سل ریوی سیروز - چیست؟ علائم و درمان سیروز ریه

سیروز ریه یک بیماری جدی سیستم تنفسی است که با تغییر ساختار (تراکم، تغییر شکل و نکروز تدریجی) بافت ریه مشخص می شود که غیرقابل برگشت است. ایجاد سیروز ریوی با اختلال در رشد بافت همبند همراه است که منجر به تکثیر آن می شود.

این بیماری حادترین مرحله سل ریوی را نشان می دهد. با پیشرفت بیماری، کلاژن و بافت همبند به طور کامل جایگزین برونش ها، آلوئول ها و رگ های خونی می شوند، فرآیندهای تبادل گاز مختل می شود و پلور ضخیم می شود. تغییر شکل، باریک شدن، انحطاط فیبری و اسکلروتیزاسیون برونش ها رخ می دهد. فرآیند می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد.

دلایل زیادی وجود دارد که باعث ایجاد بیماری می شود. در میان رایج ترین:

سل به شکل پیشرفته،
- پلوریت سلی،
- فیستول برونش و آمپیم پلور،
- پنومونی مزمن،
- استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها،
- اعمال جراحی روی ریه (به عنوان مثال، برداشتن ریه)،
- اختلالات سیستم قلبی عروقی،
- استنشاق طولانی مدت گرد و غبار آلی و معدنی و غیره.

این بیماری می تواند برای مدت طولانی بدون علامت ایجاد شود و بیمار ممکن است سال ها یا حتی دهه ها از وجود آن آگاه نباشد. یکی از ویژگی های فرآیند پاتولوژیک ماهیت موج مانند آن است، یعنی. دوره های متناوب تشدید و بهبودی. در هنگام تشدید آسیب شناسی، علائم مسمومیت شدید بدن مشاهده می شود. سرفه بسیار شدید می شود و با تولید خلط فراوان همراه است. اغلب رگه هایی از خون در خلط وجود دارد. در موارد شدید، خونریزی ریوی ممکن است رخ دهد. در طول یک مطالعه تشخیصی، یک متخصص می تواند وجود یک فرآیند التهابی را در قسمت های مختلف ریه مشاهده کند.

پیشرفت بیماری منجر به بروز تنگی نفس می شود که به تدریج به حملات آسم، اختلالات سیستم قلبی عروقی، افزایش اندازه کبد و تجمع مایع در حفره شکم تبدیل می شود. سیروز ریه در نظر گرفته می شود زیرا این بیماری به طور قابل توجهی خطر انحطاط بافت بدخیم را افزایش می دهد.

تشخیص سیروز ریه با تجزیه و تحلیل شکایات بیمار، جمع آوری اطلاعات در مورد بیماری های قبلی سیستم تنفسی و گوش دادن به قفسه سینه آغاز می شود. برای تشخیص بیشتر، از مجموعه ای از مطالعات تشخیصی استفاده می شود:

پرکاشن (ضربه زدن به ریه ها) و اسپیروگرافی - روش ها به شما امکان می دهد میزان آسیب ریه را ارزیابی کنید.
- آزمایشگاه،
- تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی خلط،
- اشعه ایکس قفسه سینه - تغییرات پاتولوژیک در ریه ها، تغییر شکل آنها را نشان می دهد.
- و - برای شفاف سازی داده های رادیوگرافی استفاده می شود،
- ریه - برای تعیین درجه بدخیمی اختلالات پاتولوژیک در بافت ریه.

درمان پیچیده برای درمان سیروز ریه استفاده می شود. این درمان برای از بین بردن گرسنگی اکسیژن و عادی سازی فعالیت قلبی طراحی شده است. اساس درمان محافظه کارانه درمان ضد باکتری است.

در برخی موارد، جراحی نشان داده می شود، به عنوان مثال، در حضور توبرکلوما، غارها و تغییرات پیچیده در یک یا چند لوب یک ریه. درمان جراحی در درجات شدید نارسایی تنفسی و قلبی ممنوع است.

پیروی از یک رژیم غذایی خاص با محتوای پروتئین بالا الزامی است.

کلینیک ها و مراکز انکولوژی محبوب

کلینیک صلیب سرخ در آلمان در فعالیت های خود به تشخیص و درمان زودرس تومورهای بدخیم توجه زیادی دارد. بخش زنان و زایمان در این کلینیک از مدرن ترین روش های تشخیص سرطان - CT، MRI، ماموگرافی و غیره استفاده می کند.

مرکز سرطان نورد که به عنوان بخشی از کلینیک آلمانی Vivantes Clinicum Spandau فعالیت می کند، یکی از بزرگترین مراکز در برلین است که در زمینه انکولوژی و هماتولوژی خدمات ارائه می دهد. در کنار تجهیزات فنی خوب، این مرکز به خاطر تیم انکولوژیست های آموزش دیده اش شناخته شده است.

تصویر اشعه ایکس سیروز ریوی از بسیاری جهات شبیه به تغییرات سل ریوی فیبری-کاورنوسی مزمن است. از نظر تشریحی، این شکل عمدتاً با توسعه قدرتمند بافت همبند با انقباض شدید ریه و ضخیم شدن لایه های پلور مشخص می شود.

از نظر بالینی، این شکل با ثابت بودن نسبتاً زیادی از این تغییرات مورفولوژیکی مشخص می شود.

دو نوع سیروز ریوی را می توان تشخیص داد: انتشاری-پراکنده. شکل غالباً دوطرفه و فرآیندهای سیروزی عظیم، نامتقارن تر و یک طرفه.

اشکال منتشر سیروز ریوی به عنوان یک نتیجه از فرآیندهای عمدتاً مزمن منتشر شده هماتوژن با تغییرات دو طرفه و تقریباً متقارن مشخص می شود. عنصر اصلی سایه های آنها به اصطلاح "میدان های مقاومت" است. مشخصه دومی کاهش انتشار جزئی در شفافیت ناحیه ریه است که در مقابل آن قطعات بلند و نه کوتاه سایه های خطی در هم تنیده از پایه بافت همبند فشرده ریه کمتر مشاهده می شود. آنها با تغییرات التهابی تازه در نازکی، خطوط تیز و چگالی قابل توجه متفاوت هستند.

در سایه چنین مناطق فیبری درشت و فراتر از آنها، نوارهای جفتی از دیواره های مستطیل متراکم نایژه ها با لومن های منبسط شده و سایه های طناب مانند شدیدتر از شاخه های عروقی برجسته قابل مشاهده است.

همزمان با این تغییرات بینابینی نیز پیدا می کنند. تمرکز بیشتر شدت قابل توجه دومی شخصیت همگن تر آنها را تعیین می کند و پس زمینه شفاف آمفیزماتوز به لطف کنتراست، تصور خطوط واضح تر آنها را ایجاد می کند. با این حال، در اینجا، هم در مرز این کانون‌ها و کانون‌های بزرگ، و هم بین آن‌ها، تغییرات شدید به وضوح قابل مشاهده است، که ظاهر زخم‌های درهم تنیده درخشانی دارد که این گره‌های فیبری فشرده‌تر و سایه‌های ظریف‌تری از میدان‌های استحکام آتلکتاتیک را به هم متصل می‌کنند (شکل 1). 89).

ماهیت سلی این تغییرات ریوی نه چندان با ظاهر عمومی نسبتاً مشخص نواحی سیروز، بلکه با وجود سایه های کانونی که بیشتر آنها فشرده شده اند تعیین می شود.

در شکل منتشر سیروز، عمدتاً در بخش های فوقانی، اغلب به دلیل لایه های پلور، شفافیت ریه کاهش می یابد. مورد دوم، در موارد شدید، با نوارهای پلور جداری واضح، و همچنین سایه‌های خطی و گوه‌ای شکل که از لایه‌های ضخیم پلور به سمت بافت ریوی گسترش می‌یابند، ثبت می‌شوند.

سایه های ریشه های فشرده به طور متقارن به سمت بالا جابه جا می شوند و اغلب تا حدودی از مدیاستن دور می شوند. سینوس های خارجی گاهی بسته می شوند و گنبد دیافراگم اغلب صاف، تغییر یافته و ضعیف است.

با سیروز شدید و عمدتا یک طرفه ریه ها، تغییرات اغلب در لوب های فوقانی موضعی می شوند و به میزان زیادی - تا دو میدان را شامل می شوند. شدت سایه تراکم‌های سیروزی عظیم قابل توجه است: تقریباً انتهای قدامی دنده‌ها را می‌پوشاند که روی آن تفاوت چندانی ندارند. این سایه کاملاً یکنواخت نیست. نواحی روشن تری به شکل گرد و بیضی نشان می دهد که نشان دهنده برونشکتازی است. نوارهای جفت جداگانه با برآمدگی های نور گسترده لومن های منبسط شده برونش ها در برجستگی طولی نیز قابل مشاهده است. علاوه بر این، سایه های کانونی متراکم منفرد یا گروه هایی از آنها قابل توجه است.

از آنجایی که تراکم سیروز منجر به چین و چروک شدید می شود، حجم بافت ریه آسیب دیده بسیار کاهش می یابد. به عنوان مثال، مرز پایینی لوب بالا سمت راست می تواند با این اشکال در سطح دنده II-III با مرز بین لوبار محدب به سمت بالا قرار گیرد. ریشه ریه که به سیروز کشیده شده است، به سمت بالا حرکت می کند و تا حدی در سایه تراکم گم می شود. با فشردگی و جابجایی سیروز قابل توجه ریشه، الگوی عروقی در زمینه های تحتانی به صورت خطی و عمودی پایین می آید. فضای خالی در قفسه سینه توسط لوب ها و اندام های مجاور قفسه سینه پر می شود. لوب‌های ریوی آسیب‌دیده به‌طور جانشینی منبسط می‌شوند، پدیده‌های آمفیزماتوز در نواحی زیرین ریه، عمدتاً در سمت آسیب دیده، مشاهده می‌شوند. نای، قلب و مدیاستن اغلب شکل و موقعیت طبیعی خود را تغییر می دهند و به سمت سیروز حرکت می کنند. از آنجایی که پلور نقش فعالی در فرآیندهای سیروز دارد، میدان ریوی "در سمت آسیب دیده معمولاً به شدت باریک می شود، فضاهای بین دنده ای باریک تر می شوند و دنده ها موقعیت شیب تری پیدا می کنند. با درجات بسیار شدید سیروز، سیروز دوم حتی می تواند باعث ایجاد پدیده اسکولیوز شود. کانتور دیافراگم، به طور معمول، تغییر می کند: یا دارای یک خط نامنظم و شکسته با دندان های منفرد و محو شدن یک یا آن سینوس است، یا گنبد دیافراگم ناهموار و به شدت به سمت بالا بلند شده است.

در بخش هایی از اجساد افرادی که در اثر سل با فرآیندهای سیروزی جان خود را از دست داده اند، اغلب حفره هایی در ضخامت ناحیه فشرده یافت می شود. خیلی وقت پیش فرو ریخت فلوروسکوپی معمولی و عکس‌ها همیشه آن‌ها را به راحتی شناسایی نمی‌کنند، زیرا فشردگی‌های عظیم بافت ریه و پلور شرایط فیزیکی نامطلوبی را برای تشخیص آنها ایجاد می‌کند. با این حال، حفره های پنهان شده توسط سیروز به خوبی در تصاویر لایه به لایه (توموگرافی) یا هنگام استفاده از تکنیک تصاویر سوپراکسپوز شناسایی می شوند.

نفریت توبولو اینترستیشیال حاد (TIN) غیر اختصاصی است. اگر اقدامات به موقع انجام نشود، مجراهای (لوله ها) کلیه ها به تدریج آتروفی می شوند و خود کلیه ها به طور طبیعی کار نمی کنند. به دلیل اختلال در فرآیند تصفیه خون، تمام سیستم های بدن آسیب می بینند. ماهیت نفریت توبولو بینابینی ممکن است در تغییرات متابولیکی یا ایمنی، تأثیرات خارجی عفونت و مواد شیمیایی پنهان باشد. التهاب تمام ساختارهای بافت کلیه و کانال های کلیه رخ می دهد.

در کشورهای مستقل مشترک المنافع، این بیماری گسترده نیست؛ طبق آمار، 1.7٪ از جمعیت TIN دارند. هر سال چنین بیمارانی باید تحت همودیالیز (تصفیه خون خارج کلیوی) قرار گیرند.

طبقه بندی بیماری

چندین معیار وجود دارد که TIN بر اساس آنها تقسیم می شود:

• بر اساس ماهیت جریان؛
• به دلیل وقوع؛
• توسط پاتوژنز؛
• به دلیل ماهیت اختلال لوله ای

ماهیت اختلال لوله ای می تواند سه نوع باشد:

1. اختلالات غدد درون ریز.
2. تخلفات جزئی
3. اختلالات لوله ها.

شکل بیماری می تواند حاد یا مزمن باشد.

این بیماری می تواند ارثی باشد که در این صورت سندرم آلپورت نامیده می شود. کودکی با گلومرولوپاتی یا هماچوری متولد می شود که عملکرد کلیه را کاهش می دهد و منجر به نارسایی می شود. نفریت توبولو بینابینی در کودکان با اختلال بینایی و شنوایی همراه است.

شروع ناگهانی نارسایی کلیه، علامت اصلی شکل حاد آن است. این در نتیجه آسیب به لوله ها و بافت های کلیه رخ می دهد.

نفریت توبولو اینترستیشیال مزمن پس از آسیب به همین ساختارها در مقیاس بزرگتر ظاهر می شود. شایع ترین دلیل مصرف طولانی مدت یا کنترل نشده داروها، تأثیر یک بیماری کلیوی دیگر است.

نفریت لوله ای بینابینی می تواند اولیه یا ثانویه باشد. عامل اولیه توسط یک عامل مضر، به عنوان مثال، مواد شیمیایی، عفونت، سموم، یا نارسایی متابولیک ایجاد می شود. نفریت توبولو بینابینی ثانویه در صورتی ظاهر می شود که بدن قبلاً بیماری مزمن کلیوی داشته باشد، یعنی نفریت پرتویی، آمیلوئیدوز، نفروآنژیواسکلروز، گلومرولونفریت.

طبقه بندی زیر با توجه به ماهیت عامل آسیب رسان:

• عفونی؛
• دارو؛
• ایمنی
• اختلالات متابولیک

علل بیماری

نفریت توبولو اینترستیشیال حاد نامشخص زمانی رخ می دهد که بدن در معرض عوامل مضر خارجی قرار گیرد. عوامل مضر اصلی عفونت ها، داروها و آلرژن ها هستند.

کدام مواد بیشتر بر بافت ها و لوله های کلیه تأثیر می گذارند:

مسکن های غیر مخدر؛

• آنتی بیوتیک ها؛
• سولفونامیدها؛
• سرکوب کننده های ایمنی؛
• مواد برای شیمی درمانی؛
• ید، لیتیوم؛
• سموم بیولوژیکی، آفت کش ها؛
• فلزات سنگین؛
• گیاهان دارویی، علف کش ها؛
• الکل

TIN در نتیجه اختلالات متابولیک ایجاد می شود، یعنی:

• انسداد رگ های خونی با کلسترول؛
• افزایش سطح اسید اوریک در خون

کلیه ها به دلیل بیماری های سیستمیک زیر رنج می برند:

• هپاتیت؛
• بیماری های انکولوژیک؛
• بیماری های سیستم لنفاوی؛
• کم خونی؛
• میلوما؛
• بیماری های دستگاه تناسلی؛
• واسکولیت؛
• سارکوئیدوز؛
• سندرم شوگرن.

عفونت هایی که بر کلیه ها تأثیر منفی می گذارند:

عوامل فوق تنها با افزایش حساسیت به اجزای خاص بر کلیه های انسان تأثیر منفی می گذارد. اگر بیمار در معرض خطر باشد، محافظت از خود در برابر مشکل تقریبا غیرممکن است.

نفریت توبولو اینترستیشیال مزمن زمانی در فرد ظاهر می شود که فرد به موقع با پزشک مشورت نکند یا تاکتیک های درمانی نادرست انتخاب شوند. علت شایع‌تر مسمومیت شدید، قرار گرفتن در معرض اشعه، اختلالات ایمنی یا متابولیک، نفروپاتی است. بیشترین مستعد ابتلا به این بیماری بیمارانی هستند که از سیروز کبدی، دیابت، سوء مصرف کافئین، مسکن ها و آنتی بیوتیک ها و پاتولوژی های قلبی رنج می برند.

علائم

این بیماری حداقل 30 روز پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل مضر ایجاد می شود. در ابتدای توسعه فاز حاد، فشار بیمار افزایش می یابد، خون از طریق لوله ها شروع به حرکت کندتر می کند و کیفیت فیلتراسیون کاهش می یابد. به دلیل کاهش بازجذب آب، مقدار ادرار افزایش می یابد. علائم را می توان با بیماری التهابی کلیه اشتباه گرفت. بنابراین، بیمار باید تحت آزمایش های آزمایشگاهی قرار گیرد. با پیشرفت بیماری، میزان مایعات در بدن افزایش می یابد، سنگ کلیه ظاهر می شود و پروتئین در ادرار ظاهر می شود.

بسته به شکل، بیماری علائم مختلفی دارد. شکل حاد با علائم زیر مشخص می شود:

• افزایش دمای بدن؛
• كمر درد؛
• کلیه بزرگ شده، که می تواند در هنگام لمس یا سونوگرافی تشخیص داده شود.
• ادرار دردناک؛
• ترشح چرک در ادرار؛
• بثورات روی بدن

برخی از بیماران هیچ علائمی ندارند یا خفیف هستند. نارسایی کلیه در یک معاینه معمول با استفاده از آزمایش خون تشخیص داده می شود.

در اشکال مزمن نفریت توبولو اینترستیشیال، علائم در ابتدا به میزان خفیفی نیز ظاهر می‌شوند و به تدریج تأثیر آن را افزایش می‌دهند. بیمار دارای:

• ضعف عمومی بدن؛
• کاهش اشتها؛
• افزایش خستگی

با وجود احتباس آب در بدن، اندام ها متورم نمی شوند. هرچه کلیه ها بیشتر آسیب ببینند، علائم نفریت حاد شدیدتر می شود. از جمله این موارد می توان به خشکی دهان و تکرر ادرار اشاره کرد.

علائم اغلب چندین هفته پس از قرار گرفتن در معرض یک ماده سمی ظاهر می شوند. برخی از بیماران تنها پس از مواجهه مکرر شروع به احساس بیماری می کنند. اگر علت TIN استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی باشد، پس از یک سال و نیم بیماری شروع به رشد فعال می کند.

ادم پس از ایجاد نارسایی کلیه ظاهر می شود. همراه با این، شب ادراری یا پلی اوری ظاهر می شود. اگر عملکرد کلیه مختل شود، علائم نارسایی کلیه مشخص می شود.

روش های تشخیصی

تعیین وجود نفریت توبولو اینترستیشیال آسان نیست و هیچ آزمایش واحدی وجود ندارد که به طور قطع مشکل را نشان دهد. بیمار نیاز به معاینه جامع دارد. اگر TIN موجود باشد، تناقضات زیر مشخص می شود:

• افزایش مقدار پروتئین، گلبول های سفید و قرمز در ادرار؛
• واکنش قلیایی ادرار؛
• کاهش تراکم ادرار؛
• سطح هموگلوبین کمتر از 100 واحد؛
• افزایش سطح ائوزینوفیل و سدیم در خون.

تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون در مقایسه قبل و بعد از بارهای خاص مورد بررسی قرار می گیرد.

قبل از شروع درمان، پزشک باید وجود پروستاتیت، سنگ کلیه، نفروپتوز و تومورها را رد کند. مشکلات فوق علائمی مشابه TIN می دهد.

سونوگرافی از کلیه ها لازم است. در صورت وجود TIN در فاز حاد، اندام‌ها متورم و بزرگ‌تر می‌شوند؛ در شکل مزمن، اندازه کلیه‌ها طبیعی است. لوله های کلیه بزرگ شده و کیست ها تشخیص داده می شوند. توموگرافی کامپیوتری اطلاعات قابل اعتماد تری در مورد وضعیت کلیه ها ارائه می دهد. MRI، CT و رادیوگرافی اطلاعاتی در مورد اندازه اندام ها، شکل لبه و درجه کلسیفیکاسیون ارائه می دهند.

اطلاعات تکمیلی با کشت ادرار و بیوپسی کلیه ارائه خواهد شد.

رفتار

اهداف دارودرمانی:

• تسکین علائم؛
• بازسازی فرآیند فیلتراسیون؛
• تثبیت وضعیت بدن؛
• توسعه نارسایی کلیه را حذف کند.

درمان نفریت توبولو اینترستیشیال پس از حذف عامل مضر آغاز می شود. برای این کار، سابقه پزشکی بیمار مطالعه می شود. اگر دلیل استفاده طولانی مدت از داروها باشد، با داروی دیگری جایگزین می شود.

برای بیمار مبتلا به نفریت توبولو اینترستیشیال رژیم غذایی مخصوصاً در مرحله حاد بیماری تجویز می شود. نمک، ادویه ها، غذاهای تند و دودی حذف شده و نوشیدن مایعات زیاد توصیه می شود. مقدار پروتئین در رژیم غذایی کاهش می یابد، قهوه و چای با عرقیات گیاهی جایگزین می شود. برگ های انگور فرنگی، توت خرس و دانه های کتان مفید هستند.

در صورت امکان، بیمار باید از موقعیت های استرس زا، استرس های جسمی و فکری و هیپوترمی اجتناب کند.

TIN ویروسی با داروهای ضد ویروسی، TIN باکتریایی با آنتی بیوتیک ها درمان می شود. اگر داروها منجر به اختلال انعقاد خون شوند، داروهای ضد انعقاد تجویز می شوند؛ خطر افزایش ضخامت خون است که باعث لخته شدن خون می شود. ممکن است داروهای ضد قارچ، اوروسپتیک ها و محرک های ایمنی تجویز شود.

درمان دارویی شامل مصرف داروهای زیر است:

• ایزونیازید.
• امپرازول.
• فلوروکینولون.
• سولفانیل آمید.
• رانیتیلین

بسته به نتایج تجزیه و تحلیل، موارد زیر ممکن است تجویز شود:

• پیریدوکسین.
• کلستیرامین
• لاکتات کلسیم

پیش بینی

نوع ژنتیکی، سمی و متابولیک بیماری قابل اصلاح نیست و نارسایی کلیه در مرحله نهایی رخ می دهد. بیماری پیشرفته می تواند باعث ادم ریوی شود.

در صورت مرحله نفریت توبولو اینترستیشیال مزمن بیماری و همچنین مواجهه مداوم با بدن یک عامل مضر، خطر تجویز همودیالیز مادام العمر وجود دارد.

پس از درمان، فیبروز کلیه باقی می ماند، خود عملکردها ترمیم می شوند و پیش آگهی مطلوب است.

آیا درمانی برای سیروز کبدی وجود دارد؟

آیا می توان سیروز کبدی را درمان کرد؟ این سوال کسانی را که از یک بیماری جدی و کشنده رنج می برند و همچنین خانواده و دوستانشان را نگران می کند. تهدید این بیماری این است که شروع آن بدون علامت است و می تواند نه تنها در پس زمینه ریزش شدید الکل رخ دهد. و شخصی که زندگی عادی دارد حتی شک نمی کند که کبدش به زودی از خدمت به او امتناع کند.

احتمال افزایش عمر

در سیروز، سلول های سالم به فیبروسیت تبدیل می شوند که در گره های بافت همبند جمع می شوند. این اسکارها به مجاری صفراوی و عروق فشار وارد می کنند. و در آخرین مراحل بیماری، ساختار کبد تغییر می کند، اندام سخت می شود و از کار می افتد.

این بیماری کشنده است و زنان و مردان را درگیر می کند. با این حال، موارد دوم سه برابر شایع تر هستند. یک واقعیت غم انگیز: در میان جمعیت بالغ و توانمند 36 تا 55 ساله، هر صدم نفر بر اثر سیروز کشته می شوند. این بیماری در زنان و افراد مسن بسیار دشوار است - سلول های کبدی آنها بیشتر مستعد تأثیر عوامل بیماری زا هستند.

افراد مبتلا به این بیماری چه مدت زندگی می کنند؟

گاهی اوقات بهبودی سال ها طول می کشد و فرد مبتلا به سیروز تا سنین بالا با اطمینان از قابل درمان بودن این بیماری زندگی می کند.

اما پیش آگهی مطلوب به عوامل زیادی بستگی دارد:

• مرحله بیماری هنگام شروع درمان؛
• وجود عوارض، بیماری های همزمان؛
• علل سیروز؛
• سن و جنسیت بیمار؛
• تمایل بیمار به پیروی از دستورات پزشک، رژیم غذایی مناسب و ترک الکل.

این بیماری دارای سه مرحله جبران شده، تحت جبران و جبران نشده است. در مرحله اول، بهبودی طولانی مدت امکان پذیر است؛ می توان گفت که بیماری در این مرحله عملا قابل درمان است: پس از توقف تخریب سلول ها، کبد سال ها به طور طبیعی عمل می کند. درمان در مرحله تحت جبران هنوز امکان پذیر است و اکثر مبتلایان بیش از 5 سال زندگی می کنند. اما با آخرین درجه بیماری، افسوس که شانس زندگی طولانی کم است: کمتر از نیمی از بیماران حتی می توانند روی سه سال حساب کنند.

موارد زیر نیز می تواند باعث بروز سیروز شود:

• مسمومیت با سموم و داروها؛
• اختلالات متابولیک؛
• تغییر شکل مجاری صفراوی؛
• هپاتیت ویروسی؛
• نارسایی جدی قلبی؛
• بیماری های ارثی و خود ایمنی.

افراد مبتلا به سیروز ناشی از عوامل خودایمنی و مصرف الکل (پس از پرهیز کامل از آن) بیشترین عمر را دارند. یک بیماری با علت ویروسی بدترین راه برای جبران است، به خصوص اگر رژیم غذایی را رعایت نکنید و از الکل و مواد مخدر استفاده کنید.

انواع مراقبت های پزشکی

پس از تماس با یک مرکز پزشکی و تایید تشخیص، پزشک درمان برای متوقف کردن اثرات مخرب بیماری را ارائه می دهد که در این مرحله موثر خواهد بود.

درمان جبرانی

بیمار باید سبک زندگی خود را به طور کامل تغییر دهد، اول از همه، از مصرف داروهایی که بر کبد تأثیر می گذارند دست بکشد و همچنین به الکل و سایر دوپینگ های مضر نه بگوید.

علاوه بر این، شما نیاز خواهید داشت:

1. فعالیت بدنی را به حداقل برسانید، بیشتر استراحت کنید و اگر کار سنگینی وجود داشت، آن را به نفع یک گزینه آسان تر کنار بگذارید.
2. برای جلوگیری از اسهال و یبوست، کیفیت مدفوع را کنترل کنید، احتمالاً با استفاده از داروهایی که پریستالیس را تحریک می کنند.
3. حجم شکم را بررسی کنید و در صورت افزایش فوراً به پزشک مراجعه کنید تا از تجمع مایع در صفاق جلوگیری شود. در این راستا مصرف مایعات و نمک را محدود کنید.
4. آب معدنی سدیم ننوشید.
5. مقدار پروتئین حیوانی را در منو کاهش دهید، غذاهای شور، تند، چرب، سرخ شده، ترشی و دودی را حذف کنید. همچنین به دلیل استفاده از خمیرمایه های مختلف در آن ها، مجبور خواهید بود از غذاهای پخته شده صرف نظر کنید. جدول غذایی شماره 5 توصیه می شود که سبزیجات، میوه ها و غلات مزیت دارند.

داروهای دارویی

اگر بیماری ناشی از ویروس های هپاتیت باشد، قبل از هر چیز لازم است آنها را با دارو درمان کنید. سرکوب کننده های ایمنی، عوامل کلرتیک، و داروهای تنظیم متابولیسم، به عنوان مثال، Essentiale، اسید لیپوئیک نیز در درمان استفاده می شود.

محافظ‌های کبدی بسیار مهم هستند، زیرا از عملکرد سلول‌های هنوز زنده کبد پشتیبانی می‌کنند و از تخریب آنها جلوگیری می‌کنند. داروهای سیتواستاتیک از افزایش اتصالات گرهی و اسکار جلوگیری می کنند. از داروهای ضد التهاب، آنتی اکسیدان ها و ویتامین ها نیز استفاده می شود. در صورت وجود عارضه، از داروهای هورمونی استفاده می شود: این اغلب برای سیروز در زنان به دلیل بی نظمی قاعدگی ضروری است.

داروهای سم زدایی نیز برای از بین بردن محصولات تجزیه سلول های کبد ضروری هستند: گلوتامیک اسید و اورنیتسیل.

اصلاح خون و پیوند خارج از بدن

تکنیک اصلاح خون خارج از بدن به پاکسازی خون بدون وارد کردن استرس به کبد کمک می کند. در مراحل آخر بیماری لازم است. اما حتی این فناوری همیشه در مرحله جبران نشده صرفه جویی نمی کند. سپس امیدی برای پیوند عضو بیمار وجود دارد. با این حال، چنین جراحی تنها در صورتی امکان پذیر است که کبد اهداکننده در دسترس باشد. باید پارامترهای زیادی را برآورده کند و همه نمی توانند منتظر چنین چیزی باشند. حتی در این مورد، هیچ تضمینی 100% برای عملکرد طبیعی کبد جدید وجود ندارد.

سلولهای بنیادی

آیا درمانی برای سیروز کبدی وجود دارد؟ اکثر پزشکان، به معنای شفای کامل، پاسخ «نه» خواهند داد.

این بر اساس سلول های بنیادی است که روند بازسازی کبد را آغاز می کند. چندین ده بیمار قبلاً خودشان این را تجربه کرده اند.

اکنون این دارو به آزمایش بالینی ادامه می‌دهد و تنها می‌توان امیدوار بود که آزمایش‌ها زیاد طول نکشند و این دارو جان بسیاری را نجات دهد.

درمان با داروهای مردمی

روش های سنتی به حمایت از کبد بیمار و کاهش سرعت تخریب آن کمک می کند:

سیروز موذیانه است. زمان گرانبهایی که هنوز امکان نجات کبد وجود دارد از بین می رود، زیرا افراد در مراحل بعدی بیماری به بیمارستان مراجعه می کنند.

برای اینکه زمان داشته باشید تا شروع یک بیماری کشنده را شناسایی کنید، باید با هوشیاری وضعیت کلی سلامتی خود و عزیزانتان را کنترل کنید. و در صورت انحرافات ناخوشایند از هنجار، بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

افراد مبتلا به سیروز کبدی مرحله 1-4 چه مدت زندگی می کنند؟

عبارت "سیروز کبدی درجه چهارم" معمولاً باعث شوک، ارتباط اشتباه با اعتیاد به الکل، افکار مرگ قریب الوقوع و تقریباً هیستری می شود. «ما مبتلا به سیروز کبدی تشخیص داده شدیم. چقدر باید زندگی کنی و چه باید بکنی؟» در واقع، انواع مختلفی از سیروز کبدی با طبقه بندی پیچیده و به دلایل زیادی ایجاد می شود. اما "سیروز 4" چیست؟ درجه چهارم به طور دقیق نشان دهنده PBC - سیروز صفراوی اولیه - موذی ترین سیروز کبدی است.

• سیروز صفراوی اولیه کبد
• 4 درجه PBC
  • درجه اول - پیش بالینی
  • درجه دوم - بالینی
  • درجه سوم - تحت جبران
  • درجه چهارم - ترمینال
• طول عمر

سیروز صفراوی اولیه کبد

PBC یک بیماری خود ایمنی است. به دلیلی هنوز نامشخص، یک نقص در سیستم ایمنی بدن انسان رخ می دهد و:

• آنتی‌بادی‌های ضدمیتوکندریایی ایجاد می‌شوند که به سلول‌های دیواره‌های مجاری صفراوی در داخل کبد حمله می‌کنند.
• در نتیجه سلول های سالم این مجاری باب ملتهب می شوند و ترشح و خروج مایع صفرا بدتر می شود.
• در نتیجه کبد تحت تأثیر سموم خود قرار می گیرد و تمام عملکردهای آن را کاهش می دهد.
• تغییرات برگشت ناپذیر رخ می دهد - سلول های کبد با اسکارهای فیبری، ندول های بزرگ و کوچک جایگزین می شوند.

علم پزشکی هنوز آن را ثابت نکرده است، اما نظریه ای بیان شده است که فرآیند خودایمنی توسط عدم تعادل هورمونی آغاز می شود، بنابراین PBC معمولا "بیماری زنان میانسال 40 تا 50 ساله است." به ندرت مواردی از این بیماری در مردان و زنان جوان رخ می دهد.

در حال حاضر مشخص شده است که سیروز صفراوی اولیه می تواند در مرتبه اول به ارث برسد و همچنین می تواند نتیجه آرتریت روماتوئید پیشرفته باشد. احتمال ابتلا به این نوع سیروز در بیماران مبتلا به عدم تحمل مادرزادی به گلوتن (پروتئین دانه) زیاد است.

4 درجه PBC

درجه اول - پیش بالینی

هیچ نشانه خاصی از بیماری وجود ندارد. با شکایت خفیف بی حالی و ناراحتی در سمت راست مشخص می شود. اما چیزی که جلب توجه می کند خارش پوستی است که شروع به تداخل می کند، که پس از درمان های آب گرم یا در شب رخ می دهد. در واقع، بیماری در این مرحله فقط با آزمایش خون قابل تشخیص است - بیلی روبین و شاخص پروترومبین کاهش می یابد. زندگی در این مرحله از بیماری آسان و خوشایند است. اما این دوره چقدر طول خواهد کشید...

درجه دوم - بالینی

تصویر بالینی ظاهر می شود: کبد شروع به افزایش حجم می کند، درد در هیپوکندریوم به شدت بدتر می شود و اسهال و حملات تهوع به نفخ شکم مکرر که رخ می دهد اضافه می شود. حالات بی حال به وضوح ظاهر می شود و اشتها از بین می رود. تشخیص زودهنگام با خونریزی لثه و/یا خونریزی ناگهانی بینی امکان پذیر است. علائم خفیف آنسفالوپاتی کبدی (تخریب عملکرد مغز) مشاهده می شود.

در این مرحله، سیروز را می توان "حفظ" کرد و از یک هدیه شگفت انگیز از طبیعت بهره برد - سلول های کبد سالم در اندازه افزایش می یابند و کل حجم عملکردی کار را که در یک کبد سالم ذاتی است به طور کامل انجام می دهند.

درجه سوم - تحت جبران

رشد حجم خود اندام متوقف می شود و روند انحطاط بافت کبد به طور فعال آغاز می شود. وزن و حجم بدن بیمار به شدت کاهش می یابد. علاوه بر درد، نفخ و اسهال، آسیت اضافه می شود - مایع آزاد در حفره شکم. فشار خون بالا به زیر 100 می رسد. این غیرمعمول نیست که فشار خفیف روی پوست کبودی ایجاد کند. در مردان، غدد سینه ممکن است شروع به رشد کنند. اگر پیش آگهی خوب باشد، جراحی برای ایجاد مسیرهای جدید جریان خون و برداشتن مایعات شکمی ممکن است اندیکاسیون داشته باشد. بنابراین شما باید مرحله سوم را نه تنها در خانه، بلکه در کلینیک نیز بگذرانید.

درجه چهارم - ترمینال

اما زندگی در مرحله 4 هر سیروز نه تنها برای بیمار، بلکه برای بستگان او نیز بسیار دشوار است. آخرین مرحله سیروز کبدی با شاخص های زیر مشخص می شود - اندازه کبد به شدت کاهش می یابد. به همه این تظاهرات آسیت تلفظ شده اضافه می شود. بیماران از علائم بارز آنسلوپاتی کبدی رنج می برند: هوشیاری گیج است، تفکر منطقی دشوار است. لرزش دست ها ظاهر می شود، بوی سیر از دهان ظاهر می شود و تغییری در هوشیاری فرد رخ می دهد.

خونریزی از بینی، لثه یا بریدگی های آسیب زا طولانی و زیاد می شود. خطر دائمی خونریزی ورید داخلی و ترومبوز ورید پورتال وجود دارد. به خصوص خطرناک هستند که دائماً زخم های معده و دوازدهه باز می شوند.

سیروز می تواند به سرطان کبد تبدیل شود. بیمار ممکن است به اصطلاح به کمای کبدی بیفتد. او مبتلا به پریتونیت و ذات الریه است.

در مرحله آخر بیماری، بیمار نیاز به بستری های مکرر، مراقبت مداوم دارد و به ناتوانی گروه اول منتقل می شود.

طول عمر

بیماری PBC با پیشرفت آهسته مشخص می شود و اکنون به راحتی با معاینات پزشکی منظم تشخیص داده می شود. در مراحل اولیه (1-2) بیماری عملاً در پیشرفت خود متوقف می شود و جبران پایدار حاصل می شود. اما بیماران مبتلا به مرحله 3 نباید تسلیم شوند، بلکه برنامه بستری های برنامه ریزی شده، رژیم درمانی و توصیه های کلی را به شدت دنبال کنند:

اگر درمان سیروز کبدی ضعیف انجام شود، امید به زندگی و پیشرفت بیماری از مراحل 2 تا 4 حدود 6 سال طول می کشد.

با رویکرد مسئولانه به درمان و تغییر اساسی در سبک زندگی، می توان این دوره را تا 30 سال افزایش داد، اما اگر به طور کامل نادیده گرفته شود، بیمار می تواند ظرف 1 سال بمیرد، زیرا بدون درمان خاص، سیروز کبدی مانند بهمن ایجاد می شود.

درمان سیروز کبدی مرحله 4، متأسفانه، غیرممکن است و تنها از طریق پیوند عضو اهدایی قابل دستیابی است. زمان چنین نجاتی به ماه ها محدود می شود و بیمار باید در بخش مراقبت های ویژه زندگی کند.

برای تعیین دقیق تر امید به زندگی، پزشکان از جدول سیستم طبقه بندی Childe Turcotte Pugh و جدول معیارهای تخمین SAPS استفاده می کنند.

از خود در برابر حوادث ناخوشایند با عواقب کشنده محافظت کنید - هر سال تحت معاینه پزشکی کامل قرار بگیرید. اگر به موقع تشخیص داده شد که سیروز کبدی دارید، پس باید تصمیم بگیرید که چقدر باید زندگی کنید.

خرید داروهای ارزان هپاتیت C

صدها تامین کننده Sofosbuvir، Daclatasvir و Velpatasvir را از هند به روسیه می آورند. اما فقط به تعداد کمی می توان اعتماد کرد. از جمله آنها یک داروخانه آنلاین با شهرت بی عیب و نقص proektgn.com است. تنها در 12 هفته برای همیشه از شر ویروس هپاتیت C خلاص شوید. داروهای با کیفیت بالا، تحویل سریع، ارزان ترین قیمت.

سیروز ریوی یک بیماری پاتولوژیک است که در آن تغییرات غیرقابل برگشتی در سلول ها و بافت های اندام ایجاد می شود. بیایید علل اصلی بیماری، علائم، نشانه ها، روش های تشخیص و درمان را در نظر بگیریم.

سیروز رشد بافتی در اندام هایی مانند ریه ها، کلیه ها، کبد و غیره است که با تغییرات جزئی یا مطلق در ساختار آنها، برخی فشردگی ها و تغییر شکل های مختلف همراه است.

این بیماری تکثیر بافت همبند در ریه ها است. سیروز به مرحله شدید و شدید سل ریوی گفته می شود. با این بیماری، عروق، برونش ها و آلوئول ها به طور کامل با بافت همبند و کلاژن جایگزین می شوند، عملکرد تبادل گاز مختل می شود و پلور متراکم می شود. سیروز مستلزم یک فرآیند انحطاط فیبری و اسکلروز برونش ها است که تغییر شکل می دهند، باریک می شوند، یعنی ویژگی های فیزیولوژیکی خود را تغییر می دهند. همین عامل است که تشخیص این بیماری را با استفاده از معاینه اشعه ایکس ممکن می سازد.

سیروز ریوی با یک دوره طولانی مشخص می شود. آسیب شناسی می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. اما در هر دو حالت اول و دوم، ایجاد تغییرات اسکلروتیک در بافت ریه رخ می دهد. نه تنها برونش ها در معرض تغییر شکل هستند، بلکه رگ های خونی، اندام های مدیاستن جابجا می شوند و آمفیزم در نواحی مجاور ریه ها ظاهر می شود.

طبقه بندی خاصی از سیروز ریوی، یعنی سل سیروز وجود دارد:

• سیروز با آسیب موضعی به بافت ریه - اغلب بخش های بالایی اندام در معرض تغییر شکل هستند. بیماران با این تشخیص احساس طبیعی می کنند، زیرا این بیماری ممکن است برای چندین دهه تظاهرات بالینی ایجاد نکند. چنین بیمارانی خطرناک هستند زیرا مایکوباکتریوم را در مقادیر کم ترشح می کنند. اما استرس، بیماری های حاد تنفسی و تعدادی از بیماری های دیگر می توانند باعث عود سیروز ریوی شوند.
• سیروز با عودهای مکرر - بیمار از تب خفیف، مسمومیت و کم آبی رنج می برد. بافت فیبری رشد می کند و می تواند به کل ریه حمله کند. آسیب دو طرفه ناشی از آلودگی برونکوژنیک بسیار شایع است.
• سیروز ریه با برونشکتازی - وضعیت بیماران شدید است، تولید باکتریایی فراوان خلط وجود دارد. برونشکتازی بسیار گسترده است، درمان آن دشوار است و به طور ثانویه عفونی می شود. با این شکل از بیماری، درمان جراحی غیرممکن است؛ چنین بیمارانی پیش آگهی بدی دارند.
• سیروز ریه که باعث تخریب بافت اندام می شود. در طی پیشرفت طولانی مدت، بافت فیبری در پس زمینه نارسایی قلبی ریوی ایجاد می شود. بیماران دائماً تب دارند، بدن در حالت کم آبی است. برای درمان، از درمان انفوزیون استفاده می شود.

منبع: ilive.com.ua

سیروز ریه ها رشد بافت همبند در آنها در نتیجه بهبود فرآیند پاتولوژیک است. در سال های اخیر، بسیاری از پزشکان تاکید کرده اند که درمان گسترده با آنتی بیوتیک باعث ایجاد سیروز می شود. سیروز اغلب در اشکال فیبری-کاورنو مزمن و در سل مزمن منتشر شده هماتوژن ایجاد می شود. با این حال، لوبیت سل و پلوریت نیز می تواند منبع سیروز باشد. در ضخامت ضایعات سیروزی، حفره های شکاف مانند یا بزرگتر و همچنین کانون های کازئوزی که توسط یک محور متراکم اسکلروز احاطه شده و در زیر لایه های سیروز پنهان شده اند، می توانند باقی بمانند. وجود چنین اثرات باقی مانده توسط باسیلمی و توموگرام لایه به لایه تایید می شود. در سیروز، روند اسکلروز و دژنراسیون فیبروتیک شامل برونش ها می شود که جهت فیزیولوژیکی خود را تغییر می دهند، تغییر شکل می دهند، در مکان هایی باریک می شوند یا از بین می روند. این به سیروز برخی از ویژگی های رادیوگرافی مشخص می دهد. سیروز می تواند یک طرفه، دو طرفه یا منتشر باشد. ریه که تحت تأثیر سیروز قرار گرفته است، به تدریج حجمش کاهش می یابد، پلور بالای آن ضخیم می شود. ریه با بافت همبند فیبری درشت نفوذ کرده است، رگ های ریه تا حدی محو و تا حدی متسع هستند. ممکن است تاول و برونشکتازی در نواحی آسیب دیده ایجاد شود. نواحی کمتر آسیب دیده و سالم ریه ها به صورت آمفیزماتوز گشاد می شوند. طبقه بندی: سل سیروز با آسیب محدود به بافت ریه (معمولا دو بخش فوقانی، با تغییر شکل، عدم وجود حفره). چنین بیمارانی معمولاً احساس خوبی دارند و هیچ چیز آنها را آزار نمی دهد. چنین بیمارانی برای سال ها، دهه ها هیچ تظاهرات بالینی عود ندارند. چنین بیمارانی از نظر اپیدمی خطرناک هستند، به خصوص اگر در خانواده باشند. اما مایکوباکتریوم ها در مقادیر کم جدا می شوند. در برخی موارد، این شکل، در پس زمینه عفونت های حاد تنفسی یا استرس، شروع به عود مکرر می کند. سل سیروز با عودهای مکرر: بیمار شروع به تب می کند (تب، معمولاً درجه پایین)، سندرم مسمومیت ظاهر می شود که اغلب خود را در این واقعیت نشان می دهد که بیمار وزن خود را از دست می دهد. بیمار به سرعت کم آب می شود، وزن کم می کند و این روند به دلیل عودهای مکرر شروع به پیشرفت می کند و بافت فیبری نیمی از ریه یعنی کل ریه را اشغال می کند. ریه دوم اغلب به دلیل آلودگی برونکوژنیک تحت تأثیر قرار می گیرد. ناگزیر، برونشکتازی بدون شکست تشکیل می شود. سل سیروز همراه با برونشکتازی. این بیماران به شدت بیمار هستند و گاهی اوقات مقادیر زیادی باکتری تولید می کنند (آنها می توانند تا 1 لیتر در روز خلط تولید کنند). بیمار خسته است و تب بالایی دارد. چنین بیمارانی بسیار دشوار هستند. برونشکتازی گسترده، عفونی ثانویه است و درمان آن بسیار دشوار است. در این مورد نمی توان از روش های درمان جراحی استفاده کرد (با پالپوکتومی یک ریه، سل بلافاصله در ریه دیگر ایجاد می شود). این بیماران محکوم به فنا هستند. سل سیروز - ریه (های) تخریب شده. این در طی یک پیشرفت طولانی و ثابت فرآیند با توسعه بافت فیبری شکل می گیرد. در این حالت نارسایی قلبی ریوی مشاهده می شود. با این حال، آناسارکا با چنین نارسایی قلبی ریوی عملاً مشاهده نمی شود، زیرا این بیماران دائماً تب دارند و تب همیشه منجر به کم آبی بدن می شود. بنابراین، در درمان چنین بیمارانی انجام انفوزیون درمانی ضروری است.

آناتومی پاتولوژیک و پاتوژنز

سل ریوی سیروز در نتیجه اشکال فیبری-غاری طولانی مدت رخ می دهد که با تکثیر گسترده و منتشر بافت همبند همراه با تغییر شکل بافت ریه و ایجاد برونشکتازی مشخص می شود. حفره ها وجود ندارند یا به شکل حفره های شکاف باریکی ظاهر می شوند. با مقدار قابل توجهی از تغییرات اسکلروتیک، فشار خون بالا در گردش خون ریوی، cor pulmonale و نارسایی قلبی ریوی ایجاد می شود. عوارض عمده نیز شامل آمیلوئیدوز و آمبولی ریه است. شرح حال بیمار سل ریوی طولانی مدت را نشان می دهد که اغلب مکرراً با دوزهای عظیم آنتی بیوتیک درمان می شود. در زمان معاینه، شکایات اصلی به اختلال در عملکرد تنفس خارجی و نارسایی قلبی عروقی به شکل تنگی نفس و تپش قلب هم در حالت استراحت و هم در حین فعالیت بدنی کاهش می یابد. معاینه بیمار نشان می دهد که استاتیک به شدت در قسمت فوقانی بدن مختل شده است. با سیروز یک طرفه در سمت آسیب دیده، توجه به فرورفتگی قفسه سینه، افتادگی شانه، اسکولیوز شدید ستون فقرات قفسه سینه و باریک شدن فضاهای بین دنده ای جلب می شود. در سیروز دو طرفه، کاهش دو طرفه در حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه مشاهده می شود؛ عدم تقارن در تغییر شکل قفسه سینه مانند سیروز یک طرفه وجود ندارد. اشعه ایکس موقعیت بالایی از ریشه ریه ها را نشان می دهد. با پنوموسکلروز منتشر، تمام علائم تشکیل کمتر مشخص می شود. هنگام تنفس، عقب افتادگی سمت آسیب دیده قفسه سینه وجود دارد، با یک ضایعه متقارن، گردش خفیف هر دو ریه وجود دارد. پرکاشن، تیرگی شدید را در نواحی سیروز، اغلب در زمینه های فوقانی نشان می دهد. سمع را می توان به تنفس برونش و تعداد کمی خس خس کوچک و گاهی صوتی اشاره کرد. برونشیت منتشر اغلب تشخیص داده می شود. با سیروز یک طرفه که از لوبیت ایجاد می شود، مدیاستن به سمت سمت آسیب دیده جابه جا می شود، ریشه ریه به سمت بالا و بیرون کشیده می شود و به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی می ایستد. G.R. Rubinstein علامتی را برای تعیین جابجایی نای پیشنهاد کرد و آن را "چنگال" نامید. معنی آن این است که با فروکردن انگشت اشاره و میانی در حفره فوق‌استرنال بین هر دو فلکسور گردن، با توپوگرافی طبیعی نای، هر دو انگشت به یک عمق نفوذ می‌کنند. اگر نای به طرفین جابجا شود، یک انگشت کاملا عمیق نفوذ می کند و لبه نای را احساس می کند، انگشت دیگر عمیقاً نفوذ نمی کند، با برخورد به نای، اما لبه آن را احساس نمی کند. عکس اشعه ایکسسیروز بسیار معمولی است. تصویر اشعه ایکس شبیه تغییرات سل فیبری-کاورنوس است که اغلب منجر به سیروز ریه می شود.سیروز معمولاً یک یا چند لوب را درگیر می کند و اغلب دو طرفه است. اشعه ایکس علائم فیبروز و چین و چروک را نشان می دهد، مانند سل فیبروکاورنوس، اما بدون حفره. شما اغلب می‌توانید، به‌ویژه در توموگرام، بریدگی‌های گرد متعدد در بخش‌های چروکیده - برونشکتازی و تاول‌ها را مشاهده کنید. آنها با دیواره های نازک و عدم خروج از ریشه مشخص می شوند. اما گاهی اوقات تشخیص برونشکتازی و تشکیلات بولوز از یک حفره دشوار است. بنابراین در صورت ابتلا به سیروز باید به طور ویژه به دنبال مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در خلط بود. سیر سیروز آهسته، مزمن و سال ها طول می کشد. برونشیت مزمن به تدریج ایجاد می شود، برونشکتازی ایجاد می شود و مقدار زیادی خلط مخاطی چرکی جمع می شود. یک علامت مشخصه هموپتیزی زیاد نیست، اما اغلب مکرر است. آمفیزم در لوب های تحتانی همراه با سیروز لوب های فوقانی دیده می شود. در سیروز ایجاد شده از هماتوژن

سل منتشر، آمفیزم منتشر است و علامت غالب این بیماری است. تغییرات قابل توجهی در قلب مشاهده می شود. هیپرتروفی عضلات قلب و افزایش تون دوم در شریان ریوی وجود دارد. با پیشرفت سیروز، نارسایی قلبی عروقی ظاهر می شود. مرزهای قلب گسترش می یابد، صدای آن کسل کننده می شود. تنگی نفس گاهی تا حد فقدان هوا تشدید می شود و سیانوز ظاهر می شود. با سیروزی که از لوبیتاها ایجاد شده است، ممکن است طغیان یک فرآیند مزمن طولانی رخ دهد. اغلب این در حضور یک حفره رخ می دهد. هموپتیزی یا آلودگی آسپیراسیون می تواند منجر به نفوذ تازه با تجزیه شود. شیوع این فرآیند و آلودگی برونکوژنیک به طور چشمگیری تصویر بیماری را به ویژه در افراد مسن تغییر می دهد و منجر به ایجاد یک فرآیند اگزوداتیو-پنومونیک با پیش آگهی شدید می شود. اغلب، با سیروز، بیماران درمان شده از سل به دلیل عارضه شدید آن - نارسایی قلبی ریوی، می میرند. درمان سیروز ریویعمدتاً علامت دار، با هدف حفظ فعالیت قلبی و کاهش گرسنگی اکسیژن. اقامت طولانی مدت در آب و هوای خشک تأثیر مفیدی بر برونشیت و آمفیزم دارد، بنابراین به بیماران توصیه می شود تحت درمان آسایشگاهی قرار گیرند و حتی برای اقامت دائم به استراحتگاه های جنوبی مانند برت جنوبی کریمه نقل مکان کنند. در برخی موارد، درمان جراحی ممکن است توصیه شود، به ویژه برای بیماران مبتلا به سیروز یک طرفه و انتشار MBT. در نتیجه دوره طولانی سیروز که پس از سل ریوی ایجاد شد و همچنین به دلیل تصویر بالینی بسیار مشخص، تشخیص سیروز کار را برای پزشکان دشوار نمی کند. سل نای و برونشیک عارضه در بیماران مبتلا به اشکال مخرب سل ریوی و دفع انبوه باکتری است. در برخی موارد، آسیب به برونش ها در نتیجه انتقال فرآیند التهابی از غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به دیواره برونش رخ می دهد. سل مجاری تنفسی فوقانی، نای و برونش معمولاً یک فرآیند ثانویه است که اشکال مختلف سل در ریه ها و غدد لنفاوی داخل قفسه سینه را پیچیده می کند. بیشترین اهمیت سل برونش است که عمدتاً در اشکال مخرب و باسیلی فرآیند در ریه ها و همچنین در برونش آدنیت پیچیده رخ می دهد. علائم بالینی آن عبارتند از: سرفه حمله ای، درد پشت جناغ، تنگی نفس، خس خس خشک موضعی، ایجاد آتلکتاز یا تورم آمفیزماتوز ریه، "نفخ" یا انسداد حفره، ظاهر شدن سطح مایع در آن. دوره بدون علامت نیز امکان پذیر است. تشخیص با برونکوسکوپی تأیید می شود، زمانی که ارتشاح، زخم، فیستول، گرانولاسیون و اسکار آشکار می شود که اغلب باعث انسداد برونش می شود. سل حنجره نادر است: خشکی، درد و سوزش در گلو، خستگی و گرفتگی صدا، درد - مستقل یا هنگام بلع - مشاهده می شود. هنگامی که گلوت در نتیجه نفوذ، ادم یا اسکار باریک می شود، تنفس تنگی دشوار رخ می دهد. تشخیص سل حنجره با لارنگوسکوپی انجام می شود. سل تراشه بسیار نادر است. خود را به صورت سرفه‌های بلند مزاحم و مداوم، درد قفسه سینه و تنگی نفس نشان می‌دهد. تشخیص با لارنگوتراکئوسکوپی انجام می شود.