آمار پزشکی مسمومیت شغلی با جیوه کلینیک مسمومیت با جیوه

نمی توان بخش هایی از اقتصاد ملی را نام برد که در آن از مواد شیمیایی استفاده نمی شود. آنها در تولید متالورژی (مونوکسید کربن، دی اکسید گوگرد و غیره)، در صنعت معدن در هنگام انفجار، در صنعت فلزکاری، در تولید پلاستیک و رزین های مصنوعی یافت می شوند. در کشاورزی، مواد شیمیایی به طور گسترده ای برای کوددهی و کنترل آفات استفاده می شود. در نهایت، صنایع شیمیایی جایگاه قابل توجهی در اقتصاد ملی به خود اختصاص داده است.

برخی از مواد شیمیایی تحت شرایط خاصی می توانند به منبع مسمومیت حاد و مزمن شغلی تبدیل شوند.

سموم صنعتی و اثرات آنها بر بدن

سموم صنعتی مواد شیمیایی هستند که هنگام ورود به بدن کارگران در حین انجام فعالیت های حرفه ای به مقدار نسبتاً کم، باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک گذرا یا مداوم می شوند.

در شرایط تولید، سموم را می توان به عنوان مواد اولیه استفاده کرد (آنیلین در تولید رنگ)، مواد کمکی (کلر در پارچه های سفید کننده) یا

به عنوان یک محصول جانبی (مونوکسید کربن در طی احتراق) منتشر می شود.

راه اصلی ورود سم صنعتی به بدن کارگر، مجاری تنفسی است، البته در برخی موارد مسمومیت ممکن است در اثر ورود سم از مجرای گوارش و پوست به بدن رخ دهد.

اندام های تنفسی با سطح وسیع (90 متر مربع) و ضخامت ناچیز غشاهای آلوئولی، شرایط فوق العاده مطلوبی را برای نفوذ مواد گازی و بخار به خون فراهم می کنند. همین شرایط مساعد برای نفوذ مواد غبار مانند وجود دارد و خطر مسمومیت در اثر استنشاق بستگی به میزان حلالیت گرد و غبار دارد.

مواد سمی می توانند از طریق پوست سالم، غدد عرق و چربی و اپیدرم وارد بدن شوند و غیرالکترولیت های محلول در لیپوئیدها این توانایی را دارند.

مواد سمی که به هر طریقی وارد بدن می شوند، دستخوش انواع دگرگونی ها می شوند. مواد آلی تحت اکسیداسیون، هیدرولیز، دآمیناسیون و ترانس آمیناسیون، کاهش، فرآیندهای مصنوعی - تشکیل ترکیبات جفت بی ضرر و غیره قرار می گیرند.

مواد معدنی، به نوبه خود، می توانند تحت اکسیداسیون یا

مانند سرب، فلوئور و غیره به شکل ترکیبات نامحلول در بدن رسوب می کند. فلزات سنگین توانایی ایجاد دپو در آن را دارند.

دگرگونی مواد سمی در بدن معمولاً به خنثی شدن و دفع سریع آنها از بدن کمک می کند، اگرچه در برخی موارد می توان ترکیباتی تشکیل داد که اثرات مضری بر بدن دارند.

دفع سم از بدن. راه های اصلی خروج مواد سمی از بدن کلیه ها و روده ها هستند. فلزات، هالوژن ها، آلکالوئیدها، رنگ ها و غیره مستقیماً از طریق آنها آزاد می شوند.

مواد فرار مانند الکل، بنزین، اتر و غیره تا حد زیادی همراه با هوای بازدمی از طریق ریه ها آزاد می شوند. موادی مانند سرب و آرسنیک می توانند از طریق غدد پستانی آزاد شوند. مواد سمی در طول مسیر انتشار خود می توانند به صورت ضایعات ثانویه (کولیت با مسمومیت با آرسنیک و جیوه، استوماتیت با مسمومیت با سرب و جیوه و ...) ردی از خود به جای بگذارند.

شرایط برای اثر سمی سم. خواص سمی یک ماده تا حد زیادی به ساختار شیمیایی آن بستگی دارد. به عنوان مثال، ترکیبات هالید آلی سمی تر هستند، هر چه اتم های هیدروژن بیشتری با هالوژن ها جایگزین شوند. بنابراین، C 2 H 2 Cl 4 ( تتراکلر اتان ) سمی تر از C 2 H 2 Cl 2 ( دی کلرو اتان ) است.

برای مواد با اثرات مخدر، سمیت با افزایش تعداد اتم های کربن افزایش می یابد. بنابراین، اثر آسیب شناختی از پنتان (C5H12) به اکتان (C8H13) افزایش می یابد. اتیل الکل (C2H5OH) کمتر از آمیل الکل (C5H11On) سمی است.

ورود گروه NO 2 یا NH 2 به مولکول بنزن، تولوئن، ماهیت عمل ماده را تغییر می دهد. اثر مخدر ناپدید می شود، اما اثر آن بر خون، سیستم عصبی مرکزی و اندام های پارانشیمی افزایش می یابد.

در رابطه با اثرات سمی، پراکندگی ماده شیمیایی که در بدن نفوذ می کند، اهمیت چندانی ندارد و هر چه پراکندگی آن بیشتر باشد، ماده سمی تر است.

بنابراین، روی و برخی از فلزات دیگر که برای انسان سمی نیستند به صورت درشت

حالت تازه، هنگامی که به خوبی در هوای استنشاقی پراکنده شود برای آن سمی می شود. به همین دلیل، خطرناک ترین سموم در حالت بخار، گاز و دود هستند.

غلظت یک ماده در هوا یا دوز ماده ای که از طریق مجاری تنفسی، پوست و کانال غذا وارد بدن می شود برای بروز یک اثر سمی تعیین کننده است.

قدرت سم به مدت زمان تماس با آن نیز بستگی دارد.

هرچه حلالیت یک ماده سمی در مایعات بدن بیشتر باشد، سمیت آن بیشتر است. حلالیت سم در لیپوئیدها از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا این توانایی نفوذ سریع به سلول های عصبی را ایجاد می کند.

اثر ترکیبی سموم بسیار مهم به نظر می رسد. ترکیب مواد سمی موجود در هوای اماکن صنعتی و اثر ترکیبی آنها بر بدن بسیار متنوع است. در برخی موارد، چنین اثر ترکیبی منجر به افزایش اثر سمی می شود که از هر یک از اجزای سمی جداگانه گرفته شده بیشتر می شود، به عنوان مثال، به اصطلاح هم افزایی حاصل می شود. بنابراین، اثر سمی مخلوطی از اکسیدهای نیتروژن و مونوکسید کربن بیشتر از مجموع ساده اثرات این سموم است. اتیل الکل، به عنوان یک قاعده، اثر سمی بسیاری از مواد سمی را افزایش می دهد.

در موارد دیگر، اثر ترکیبی سموم می تواند منجر به تضعیف اثر یک ماده توسط ماده دیگر شود - به اصطلاح آنتاگونیسم رخ می دهد.

در نهایت، عمل ترکیبی مواد سمی می تواند منجر به یک جمع ساده از عمل آنها (عمل افزودنی) شود که اغلب در شرایط صنعتی یافت می شود.

تعدادی از شرایط محیطی می توانند اثر سم را تقویت یا تضعیف کنند. بنابراین در دمای بالای هوا، خطر مسمومیت افزایش می یابد. به عنوان مثال، مسمومیت با ترکیبات آمیدو و نیترو بنزن در تابستان بیشتر از زمستان رخ می دهد.

دمای بالا همچنین بر فراریت گاز، سرعت تبخیر و غیره تأثیر می گذارد. مقدار رطوبت هوای بالا برای افزایش سمیت برخی از سموم (اسید کلریدریک، هیدروژن فلوراید) تعیین شده است.

کار فیزیکی همچنین می تواند اثرات مواد سمی را افزایش دهد، به ویژه آنهایی که تأثیر می گذارند فرآیندهای متابولیک

از نظر تأثیر سم بر بدن، وضعیت عملکردی دومی به ویژه وضعیت سیستم عصبی آن از اهمیت بالایی برخوردار است.

سموم می توانند سیر بیماری را تشدید کنند یا مقاومت ایمونوبیولوژیکی بدن را تغییر دهند، یعنی اثر پاراتوکسیک آنها ممکن است خود را نشان دهد.

در صورت مسمومیت با برخی از سموم، می توان یک اثر متاتوکسیک مشاهده کرد که به عنوان توسعه فرآیندهای پاتولوژیک پس از پایان مسمومیت درک می شود. یک مثال روان پریشی است که پس از مسمومیت قبلی با مونوکسید کربن رخ می دهد.

برخی از افراد افزایش حساسیت به برخی از سموم (حملات آسم هنگام تماس با Ursol و غیره) را تجربه می کنند.

اقدامات عمومی برای پیشگیری از مسمومیت شغلی

یک اقدام اساسی برای جلوگیری از مسمومیت شغلی، حذف سم از تولید است. بنابراین، جایگزینی جیوه با نیترات نقره برای تراز کردن آینه ها باعث رفع مسمومیت جیوه در این صنعت شد. همین امر را می توان در مورد جایگزینی فسفر زرد سمی در صنعت کبریت با فسفر قرمز غیرسمی نیز گفت. کاهش قابل توجهی در مسمومیت با سرب با جایگزینی سفید سرب با روی و غیره حاصل شد.

در برخی موارد می توان با جایگزینی ماده سمی تر با ماده ای کمتر سمی، به عنوان مثال جایگزینی متیل الکل با الکل دیگر، بنزن با بنزین و غیره، به نتیجه رسید.

یک اقدام بسیار مؤثر بهبود فنی صنعت است که بر اساس آن کاهش زیادی در مسمومیت شغلی در اتحاد جماهیر شوروی حاصل شده است. جایگزینی ذوب برنج در بوته ها با ذوب در کوره های الکتریکی منجر به حذف تب ریخته گری شد و مکانیزه شدن کوره های بلند بارگیری منجر به کاهش چشمگیر مسمومیت با مونوکسید کربن و غیره شد.

اثر قابل توجهی می توان به دست آورد

این نیز می تواند با ساده سازی فرآیند فن آوری به دست آید. بنابراین، انتقال به فرآیند خلاء در صنایع شیمیایی باعث حذف مواد سمی در هوای منطقه کار می شود. روش تولید مداوم باعث حذف مواد سمی می شود که با کارکرد دوره ای تجهیزات، پر کردن و تخلیه دوره ای آن اتفاق می افتد.

کارهای مربوط به انتشار گازها و بخارات مضر باید در صورت امکان در هودهای بخار انجام شود.

مهم است که دهانه کار کابینت تا حد امکان کوچک باشد و سرعت حرکت هوا در آن در محدوده 0.25 تا 1.5 متر بر ثانیه باشد. با این حال، برای مثال، اگر مخازن و دستگاه ها با استفاده از وسایل نقلیه بالابر و حمل و نقل بارگیری شوند، نمی توان از هودهای بخار استفاده کرد. در این موارد، به نصب مکش روی برد متوسل شوید (شکل 65). در یک یا هر دو طرف حمام، که از سطح آن بخارات ساطع می شود، دهانه های شکافی در بالای طرفین نصب می شود که به تهویه اگزوز متصل است. بخارات خارج شده از حمام توسط هوا جمع آوری شده و منتقل می شوند.

چترهایی که در بالای منبع دود و گازها آویزان شده اند به طور گسترده در صنعت استفاده می شوند (شکل 66).

چنین چترهایی بر روی فورج ها و کوره ها و سوراخ های مکش آنها نصب می شوند

مضرات ملی لیستی از موارد منع مصرف در دستورالعمل های مربوطه آورده شده است.

طبق قوانین اتحاد جماهیر شوروی، کارگران مشاغل خطرناک از ساعات کاری کوتاه، تعطیلات با حقوق اضافی و تغذیه پزشکی و پیشگیرانه بهره مند می شوند. رژیم های غذایی ویژه ای که با در نظر گرفتن مکانیسم اثر یک ماده سمی برای کارگرانی که با سموم خاصی در تماس هستند طراحی شده اند، اهمیت پیشگیرانه زیادی دارند.

کارگران تغذیه درمانی و پیشگیری را رایگان دریافت می کنند.

مسمومیت شغلی

برخی از سموم و آنها

جلوگیری

سرب یک فلز سنگین است که در دمای 327 درجه سانتیگراد ذوب می شود و در دمای 400 تا 500 درجه سانتیگراد شروع به انتشار مقادیر قابل توجهی بخار می کند. سرب و ترکیبات آن می تواند هوا را در کارخانه های ذوب سرب، در تولید باتری، رنگ های سربی، در صنعت چاپ و غیره آلوده کند.

راه اصلی ورود سرب به بدن از طریق دستگاه تنفسی است. از آلوئول های ریوی، با دور زدن سد کبدی، وارد جریان خون عمومی می شود. اما امکان ورود سرب از طریق کانال غذایی (آلودگی دست) به بدن را نمی توان رد کرد. سرب از طریق روده ها، غدد بزاقی، کبد و کلیه ها دفع می شود.

در شرایط صنعتی، فقط مسمومیت مزمن با سرب رخ می دهد.

یکی از علائم کم و بیش اولیه مسمومیت، سندرم استنو-روشی است. یکی از علائم تشخیصی مهم مسمومیت وجود گلبول های قرمز با دانه بندی بازوفیل در خون به دلیل تحریک سیستم مغز استخوان و همچنین ظاهر شدن سرب در ادرار بالای 0.48 میکرومول در لیتر (0.1 میلی گرم در لیتر) است.

متعاقباً کم خونی ایجاد می شود که گاهی با زردی همولیتیک همراه است. در نتیجه ترکیب سرب با سولفید هیدروژن آزاد شده از میکا، مرز سرب به شکل نوار بنفش مایل به خاکستری روی لثه ظاهر می شود.

نوح رنگ رنگ خاکستری به خود می گیرد (رنگ سربی).

در صورت مسمومیت با سرب، مقدار افزایش یافته هماتوپورفیرین، محصول تجزیه رنگدانه های خون، در ادرار و مدفوع آزاد می شود.

یک علامت دیرتر، اما شدید مسمومیت مزمن با سرب، درد شدید گرفتگی، قولنج روده به دلیل اسپاسم عضلات صاف روده است که می تواند با بیماری های حاد اندام های شکمی مخلوط شود و نیاز به مداخله جراحی دارد. در صورت مسمومیت با سرب، یبوست مداوم، ورم معده و کاهش اشتها مشاهده می شود. گاهی اوقات سیستم عصبی محیطی تحت تأثیر قرار می‌گیرد که منجر به فلج و گاهی فلج عضلات بازکننده می‌شود. در موارد پیشرفته، آنسفالوپاتی نیز امکان پذیر است.

پیشگیری از مسمومیت با سرب در اتحاد جماهیر شوروی استفاده از سفید سرب به صورت رنگ، پوشش سربی در تولید فایل ها و لعاب های حاوی ترکیبات سرب در صنایع چینی، سفالی و شیشه ممنوع است. در چاپخانه ها به جای سرب، فونت پلاستیکی معرفی می شود.

در مواردی که حذف کامل سرب از تولید غیرممکن است، لازم است اقداماتی برای مکانیزه کردن فرآیندهای تولید انجام شود، تهویه محلی اگزوز در مکان هایی که سرب آزاد می شود ترتیب داده شود و محل با جاروبرقی کاملاً تمیز شود. وضعیت بهداشتی اماکن صنعتی و خانگی نیازمند توجه ویژه است. به کارگران لباس مخصوصی داده می شود که قرار نیست آنها را به خانه ببرند. لباس کار باید به طور سیستماتیک گردگیری و شسته شود. بعد از کار، کارگران باید دوش بگیرند. مراقبت از دست به خصوص قبل از غذا خوردن و همچنین مراقبت از دهان ضروری است.

در صنایعی که از سرب استفاده می کنند، کار زنان و نوجوانان ممنوع است.

کار با سرب برای افرادی که از نوع فعال سل ریوی، کم خونی شدید، تصلب شرایین، فشار خون بالا، گاستریت، زخم معده و اثنی عشر، بیماری های روده ای، بیماری های ارگانیک رنج می برند منع مصرف دارد.

سیستم عصبی مرکزی و محیطی.

حداکثر غلظت مجاز سرب 01/0 میلی گرم است /m 3 .

جیوه یک فلز مایع و براق است که در دمای 357.2 درجه سانتیگراد در حال جوشیدن است. قبلاً در دمای اتاق تبخیر می شود و هر چه دمای هوا بالاتر باشد، تبخیر شدیدتر رخ می دهد و خطر مسمومیت بیشتر می شود.

جیوه در تولید دماسنج ها، فشارسنج ها، یکسو کننده های جیوه و فولمینات استفاده می شود. کارگران ممکن است در حین استخراج، استخراج طلا از سنگ معدن، استفاده از پمپ های جیوه، در تولید لامپ های رشته ای، در صنایع شیمیایی و دارویی و غیره با جیوه در تماس باشند.

در شرایط صنعتی، جیوه عمدتاً به صورت بخار از طریق دستگاه تنفسی وارد بدن می شود و مقداری از آن در بدن باقی می ماند و در مغز استخوان، کبد و کلیه ها دپو می شود. جیوه از طریق روده ها و کلیه ها، بخشی از غدد بزاقی، عرق و پستانی از بدن خارج می شود. مسمومیت شغلی با جیوه معمولا مزمن است.

به طور کلی پذیرفته شده است که وقتی غلظت بخار جیوه در هوا 1.5 میلی گرم بر متر مکعب باشد، مسمومیت حاد می تواند رخ دهد، با علائم آسیب به مجرای گوارشی: ترشح بزاق، استوماتیت، اسهال مخلوط با خون. علاوه بر این، نفریت پارانشیمی حاد مشاهده می شود.

در مورد کلینیک مسمومیت مزمن با جیوه، در اینجا، اول از همه، آسیب به سیستم عصبی ذکر شده است. تغییرات بارزتر در قسمتی از مجرای گوارش مشاهده می شود، علائم خارجی آسیب که با استوماتیت جیوه ای و مرز جیوه ظاهر می شود، که با رنگ مایل به آبی با سرب متفاوت است.

در قسمت معده و روده، گاستریت و انتروکولیت مشاهده می شود. در نتیجه سوء تغذیه، در موارد شدید، کم خونی و خستگی ایجاد می شود.

آسیب به سیستم عصبی مرکزی در ابتدا خود را به صورت لرزش نشان می دهد. به شکل شلیک های کوچک و مکرر شروع می شود

با فشار دادن انگشتان، سپس به سمت پاها، لب ها، زبان و کل بدن حرکت می کند. لرزش با هیجان و حرکات ارادی و همچنین هنگام تلاش برای نوشتن افزایش می یابد.

در موارد شدید مسمومیت با جیوه، تغییراتی در روان مشاهده می شود: بیمار تحریک پذیر، گرم مزاج است، او گاهی هیجان زده است، گاهی ترس دارد، گاهی اوقات به طرز دردناکی خجالتی است (ارتیسم جیوه). انسفالوپاتی های جیوه ای شرح داده شده است.

جیوه در مقادیر زیاد در هوای استنشاقی می تواند بر سیستم تناسلی زنان و عملکرد تولیدی آن تأثیر بگذارد. چرخه قاعدگی مختل می شود، حاملگی اغلب با سقط خود به خود قطع می شود و نرخ مرگ و میر بالایی در میان کودکان تازه متولد شده وجود دارد.

تصویر توصیف شده از مسمومیت شدید جیوه (جیوه گرایی) در حال حاضر تقریباً هرگز در اتحاد جماهیر شوروی رخ نمی دهد. با این حال، مسمومیت مزمن با دوزهای کم، اغلب با علائم شدید ممکن است رخ دهد. در این موارد، شکایات ذهنی سردرد، سرگیجه و خواب آلودگی وجود دارد. تضعیف حافظه، خستگی سریع. به طور عینی، یک ضایعه غالب در سیستم عصبی خودمختار ذکر شده است.

بیماران دچار لرزش، کاهش رفلکس بلع، درموگرافی مداوم، تعریق و غیره می شوند. در حفره دهان، التهاب لثه، خونریزی لثه و آسیب دندان مشاهده می شود.

جلوگیری. یک راه اساسی برای جلوگیری از مسمومیت، جایگزینی جیوه با مواد غیر سمی یا کمتر سمی است. در صورت عدم امکان، باید اقدامات لازم برای جلوگیری از ورود سم به محل کار انجام شود.

تمام کارها با جیوه باید در یک اتاق مجزا و مجهز انجام شود که دیوارها و سقف آن باید با رنگ روغنی یا نیترو رنگ آمیزی شده باشد و کف پوشانده شده با مشمع کف اتاق با دیوارها ثابت شود. کارهای مربوط به حضور جیوه باز و گرمایش آن باید در هودهای بخار انجام شود. میزها و هودها باید با مشمع کف اتاق پوشیده شده و دارای زهکشی و جیب برای تخلیه جیوه باشند. دمای هوا در اتاق نباید از 16-18 درجه سانتیگراد تجاوز کند. تجهیزات برای

جیوه باید بسته شود اتاقی که در آن کار با جیوه انجام می شود باید مجهز به تهویه هوا و خروجی باشد. در این اتاق ها نظارت دائمی بر محتوای بخار جیوه در هوا ضروری است. حداکثر غلظت مجاز بخار جیوه 0.01 میلی گرم بر متر مکعب است.

مونوکسید کربن

مونوکسید کربن (CO) گازی بی بو و بی رنگ است.

رایج ترین سم صنعتی است. هر جا که فرآیندهای احتراق ناقص کربن وجود داشته باشد، یافت می شود. بخشی از کوره بلند (تا 30%)، کک (6%)، آب (40%)، ژنراتور گاز (30%) و سایر گازها است. دود حاوی حداکثر 3٪، گازهای خروجی از موتورهای احتراق داخلی - تا 13٪، گازهای انفجاری - تا 50-60٪ مونوکسید کربن است.

کارگران ممکن است با مونوکسید کربن به عنوان سم صنعتی در بسیاری از صنایع (کوره‌های بلند، اجاق‌های باز، آهنگر، ریخته‌گری، کارگاه‌های حرارتی، تولید روشنایی، گاز آب)، در کشاورزی هنگام کار بر روی تراکتور، وسایل نقلیه، در صنایعی که کربن مونوکسید یک ماده خام (سنتز فسژن، آمونیاک، متیل الکل) و غیره است.

در نتیجه بازسازی بنیادی صنعت و اجرای اقدامات بهداشتی رادیکال، فراوانی مسمومیت شغلی با مونوکسید کربن در اتحاد جماهیر شوروی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

تصویر مسمومیت حاد در موارد خفیف به شرح زیر است. ضربان و احساس فشار در شقیقه ها، سرگیجه، سردرد، سفتی در قفسه سینه، ضعف و میل به استفراغ وجود دارد. در مسمومیت شدید، توانایی حرکت داوطلبانه از دست می‌رود و تا از دست دادن کامل هوشیاری تاریک می‌شود. نبض کوچک، سریع، نامنظم، صداهای قلب خفه، تنفس کم عمق است. آشفتگی ذهنی، توهمات شنیداری و بصری ظاهر می شود.

یک اثر سمی خفیف در غلظت مونوکسید کربن در هوا 60 میلی گرم در متر مکعب رخ می دهد، مسمومیت شدید در غلظت 1000-2000 میلی گرم در متر مکعب رخ می دهد.

احتمال مسمومیت مزمن با مونوکسید کربن در حال حاضر ثابت شده است و با علائمی از سیستم عصبی مرکزی (سردرد، سرگیجه، بی خوابی، تحریک پذیری و غیره) ظاهر می شود. در کنار این موارد بی اشتهایی، حالت تهوع، تپش قلب، کم خونی و ... نیز وجود دارد.

جلوگیری. اقدامات پیشگیرانه شامل مکانیزاسیون و آب بندی فرآیندهای تولید است. مکانیزه شدن بارگذاری بار کوره بلند به تنهایی منجر به کاهش شدید در بروز مسمومیت با مونوکسید کربن در صنعت متالورژی شده است. در کنار آب بندی دقیق کلیه سیستم ها و تجهیزات خطوط لوله گاز، لازم است کنترل بر روی محتوای گاز موجود در هوا در مناطق خطرناک گاز (آژیرهای خودکار، نمونه برداری هوای دوره ای و ...) نصب شود. اول از همه، لازم است تا جایی که امکان دارد، تهویه محلی و همچنین تهویه عمومی ترتیب داده شود.

افرادی که از کم خونی شدید، سل ریوی فعال، صرع، بیماری‌های ارگانیک سیستم عصبی رنج می‌برند، نباید در جایی که احتمال استنشاق مونوکسید کربن وجود دارد، کار کنند.

بنزن C 6 H 6 مایعی با بوی معطر است. نقطه جوش 79.6 درجه سانتی گراد. در دمای اتاق تبخیر می شود. بخار بنزن 3 برابر سنگین تر از هوا است.

بنزن در صنعت به عنوان حلال برای چربی ها، لاک ها، رنگ ها و لاستیک استفاده می شود. برای تولید نیتروبنزن، آنیلین، استخراج چربی و غیره استفاده می شود و در فرآیند به دست آوردن آن از زغال سنگ و نفت و همچنین در صنایع شیمیایی و دارویی یافت می شود.

بنزن به صورت بخار از طریق دستگاه تنفسی وارد بدن می شود و به عنوان یک حلال چربی می تواند به پوست نفوذ کند. از طریق ریه ها و تا حدودی از طریق کلیه ها از بدن دفع می شود.

در صورت مسمومیت حاد که در شرایط صنعتی نادر است، سرگیجه، سردرد، بی قراری و به دنبال آن خواب آلودگی مشاهده می شود. در موارد شدید، درد عضلانی مشاهده می شود

تغییرات شدید در خون سفید وجود دارد. در ابتدا، لکوسیتوز و به دنبال آن لکوپنی مشاهده می شود. کاهش تعداد لکوسیت ها به 4-10 3 یا تعداد کمتر یکی از علائم اولیه مسمومیت در نظر گرفته می شود. تغییرات در خون قرمز نیز مشاهده می شود. مقدار هموگلوبین و گلبول های قرمز به شدت کاهش می یابد، لخته شدن خون کاهش می یابد. با مسمومیت مزمن، مقاومت ایمونوبیولوژیکی بدن کاهش می یابد.

جلوگیری. جایگزینی بنزن با حلال های سمی کمتر مانند تولوئن و اتیل الکل. آب بندی فرآیندهای تولید، تهویه موضعی و عمومی.

کم خونی شدید، اختلال عملکرد کبد و کلیه، بیماری های سیستم عصبی، درماتیت مداوم و اگزما از موارد منع مصرف بنزن هستند.

سرطان زا مواد شیمیایی هستند که با تأثیر بر بدن منجر به بروز نئوپلاسم های بدخیم می شوند.

موارد زیر سرطان زاهای شغلی شناخته شده هستند:

1. روغن ایزوپروپیل

بروز سرطان شغلی اخیراً به دلیل ورود تعداد زیادی از مواد سرطان‌زای جدید به صنعت و کشاورزی افزایش یافته است. در ایالات متحده در سال 1952، 500 مورد سرطان شغلی به ازای هر 100000 کارگر وجود داشت، در حالی که در سال 1928 این رقم 98 مورد بود.

لرزش، از دست دادن هوشیاری. نبض سریع و کوچک است، فشار خون پایین است.

در مسمومیت های مزمن، بنزن بر سلول های عصبی غنی از لیپوئیدها و همچنین اندام های خونساز و عروق خونی تأثیر می گذارد. به دلیل اختلال در نفوذپذیری دیواره عروق، خونریزی از لثه، بینی و غیره ایجاد می شود.

تغییرات شدید در خون سفید وجود دارد. در ابتدا، لکوسیتوز و به دنبال آن لکوپنی مشاهده می شود. کاهش تعداد لکوسیت ها به 4 10 3 یا تعداد کمتر یکی از علائم اولیه مسمومیت در نظر گرفته می شود. تغییرات در خون قرمز نیز مشاهده می شود. مقدار هموگلوبین و گلبول های قرمز به شدت کاهش می یابد، لخته شدن خون کاهش می یابد. با مسمومیت مزمن، مقاومت ایمونوبیولوژیکی بدن کاهش می یابد.

با تماس طولانی مدت پوست با بنزن، بثورات تاولی کوچک، قرمزی و خارش ممکن است ایجاد شود. زنان ممکن است دچار بی نظمی قاعدگی شوند.

جلوگیری. جایگزینی بنزن با حلال های سمی کمتر مانند تولوئن و اتیل الکل. آب بندی فرآیندهای تولید، تهویه موضعی و عمومی.

کم خونی شدید، اختلال عملکرد کبد و کلیه، بیماری های سیستم عصبی، درماتیت مداوم و اگزما از موارد منع مصرف بنزن هستند.

حداکثر غلظت مجاز بنزن 5 میلی گرم بر متر مکعب است.

مواد سرطان زا در صنعت

سرطان زا مواد شیمیایی هستند که با تأثیر بر بدن منجر به بروز نئوپلاسم های بدخیم می شوند.

موارد زیر سرطان زاهای شغلی شناخته شده هستند:

محصولات تقطیر و تفکیک زغال سنگ، از جمله قطران، زمین، کرئوزوت، روغن آنتراسن و غیره؛

محصولات تقطیر و تفکیک شیل، زغال چوب، نفت، قیر، آسفالت، موم خام؛

آمین های معطر، ترکیبات نیترو و آزو؛

برخی از محصولات برای پردازش سنگ معدن کروم و نیکل؛

ترکیبات آرسنیک معدنی؛

1. روغن ایزوپروپیل

در سال های اخیر، اثر بلاستوموژنیک ترکیبات بریلیم به طور تجربی ثابت شده است.

اثر بلاستوموژنیک مواد سرطان زا می تواند با تماس نامنظم با آنها و برای مدت طولانی پس از قطع تماس رخ دهد.

بروز سرطان شغلی اخیراً به دلیل ورود تعداد زیادی از مواد سرطان‌زای جدید به صنعت و کشاورزی افزایش یافته است. در ایالات متحده در سال 1952، 500 مورد سرطان شغلی به ازای هر 100000 کارگر وجود داشت، در حالی که در سال 1928 این رقم 98 مورد بود.

سرطان پوست شغلی در قسمت‌های در معرض بدن قرار می‌گیرد و در نتیجه قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و عوامل فیزیکی، عمدتاً انرژی تابشی رخ می‌دهد. مواردی از سرطان شغلی از قطران زغال سنگ (سرطان قیر)، تنبل (سرطان تنش)، پارافین و روغن بادام وجود دارد.

سرطان پوست در بین پزشکان و تکنسین های اشعه ایکس رخ می دهد. دست ها عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند. پیش از ایجاد سرطان، شرایط پیش سرطانی، درماتیت مزمن و پاپیلوم وجود دارد.

سرطان ریه شغلی از طریق تماس با محصولات تقطیر شیل، زغال سنگ، نفت، ترکیبات کروم، نیکل، آرسنیک و غیره رخ می دهد.

سرطان مثانه شغلی به اثرات بخار آنیلین نسبت داده می شود.

جلوگیری. برای پیشگیری از سرطان شغلی، حذف مواد بسیار سرطان زا از تولید ضروری است.

قوانین شوروی تولید 2-نفتیلامین، بنزیدین، 2،3-دی کلروبنزیدین و 4-آمینو دی فنیل را ممنوع می کند. استفاده از زمین به عنوان سطح جاده ممنوع است.

یک اقدام پیشگیرانه مهم توسعه و اجرای فرآیندهای تکنولوژیکی است که با انتشار جزئی مواد سرطان زا همراه است.

آب بندی فرآیندهای تولید، کنترل گرد و غبار، استفاده از لباس های محافظ و رعایت قوانین بهداشت فردی، پیشگیری از سرطان شغلی را تضمین می کند. افرادی که در تماس با مواد سرطان زا هستند باید تحت معاینه پزشکی قرار گیرند.

معاینات پزشکی دوره ای، از اقدامات محافظتی در برابر اثرات مواد سرطان زا آگاه باشید. کارگرانی که علائم بیماری های پیش سرطانی دارند باید بازتوانی شوند و به شغل دیگری منتقل شوند.

بخار جیوه از هوا به میزان 90-85 درصد به ریه ها جذب می شود. ذرات فرسایشی حاوی نمک های جیوه در مجرای تنفسی می نشینند، در ترشحات آنها حل می شوند و تا حدی بلعیده می شوند و به معده ختم می شوند. جیوه به شکل آلبومین‌های جیوه از ریه‌ها و دستگاه گوارش، توسط خون در سراسر بدن حمل می‌شود و در اندام‌هایی که خون بالایی دارند - کلیه‌ها، کبد، غده تیروئید و مغز جمع می‌شود. توزیع این فلز مایع در بدن با توجه به ماهیت ترکیب جیوه و مسیر دریافت آن تعیین می شود. در صورت مسمومیت با بخار جیوه، حداکثر تجمع آن در ریه ها، مغز، کلیه ها، کبد و قلب مشاهده می شود. افرادی که در مناطق آلوده به جیوه اتمسفر زندگی می کنند، غالباً بیماری های سیستم تنفسی، سیستم عصبی، اندام های حسی، گردش خون، دستگاه تناسلی، سیستم غدد درون ریز، اختلالات تغذیه ای و اختلالات متابولیک را تجربه می کنند.

قبل از نفوذ یون‌های جیوه به سلول، آسیب به غشای سلولی در نتیجه تعامل با گروه‌های سولفیدریل پروتئین‌ها رخ می‌دهد که با نقض ساختار آن همراه است. جیوه با نفوذ به داخل سلول در هسته، میکروزوم ها، سیتوپلاسم، میتوکندری تجمع می یابد و واکنش های گروه های آمینو سولفیدریل و کربوکسیل را از فرآیندهای بیوشیمیایی حذف می کند. متابولیسم پروتئین، اسید نوکلئیک و انرژی و پایداری کمپلکس های لیپوپروتئین بافتی مختل می شود. میل ترکیبی بالای جیوه برای اسیدهای نوکلئیک، به ویژه RNA انتقالی، با یک اثر جنسی و جنینی واضح همراه است.

تصویر بالینی مسمومیت به شکل ترکیب جیوه، مسیرهای ورود آن به بدن و حجم سم جذب شده بستگی دارد.

مسمومیت حاد افراد با بخار جیوه در هنگام تصادفات، آتش سوزی در معادن و کارخانه های جیوه و یا در نتیجه نقض فاحش مقررات ایمنی رخ می دهد. تصویر بالینی مسمومیت استنشاقی پس از 8-24 ساعت ایجاد می شود و شامل ضعف عمومی، سردرد، درد هنگام بلع، تب، علائم کاتارال دستگاه تنفسی (رینیت، فارنژیت، کمتر برونشیت) است. سپس سندرم هموراژیک رخ می دهد، درد لثه، تغییرات التهابی واضح در حفره دهان (به اصطلاح استوماتیت جیوه ای با فرآیند اولسراتیو در مخاط لثه)، درد شکم، اختلالات معده و علائم آسیب کلیه ظاهر می شود.

کودکان، چند ساعت پس از شروع استنشاق بخار جیوه، ممکن است دچار ذات الریه شدید - سرفه، تنگی نفس، سیانوز، و درجه حرارت تب شوند. در صورت مسمومیت شدید، ادم ریوی امکان پذیر است. در همان زمان، علائم آسیب به دستگاه گوارش (مدفوع شل مکرر) و سیستم عصبی مرکزی (خواب آلودگی، به دنبال دوره های افزایش تحریک پذیری) ظاهر می شود.

در دستگاه گوارش، 10-30 درصد از ترکیبات جیوه معدنی محلول در آب و تا 75 درصد از ترکیبات آلی قابل جذب هستند، در حالی که جیوه فلزی بسیار ضعیف (حدود 0.01٪) جذب می شود. در عین حال، ترکیبات جیوه آلی، به دلیل لیپویدوتروپی بالا، به راحتی از طریق موانع هیستوهماتیک، از جمله از طریق سد خونی مغزی در سیستم عصبی مرکزی، و همچنین از طریق سد جفتی به داخل جنین، به داخل بافت ها نفوذ می کنند.

مسمومیت حاد با ترکیبات غیر آلی جیوه (دی کلرید، سیانید، نیترات جیوه) زمانی رخ می دهد که به اشتباه بلعیده شوند یا برای اهداف خودکشی استفاده شوند. سمی ترین دی کلرید جیوه (کلرید جیوه) است. دوز کشنده کلرید جیوه 0.5 گرم است. بلع با درد سوزشی در دهان، حلق، مری، در معده، در امتداد روده بزرگ همراه است. سردرد، ترشح زیاد بزاق، بوی بد دهان، قرمزی و خونریزی لثه، استوماتیت، رسوبات نکروزه در غشای مخاطی زبان، حلق و حلق مشاهده می شود. تورم احتمالی حنجره. علائم سوء هاضمه مشاهده می شود - تهوع، استفراغ طولانی مدت، استفراغ مداوم، اسهال همراه با مخاط و خون، تنسموس و زخم های متعدد در امتداد غشای مخاطی معده و دوازدهه. دمای بدن اغلب افزایش می یابد. در موارد شدید، نفروز نکروزان ایجاد می شود. پلی یوری جای خود را به الیگوری پیشرونده می دهد. آلبومینوری و هماچوری مشاهده می شود. آسیب به کلیه ها توسط کلرید جیوه با نکروز مداوم اپیتلیوم لوله های پیچ خورده آشکار می شود. شروع زودرس آنوری به عنوان یک علامت نامطلوب از ایجاد سندرم "کلیه سوبلیمیت" در نظر گرفته می شود که منجر به مرگ در روز 5-6 می شود. در موارد نسبتاً خفیف مسمومیت، عملکردهای مختل شده پس از 2-3 هفته بازیابی می شوند.

کلرید سدیم، اسیدها، الکل و چربی ها حلالیت سابلیمیت را افزایش می دهند. مصرف غذاهای شور، چرب، ترش و الکل برای این مسمومیت منع مصرف دارد؛ نیکوتین به شدت مسمومیت را تشدید می کند.

در صورت مسمومیت مزمن با بخار جیوه، توسعه تصویر بالینی با شدت قرار گرفتن در معرض و ویژگی های فردی بدن تعیین می شود. به طور کلی مسمومیت های مزمن به تدریج ایجاد می شود و برای مدت طولانی علائم واضحی از بیماری وجود ندارد. مرحله اولیه با توجه به نوع نوراستنی و دیستونی رویشی- عروقی پیش می رود. در مرحله مشخص، سندرم روان عصبی مشاهده می شود. حالت انتقالی از مرحله جبرانی به مرحله اولیه مسمومیت با جیوه را "میکرو مرکوریالیسم" می نامند. تمایز دقیق بین مراحل بیماری دشوار است، زیرا با افزایش شدت علائم مسمومیت، آنها به تدریج به یکدیگر تبدیل می شوند. از این نظر، انتقال لرزش در مقیاس کوچک و نامتقارن انگشتان بازوهای کشیده در مرحله اولیه جیوه گرایی به لرزش مقیاس بزرگ دست، مشخصه مرحله مشخص مسمومیت مزمن است. این مرحله با بی اختیاری عاطفی، انفجار، اختلال عملکرد هیپوتالاموس، واکنش های واگوتونیک و تظاهرات احشایی عصبی (درد در قلب، ضربان قلب سریع، دیسکینزی روده، مثانه، گاستریت) مشخص می شود. در مرحله تظاهرات مشخص مسمومیت، علائم فردی آنسفالوپاتی ممکن است.

اولین تظاهرات جیوه گرایی - افزایش خستگی، ضعف، خواب آلودگی، بی تفاوتی، سردرد، سرگیجه، خونریزی لثه - در تصویر "نوراستنی جیوه" قرار می گیرد. با گذشت زمان، لرزش ("لرزش جیوه") ابتدا در انگشتان بازوهای دراز، سپس در زبان، پلک ها و در اشکال شدید - در پاها و کل بدن ایجاد می شود. حالت افزایش تحریک پذیری ذهنی ("ارثیسم جیوه") همراه با خستگی سریع سیستم عصبی و ظاهر ترسو، ترس، افسردگی عمومی و عدم اعتماد به نفس رخ می دهد. با پیشرفت بیماری، بیماران به شدت تحریک پذیر، عبوس شده و اغلب گریه می کنند. خواب شبانه مختل می شود و در طول روز خواب آلود هستند، حافظه و توجه اغلب ضعیف می شوند. ترشح بیش از حد بزاق، اختلال در عملکرد ترشحی معده، سیانوز، تعریق، ضربان قلب آهسته یا سریع، و افزایش ادرار مشاهده شده با جیوه با اثر جیوه بر روی سیستم عصبی خودمختار مرتبط است. در مرحله اولیه، علائم افزایش تحریک پذیری بخش سمپاتیک آن وجود دارد. این با تاکی کاردی، درموگرافی تار قرمز روشن ظاهر می شود و با عملکرد بیش از حد غده تیروئید ترکیب می شود.

آسیب به سیستم عصبی محیطی به صورت نورالژی متعدد رخ می دهد. تظاهرات عصبی با درد در اندام ها و در ناحیه عصب سه قلو، اختلالات حساسیت دیستال خفیف مشخص می شود. ممکن است عدم تقارن صورت مشاهده شود. یکی از علائم مهم تضعیف قدرت اکستانسور در بازوی عمدتاً در حال کار است. تغییرات در اندام های گوارشی ضعیف یا به طور کامل وجود ندارد، همانطور که تغییرات در کلیه ها نیز وجود دارد.

مشخص شده است که افراد مبتلا به جیوه ممکن است تظاهرات غیر اختصاصی مسمومیت طولانی مدت با جیوه را تجربه کنند. بنابراین، پدیده آترواسکلروز، اختلالات عروق کرونر، ضایعات کبد و کیسه صفرا در افرادی که دارای تظاهرات جیوه هستند 5-7 برابر بیشتر از کسانی که مسمومیت با جیوه ندارند تشخیص داده می شود.

هنگام تشخیص میکرومرکوریالیسم، مشکلات خاصی ایجاد می شود. بسیاری از موارد آن تحت پوشش بیماری های تنفسی رخ می دهد که اغلب به عنوان نوراستنی، هیستری و غیره تشخیص داده می شود.

اخیراً علائم میکرومرکوریالیسم اغلب در کارگران صنعتی و کارمندان مؤسسات تحقیقاتی که در شرایط قرار گرفتن در معرض غلظت های پایین جیوه (در سطح MPC یا چندین برابر بیشتر از 0.01 میلی گرم بر متر مکعب) برای حداقل 10-8 سال کار می کنند، شناسایی شده است. در این مورد، تظاهرات اصلی بیماری در تغییرات در سیستم عصبی مرکزی بیان می شود.

تقریباً همیشه لرزش کوچک و مکرر مشخصه انگشتان بازوهای کشیده، خونریزی لثه، ترشح بیش از حد بزاق و التهاب لثه مشاهده می شود. از سمت خون - کاهش هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز، لکوپنی، تغییر فرمول لکوسیت به چپ.

با میکرومرکوریالیسم ناشی از جیوه، ترکیبات معدنی یا ترکیبات ارگانومرکوری آن، هیچ تفاوت بالینی واضحی در علائم مسمومیت وجود ندارد.

درمان مسمومیت با جیوه مجموعه ای از فیزیوتراپی خاص پاتوژنتیک، علامتی و ترمیمی است.

رادیکال ترین و فعال ترین روش درمان مسمومیت با نمک جیوه، سم زدایی خارج از بدن است - هموسورپشن، جذب لنفاوی، همودیالیز، دیالیز صفاقی.

ترکیبات دی تیول، به ویژه یونیتیول، اثر پادزهر دارند. به صورت 5 درصد اعمال شود. محلول زیر جلدی یا داخل وریدی به میزان 50 میلی گرم برای هر 10 کیلوگرم وزن بیمار. در روز اول، 3-4 تزریق هر 6-8 ساعت، در دوم - 2-3 تزریق، در 3-7 روز بعد - 1-2 تزریق، بسته به وضعیت بیمار انجام می شود. برای مسمومیت مزمن با جیوه، درمان با استنشاق آئروسل یونیتیول موثر است. آئروسل بسیار پراکنده 5 درصد. بیماران 15 میلی لیتر محلول یونیتیول را 2 بار در روز استنشاق می کنند. برای از بین بردن بوی سولفید هیدروژن مشخصه یونیتیول، قبل از استنشاق 1-2 قطره روغن منتول به آن اضافه کنید. درمان 10 روز طول می کشد، دوره های مکرر توصیه می شود. به صورت سرپایی می توانید از نمک دی سدیم کلسیم EDTA 0.5 گرم 3 بار در روز به مدت 4 روز در قالب 2 دوره با یک هفته استراحت استفاده کنید.

برای درمان مسمومیت تحت حاد و به عنوان وسیله ای برای پیشگیری فردی، از ساکسیمر استفاده می شود که با موفقیت اثر کمپلکس دی تیول را با اسید سوکسینیک ترکیب می کند.

در صورت مسمومیت حاد جیوه، به ویژه هنگامی که نمک های تجزیه کننده آن (دی اکسید جیوه، اکسی سیانید جیوه، نیترات جیوه) وارد معده می شود، همزمان با تجویز یونیتیول، یک پادزهر فلزی (Strzhizhevsky) تجویز می شود. سولفید هیدروژن که بخشی از پادزهر است، ترکیبات جیوه را به سولفیدهای نامحلول تبدیل می کند که از طریق مدفوع دفع می شود. 100 میلی لیتر از این پادزهر تا 4 گرم سابلیمیت را خنثی می کند. قبل از مصرف پادزهر، 200-300 گرم آب اسیدی شده با سرکه یا اسید سیتریک بنوشید. پس از 10 دقیقه، معده از طریق یک کاوشگر با آب کمی اسیدی شسته می شود، که می توان 100 میلی لیتر از همان پادزهر را تا زمانی که آب شفاف ظاهر شود به آن اضافه کرد. پس از شستشو، یک ملین از طریق لوله تزریق می شود. در صورت عدم وجود پادزهر، باید فوراً معده را با 20 تا 30 گرم کربن فعال یا آب پروتئین (2 سفیده تخم مرغ زده شده در هر 1 لیتر آب) سخاوتمندانه با آب بشویید، سپس شیر، زرده تخم مرغ را با آب بزنید و سپس یک ملین، دهان خود را با 5٪ شستشو دهید. محلول پرمنگنات پتاسیم یا محلول نمک برتولیت.

تنقیه های سیفونی بالا با سوسپانسیون کربن فعال و تانن نشان داده شده است.

همزمان با اقدامات سم زدایی ذکر شده، مبارزه با نارسایی حاد کلیه آغاز می شود. دیورز با تجویز داخل وریدی محلول ایزوتونیک سدیم کلرید پلی گلوسین 5 درصد وادار می شود. محلول گلوکز، قطره تا 4-5.5 لیتر در روز، همراه با دیورتیک ها (Lasix تا 200 میلی گرم در روز). هیدرولیزهای پروتئینی، سوسپانسیون های کلوئیدی و جایگزین های خون در حجم زیادی تجویز می شوند. در صورت لزوم، بلوک های نووکائین پرینفریک دو طرفه، دیاترمی ناحیه کلیه و دکاپسولاسیون جراحی کلیه ها انجام می شود.

همراه با درمان پادزهر خاص، عوامل تقویت کننده عمومی و تقویت کننده برای سیستم عصبی و قلبی عروقی به طور گسترده ای استفاده می شود - استروفانتین یا کورگلیکون، کافئین، کوردیامین، مزاتون، و برای فروپاشی - نوراپی نفرین در 5 درصد. محلول گلوکز به صورت داخل وریدی، قطره ای. ویتامین درمانی پیچیده، آداپتوژن ها و آنتی هیستامین ها نشان داده شده است.

روش های فیزیوتراپی برای درمان توصیه می شود: حمام سولفید هیدروژن، حمام گالوانیکی با هیپوسولفیت سدیم یا گوگرد، تابش اشعه ماوراء بنفش در ترکیب با حمام گرم کاج. درمان در یک استراحتگاه (Matsesta، Pyatigorsk، و غیره) با حمام گوگرد و سولفید هیدروژن توصیه می شود. استفاده از مواد لیپوتروپیک و پکتین در رژیم غذایی توصیه می شود.

مدت زمان درمان و توانبخشی بیماران مبتلا به مسمومیت حاد و مزمن برای مدت طولانی به تاخیر می افتد. این به این دلیل است که ترکیبات جیوه به آرامی از بدن دفع می شوند. بنابراین نیمه عمر متیل جیوه به طور متوسط ​​75 روز و نیمه عمر ترکیبات معدنی 42 روز است. بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن با جیوه مرحله اول به طور متوسط ​​به مدت 2-3 هفته نیاز به درمان بیمارستانی دارند. پس از یک دوره اضافی، حداکثر تا 2 ماه، در مرخصی استعلاجی بمانید، اجازه دارید با نظارت دقیق پزشکی شروع به کار کنید. در صورت وجود علائم آستنی، کار با جیوه منع مصرف دارد.

تفسیر زیر از نتایج تجزیه و تحلیل سوبستراهای زیستی برای محتوای جیوه پذیرفته شده است. در خون، سطح طبیعی جیوه در محدوده 0.3-0.7 میکروگرم٪ است؛ محتوای بالای 1 میکروگرم٪ بالا در نظر گرفته می شود. میزان مجاز جیوه در ادرار در هنگام مواجهه شغلی با بخار آن 10 میکروگرم در لیتر است. به طور معمول، دفع جیوه در ادرار می تواند به 5-7 میکروگرم در روز برسد. حد بالایی محتوای جیوه ایمن در مو 5 میکروگرم بر گرم در نظر گرفته می شود.

از جمله اقدامات سازمانی انجام شده توسط سرویس بهداشتی و اپیدمیولوژیک در کلیه موارد آلودگی جیوه، باید تعیین مرزهای منبع و سطوح آلودگی، ارزیابی عواقب احتمالی برای سلامت عمومی هنگام ماندن در یک فضای آلوده را برجسته کرد. تصمیم گیری در مورد نیاز به معاینه پزشکی و مشاهده قربانیان، تعیین محدوده رژیم ایمن کار پرسنل انجام دهنده عرق زدایی، ارزیابی اثربخشی و کفایت عرق زدایی و امکان عملکرد بیشتر تاسیسات آلوده.

ارزیابی خطر سلامتی افرادی که در منبع آلودگی جیوه قرار داشتند با میانگین غلظت روزانه بخار جیوه در هوای استنشاقی و مقایسه آن با MPC (برای هوای اتمسفر، میانگین MPC روزانه = 0.0003 mg/m3) تعیین می‌شود. ).

بررسی بالینی جمعیت و تعیین محتوای جیوه در بیوسفرها (خون، ادرار، مو) توصیه می شود در صورتی که غلظت بخار جیوه برای منطقه کار در محدوده 0.01-0.02 میلی گرم بر متر مکعب و برای هوای اتمسفر - حدوداً تشخیص داده شود. 0.003-0.005 mg/m3 زمانی که چنین مواجهه ای چند هفته یا چند ماه طول بکشد. در غلظت های کمتر یا قرار گرفتن در معرض کوتاه تر، معاینه بالینی زنان باردار و همچنین کودکان (در صورت درخواست والدین) می تواند محدود شود.

اگر میزان بخار جیوه موجود در هوا از استانداردهای بهداشتی تعیین شده (MPC برای هوا در اماکن مسکونی، مدارس، موسسات پیش دبستانی و ساختمان های عمومی - 0.0003 میلی گرم در متر مکعب) بیشتر باشد، مکان ها آلوده تلقی می شوند. مکان های آلوده در معرض علف کشی قرار می گیرند، یعنی مجموعه ای از اقدامات برای حذف جیوه با استفاده از روش های مختلف: مکانیکی (جمع آوری، جذب، تمیز کردن مکانیکی مرطوب، حذف سازه های آلوده و غیره)، فیزیکی (تکلیک، تهویه اجباری با هوای گرم). ، شیمیایی (تبدیل جیوه به حالت محدود برای کاهش سرعت تبخیر).

آندری پادلسنی، دانشیار،

ویکتور آنیکینکو، مدرس ارشد.

گروه پزشکی بلایای طبیعی و خدمات پزشکی دفاع مدنی دانشگاه دولتی پزشکی روسیه.

ولادیمیر کیریانوف، معاون رئیس بخش سم شناسی و حفاظت پزشکی.

آکادمی پزشکی مسکو به نام. آنها سچنوف.

پاتوژنز.جیوه از گروه سموم تیول است. هنگامی که جیوه وارد بدن، به ویژه در جریان خون می شود، با پروتئین ها ترکیب می شود و به شکل آلبومینات در گردش است. جیوه متابولیسم پروتئین و روند فرآیندهای آنزیمی را مختل می کند. همه اینها منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، به ویژه بخش های بالاتر آن می شود. جیوه منبع تکانه هایی است که وارد قشر مغز می شوند. در نتیجه، تعدادی از اختلالات رفلکس در نواحی قشر زیر قشری رخ می دهد.

تشکیل یک فرآیند پاتولوژیک در هنگام مسمومیت با جیوه در مراحلی اتفاق می افتد و با مجموعه ای از تغییرات عصبی و عصبی-هومورال مشخص می شود. در دوره اولیه و بیشتر با توسعه آسیب شناسی، زمانی که مکانیسم های تطبیقی ​​و محافظ نمی توانند عملکرد یک عامل سمی را مسدود کنند، اختلالاتی در قسمت های خودمختار سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. در همان زمان، مطابق با وضعیت عملکردی قشر مغز، تحریک پذیری آنالیزورها (بویایی، بصری، چشایی) تغییر می کند. متعاقباً فرسودگی سلول‌های قشر مغز افزایش می‌یابد و عدم مهار نواحی زیر قشری و عمدتاً هیپوتالاموس آشکار می‌شود. همه اینها منجر به تضعیف مهار فعال داخلی و اینرسی فرآیندهای قشر مغز می شود. در نتیجه، علائم "نوروزیس جیوه" مطابق با تصویر بالینی مسمومیت با جیوه و همچنین اختلالات در سیستم قلبی عروقی، دستگاه گوارش و فرآیندهای متابولیک ایجاد می شود. با افزایش مسمومیت، اختلال در روابط نورودینامیک بین قشر و تالاموس بینایی، و همچنین بین ساختارهای مختلف تحلیلگر حرکتی، از جمله گانگلیون زیر قشری و مخچه، آشکار می شود.

جیوه می تواند دستگاه انتقال عصب به عضله در اعصاب حرکتی را تحت تاثیر قرار دهد و باعث اختلال در سیستم خارج هرمی به طور کلی شود. همه اینها منجر به اختلال در ارتباطات پیچیده عملکردی می شود که خودکار بودن فعالیت ترکیبی گروه های مختلف عضلانی را کنترل می کند.

راه اصلی ورود به بدن انسان استنشاق است. جیوه جذب شده در خون مویرگ های ریوی مدتی به شکل آلبومینات جیوه در گردش است. سپس برای مدت طولانی در کبد، کلیه ها و طحال رسوب می کند. با غلبه بر سد خونی مغزی، به مایع مغزی نخاعی و مغز می رسد، جایی که مستقیماً بر قشر مغز و ناحیه تالاموس هیپوتالاموس تأثیر می گذارد. اختلال در اتصالات بین قشر و ناحیه بینایی تالاموس و ساب تالاموس با اختلال در مکانیسم شکل گیری واکنش های احساسی همراه است. علاوه بر این، تجمع جیوه با مهار آنزیم های حاوی گوگرد همراه است، زیرا با گروه‌های سولفیدریل کمپلکس‌هایی تشکیل می‌دهد و اثر مسدودکننده‌ای روی آن‌ها اعمال می‌کند.

تصویر بالینی مسمومیت حاد و مزمن با جیوه

مسمومیت حاددر شرایط صنعتی به ندرت مشاهده می شود (در موارد اضطراری، هنگام تمیز کردن دیگ ها و کوره های جیوه)، در عرض 1-2 ساعت پس از استنشاق غلظت بالای بخار جیوه ایجاد می شود و در موارد خفیف، عمدتاً با علائم روانی (بی حالی عمومی، خستگی) ظاهر می شود. ، سردرد، تحریک پذیری، بی خوابی، تحریک پذیری) و همچنین افزایش دمای بدن، ظهور طعم فلزی در دهان، ترشح بزاق، اسهال، استفراغ، استوماتیت و علائم برونشیت و دستگاه گوارش. در موارد شدیدتر مسمومیت، استوماتیت اولسراتیو، انتروکولیت هموراژیک، پنومونی سمی، هپاتیت و نفروپاتی ایجاد می شود.

مسمومیت مزمنبخار جیوه فلزی در کلینیک بیماری های شغلی از اهمیت اولیه برخوردار است و در بین کارگرانی که تماس طولانی مدت با جیوه دارند اتفاق می افتد. علائم بالینی مسمومیت به تدریج ایجاد می شود و عمدتاً با آسیب غیر اختصاصی به سیستم عصبی آشکار می شود که به طور قابل توجهی تشخیص اشکال اولیه مسمومیت مزمن با جیوه را پیچیده می کند که ممکن است عدم تشخیص این آسیب شناسی شغلی را توضیح دهد.

سیستم عصبی در مراحل پاتولوژیک اثرات جیوه بر بدن در مراحل اولیه قرار می گیرد و از نظر بالینی عمدتاً با اختلالات عملکردی سیستم عصبی مانند سندرم استنو-روشی (AVS) ظاهر می شود که در مراحل بعدی ایجاد مسمومیت می تواند تبدیل به پاتولوژی ارگانیک (انسفالوپاتی).

نور ABC با شکایات آستنو-نوروتیک (عمدتاً ماهیت هیپراستنیک) و اختلال عملکرد اتونوم- عروقی با جهت گیری سمپاتیک-تونیک واکنش های اتونوم- عروقی مشخص می شود. شکایات اصلی عبارتند از سردرد، خستگی، خواب کم عمق در شب و خواب آلودگی محسوس در طول روز در محل کار، کاهش جزئی حافظه و اشک ریختن، تحریک پذیری.به طور عینی، پوست قرمز، افزایش تعریق کف دست، بی ثباتی عاطفی، ناتوانی نبض و فشار خون با تمایل به تاکی کاردی و فشار خون، رفلکس اشنر-دانینی منحرف شده منفی، لرزش انگشتان بازوهای کشیده، دامنه کوچک و ناسازگار، اغلب فقط با هیجان تشخیص داده می شود.

ABC متوسط - با افزایش قابل توجه در شدت همه علائم فوق با غلبه ضعف تحریک پذیر و اختلالات سمپاتیک-تونیک بارزتر: سردرد مداوم، سرگیجه، بی خوابی، افزایش تحریک پذیری، اشک ریختن و بی ثباتی عاطفی، تحریک پذیری، ترسو، خجالت ناکافی مشخص می شود. عدم اعتماد به نفس در محل کار، به ویژه در حضور افراد غریبه و به دلیل هیجان شدید، واکنش عروقی شدید با افزایش ضربان قلب، قرمزی صورت و هیپرهیدروزیس عمومی مشاهده می شود که نشان دهنده ایجاد به اصطلاح است. "ارتیسم جیوه". لرزش تشدید می شود، که در پس زمینه ایجاد لرزش عمدی انگشتان، دائمی می شود، که انجام کارهای کوچک را دشوار می کند.

ABC تلفظ می شود - با افزایش آستنی همراه با افزایش جهت گیری پاراسمپاتیک اختلالات رویشی عروقی همراه با حمله قلبی (غش کردن، درد در قلب، هیپرهیدروزیس عمومی، سردی اندام ها، رنگ پریدگی پوست و واکنش احساسی شدید): سردرد مداوم، تحریک پذیری شدید، اشک ریزش، تمایل افسردگی، کاهش دامنه علایق، تغییرات خلقی، واکنش های هیپوکندریال، ضعف عمومی، بی تفاوتی، تمایل به برادی کاردی و افت فشار خون، کاهش دمای پوست انگشتان با تست سرماخوردگی مثبت، کاهش قدرت عضلانی دست ها با تست خستگی مثبت و عضله تون خم کننده ها و باز کننده های دست . لرزش بزرگ و فراگیر می شود، تمایل به تعمیم و گسترش به پاها و سر دارد و لرزش های عمدی تشدید می شود. علائم میکروارگانیک ظاهر می شود: anisocoria، ضعف عضلات داخلی چشم در هنگام همگرایی، عدم تقارن بینی، انحراف جزئی زبان، anisoreflexia خفیف، نیستاگموئید.

همراه با علائم عصبی در مسمومیت مزمن با جیوه، تغییرات در سایر اندام ها و سیستم های بدن نیز قابل تشخیص است: شلی و خونریزی لثه، التهاب لثه، استوماتیت، بیماری پریودنتال، ریزش مو، شکنندگی ناخن ها، عملکرد بیش از حد غده تیروئید، ناتوانی جنسی، اختلال در عملکرد کربوهیدرات، پروتئین و آنزیمی کبد، پدیده تحریک کلیه. اختلالات عملکردی احتمالی سیستم قلبی عروقی، به شکل دیستونی عصبی گردش خون (در نوار قلب، کاهش ولتاژ موج T، کمپلکس QRS، علائم انسداد ناقص بسته نرم افزاری هیس و هیپرتروفی بطن چپ، کاهش سرعت داخل دهلیزی هدایت)، دیسکینزی روده، گاستریت. در برخی موارد، ممکن است اختلالاتی در تنظیم حرارتی وجود داشته باشد که با تب مداوم و با درجه پایین آشکار می شود. از خون - لنفوسیتوز و مونوسیتوز، کمتر کم خونی و لکوپنی، کاهش محتوای گروه های سولفیدریل.

تشخیص زودهنگاممسمومیت مزمن جیوه عمدتاً بر اساس داده های بالینی است و با در نظر گرفتن شرایط کاری خاص فرد بیمار، تاریخچه و پویایی پیشرفت بیماری است. تشخیص مسمومیت را می توان با وجود جیوه در بیوسفر - ادرار، خون و همچنین در مو تأیید کرد.

دفع جیوه در ادرار نشان دهنده گردش آن در بدن و وجود یک انبار جیوه (عمدتاً کبد، کلیه ها، طحال، مغز) است. سطوح جیوه خون منعکس کننده قرار گرفتن در معرض اخیر است، در حالی که سطوح جیوه مو منعکس کننده قرار گرفتن در معرض مزمن است و ممکن است منعکس کننده ایجاد خطر مسمومیت باشد.

بسته به شدت تظاهرات عصبی، 3 مرحله زیر از ایجاد مسمومیت مزمن با جیوه مشخص می شود:

مرحله 1 مسمومیت(درجه اولیه یا خفیف) یک مرحله عملکردی ("میکرو مرکورالیسم") است و با سندرم استنو-روشی خفیف با لرزش با دامنه کم و محتوای جیوه در ادرار از 150 تا 300 میکروگرم در لیتر مشخص می شود. در خون 7.5-15.0 mcg% و در مو 2-8 mg/kg.

مرحله 2 مسمومیت(درجه متوسط) - با پیشرفت اختلالات عملکردی سیستم عصبی، ظهور علائم میکروفوکال مشخص می شود و خود را به عنوان یک سندرم استنو رویشی با بیان متوسط ​​با انتقال احتمالی به انسفالوپاتی و لرزش قصد در مقیاس بزرگ و همچنین اولیه نشان می دهد. پلی نوروپاتی؛ محتوای جیوه در ادرار 300-600 میکروگرم در لیتر، در خون - 15.0-30.0 میکروگرم، در مو 8-30 میلی گرم بر کیلوگرم است.

مرحله سوم مسمومیت(درجه شدید) - علائم عصبی ارگانیک نادر در پس زمینه سندرم استنو-روشی برجسته ظاهر می شود - انسفالوپاتی (سندرم های استنو ارگانیک، آستنو افسردگی و هیپوتالاموس) با لرزش در مقیاس بزرگ و عمدی قابل توجه با تمایل به تعمیم، پلی نوروپاتی. محتوای جیوه در ادرار 600 میکروگرم در لیتر یا بیشتر، در خون - 30.0 میکروگرم درصد یا بیشتر، در مو - 30 میلی گرم بر کیلوگرم یا بیشتر است.

رفتار.وظیفه اصلی بسیج ترکیبات جیوه از انبار، خنثی سازی و حذف سریع از بدن است. پادزهر یونیتیول است که به صورت داخل عضلانی به شکل محلول 5٪ 5.0 هر 8-12 ساعت در سه روز اول پس از مسمومیت، در روزهای بعدی - 1 بار در روز به مدت دو هفته تجویز می شود. استنشاق یونیتیول استفاده می شود. حذف جیوه از بدن را نیز می توان با تیوسولفات سدیم با تجویز داخل وریدی محلول 30% 20.0 افزایش داد. D-penicillamin 0.15x3 بار.

اقدامات درمانی اصلی باید با هدف حذف جیوه از بدن، سم زدایی عمومی، درمان علامتی و ترمیمی باشد. برای اتصال و حذف جیوه از بدن، از انفوزیون داخل وریدی محلول 30٪ (20 میلی لیتر) هیپوسولفیت سدیم، برای یک دوره 15-20 انفوزیون یا محلول 5٪ یونیتیول، 5 میلی لیتر عضلانی و همچنین خوراکی استفاده می شود. succimer 0.5 سه بار در روز یا کوپرنیل با دوز متوسط ​​تا 600 میلی گرم در روز به مدت 5-10 روز، همیشه تحت نظارت آزمایش ادرار برای محتوای جیوه. مصرف یون سولفات به شکل محلول آبی سولفات سدیم به میزان 25 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن نشان داده شده است (معمولاً محلول آبی سولفات سدیم 1.4-2.1 گرم در 200.0 یک بار در روز به مدت 1-1.5 تجویز می شود. ساعت قبل از غذا، حداقل یک ماه، حمام متیونین یا سستئین و سولفید هیدروژن نیز توصیه می شود.

درمان دارویی برای آسیب غالب به سیستم عصبی باید در درجه اول با هدف عادی سازی اختلالات نورودینامیک قشر زیر قشری، با در نظر گرفتن اختلالات خودمختار عروقی (واکنش سمپاتیک یا پاراسمپاتیک): سنبل الطیب، خار مریم، مپروتان، آمیزین، فینوسپام، پیروکسان، آناپریلین. برای انسفالوپاتی - آمینالون، ریبوکسین، استوگرون؛ در صورت وجود پلی نوروپاتی - ویتامین های B، دی بازول، محرک های زیستی، فیزیوتراپی و رفلکسولوژی نیز نشان داده می شوند. درمان علامتی نیز با در نظر گرفتن موارد موجود از سایر اندام ها و سیستم های بدن انجام می شود و در عین حال رویکرد کاملاً متفاوت و فردی را رعایت می کند.

جلوگیری.بهبود تجهیزات تکنولوژیکی، اتوماسیون و مکانیزاسیون فرآیندهای اصلی تولید، حداکثر آب بندی تجهیزات. عملکرد تهویه عمومی و موضعی روش های خودکار پایش آلودگی هوا در کارگاه و تجهیزات حفاظت فردی کارگران معرفی شود. توجه ویژه ای باید به بهبود لباس های محافظ، کفش های ایمنی و روش های دفع آنها شود. تمیز کردن و خنثی سازی سطوح تجهیزات، دیوارها، کف. تمیز کردن منظم محل و آبگیری دوره ای با محلول 20٪ تری کلرید آهن یا پرمنگنات پتاسیم. جیوه ریخته شده باید با دقت جمع آوری شود. کلیه کارها با جیوه باز و گرمایش آن باید در هودهای بخار انجام شود.

ممنوعیت خوردن و استعمال دخانیات در کارگاه. تبلیغات ضد الکل رعایت رژیم کار و استراحت. بهداشت حفره دهان. سازمان تغذیه پیشگیرانه، که محتوای کافی از ویتامین ها، آب میوه ها و سبزیجات تازه را فراهم می کند. در حین کار از آب های معدنی حاوی سولفات استفاده کنید. بازرسی های اولیه و دوره ای

موارد منع پزشکی اضافی برای استفاده در تماس با جیوه و ترکیبات آن عبارتند از:

بیماری های مزمن سیستم عصبی محیطی؛

اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد، از جمله الکلیسم مزمن؛

اختلال عملکرد اتونوم شدید؛

بیماری های دندان و فک (لثه مزمن، استوماتیت، پریودنتیت، بیماری پریودنتال)؛

اشکال برجسته و اغلب تشدید کننده گاستریت مزمن؛

بیماری های پوستی مزمن و اغلب مکرر؛

اسکیزوفرنی و سایر روان پریشی های درون زا.

معاینه پزشکی و اجتماعی، توانبخشی زایمان و معاینه پزشکی.

تاکتیک‌های تخصصی در رابطه با بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن با جیوه باید با در نظر گرفتن ویژگی‌های پیشرفت بالینی و سیر بیماری، شدت آن، وجود بیماری‌های همراه و همچنین در نظر گرفتن شرایط خاص بهداشتی و بهداشتی کار در آن تعیین شود. محل کار. در مرحله 1 بیماری (درجه خفیف مسمومیت)، فقط تعلیق موقت از کار در تماس با بخار جیوه توصیه می شود، حداکثر دو ماه، ترجیحاً پس از آن یک مرخصی اضافه شود. اگر درمان انجام شده و حذف موقت از شغل اصلی منجر به ایجاد معکوس تظاهرات مسمومیت شود، ممکن است کارمند به شغل قبلی خود بازگردد، مشروط به مشاهده داروخانه و شرایط کاری مطلوب بهداشتی و بهداشتی، یعنی. بازگشت به کار قبلی شما باید بسیار با دقت انجام شود.

در صورت عود مسمومیت پس از بازگشت به شغل قبلی و همچنین در مواردی که تمامی اقدامات درمانی و پیشگیرانه باعث رفع تظاهرات بالینی مسمومیت نمی شود، لازم است بیمار به MSEC ارجاع داده شود تا میزان ناتوانی ناشی از آن مشخص شود. یک بیماری شغلی، در صورتی که صلاحیت کارمند کاهش یافته باشد. کار به دور از تماس با هر گونه مواد سمی.

در مرحله 2 (درجه مسمومیت متوسط) و به ویژه III (درجه شدید مسمومیت) مسمومیت مزمن با جیوه، تماس با جیوه باید به طور کامل قطع شود. بیماران به طور منطقی از طریق MSEC به کار گرفته می شوند و یک گروه ناتوانی برای یک بیماری شغلی به دلیل از دست دادن مداوم توانایی کار در بیشتر موارد در حضور اشکال شدید آنسفالوپاتی ایجاد می شود.

بلوک 3.

بیمار P.، 42 ساله، در یک کارخانه تولید باتری کار می کند. او به دلیل درد شدید شکم با آمبولانس به بیمارستان منتقل شد. از سرگذشت مشخص شد که حتی قبل از کار در کارخانه باتری، او از زخم اثنی عشر رنج می برد. در طول 20 سال بعد هیچ تشدید وجود نداشت که توسط مطالعات معده تایید شد ...

تشخیص: مسمومیت مزمن با سرب، شکل شدید. تشخیص بر اساس داده‌های مربوط به محل کار بیمار، شکایات بیمار، داده‌های آزمایش خون انجام شد.

تحقیقات اضافی: انجام یک بازرسی بهداشتی و اپیدمیولوژیک از محل کار برای حداکثر غلظت مجاز سرب، انجام آزمایش ادرار، تشخیص سیستم عصبی برای وجود سندرم های عصبی.

درمان: درمان پیچیده به صورت 3 سیکل تجویز داخل وریدی 20 میلی لیتر محلول تتاسین-کلسیم 10 درصد. می توان متعاقباً D-PAM را با دوز 600-900 میلی گرم در روز تحت کنترل شاخص های متابولیسم خون و پورفیرین اضافه کرد. درمان بستری.

گزینه 5

بلوک 1

2) رتیکولوسیت ها

5) توانایی نفوذ به پوست دست نخورده

6) مارکانتسف، پارکسینئون

7) در استخوان ها

8) قرمز

9) استنژی

بلوک 2

مسمومیت با این داروها زمانی امکان پذیر است که در کشاورزی و صنعت استفاده می شوند و یا هنگام مصرف غلات درمان شده.

درمانگاه.مسمومیت مزمن پس از یک دوره نهفته کم و بیش طولانی (به طور متوسط ​​2 ماه) ایجاد می شود. اولین علائم بیماری به صورت تهوع، استفراغ، ضایعات تروفیک حفره دهان ظاهر می شود (لثه ها شل می شوند، خونریزی، ترشح بزاق به شدت افزایش می یابد و اغلب التهاب لثه-استوماتیت ایجاد می شود). یکی از علائم شایع این بیماری پلی دیپسی (تشنگی بیش از حد) و پلی اوری است. بیماران روزانه 2-6 لیتر مایع می نوشند و به همان میزان ادرار دفع می کنند. آزمایش Zimnitsky ایزوستنوری را در این بیماران نشان می دهد. برخی از بیماران از پولاکیوری و درد هنگام ادرار شکایت دارند. تقریباً نیمی از بیماران دارای تحریک مجاری ادراری هستند: ماکروآلبومینوری، وجود لکوسیت ها در ادرار، میکرو هماچوری. در موارد شدید، پدیده های مخالف امکان پذیر است - الیگوری، آزوتمی. مرگ احتمالی در اثر اورمی

پاتوژنز. ترکیبات جیوه موجود در هوا وارد مجرای تنفسی شده، جذب خون شده و در بدن گردش می کنند و سپس به سرعت جذب شده و برای مدت طولانی در آنها باقی می مانند. بیشترین مقدار جیوه در کبد، کلیه ها و مغز انباشته می شود و در مقادیر کمتر در طحال، ریه ها و قلب وجود دارد. در متابولیسم چربی کربوهیدرات و پروتئین اختلال وجود دارد بنابراین ترکیبات جیوه می توانند در متابولیسم بافتی اندام های حیاتی اختلال ایجاد کنند. رفتار.هدف اصلی درمان، بسیج ترکیبات جیوه از انبار، خنثی سازی و حذف سریع از بدن است.
حل موفقیت آمیز این مشکل با استفاده از یونیتیول تسهیل می شود. این دارو به صورت عضلانی و به صورت محلول 5 درصد برای بیماران تجویز می شود. استنشاق Unithiolo نیز استفاده می شود. ویتامین درمانی نشان داده شده است - C و گروه B. برای استوماتیت - شستشو با محلول 0.25٪ پرمنگنات پتاسیم یا اسید بوریک 35. برای بیماران مبتلا به جیوه گرایی مزمن، درمان آسایشگاهی نشان داده شده است. در صورت مصرف دارو، لازم است معده را با محلول ضعیف پرمنگنات پتاسیم شستشو دهید و یک جاذب - کربن فعال یا "آب پروتئین" (2 سفیده تخم مرغ در هر لیوان آب) و یک ملین بدهید.

بلوک 3

مسمومیت مزمن با فلوراید

در مرحله اولیه مسمومیت، انتقال به شغل موقت دیگری و درمان مناسب توصیه می شود. در صورت علائم مداوم هپاتیت، پلی نوریت، و همچنین مرحله دوم فلوروز استخوان، شدت سایر ضایعات سیستم اسکلتی عضلانی با درد و اختلال مداوم، کار بیشتر با فلوراید منع مصرف دارد. زنان در دوران بارداری و شیردهی باید از کار با فلوراید کنار گذاشته شوند.

گزینه شماره 6

1. ویژگی متمایز جیوه در هنگام تبخیر آن را نشان دهید: بی رنگ

2. موارد زیر در مورد ترکیبات آمینه و نیترو بنزن صدق نمی کند: استایرن

3. فسفر سفید در کجا باید ذخیره شود: زیر آب

4. خطرناک ترین مسیر نفوذ سرب: دستگاه تنفسی

5. اقدامات پیشگیرانه برای مسمومیت با آفت کش ها: جایگزینی آفت کش های خطرناک با آفت کش های کم خطرتر

6. ایجاد پنوموکانیوز هنگام کار با منگنز: منگانوکانیوز

7. چه شکلی از پلی نوریت سرب به ایجاد فلج و فلج اشاره دارد: موتور

8. نحوه درمان پوست در مواجهه با فسفر: محلول 5 درصد سولفات مس

9. هنجار متهموگلوبین در گلبول های قرمز: بیش از 1.0-2.5٪ نیست

10. در صورت مسمومیت با کربنات، علائم آسیب ظاهر می شود: پوست و غشاهای مخاطی

مسمومیت با جیوه یکی از انواع مسمومیت های شدید بدن انسان است که عواقب منفی زیادی بر جای می گذارد. کودکان و بزرگسالان از این وضعیت می ترسند، به خصوص زمانی که وقتی دماسنج جیوه ای می شکند وحشت می کنند. این مقاله اطلاعاتی را در مورد علائم بالینی مسمومیت حاد یا مزمن با جیوه و اینکه تحت چه شرایطی ممکن است رخ دهد، ارائه می کند.

ویژگی های جیوه

جیوه ماده ای از درجه اول خطر است. این یک فلز انتقالی است که به صورت مایع سفید نقره ای ظاهر می شود. بخارات این ماده به ویژه سمی هستند (در دمای معمولی اتاق نشیمن).

جیوه فلزی قادر به اعمال اثر سمی بر بدن نیست، اما منافذ و ترکیبات محلول آن بسیار سمی هستند و در دسته سموم تجمعی قرار می گیرند.

جیوه حتی در مقادیر ناچیز می تواند مشکلات جدی برای سلامتی ایجاد کند. اثر سمی بر سیستم ایمنی، عصبی، دستگاه گوارش، چشم ها، پوست، ریه ها، کبد، کلیه ها است. بنابراین، در مورد مسمومیت با جیوه، تصویر بالینی با اختلال در عملکرد این سیستم ها و اندام ها همراه است.

با وجود این، جیوه همچنان به طور گسترده در تولید و صنعت استفاده می شود. رایج ترین مورد جیوه ای دماسنج جیوه ای با هسته نقره ای است که برای اندازه گیری دمای بدن استفاده می شود.

مسمومیت ناشی از شکستن دماسنج خانگی بسیار نادر است و می تواند در خانواده هایی اتفاق بیفتد که قوانین ایمنی را کاملاً نادیده می گیرند یا اغلب دماسنج ها را می شکنند بدون اینکه بعداً عاری از عرق اتاق شود. در صورت مسمومیت با جیوه در اثر آسیب دماسنج، علائم در اکثر موارد مزمن خواهد بود.

در صورت شکستن تعداد زیادی لامپ کم مصرف، مسمومیت حاد جیوه امکان پذیر است.

در کجای زندگی روزمره یک فرد می تواند با جیوه مواجه شود؟

با وجود خطر این فلز، مواجهه با جیوه در زندگی روزمره چندان آسان نیست، به ویژه در مقادیری که به یک آسیب شناسی جدی تبدیل می شود.

جیوه در بخش انرژی در تولید باتری های جیوه-ولتائیک، در متالورژی برای تولید آلیاژهای مختلف، در پردازش آلومینیوم بازیافتی، در صنایع شیمیایی به عنوان یکی از معرف ها، در کشاورزی برای ترشی آفت کش ها استفاده می شود. در موارد مسمومیت با جیوه در فرآیند فعالیت های حرفه ای امکان پذیر است و برای افراد حرفه ای خاص معمول است.

قبلاً از آمالگام نقره در دندانپزشکی استفاده می شد، اما اختراع مواد عکاسی این ماده را از استفاده خارج کرد. یک پر کردن می تواند تا چند صد میلی گرم از این فلز را داشته باشد.

بخار جیوه در لامپ های فلورسنت وجود دارد، بخار می تواند در یک تخلیه درخشان بدرخشد. محتوای جیوه - تا 70 میلی گرم.

جیوه فلزی در پزشکی به عنوان ماده ای برای پر کردن دماسنج ها استفاده می شود. این به دلیل این واقعیت است که فلز دارای رسانایی حرارتی بالایی است، شیشه را خیس نمی کند و داده های اندازه گیری دقیق را ارائه می دهد. دماسنج حاوی حدود 2 گرم است. سیاره تیر

جیوه عنصری، و همچنین ترکیبات جیوه، می توانند در غذاهای دریایی تجمع کنند، بنابراین صدها برابر بیشتر از عنصر موجود در آب است. در عین حال، فناوری پردازش غذاهای دریایی باعث کاهش محتوای فلز در محصول نهایی نمی شود.

بنابراین، برای اینکه با جیوه مسموم شوید، باید تلاش کنید و آن را پیدا کنید. متأسفانه، این همان کاری است که افراد کنجکاو انجام می دهند: آنها وسایل و ابزار ناشناخته را به خانه می آورند و آنها را از هم جدا می کنند، حتی گمان نمی کنند که ممکن است منبع تبخیر جیوه باشند.

گاهی اوقات، در موارد شدید، مسمومیت مزمن با جیوه در افرادی که مسکن را در بازار ثانویه خریداری کرده‌اند، تشخیص داده می‌شود که در آن جیوه به‌طور غیرقابل توضیحی در شکاف‌ها و زیر کف‌ها وجود داشت.

با همه اینها، شما باید به ویژه در صورت شکستن لامپ جیوه یا دماسنج مراقب باشید؛ باید چندین مرحله ساده را دنبال کنید که از نزدیکان شما، شما و حیوانات خانگی خود در برابر مسمومیت با بخار جیوه محافظت می کند.

اثرات خاص بخار جیوه بر بدن انسان

استنشاق هوای حاوی بخار جیوه در غلظت کل 0.25 میلی گرم بر متر مکعب منجر به تجمع این فلز در بافت های ریه می شود. در غلظت های بالاتر، جیوه می تواند از طریق پوست جذب شود. بسته به مدت زمان مصرف جیوه و مقدار مواد مصرف شده، مسمومیت مزمن یا حاد ایجاد می شود. Micromercurialism به یک دسته جداگانه تعلق دارد.

علائم مسمومیت با بخار جیوه

مسمومیت حاد

اولین علائم چند ساعت پس از تماس مستقیم با فلز مشاهده می شود:

سردرد؛

ضعف عمومی؛

طعم فلزی؛

درد هنگام تلاش برای قورت دادن چیزی؛

کمبود اشتها؛

• تورم و خونریزی لثه؛

  ترشح بزاق

کمی بعد ظاهر می شود:

اسهال مخاطی همراه با خون و درد شدید شکم؛

تنگی نفس و سرفه - التهاب بافت ریه، لرز شدید، درد قفسه سینه، آب مروارید دستگاه تنفسی؛

پرخونی با افزایش دما به 38-40 درجه نیز مشخص است.

جیوه ممکن است در ادرار وجود داشته باشد (در طول آزمایش مشخص می شود).

علائم مسمومیت با جیوه برای بزرگسالان و کودکان یکسان است. تنها تفاوت این است که علائم کودک ممکن است سریعتر ظاهر شود، تصویر بالینی واضح تر خواهد بود و بلافاصله به کمک نیاز خواهد بود.

مسمومیت مزمن

جیوه گرایی مسمومیت عمومی ناشی از قرار گرفتن مزمن در معرض ترکیبات و بخارات جیوه است که در طی دو تا پنج ماه یا سال بسیار فراتر از حد مجاز است. تظاهرات به وضعیت سیستم عصبی و بدن بستگی دارد:

سرگیجه؛

ضعف عمومی؛

خواب آلودگی بی دلیل؛

افزایش خستگی؛

اختلالات عاطفی: تحریک پذیری، افسردگی، کمرویی، عدم اعتماد به نفس؛

تضعیف حافظه، از دست دادن کنترل خود و کاهش توجه وجود دارد. به تدریج، یک علامت قابل توجه مسمومیت ظاهر می شود - "لرزش جیوه" که با لرزش پلک ها، لب ها، پاها و دست ها مشخص می شود که در هنگام هیجان رخ می دهد. میل به ادرار و مدفوع، کاهش چشایی، حساسیت لمسی، بویایی و افزایش تعریق وجود دارد. اندازه غده تیروئید به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اختلالات ریتم قلب و کاهش فشار خون مشاهده می شود.

میکرومرکوریالیسم یک مسمومیت مزمن با تمام علائم فوق است که با قرار گرفتن مداوم در معرض مقادیر کمی جیوه طی سالیان متمادی رخ می دهد.

عواقب مسمومیت با جیوه

اگر کمک به موقع برای مسمومیت حاد جیوه وجود نداشته باشد، ممکن است مرگ رخ دهد.

افراد مبتلا به مسمومیت مزمن نمی توانند یک سبک زندگی عادی داشته باشند و از نظر روانی ناتوان می شوند.

جیوه به ویژه برای زنان باردار خطرناک است، زیرا خطر ابتلا به پاتولوژی های داخل رحمی زیاد است.

آیا می توان غلظت بیش از حد بخار جیوه را در یک اتاق تشخیص داد؟

البته، در صورت ایجاد شرایطی که خطر فراتر رفتن از غلظت مجاز جیوه در هوا را به همراه دارد، لازم است از آزمایشگاه معتبر ویژه دعوت شود و اندازه گیری ها انجام شود (استاندارد بیش از 0.0003 میلی گرم بر متر مکعب نیست).

همچنین آزمایشات خانگی وجود دارد که به شما کمک می کند غلظت جیوه را در هوای داخل خانه (کاغذ آغشته به مونودید مس یا سولفید سلنیوم) هدایت کنید، که به شما امکان می دهد پس از 8-10 ساعت مشاهده تعیین کنید که آیا افزایش در حداکثر غلظت مجاز وجود دارد یا خیر. .

رفتار

مسمومیت حاد تنها در بیمارستان، به طور جامع یا متمایز، با در نظر گرفتن ضایعه درمان می شود. مسمومیت مزمن جیوه هم در بیمارستان و هم در آسایشگاه ها درمان می شود. همچنین یکی از روش های درمان مسمومیت مزمن جیوه، انتقال به شغل دیگر است. داروهای خاصی برای درمان استفاده می شود: دیمرکاپتوسوکسینیک اسید، تائورین، متیونین، یونیتیول.

جلوگیری

اگر یک دماسنج خانگی یا لامپ کم مصرف به طور تصادفی آسیب ببیند، لازم است طیف وسیعی از اقدامات برای از بین بردن حادثه انجام شود.

به افرادی که در صنایعی کار می کنند که مستلزم تماس مداوم با جیوه است، توصیه می شود در حین و بعد از کار دهان خود را با کلرات پتاسیم یا پرمنگنات شستشو دهند.

برای مسمومیت با نمک های جیوه، سفیده تخم مرغ خام جاذب خوبی است - فقط چند عدد سفیده را به صورت خوراکی مصرف کنید.