آمپول هپتور 400. هپتور: موارد مصرف و دوز

لیوفیلیزه برای تهیه محلولی برای تجویز داخل وریدی و عضلانی

مالک / مسئول ثبت

LENS-PHARM، LLC

طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD-10)

B15 هپاتیت حاد a B16 هپاتیت حاد b B17.1 هپاتیت حاد c B18.1 هپاتیت مزمن ویروسی b بدون عامل دلتا B18.2 هپاتیت مزمن ویروسی c F10.3 حالت ترک F11.3 حالت ترک F32 دوره افسردگی F33 اختلال افسردگی مکرر K. بیماری کبدی K71 آسیب سمی کبدی K72 نارسایی کبدی، طبقه بندی نشده در جای دیگر K73 هپاتیت مزمن، طبقه بندی نشده در جای دیگر K74 فیبروز و سیروز کبدی K81.1 کوله سیستیت مزمن K83.0 کلانژیت

گروه دارویی

محافظ کبد دارویی با فعالیت ضد افسردگی

عمل فارماکولوژیک

هپتور متعلق به گروه محافظ های کبدی با فعالیت ضد افسردگی است. دارای اثرات کلرتیک و کولکینتیک است. دارای اثرات سم زدایی، بازسازی کننده، آنتی اکسیدانی، ضد فیبروز و محافظت کننده عصبی است.

کمبود آدمتیونین را جبران می کند و تولید آن را در بدن، به ویژه در کبد و مغز، تحریک می کند. در واکنش های ترانس متیلاسیون بیولوژیکی (اهداکننده گروه متیل) شرکت می کند - مولکول S-adenosyl-L-methionine (ademetionine) یک گروه متیل را در واکنش های متیلاسیون فسفولیپیدهای غشای سلولی، پروتئین ها، هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی و غیره اهدا می کند. ترانس سولفاتاسیون - پیش ساز سیستئین، تورین، گلوتاتیون (مکانیسم ردوکس سم زدایی سلولی را فراهم می کند)، کوآنزیم A. محتوای گلوتامین در کبد، سیستئین و تورین را در پلاسما افزایش می دهد. محتوای متیونین را در سرم خون کاهش می دهد و واکنش های متابولیک در کبد را عادی می کند. پس از دکربوکسیلاسیون، به عنوان پیش ساز پلی آمین ها - پوترسین (محرک بازسازی سلولی و تکثیر سلول های کبدی)، اسپرمیدین و اسپرمین که بخشی از ساختار ریبوزوم هستند، در فرآیندهای آمینوپروپیلاسیون شرکت می کند.

به دلیل افزایش تحرک و پلاریزاسیون غشاهای کبدی به دلیل تحریک سنتز فسفاتیدیل کولین در آنها، اثر کلرتیک دارد. این عملکرد سیستم های انتقال اسید صفراوی مرتبط با غشای سلول های کبدی را بهبود می بخشد و عبور اسیدهای صفراوی به سیستم صفراوی را بهبود می بخشد. برای کلستاز داخل لوبولار (اختلال در سنتز و جریان صفرا) موثر است. سم زدایی اسیدهای صفراوی را ترویج می کند، محتوای اسیدهای صفراوی مزدوج و سولفاته را در سلول های کبدی افزایش می دهد. کونژوگه با تورین باعث افزایش حلالیت اسیدهای صفراوی و حذف آنها از سلول های کبدی می شود. فرآیند سولفاته شدن اسیدهای صفراوی باعث دفع آنها توسط کلیه ها، تسهیل عبور آنها از غشای سلول های کبدی و دفع آنها با صفرا می شود. علاوه بر این، اسیدهای صفراوی سولفاته از غشاهای سلولی کبد در برابر اثرات سمی اسیدهای صفراوی غیر سولفاته محافظت می کنند، که در غلظت های بالا در سلول های کبدی در طول کلستاز داخل کبدی وجود دارد. در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی منتشر (سیروز، هپاتیت) با سندرم کلستاز داخل کبدی، باعث کاهش شدت خارش پوست و تغییر در پارامترهای بیوشیمیایی، از جمله. غلظت بیلی روبین مستقیم، فعالیت آلکالین فسفاتاز، g-گلوتامیل ترانس پپتیداز، آمینوترانسفرازها. اثر کلرتیک و محافظ کبد تا 3 ماه پس از قطع درمان باقی می ماند.

نشان داده شده است که در هپاتوپاتی ناشی از داروهای هپاتوتوکسیک موثر است. تجویز آدمتیونین به بیماران مبتلا به اعتیاد به مواد افیونی همراه با آسیب کبدی منجر به پسرفت تظاهرات بالینی ترک، بهبود وضعیت عملکردی کبد و فرآیندهای اکسیداسیون میکروزومی می شود.

فعالیت ضد افسردگی به تدریج ظاهر می شود و از پایان 1 هفته شروع می شود و در عرض 2 هفته از درمان تثبیت می شود. برای افسردگی های درون زا و عصبی عود کننده مقاوم به آمی تریپتیلین موثر است. توانایی قطع عود افسردگی را دارد.

تجویز برای استئوآرتریت شدت درد را کاهش می دهد، سنتز پروتئوگلیکان ها را افزایش می دهد و منجر به بازسازی نسبی بافت غضروف می شود.

فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی با تزریق عضلانی 95٪ است. اتصال به پروتئین های پلاسما ناچیز است و به سد خونی مغزی نفوذ می کند. صرف نظر از روش مصرف، افزایش قابل توجهی در غلظت آدمتیونین در مایع مغزی نخاعی وجود دارد. در کبد متابولیزه می شود. T 1/2 - 1.5 ساعت از طریق کلیه ها دفع می شود.

کوله سیستیت مزمن غیر سنگی؛

کلانژیت؛

کلستاز داخل کبدی؛

هپاتیت با منشاء مختلف: ویروسی، سمی، از جمله. منشاء الکلی و دارویی (آنتی بیوتیک ها، ضد تومور، داروهای ضد سل و ضد ویروسی، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، داروهای ضد بارداری خوراکی).

دژنراسیون کبد چرب؛

سیروز؛

انسفالوپاتی، از جمله مرتبط با نارسایی کبد (الکلی و غیره)؛

افسردگی (از جمله ثانویه)؛

سندرم ترک (الکل و غیره)؛

سه ماهه اول و دوم بارداری؛

دوره شیردهی؛

سن تا 18 سال؛

حساسیت به آدمستیونین و/یا اجزای حلال.

معده، سوء هاضمه، سوزش سر دل، واکنش های آلرژیک.

مصرف بیش از حد

هیچ موردی از مصرف بیش از حد وجود نداشت.

دستورالعمل های ویژه

هنگام درمان بیماران مبتلا به سیروز کبدی همراه با هیپرازوتمی، نظارت سیستماتیک ازوتمی ضروری است.

در طول درمان طولانی مدت، تعیین محتوای اوره و کراتینین در سرم خون ضروری است.

محلول دارو بلافاصله قبل از استفاده تهیه می شود. اگر رنگ لیوفیلیزه با آنچه باید باشد متفاوت است، باید از استفاده از آن خودداری کنید

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

مصرف آدمتیونین در سه ماهه اول و دوم بارداری و در دوران شیردهی منع مصرف دارد. در صورت وجود نشانه هایی برای استفاده از آدمتیونین در سه ماهه سوم بارداری، دارو مطابق با توصیه های مشخص شده در بخش رژیم دوز مصرف می شود.

تداخلات دارویی

هیچ تداخلی با سایر داروها مشاهده نشد.

IM، IV. در درمان فشرده، در 2-3 هفته اول درمان، هپتور با دوز 400-800 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی (بسیار آهسته) یا عضلانی تجویز می شود.

لیوفیلیزه فقط در حلال مخصوص عرضه شده (محلول L-lysine) حل می شود. پس از اتمام درمان فشرده، درمان نگهدارنده با استفاده از فرم دوز هپتور برای تجویز خوراکی (قرص های 400 میلی گرم) انجام می شود.

شرایط نگهداری و ماندگاری

در دمای بیش از 25 درجه سانتیگراد نگهداری شود. دور از دسترس کودکان نگهداری شود. ماندگاری - 2 سال. پس از تاریخ انقضا استفاده نشود.

LS-001820 مورخ 08/22/2011

نام تجاری

نام غیر اختصاصی بین المللی

آدمتیونین

فرم دوز

قرص های روکش دار روده ای

ترکیب هپتور

یک قرص حاوی
ماده فعال:آدمتیونین توزیلات دی سولفات از نظر ادمتونین - 400 میلی گرم.
مواد کمکیبرای به دست آوردن یک قرص با وزن 0.95 گرم (بدون پوشش): پلی پلاسدون X El-10 (کروسپوویدون) - 19 میلی گرم، سلولز میکروکریستالی - 53 میلی گرم، مانیتول (مانیتول) - 53 میلی گرم، استئارات منیزیم - 15 میلی گرم.
مقدار کافی مواد کمکی برای به دست آوردن یک قرص با پوسته ای به وزن 1.045 گرم وجود دارد: اکریلیک زرد - [متاکریلیک اسید و کوپلیمر اتیل آکریلات (1:1)، تالک، دی اکسید تیتانیوم، دی اکسید سیلیکون کلوئیدی، تری اتیل سیترات، بی کربنات سدیم، سدیم لوریل سولفات، اکسید آهن زرد، لاک آلومینیوم زرد کینولین]، هیدروکسی پروپیل متیل سلولز، پلاسدون ES-630 (کوپوویدون)، پلی اتیلن گلیکول 6000.

توضیحات هپتور

قرص های پوشش داده شده با روده زرد، مستطیلی، دو محدب هستند.

گروه فارماکوتراپی

عامل محافظ کبد

کد ATX

عمل فارماکولوژیک

فارماکودینامیک
هپتور متعلق به گروه محافظ های کبدی با فعالیت ضد افسردگی است. دارای اثرات کلرتیک و کولکینتیک است. دارای اثرات سم زدایی، بازسازی کننده، آنتی اکسیدانی، ضد فیبروز و محافظت کننده عصبی است.
کمبود آدمتیونین را جبران می کند و تولید آن را در بدن، به ویژه در کبد و مغز، تحریک می کند. در واکنش های ترانس متیلاسیون بیولوژیکی (اهداکننده گروه متیل) شرکت می کند - مولکول S-adenosyl-L-methionine (ademetionine) یک گروه متیل را در واکنش های متیلاسیون فسفولیپیدهای غشای سلولی، پروتئین ها، هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی و غیره اهدا می کند. ترانس سولفاتاسیون - پیش ساز سیستئین، تورین، گلوتاتیون (مکانیسم ردوکس سم زدایی سلولی را فراهم می کند)، کوآنزیم A. محتوای گلوتامین در کبد، سیستئین و تورین را در پلاسما افزایش می دهد. محتوای متیونین را در سرم خون کاهش می دهد و واکنش های متابولیک در کبد را عادی می کند. پس از دکربوکسیلاسیون، به عنوان پیش ساز پلی آمین ها - پوترسین (محرک بازسازی سلولی و تکثیر سلول های کبدی)، اسپرمیدین و اسپرمین که بخشی از ساختار ریبوزوم هستند، در فرآیندهای آمینوپروپیلاسیون شرکت می کند. به دلیل افزایش تحرک و پلاریزاسیون غشاهای کبدی به دلیل تحریک سنتز فسفاتیدیل کولین در آنها، اثر کلرتیک دارد. این عملکرد سیستم های انتقال اسید صفراوی مرتبط با غشای سلول های کبدی را بهبود می بخشد و عبور اسیدهای صفراوی به سیستم صفراوی را بهبود می بخشد. برای کلستاز داخل لوبولار (اختلال در سنتز و جریان صفرا) موثر است. سم زدایی اسیدهای صفراوی را ترویج می کند، محتوای اسیدهای صفراوی مزدوج و سولفاته را در سلول های کبدی افزایش می دهد. کونژوگه با تورین باعث افزایش حلالیت اسیدهای صفراوی و حذف آنها از سلول های کبدی می شود. فرآیند سولفاته شدن اسیدهای صفراوی باعث دفع آنها توسط کلیه ها، تسهیل عبور آنها از غشای سلول های کبدی و دفع آنها با صفرا می شود. علاوه بر این، اسیدهای صفراوی سولفاته از غشاهای سلولی کبد در برابر اثرات سمی اسیدهای صفراوی غیر سولفاته محافظت می کنند، که در غلظت های بالا در سلول های کبدی در طول کلستاز داخل کبدی وجود دارد. در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی منتشر (سیروز، هپاتیت) با سندرم کلستاز داخل کبدی، باعث کاهش شدت خارش پوست و تغییر در پارامترهای بیوشیمیایی، از جمله. غلظت بیلی روبین مستقیم و کل، فعالیت آلکالین فسفاتاز، g-گلوتامیل ترانس پپتیداز، آمینوترانسفرازها. اثر کلرتیک و محافظ کبد تا 3 ماه پس از قطع درمان باقی می ماند. نشان داده شده است که در هپاتوپاتی ناشی از داروهای هپاتوتوکسیک موثر است. تجویز آدمتیونین به بیماران مبتلا به اعتیاد به مواد افیونی همراه با آسیب کبدی منجر به پسرفت تظاهرات بالینی ترک، بهبود وضعیت عملکردی کبد و فرآیندهای اکسیداسیون میکروزومی می شود. فعالیت ضد افسردگی به تدریج ظاهر می شود و از پایان 1 هفته شروع می شود و در عرض 2 هفته از درمان تثبیت می شود. برای افسردگی های درون زا و عصبی عود کننده مقاوم به آمی تریپتیلین موثر است. توانایی قطع عود افسردگی را دارد. تجویز برای استئوآرتریت شدت درد را کاهش می دهد، سنتز پروتئوگلیکان ها را افزایش می دهد و منجر به بازسازی نسبی بافت غضروف می شود.

فارماکوکینتیک
فراهمی زیستی هنگام مصرف خوراکی - 5٪. با یک دوز خوراکی 400 میلی گرم، حداکثر غلظت پلاسمایی (Cmax) 0.7 میلی گرم در لیتر است. زمان رسیدن به حداکثر غلظت (TCmax) - 2-6 ساعت اتصال به پروتئین های پلاسما ناچیز است، به سد خونی مغزی نفوذ می کند. هنگام مصرف، افزایش قابل توجهی در غلظت آدمتیونین در مایع مغزی نخاعی وجود دارد. در کبد متابولیزه می شود. نیمه عمر (T 1/2) - 1.5 ساعت از طریق کلیه ها دفع می شود.

موارد مصرف هپتور

• کوله سیستیت مزمن غیر حسابی؛
• کلانژیت؛
• کلستاز داخل کبدی؛
• هپاتیت با منشاء مختلف: ویروسی، سمی، از جمله. منشاء الکلی و دارویی (آنتی بیوتیک ها، ضد تومور، داروهای ضد سل و ضد ویروسی، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، داروهای ضد بارداری خوراکی).
• کبد چرب؛
• سیروز؛
• انسفالوپاتی، از جمله مرتبط با نارسایی کبد (الکل و غیره)؛
• افسردگی (از جمله ثانویه)؛
• سندرم ترک (الکل و غیره).

موارد منع مصرف

حساسیت مفرط
کودکان زیر 18 سال.
سه ماهه اول تا دوم بارداری، دوره شیردهی.

هپتور روش مصرف و دوز

در طول دوره درمان نگهدارنده، دوز روزانه 800-1600 میلی گرم (2-4 قرص) توصیه می شود. طول مدت درمان نگهدارنده به طور متوسط ​​2-4 هفته است. قرص ها باید به طور کامل و بدون جویدن بلعیده شوند برای بهبود اثر درمانی، مصرف قرص ها در نیمه اول روز بین وعده های غذایی توصیه می شود.

اقدامات احتیاطی برای استفاده

با توجه به اثر مقوی دارو، مصرف آن قبل از خواب توصیه نمی شود. مصرف خوراکی دارو در بیماران مبتلا به سیروز کبدی همراه با هیپرازوتمی باید تحت نظارت پزشکی با نظارت بر سطح نیتروژن انجام شود. قرص های دارو با پوشش خاصی پوشانده شده اند که فقط در روده ها حل می شود و به همین دلیل آدمتیونین در دوازدهه آزاد می شود. در بیماران مبتلا به اختلال عاطفی دوقطبی، مصرف آدمتیونین می‌تواند باعث وارونگی عاطفه (توسعه هیپومانیا یا شیدایی) شود.

مصرف بیش از حد

هیچ مورد بالینی مصرف بیش از حد وجود نداشت.

عوارض جانبی

برای این فرم دارویی:
از سیستم عصبی: سردرد، بی خوابی.
از دستگاه گوارش: درد شکمی، اسهال، خشکی دهان، سوء هاضمه، نفخ، تهوع.

تداخل با سایر داروها

هیچ تداخلی با سایر داروها مشاهده نشد.

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

مصرف دارو در سه ماهه اول تا دوم بارداری و در دوران شیردهی منع مصرف دارد.

تاثیر بر توانایی رانندگی ماشین و کار با ماشین آلات

هنگامی که در این فرم دارویی استفاده می شود، این دارو بر توانایی رانندگی ماشین یا کار با ماشین آلات تأثیر نمی گذارد.

فرم انتشار

قرص 400 میلی گرمی با پوشش روده.
10 قرص در هر بسته بلیستر.
20، 40 یا 50 قرص در هر شیشه پلیمری.
هر شیشه حاوی 1 یا 2 تاول به همراه دستورالعمل استفاده در یک بسته است.

شرایط نگهداری

لیست B. در جای خشک، محافظت شده از نور، در دمای بیش از 25 درجه سانتیگراد. دور از دسترس کودکان نگهداری شود.

عمل فارماکولوژیک - ضد افسردگی، کوله سیستیت مزمن، سیروز کبدی.

هپاتوپروتکتور، دارای فعالیت ضد افسردگی است. دارای اثرات کلرتیک و کولکینتیک است. دارای خواص سم زدایی، بازسازی کننده، آنتی اکسیدانی، ضد فیبروز و محافظت کننده عصبی است. کمبود آدمتیونین را جبران می کند و تولید آن را در بدن، به ویژه در کبد و مغز، تحریک می کند. در واکنش‌های ترانس متیلاسیون بیولوژیکی (اهداکننده گروه متیل) شرکت می‌کند - مولکول S-adenosyl-L-methionine (ademetionine)، یک اهداکننده گروه متیل در واکنش‌های متیلاسیون فسفولیپیدهای غشای سلولی، پروتئین‌ها، هورمون‌ها، انتقال‌دهنده‌های عصبی است. در واکنش‌های ترانس سولفاتاسیون به عنوان پیش‌ساز سیستئین، تورین، گلوتاتیون (مکانیسم ردوکس برای سم‌زدایی سلولی فراهم می‌کند) و کوآنزیم استیلاسیون شرکت می‌کند. محتوای گلوتامین در کبد، سیستئین و تورین در پلاسما را افزایش می دهد. محتوای متیونین را در سرم کاهش می دهد و واکنش های متابولیک در کبد را عادی می کند. علاوه بر دکربوکسیلاسیون، به عنوان پیش ساز پلی آمین ها - پوترسین (محرک بازسازی سلولی و تکثیر سلول های کبدی)، اسپرمیدین و اسپرمین که بخشی از ساختار ریبوزوم ها هستند، در فرآیندهای آمینوپروپیلاسیون شرکت می کند. به دلیل افزایش تحرک و پلاریزاسیون غشاهای کبدی به دلیل تحریک سنتز فسفاتیدیل کولین در آنها، اثر کلرتیک دارد. این عملکرد سیستم های انتقال اسید صفراوی مرتبط با غشای سلول های کبدی را بهبود می بخشد و عبور اسیدهای صفراوی به سیستم صفراوی را بهبود می بخشد. برای کلستاز داخل لوبولار (اختلال در سنتز و جریان صفرا) موثر است. سم زدایی اسیدهای صفراوی را ترویج می کند، محتوای اسیدهای صفراوی مزدوج و سولفاته را در سلول های کبدی افزایش می دهد. کونژوگه با تورین باعث افزایش حلالیت اسیدهای صفراوی و حذف آنها از سلول کبدی می شود. فرآیند سولفاته شدن اسیدهای صفراوی، دفع آنها توسط کلیه ها را تسهیل می کند، عبور آنها از غشای کبدی و دفع آنها با صفرا را تسهیل می کند. علاوه بر این، اسیدهای صفراوی سولفاته از غشاهای سلولی کبد در برابر اثرات سمی اسیدهای صفراوی غیر سولفاته (در غلظت های بالا در سلول های کبدی در طول کلستاز داخل کبدی) محافظت می کنند. در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی منتشر (سیروز، هپاتیت) با سندرم کلستاز داخل کبدی، باعث کاهش شدت خارش پوست و تغییر در پارامترهای بیوشیمیایی، از جمله. سطح بیلی روبین مستقیم، فعالیت آلکالین فسفاتاز، آمینوترانسفرازها.

کلستاز داخل کبدی در شرایط پیش از سیروز و سیروز، از جمله: کبد چرب. هپاتیت مزمن؛ آسیب کبدی سمی با علل مختلف، از جمله الکل، ویروس ها، داروها (آنتی بیوتیک ها، ضد تومور، داروهای ضد سل و داروهای ضد ویروسی، ضد افسردگی های سه حلقه ای، ضد بارداری های خوراکی). کوله سیستیت مزمن آکالولوز؛ کلانژیت؛ سیروز؛ انسفالوپاتی، از جمله مرتبط با نارسایی کبدی (از جمله الکلی). کلستاز داخل کبدی در زنان باردار علائم افسردگی.

به صورت خوراکی، عضلانی یا داخل وریدی (خیلی آهسته) استفاده شود. در صورت مصرف خوراکی، دوز روزانه 800-1600 میلی گرم است. هنگامی که به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شود، دوز روزانه 400-800 میلی گرم است. مدت زمان درمان بسته به شدت و دوره بیماری به صورت جداگانه تعیین می شود. در بیماران مسن، با در نظر گرفتن کاهش عملکرد کبد، کلیه یا قلب، وجود شرایط پاتولوژیک همزمان و استفاده از سایر داروها، شروع درمان با کمترین دوز توصیه شده توصیه می شود.

از دستگاه گوارش:اغلب - حالت تهوع، درد شکم، اسهال؛ به ندرت - استفراغ، خشکی دهان، ازوفاژیت، سوء هاضمه، نفخ، درد دستگاه گوارش، خونریزی گوارشی، قولنج کبدی. از سیستم عصبی:به ندرت - گیجی، بی خوابی، سرگیجه، سردرد، پارستزی. از سیستم اسکلتی عضلانی:به ندرت - آرترالژی، گرفتگی عضلات. از سیستم ادراری:به ندرت - عفونت های دستگاه ادراری. از پوست:به ندرت - هیپرهیدروزیس، خارش، بثورات پوستی. واکنش های موضعی:به ندرت - واکنش در محل تزریق؛ به ندرت - واکنش در محل تزریق، نکروز پوست در محل تزریق. واکنش های آلرژیک:به ندرت - واکنش های آنافیلاکسی؛ به ندرت - ادم Quincke، ادم حنجره. دیگر:به ندرت - گرگرفتگی، فلبیت سطحی، آستنی، لرز، علائم شبه آنفولانزا، ضعف، ادم محیطی، هیپرترمی.

اختلالات ژنتیکی موثر بر چرخه متیونین و/یا ایجاد هموسیستینوری و/یا هیپرهموسیستئینمی (کمبود سیستاتیون بتا سنتتاز، اختلال متابولیسم سیانوکوبالامین). کودکان و نوجوانان تا 18 سال، حساسیت مفرط به آدمتیونین.

در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی، با اختلالات دوقطبی، همزمان با مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (مانند کلومیپرامین) از آدمتیونین با احتیاط استفاده کنید. فرآورده های گیاهی و فرآورده های حاوی تریپتوفان؛ در بیماران مسن کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک می تواند منجر به کاهش غلظت آدمتیونین شود، بنابراین مصرف همزمان آنها در دوزهای معمولی توصیه می شود. بیماران مبتلا به افسردگی به نظارت دقیق و مراقبت روانپزشکی مداوم در هنگام درمان با آدمتیونین برای نظارت بر اثربخشی درمان نیاز دارند. هنگام استفاده در بیماران مبتلا به سیروز کبدی در پس زمینه هیپرازوتمی، نظارت سیستماتیک سطح نیتروژن در خون ضروری است. در طول درمان طولانی مدت، تعیین محتوای اوره و کراتینین در سرم خون ضروری است. تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کار با ماشین آلاتهنگام استفاده از آدمتیونین ممکن است سرگیجه ایجاد شود. تا زمانی که علائمی که ممکن است بر زمان واکنش در طول این فعالیت ها به طور کامل از بین نرود، بیماران نباید رانندگی کنند یا با ماشین آلات کار کنند.

گزارشی از ایجاد سندرم سروتونین در یک بیمار که از آدمتیونین و کلومیپرامین استفاده کرده است وجود دارد. آدمتیونین باید با احتیاط همزمان با مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، داروها و داروهای گیاهی حاوی تریپتوفان استفاده شود.

هپتورمتعلق به گروه محافظ های کبدی است، دارای فعالیت ضد افسردگی، سم زدایی، بازسازی کننده، آنتی اکسیدانی، ضد فیبروز و محافظت کننده عصبی است.
هپتور حاوی ماده فعال آدمتیونین (S-adenosyl-L-methionine) است که در تعدادی از فرآیندهای بیوشیمیایی در بدن نقش دارد و همچنین تولید آدمتیونین درون زا را تحریک می کند. آدمتیونین تقریباً در تمام بافت ها و مایعات بیولوژیکی بدن وجود دارد و به عنوان اهدا کننده گروه متیل در واکنش های بیوشیمیایی شرکت می کند. به طور خاص، آدمتیونین در فرآیند متیلاسیون فسفولیپیدهای لایه غشای سلولی (ترانس متیلاسیون) نقش دارد و همچنین پیش ساز ترکیبات تیول از جمله تورین، سیستئین، گلوتاتیون و CoA است. آدمتیونین به عنوان پیش ساز پلی آمین ها از جمله پوترسین (که بازسازی سلولی و تکثیر سلول های کبدی را تحریک می کند)، اسپرمین و اسپرمیدین (که بخشی از ساختار ریبوزوم هستند) نقش مهمی ایفا می کند.
قرص های هپتور دارای پوشش روده ای هستند - جزء فعال در دوازدهه آزاد می شود.

موارد مصرف

هپتوربرای درمان بیماران مبتلا به کلستاز داخل کبدی، سیروز کبدی و شرایط پیش سیروتیک استفاده می شود.
هپتور در درمان بیماران مبتلا به هپاتیت با منشاء مختلف، از جمله هپاتیت سمی، ناشی از دارو (در هنگام مصرف آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد سل و ضد تومور، داروهای ضد بارداری خوراکی و ضد افسردگی های سه حلقه ای) و هپاتیت ویروسی استفاده می شود.
هپتور برای بیماران مبتلا به انسفالوپاتی با منشا ثانویه، سندرم ترک الکل و سندرم های افسردگی تجویز می شود.

دستورالعمل برای استفاده

آماده سازی هپتوربرای استفاده خوراکی در نظر گرفته شده است. توصیه می شود قرص ها را به طور کامل، بدون خرد کردن یا جویدن بلعید. قرص باید بلافاصله قبل از استفاده از بسته بندی خارج شود. برای دستیابی به حداکثر اثر، مصرف قرص هپتور بین وعده های غذایی توصیه می شود. مدت زمان درمان و دوز هپتور بسته به شرایط بیمار و درمان همزمان توسط پزشک تعیین می شود.
به عنوان یک درمان نگهدارنده، بزرگسالان معمولاً 2-4 قرص هپتور در روز تجویز می شوند. دوز روزانه به چند دوز تقسیم می شود.
میانگین مدت درمان از 2 تا 4 هفته است. در صورت لزوم، دوره های تکرار درمان با Heptor انجام می شود.
مصرف هپتور در شب توصیه نمی شود، زیرا این دارو اثر مقوی دارد.

عوارض جانبی

هپتورمعمولا به خوبی توسط بیماران تحمل می شود. در برخی موارد، ایجاد ناراحتی در اپی گاستر مشاهده شد که ناشی از PH اسیدی ماده فعال است (این عارضه جانبی، به عنوان یک قاعده، خفیف است، به خودی خود از بین می رود و نیازی به درمان یا قطع اضافی ندارد. داروی هپتور).
در موارد جداگانه، واکنش های آلرژیک ممکن است ایجاد شود.

موارد منع مصرف

:
هپتوردر بیماران با سابقه واکنش عدم تحمل به اجزای قرص منع مصرف دارد.
هنگام تجویز هپتور برای بیماران مبتلا به سیروز کبدی که با هیپرازوتمی همراه است، باید احتیاط کرد (درمان باید تحت نظارت پزشکی و با نظارت مداوم بر سطح نیتروژن پلاسما انجام شود).

بارداری

آماده سازی هپتوردر ترم اول و دوم بارداری نباید استفاده شود. بر اساس تصمیم پزشک، هپتور در سه ماهه سوم بارداری با نظارت مداوم بر وضعیت زن و جنین قابل تجویز است.
در دوران شیردهی، مصرف داروی Heptor تنها پس از مشورت با پزشک و تصمیم گیری در مورد احتمال شیردهی بیشتر امکان پذیر است.

تداخل با سایر داروها

تداخلات دارویی هپتوربا سایر داروها مشاهده نشد.

مصرف بیش از حد

گزارش هایی از مصرف بیش از حد دارو هپتوردریافت نشده است.

شرایط نگهداری

هپتورباید در مکانی تاریک در دمای 15 تا 25 درجه سانتیگراد نگهداری شود.

فرم انتشار

هپتور - قرص; 10 قطعه در بسته های تاول در یک جعبه مقوایی؛ بسته های 1 یا 2 تاولی.
هپتور 20، 40 یا 50 قطعه در شیشه ها.

مرکب

1 قرص با پوشش روده، هپتورحاوی: S-آدنوزیل متیونین (معادل یون آدمتیونین) - 400 میلی گرم.
مواد کمکی: پلی پلاسدون X El-10 (کروسپوویدون)؛ MCC; مانیتول؛ استئارات منیزیم
پوسته: اکریلیک؛ هیدروکسی پروپیل متیل سلولز؛ Plasdon ES-630; پلی اتیلن گلیکول 6000.

ترکیب و فرم انتشار دارو

قرص های روکش دار روده ای زرد، مستطیلی، دو محدب.

مواد کمکی: کراسپوویدون (پلی پلاسدون X El-10) - 19 میلی گرم، سلولز میکروکریستالی - 53 میلی گرم، (مانیتول) - 53 میلی گرم، استئارات منیزیم - 15 میلی گرم.

ترکیب پوسته:آکریلیز - 61.3 میلی گرم، هیدروکسی پروپیل متیل سلولز - 21 میلی گرم، کوپوویدون (پلاسدون ES-630) - 9 میلی گرم، پلی اتیلن گلیکول 6000 - 3.7 میلی گرم.

10 عدد - بسته بندی سلولی کانتور (2) - بسته های مقوایی.

عمل فارماکولوژیک

هپاتوپروتکتور، دارای فعالیت ضد افسردگی است. دارای اثرات کلرتیک و کولکینتیک است. دارای خواص سم زدایی، بازسازی کننده، آنتی اکسیدانی، ضد فیبروز و محافظت کننده عصبی است.

کمبود آدمتیونین را جبران می کند و تولید آن را در بدن، به ویژه در کبد و مغز، تحریک می کند. در واکنش‌های ترانس متیلاسیون بیولوژیکی (اهداکننده گروه متیل) شرکت می‌کند - مولکول S-adenosyl-L-methionine (ademetionine)، یک اهداکننده گروه متیل در واکنش‌های متیلاسیون فسفولیپیدهای غشای سلولی، پروتئین‌ها، هورمون‌ها، انتقال‌دهنده‌های عصبی است. در واکنش‌های ترانس سولفاتاسیون به عنوان پیش‌ساز سیستئین، تورین، گلوتاتیون (مکانیسم ردوکس برای سم‌زدایی سلولی فراهم می‌کند) و کوآنزیم استیلاسیون شرکت می‌کند. محتوای گلوتامین در کبد، سیستئین و تورین را افزایش می دهد. محتوای متیونین را در سرم کاهش می دهد و واکنش های متابولیک در کبد را عادی می کند. علاوه بر دکربوکسیلاسیون، به عنوان پیش ساز پلی آمین ها - پوترسین (محرک بازسازی سلولی و تکثیر سلول های کبدی)، اسپرمیدین و اسپرمین که بخشی از ساختار ریبوزوم ها هستند، در فرآیندهای آمینوپروپیلاسیون شرکت می کند.

به دلیل افزایش تحرک و پلاریزاسیون غشاهای کبدی به دلیل تحریک سنتز فسفاتیدیل کولین در آنها، اثر کلرتیک دارد. این عملکرد سیستم های انتقال اسید صفراوی مرتبط با غشای سلول های کبدی را بهبود می بخشد و عبور اسیدهای صفراوی به سیستم صفراوی را بهبود می بخشد. برای کلستاز داخل لوبولار (اختلال در سنتز و جریان صفرا) موثر است. سم زدایی اسیدهای صفراوی را ترویج می کند، محتوای اسیدهای صفراوی مزدوج و سولفاته را در سلول های کبدی افزایش می دهد. کونژوگاسیون با حلالیت اسیدهای صفراوی و حذف آنها از سلول کبدی را افزایش می دهد. فرآیند سولفاته شدن اسیدهای صفراوی، دفع آنها توسط کلیه ها را تسهیل می کند، عبور آنها از غشای کبدی و دفع آنها با صفرا را تسهیل می کند. علاوه بر این، اسیدهای صفراوی سولفاته از غشاهای سلولی کبد در برابر اثرات سمی اسیدهای صفراوی غیر سولفاته (در غلظت های بالا در سلول های کبدی در طول کلستاز داخل کبدی) محافظت می کنند. در بیماران مبتلا به بیماری های کبدی منتشر (سیروز، هپاتیت) با سندرم کلستاز داخل کبدی، باعث کاهش شدت خارش پوست و تغییر در پارامترهای بیوشیمیایی، از جمله. سطح بیلی روبین مستقیم، فعالیت آلکالین فسفاتاز، آمینوترانسفرازها.

فارماکوکینتیک

پس از یک دوز خوراکی 400 میلی گرم، Cmax آدمتیونین در پلاسما پس از 6-2 ساعت به دست می آید و 0.7 میلی گرم در لیتر است. فراهمی زیستی دارو هنگام مصرف خوراکی 5٪ است، در صورت تزریق عضلانی - 95٪.

اتصال به پروتئین های سرم ناچیز است.

از طریق BBB نفوذ می کند. صرف نظر از روش مصرف، افزایش قابل توجهی در غلظت آدمتیونین در مایع مغزی نخاعی وجود دارد. در کبد متابولیزه می شود. T 1/2 - 1.5 ساعت از طریق کلیه ها دفع می شود.

نشانه ها

کلستاز داخل کبدی در شرایط پیش از سیروز و سیروز، از جمله: کبد چرب. هپاتیت مزمن؛ آسیب سمی کبد با علل مختلف، از جمله الکل، ویروسی، داروها (آنتی بیوتیک ها، ضد تومور، داروهای ضد سل، ضد افسردگی های سه حلقه ای، ضد بارداری های خوراکی). کوله سیستیت مزمن آکالولوز؛ کلانژیت؛ سیروز؛ انسفالوپاتی، از جمله مرتبط با نارسایی کبدی (از جمله الکلی).

کلستاز داخل کبدی در زنان باردار

علائم افسردگی.

موارد منع مصرف

اختلالات ژنتیکی موثر بر چرخه متیونین و/یا ایجاد هموسیستینوری و/یا هیپرهموسیستئینمی (کمبود سیستاتیون بتا سنتتاز، اختلال متابولیک). کودکان و نوجوانان تا 18 سال، حساسیت مفرط به آدمتیونین.

دوز

به صورت خوراکی، عضلانی یا داخل وریدی (خیلی آهسته) استفاده شود.

در صورت مصرف خوراکی، دوز روزانه 800-1600 میلی گرم است.

هنگامی که به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شود، دوز روزانه 400-800 میلی گرم است.

مدت زمان درمان بسته به شدت و دوره بیماری به صورت جداگانه تعیین می شود.

در بیماران مسن، با در نظر گرفتن کاهش عملکرد کبد، کلیه یا قلب، وجود شرایط پاتولوژیک همزمان و استفاده از سایر داروها، شروع درمان با کمترین دوز توصیه شده توصیه می شود.

عوارض جانبی

از دستگاه گوارش:اغلب - حالت تهوع، درد شکم، اسهال؛ به ندرت - استفراغ، خشکی دهان، ازوفاژیت، سوء هاضمه، نفخ، درد دستگاه گوارش، خونریزی گوارشی، قولنج کبدی.

از سیستم عصبی:به ندرت - گیجی، بی خوابی، سرگیجه، سردرد، پارستزی.

از سیستم اسکلتی عضلانی:به ندرت - آرترالژی، گرفتگی عضلات.

از سیستم ادراری:به ندرت - عفونت های دستگاه ادراری.

از پوست:به ندرت - هیپرهیدروزیس، خارش، بثورات پوستی.

واکنش های موضعی:به ندرت - واکنش در محل تزریق؛ به ندرت - واکنش در محل تزریق، نکروز پوست در محل تزریق.

واکنش های آلرژیک:به ندرت - واکنش های آنافیلاکسی؛ به ندرت - ادم Quincke، ادم حنجره.

دیگر:به ندرت - گرگرفتگی، فلبیت سطحی، آستنی، لرز، علائم شبه آنفولانزا، ضعف، ادم محیطی، هیپرترمی.

تداخلات دارویی

گزارشی از ایجاد سندرم سروتونین در یک بیمار که از آدمتیونین و کلومیپرامین استفاده کرده است وجود دارد.

آدمتیونین باید با احتیاط همزمان با مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، داروها و داروهای گیاهی حاوی تریپتوفان استفاده شود.

دستورالعمل های ویژه

در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی، با اختلالات دوقطبی، همزمان با مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (مانند کلومیپرامین) از آدمتیونین با احتیاط استفاده کنید. فرآورده های گیاهی و فرآورده های حاوی تریپتوفان؛ در بیماران مسن

کمبود ویتامین B12 می تواند منجر به کاهش غلظت آدمتیونین شود، بنابراین مصرف همزمان آنها در دوزهای معمولی توصیه می شود.

بیماران مبتلا به افسردگی به نظارت دقیق و مراقبت روانپزشکی مداوم در هنگام درمان با آدمتیونین برای نظارت بر اثربخشی درمان نیاز دارند.

هنگام استفاده در بیماران مبتلا به سیروز کبدی در پس زمینه هیپرازوتمی، نظارت سیستماتیک سطح نیتروژن در خون ضروری است. در طول درمان طولانی مدت، تعیین محتوای اوره و کراتینین در سرم خون ضروری است.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کار با ماشین آلات

هنگام استفاده از آدمتیونین ممکن است سرگیجه ایجاد شود. تا زمانی که علائمی که ممکن است بر زمان واکنش در طول این فعالیت ها به طور کامل از بین نرود، بیماران نباید رانندگی کنند یا با ماشین آلات کار کنند.

بارداری و شیردهی

در سه ماهه اول و دوم بارداری، آدمتیونین تنها در موارد ضروری استفاده می شود، زمانی که منافع مورد انتظار برای مادر بیشتر از خطر بالقوه برای جنین باشد. مصرف آدمتیونین در دوزهای بالا در سه ماهه سوم بارداری عوارض نامطلوبی ایجاد نکرد.

استفاده از آدمتیونین در دوران شیردهی تنها در صورتی امکان پذیر است که منافع مورد انتظار برای مادر بیشتر از خطر بالقوه برای کودک باشد.

در دوران کودکی استفاده کنید

موارد منع مصرف: کودکان و نوجوانان زیر 18 سال.