شرح آماده سازی برای کارهای آزمایشگاهی در سیتولوژی و بافت شناسی. برای دانشجویان دانشکده زیست شناسی

کلیه نوزاد تا حدودی ساختار کلیه جنینی را حفظ می کند. همچنین با ساختار لوبدار (10-20 لوبول)، شکل گرد و بافت همبند نسبتاً بیشتری نسبت به بزرگسالان مشخص می شود، به خصوص در زیر کپسول و نزدیک رگ های خونی. کانون های خون سازی ممکن است گاهی در کلیه نوزاد تازه متولد شده رخ دهد. قشر نسبتاً کمتر از مدولا توسعه یافته است. در سال اول پس از تولد، جرم قشر به شدت افزایش می یابد - تقریباً دو برابر می شود. جرم ماده مغز تقریباً 42 درصد است. غلظت سلول های کلیوی در یک نوزاد در قشر مغز بالا است: آنها در 10-12 ردیف در یک واحد سطح قرار دارند، یک نوزاد سه برابر بیشتر از یک کودک یک ساله دارد. 7 برابر بیشتر از بزرگسالان. این در درجه اول با این واقعیت توضیح داده می شود که لوله های پیچ خورده و حلقه های نفرون در یک نوزاد تازه متولد شده نسبتا کوتاه هستند و حجم کمتری را نسبت به کلیه یک کودک بزرگتر و بزرگسال اشغال می کنند. لوله های سرتاسر نفرون قطر یکسانی دارند. سلول های کلیوی در یک نوزاد به طور مستقیم در مجاورت کپسول کلیه قرار دارند (تا 100 میکرومتر) از سلول های نفرون لایه های عمیق تر قشر (تا 130 میکرومتر). نفرون های ساب کپسولی دیرتر از نفرون های جانبی در جنین زایی ایجاد شدند. طول لوله‌های نفرون‌های زیر کپسولی کوتاه‌تر از نفرون‌های بالغ‌تر قسمت‌های عمیق قشر است. بنابراین، گلومرول های سطحی، فشرده تر قرار دارند. در ماه های اول پس از تولد، لومن برخی از لوله های نفرون ساب کپسولی بسته می شود. لومن مویرگ های بسیاری از گلومرول ها در سلول های کلیوی نفرون های سطحی نیز بسته است. سطح لایه داخلی کپسول صاف است و از شکل گلومرول مویرگی پیروی نمی کند که در نتیجه سطح کمی از تماس آنها ایجاد می شود. سلول های اپیتلیال لایه داخلی کپسول (پودوسیت ها) شکل مکعبی یا بسیار منشوری دارند، فرآیندهای اکثر آنها کوتاه و ضعیف است. Fenestrae هنوز به طور کامل در سیتوپلاسم سلول های اندوتلیال تشکیل نشده است. به دلیل عدم بلوغ مورفولوژیکی فیلتر کلیه، میزان فیلتراسیون پایین است. در سال اول کودک به طور قابل توجهی افزایش می یابد. غشاهای پایه ضعیف دیده می شوند. تعداد گلومرول های عروقی، به گفته اکثر نویسندگان، پس از تولد همچنان در حال افزایش است. این روند تا 15 ماه به پایان می رسد. خون سیستم پلاسمای بافت

لوله های پروگزیمال نیز در نفرون های نواحی ساب کپسولی کمترین تمایز را دارند. شکل گیری مرز قلم مو در آنها هنوز کامل نشده است. میتوکندری در سلول ها به صورت پراکنده قرار دارد، هجوم سیتوپلاسمی در قسمت های پایه سلول ها ضعیف است. در سلول های توبول های دیستال، میکروویلی ها منفرد هستند و انواژیناسیون غشای پایه ضعیف بیان می شود. فعالیت آنزیم های لازم برای جذب گلوکز (آلکالین فسفاتاز و گلوکز 6 دی هیدروژناز) کم است که منجر به گلوکوزوری در نوزادان می شود. حتی با بار کوچک گلوکز روی کودک ممکن است رخ دهد. در روزهای اول کلیه های کودک ادرار هیپوتونیک حاوی مقدار کمی اوره ترشح می کنند. بازجذب سدیم در کودکان خردسال کارآمدتر از بزرگسالان است، از این رو امکان ایجاد ادم در نوزادان تازه متولد شده آسان است. این نه تنها به دلیل عدم بلوغ آنزیمی سلول ها و طول لوله های نفرون است، بلکه به دلیل توانایی تمرکز پایین کلیه ها به دلیل عدم حساسیت به مینرالوکورتیکوئیدها است. مقادیر کمی پروتئین و اسیدهای آمینه نیز در ادرار وجود دارد. متعاقباً افزایش تدریجی اندازه سلول های کلیوی و تمایز ساختارهای تشکیل دهنده آنها وجود دارد: مسطح شدن پودوسیت ها ، توسعه فرآیندهای آنها ، نفوذ به لایه داخلی کپسول بین حلقه های مویرگی ، که باعث افزایش سطح فیلتراسیون می شود. این در همه گلومرول ها به یکباره اتفاق نمی افتد: در نیمه اول سال، فرآیندهای توصیف شده در نفرون های بخش های عمیق تر قشر و تا پایان سال اول - در نفرون های بخش های سطحی تکمیل می شود. . مویرگ های فرو ریخته و غیرفعال در گلومرول ها ناپدید می شوند. تعداد فنسترها در اندوتلیوم افزایش می یابد و غشای پایه ضخیم می شود. در نتیجه شرایط بهینه تری برای فیلتراسیون ادرار ایجاد می شود: سد فیلتراسیون متمایز می شود و سطح دستگاه فیلتر افزایش می یابد. در 5 سالگی، اندازه سلول های کلیوی (200 میکرومتر) تقریباً به اندازه بزرگسالان (225 میکرومتر) است. با افزایش سن، به خصوص در سال اول، طول لوله های نفرون به سرعت افزایش می یابد. در نتیجه رشد لوله های پروگزیمال در قسمت محیطی قشر، لایه بیرونی قشر تشکیل می شود و بنابراین به تدریج (تا دو سال) مرزهای بین لوبول های کلیه پاک می شود. علاوه بر این، سلول های کلیوی از سطح دور می شوند، تنها تعداد کمی از آنها موقعیت قبلی خود را حفظ می کنند. به موازات فرآیندهای توصیف شده، تمایز فراساختاری تمام لوله های نفرون ادامه دارد. یک مرز قلم مو در لوله های پروگزیمال تشکیل می شود، میتوکندری ها جهت گیری پایه را به خود می گیرند و بین انگشتان پایه افزایش می یابد.

بنابراین، در اوایل دوران کودکی، به ویژه تا یک سالگی، اگرچه کلیه ها متابولیسم آب نمک را ثابت نگه می دارند، اما قابلیت های جبرانی عملکردی آنها محدود است. تنظیم تعادل اسید و باز در کودک بسیار ضعیف تر از بزرگسالان است. توانایی کلیه برای دفع اوره محدود است. همه اینها مستلزم رعایت شرایط و رژیم غذایی کاملاً تعریف شده است. تمایز بافت شناسی کلیه تا 5-7 سال کامل می شود، اما مدت زمان بلوغ ساختارهای مختلف آن منوط به نوسانات فردی است.

کلیه هادر فضای خلفی صفاقی ناحیه کمر قرار دارد. قسمت بیرونی کلیه با یک کپسول بافت همبند پوشیده شده است. کلیه از قشر و مدولا تشکیل شده است. مرز بین این قسمت‌ها ناهموار است، زیرا اجزای ساختاری قشر به شکل ستون‌هایی به داخل مدولا بیرون زده و مدولا به داخل قشر نفوذ می‌کند و پرتوهای مدولاری را تشکیل می‌دهد.

اساسی واحد ساختاری و عملکردی کلیهنفرون است. نفرون یک لوله اپیتلیال است که کورکورانه به شکل کپسول سلول کلیوی شروع می شود، سپس به لوله هایی با کالیبرهای مختلف عبور می کند و به مجرای جمع کننده می ریزد. هر کلیه حدود 1-2 میلیون نفرون دارد. طول لوله های نفرون 2-5 سانتی متر است و طول کل لوله های هر دو کلیه به 100 کیلومتر می رسد.
در نفرونکپسول گلومرول سلول کلیوی، بخش های پروگزیمال، نازک و دیستال را تشخیص دهید.

سلول کلیویاز یک شبکه مویرگی گلومرولی و یک کپسول اپیتلیال تشکیل شده است. کپسول دارای دیواره های بیرونی و داخلی (برگ) است. دومی، همراه با سلول های اندوتلیال شبکه مویرگی گلومرولی، هیستیون هماتونفریدی را تشکیل می دهد. گلومرول شبکه مویرگی بین شریان های آوران و وابران قرار دارد. شریان آوران اغلب چهار شاخه می دهد که به 50-100 مویرگ تقسیم می شود. آناستوموزهای متعددی بین آنها وجود دارد. اندوتلیوم مویرگ های شبکه گلومرولی متشکل از سلول های اندوتلیال مسطح با فنسترهای متعدد در سیتوپلاسم به اندازه 0.1 میکرومتر است. اندوتلیوسیت های فنستره (فنستره) نوعی غربال را نشان می دهند. خارج از سلول های اندوتلیال یک غشای پایه مشترک با اندوتلیوم و اپیتلیوم دیواره داخلی کپسول وجود دارد که ضخامت آن حدود 300 نانومتر است. با ساختار سه لایه مشخص می شود.

اپیتلیوم دیواره داخلیکپسول مویرگ های شبکه گلومرولی را از هر طرف می پوشاند. از یک لایه سلولی به نام پودوسیت تشکیل شده است. پودوسیت ها شکل نامنظم کمی دراز دارند. بدن پودوسیت دارای 2-3 فرآیند طولانی بزرگ به نام سیتوترابکولا است. از آنها، به نوبه خود، بسیاری از فرآیندهای کوچک گسترش - cytopodia.

سیتوپودیاآنها ساختارهای استوانه ای باریک (پاها) با ضخامت هایی در انتها هستند که از طریق آن به غشای پایه متصل می شوند. بین آنها فضاهای شکاف مانندی به اندازه 30-50 نانومتر وجود دارد. این شکاف ها در فرآیندهای فیلتراسیون در طول تشکیل ادرار اولیه اهمیت خاصی دارند. بین حلقه های مویرگی شبکه گلومرولی نوعی بافت همبند (مزانگیوم) حاوی ساختارهای فیبری و مزانژیوسیت وجود دارد.

اپیتلیوم دیواره خارجیکپسول گلومرولی از یک لایه سلول های اپیتلیال سنگفرشی تشکیل شده است. بین دیواره های بیرونی و داخلی کپسول حفره ای وجود دارد که ادرار اولیه که در نتیجه فیلتراسیون گلومرولی تشکیل شده است وارد می شود.

فرآیند فیلتراسیوناولین مرحله تشکیل ادرار است. تقریباً تمام اجزای پلاسمای خون به استثنای پروتئین های با وزن مولکولی بالا و سلول های خونی فیلتر می شوند. مایع از مجرای مویرگ از داخل اندوتلیوسیت‌های فنستردار، غشای بازالگوم و بین سیتوپودی پودوسیت‌ها با شکاف‌های فیلتراسیون متعدد پوشیده شده توسط دیافراگم به داخل حفره کپسول گلومرولی عبور می‌کند. هیستون هماتونفریدی به گلوکز، اوره، اسید اوریک، کراتینین، کلریدها و پروتئین های با وزن مولکولی کم نفوذپذیر است. این مواد بخشی از اولترافیلترات - ادرار اولیه هستند. برای فیلتراسیون موثر تفاوت قطر شریان های گلومرولی آوران و وابران اهمیت زیادی دارد که فشار فیلتراسیون بالایی (70-80 میلی متر جیوه) و همچنین تعداد زیادی مویرگ (حدود 50-60) در گلومرول ایجاد می کند. در بدن بالغ، حدود 150-170 لیتر فیلتر اولیه (ادرار) در طول روز تشکیل می شود.

بنابراین فیلتراسیون پلاسما موثر، که تقریباً به طور مداوم توسط کلیه ها انجام می شود ، به حداکثر حذف محصولات متابولیک مضر - مواد زائد - از بدن کمک می کند. مرحله بعدی تشکیل ادرار، بازجذب (بازجذب) ترکیبات لازم برای بدن (پروتئین ها، گلوکز، الکترولیت ها، آب) از فیلتر اولیه با تشکیل ادرار نهایی است. فرآیند بازجذب در لوله های نفرون اتفاق می افتد.

در نفرون پروگزیمالقسمت های پیچ خورده و مستقیم لوله وجود دارد. این طولانی ترین بخش لوله ها (حدود 14 میلی متر) است. قطر لوله پیچ خورده پروگزیمال 50-60 میکرومتر است. در اینجا، بازجذب اجباری ترکیبات آلی با توجه به نوع اندوسیتوز با واسطه گیرنده با مشارکت انرژی میتوکندری رخ می دهد. دیواره لوله پروگزیمال از یک لایه اپیتلیوم میکروویلوس مکعبی تشکیل شده است. در سطح آپیکال سلول های اپیتلیال میکروویل های متعددی به طول 1-3 میکرومتر (حاشیه قلم مو) وجود دارد. تعداد میکروویلی ها در سطح یک سلول به 6500 می رسد که سطح جذب فعال هر سلول را 40 برابر افزایش می دهد. در پلاسمالمای سلول های اپیتلیال بین میکروویلی ها فرورفتگی هایی با ماکرومولکول های پروتئینی جذب شده وجود دارد که از آنها وزیکول های حمل و نقل تشکیل می شوند.

سطح کلمیکروویلی در همه نفرون ها 40-50 متر مربع است. دومین ویژگی مشخصه ساختار سلول های اپیتلیال لوله پروگزیمال، خط پایه سلول های اپیتلیال است که توسط چین های عمیق پلاسمالما و آرایش منظم میتوکندری های متعدد بین آنها (دخمه پرپیچ و خم پایه) تشکیل شده است. غشای پلاسمایی سلول های اپیتلیال هزارتوی پایه دارای خاصیت انتقال سدیم از ادرار اولیه به فضای بین سلولی است.

1. وضعیت خون رسانی به قشر و مدولا (پلتور وریدی-مویرگی منتشر یا کانونی، تناوب نواحی خونرسانی ضعیف و کانونهای پرتوهای وریدی-مویرگی، غلبه خون ضعیف).

2. نقض خواص رئولوژیکی خون (اریتروستاز، لکوسیتوز داخل عروقی، ایستادن جداری لکوسیت ها، جداسازی خون به پلاسما و عناصر تشکیل شده، پلاسماستاز، ترومبوز عروقی).

3. وضعیت دیواره های شریان های کلیوی، شریان ها (ضخیم شده در اثر اسکلروز، هیالینوز، اشباع پلاسما، با پدیده نکروز، واسکولیت حاد چرکی یا مولد) .

4. وضعیت بینابینی (ادم بینابینی ضعیف کانونی یا منتشر، متوسط، شدید).

5. وضعیت گلومرول کلیه (ساختار آنها حفظ شده است، گلومرول ها در حالت آتروفی، اسکلروز، هیالینوز، با وجود اسکلروز کپسول شوملیانسکی-بومن با درجات مختلف شدت، با حضور مایع صورتی کم رنگ همگن و توده های صورتی کم رنگ کمی دانه ای هستند. در لومن کپسول شوملیانسکی).

6. وجود کانون های نفرواسکلروز، التهاب مولد یا حاد (کانونی کوچک/متوسط/بزرگ، پراکنده تلفظ، نوع مش، کل).

7. وجود کانون های نکروز بافت کلیه (نکرونفروز)، واکنش سلولی واکنشی، درجه شدت آن.

7. وضعیت اپیتلیوم لوله های کلیوی:

- دیستروفی دانه ای پروتئینی با شدت های مختلف؛

- دیستروفی واکوئلی (کوچک/متوسط/بزرگ) (واکوئل های سفید رنگ در امتداد غشای پایه لوله ها یا در کل حجم سیتوپلاسم سلول های اپیتلیال قرار دارند).

— دیستروفی قطرات هیالین با شدت های مختلف؛

- دیستروفی هیدروپیک، هیدروپیک با درجات مختلف شدت، تا حداکثر درجه شدت آن - دیستروفی بالون (سلول های اپیتلیال به طور قابل توجهی متورم می شوند و سیتوپلاسم پاک می شود).

- نکروز - نکروز سلول های اپیتلیال منفرد، گروه های سلولی، کل لوله ها (هسته ها قابل مشاهده نیستند، مرزهای بین سلول ها قابل مشاهده نیستند).

8. وجود توبول در حالت نفروکلسینوزیس (اپیتلیوسیت ها با نمک های کلسیم پوشانده شده اند یا کلسیفیکاسیون های کوچکی در لومن لوله ها وجود دارد) — اغلب منشأ پس از نکروز دارد و همچنین می تواند تظاهر هیپرکلسمی باشد.

نفروکلسینوز -

1. پوشاندن سلول های اپیتلیال لوله ای با نمک های کلسیم، که اغلب نتیجه نکروز سلول های اپیتلیال است.

2. آخال کلسیفیکاسیون های کوچک در لومن لوله ها قابل مشاهده است (معمولا هیپرکلسمی).

3. گزینه مختلط.

9. علامت BIN (پوشش پایه نفروتلیوم) - در حضور همولیز داخل عروقی گلبول های قرمز، تا لحظه جایگزینی فیزیولوژیکی سلول های اپیتلیال لوله ای، رسوبات گرد و غبار مانند یا دانه ای رنگدانه طلایی-زرد یا قهوه ای-قهوه ای در امتداد غشای پایه قرار دارند.

10. علائم آتروفی لوله ای به شکل نازک شدن اپیتلیوم، گسترش لومن ها (تا کانون های "کلیه تیروئید").

11. محتویات لومن لوله ها (توده های پروتئینی، قالب های هیالین، سرباره های رنگدانه قهوه ای مایل به قهوه ای، دانه های میوگلوبین مایل به قرمز مایل به قهوه ای، سلول های اپیتلیال پوسته پوسته شده، گلبول های قرمز تازه و شسته شده، کریستال های اگزالات در اگزالاتوریا یا مسمومیت با ضد یخ).

مثال شماره 1.

کلیه (1 شی) - در مقاطع ضعیف - اتولیز متوسط. کانون های احتقان وریدی. دیواره اکثر رگ ها به دلیل اسکلروز متوسط ​​و شدید به طور ناهموار و دایره ای ضخیم است. به طور پراکنده در بخش ها تعداد متوسطی از کانون های کوچک، متوسط ​​و بزرگ نفوذ پلی مورفوسلولار متراکم استروما با غلبه جزء لنفوهیستوسیتی (التهاب مولد)، تجمعات کوچک گلومرول های اسکلروتیک و گلومرول ها با اسکلروز شوملیانسکی متوسط ​​وجود دارد. کپسول قابل مشاهده است، گروه های کوچکی از لوله ها در حالت آتروفی شدید با انبساط کیستیک لومن ها، نازک شدن اپیتلیوم تا سطح رشته ای، با پر شدن لومن ها با محتویات کلوئیدی صورتی همگن (کانون های "کلیه تیروئید" ). BIN - علامت قابل ردیابی نیست. در یکی از میدان‌های دید، قطعه‌ای از مفصل فک پایین با نفوذ سلولی چندشکل متراکم دیواره وجود دارد. تصویر نفریت پلی مورفوسلولار کانونی.

مثال شماره 2.

کلیه (2 شی، با HFRS متمایز می شود) - توده وریدی و مویرگی منتشر لایه های قشر و مدولا، اریتروستاز، خونریزی های دیاپدی. در مدولا ادم متوسط ​​تا شدید بینابینی وجود دارد. گلومرول ها خون کامل هستند، تعدادی از آنها اسکلروتیک هستند، لومن تعداد زیادی از کپسول های Shumlyansky-Bowman با محتویات صورتی کم رنگ همگن و کمی دانه ای پر شده است. انحطاط گرانول پروتئینی شدید اپیتلیوم لوله ای، نکروز-نکروز سلول های اپیتلیال منفرد و گروه های کوچک سلولی. علامت BIN قابل ردیابی نیست.

مثال شماره 3.

کلیه (1 شی) - در بخش ها یک اتولیز اولیه ناهموار و با بیان ضعیف وجود دارد که ارزیابی بخش ها را محدود می کند. توده وریدی و مویرگی مشخص کانونی لایه قشری، با حضور خونریزی های مخرب کانونی کوچک بدون واکنش سلولی. توده وریدی و مویرگی منتشر مدولا، با فقدان مجازی اتولیز در ناحیه آن، می توان از ادم متوسط ​​گسترده بینابینی صحبت کرد. در استروما کانون های کوچک منفرد نفوذ سلولی گرد وجود دارد. دیواره رگ ها به دلیل اسکلروزیس کمی به صورت دایره ای ضخیم شده است. دیواره تعدادی از شریان ها هیالینوز خفیف دارد. خون رسانی ناهموار به گلومرول ها، برخی از آنها اسکلروتیک هستند. علامت BIN قابل ردیابی نیست.

مثال شماره 4.

کلیه (2 شی) - توده وریدی و مویرگی کانونی لایه های قشر و مدولا. در بصل النخاع ادم متوسط ​​تا شدید بینابینی وجود دارد. اسکلروز خفیف دیواره های عروقی. خونرسانی ضعیف تا متوسط ​​به گلومرول ها، برخی از آنها با وجود مقدار کمی توده های دانه ای صورتی کم رنگ در لومن کپسول های شوملیانسکی-بومن. اسکلروز تک گلومرول. انحطاط گرانول پروتئینی شدید اپیتلیوم لوله ای، همراه با نکروز-نکروز تک تک سلول های اپیتلیال و گروه های کوچک سلولی. بیشتر توبول ها علائم آتروفی خفیف تا متوسط ​​را به شکل کاهش ارتفاع سلول های اپیتلیال، گسترش لومن لوله ها نشان دادند. علامت BIN قابل ردیابی نیست.

مثال شماره 5.

کلیه (1 شی) - در لایه قشر، در برابر غلبه جریان خون ضعیف آن، عروق فردی پر از خون هستند. مجموعه وریدی-مویرگی کانونی مدولا. دیواره عروق فردی با اسکلروز اولیه. خون رسانی ضعیف تا متوسط ​​به بیشتر گلومرول های کلیوی در تعدادی از گلومرول ها گروه هایی از حلقه های مویرگی با خون رسانی متوسط ​​وجود دارد. گلومرول های منفرد اسکلروتیک هستند، با وجود اسکلروز کپسول شوملیانسکی-بومن، با التهاب مولد متوسط ​​بافت اطراف گلومرول. دیستروفی گرانول پروتئین اپیتلیوم لوله ای، نکروز-نکروز سلول های اپیتلیال منفرد. علامت BIN قابل ردیابی نیست.

مثال شماره 6.

کلیه (1 شی) - در پس زمینه غلبه خون رسانی ضعیف به قشر و مدولای کلیه، در زمینه های خاص بینایی کانون های کوچکی از توده وریدی-مویرگی متوسط ​​وجود دارد. دیواره های رگ های ارائه شده تغییر نکرده است. خون رسانی ضعیف و ضعیف به گلومرول های کلیوی، ساختار گلومرول ها حفظ می شود، در لومن تعدادی از کپسول های Shumlyansky-Bowman مقدار کمی و متوسط ​​توده های صورتی کم رنگ کمی دانه ای وجود دارد. دیستروفی دانه ای پروتئینی اپیتلیوم لوله ای، با انتقال در اکثر توبول ها به دژنراسیون هیدروپیک (به عنوان نشانه ای از جبران شوک)، همراه با نکروز-نکروز سلول های اپیتلیال منفرد و گروه های کوچک سلولی. در مجرای لوله ها توده های پروتئینی، مقدار کمی گلبول قرمز تازه و شسته شده وجود دارد.

مثال شماره 7.

کلیه (1 شی) - توده منتشر وریدی-مویرگی قشر و بصل النخاع با اریتروستاز، میکروخونریزی دیاپدتیک و خونریزی. تورم متوسط ​​بینابینی مدولا. دیواره رگ های فردی مبتلا به اسکلروز خفیف. گلومرول ها به طور قابل توجهی پراکنده هستند، تعداد کمی از آنها اسکلروتیک هستند. انحطاط گرانول پروتئینی شدید و مشخص اپیتلیوم لوله‌های کلیوی، همراه با نکروز-نکروز سلول‌های اپیتلیال فردی و گروه‌های سلولی، همراه با انتقال تعدادی از لوله‌ها به دژنراسیون هیدروپیک. علامت BIN قابل ردیابی نیست. در لومن تعداد زیادی از لوله ها کریستال های اگزالات وجود دارد ("پاکت نامه"، "بال پروانه"، "گل" و غیره). تصویر بافتی مشخصه مسمومیت با اتیلن گلیکول (ضد یخ) است.

شماره 09-8/ XXX 2008

جدول № 1

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ XXX 2008

جدول № 2

برنج. 1-4. کریپتوکوکوز کلیه در لومن تعداد زیادی از عروق، از جمله حلقه های مویرگی گلومرول ها، کریپتوکوک های منفرد و خوشه های آنها وجود دارد (شکل 1، فلش). در لایه قشر در مناطق خاصی، کنگلومراهایی از کریپتوکوک ها با درجات مختلف بلوغ، با حضور اشکال محصور شده، و همچنین ماکروفاژها، که در سیتوپلاسم آن کریپتوکوک ها وجود دارد، وجود دارد که باعث تخریب بافت کلیه در این مناطق می شود. گرانول پروتئین، دژنراسیون هیدروپیک اپیتلیوم لوله های پیچ خورده، در لومن لوله ها توده های پروتئینی، گچ های دانه ای، گلبول های قرمز وجود دارد. گروه‌هایی از لوله‌ها با لومن شدیداً منبسط شده، با اپیتلیوم صاف و به‌طور قابل‌توجهی نازک شده (تا نخ مانند)، در مجرای این لوله‌ها کریپتوکوک‌ها در مقادیر مختلف وجود دارد (از عناصر منفرد قارچ تا پر کردن مجرای لوله‌ها). با آنها، شکل 1، 2، 3، فلش). با بزرگنمایی x1000، خوشه های کریپتوکوک در سیتوپلاسم سلول های اپیتلیال لوله ای قابل مشاهده هستند (شکل 4، فلش). رنگ آمیزی: هماتوکسیلین و ائوزین. بزرگنمایی: x250، x400، x1000.

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ XXX 2008

جدول № 3

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ XXX 2008

جدول № 4

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

جدول № 5

متخصص E. Filippenkova

به "نتیجه گیری متخصص" شماره XXX 2011.

جدول № 6

متخصص فیلیپنکووا E.I.

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ XXX 2009

جدول № 7

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

به "نتیجه گیری متخصص" شماره XXX 2011.

جدول № 8

برنج. 1-8. "کلیه سمی" دژنراسیون هیدروپیک اپیتلیوم لوله ای (سلول های اپیتلیال به طور قابل توجهی متورم می شوند، با پاکسازی سیتوپلاسم، هل دادن هسته ها به غشای پایه)، نکروز گروهی از سلول های اپیتلیال، جزئی از کل تلفظ و تلفظ شده (تا بالون) دژنراسیون هیدروپیک اپیتلیوم لوله ای. بخشی از لوله ها با دیستروفی قطرات هیالین اپیتلیوم. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x250 x400. آماده سازی شیشه توسط گروه پزشکی قانونی آکادمی پزشکی دولتی ایژفسک ارائه شده است.

متخصص E. Filippenkova

مورد عملی تشخیص نادرست مسمومیت با ضد یخ. مرد، 52 ساله.

ریه ها (4 شی، 1 در گاز) -

در برخی از بخش ها (1 شی) - توده وریدی-مویرگی منتشر متوسط، مناطق کوچک بافت ریه با باز شدن مویرگ های ذخیره. دیستونی، اسپاسم خفیف دیواره های عروقی. ناحیه مقاطع مورد مطالعه توسط یک فروپاشی جزئی ضعیف بافت ریه غالب است. ادم آلوئولار قابل مشاهده نیست. برونش ها و پلور ریوی در این بخش ها نشان داده نمی شوند.

در بخش‌های دیگر (1 شی) خون ضعیفی به بافت ریه می‌رسد، لومن رگ‌ها عمدتا خالی است. زمینه های بزرگی از بافت ریه (شکل 10) با ساختار غیرقابل تشخیص تنها مقدار زیادی فیبرین شل با لکوسیت های نوتروفیل قطعه بندی شده در تعداد متفاوت، چند فیبروبلاست، ماکروفاژها و هموسیدروفاژها قابل مشاهده است. رنگدانه زغال سنگ کانونی ریز. برونش ها و پلور ریوی در این بخش ها نشان داده نمی شوند.

در بخش های دیگر (1 شی) - بافت ریه در این بخش ها قابل مشاهده نیست. رشد نواری شکل از میکرو فلور قارچی، تغییر شکل یافته به شکل چین، ارائه می شود، که با التهاب چرکی-فیبرینی کانونی دور کانونی، تجمع یک توده دانه دانه قهوه ای-قهوه ای، شبیه به خون مخلوط شده با یکدیگر و قهوه ای تیره کوچک احاطه شده است. هاگ قارچ سلول های مخمر مانند در حال جوانه زدن، لوله های زایا، میسلیوم واقعی (گروه هایی از هیف های غیر منشعب، بدون منشعب، رنگ پریده)، گروه هایی از سلول های حامل هاگ با تعداد زیادی هاگ کوچک ائوزینوفیل یا قهوه ای تیره قابل مشاهده هستند.

برنج. 3-10. میکوز (گروهی از هیالوهیفومایکوز) ریه با التهاب چرکی-فیبرین دور کانونی. سلول های مخمر مانند در حال جوانه زدن، لوله های زایا، میسلیوم واقعی (گروه هایی از هیف های غیر منشعب، بدون منشعب، رنگ پریده)، گروه هایی از سلول های حامل هاگ با تعداد زیادی هاگ کوچک ائوزینوفیل یا قهوه ای تیره قابل مشاهده هستند. زمینه های بزرگ بافت ریه (شکل 8) با ساختار غیر قابل تشخیص، تنها مقدار زیادی فیبرین شل با لکوسیت های نوتروفیل قطعه بندی شده در تعداد متفاوت و تعداد کمی فیبروبلاست قابل مشاهده است. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100 x250 x400.
برنج. 11-14. وجود کریستال های اگزالات و دروسن آنها به شکل "گل" یا "پوسته" در لومن لوله های کلیوی (با فلش نشان داده شده است). رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x250 و x400.
برنج. 15. تجمع کریستال های کوچک اگزالات در محتویات کیست های کوچک جدار نازک در کلیه (فلش). رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x250.	برنج. 16. رشد آدنوماتوز و پولیپ مانند اپیتلیوم قطعه ای از مفصل فک پایین. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100.

شیء در گاز - پر شدن خون ناهموار عروق با غلبه پر شدن خون ضعیف و ضعیف تا متوسط. در تعدادی از عروق، لکوستاز با درجات مختلف شدت. بافت ریه به دلیل پر شدن لومن آلوئول ها با تجمع متراکم لکوسیت های نوتروفیل و رشته های فیبرین بدون هوا است، در قسمت مرکزی بخش ها تمرکز نسبتاً زیادی از حداکثر تجمع لکوسیت ها با ساختار غیر قابل تشخیص وجود دارد. ساختار بافت ریه (تشکیل آبسه)، در منطقه آن تجمعات کانونی متراکمی از کریستال های اگزالات دراز با لبه های گرد و دروزن آنها به شکل "گل" وجود دارد (به میکروعکس های 1-3 مراجعه کنید). در پس زمینه التهاب (عمدتاً پری برونشیال) کانون های تکثیر بافت همبند در حال توسعه با تکثیر ضعیف تا متوسط ​​فیبروبلاست ها، دروسن منتشر کریستال های اگزالات وجود دارد. در امتداد لبه برش ها، قطعه ای از دیواره یک برونش بزرگ با التهاب چند شکلی متوسط، لایه برداری جزئی اپیتلیوم مژه دار در ضخامت دیواره برونش وجود دارد، خوشه هایی از 4-7 دروسن کریستال های اگزالات قرار دارند. غشای پایه

کلیه (2 شی) - خون رسانی ناهموار به بافت کلیه: ترکیبی از نواحی خونرسانی ضعیف و کانون های احتقان وریدی-مویرگی متوسط. کانون های کوچک نفرواسکلروز با انفیلتراسیون سلولی گرد کانونی ضعیف تا متوسط ​​استروما به صورت پراکنده قرار دارند. دیواره رگ ها به دلیل اسکلروز ضعیف و ضعیف تا متوسط ​​به طور ناهموار ضخیم شده است، برخی از آنها در حالت دیستونی، اسپاسم خفیف هستند. خونرسانی متوسط ​​ناهموار به گلومرول های کلیوی، 11% و 73% از آنها در ناحیه مقاطع مورد مطالعه دچار گلومرولواسکلروز با بیان نابرابر شدند. کریستال های اگزالات در گلومرول های اسکلروتیک فردی جاسازی شده اند. به طور پراکنده در بخش ها کانون های کوچک و متوسط ​​"کلیه تیروئید" وجود دارد (گروه هایی از لوله ها در حالت آتروفی مشخص: کوچک، با اپیتلیوم رشته ای، لومن های آنها با محتویات کلوئیدی صورتی کم رنگ پر شده است). دیستروفی گرانول پروتئین اپیتلیوم توبول ها، نکروز-نکروز سلول های اپیتلیال منفرد و گروه های سلولی در لومن تعداد زیادی از لوله ها وجود کریستال های اگزالات دراز با لبه های گرد و دروزن آنها به شکل ". سنگ، "گل"، "صدف". در مجرای لوله ها، توده های دانه ای صورتی کم رنگ، شبیه گلبول های قرمز شسته شده، سلول های اپیتلیال پوسته پوسته شده وجود دارد. کیست‌های کوچک جدار نازک، پر از محتویات صورتی کم‌رنگ همگن، با تجمع‌های انبوه کریستال‌های کوچک اگزالات پیدا شد. یک قطعه کوچک از CL با رشد پولیپ مانند و آدنوماتوز اپیتلیوم در لومن نیز پیدا شد.

غده تیروئید (1 شی) - در پس زمینه غلبه خون ضعیف، عروق کوچک فردی نسبتاً پر از خون هستند. ادم منتشر شدید استروما. فولیکول ها عمدتاً اندازه متوسط ​​دارند، دیواره های آنها با 1-2 لایه تیروسیت مکعبی پوشیده شده است، شکاف ها با کلوئید همگن صورتی رنگ یا با گروه هایی از ترک های خطی موازی پر شده اند. در تعدادی از فولیکول ها خوشه هایی از چندین دانه بازوفیل فشرده وجود دارد. چند کریستال اگزالات در فولیکول های منفرد قابل مشاهده است.

با توجه به ترکیبی از وجود کریستال های اگزالات در بافت ریه در پس زمینه التهاب و همچنین در تعداد زیادی از لوله های کلیوی، میکروکیست های کلیوی، گلومرول های کلیوی اسکلروتیک و در کلوئید تیروئید، در این مورد وجود دارد. فرمنتوپاتی دی متابولیک - اختلال متابولیسم اسید اگزالیک- کریستالوری هیپراکسالوریک اسید اگزالیک.

بخش ادراری دستگاه دفع شامل کلیه ها - اندام های پارانشیمی جفت شده است. قسمت بیرونی کلیه با یک کپسول بافت همبند پوشیده شده است که از آن سپتوم ها بیرون می آیند و اندام را به لوبول هایی با تعریف ضعیف تقسیم می کنند. از نظر تشریحی، کلیه شکل لوبیایی شکل دارد. بین قشر و مدولا تمایز قائل می شود. کورتکس در کنار قسمت محدب کلیه قرار دارد. این توسط سیستمی از لوله‌های نفرون پیچیده و سلول‌های کلیوی تشکیل می‌شود و مدولا توسط لوله‌های نفرون مستقیم و مجاری جمع‌آوری نشان داده می‌شود. هر دو با هم پارانشیم اندام را تشکیل می دهند. استرومای کلیه با لایه های نازکی از بافت همبند سست نشان داده می شود که در آن عروق و اعصاب متعدد خونی و لنفاوی عبور می کنند.

واحدهای ساختاری و عملکردی کلیه ها نفرون ها هستند که سیستمی از لوله های شروع کورکورانه هستند که با یک لایه سلول های اپیتلیال - نفروسیت ها پوشانده شده اند که ارتفاع و ویژگی های مورفولوژیکی آنها در قسمت های مختلف نفرون ها یکسان نیست. طول یک نفرون، به عنوان مثال، در انسان 30-50 میلی متر است. در مجموع حدود 2 میلیون نفر از آنها وجود دارد، بنابراین طول کل آنها تا 100 کیلومتر و سطح آنها حدود 6 متر مربع است.

2 نوع نفرون وجود دارد: قشر مغزی و پرسریبرال (ژوکستمدولاری) که سیستم لوله های آن یا در قشر یا عمدتاً در بصل النخاع قرار دارد. انتهای کور نفرون با کپسولی نشان داده می شود که گلومرول عروقی را می پوشاند و همراه با آن سلول کلیوی را تشکیل می دهد. لوله پیچ خورده پروگزیمال از کپسول شروع می شود که به صورت مستقیم و بیشتر به بخش های نازک نزولی و صعودی ادامه می یابد و حلقه ای را تشکیل می دهد که به لوله های مستقیم و سپس پیچ خورده دیستال می رود. لوله‌های پیچ‌خورده دیستال نفرون‌ها به بخش‌های اینترکالری جریان می‌یابند که مجاری جمع‌آوری را تشکیل می‌دهند که بخش‌های اولیه دستگاه ادراری هستند.

کپسول نفرون یک حفره فنجانی شکل است که توسط دو لایه - داخلی و خارجی محدود شده است. لایه بیرونی کپسول از نفروسیت های مسطح تشکیل شده است. برگ داخلی توسط سلول های ویژه - پودوسیت ها، که دارای فرآیندهای سیتوپلاسمی بزرگ - سیتوترابکول ها هستند، نشان داده می شود و فرآیندهای کوچکتر سیتوپودیا از آنها گسترش می یابد. با این فرآیندها، پودوسیت ها در مجاورت غشای پایه سه لایه قرار می گیرند، که در طرف مقابل توسط سلول های اندوتلیال هموکاپیلارهای گلومرول عروقی سلول کلیوی هم مرز است. پودوسیت ها، غشای پایه سه لایه و اندوتلتوسیت ها با هم فیلتر کلیه را تشکیل می دهند (شکل 38).

علاوه بر این، بین هموکاپیلارهای گلومرول عروقی یک مزانژیوم وجود دارد که شامل 3 نوع مزانژیوسیت است: 1) عضله صاف، 2) ماکروفاژهای ساکن و 3) ماکروفاژهای عبوری (مونوسیت). مزانژیوسیت های ماهیچه صاف ماتریکس مزانژیوم را سنتز می کنند. آنها تحت تأثیر آنژیوتانسین، وازوپرسین و هیستامین منقبض می شوند، جریان خون گلومرولی را تنظیم می کنند و ماکروفاژها با استفاده از گیرنده های Fc ​​آنتی ژن ها را شناسایی و فاگوسیتوز می کنند.

برنج. 38. . 1 - سلول اندوتلیال هموکاپیلاری سلول کلیوی. 2 - غشای پایه سه لایه; 3 - پودوسیت 4 - سیتوترابکولا پودوسیت؛ 5 – سیتوپدیکول ها 6 – شیار فیلتراسیون؛ 7 - دیافراگم فیلتراسیون; 8 - گلیکوکالیکس; 9 - حفره کپسول بدن کلیه. 10- گلبول قرمز.

فیلتر کلیه در مرحله اول فیلتر کردن محتویات پلاسمای خون به داخل حفره کپسول نفرون نقش دارد. دارای نفوذپذیری انتخابی است: ماکرومولکول های باردار منفی، عناصر تشکیل شده و پروتئین های پلاسما (آنتی بادی ها، فیبرینوژن) را حفظ می کند. در نتیجه این فیلتراسیون انتخابی، ادرار اولیه تشکیل می شود. فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (ANF) به افزایش میزان فیلتراسیون کمک می کند.

قسمت پروگزیمال نفرون توسط سلول‌های منشوری یا مکعبی کم تشکیل شده است که ویژگی مشخصه آن وجود مرز برس در قطب آپیکال و هزارتوی پایه است که از فرورفتگی قسمت پایه پلاسمالما تشکیل شده است که بین آن میتوکندری ها قرار دارند. واقع شده است. در اینجا آب، الکترولیت ها، گلوکز (100%)، اسیدهای آمینه (98%)، اسید اوریک (77%) و اوره (60%) دوباره جذب خون می شوند.

قسمت نازک حلقه نفرون با سلول های مسطح پوشانده شده است و قسمت صعودی آن و قسمت انتهایی پیچ خورده توسط نفروسیت های مکعبی مشابه در قسمت پروگزیمال تشکیل شده است، اما خطوط پایه ندارند و مرز قلم مو مشخص نیست. در این بخش ها بازجذب الکترولیت ها و آب اتفاق می افتد.

نفرون ها به داخل مجرای جمع آوری می شوند که با اپیتلیوم ستونی بلند پوشانده شده اند که سلول های آن بین روشن و تاریک متمایز می شوند. تصور می‌شود که سلول‌های تیره اسید هیدروکلریک تولید می‌کنند که ادرار را اسیدی می‌کند، در حالی که سلول‌های روشن در بازجذب آب و الکترولیت‌ها و همچنین تولید پروستاگلاندین‌ها نقش دارند.

خون رسانی به کلیه ها

از سمت قسمت مقعر (هیلوم) کلیه، شریان کلیوی وارد آن شده و حالب و سیاهرگ کلیه خارج می شوند. شریان کلیوی، با ورود به پورتال اندام، شاخه های بین لوباری را ایجاد می کند که در امتداد سپتوم های بافت همبند بین لوبار (بین هرم های مدولاری) به مرز بین قشر و مدولا می رسد و در آنجا شریان های کمانی را تشکیل می دهند. شریان های بین لوبولار از شریان های قوسی به سمت قشر امتداد یافته و شاخه هایی را به سلول های کلیوی نفرون های قشری و پرسربرال می دهند. به این شاخه ها شریان های آوران می گویند. در سلول کلیوی، شریان آوران به بسیاری از مویرگ های گلومرول عروقی تقسیم می شود. مویرگ‌های گلومرول عروقی که به هم می‌رسند، شریان وابران را تشکیل می‌دهند که دوباره به سیستم هموکاپیلاری شبکه اطراف لوله‌ای شکسته می‌شود و لوله‌های درهم پیچیده نفرون را در هم می‌پیچد. هموکاپیلارهای شبکه پرتوبولار قشر مغز که با هم جمع می شوند، وریدهای ستاره ای را تشکیل می دهند که به داخل وریدهای بین لوبولی و سپس به وریدهای قوسی و سپس به وریدهای بین لوبار می روند و ورید کلیوی را تشکیل می دهند. شریان‌های وابران گلومرول‌های عروقی نفرون‌های پرسربرال به شریان‌های مستقیم کاذب که به داخل بصل النخاع می‌روند و سپس به شبکه اطراف لوله‌ای مدولاری مویرگ‌ها تبدیل می‌شوند که به وریدهای مستقیمی تبدیل می‌شوند که به وریدهای کمانی می‌ریزند. یکی از ویژگی های شریان های وابران نفرون های قشر مغز کوچکتر بودن قطر آنها از شریان های آوران است که شرایط لازم را برای فیلتراسیون پلاسما به داخل حفره کپسول نفرون و در نتیجه تشکیل ادرار اولیه ایجاد می کند. قطر شریان های آوران و وابران نفرون های اطراف مغز یکسان است، بنابراین فیلتراسیون پلاسمایی در آنها رخ نمی دهد و از نظر عملکردی در نوعی تخلیه جریان خون کلیوی شرکت می کنند.

دستگاه غدد درون ریز کلیه ها

دستگاه غدد درون ریز کلیه ها در تنظیم جریان خون کلی و کلیوی و خون سازی نقش دارد.

1. دستگاه رنین-آنژیتنسین(دستگاه juxtaglomerular - JGA) که شامل Juxtaglomerularسلول ها , واقع در دیواره شریان های آوران و وابران، نقطه متراکم ("گیرنده سدیم") - نفروسیت های آن قسمت از لوله پیچیده دیستال که در مجاورت سلول کلیوی بین شریان های آوران و وابران قرار دارد. سلول های کنار عروقی ، در مثلث بین ماکولا دنسا و شریان های آوران و وابران قرار دارد و مزانژیوسیت ها (شکل 39). سلول های juxtaglomerular و احتمالاً mesangiocytes JGA رنین را در خون ترشح می کنند که تشکیل آنژیوتانسین ها را کاتالیز می کند و باعث ایجاد اثر منقبض کننده عروق می شود و همچنین تولید آلدوسترون در قشر آدرنال و وازوپرسین (ADH) را در هیپوتالاموس قدامی تحریک می کند. آلدوسترون بازجذب Na+ و Cl- را در قسمت‌های انتهایی نفرون‌ها افزایش می‌دهد و وازوپرسین جذب مجدد آب را در قسمت‌های باقی‌مانده نفرون‌ها و مجاری جمع‌کننده افزایش می‌دهد و در نتیجه فشار خون (BP) افزایش می‌یابد. اعتقاد بر این است که سلول های کنار عروقی اریتروپویتین تولید می کنند.

برنج. 39. . الف- شریان آوران؛جی- سلول های juxtaglomerular؛M.D.- لکه متراکم؛L- سلول های کنار عروقی

2. دستگاه پروستاگلاندین - آنتاگونیست JGA: رگ های خونی را گشاد می کند، جریان خون کلیوی (گلومرولی)، حجم ادرار و دفع Na+ را افزایش می دهد. محرک فعال شدن آن ایسکمی ناشی از رنین است که در نتیجه غلظت آنژیوتانسین ها، وازوپرسین و کینین ها در خون افزایش می یابد. پروستاگلاندین ها در بصل النخاع توسط نفروسیت های حلقه نفرون، سلول های شفاف مجاری جمع کننده و سلول های بینابینی استرومای کلیوی سنتز می شوند.

3. کمپلکس کالیکرئین کینین دارای اثر گشاد کنندگی عروق قوی است، به دلیل مهار بازجذب سدیم و آب در لوله های نفرون، باعث افزایش ناتریورز و دیورز می شود.

کینین ها پپتیدهایی با وزن مولکولی کم هستند که از پروتئین های پیش ساز - کینینوژن ها تشکیل می شوند که از پلاسمای خون وارد سیتوپلاسم نفروسیت های لوله های انتهایی نفرون ها می شوند و در آنجا با مشارکت آنزیم های کالیکرئین به کینین تبدیل می شوند. دستگاه کالیکرئین کینین تولید پروستاگلاندین ها را تحریک می کند. بنابراین، اثر گشادکننده عروق نتیجه اثر تحریک کننده کینین ها بر تولید پروستاگلاندین ها است.