گران ترین درمان سل کانونی. اگر در مرحله انفیلتراسیون تشخیص داده شد که سل کانونی دارید چه باید کرد؟

با تغییرات موضعی در بافت آنها و محدودیت خاصی از ضایعه مشخص می شود. به عبارت دیگر، منابع بیماری در هر بخش قرار دارند و به ندرت قادر به انتشار در یک منطقه وسیع هستند.

سل کانونی یکی از شایع ترین اشکال این بیماری است.

رشد اولیه آن به طور متوسط ​​در شصت درصد از تمام موارد بیماری مشاهده می شود.

کارشناسان سل کانونی فیبری و نرم را طبقه بندی می کنند.

نوع اول با مرحله اسکار بافتی، نوع دوم با مرحله نفوذ مشخص می شود.

سل کانونی فیبری معمولاً در نتیجه تراکم یا جذب ناقص یک شکل خفیف، منتشر شده از طریق هماتوژن یا نفوذی بیماری ایجاد می شود. در موارد نادر، وقوع آن با روند اسکار حفره همراه است.

سل کانونی خفیف به مرحله اولیه بیماری با دوره نفوذی محدود اشاره دارد.

این اشکال بیماری در پاتوژنز با یکدیگر متفاوت هستند. ویژگی مشترک آنها محدود بودن منطقه آسیب دیده است. تغییرات بافتی به شکل کانونی منفرد ارائه می شود. قطر آنها، به عنوان یک قاعده، بیش از یک سانتی متر نیست. کانون های بیماری اغلب در نواحی فوقانی ریوی قرار دارند. در بیشتر موارد، این شکل از بیماری یک طرفه است. البته در عمل ضایعات دوطرفه نیز مشاهده شد.

شکل کانونی خفیف با علائم کمتر مشخص مسمومیت با سم نسبت به مرحله نفوذی مشخص می شود. علاوه بر این، در مورد اول، سیر بیماری، اگر پوسیدگی شروع نشده باشد، با هیچ صدای خارجی از قفسه سینه همراه نیست. معاینه اشعه ایکس یک یا چند ضایعه کوچک در داخل ریه ها را نشان می دهد. اگر نتیجه مطلوب باشد، نواحی نرم ضایعه به تدریج زخم می‌شوند یا برطرف می‌شوند. پیشرفت فعال بیماری می تواند منجر به ایجاد فرم های غاری یا نفوذی شود.

مرحله فیبری، به عنوان یک قاعده، به خوبی پیش می رود. با این حال، در طول دوره بیماری، تب با درجه پایین، لاغری و سایر سمومی که بیان نمی شوند، مشاهده می شود. ویژگی متمایز افرادی که از فرم فیبروتیک رنج می برند "چروک شدن" بالای ریه ها است که به همین دلیل حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه به وضوح قابل مشاهده است. در طول معاینه، رال های مرطوب ممکن است به وضوح مشخص شود که در صورت زیاد بودن رخ می دهد

یکی از پیامدهای اشکال کانونی سل، پلوریت پری کانونی است. در این حالت صدا از اصطکاک پلورا ایجاد می شود.

تولید خلط و خس خس سینه در اثر تغییر شکل برونش و برونشکتازی ایجاد می شود. این تخلفات طی یک مطالعه ویژه تایید می شود. چنین علائمی معمولاً با فرم فیبروتیک همراه است. علاوه بر این، تظاهرات مشخصه آن هموپتیزی است.

با ایجاد تب با درجه پایین در پس زمینه یک فرم فیبری کانونی، وقوع خس خس و تولید خلط، بیماران در ثبت داروخانه به گروه سوم اختصاص داده می شوند. اختلالات تنفسی شدید می تواند باعث ناتوانی در بیماران شود. تشدید منظم بیماری نیاز به درمان لازم دارد. در صورت عدم وجود موارد فعال، بیمار درمان شده از بیماری در نظر گرفته می شود. او باید به طور منظم تحت توانبخشی قرار گیرد و همچنین اقدامات و رژیم های پیشگیری از بیماری را دنبال کند.

سل یک بیماری پیچیده و بسیار خطرناک در نظر گرفته می شود. با این حال، قابل درمان است. نتیجه مطلوب تنها در صورتی تضمین می شود که علائم به موقع متوجه شوند. لازم به ذکر است که والدین باید به سلامت فرزندان خود توجه ویژه ای داشته باشند تا به موقع آنها را شناسایی کنند.

تظاهرات اصلی این بیماری در کودک شامل ضعف، تحریک پذیری و عدم افزایش وزن است. در همان زمان، دما ممکن است افزایش یابد و غدد لنفاوی ممکن است بزرگ شوند.

سل ریوی کانونی به اشکال جزئی سل اطلاق می شود که در بیشتر موارد خوش خیم هستند. این شکل از سل در حال حاضر هم در بین بیماران تازه شناسایی شده و هم در بین بیماران ثبت شده شایع ترین است. در میان بیماران تازه شناسایی شده مبتلا به سل ریوی، سل کانونی در 60٪ و در میان بیماران ثبت شده در داروخانه های ضد سل - در 50٪ مشاهده می شود.

فراوانی نسبی سل کانونی در بین بیماران مبتلا به سل توسط سازماندهی کل سیستم اقدامات پیشگیرانه ضد سل تعیین می شود و در سال های اخیر فقط به لطف تشخیص به موقع و درمان موثر سل افزایش یافته است.

سل کانونی شامل فرآیندهایی با منشاء و مدت زمان مختلف، با وسعت محدود، با اندازه کانونی بیش از 1 سانتی متر در قطر است. همانطور که از این تعریف مشاهده می شود، سل کانونی یک مفهوم جمعی است، بنابراین، دو شکل اصلی سل کانونی را تشخیص می دهند: سل کانونی نرم و سل کانونی فیبری. نیاز به جداسازی این اشکال به دلیل پیدایش متفاوت، تصویر پاتومورفولوژیکی متفاوت و فعالیت بالقوه آنها و تمایل نابرابر به معکوس شدن رشد آنها است.

سل کانونی نرم آغاز سل ثانویه است که اهمیت این مهم ترین شکل فرآیند را برای ایجاد اشکال بعدی تعیین می کند.

در پاتوژنز توسعه سل کانونی، درک صحیح نقش عفونت بیرونی و درون زا مهم است. A. I. Abrikosov اهمیت تعیین کننده ای در ایجاد سل ثانویه به ورود مکرر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از محیط به ریه ها داد. اهمیت عفونت اگزوژن با شیوع بیشتر سل در افرادی که با بیماران سل تماس داشتند تأیید می شود. اگرچه میزان بروز "تماس" (افراد در تماس با بیماران مبتلا به سل فعال) به طور قابل توجهی کاهش یافته است، اما هنوز 3-4 برابر بیشتر از بروز عمومی در جمعیت است.

توسعه درون زا سل نیز از اهمیت بدون شک برخوردار است، که با تشخیص تقریباً ثابت در منطقه کانون های سل تازه افراد مسن تر، که ظاهراً منبع تشدید این روند بودند، تأیید می شود. ضایعات قدیمی کپسوله شده و کلسیفیه در ریه ها و غدد لنفاوی در 80 درصد بیماران مبتلا به سل کانونی تشخیص داده می شود. اهمیت عفونت درون زا نیز با شیوع بیشتر بیماری سل فعال در افراد آلوده قبلی، به ویژه آنهایی که اشعه ایکس مثبت هستند، یعنی کسانی که آثاری از عفونت سل قبلی در ریه های خود دارند، نشان داده می شود.

تمایل به تشدید ضایعات قدیمی بستگی به ماهیت و مدت تغییرات باقیمانده و وضعیت واکنش بدن دارد. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس زنده و خطرناک می تواند برای مدت طولانی در بدن (مستقیما در کانون ها و غدد لنفاوی) باقی بماند. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس معمولاً در بافت اسکار یافت نمی شود.

در حال حاضر، متخصصان سل اهمیت عفونت درون زا و اگزوژن را تشخیص می دهند. سوپر عفونت اگزوژن بدن را حساس می کند و می تواند به تشدید عفونت درون زا کمک کند. کل سیستم اقدامات ضد سل بر اساس درک صحیح از نقش عفونت درون زا و برون زا ساخته شده است: واکسیناسیون، تشخیص زودهنگام و درمان سل اولیه و ثانویه، و همچنین پیشگیری از سل.

در پاتوژنز سل کانونی و همچنین سایر اشکال بالینی این فرآیند، عوامل نامطلوبی که مقاومت بدن را کاهش می دهند نیز مهم هستند: بیماری های همراه، خطرات شغلی، شرایط نامساعد آب و هوایی و زندگی، قرار گرفتن بیش از حد در معرض نور خورشید، ضربه روحی و غیره.

بنابراین، پاتوژنز سل کانونی دوره ثانویه متفاوت است. سل کانونی می تواند در نتیجه سوپر عفونت اگزوژن یا گسترش درون زا مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از کانون های سل نهفته در غدد لنفاوی، استخوان ها، کلیه ها و اغلب از کانون های قدیمی کپسوله شده یا کلسیفیه در ریه ها ایجاد شود. این تغییرات پاتولوژیک بر اساس منشأ خود، یا مربوط به دوره عفونت اولیه است، یا تغییرات باقیمانده پس از فرآیندهای نفوذی، انتشار هماتوژن یا حفره های کوچک است.

تغییرات پاتولوژیک اولیه در سل ثانویه شامل ایجاد آندوپریبرونشیت برونش آپیکال داخل لوبولار است [Abrikosov A.I.، 1904]. به دنبال آن نکروز پنیری دیواره های التهابی برونش ایجاد می شود. پانبرونشیت، گاهی اوقات با انسداد مجرای برونش توسط توده های کازوز ایجاد می شود، سپس یک فرآیند خاص به آلوئول های ریوی مجاور گسترش می یابد. اینگونه است که تمرکز برونکوپنومونی موردی خاص - کانون آبریکوسوف - ایجاد می شود. ترکیب چنین کانون هایی با قطر تا 1 سانتی متر یک تصویر پاتومورفولوژیکی از سل با کانونی نرم ایجاد می کند.

با التهاب سل، مرحله اگزوداتیو به تدریج با مرحله پرولیفراتیو جایگزین می شود. بنابراین ضایعات تازه اغلب با بافت همبند جایگزین می شوند و به اسکار تبدیل می شوند. یک کپسول در اطراف کانون کازئوس تشکیل می شود. به چنین ضایعاتی ضایعات Aschoff-Bullet می گویند. از نظر مورفولوژیکی، کانون های جایگزین و تکثیری متمایز می شوند، اما ترکیب آنها بیشتر مشاهده می شود. بر اساس اندازه، ضایعات به کوچک - تا 3 میلی متر، متوسط ​​- تا 6 میلی متر و بزرگ - 10 میلی متر در قطر تقسیم می شوند.

مشخص شده است که تغییرات فیزیکوشیمیایی خاصی در طی تشکیل کانون ها در ریه مشاهده می شود. در ناحیه ای که مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ته نشین می شود، pH محیط به سمت اسیدی تغییر می کند که باعث تحریک فعالیت بافت همبند درگیر در محدود کردن ناحیه التهابی ریه می شود.

ایجاد تغییرات کانونی محدود در فردی که از سل رنج می برد، و نه یک فرآیند نفوذی-پنومونیک گسترده، تنها در شرایط خاصی از واکنش پذیری بدن ممکن است، که با عدم افزایش حساسیت بدن مشخص می شود. توبرکولین و حفظ ایمنی نسبی، اگرچه تا حدودی کاهش یافته است. این با واکنش‌های طبیعی به توبرکولین در بیماران مبتلا به سل کانونی و داده‌های مطالعات بیوشیمیایی نشان داده می‌شود. بیماران مبتلا به سل کانونی در هنگام مشاهده حساسیت شدید بدن، مانند سل نفوذی-پنومونیک، افزایش شدید سطح هیستامین در خون را ندارند.

تصویر بالینی سل با کانونی نرم با علائم کم برای یک دوره مشخص مشخص می شود. با این حال، برای سل با کانونی نرم، غلبه اختلالات عملکردی خفیف عمومی برخی از اندام ها و سیستم های داخلی همیشه معمولی باقی می ماند.

برخی از بیماران تب خفیف، افزایش تعریق، اختلالات خواب و اشتها و کاهش توانایی کار را تجربه می کنند.

ظاهر بیماران مبتلا به سل کانونی اجازه نمی دهد که فرد به یک روند اولیه سل مشکوک شود: آنها سالم به نظر می رسند. با این حال، معاینه عینی اندام های قفسه سینه به وضوح علائم کاهش رفلکس نواحی آسیب دیده را نشان می دهد: تاخیر در عمل تنفس در سمت آسیب دیده قفسه سینه، تنش و درد عضلات در ناحیه آسیب دیده، تضعیف دم. ممکن است صدای کوبه ای کوتاه شود و در حین سمع، بازدم در قسمت آسیب دیده افزایش یابد که درجه آن به تعداد کانون ها، ادغام آنها و درگیری پلورا در فرآیند بستگی دارد.

شکل لکوسیت و ESR در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به سل کانونی طبیعی باقی می ماند. در تعدادی از بیماران، حداقل تغییرات به شکل یک تغییر جزئی در تعداد لکوسیت ها به چپ، افزایش متوسط ​​در ESR تشخیص داده می شود. لکوسیتوز لنفوسیتی یا ترکیب آن با لکوسیتوز مونوسیتی اغلب مشاهده می شود. افزایش محتوای مطلق مونوسیت‌ها و لنفوسیت‌ها در خون محیطی نشان‌دهنده استرس عملکردی از طرف سیستم خونساز درگیر در ایمنی ضد سل است و بیشتر اوقات این با سیر خوش‌خیم بیماری همراه است.

تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به مرحله فرآیند و روش تحقیق بستگی دارد. در سل کانونی، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عمدتاً در مرحله پوسیدگی بافت ریه یافت می شود.

استفاده از کل مجموعه مطالعات میکروبیولوژیکی ضروری است: باکتریوسکوپی (با استفاده از روش های غنی سازی، به ویژه فلوتاسیون)، میکروسکوپ فلورسنت، روش های فرهنگی و بیولوژیکی. این دو روش آخر برای سل کانونی است که اغلب تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را ممکن می سازد. برای تعیین مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، معمولاً آب برونش یا معده مورد بررسی قرار می گیرد، زیرا بیماران مقدار کمی خلط تولید می کنند.

کشت های مکرر تقریباً میزان تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را در فرم کانونی دو برابر می کند.

استفاده یکپارچه از روش‌های آزمایشگاهی نه تنها قابلیت اطمینان در تعیین فراوانی جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را افزایش می‌دهد، بلکه قضاوت در مورد ماهیت جداسازی باسیل‌ها را نیز ممکن می‌سازد: زنده بودن، حدت و حساسیت دارویی میکروباکتری‌های سل، نوع آنها، که از اهمیت زیادی برای شیمی درمانی دارد.

تصویر اشعه ایکس سل کانونی بستگی به فاز، پیدایش و مدت زمان آن دارد. ضایعات تازه ای که مجدداً در ریه دست نخورده ظاهر شده اند در رادیوگرافی به صورت تشکیل سایه های گرد و لکه دار با شدت کم با خطوط مبهم قابل مشاهده هستند که معمولاً به صورت گروهی و اغلب در یک منطقه محدود قرار دارند.

ماهیت تغییرات رادیولوژیکی با توموگرافی بهتر آشکار می شود. بیشترین نقش توموگرافی اشعه ایکس در تشخیص تخریب است، زیرا در این شکل حفره های پوسیدگی کوچک (تا قطر 1 سانتی متر) مشاهده می شود که به ندرت می توان در طی بررسی یا حتی رادیوگرافی هدفمند تشخیص داد. تا 80٪ از چنین حفره های پوسیدگی در سل ریوی کانونی تنها با استفاده از روش تحقیق توموگرافی تشخیص داده می شود، بنابراین، برای تمام بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی که به تازگی تشخیص داده شده اند، توموگرافی اشعه ایکس اجباری است. در غیر این صورت، بیشتر حفره های پوسیدگی کوچک تشخیص داده نشده باقی می مانند، درمان بی اثر است و روند پیشرفت می کند.

بیماران مبتلا به سل کانونی عمدتاً در طی معاینات فلوروگرافی انبوه و همچنین در هنگام معاینه افرادی که به کلینیک مراجعه می کنند برای آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی، شرایط آستنیک، روان رنجوری رویشی و سایر بیماری ها شناسایی می شوند که تحت "نقاب" آنها سل کانونی می تواند به وقوع پیوستن.

تشخیص افتراقی سل کانونی باید با "ماسک" آن انجام شود: شرایط آنفولانزا، تیروتوکسیکوز، نوروز گیاهی و بیماری هایی که در آنها سایه های کانونی از نظر رادیولوژیکی در ریه ها تشخیص داده می شود - پنومونی ائوزینوفیلیک کانونی، پنوموسکلروز محدود.

در تشخیص افتراقی، لازم است که معاینه اشعه ایکس به موقع انجام شود، که وجود تغییرات کانونی در ریه ها را تأیید یا رد می کند. علاوه بر این، باید تاریخچه و ویژگی های سیر بالینی بیماری را نیز در نظر گرفت.

با پنومونی کانونی ائوزینوفیلیک، افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در خون محیطی تشخیص داده می شود، ائوزینوفیل ها نیز در خلط یافت می شوند. نکته قابل توجه ناپدید شدن سریع علائم بالینی و رادیولوژیک پنومونی کانونی ائوزینوفیلیک است. کانون‌های ائوزینوفیلیک ذات‌الریه اغلب با آسکاریازیس ایجاد می‌شوند، زیرا لاروهای آسکاریس در ریه‌ها چرخه رشدی را پشت سر می‌گذارند و بافت ریه را حساس می‌کنند.

هنگام تشخیص سل کانونی، نه تنها تعیین منشأ ضایعات، بلکه تعیین درجه فعالیت آنها نیز مهم است.

اگر هنگام استفاده از کل مجموعه روش های تحقیقات بالینی و رادیولوژیکی، حل مسئله میزان فعالیت سل کانونی در بیمار تازه تشخیص داده شده یا درمان طولانی مدت مشکل باشد، تزریق زیر جلدی توبرکولین (تست کوخ) و گاهی اوقات درمان تشخیصی استفاده می شود.

پاسخ به تزریق زیر جلدی توبرکولین بر اساس اندازه انفیلترات ارزیابی می شود. واکنشی با قطر نفوذ حداقل 10 میلی متر مثبت در نظر گرفته می شود. واکنش کلی با تغییر در رفاه بیمار (ظاهر علائم مسمومیت) - افزایش دمای بدن، تغییر در فرمول لکوسیت ها و ESR و تغییرات بیوشیمیایی در سرم خون قضاوت می شود. در صورت واکنش کانونی که به ندرت از طریق رادیولوژی تشخیص داده می شود، ممکن است پدیده کاتارال در ریه و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در خلط یا آب شستشوی معده و برونش ها مشاهده شود.

برای انجام آزمایشات فوق، قبل از استفاده از تست کوخ (بدون احتساب شب) هر 3 ساعت به مدت 3 روز دما را اندازه گیری می کنند و یک روز قبل از آزمایش آزمایش خون عمومی انجام می شود. در روز آزمایش، سرم خون از نظر محتوای هیالورونیداز، هیستامین و فراکسیون های پروتئین بررسی می شود. این تجزیه و تحلیل بعد از 48 ساعت، آزمایش خون عمومی - بعد از 24 و 48 ساعت تکرار می شود، همزمان خلط یا شستشوی معده و برونش ها از نظر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس توسط کشت بررسی می شود.

یک فرآیند فعال با افزایش تعداد لکوسیت ها، ظاهر شدن تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش تعداد لنفوسیت ها، مونوسیت ها در خون محیطی و کاهش تعداد ائوزینوفیل ها مشخص می شود. گاهی اوقات لنفوسیت ها در سرم خون یک تغییر به سمت بخش های پروتئینی درشت - گلوبولین های a و y وجود دارد. به ویژه مشخصه افزایش سطح هیالورونیداز، هیستامین، سروتونین و کاتکول آمین ها در طول یک فرآیند فعال است.

در غیاب داده های قابل اعتماد که نشان دهنده فعالیت فرآیند سل باشد، موضوع به طور منفی حل می شود. در صورت وجود اطلاعات مشکوک، یک دوره درمانی تشخیصی 3 ماهه با سه داروی اصلی سل توصیه می شود. در 90-95٪ بیماران، این دوره برای حل مسئله فعالیت فرآیند سل کافی است.

دوره سل کانونی با فعالیت بالقوه فرآیند و روش درمان بیماران تعیین می شود. سل کانونی نرم با فعالیت برجسته مشخص می شود که نیاز به توجه زیادی به درمان بیماران مبتلا به این شکل دارد.

درمان بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی فعال باید در یک محیط بیمارستانی با سه داروی اصلی سل در پس زمینه یک رژیم بهداشتی عمومی منطقی و همچنین رژیم درمانی آغاز شود. همه اینها تا زمانی که بهبود بالینی و رادیولوژیکی قابل توجهی وجود داشته باشد انجام می شود. در آینده درمان در آسایشگاه و سرپایی با استفاده از دو دارو امکان پذیر است. مدت درمان باید حداقل 12 ماه باشد که در طی آن می توان شیمی درمانی متناوب را انجام داد.

در صورت طولانی شدن دوره سل کانونی، می توان عوامل بیماری زا را توصیه کرد: پیروژنال، توبرکولین. با ماهیت اگزوداتیو التهاب، مرحله نفوذ شدید، با علائم آلرژیک ناشی از داروهای ضد سل، با بیماری های همزمان با ماهیت آلرژیک، استفاده از هورمون های کورتیکواستروئید نشان داده شده است.

پیامدهای سل کانونی به ماهیت تغییرات در ریه ها در شروع درمان و روش درمان بیماران بستگی دارد. با استفاده یکپارچه از روش های نوین درمانی، بهبودی در 95 تا 98 درصد بیماران رخ می دهد. تحلیل کامل فقط با ضایعات تازه (در 3-5٪ از بیماران) مشاهده می شود. در اکثر بیماران، به موازات تحلیل، تعیین حدود کانون ها با تشکیل پنوموسکلروز موضعی رخ می دهد. این به دلیل مقاومت کافی بدن در برابر عفونت سل و غلبه فاز میانی التهاب از همان روزهای اول توسعه بیماری است.

در 2-7٪ از بیماران مبتلا به سل کانونی، با تلاقی تعدادی از عوامل نامطلوب، بیماری ممکن است با ایجاد اشکال زیر سل ثانویه پیشرفت کند: ارتشاح، سل، سل ریوی فیبری-کاورنو محدود. در این موارد، ممکن است نشانه هایی برای درمان جراحی - برداشت اقتصادی ریه وجود داشته باشد.

پاتوژنز سل فیبری کانونی در ارتباط با پیشرفت معکوس همه اشکال سل ریوی است: سل اولیه، سل منتشر، سل کانونی نرم، نفوذی، سل، سل غاری.

از نظر پاتومورفولوژیکی و بالینی، سل کانونی فیبری بسته به شیوع و طول مدت اشکال فرآیند سل قبلی، با پلی مورفیسم بزرگ مشخص می شود.

بیماران مبتلا به سل کانونی فیبری ممکن است از ضعف، افزایش خستگی و سایر اختلالات عملکردی شکایت داشته باشند.

شکایت از سرفه همراه با خلط، گاهی اوقات هموپتیزی، درد قفسه سینه را می توان با پنوموسکلروز خاص در ناحیه آسیب دیده توضیح داد.

معاینه عینی بالای ناحیه آسیب دیده، کوتاه شدن صدای کوبه ای را نشان می دهد و پس از سمع، صدای رال های خشک شنیده می شود.

تغییرات خون و خلط به میزان فعالیت فرآیندهای التهابی خاص و غیر اختصاصی در ناحیه کانونی بستگی دارد. در مرحله تراکم در خون، لکوسیتوز لنفوسیتی ممکن است. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به ندرت در خلط یافت می شود.

بررسی اشعه ایکس سل فیبری کانونی به وضوح شدت، وضوح مرزها و پلی مورفیسم کانون ها، فیبروز مشخص و تغییرات پلور را نشان می دهد (شکل 28).

در تشخیص سل فیبری کانونی، بیشترین مشکلات در تعیین درجه فعالیت فرآیند و همچنین دلایل تشدید روند التهابی در ناحیه پنوموسکلروز سل است. برای پاسخ به این سوال معاینه جامع بیمار ضروری است. ممکن است نشانه هایی برای شیمی درمانی تشخیصی وجود داشته باشد.

سیر سل کانونی فیبری به تعداد و وضعیت ضایعات، روش درمان قبلی و همچنین شرایط زندگی و کار بیمار بستگی دارد.

نشانه های درمان اختصاصی برای بیماران مبتلا به سل کانونی فیبری بر اساس مرحله فرآیند تعیین می شود. افراد مبتلا به سل کانونی فیبری در مرحله ضخیم شدن نیازی به درمان آنتی باکتریال خاصی ندارند. درمان پیشگیرانه با داروهای GINK. و PAS برای آنها در شرایط پیچیده نشان داده می شود: هنگامی که شرایط آب و هوایی تغییر می کند، پس از بیماری های میانی یا مداخلات جراحی.

بیماران مبتلا به سل فیبری کانونی در مرحله انفیلتراسیون نیاز به درمان با شیمی درمانی دارند، ابتدا در بیمارستان یا آسایشگاه و سپس به صورت سرپایی.

برای سل کانونی فیبری تازه تشخیص داده شده با فعالیت مشکوک، لازم است درمان با سه داروی اصلی به مدت 3-4 ماه انجام شود و در صورت موثر بودن، درمان به صورت سرپایی ادامه یابد.

ملاک درمان بالینی سل کانونی عدم وجود اطلاعات بالینی، عملکردی و رادیولوژیکی در مورد بیماری ریوی است که طی 2 سال پس از پایان دوره درمان موثر مشاهده می شود.

- این یک بیماری ثانویه ناشی از مایکوباکتری است که در نتیجه عفونت اولیه زودتر وارد بدن شده است. به طور معمول، یک فرآیند ثانویه در پس زمینه یک فرآیند اولیه درمان شده قبلی رخ می دهد. اغلب، این بیماری با معاینه اشعه ایکس به عنوان سل کانونی لوب فوقانی ریه راست تشخیص داده می شود.

سل ریوی کانونی می تواند بدون علامت باشد. عملاً در دوران کودکی رخ نمی دهد، معمولاً بعد از 27-30 سال تشخیص داده می شود.

توسعه و اشکال بیماری

بنابراین، سل ریوی کانونی چیست؟ این یک فرآیند التهابی محدود در ریه ها است که با تشکیل کانون ها مشخص می شود و چندین مسیر توسعه دارد:

دو شکل سل کانونی وجود دارد:

• سل کانونی نرم - یا سل کانونی در مرحله نفوذ؛
• سل کانونی فیبری- در مرحله تراکم رخ می دهد.

در حالت اول، ضایعات به راحتی از هم پاشیده می شوند و حفره ها را تشکیل می دهند. با درمان کافی، آنها به راحتی برطرف می شوند و فشردگی های کوچکی در بافت ریه باقی می ماند. در مورد دوم، روند التهابی عملا وجود ندارد، ضایعات به بافت اسکار تبدیل می شوند.

از نظر بالینی، سل ریوی کانونی می تواند به روش های مختلفی رخ دهد:

با هر یک از این اشکال، سل ریه راست اغلب رخ می دهد؛ در موارد کمتر، توسعه همزمان بیماری امکان پذیر است.

علت اصلی کاهش وضعیت ایمنی بدن در نتیجه موارد زیر است:

• سوء مصرف الکل و اعتیاد به نیکوتین؛
• تغذیه نامناسب (رژیم های غذایی سخت، گیاهخواری)؛
• عفونت HIV؛
• سایر شرایطی که با کاهش ایمنی مشخص می شوند.

وضعیت روانی-عاطفی نیز مهم است که تأثیر زیادی بر حساسیت بدن به عفونت های مختلف از جمله دارد. مشخص شده است که افرادی که به طور مزمن استرس دارند بیشتر در معرض شرایط نامطلوب محیطی از جمله عفونت هستند.

سوال مهم دیگری که خیلی ها را نگران کرده این است که آیا سل کانونی مسری است یا خیر و چگونه منتقل می شود؟ متأسفانه شکل باز این نوع بیماری برای دیگران به شدت خطرناک است. از آنجایی که این یک شکل ثانویه است، در ابتدای رشد علائم مشخصی ندارد، اما زمانی ظاهر می شود که روند از قبل شروع شده باشد. با این حال، در تمام این مدت یک فرد می تواند دیگران را آلوده کند، زیرا مایکوباکتری ها می توانند هم از طریق هوا و هم از طریق تماس منتقل شوند.

تشخیص و درمان سل ریوی کانونی

تشخیص سل کانونی کاملاً پیچیده است و در برخی موارد نیاز به تمایز با سایر بیماری های ریوی دارد. روش های اصلی تشخیصی عبارتند از:

سل ریوی کانونی به ندرت با تصویر بالینی قابل تشخیص است، زیرا این بیماری در برخی موارد بدون علامت است. بیشتر اوقات، سل ریوی در طول معاینه پیشگیرانه یا هنگام جستجوی کمک پزشکی به دلیل دیگری تشخیص داده می شود. اشاره شده است که در میان جمعیتی که تحت معاینات پزشکی دوره ای قرار نگرفته اند، موارد ابتلا به انواع پیشرفته سل بیشتر از افراد معاینه شده به طور منظم است.

درمان سل ریوی کانونی شامل تجویز یا ترکیب آنها در دوزهای فردی خاص برای سن است. از ویتامین درمانی نیز استفاده می شود. نکته بسیار مهم تغذیه بیمار است.

رعایت اصول تغذیه خوب نقشی کمتر از درمان ضد میکروبی ایفا می کند.تنها کاربرد همه جانبه این اقدامات باعث می شود که بیمار بدون ایجاد عوارض مشخص درمان شود و نه تنها از عود بیماری جلوگیری کند، بلکه بیمار را برای همیشه درمان کند.

سل ریوی کانونی شامل درمان در مرحله اول فقط در بیمارستان به مدت 2-3 ماه است، سپس بیمار به درمان سرپایی منتقل می شود. به طور متوسط، با انتخاب صحیح شیمی درمانی و تغذیه مناسب، بهبودی کامل در عرض 12 ماه اتفاق می افتد.

سل ریوی کانونی پاتولوژیک نوعی بیماری است که قبلاً درمان شده است. ریه راست، چپ یا هر دو اندام به طور همزمان ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند، اغلب در لوب فوقانی. خطر توسعه این است که علائم ضعیف و ضعیف هستند، بنابراین فرآیند فقط در هنگام تشخیص تشخیص داده می شود. اگر درمان به موقع انجام نشود، مرحله کانونی شروع به پیشرفت به سمت عوارضی با نفوذ و تشکیل حفره می کند. اما با درمان کافی، پیش آگهی تقریباً در همه موارد مطلوب است.

اتیولوژی

تنها دلیل ایجاد سل کانونی، بیدار شدن مایکوباکتریوم ها در اسکارهای ریه راست یا چپ و گسترش آنهاست. همچنین ممکن است ناشی از نفوذ عفونت جدید باشد که منجر به فعال شدن آسیب شناسی تحت درمان می شود.

پاتوژنز

در بیشتر موارد، ضایعات یک طرفه و در لوب فوقانی اندام ها موضعی دارند. اگر سل ریوی کانونی اگزوژن باشد، جزایر منفرد در فاز نرم با قطر بیش از 1 سانتی متر در سمت راست سیستم تشکیل می شوند. علاوه بر آسیب به بخش های پارانشیمی، شاخه های برونش نیز در این فرآیند دخالت دارند. در شروع بیماری، بیمار دچار اندوبرونشیت می شود که به بافت ریه گسترش می یابد. کانون های موردی ریه راست در طی درمان به اسکار تبدیل می شوند و در لوب فوقانی ایجاد پنوماسکلروز در نزدیکی غدد لنفاوی مشاهده می شود.

اگر سل ریوی کانونی به شکل پیشرفته باشد، پیشرفت بیماری منجر به انفیلتراسیون می شود. به همین دلیل است که تشخیص کامل و به موقع بسیار مهم است.

در شکل دیگری از نوع درون زا علت انتشار نواحی موضعی مایکوباکتریوم است که پس از درمان به صورت کلسیفیکاسیون باقی می ماند. هنگامی که توسط عوامل بیماری زا تحریک می شوند، بدون دیواره سلولی، اما قادر به تولید مثل هستند، به یک فرم معمولی تبدیل می شوند. آنها شروع به انتشار از طریق سیستم گردش خون و لنفاوی می کنند تا زمانی که به لوب فوقانی راست ریه برسند. در این حالت، دیواره های برونش که پاتوژن ها از آن عبور می کنند از بین می روند و به آنها اجازه می دهد آزادانه به محل محلی سازی برسند.

مایکوباکتریوم ها که عامل اصلی پاتوژنز هستند در گروه سویه های گرم مثبت هوازی قرار می گیرند. آنها کپسول تشکیل نمی دهند و به دلیل نداشتن غشای سلولی به عنوان پاتوژن های اسیدی طبقه بندی می شوند. در عوض، یک دیواره آبگریز با مایکولات ها و مواد موم مانند وجود دارد. علاوه بر این، سویه ها حاوی پلی ساکاریدهای لازم برای رشد و نمو هستند. پاتوژن ها به دلیل توانایی خود در سرکوب فعال شدن لکوسیت ها و لنفوسیت ها، پاسخ ایمنی بدن را مسدود می کنند. در طول تکامل، مایکوباکتریوم ها مجموعه کاملی از مکانیسم های مقاومت در برابر عوامل خارجی و داخلی را ایجاد کرده اند. آنها در برابر عوامل اکسید کننده و قلیاها، عناصر آلی، ضد عفونی کننده ها و خشک کننده ها مقاوم هستند که تأثیرات مضری بر سایر عوامل بیماری زا دارند. بیش از 70 نوع سویه شناخته شده است که می توان آنها را تشخیص داد.

پس از مرحله اولیه، آتلکتازی با یک لایه پیوندی متراکم باقی می ماند. به این شکل سل فیبری کانونی می گویند. یک فرآیند التهابی در اطراف ناحیه آسیب دیده در لوب فوقانی ریه راست ایجاد می شود و متعاقباً ارتشاح می شود. عناصر لکوسیتی با نفوذ به منطقه محلی منجر به انحلال توبرکل های کازئوس می شوند. باکتری ها از طریق رگ های خونی همراه با سموم منتقل می شوند و مناطق جدیدی از عفونت ایجاد می کنند.

به چه دلیل پاتوژن ها ترجیح می دهند ستون هایی را در لوب های فوقانی، عمدتاً در سمت راست تشکیل دهند، در حال حاضر به طور کامل شناخته نشده است. این فرضیه وجود دارد که سل ریوی کانونی در این ناحیه به دلیل محدودیت حرکت و هوادهی ناقص ایجاد می شود. از سوی دیگر، نسخه ای وجود دارد که لوب بالایی ناحیه سمت راست، خون و اکسیژن بهتری دارد. نه یک و نه فرض دوم نقشی در تعیین فاز، تشخیص و درمان ندارند.

علائم

ویژگی تصویر بالینی این است که سل کانونی با علائم ضعیف بروز می کند. هنگامی که بیمار احساس سلامتی کامل می کند، علائم شبیه موج معمولاً تظاهرات کوچک و دوره های فرونشست دارند. در مرحله حاد آسیب ثانویه، شاخص های زیر از رفاه مشاهده می شود:

• تب خفیف می تواند 12 روز طول بکشد، اما آنقدر کمی افزایش یافته است که بیمار عملاً احساس نمی کند.
• سرفه خشک غیرمولد با ترشح کم
• کاردیوپالموس
• افزایش تعریق در شب
• ضعف
• تنگی نفس بعد از ورزش
• تف کردن خون در آخرین مرحله ضایعه.

همه علائم مشخصه تشدید و شکل فیبری است. احساس گرما در بعد از ظهر وجود دارد. مشکلات اضافی ممکن است در ناحیه اپی گاستر ظاهر شود: افزایش اسیدیته و درد. برخی از بیماران علائم خفیف پرکاری تیروئید را نشان می دهند. در پایان، علائم تقریبا ناپدید می شوند، اما عواقب مسمومیت می تواند برای مدت طولانی باقی بماند.

تشخیص

معاینه با جمع آوری گزارش، معاینه و گوش دادن به بیمار آغاز می شود. شکایت از درد زیر کتف نادر است، ناراحتی جزئی در بافت عضلانی در سمت آسیب دیده وجود دارد. تشخیص کوبه ای صدای کوتاه شده را در ناحیه لوب فوقانی ریه راست نشان می دهد. سمع خس خس سینه، تنفس خشن و بدتر با سرفه را نشان می دهد.

اشعه ایکس ضایعات موضعی را نشان می دهد که سل کانونی را متمایز می کند. مناطقی با شکل گرد نامنظم، با شدت های مختلف، مرزهای واضح یا مبهم. همانطور که پیشرفت می کند، حفره های پوسیدگی بافت قابل مشاهده است. اگر فرم شدید باشد، مناطق متعدد هستند و با یکدیگر ادغام می شوند.

آزمایش‌های توبرکولین عملاً غیرعملی است، زیرا واکنش متوسط ​​است و به سختی با طبیعی متفاوت است. برای تعیین درجه فعالیت باکتری ضروری است.

در آزمایشات بیوشیمیایی سه بار خلط گرفته می شود اما در 50 درصد موارد می توان عامل بیماری زا را جدا کرد. تغییرات قابل توجهی در ترشح مشاهده نمی شود، اما فعالیت خفیف نوتروفیل و تغییر در غلظت لکوسیت را می توان تشخیص داد.

اگر سل ریوی کانونی در مرحله اولیه باشد، برونکوسکوپی بی فایده است. تجزیه و تحلیل زمانی انجام می شود که غدد لنفاوی تحت تاثیر قرار می گیرند، بافت ها تغییر شکل می دهند و اندوبرونشیت آتیپیک شروع به توسعه می کند.

رفتار

اصول درمان با هدف حل مناطق کانونی در طول سال است.

این دوره بر اساس تشخیص، بسته به شکل تظاهرات آسیب شناسی است. اگر سل ریوی کانونی در مرحله انفیلتراسیون باشد، بیمار باید تحت درمان در بیمارستان قرار گیرد. تکنیک ضد عود شامل استفاده از داروهای زیر است:

ضد سل

یکی از مؤثرترین ابزارهای همه اشکال محلی سازی سل، ایزونیازید است. هدف از فعالیت آن از بین بردن اسید مایکولیک است که برای ساخت دیواره های مایکوباکتری ها ضروری است. قادر به از بین بردن پاتوژن در زمان تولید مثل و خواب است، اما نیاز به استفاده در درمان پیچیده دارد. این به دلیل توانایی مایکوباکتری ها برای ایجاد مقاومت است. این دارو به سرعت جذب می شود و در عرض 2 ساعت اثر درمانی ایجاد می کند. این اثر مضر بر روی کبد دارد، زیرا کبد سمی است. دارای تعدادی عوارض جانبی و موارد منع مصرف است، از جمله برای آسم ممنوع است. به صورت قرص و تزریقی موجود است. Phtivazid و Metazide هم متعلق به این سریال هستند.

اتیونامید یک عامل ضد سل باکتریواستاتیک است که به جای یونیوزیدها یا همزمان با آنها استفاده می شود. این گروه همچنین شامل Thionide، Amidazine، Nisotin است.

ترکیبات پیرازین کربوکسامید نیز در برابر مایکوباکتریوم موثر است. استفاده از آنها در یک رژیم درمانی کوتاه شده، در فرآیندهای موردی و مخرب موثر هستند. بسته به غلظت، فعالیت باکتری کش یا باکتریواستاتیک از خود نشان می دهند. قادر به از بین بردن پاتوژن ها در صورت شکست داروهای خط 1 و 2 است. توصیه می شود به صورت ترکیبی از آن استفاده شود، زیرا پیرازین آمید، کاویزید، لینامید اثر سایر داروهای ضد سل را افزایش می دهد. دوره درمان 6-9 ماه است. بسته به طرح، دوره و توسعه بیماری، دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود.

آنتی بیوتیک ها

ریفامپیسین یک داروی نیمه سنتزی خط اول با فعالیت بالا در برابر مایکوباکتریوم است. علاوه بر این، می تواند استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها را از بین ببرد. عیب این است که دارو به سرعت باعث مقاومت در برابر فشار می شود، بنابراین توصیه می شود فقط در درمان پیچیده استفاده شود. این ترکیب به خوبی در بافت ها و غشاهای مخاطی نفوذ می کند و از طریق مجاری صفراوی و سیستم مجرای ادرار دفع می شود. از آنجایی که قرص ها به رنگ قرمز روشن هستند، می توانند مایعاتی را که در طی فرآیندهای طبیعی بدن را ترک می کنند، رنگ کنند. در 5 ماه اول، پزشک دارو را برای مصرف روزانه تجویز می کند، روزهای باقیمانده مصرف آن 2 تا 3 بار در هفته توصیه می شود.

به طور سنتی، برای اشکال مولد، ایزونیازید با ریفامپیسین ترکیب می شود، اما برای درمان انواع کانونی سل تازه تشخیص داده شده یا تشخیص مشکوک، بهتر است ایزونیازید با پیرازین آمید ترکیب شود. ارزیابی باکتریواستاتیک اثربخشی درمان هر شش ماه یکبار انجام می شود.

پس از 12 ماه، می توان درمان کامل را مشاهده کرد، اما بسیاری از بیماران دارای اثرات باقی مانده و ضایعات کوچک هستند. در برخی از بیماران برطرف نمی شوند، اما با رشد بافت فیبری درشت با یک غشای کپسولی پوشیده می شوند.

جلوگیری

تظاهرات شکل کانونی به طور مستقیم با شرایط زندگی مرتبط است، بنابراین این نوع سل به عنوان یک آسیب شناسی اجتماعی مهم طبقه بندی می شود. اقدامات پیشگیرانه در حال انجام است:

• واکسیناسیون نوزادان در ماه اول زندگی
• معاینات منظم توسط پزشکان بیماران و اطرافیان که در معرض خطر هستند
• شناسایی زودهنگام بیماری و درمان کافی
• اقدامات ضد اپیدمی
• بهبود شرایط زندگی
• تغییر آب و هوا و محل کار
• تغذیه پر کالری پر از عناصر ضروری، ویتامین ها و مواد مغذی
• تقویت توانایی های دفاعی بدن
• شناسایی و درمان سریع افراد آلوده بسیار مهم است.

پیش آگهی آسیب شناسی در بیشتر موارد مطلوب است. با یک رویکرد کافی و بیمار با پیروی از تمام دستورالعمل های پزشک، بهبودی کامل، هرچند طولانی مدت است. اگر تشخیص به تعویق بیفتد، عوارض بیماری را تشدید می کند که می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری در بافت ریه و اختلال در عملکرد سیستم تنفسی شود.

- نوعی سل ثانویه که با تشکیل کانون های التهاب خاص در ریه ها به قطر بیش از 10 میلی متر رخ می دهد. بدون علامت یا با حداقل علامت است. در برخی از بیماران، سل ریوی کانونی ممکن است با کسالت، تب خفیف، درد در پهلو و سرفه خشک همراه باشد. در تشخیص سل کانونی، آموزنده ترین اشعه ایکس قفسه سینه و تشخیص MBT در خلط یا شستشوی برونش است. در دوره اولیه، بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی ترکیبی از سه تا چهار داروی اصلی شیمی درمانی ضد سل تجویز می شوند و به دنبال آن به دو نام کاهش می یابد.

ICD-10

A15 A16

اطلاعات کلی

سل کانونی در توسعه خود مراحل نفوذ، پوسیدگی و تراکم را طی می کند. بسته به اندازه، ضایعات کوچک (تا قطر 3 میلی متر)، متوسط ​​(تا 6 میلی متر)، بزرگ (تا 10 میلی متر) وجود دارد.

علل سل ریوی کانونی

سل ریوی کانونی می تواند در نتیجه سوپر عفونت اگزوژن یا فعال شدن درون زا عفونت در کانون های اولیه قدیمی (کلسیفیکاسیون) رخ دهد. عفونت اگزوژن از طریق تماس نزدیک با بیماران مبتلا به سل باز در خانواده، کلینیک ضد سل یا گروه های بسته مختلف امکان پذیر است. عفونت به صورت آئروژن رخ می دهد. در همان زمان، افراد تازه آلوده، مایکوباکتری هایی را آزاد می کنند که به همان داروهای ضد سل که منبع عفونت هستند، مقاوم هستند. نقش سوپر عفونت اگزوژن در مناطقی با وضعیت اپیدمی نامساعد، شرایط اجتماعی و زندگی نامطلوب و در غیاب ایمن سازی خاص جمعیت بسیار زیاد است.

فعال شدن مجدد عفونت درون زا در کانون های سل قدیمی در ریه ها (ضایعه Ghon) یا غدد لنفاوی داخل قفسه سینه رخ می دهد. در کانون‌های باقی‌مانده، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می‌تواند برای مدت طولانی به شکل L باقی بماند. بازگشت عفونت معمولاً در پس زمینه تضعیف ایمنی ضد سل ایجاد شده قبلی رخ می دهد که با استرس، تغذیه نامناسب، خستگی، درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، بیماری های همراه (پنوموکونیوز، دیابت شیرین، زخم معده و اثنی عشر) تسهیل می شود. اعتیادهای مضر (الکلیسم، سیگار کشیدن، اعتیاد به مواد مخدر). در پاتوژنز فعال شدن مجدد عفونت درون زا، به عنوان عامل سل ریوی کانونی، پراکندگی لنفوهماتوژن مایکوباکتری ها در سراسر بدن نقش تعیین کننده ای دارد.

سل ریوی کانونی عمدتاً در لوب فوقانی موضعی است. مطالعات متعدد در زمینه فیزیولوژی و ریه این امر را با عوامل مختلفی توضیح می دهند: محدودیت حرکتی رأس ریه، هوادهی ضعیف آن، کندی جریان خون و لنف در این ناحیه، وضعیت عمودی بدن انسان و حتی حساسیت بیش از حد. به تثبیت انتخابی مایکوباکتری ها در راس ریه ها کمک می کند.

علائم سل ریوی کانونی

یکی از ویژگی های سیر بالینی سل ریوی کانونی، پاک شدن یا عدم وجود علائم است، بنابراین اکثر موارد در طی فلوروگرافی پیشگیرانه شناسایی می شوند. حدود یک سوم بیماران دارای سندرم مسمومیت خفیف و علائم آسیب به سیستم تنفسی هستند.

علائم مسمومیت عبارتند از تب خفیف در عصرها، احساس گرما و به دنبال آن لرز کوتاه مدت، تعریق، ضعف، کاهش اشتها و اختلال خواب. گاهی اوقات، با سل ریوی کانونی، به عنوان تظاهرات مسمومیت خاص، علائم پرکاری تیروئید رخ می دهد: افزایش اندازه غده تیروئید، تاکی کاردی، چشم های براق، نوسانات وزن، تحریک پذیری. زنان ممکن است دچار بی نظمی های قاعدگی مانند اپسومنوره یا پرویومنوره شوند.

شکایات درد در پهلو، بین تیغه های شانه و شانه ها ممکن است. سرفه معمولاً متناوب است و ممکن است خشک یا همراه با تولید خلط کم باشد. گاهی اوقات، هموپتیزی رخ می دهد.

تشخیص سل کانونی ریوی

یافته های فیزیکی که در طی معاینه عینی بیمار مشکوک به سل ریوی کانونی آشکار می شود، غیراختصاصی هستند. لمس درد خفیف و سفتی عضلات کمربند شانه را نشان می دهد. غدد لنفاوی بزرگ نشده اند. صدای کوبه ای بر روی ضایعه خفه می شود، تنفس تند در حین سمع شنیده می شود، و هنگامی که بیمار سرفه می کند، صدای تک حباب ریز تشخیص داده می شود.

اگر داده ها مشکوک باشند، به درمان آزمایشی متوسل می شود: برای بیمار داروهای ضد سل به مدت 2-3 ماه تجویز می شود و دینامیک بالینی، رادیولوژیکی و آزمایشگاهی نظارت می شود. هنگامی که ضایعات کاهش یابد یا تا حدی برطرف شود، تشخیص سل کانونی بدون شک است.

درمان و پیش آگهی سل ریوی کانونی

درمان سل ریوی کانونی فعال در یک بیمارستان ضد سل، غیرفعال - به صورت سرپایی و تحت نظارت متخصص phthisiatrician انجام می شود. رژیم شیمی درمانی استاندارد شامل تجویز حداقل سه داروی ضد سل (ریفامپیسین، ایزونیازید، پیرازینامید، اتامبوتول) برای یک دوره 3-2 ماهه است. در ابتدا می توان از استرپتومایسین نیز استفاده کرد. در مرحله ادامه که 6-4 ماه طول می کشد، دو دارو ادامه می یابد (ریفامپیسین + ایزونیازید، ایزونیازید + اتامبوتول). کل مدت درمان برای سل ریوی کانونی 6-9 ماه است و در برخی از بیماران - تا یک سال. توانبخشی پس از یک دوره درمان در یک آسایشگاه ضد سل انجام می شود.

نتیجه شکل کانونی سل ریوی معمولاً مطلوب است. در نتیجه درمان کامل، ضایعات تازه به طور کامل برطرف شده و درمان بالینی کامل رخ می دهد. در سیر مزمن سل کانونی، انتقال به اشکال کمتر پیش آگهی مطلوب (نفوذی، غاری، منتشر) امکان پذیر است. شایع ترین پیامد پنوموسکلروزیس با تشکیل کانون های فیبروز یا کلسیفیکاسیون است. چنین بیمارانی به مدت 1-2 سال به شیمی پروفیلاکسی نیاز دارند. بزرگترین چالش، درمان موارد مقاوم به شیمی درمانی است. پیشگیری از سل ریوی کانونی شامل انجام معاینه با اشعه ایکس جمعیت، آموزش بهداشتی و افزایش مقاومت غیراختصاصی بدن است. در کاهش تعداد موارد سل ریوی ثانویه از اهمیت بالایی برخوردار است