کمای کتواسیدوز ICD 10. کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی(DKA) یک وضعیت اورژانسی است که در نتیجه کمبود مطلق (معمولا) یا نسبی (به ندرت) انسولین ایجاد می شود که با هیپرگلیسمی، اسیدوز متابولیک و اختلالات الکترولیت مشخص می شود. تظاهرات شدید کتواسیدوز دیابتی کمای کتواسیدوز است. آمار. 46 مورد در هر 10000 بیمار مبتلا به دیابت. سن غالب تا 30 سال است.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

دلایل

عوامل خطر. تشخیص دیرهنگام دیابت انسولین درمانی ناکافی بیماری ها و آسیب های حاد مرتبط. کم آبی قبلی بارداری با مسمومیت اولیه پیچیده شده است.

اتیوپاتوژنز

هایپرگلیسمی کمبود انسولین استفاده از گلوکز در محیط را کاهش می دهد و همراه با گلوکاگون اضافی باعث افزایش تشکیل گلوکز در کبد به دلیل تحریک گلوکونئوژنز، گلیکوژنولیز و مهار گلیکولیز می شود. تجزیه پروتئین در بافت‌های محیطی منبعی از اسیدهای آمینه برای کبد (سوبسترای گلوکونئوژنز) فراهم می‌کند.

در نتیجه دیورز اسمزی، هیپوولمی، کم آبی و دفع بیش از حد سدیم، پتاسیم، فسفات و سایر مواد در ادرار ایجاد می شود. کاهش حجم خون منجر به آزاد شدن کاتکول آمین ها می شود که با عملکرد انسولین تداخل کرده و لیپولیز را تحریک می کند.

کتوژنز. لیپولیز، ناشی از کمبود انسولین و کاتکول آمین های اضافی، اسیدهای چرب آزاد را از ذخیره در بافت چربی بسیج می کند. به جای استری کردن مجدد اسیدهای چرب آزاد ورودی به تری گلیسیرید، کبد متابولیسم آنها را به تشکیل اجسام کتون تغییر می دهد، سطح کارنیتین را در کبد افزایش می دهد، که تضمین می کند اسیدهای چرب وارد میتوکندری می شوند، جایی که آنها تحت اکسیداسیون b قرار می گیرند. تشکیل اجسام کتون گلوکاگون باعث کاهش محتوای مالونیل در کبد می شود - CoA، مهار کننده اکسیداسیون اسید چرب.

اسیدوز افزایش تولید اجسام کتون (استواستات و ب-هیدروکسی بوتیرات) در کبد از توانایی بدن برای متابولیسم یا دفع آنها فراتر می رود. در pH هیپرونتیلاسیون جبرانی منجر به کاهش p a CO 2 می شود. به دلیل افزایش سطح استواستات پلاسما و b-hydroxybutyrat، شکاف آنیون افزایش می یابد. نتیجه اسیدوز متابولیک با افزایش شکاف آنیونی است.

علائم (علائم)

تصویر بالینیکمای کتواسیدوز با مرحله آن مشخص می شود.

مرحله اول (پریکوما کتواسیدوز) .. هوشیاری مختل نمی شود.. پولی دیپسی و پلی اوری.. کم آبی متوسط ​​(خشکی پوست و غشاهای مخاطی) بدون اختلالات همودینامیک.. ضعف عمومی و کاهش وزن.. بدتر شدن اشتها، خواب آلودگی.

مرحله دوم (شروع کمای کتواسیدوتیک).. گیجی.. تنفس از نوع Kussmaul با بوی استون در هوای بازدمی.. کم آبی شدید همراه با اختلالات همودینامیک (افت فشار خون شریانی و تاکی کاردی).. سندرم شکمی (شبه پریتونیت) ... تنش عضلات دیواره قدامی شکم .. علائم تحریک صفاقی... استفراغ مکرر به صورت تفاله قهوه در اثر خونریزی های دیاپدی و وضعیت پرتیک عروق مخاطی معده ایجاد می شود.

مرحله III (کما کتواسیدوز کامل).. عدم هوشیاری. هیپو یا آرفلکسی.. کم آبی شدید همراه با فروپاشی.

تشخیص

تحقیقات آزمایشگاهی.افزایش غلظت گلوکز در خون به 17-40 میلی مول در لیتر. افزایش محتوای اجسام کتون در خون و ادرار (نیتروپروساید، که با استواستات واکنش می دهد، معمولا برای تعیین محتوای اجسام کتون استفاده می شود). گلوکوزوری. هیپوناترمی هیپرامیلازمی هیپرکلسترولمی. افزایش محتوای اوره در خون. بی کربنات سرم<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). افزایش شکاف آنیونی

بیماری هایی که بر نتایج تأثیر می گذارند.با اسیدوز لاکتیک همزمان، مقدار زیادی b-hydroxybutyrate تشکیل می شود، بنابراین محتوای استواستات چندان زیاد نیست. در این مورد، واکنش با نیتروپروساید، که تنها غلظت استواستات را تعیین می کند، ممکن است حتی با اسیدوز شدید ضعیف باشد.

مطالعات ویژه ECG (به خصوص اگر مشکوک به MI باشد). به عنوان یک قاعده، تاکی کاردی سینوسی تشخیص داده می شود. اشعه ایکس قفسه سینه برای رد عفونت دستگاه تنفسی.

تشخیص افتراقیکمای هیپراسمولار غیر کتواسیدوز. کمای دیابتی با اسید لاکتیک کمای هیپوگلیسمی. اورمی.

درمان

درمان

حالت.پذیرش در بخش مراقبت های ویژه. استراحت در رختخواب. اهداف درمان فشرده تسریع استفاده از گلوکز توسط بافت های وابسته به انسولین، تسکین کتونمی و اسیدوز و اصلاح عدم تعادل آب و الکترولیت است.

رژیم غذاییتغذیه تزریقی.

درمان دارویی.انسولین محلول (دستکاری ژنتیکی انسانی) به صورت داخل وریدی با دوز اولیه 0.1 U/kg و به دنبال آن انفوزیون 0.1 U/kg/h (تقریباً 5-10 U/h). اصلاح آبگیری.. 1000 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9% به مدت 30 دقیقه IV، سپس .. 1000 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9% به مدت 1 ساعت، سپس .. 0.9% محلول - کلرید سدیم به میزان 500 میلی لیتر/. ساعت (تقریباً 7 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت) به مدت 4 ساعت (یا تا زمانی که کم آبی متوقف شود)، سپس انفوزیون را با سرعت 250 میلی لیتر در ساعت (3.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت) ادامه دهید و سطح گلوکز خون را کنترل کنید. غلظت گلوکز به 14.65 میلی مول در لیتر کاهش می یابد - 400-800 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ با محلول کلرید سدیم 0.45٪ در طول روز. جبران خسارت مواد معدنی و الکترولیت ها با غلظت پتاسیم در سرم خون<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

مشاهدهنظارت بر وضعیت روانی، عملکردهای حیاتی، دیورز هر 30-60 دقیقه تا بهبود وضعیت، سپس هر 2-4 ساعت در طول روز. سطح گلوکز خون هر ساعت تعیین می شود تا غلظت آن به 14.65 میلی مول در لیتر برسد، سپس هر 2-6 ساعت سطح K+، HCO 3 -، کمبود پایه - هر 2 ساعت یکبار 2 + - هر 4-6 ساعت.

عوارض.تورم مغز. ادم ریوی. ترومبوز وریدی هیپوکالمی. آنها هیپوگلیسمی دیررس گاستریت فرسایشی عفونت ها سندرم دیسترس تنفسی. هیپوفسفاتمی

سیر و پیش آگهیکمای کتواسیدوتیک عامل 14 درصد بستری شدن در بیماران دیابتی و 16 درصد مرگ و میر در دیابت است. مرگ و میر 5-15٪ است.

ویژگی های سنیبچه ها اختلالات روانی جدی اغلب به صورت تزریق داخل وریدی مانیتول به شکل محلول 20 درصد رخ می دهد. سالمندان. توجه ویژه ای باید به وضعیت کلیه ها شود.

بارداریخطر مرگ جنین در کمای کتواسیدوز در دوران بارداری حدود 50 درصد است.

پیشگیری.تعیین غلظت گلوکز خون تحت هر استرس. تجویز منظم انسولین.
اختصارات DKA - کتواسیدوز دیابتی.

ICD-10. E10.1 دیابت ملیتوس وابسته به انسولین همراه با کتواسیدوز. E11.1 دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین همراه با کتواسیدوز. E12.1 دیابت شیرین همراه با سوء تغذیه همراه با کتواسیدوز. E13.1 سایر اشکال مشخص شده دیابت با کتواسیدوز. E14.1 دیابت شیرین، نامشخص، همراه با کتواسیدوز.

توجه داشته باشید. تفاوت آنیونی است- تفاوت بین مجموع کاتیون ها و آنیون های اندازه گیری شده در پلاسما یا سرم که با فرمول محاسبه می شود: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. ممکن است در اسیدوز دیابتی یا اسیدوز لاکتیک افزایش یابد. در اسیدوز متابولیک با از دست دادن بی کربنات "تفاوت کاتیون-آنیون" تغییر نکرده یا کاهش نمی یابد.

کتواسیدوز کودکان- یک گروه ناهمگن از شرایط همراه با ظهور اجسام کتون در خون و ادرار. اجسام کتون حامل اصلی انرژی از کبد به بافت های دیگر و منبع اصلی انرژی است که از لیپیدها توسط بافت مغز به دست می آید. دلایل اصلی کتواسیدوزدر نوزادان - دیابت، گلیکوژنوز نوع I (232200)، گلیسینمی (232000، 232050)، اسیدوری متیل مالونیک (251000)، اسیدوز لاکتیک، کمبود سوکسینیل-CoA-استواستات ترانسفراز.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

• E88. 8 - سایر اختلالات متابولیک مشخص شده

نارسایی سوکسینیل-کوآ-استواستات ترانسفراز (#245050، EC 2. 8. 3. 5، 5p13، نقص ژن SCOT، r) - آنزیمی از ماتریکس میتوکندری که اولین مرحله از تجزیه اجسام کتون را کاتالیز می کند.

از نظر بالینی

کتواسیدوز عود کننده شدید، استفراغ، تنگی نفس.

آزمایشگاه

کمبود سوکسینیل-CoA-3-استواستات ترانسفراز، کتونوری.

سندرم ریچاردز راندل (*245100, r) کتواسیدوری با اختلال ذهنی و سایر علائم است.

از نظر بالینی

عقب ماندگی ذهنی، آتاکسی، رشد ضعیف خصوصیات جنسی ثانویه، ناشنوایی، آتروفی عضلات محیطی.

آزمایشگاه

کتواسیدوری مترادف:سندرم آتاکسی - ناشنوایی - تاخیر رشد همراه با کتواسیدوری.

اسیدوز لاکتیک - چندین نوع ناشی از جهش در آنزیم های مختلف متابولیسم اسید لاکتیک: . کمبود لیپویل ترانس استیلاز E2 (245348، r، À). . کمبود جزء کمپلکس پیروات دهیدروژناز حاوی X-lipoyl (*245349، 11p13، PDX1، ژن r). . شکل مادرزادی نوزادی اسیدوز لاکتیک (*245400، r)؛ . اسیدوز لاکتیک با انتشار D - اسید لاکتیک (245450، r). علائم عمومی عبارتند از اسیدوز لاکتیک، تاخیر در رشد روانی حرکتی، هیپوتونی عضلانی. برخی از اشکال تظاهرات خاصی مانند میکروسفالی، انقباض عضلانی، طاسی، انسفالوپاتی نکروزان و غیره دارند.

اسیدوری کتوآدیپیک (245130، r).

از نظر بالینی

آسیب شناسی مادرزادی پوست (پوست کلودیونی)، تورم پشت دست ها و پاها، تاخیر در رشد، هیپوتونی عضلانی.

آزمایشگاه

دفع بیش از حد a-ketoadipic اسید در ادرار.

ICD-10. E88. 8 سایر اختلالات متابولیک مشخص شده.

برچسب ها:

آیا این مقاله به شما کمک کرد؟ 0 بله - 0 نه -

اگر مقاله دارای خطا است اینجا را کلیک کنید 310 رتبه: برای افزودن نظر به اینجا کلیک کنید:کتواسیدوز در کودکان

(بیماری ها، توضیحات، علائم، دستور العمل های سنتی و درمان)

E10.1 دیابت ملیتوس وابسته به انسولین همراه با کتواسیدوز

E11.1 دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین همراه با کتواسیدوز

E13.1 سایر اشکال مشخص شده دیابت با کتواسیدوز

E12.1 دیابت شیرین همراه با سوء تغذیه، همراه با کتواسیدوز

E14.1 دیابت شیرین، نامشخص با کتواسیدوز

R40.2 کما، نامشخص

علل کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

ایجاد کتواسیدوز دیابتی بر اساس کمبود شدید انسولین است.

• علل کمبود انسولین
• تشخیص دیرهنگام دیابت؛
• قطع یا دوز ناکافی انسولین؛
• نقض فاحش رژیم غذایی؛
• بیماری ها و مداخلات متقابل (عفونت، جراحات، عملیات، انفارکتوس میوکارد)؛
• بارداری؛
• استفاده از داروهایی که دارای خواص آنتاگونیست انسولین هستند (گلوکوکورتیکواستروئیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی، سالورتیک ها و غیره)؛

پانکراتکتومی در افرادی که قبلاً از دیابت رنج نمی بردند.

پاتوژنز

همراه با کمبود انسولین، ترشح بیش از حد هورمون های ضد جزیره، در درجه اول گلوکاگون (محرک گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز) و همچنین کورتیزول، آدرنالین و هورمون رشد، که دارای اثر بسیج چربی هستند، یعنی تحریک لیپولیز و افزایش غلظت اسیدهای چرب آزاد. در پاتوژنز کتواسیدوز دیابتی در خون اهمیت زیادی دارد. افزایش تشکیل و تجمع محصولات تجزیه FFA - اجسام کتون (استون، اسید استواستیک، اسید b-هیدروکسی بوتیریک) منجر به کتونمی، تجمع یون های هیدروژن آزاد می شود. غلظت بی کربنات در پلاسما کاهش می یابد که برای جبران واکنش اسیدی استفاده می شود. پس از اتمام ذخیره بافر، تعادل اسید و باز مختل می شود و اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

هیپرونتیلاسیون باعث گلوکوزوری، دیورز اسمزی با ایجاد کم آبی می شود. در کتواسیدوز دیابتی، از دست دادن بدن می تواند تا 12 لیتر باشد، یعنی. 10-12 درصد وزن بدن هایپرونتیلاسیون باعث افزایش کم آبی بدن به دلیل از دست دادن آب از طریق ریه ها می شود (تا 3 لیتر در روز).

کتواسیدوز دیابتی با هیپوکالمی ناشی از دیورز اسمزی، کاتابولیسم پروتئین و همچنین کاهش فعالیت ATPase وابسته به K + -Na + مشخص می شود که منجر به تغییر پتانسیل غشاء و آزاد شدن یون های K + از سلول می شود. با توجه به گرادیان غلظت در افراد مبتلا به نارسایی کلیه، که در آنها دفع یون K + در ادرار مختل است، نورمو یا هیپرکالمی ممکن است.

پاتوژنز اختلال هوشیاری کاملاً مشخص نیست. اختلال هوشیاری با موارد زیر مرتبط است:

• اثر هیپوکسیک روی سر اجسام کتون؛
• اسیدوز مایع مغزی نخاعی؛
• کم آبی سلول های مغز؛ به دلیل هیپراسمولاریته؛
• هیپوکسی سیستم عصبی مرکزی به دلیل افزایش سطح HbA1c در خون، کاهش محتوای 2،3-دی فسفوگلیسرات در گلبول های قرمز.

سلول های مغز ذخایر انرژی ندارند. سلول های قشر مخ و مخچه بیشتر به کمبود اکسیژن و گلوکز حساس هستند. زمان بقای آنها در غیاب O2 و گلوکز 3-5 دقیقه است. جریان خون مغزی به طور جبرانی کاهش می یابد و سطح فرآیندهای متابولیک کاهش می یابد. مکانیسم های جبرانی شامل خواص بافری مایع مغزی نخاعی نیز می شود.

علائم کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی معمولاً طی چند روز به تدریج ایجاد می شود. علائم مکرر کتواسیدوز دیابتی علائم دیابت ملیتوس جبران نشده است، از جمله:

• تشنگی؛
• خشکی پوست و غشاهای مخاطی؛
• پلی اوری؛
• کاهش وزن؛
• ضعف، بی حالی

سپس با علائم کتواسیدوز و کم آبی به آنها می پیوندند. علائم کتواسیدوز عبارتند از:

• بوی استون از دهان؛
• تنفس کوسمال؛
• حالت تهوع، استفراغ

علائم کم آبی بدن عبارتند از:

• کاهش تورور پوست،
• کاهش تن کره چشم،
• کاهش فشار خون و دمای بدن.

علاوه بر این، علائم شکم حاد اغلب به دلیل اثر تحریک کننده اجسام کتون بر مخاط دستگاه گوارش، خونریزی های دقیق در صفاق، کم آبی صفاقی و اختلالات الکترولیت مشاهده می شود.

در کتواسیدوز دیابتی شدید و اصلاح نشده، اختلالات هوشیاری از جمله بی‌حالی و کما ایجاد می‌شود.

شایع ترین عوارض کتواسیدوز دیابتی عبارتند از:

• ادم مغزی (به ندرت ایجاد می شود، اغلب در کودکان، معمولاً منجر به مرگ بیماران می شود).
• ادم ریوی (اغلب ناشی از درمان انفوزیون نامناسب، به عنوان مثال تجویز مایع اضافی)؛
• ترومبوز شریانی (معمولاً به دلیل افزایش ویسکوزیته خون به دلیل کم آبی، کاهش برون ده قلبی ایجاد می شود؛ انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی ممکن است در اولین ساعات یا روزهای پس از شروع درمان ایجاد شود).
• شوک (بر اساس کاهش حجم خون در گردش و اسیدوز است، علل احتمالی آن انفارکتوس میوکارد یا عفونت با میکروارگانیسم های گرم منفی است).
• اضافه شدن یک عفونت ثانویه

تشخیص کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

تشخیص کتواسیدوز دیابتی بر اساس سابقه دیابت شیرین معمولا نوع 1 انجام می شود (اما باید به خاطر داشت که کتواسیدوز دیابتی می تواند در افراد مبتلا به دیابت شیرین قبلاً تشخیص داده نشده نیز ایجاد شود؛ در 25٪ موارد، کما کتواسیدوز است. اولین تظاهرات دیابت که بیمار با آن به پزشک مراجعه می کند)، تظاهرات بالینی مشخص و داده های تشخیصی آزمایشگاهی (در درجه اول افزایش سطح قند و بتا هیدروکسی بوتیرات در خون؛ اگر آزمایش اجسام کتون در خون غیرممکن باشد. خون، اجسام کتون در ادرار تعیین می شود).

تظاهرات آزمایشگاهی کتواسیدوز دیابتی عبارتند از:

• هیپرگلیسمی و گلیکوزوری (در افراد مبتلا به کتواسیدوز دیابتی، گلیسمی معمولاً > 16.7 میلی مول در لیتر است).
• وجود اجسام کتون در خون (غلظت کل اسیدهای استون، بتا هیدروکسی بوتیریک و استواستیک در سرم خون در طی کتواسیدوز دیابتی معمولاً بیش از 3 میلی مول در لیتر است، اما می تواند به 30 میلی مول در لیتر با هنجار 0.15 میلی مول برسد. اسیدهای بتا هیدروکسی بوتیریک و استواستیک در کتواسیدوز دیابتی خفیف 3:1 و در کتواسیدوز دیابتی شدید 15:1 است.
• اسیدوز متابولیک (کتواسیدوز دیابتی با غلظت بی کربنات و سرم مشخص می شود
• عدم تعادل الکترولیت (اغلب هیپوناترمی متوسط ​​به دلیل انتقال مایع داخل سلولی به فضای خارج سلولی و هیپوکالمی ناشی از دیورز اسمزی. سطح پتاسیم در خون ممکن است در نتیجه آزاد شدن پتاسیم از سلول ها در طی اسیدوز طبیعی یا افزایش یابد) ;
• تغییرات دیگر (لکوسیتوز احتمالی تا 15000-20000/μl، که لزوماً با عفونت همراه نیست، افزایش سطح هموگلوبین و هماتوکریت).

همچنین برای ارزیابی شدت بیماری و تعیین تاکتیک های درمانی، مطالعه وضعیت اسید-باز و الکترولیت های خون اهمیت زیادی دارد. ECG می تواند نشانه های هیپوکالمی و اختلالات ریتم قلب را نشان دهد.

تشخیص افتراقی

در کتواسیدوز دیابتی و به ویژه در کمای کتواسیدوز دیابتی، لازم است سایر علل اختلال هوشیاری از جمله:

• مسمومیت های خارجی (الکل، هروئین، آرام بخش ها و داروهای روانگردان)؛
• مسمومیت درون زا (اورمیک و کمای کبدی)؛
• قلبی عروقی:
  • فروپاشی
  • حملات آدامز-استوکس؛
• سایر اختلالات غدد درون ریز:
  • کمای هیپراسمولار؛
  • کمای هیپوگلیسمی؛
  • کما اسید لاکتیک
  • هیپوکالمی شدید؛
  • نارسایی آدرنال؛
  • بحران تیروتوکسیک یا کمای هیپوتیروئیدی؛
  • دیابت بی مزه؛
  • بحران هیپرکلسمیک؛
• آسیب شناسی مغزی (هیپرگلیسمی واکنشی اغلب ممکن است) و اختلالات روانی:
  • سکته مغزی هموراژیک یا ایسکمیک؛
  • خونریزی زیر عنکبوتیه؛
  • اپی سندرم؛
  • مننژیت،
  • آسیب مغزی تروماتیک؛
  • آنسفالیت؛
  • ترومبوز سینوس مغزی؛
• هیستری؛
• هیپوکسی مغزی (به دلیل مسمومیت با مونوکسید کربن یا هیپرکاپنیا در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی).

اغلب لازم است بین پریکومای دیابتی کتواسیدوز و هیپراسمولار و کما با پریکوما هیپوگلیسمی و کما افتراق داده شود.

مهمترین وظیفه تشخیص این شرایط از هیپوگلیسمی شدید است، به ویژه در مرحله پیش از بیمارستان که نمی توان سطح قند خون را تعیین کرد. اگر کوچکترین شکی در مورد علت کما وجود داشته باشد، انسولین درمانی آزمایشی کاملاً منع مصرف دارد، زیرا در صورت هیپوگلیسمی، تجویز انسولین می تواند منجر به مرگ بیمار شود.

درمان کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

بیماران مبتلا به کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی باید فوراً در بخش مراقبت های ویژه بستری شوند.

پس از تشخیص و شروع درمان، بیماران نیاز به نظارت مداوم بر وضعیت خود، از جمله نظارت بر پارامترهای پایه همودینامیک، دمای بدن و پارامترهای آزمایشگاهی دارند.

در صورت لزوم، بیماران تحت تهویه مصنوعی (ALV)، کاتتریزاسیون مثانه، نصب کاتتر وریدی مرکزی، لوله بینی معده و تغذیه تزریقی قرار می گیرند.

در بخش مراقبت های ویژه انجام دهید.

• تجزیه و تحلیل قند خون را یک بار در ساعت با تزریق داخل وریدی گلوکز یا هر 3 ساعت یک بار هنگام تغییر به تزریق زیر جلدی بیان کنید.
• تعیین اجسام کتون در سرم خون 2 بار در روز (در صورت غیرممکن، تعیین اجسام کتون در ادرار 2 بار در روز).
• تعیین سطح K و Na در خون 3-4 بار در روز.
• مطالعه وضعیت اسید-باز 2-3 بار در روز تا نرمال شدن پایدار pH.
• نظارت ساعتی دیورز تا رفع کم آبی؛
• مانیتورینگ نوار قلب؛
• نظارت بر فشار خون، ضربان قلب (HR)، دمای بدن هر 2 ساعت.
• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار هر 2-3 روز یک بار.

جهت های اصلی درمان برای بیماران عبارتند از: انسولین درمانی (برای سرکوب لیپولیز و کتوژنز، مهار تولید گلوکز کبد، تحریک سنتز گلیکوژن)، آبرسانی مجدد، اصلاح اختلالات الکترولیتی و اختلالات اسید و باز، از بین بردن علت کتواسیدوز دیابتی.

آبرسانی قبل از بیمارستان

برای از بین بردن کم آبی بدن، موارد زیر را تجویز کنید:

کلرید سدیم، محلول 9/0 درصد، قطره وریدی با سرعت 2-1 لیتر در ساعت در ساعت 1، سپس 1 لیتر در ساعت (در صورت نارسایی قلبی یا کلیوی، سرعت انفوزیون کاهش می یابد). مدت و حجم محلول تزریق شده به صورت جداگانه تعیین می شود.

اقدامات بیشتر در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود.

انسولین درمانی

یک ICD در NICU قرار می گیرد.

• انسولین محلول (دستکاری ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) IV به آرامی 10-14 واحد، سپس قطره وریدی (در محلول کلرید سدیم 09٪) با سرعت 4-8 واحد در ساعت (برای جلوگیری از جذب انسولین روی پلاستیک هر 50 واحد انسولین 2 میلی لیتر آلبومین 20 درصد اضافه کنید و حجم کل را با محلول 0.9 درصد کلرید سدیم به 50 میلی لیتر تنظیم کنید، هنگامی که گلیسمی به 13-14 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، سرعت انفوزیون انسولین 2 برابر کاهش می یابد.
• انسولین (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) IV با سرعت 0.1 واحد بر کیلوگرم در ساعت تا زمانی که کتواسیدوز دیابتی از بین برود (125 U رقیق شده در 250 میلی لیتر کلرید سدیم 0.9٪، یعنی 2 میلی لیتر محلول حاوی 1 واحد انسولین). هنگامی که گلیسمی به 13-14 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، سرعت انفوزیون انسولین 2 برابر کاهش می یابد.
• انسولین (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) IM 10-20 واحد، زیتم 5-10 واحد هر ساعت (فقط در صورتی که نصب سریع سیستم تزریق غیرممکن باشد). از آنجایی که حالت های کما و پیش کماتوز با اختلال در میکروسیرکولاسیون همراه است، جذب انسولین تزریق شده به صورت عضلانی نیز مختل می شود. این روش فقط باید به عنوان یک جایگزین موقت برای تجویز IV در نظر گرفته شود.

هنگامی که گلیسمی به 11-12 میلی مول در لیتر و pH> 7.3 کاهش می یابد، آنها به تزریق زیر جلدی انسولین تغییر می کنند.

• انسولین (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) - زیر جلدی 4-6 واحد هر 2-4 ساعت. اولین تزریق زیر جلدی انسولین 30-40 دقیقه قبل از قطع تزریق وریدی داروها انجام می شود.

آبرسانی مجدد

برای آبرسانی مجدد استفاده کنید:

• کلرید سدیم، محلول 0.9 درصد، قطره وریدی به میزان 1 لیتر در ساعت اول، 500 میلی لیتر در ساعت دوم و سوم انفوزیون، 250-500 میلی لیتر در ساعات بعد.

وقتی سطح گلوکز خون

• دکستروز، محلول 5 درصد، قطره داخل وریدی با سرعت 0.5-1 لیتر در ساعت (بسته به حجم خون در گردش، فشار خون و دیورز)
• انسولین (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) به صورت داخل وریدی 3-4 واحد به ازای هر 20 گرم دکستروز.

اصلاح اختلالات الکترولیتی

به بیماران مبتلا به هیپوکالمی محلول کلرید پتاسیم داده می شود. میزان مصرف آن در کتواسیدوز دیابتی به غلظت پتاسیم در خون بستگی دارد:

کلرید پتاسیم IV قطره 1-3 گرم در ساعت، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

برای هیپومنیزیمی، موارد زیر را تجویز کنید:

• سولفات منیزیم - 50% p-p، IM 2 بار در روز، تا زمانی که هیپومنیزیمی اصلاح شود.

فقط در افراد مبتلا به هیپوفسفاتمی (سطح فسفات خون

• پتاسیم فسفات مونوبازیک IV قطره ای 50 میلی مول فسفر در روز (برای کودکان 1 میلی مول بر کیلوگرم در روز) تا اصلاح هیپوفسفاتمی یا
• پتاسیم فسفات دوبازیک IV قطره 50 میلی مول فسفر در روز (برای کودکان 1 میلی مول بر کیلوگرم در روز) تا زمانی که هیپوفسفاتمی اصلاح شود.

در این مورد، لازم است مقدار پتاسیم وارد شده به فسفات در نظر گرفته شود.

اشتباهات و تکالیف غیر منطقی

معرفی یک محلول هیپوتونیک در مراحل اولیه درمان کتواسیدوز دیابتی می تواند منجر به کاهش سریع اسمولاریته پلاسما و ایجاد ادم مغزی (به ویژه در کودکان) شود.

استفاده از پتاسیم حتی در هیپوکالمی متوسط ​​در افراد مبتلا به اولیگو- یا آنوری می تواند منجر به هایپرکالمی تهدید کننده زندگی شود.

تجویز فسفات در نارسایی کلیه منع مصرف دارد.

تجویز بی‌کربنات‌ها (در غیاب هیپرکالمی تهدیدکننده حیات، اسیدوز لاکتیک شدید یا در pH> 6.9) می‌تواند منجر به عوارض جانبی (آلکالوز، هیپوکالمی، اختلالات عصبی، هیپوکسی بافتی، از جمله مغز) شود.

14.1