لکوترین است: زیلوتون، زافیرلوکاست و مونتلوکاست.
1.طیف گسترده ای از داروها به شما امکان می دهد داروی مناسب را با توجه به ویژگی های فردی و مربوط به سن دوره بیماری فرد انتخاب کنید.
2.نقش داروها در درمان آسم برونش بسیار ارزشمند است، زیرا کمک های پزشکی نابهنگام می تواند منجر به مرگ شود. طبق آمار، آسم برونش عامل هر 250 مرگ در جهان است.
.در این راستا مطالعه طیف داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش از اهمیت عملی بالایی برخوردار است.
کتابشناسی - فهرست کتب
1.Belousov Yu. B.، Moiseev V. S.، Lepakhin V. K. فارماکولوژی بالینی و دارو درمانی: راهنمای پزشکان. - M.: "Universum"، 2008. - 208 p.
2.استراتژی جهانی برای درمان و پیشگیری از آسم برونش. اد. چوچالینا A.G. - م.: انتشارات "اتمسفر"، 1391. - 108 ص.، ill.
3.راهنمای عملی جیبی پزشک برای آسم برونش: روش. توصیه ها / مقایسه G. K. Dodonova. - ویرایش سوم - کمروو، 2010. - 34 ص.
4.Leshchenko I.V. آسم برونش: تشخیص و درمان: راهنمای کوتاهی برای پزشکان مراقبت های اولیه / I.V. Leshchenko، 2011. - 12 ص.
5.Mashkovsky M.D Medicines: کتابچه راهنمای پزشکان. - چاپ شانزدهم - م.: "موج نو"، 2014. - 1216 ص.
6.نناشوا ن.م. آسم برونش: راهنمای جیبی برای پزشکان. - م.: انتشارات اتمسفر، 1390. - 96 ص، ill.
7.Ogorodova, L. M. فارماکولوژی بالینی آسم برونش / L. M. Ogorodova, F. I. Petrovsky, Yu. A. Petrovskaya; ویرایش شده توسط A. G. Chuchalina. - م.: جو، 2011. - 160 ص.
8.خارکویچ D.A. فارماکولوژی: کتاب درسی. - چاپ دهم، 2010. - 752 ص.
.فدیوکویچ N.I. فارماکولوژی: کتاب درسی / N.I. فدیوکویچ، ای.د. - M.: Phoenix, 2013. - 294 p.
.فارماکولوژی با نسخه: کتاب درسی برای دانشکده ها و دانشکده های پزشکی و داروسازی / ویرایش. V. M. Vinogradova. - چاپ پنجم، برگردان - سنت پترزبورگ. : SpetsLit, 2009. - 864 p.
.فارماکولوژی: کتاب درسی. کتابچه راهنمای دانش آموزان مؤسسات آموزشی. پروفسور آموزش، دانش آموزان در تخصص های 060108.51 و 060108.52 "داروسازی" در رشته "فارماکولوژی" / R. N. Alyautdin، N. G. Preferansky، N. G. Preferanskaya. ویرایش شده توسط R. N. Alyautdina. - M.: GEOTAR-Media، 2010. - 704 ص.
.فارماکولوژی: کتاب درسی. خارکویچ D.A. چاپ یازدهم، برگردان و اضافی 2013. - 760 ص.
.فارماکولوژی: کتاب درسی / ویرایش. R.N. آلیودینا. - ویرایش چهارم، بازبینی شده. و اضافی 2013. - 832 ص: بیمار.
.فارماکولوژی با فرمول بندی عمومی: کتاب درسی. Maisky V.V., Alyautdin R.N. ویرایش سوم، بازنگری شده. و اضافی - M.: GEOTAR-Media، 2012. - 240 ص: ill.
.فارماکولوژی: کتاب درسی / ویرایش. R. N. Alyautdina. - ویرایش پنجم، بازبینی شده. و اضافی - M.: GEOTAR-Media، 2015. - 1104 p.: ill.
.Chuchalin، A. G. آسم برونش / A. G. Chuchalin. - م.: انتشارات. خانه "دکتر روسی"، 2011. - 144 ص. - (ضمیمه مجله "دکتر").
17.<#"justify">برنامه های کاربردی
پیوست 1
جدول 1. دوزهای قابل مقایسه برخی داروها.
دوزهای روزانه محاسبه شده ICS در بزرگسالان دارو دوزهای روزانه کم (mcg) دوزهای روزانه متوسط (mcg) دوزهای روزانه بالا (mcg) بودزوناید 200-400 > 400-800 > 800-1600 Cyclesonide 80-160 > 160-3020 > 280-160 Flunisolide 500-1000 > 1000-2000 > 2000 Fluticasone propionate 100-250 > 250-500 > 500-1000 Mometasone furoate200400800 Triamcinolone acetonide400-10000>2000>1
تدریس خصوصی
برای مطالعه یک موضوع به کمک نیاز دارید؟
متخصصان ما در مورد موضوعات مورد علاقه شما مشاوره یا خدمات آموزشی ارائه خواهند کرد.
درخواست خود را ارسال کنیدبا نشان دادن موضوع در حال حاضر برای اطلاع از امکان اخذ مشاوره.
معرفی
آسم برونش یکی از شایع ترین بیماری های بشریت است که افراد در هر سنی را درگیر می کند. در حال حاضر، این موضوع بسیار مرتبط است، زیرا تعداد بیماران مبتلا به آسم برونش در سراسر جهان به 300 میلیون نفر رسیده است. بر اساس آمار سال 2014، در شهر آلمتیفسک، بروز آسم برونش در میان بزرگسالان 768 نفر بود. بیمارانی که علائم آسم متوسط دارند به تنهایی به دنبال کمک پزشکی هستند، اگرچه 70-75٪ از همه بیماران مبتلا به آسم برونش خفیف هستند که به دنبال کمک پزشکی نیستند. در اکثر مناطق، میزان بروز همچنان در حال افزایش است و تا سال 2025 بین 100 تا 150 میلیون نفر افزایش خواهد یافت. آسم برونش عامل هر 250 مرگ در جهان است که بیشتر آنها قابل پیشگیری هستند. تجزیه و تحلیل علل مرگ ناشی از آسم برونش نشان می دهد که درمان ضد التهابی اولیه کافی در اکثر بیماران و مراقبت های اورژانسی نابهنگام در طول تشدیدها وجود دارد. اما هنوز موفقیت‌های خاصی در درمان آسم برونش به دست آمده است: روش‌های جدید ایمونوتراپی برای آسم برونش آلرژیک استفاده می‌شود، روش‌های موجود دارودرمانی مجددا ارزیابی شده‌اند، و ابزارهای جدید برای درمان اشکال شدید آسم برونش در حال معرفی شدن
هدف از این مطالعه بررسی طیف وسیعی از داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش است.
اهداف پژوهش:
1. بررسی ادبیات موضوع را انجام دهید.
2. تعیین مکان و نقش داروها در درمان آسم برونش.
3. طبقه بندی و ویژگی های داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش را ارائه دهید.
موضوع مطالعه: نقش داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش.
موضوع مطالعه: داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش.
روش تحقیق: تحلیل نظری منابع ادبی.
آسم برونش
تعریف
آسم برونشيال (آسم برونشيال).
ترجمه شده از کلمه یونانی آسم - خفگی. این یک بیماری التهابی مزمن دستگاه تنفسی است که تظاهرات اصلی آن حملات خفگی ناشی از اختلال در باز بودن برونش به دلیل اسپاسم برونش، تورم مخاط برونش و ترشح بیش از حد مخاط است.
به طور سنتی، دو شکل از این بیماری وجود دارد:
شکل آلرژیک اکثر موارد آسم را در کودکان و تا 50٪ موارد را در بزرگسالان تشکیل می دهد و از نظر ایمنی با حساسیت بیش از حد فوری به آلرژن های استنشاقی ایجاد می شود.
شکل درونی داخلی مشخصه بزرگسالان است و با حساسیت مفرط فوری به آلرژن های خاص همراه نیست.
اتیولوژی
عوامل زیر در اتیولوژی آسم برونش مهم هستند:
1. وراثت. جنبه های ژنتیکی در تعیین علل آسم برونش اهمیت زیادی دارد.
2. آلرژن ها با منشاء مختلف (کنه های گرد و غبار خانگی، گرده گیاهان، شوره حیوانات، کپک ها، سوسک ها).
3. عوامل حرفه ای. تاثیر گرد و غبار بیولوژیکی و معدنی از جمله چوب، آرد، پنبه، گازهای مضر و دود در بروز بیماری های تنفسی.
4. عوامل محیطی (گازهای خروجی اگزوز، دود، رطوبت بالا، دودهای مضر و غیره).
5. تغذیه. محصولات حساسیت زا که باعث حمله آسم برونش می شوند (شکلات، توت فرنگی، مرکبات، تخم مرغ، مرغ و ماهی، غذاهای دودی و کنسرو شده).
6. عوامل فیزیکی (استرس فیزیکی، هوای سرد، تهویه هوا، خنده، جیغ، گریه)
7. عفونت های ویروسی تنفسی حاد (ARVI).
8. میکروارگانیسم ها (ویروس ها، قارچ ها، باکتری ها).
9. اضافه بار عاطفی (استرس حاد و مزمن).
10. داروها (بتابلوکرها، NSAID ها، مکمل های غذایی - تارتازین).
11. عوامل غدد درون ریز (سیکل قاعدگی، بارداری، بیماری های تیروئید).
12. زمان روز (شب یا صبح زود).
علائم
تصویر بالینی آسم برونش با علائمی مانند تنگی نفس، سرفه، حملات آسم، احساس سفتی در قفسه سینه و خس خس سینه هنگام بازدم مشخص می شود.
حملات توسط عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها، استرس عاطفی و بسیاری از عوامل غیر اختصاصی آغاز می شوند.
در ایجاد حمله خفگی، دوره های زیر به طور معمول متمایز می شوند:
دوره پیش ساز: واکنش های وازوموتور از مخاط بینی، عطسه، خشکی حفره بینی، خارش، چشم ها، سرفه حمله ای، مشکل در ترشح خلط، تنگی نفس، تحریک عمومی، رنگ پریدگی، عرق سرد، تکرر ادرار.
ارتفاع پریود: خفگی همراه با احساس فشردگی در پشت جناغ. بیمار در وضعیت اجباری قرار دارد و با تأکید بر دستان خود می نشیند. صدای خس خس های بلند و سوت دار که از دور شنیده می شود. سرفه خشک است، خلط بیرون نمی آید. صورت رنگ پریده
در طول یک حمله شدید - پف کرده با رنگ مایل به آبی، پوشیده از عرق سرد. ترس، اضطراب بیمار در پاسخ به سوالات مشکل دارد. نبض ضعیف، تاکی کاردی. در یک دوره پیچیده، می تواند به وضعیت استاتیک تبدیل شود (یک عارضه شدید تهدید کننده زندگی آسم برونش که در نتیجه یک حمله طولانی مدت غیرقابل درمان رخ می دهد).
دوره توسعه معکوس یک حمله: مدت زمان متفاوتی دارد. خلط نازک می شود، سرفه بهتر می شود، تعداد خس خس خشک کاهش می یابد و خس خس مرطوب ظاهر می شود. خفگی به تدریج برطرف می شود.
ویژگی های درمان
داروی آسم برونش
یک پیش نیاز برای درمان بیماران مبتلا به آسم برونش عبارت است از:
1. اجتناب از تماس با آلرژن های مهم.
2. آموزش نحوه رفتار در هنگام آسم به بیماران.
3. دارو درمانی.
درمان باید جامع و طولانی مدت باشد. به عنوان درمان، از داروهای پایه درمانی استفاده می شود که مکانیسم بیماری را تحت تأثیر قرار می دهد، که از طریق آن بیماران آسم را کنترل می کنند، و همچنین داروهای علامتی که فقط بر عضلات صاف درخت برونش تأثیر می گذارد و حمله خفگی را تسکین می دهد.
راههای تجویز دارو:
راه استنشاقی تجویز ترجیح داده می شود، زیرا به ایجاد غلظت بالاتر دارو در دستگاه تنفسی کمک می کند و به طور قابل توجهی خطر عوارض جانبی سیستمیک را کاهش می دهد.
برای استنشاق، از استنشاق‌های آئروسل با دوز اندازه‌گیری شده و استنشاق‌کننده‌های پودر با دوز اندازه‌گیری شده استفاده می‌شود: مولتی دیسک، دیشالر، اسپینهال، توربوهالر، هندی‌هالر، آئرولایزر، نوولایزر، نبولایزر.
