پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در زایمان زودرس. درمان با کورتیکواستروئید (گلوکوکورتیکوئید) برای تهدید زایمان زودرس

در نوزادان به دلیل کمبود سورفکتانت در ریه های نابالغ ایجاد می شود. پیشگیری از RDS با تجویز درمان بارداری انجام می شود که تحت تأثیر آن بلوغ سریعتر ریه ها اتفاق می افتد و سنتز سورفکتانت تسریع می شود.

نشانه های پیشگیری از RDS:

- تهدید زایمان زودرس با خطر رشد زایمان (3 دوره از هفته 28 بارداری).
- پارگی زودرس غشاها در دوران بارداری زودرس (تا 35 هفته) در غیاب زایمان.
- از ابتدای مرحله اول زایمان که زایمان متوقف شد.
جفت سرراهی یا چسبندگی کم با خطر خونریزی مکرر (3 دوره از هفته بیست و هشتم بارداری).
- بارداری با حساسیت Rh پیچیده می شود، که نیاز به زایمان زودرس دارد (3 دوره از هفته 28 بارداری).

در طول زایمان فعال، پیشگیری از RDS از طریق مجموعه ای از اقدامات برای محافظت از جنین داخل زایمان انجام می شود.

تسریع بلوغ بافت ریه جنین با تجویز کورتیکواستروئیدها تسهیل می شود.

دگزامتازون به صورت عضلانی 8-12 میلی گرم (4 میلی گرم 2-3 بار در روز به مدت 2-3 روز) تجویز می شود. در قرص (0.5 میلی گرم) 2 میلی گرم در روز اول، 2 میلی گرم 3 بار در روز دوم، 2 میلی گرم 3 بار در روز سوم. تجویز دگزامتازون برای تسریع بلوغ ریه‌های جنین در مواردی که درمان حفاظتی اثر کافی ندارد و خطر زایمان زودرس زیاد است، توصیه می‌شود. با توجه به اینکه همیشه نمی توان موفقیت درمان حفاظتی را زمانی که خطر زایمان زودرس وجود دارد، پیش بینی کرد، باید برای همه زنان باردار که تحت توکولیز قرار می گیرند، کورتیکواستروئیدها تجویز شود. علاوه بر دگزامتازون، برای پیشگیری از سندرم دیسترس می توان از موارد زیر نیز استفاده کرد: پردنیزولون با دوز 60 میلی گرم در روز به مدت 2 روز، دگزازون با دوز 4 میلی گرم به صورت عضلانی دو بار در روز به مدت 2 روز.

علاوه بر کورتیکواستروئیدها می توان از داروهای دیگری نیز برای تحریک بلوغ سورفکتانت استفاده کرد. اگر خانم باردار مبتلا به سندرم فشار خون باشد، برای این منظور محلول 4/2 درصد آمینوفیلین در دوز 10 میلی لیتر در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20 درصد به مدت 3 روز تجویز می شود. علیرغم اینکه اثربخشی این روش کم است، با ترکیبی از فشار خون بالا و تهدید زایمان زودرس، این دارو تقریباً تنها دارو است.

تسریع بلوغ ریه جنین تحت تأثیر تجویز دوزهای کوچک (2.5-5 هزار OD) فولیکولین روزانه به مدت 5-7 روز، متیونین (1 قرص 3 بار در روز)، ضروری (2 کپسول 3 بار در روز) رخ می دهد. مدیریت محلول اتانول، حزبی. لازولوان (آمبراکسول) از نظر اثربخشی از کورتیکواستروئیدها بر روی ریه های جنین کمتر نیست و تقریباً هیچ گونه منع مصرفی ندارد. این دارو به صورت داخل وریدی با دوز 800-1000 میلی گرم در روز به مدت 5 روز تجویز می شود.

لاکتین (مکانیسم اثر دارو بر اساس تحریک پرولاکتین است که تولید سورفکتانت ریه را تحریک می کند) 100 واحد به صورت عضلانی 2 بار در روز به مدت 3 روز تجویز می شود.
اسید نیکوتینیک در دوز 0.1 گرم به مدت 10 روز، حداکثر یک ماه قبل از زایمان زودرس احتمالی تجویز می شود. هیچ گونه منع مصرف شناخته شده ای برای این روش برای جلوگیری از SDD جنین وجود ندارد. ترکیب اسید نیکوتینیک با کورتیکواستروئیدها امکان پذیر است که باعث تقویت متقابل اثرات داروها می شود.

پیشگیری از RDS جنینی در سن حاملگی 34-28 هفته منطقی است. درمان پس از 7 روز 2-3 بار تکرار می شود. در مواردی که طولانی شدن بارداری امکان پذیر است، از آلوئوفکت به عنوان درمان جایگزین پس از تولد کودک استفاده می شود. Alveofact یک سورفکتانت طبیعی تصفیه شده از ریه های دام است. این دارو تبادل گاز و فعالیت حرکتی ریه ها را بهبود می بخشد، مدت درمان فشرده با تهویه مکانیکی را کوتاه می کند و بروز دیسپلازی برونکوپولمونری را کاهش می دهد. درمان آلوئوفکت بلافاصله پس از تولد با برش داخل تراشه انجام می شود. در یک ساعت اول پس از تولد، دارو به میزان 1.2 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. مقدار کل داروی تجویز شده نباید بیش از 4 دوز به مدت 5 روز باشد. هیچ گونه منع مصرفی برای استفاده از Alfeofakt وجود ندارد.

برای آب تا 35 هفته، درمان محافظه کارانه انتظار فقط در صورت عدم وجود عفونت، سمیت دیررس، پلی هیدرآمنیوس، هیپوکسی جنین، مشکوک به ناهنجاری های جنینی یا بیماری های جسمی شدید مادر مجاز است. در این مورد، از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود، ابزاری برای جلوگیری از SDR و هیپوکسی جنین و کاهش فعالیت انقباضی رحم. پوشک زنانه باید استریل باشد. برای تشخیص به موقع عفونت احتمالی مایع آمنیوتیک و همچنین نظارت بر ضربان قلب و وضعیت جنین، هر روز باید آزمایش خون و ترشحات واژن یک زن انجام شود. به منظور جلوگیری از عفونت داخل رحمی جنین، روشی برای تزریق قطره ای آمپی سیلین (0.5 گرم در 400 میلی لیتر سالین) در داخل آمنیوتیک ایجاد کرده ایم که به کاهش عوارض عفونی در اوایل دوره نوزادی کمک می کند. اگر سابقه بیماری های مزمن دستگاه تناسلی، افزایش لکوسیتوز در خون یا اسمیر واژن، وخامت وضعیت جنین یا مادر وجود داشته باشد، آنها به تاکتیک های فعال (القای زایمان) روی می آورند.

اگر مایع آمنیوتیک در دوران بارداری بیش از 35 هفته پس از ایجاد زمینه استروژن، ویتامین، گلوکز، کلسیم پاره شود، القای زایمان با تجویز قطره ای داخل وریدی انزاپروست 5 میلی گرم در هر 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد نشان داده می شود. گاهی اوقات می توان همزمان انزاپروست 2.5 میلی گرم و اکسی توسین 0.5 میلی لیتر در محلول گلوکز 5 تا 400 میلی لیتر را به صورت داخل وریدی تجویز کرد.
زایمان زودرس با دقت انجام می شود و پویایی اتساع دهانه رحم، زایمان، پیشرفت قسمت در حال حاضر جنین و وضعیت مادر و جنین بررسی می شود. در صورت ضعیف بودن زایمان، مخلوطی از انزاپروست 2.5 میلی‌گرم و اکسی توسین 0.5 میلی‌لیتر و محلول گلوکز 5 تا 500 میلی‌لیتر با دقت 8-10-15 قطره در دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می‌شود و فعالیت انقباضی رحم را کنترل می‌کند. . در صورت زایمان زودرس سریع یا سریع، داروهایی که فعالیت انقباضی رحم را مهار می کنند باید تجویز شوند - آگونیست های ب-آدرنرژیک، سولفات منیزیم.

اجباری در مرحله اول زایمان زودرس، پیشگیری یا درمان هیپوکسی جنین است:محلول گلوکز 40٪ 20 میلی لیتر با 5 میلی لیتر محلول اسید اسکوربیک 5٪، محلول سیژتین 1٪ - 2-4 میلی لیتر هر 4-5 ساعت، تجویز کیمز 10-20 میلی گرم در 200 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪ یا 200 میلی لیتر از رئوپلی گلوکین

زایمان زودرس در دوره دوم بدون محافظت از پرینه و بدون "لنگ" با بیهوشی پودندال 120-160 میلی لیتر محلول 0.5٪ نووکائین انجام می شود. در زنانی که برای اولین بار زایمان می کنند و با پرینه سفت و سخت، اپیزیوتومی یا پرینئوتومی (تشریح پرینه به سمت توبروزیته ایسکیال یا مقعد) انجام می شود. در بدو تولد باید متخصص نوزادان حضور داشته باشد. نوزاد تازه متولد شده با قنداق گرم پذیرایی می شود. نارس بودن کودک با موارد زیر مشخص می شود: وزن بدن کمتر از 2500 گرم، قد بیش از 45 سانتی متر، رشد ناکافی بافت زیر جلدی، نرمی گوش و غضروف بینی، بیضه های پسر به داخل کیسه بیضه پایین نیامده، لابیا بزرگ دختران کوچک را نمی پوشاند. ، بخیه ها و بیضه های پهن، مقدار زیادی روان کننده پنیر مانند و غیره.

سندرم دیسترس تنفسی در کودکان یا ریه "شوک" یک مجموعه علامتی است که به دنبال استرس و شوک ایجاد می شود.

چه چیزی باعث ایجاد سندرم دیسترس تنفسی در کودکان می شود؟

مکانیسم های محرک RDS، اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون، هیپوکسی و نکروز بافتی و فعال شدن واسطه های التهابی است. سندرم دیسترس تنفسی در کودکان می تواند با ترومای متعدد، از دست دادن خون شدید، سپسیس، هیپوولمی (همراه با شوک)، بیماری های عفونی، مسمومیت و غیره ایجاد شود. علاوه بر این، علت سندرم دیسترس تنفسی در کودکان می تواند سندرم انتقال خون گسترده باشد. ، انجام تهویه مکانیکی غیر ماهر. این بیماری پس از مرگ بالینی و اقدامات احیا به عنوان جزئی از بیماری پس از احیا در ترکیب با آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها (MODS) ایجاد می شود.

اعتقاد بر این است که عناصر تشکیل شده خون، در نتیجه هیپوپلاسمی، اسیدوز و تغییر در بار سطحی طبیعی، شروع به تغییر شکل و چسبیدن به یکدیگر می کنند و دانه ها را تشکیل می دهند - یک پدیده لجن (لجن انگلیسی - لجن، لجن)، که باعث آمبولی عروق کوچک ریوی می شود. چسبندگی سلول های خونی به یکدیگر و به اندوتلیوم عروقی باعث ایجاد فرآیند DIC خون می شود. در همان زمان، واکنش شدید بدن نسبت به تغییرات هیپوکسیک و نکروز در بافت ها، به نفوذ باکتری ها و اندوتوکسین ها (لیپوپلی ساکاریدها) به خون شروع می شود که اخیراً به عنوان یک سندرم پاسخ التهابی عمومی (SIRS) تفسیر شده است.

سندرم دیسترس تنفسی در کودکان، به عنوان یک قاعده، در پایان روز اول یا ابتدای روز دوم پس از خارج شدن بیمار از شوک شروع می شود. افزایش خون رسانی در ریه ها وجود دارد و فشار خون بالا در سیستم عروقی ریوی رخ می دهد. افزایش فشار هیدرواستاتیک در برابر پس زمینه افزایش نفوذپذیری عروقی به ترشح قسمت مایع خون به داخل بافت بینابینی، بینابینی و سپس به آلوئول کمک می کند. در نتیجه، انطباق ریه ها کاهش می یابد، تولید سورفکتانت کاهش می یابد، خواص رئولوژیکی ترشحات برونش و خواص متابولیکی ریه ها به طور کلی مختل می شود. شنت خون افزایش می یابد، روابط تهویه-پرفیوژن مختل می شود و میکروآتلکتازی بافت ریه پیشرفت می کند. در مراحل پیشرفته "شوک" ریه، هیالین به داخل آلوئول ها نفوذ می کند و غشاهای هیالین تشکیل می شود و به شدت انتشار گازها را از طریق غشای مویرگی آلوئولی مختل می کند.

علائم سندرم دیسترس تنفسی در کودکان

سندرم دیسترس تنفسی در کودکان می‌تواند در کودکان در هر سنی حتی در ماه‌های اول زندگی در شرایط شوک جبران‌نشده و سپسیس ایجاد شود، اما این تشخیص به ندرت در کودکان انجام می‌شود و تغییرات بالینی و رادیولوژیکی شناسایی شده در ریه‌ها را به عنوان پنومونی تفسیر می‌کنند. .

سندرم دیسترس تنفسی در کودکان 4 مرحله دارد.

1. در مرحله I (روزهای 1-2)، سرخوشی یا اضطراب مشاهده می شود. تاکی پنه و تاکی کاردی افزایش می یابد. تنفس سخت در ریه ها شنیده می شود. هیپوکسمی با اکسیژن درمانی کنترل می شود. عکس‌برداری با اشعه ایکس از ریه‌ها، افزایش الگوی ریوی، سلولی بودن و سایه‌های کانونی ظریف را نشان می‌دهد.
2. در مرحله دوم (روزهای 2-3)، بیماران هیجان زده می شوند، تنگی نفس و تاکی کاردی تشدید می شود. تنگی نفس ماهیت دمی دارد، استنشاق پر سر و صدا می شود، "با فشار" و ماهیچه های کمکی در عمل تنفس درگیر می شوند. مناطقی از تنفس ضعیف و رال های خشک متقارن پراکنده در ریه ها ظاهر می شوند. هیپوکسمی در برابر اکسیژن مقاوم می شود. عکس‌برداری با اشعه ایکس از ریه‌ها، تصویری از «برونکوگرافی هوا» و سایه‌های به هم پیوسته را نشان می‌دهد. مرگ و میر به 50 درصد می رسد.
3. مرحله III (4-5 روز) با سیانوز منتشر پوست، اولیگوپنه آشکار می شود. در قسمت های تحتانی خلفی ریه ها، رال های مرطوب با اندازه های مختلف شنیده می شود. هیپوکسمی شدید، پاسخگو به اکسیژن درمانی، همراه با تمایل به هیپرکاپنی وجود دارد. عکس‌برداری با اشعه ایکس از ریه‌ها، علامت «طوفان برف» را به شکل سایه‌های ادغام‌شده متعدد نشان می‌دهد. افیوژن پلور ممکن است. مرگ و میر به 65-70٪ می رسد.
4. در مرحله چهارم (بعد از روز پنجم)، بیماران دچار بی‌حالی، اختلالات همودینامیک شدید به شکل سیانوز، آریتمی‌های قلبی، افت فشار خون شریانی و نفس نفس زدن می‌شوند. هیپوکسمی همراه با هیپرکاپنیا در برابر تهویه مکانیکی با محتوای اکسیژن بالا در مخلوط گاز عرضه شده مقاوم می شود. از نظر بالینی و رادیولوژیکی، یک تصویر دقیق از ادم ریوی آلوئولار تعیین می شود. مرگ و میر به 90-100٪ می رسد.

تشخیص و درمان سندرم دیسترس تنفسی در کودکان

تشخیص RDS در کودکان یک کار نسبتاً پیچیده است که پزشک را ملزم می کند پیش آگهی دوره شوک شدید هر علتی، تظاهرات بالینی ریه "شوک" و پویایی گازهای خون را بداند. رژیم کلی درمان سندرم دیسترس تنفسی در کودکان شامل موارد زیر است:

• بازیابی راه هوایی با بهبود خواص رئولوژیکی خلط (استنشاق نمک، مواد شوینده) و تخلیه خلط به طور طبیعی (سرفه) یا مصنوعی (مکش).
• تضمین عملکرد تبادل گاز ریه ها اکسیژن درمانی در حالت PEEP با استفاده از کیسه Martin-Bauer یا طبق روش Gregory با تنفس خود به خود (از طریق ماسک یا لوله تراشه) تجویز می شود. در مرحله III RDS، استفاده از تهویه مکانیکی با درج حالت PEEP (5-8 سانتی متر ستون آب) الزامی است. ونتیلاتورهای مدرن امکان استفاده از حالت‌های معکوس تنظیم نسبت زمان دم و بازدم را می‌دهند (1:E = 1:1،2:1 و حتی 3:1). ترکیبی با تهویه با فرکانس بالا امکان پذیر است. در این حالت، لازم است از غلظت بالای اکسیژن در مخلوط گاز (P2 بالای 0.7) اجتناب شود. زمانی که pa02 حداقل 80 میلی متر جیوه باشد، P02 = 0.4-0.6 بهینه در نظر گرفته می شود. هنر.
• بهبود خواص رئولوژیکی خون (هپارین، داروهای تجزیه کننده)، همودینامیک در گردش خون ریوی (کاردیوتونیک ها - دوپامین، دوبوترکس و غیره)، کاهش فشار خون داخل ریوی در مرحله II-III RDS با کمک مسدود کننده های گانگلیون (پنتامین و غیره). .)، a-blockers؛
• آنتی بیوتیک ها در درمان RDS در درجه دوم اهمیت قرار دارند، اما همیشه به صورت ترکیبی تجویز می شوند.

سندرم دیسترس تنفسی نوزادان به دلیل کمبود سورفکتانت در ریه نوزادانی که در کمتر از هفته 37 بارداری متولد می شوند ایجاد می شود. خطر با درجه نارس بودن افزایش می یابد. علائم سندرم دیسترس تنفسی شامل تنگی نفس، تنفس ماهیچه ای جانبی و شعله ور شدن بینی است که بلافاصله پس از تولد رخ می دهد. تشخیص بر اساس داده های بالینی انجام می شود. خطر بارداری را می توان با استفاده از تست های بلوغ ریه ارزیابی کرد. درمان شامل درمان سورفکتانت و مراقبت های حمایتی است.

چه چیزی باعث ایجاد سندرم دیسترس تنفسی نوزاد می شود؟

سورفکتانت مخلوطی از فسفولیپیدها و لیپوپروتئین ها است که توسط پنوموسیت های نوع II ترشح می شود. کشش سطحی لایه‌ای از آب را که داخل آلوئول‌ها را می‌پوشاند کاهش می‌دهد، بنابراین تمایل آلوئول‌ها به فروپاشی و کار لازم برای پر کردن آنها را کاهش می‌دهد.

با سورفکتانت ناکافی، آتلکتازی منتشر در ریه ها ایجاد می شود که باعث ایجاد التهاب و ادم ریوی می شود. از آنجایی که خونی که از نواحی ریه مبتلا به آتلکتازی عبور می کند، اکسیژن ندارد (شنت داخل ریوی از راست به چپ تشکیل می دهد)، کودک دچار هیپوکسمی می شود. خاصیت ارتجاعی ریه ها کاهش می یابد، بنابراین کار صرف شده برای تنفس افزایش می یابد. در موارد شدید، ضعف دیافراگم و عضلات بین دنده ای، تجمع CO2 و اسیدوز تنفسی ایجاد می شود.

سورفکتانت تا اواخر بارداری به مقدار کافی تولید نمی شود. بنابراین، خطر ابتلا به سندرم زجر تنفسی (RDS) با درجه نارسی افزایش می یابد. سایر عوامل خطر شامل حاملگی چند قلو و دیابت مادر است. این خطر با سوء تغذیه جنین، پره اکلامپسی یا اکلامپسی، فشار خون مادر، پارگی دیرهنگام پرده ها و استفاده مادر از گلوکوکورتیکوئیدها کاهش می یابد. علل نادر عبارتند از نقایص مادرزادی سورفکتانت ناشی از جهش در پروتئین سورفکتانت (SBP و BSS) و ژن های A3 ناقل کاست متصل شونده به ATP. پسران و سفیدپوستان بیشتر در معرض خطر هستند.

علائم سندرم دیسترس تنفسی

علائم بالینی سندرم دیسترس تنفسی شامل حرکات سریع، خس خس سینه، تنگی نفس است که بلافاصله پس از تولد یا در عرض چند ساعت پس از تولد اتفاق می‌افتد، همراه با کشیدگی قفسه سینه و شعله‌ور شدن بینی. با پیشرفت آتلکتازی و نارسایی تنفسی، تظاهرات شدیدتر می شود، سیانوز، بی حالی، تنفس نامنظم و آپنه ظاهر می شود.

نوزادان با وزن کمتر از 1000 گرم در هنگام تولد ممکن است چنان ریه های سفت و سختی داشته باشند که قادر به شروع و/یا حفظ تنفس در اتاق زایمان نباشند.

عوارض سندرم دیسترس تنفسی شامل خونریزی داخل بطنی، آسیب ماده سفید اطراف بطن، پنوموتوراکس تنشی، دیسپلازی برونکوپولمونری، سپسیس و مرگ نوزاد است. عوارض داخل جمجمه ای با هیپوکسمی، هیپرکاپنی، افت فشار خون، نوسانات فشار خون و پرفیوژن مغزی پایین همراه است.

تشخیص سندرم دیسترس تنفسی

تشخیص بر اساس تظاهرات بالینی، از جمله شناسایی عوامل خطر است. ترکیب گاز خون شریانی که هیپوکسمی و هیپرکاپنی را نشان می دهد. و رادیوگرافی قفسه سینه اشعه ایکس قفسه سینه آتلکتازی منتشر را نشان می دهد که به طور کلاسیک به صورت ظاهری شیشه ای با برونکوگرام های هوای برجسته توصیف می شود. تصویر رادیولوژیک ارتباط نزدیکی با شدت بیماری دارد.

تشخیص های افتراقی شامل پنومونی و سپسیس ناشی از استرپتوکوک گروه B، تاکی پنه گذرا نوزاد، فشار خون ریوی مداوم، آسپیراسیون، ادم ریوی و ناهنجاری های مادرزادی ریوی-قلبی است. به طور معمول، کشت خون، مایع مغزی نخاعی، و احتمالا آسپیرات تراشه باید از بیماران گرفته شود. تشخیص بالینی پنومونی استرپتوکوک (گروه B) بسیار دشوار است. بنابراین، درمان آنتی بیوتیکی معمولاً در حالی شروع می شود که منتظر نتایج کشت است.

احتمال ابتلا به سندرم زجر تنفسی را می‌توان در دوران بارداری با استفاده از تست‌های بلوغ ریه ارزیابی کرد که سورفکتانت به‌دست‌آمده از طریق آمنیوسنتز یا از واژن (اگر غشاء قبلا پاره شده باشد) اندازه‌گیری می‌شود. این آزمایشات به تعیین زمان بهینه برای زایمان کمک می کند. اگر صدای قلب جنین، سطح گنادوتروپین جفتی انسان و سونوگرافی نتواند سن حاملگی را تایید کند، برای زایمان‌های انتخابی قبل از هفته 39 و برای همه زایمان‌های بین 34 تا 36 هفته توصیه می‌شود. اگر نسبت لسیتین/اسفنگومیلین بیشتر از 2 باشد، فسفاتیدیل اینوزیتول وجود داشته باشد، شاخص پایداری کف 47 باشد، و/یا نسبت سورفکتانت/آلبومین (اندازه گیری شده با پلاریزاسیون فلورسانس بزرگتر از 55) باشد، خطر ابتلا به سندرم دیسترس تنفسی کمتر است. mg/g

درمان سندرم دیسترس تنفسی

سندرم دیسترس تنفسی با درمان پیش آگهی مطلوبی دارد. میزان مرگ و میر کمتر از 10 درصد با حمایت تنفسی کافی، تولید سورفکتانت در طول زمان آغاز می‌شود و دیسترس تنفسی طی 4 تا 5 روز برطرف می‌شود، اما هیپوکسمی شدید می‌تواند منجر به نارسایی چند عضوی و مرگ شود.

درمان خاص شامل تجویز داخل تراشه سورفکتانت است. این نیاز به لوله گذاری تراشه دارد که ممکن است برای رسیدن به تهویه و اکسیژن کافی نیز لازم باشد. نوزادان نارس کمتر (بیش از 1 کیلوگرم)، و همچنین کودکانی که نیاز کمتری به مکمل اکسیژن دارند (کسری O [H] در مخلوط استنشاقی کمتر از 40-50٪) ممکن است فقط به حمایت نیاز داشته باشند 02

درمان سورفکتانت باعث تسریع بهبودی و کاهش خطر پنوموتوراکس، آمفیزم بینابینی، خونریزی داخل بطنی، دیسپلازی برونش ریوی، و همچنین مرگ و میر بیمارستانی در دوره نوزادی و در یک سال می شود. با این حال، نوزادانی که سورفکتانت برای سندرم دیسترس تنفسی دریافت کرده‌اند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به آپنه نارس هستند. گزینه های جایگزین سورفکتانت شامل براکتانت (عصاره چربی ریه گاو با پروتئین های B و C، کلفوسسریل پالمیتات، اسید پالمیتیک و تری پالمیتین) با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت، تا 4 دوز در صورت نیاز است. آلفا پوراکتانت (عصاره اصلاح شده ریه های گوشت خوک حاوی فسفولیپیدها، چربی های خنثی، اسیدهای چرب و پروتئین های B و C) 200 میلی گرم بر کیلوگرم، سپس تا 2 دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم در صورت لزوم پس از 12 ساعت. کلفاکتانت (عصاره ریه گوساله حاوی فسفولیپیدها، چربی های خنثی، اسیدهای چرب و پروتئین های B و C) 105 میلی گرم بر کیلوگرم پس از 12 ساعت تا 3 دوز در صورت نیاز. الاستیسیته ریه ممکن است پس از تجویز سورفکتانت به سرعت بهبود یابد. برای کاهش خطر سندرم نشت هوای ریوی، ممکن است لازم باشد به سرعت اوج فشار دمی کاهش یابد. سایر پارامترهای تهویه (فرکانس FiO2) نیز ممکن است نیاز به کاهش داشته باشند.

تلاش برای بهبود زنده ماندن جنین در زایمان زودرس شامل پیشگیری از RDS قبل از تولد با داروهای کورتیکواستروئیدی است. درمان با کورتیکواستروئید قبل از تولد (ACT) از سال 1972 برای ترویج بلوغ ریه جنین استفاده شده است. ACT در کاهش خطر RDS، IVH و مرگ نوزادان در نوزادان نارس بین 24 تا 34 هفته کامل بارداری (34 هفته و 0 روز) بسیار موثر است (A-1a). دوز دوره ACT 24 میلی گرم است.

طرح های کاربردی:

2 دوز بتامتازون IM 12 میلی گرم هر 24 ساعت از هم جدا (متداول ترین رژیم مورد استفاده در RCT های موجود در مرور سیستماتیک).

4 دوز دگزامتازون IM، هر کدام 6 میلی گرم، با فاصله 12 ساعت.

3 دوز دگزامتازون IM 8 میلی گرم هر 8 ساعت.

ن. ب. اثربخشی داروهای فوق یکسان است، البته باید در نظر داشت که هنگام تجویز دگزامتازون، میزان بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه بیشتر است، اما میزان بروز IVH کمتر از مصرف بتامتازون (A-1b) است.

نشانه های پیشگیری از RDS:

پارگی زودرس غشاها؛

علائم بالینی زایمان زودرس (به بالا مراجعه کنید) در هفته های 24 تا 34 کامل (34 هفته 0 روز) (هر گونه شک در مورد سن واقعی حاملگی باید در جهت کوچکتر تفسیر شود و اقدامات پیشگیرانه باید انجام شود).

زنان بارداری که به دلیل عوارض بارداری یا جبران EHZ (شرایط فشار خون بالا، FGR، جفت سرراهی، دیابت شیرین، گلومرولونفریت و غیره) نیاز به زایمان زودرس دارند.

ن. ب. دوره های مکرر گلوکوکورتیکوئیدها در مقایسه با یک دوره، عوارض نوزادی را کاهش نمی دهد و توصیه نمی شود (A-1a).

ن. ب. اثربخشی ACT برای دوره‌های طولانی‌تر از 34 هفته همچنان یک موضوع بحث‌برانگیز است. شاید بهترین توصیه امروز ممکن است موارد زیر باشد: تجویز ACT برای بیش از 34 هفته بارداری در صورت وجود علائم نابالغی ریه جنین (به ویژه در زنان باردار مبتلا به دیابت نوع 1 یا نوع 2).

طولانی شدن بارداری. توکولیز

توکولیز به شما این امکان را می دهد که برای پیشگیری از RDS در جنین و انتقال زن باردار به مرکز پری ناتال زمان به دست آورید، بنابراین به طور غیرمستقیم به آماده سازی جنین نارس برای تولد کمک می کند.

موارد منع عمومی توکولیز:

موارد منع مامایی:

کوریوآمنیونیت؛

جدا شدن جفت طبیعی یا کم ارتفاع (خطر ایجاد رحم کوولر).

شرایطی که طولانی شدن بارداری نامناسب است (اکلامپسی، پره اکلامپسی، آسیب شناسی شدید خارج از تناسلی مادر).

موارد منع مصرف جنین:

نقص های رشدی ناسازگار با زندگی؛

مرگ جنین قبل از تولد

انتخاب توکولیتیک

آگونیست های β2

امروزه رایج ترین و بهترین مورد مطالعه شده از نظر اثرات مادری و پری ناتال، آگونیست های انتخابی β2-آدرنرژیک هستند که نمایندگان آن در کشور ما هگزوپرنالین سولفات و فنوترول هستند.

موارد منع مصرف بتا آگونیست ها:

بیماری های قلبی عروقی مادر (تنگی آئورت، میوکاردیت، تاکی آریتمی، نقص مادرزادی و اکتسابی قلب، آریتمی قلبی)؛

پرکاری تیروئید؛

شکل زاویه بسته گلوکوم؛

دیابت وابسته به انسولین؛

پریشانی جنینی که با هیپرتونیکی رحم همراه نیست.

اثرات جانبی:

با سمت مادر:تهوع، استفراغ، سردرد، هیپوکالمی، افزایش سطح گلوکز خون، عصبی/بی قراری، لرزش، تاکی کاردی، تنگی نفس، درد قفسه سینه، ادم ریوی.

از جنین:تاکی کاردی، هیپربیلی روبینمی، هیپوکلسمی.

N.B.فراوانی عوارض جانبی به دوز آگونیست های بتا آدرنرژیک بستگی دارد. در صورت بروز تاکی کاردی یا افت فشار خون، میزان مصرف دارو باید کاهش یابد و در صورت بروز درد قفسه سینه، مصرف دارو باید قطع شود.

توکولیز باید با تزریق بولوس 10 میکروگرم (1 آمپول 2 میلی لیتری) از دارو رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول ایزوتونیک طی 5 تا 10 دقیقه (توکولیز حاد) شروع شود و سپس انفوزیون با سرعت 0.3 میکروگرم در دقیقه (انبوه) انجام شود. توکولیز). محاسبه دوز:.

سندرم دیسترس تنفسی - سندرم خفگی نارس. بلوغ بافت ریه تنها پس از هفته 35 بارداری به پایان می رسد. کمبود سورفکتانت باید در نوزاد نارس که قبل از هفته سی و پنجم بارداری متولد شده باشد، انتظار داشت. در کمبود سورفکتانت اولیه، کشش سطحی آنقدر افزایش می یابد که آلوئول ها فرو می ریزند. کمبود سورفکتانت ثانویه نیز در میان نوزادان ترم به دلیل شوک عروقی، اسیدوز، سپسیس، هیپوکسی و آسپیراسیون مکونیوم ممکن است.

عوارض:

• پنوموتوراکس؛
• دیسپلازی برونش ریوی؛
• آتلکتازی؛
• ذات الریه؛
• گردش خون مداوم جنین؛
• مجرای آئورت باز؛
• خونریزی داخل جمجمه ای

علل سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

هایپرکاپنی. هیپوکسمی و اسیدوز باعث افزایش PVR می‌شود، شنت از راست به چپ از طریق فورامن اوال و AP اغلب رخ می‌دهد، و فشار خون ریوی از عوارض مشخص RDS شدید است. جریان خون ریوی کاهش می یابد و ایسکمی آلوئولوسیت های نوع II و عروق ریوی ظاهر می شود که منجر به ترشح پروتئین های سرم به فضای آلوئولی می شود. وضعیت برعکس ممکن است - ایجاد یک شانت چپ به راست از طریق ALI، که در موارد بسیار شدید می تواند منجر به خونریزی ریوی شود.

نوزادان ترم و تقریباً ترم نیز گاهی اوقات به RDS مبتلا می شوند، اما بسیار کمتر از نوزادان نارس. اینها عمدتاً نوزادان پس از سزارین یا زایمان سریع، که دچار خفگی شده اند و از مادران مبتلا به دیابت هستند. قفسه سینه نسبتاً پایدار و محرک تنفسی قوی باعث ایجاد فشار ترانس ریوی بسیار بالایی در نوزادان ترم می شود که به ایجاد پنوموتوراکس کمک می کند.

علائم و نشانه های سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

علائم RDS معمولاً در اولین دقایق پس از تولد ظاهر می شود، اما در برخی از کودکان به خصوص بزرگ، شروع تظاهرات بالینی ممکن است چند ساعت پس از تولد رخ دهد. اگر علائم دیسترس تنفسی 6 ساعت پس از زایمان مشاهده شود، علت معمولاً کمبود سورفکتانت اولیه نخواهد بود. علائم RDS معمولاً در روز سوم زندگی به اوج خود می رسد و پس از آن بهبود تدریجی رخ می دهد.

تصویر بالینی کلاسیک:

• سیانوز هنگام تنفس هوا؛
• نفس ناله؛
• فرو رفتن قسمت های انعطاف پذیر قفسه سینه؛
• تورم بال های بینی؛
• تاکی پنه / آپنه؛
• کاهش هدایت صداهای تنفسی، خس خس سینه ایجاد می کند.

پس از شروع بیماری، در صورت عدم وجود عوارض، وضعیت سیستم تنفسی در کودکان بالای 32 هفته شروع به بهبود می کند. بارداری تا پایان هفته اول زندگی عادی می شود. با سن حاملگی کمتر از 2K هفته. این بیماری بیشتر طول می کشد و اغلب با باروتروما، PDA، دستگاه گوارش و عفونت های بیمارستانی پیچیده می شود. بهبودی اغلب با افزایش دیورز خودبخودی همزمان است. استفاده از سورفکتانت اگزوژن باعث تغییر (نرم کردن، پاک کردن) تصویر بالینی بیماری، کاهش مرگ و میر و بروز عوارض می شود. دوره RDS، که در آن هیچ درمان موثری انجام نمی شود، با افزایش تدریجی سیانوز، تنگی نفس، آپنه و افت فشار خون شریانی مشخص می شود. علاوه بر DN، علت مرگ می تواند CVD، IVH و خونریزی ریوی باشد.

تشخیص سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

اشعه ایکس قفسه سینه: طبقه بندی بر اساس درجه بدتر شدن تهویه در سندرم دیسترس تنفسی I-IV.

آزمایشات آزمایشگاهی: کشت خون، ترشح تراشه، آزمایش خون عمومی، سطح CRP.

نظر سنجی

• CBS: هیپوکسمی احتمالی، هیپرکاپنی، اسیدوز تنفسی، مخلوط یا متابولیک.
• آزمایش خون بالینی، پلاکت.
• غلظت گلوکز، سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم در سرم خون.
• EchoCG به تشخیص PDA، جهت و اندازه شانت کمک می کند.
• کشت خون، آنالیز CSF در صورت مشکوک بودن به عفونت های باکتریایی.
• نورسونوگرافی وجود شایع ترین عوارض - IVH و PVL را تأیید می کند.

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه

اشعه ایکس از ریه ها یک تصویر مشخص، اما نه پاتگنومونیک دارد: یک الگوی دانه ای مشبک از پارانشیم (به دلیل آتلکتازی جزئی) و یک "برونکوگرام هوا".

تغییرات رادیوگرافی با توجه به شدت فرآیند طبقه بندی می شوند:

• مرحله I. مشخصه آن دانه بندی شفاف، با "برونکوگرام هوا" است. خطوط قلب مشخص است،
• مرحله دوم. یک تصویر رتیکولوگرانولار پراکنده تر با برونشوگرافی هوا که به سمت حاشیه ریه ها کشیده شده است مشخص است.
• مرحله III. تیره شدن ریه ها شدید است، اما هنوز نهایی نشده است.
• مرحله IV. ریه ها کاملاً تیره شده اند ("سفید") ، مرزهای قلب و دیافراگم قابل مشاهده نیستند.

در اولین ساعات زندگی، رادیوگرافی گاهی اوقات می تواند طبیعی باشد و یک تصویر معمولی پس از 6-12 ساعت ایجاد می شود، علاوه بر این، کیفیت تصویر تحت تأثیر فاز تنفسی، سطح PEEP، CPAP و MAP در طول این مدت قرار می گیرد. تهویه HF. در نوزادان نارس با حداقل تعداد آلوئول، میدان های ریه اغلب شفاف هستند.

تشخیص افتراقی باید با سپسیس، ذات الریه مادرزادی، بیماری مادرزادی قلبی، PPH، TTN، پنوموتوراکس، پروتئینوز آلوئولی مادرزادی و با محتمل ترین علل غیر ریوی کم خونی دیسترس تنفسی، هیپوترمی، پلی سیتمی، هیپوگلیسمی انجام شود.

درمان سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

کمک های اولیه: از هیپوکسی، اسیدوز، هیپوترمی اجتناب کنید.

درجه I-II: اکسیژن درمانی، فشار مثبت مداوم بینی اغلب کافی است.

مرحله III-IV: لوله گذاری، تهویه مکانیکی، جبران کمبود سورفکتانت.

در صورت وجود خطر بالای سندرم دیسترس تنفسی: می توان سورفکتانت را از قبل در اتاق زایمان تجویز کرد.

درمان با آنتی بیوتیک تا تایید رفع عفونت.

تثبیت کلی وضعیت

• حفظ دمای بدن.
• اصلاح غلظت گلوکز و الکترولیت در سرم خون.
• حداقل تعداد دستکاری. تسکین درد، آرام بخش در صورتی که بیمار تحت تهویه مکانیکی باشد.
• برآورده کردن نیاز مایعات (معمولاً از 70-80 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز شروع می شود). انفوزیون درمانی و تغذیه تزریقی با در نظر گرفتن فشار خون، سطوح Na، K، گلوکز، دیورز و پویایی وزن بدن انجام می شود. از نظر تاکتیکی ترجیح داده می شود که حجم مایع تجویز شده را محدود کنید. یک متاآنالیز توسط Bell و Acarregui نشان داد که محدودیت مایعات (اما بدون محدودیت مایعات) باعث کاهش بروز PDA، NEC و خطر مرگ می شود و تمایل به کاهش بروز بیماری مزمن ریوی (CLD) وجود دارد.

متاآنالیز توسط Jardine و همکاران. با تصحیح غلظت کم آلبومین پلاسما با تزریق آلبومین در تشخیص کاهش عوارض و مرگ و میر ناکام ماند. تصحیح کم پروتئین کل پلاسما در حال حاضر توسط هیچ شواهد تحقیقاتی پشتیبانی نمی شود و ممکن است بالقوه خطرناک باشد.

تثبیت همودینامیک

فشار خون پایین در غیاب سایر علائم همودینامیک احتمالاً نیازی به درمان ندارد. افت فشار خون شریانی همراه با الیگوری، BE بزرگ، افزایش لاکتات و غیره. باید با تجویز دقیق کریستالوئیدها، اینوتروپ ها/وازوپرسورها و کورتیکواستروئیدها درمان شود. در غیاب علائم آشکار هیپوولمی، تجویز زودهنگام دوپامین به بولوس محلول NaCl 9/0 درصد ترجیح داده می شود.

تغذیه

تغذیه متعادل و اولیه روده ای و/یا تزریقی ضروری است. معمولاً بدون توجه به وجود کاتترهای شریانی و وریدی نافی، برای کودکان مبتلا به RDS در روز اول تا دوم زندگی، حجم کمی از تغذیه روده ای تجویز می کنیم.

اصلاح کم خونی

تقریبا نیمی از حجم خون در نوزادان نارس در جفت است و تاخیر 45 ثانیه ای در قطع بند ناف، حجم خون را 8 تا 24 درصد افزایش می دهد. یک متاآنالیز برش دیررس بند ناف در نوزادان نارس در مقایسه با نوزادان اولیه نشان داد که برش دیرتر (30 تا 120 ثانیه، حداکثر تأخیر 180 ثانیه) تعداد تزریق‌های بعدی، IVH در هر درجه و خطر ابتلا به انتروکولیت نکروزان را کاهش می‌دهد. . دوشیدن بند ناف در صورت عدم امکان، جایگزینی برای بستن تاخیری است.

آنتی بیوتیک درمانی

به طور کلی تجویز آنتی بیوتیک تا زمانی که عفونت باکتریایی رد نشده است پذیرفته شده است. به طور معمول، این ترکیبی از پنی سیلین یا آمپی سیلین با یک آمینوگلیکوزید است. احتمال عفونت در نوزادان نارس با دوره های بی آب طولانی، تب مادر، تاکی کاردی جنین، لکوسیتوز، لکوپنی، افت فشار خون و اسیدوز متابولیک افزایش می یابد.

اصلاح اسیدوز متابولیک

اثرات منفی اسیدوز بر سنتز سورفکتانت درون زا، PVR و میوکارد شناخته شده است. اول از همه، باید اقداماتی با هدف تثبیت کلی وضعیت، حمایت تنفسی و عادی سازی پارامترهای همودینامیک انجام شود. تزریق بی کربنات سدیم تنها در صورتی باید انجام شود که اقدامات ذکر شده در بالا ناموفق باشد. در حال حاضر شواهد قانع‌کننده‌ای وجود ندارد که اصلاح اسیدوز متابولیک با انفوزیون پایه، مرگ و میر و عوارض نوزادان را کاهش دهد.

در پایان، در اینجا چند توصیه اروپایی از آخرین پروتکل برای درمان RDS آورده شده است:

• به کودک مبتلا به RDS باید سورفکتانت طبیعی داده شود.
• احیای اولیه باید روش استاندارد باشد، اما گاهی اوقات ممکن است لازم باشد در اتاق زایمان برای کودکانی که برای تثبیت وضعیت خود نیاز به لوله گذاری داخل تراشه دارند، انجام شود.
• یک نوزاد نارس مبتلا به RDS باید در اولین مرحله ممکن از بیماری سورفکتانت احیا کننده دریافت کند. این پروتکل تجویز سورفکتانت را به کودکان پیشنهاد می کند<26 нед. гестации при FiO 2 >0.30، کودکان بیش از 26 هفته. - با FiO 2 > 0.40.
• اگر CPAP بی اثر است، تکنیک INSURE را در نظر بگیرید.
• LISA یا MIST ممکن است جایگزینی برای INSURE در کودکان تنفس خود به خودی باشد.
• برای نوزادان نارس که نیاز به اکسیژن دارند، اشباع باید بین 90-94٪ حفظ شود.
• تهویه با حجم جزر و مدی هدف، مدت تهویه مکانیکی را کوتاه می کند و بروز BPD و IVH را کاهش می دهد.
• از هیپوکاپنی و هایپرکاپنی شدید اجتناب کنید زیرا با آسیب مغزی مرتبط هستند. هنگامی که از تهویه مکانیکی خارج می شود، یک هیپرکاپنی خفیف قابل قبول است، مشروط بر اینکه pH بالاتر از 7.22 باشد.
• در صورتی که دوره آشکار RDS همراه با وابستگی مداوم به اکسیژن و تهویه مکانیکی ضروری باشد، باید دوز دوم، یا کمتر، سومین دوز سورفکتانت تجویز شود.
• در کودکان با سن حاملگی کمتر از 30 هفته. در معرض خطر RDS، اگر برای تثبیت نیاز به لوله گذاری ندارند، nCPAP باید بلافاصله پس از تولد استفاده شود.
• از کافئین برای خروج از تهویه مکانیکی استفاده کنید.
• بلافاصله پس از تولد تغذیه تزریقی بدهید. آمینو اسیدها را می توان از روز اول تجویز کرد. لیپیدها را می توان از روز اول تولد نیز تجویز کرد.

پشتیبانی تنفسی

در کودکان "بزرگ" (وزن بدن 2-2.5 کیلوگرم) و کودکان با RDS خفیف، اکسیژن درمانی به تنهایی ممکن است کافی باشد.

سورفاکتانت

دو روش اصلی برای تجویز سورفکتانت برای RDS وجود دارد.

• پیشگیری کننده نوزادی که در معرض خطر بالای RDS قرار دارد بلافاصله پس از تولد انتوبه می شود و به آن سورفکتانت داده می شود. پس از این، لوله گذاری و انتقال به nCPAP در سریع ترین زمان ممکن انجام می شود.
• احیا. سورفکتانت پس از تشخیص RDS به بیمار تحت تهویه مکانیکی تجویز می شود.

یک متاآنالیز مطالعات انجام شده قبل از استفاده معمول از CPAP، با شروع در اتاق زایمان، کاهش خطر SWS و مرگ و میر نوزادان را با استفاده پیشگیرانه نشان داد. تجزیه و تحلیل مطالعات جدید (استفاده گسترده تر از استروئیدهای قبل از زایمان، تثبیت معمول در CPAP با شروع در اتاق زایمان، و تجویز سورفکتانت تنها در مواقعی که لازم است بیمار به تهویه مکانیکی منتقل شود) اثربخشی استفاده پیشگیرانه از سورفکتانت را کمی کمتر نشان داد. در مقایسه با nCPAP، اما در عین حال تفاوتی در نتایجی مانند مرگ و میر وجود داشت.

CPAP

در اکثر کلینیک های مدرن، نوزادان نارس که خود به خود تنفس می کنند، با استفاده از سیستم CPAP در اتاق زایمان شروع به تنفس می کنند. تجویز nCPAP برای تمام کودکان با حاملگی کمتر از 30 هفته بلافاصله پس از تولد، با قابل قبول بودن شاخص های نسبتاً بالای PaCO 2، دفعات انتقال به تهویه مکانیکی کودکان مبتلا به RDS و تعداد دوزهای تجویز شده سورفکتانت را کاهش می دهد. سطح توصیه شده CPAP شروع برای RDS 6-8 سانتی متر H2O است. به دنبال آن فردی سازی و وابستگی به شرایط بالینی، اکسیژن رسانی و پرفیوژن صورت می گیرد.

به منظور جلوگیری از عوارض PIL تهاجمی طولانی مدت و به دست آوردن مزایای تجویز سورفکتانت (حفظ آلوئول ها در حالت باز، افزایش FRC، بهبود تبادل گاز در ریه ها، کاهش کار تنفس)، روش های تجویز سورفکتانت بدون انجام. تهویه مکانیکی توسعه یافته است. یکی از آنها - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - این است که بیمار تحت nCPAP بلافاصله پس از تولد لوله گذاری می شود، سورفکتانت به صورت داخل تراشه تجویز می شود، سپس لوله گذاری و انتقال به nCPAP در سریع ترین زمان ممکن انجام می شود. روش دیگر LISA ("تجویز سورفکتانت کمتر تهاجمی") یا MIST ("درمان سورفکتانت تهاجمی حداقل") نامیده می شود و شامل تزریق سورفکتانت به بیمار تحت nCPAP به داخل نای از طریق یک کاتتر نازک در زمان لارنگوسکوپی است. مزیت اضافی روش دوم عدم وجود عوارض ناشی از لوله گذاری است. مطالعه ای که در 13 NICU در آلمان انجام شد نشان داد که تجویز سورفکتانت غیرتهاجمی در مقایسه با روش های تجویز استاندارد باعث کاهش مدت زمان تهویه مکانیکی، بروز پنوموتوراکس و IVH می شود.

یک روش جایگزین برای حمایت تنفسی، تهویه غیر تهاجمی (HIMV، HSIMV، SiPAP) است. شواهدی وجود دارد که تهویه مکانیکی غیرتهاجمی در درمان RDS ممکن است موثرتر از nCPAP باشد: این تهویه مکانیکی تهاجمی و احتمالاً بروز BPD را کاهش می‌دهد. مانند nCPAP، می توان آن را با تجویز سورفکتانت غیر تهاجمی ترکیب کرد.

تهویه مصنوعی

تهویه سنتی:

• استفاده از تهویه با فرکانس بالا (RR>60 در دقیقه) تحت فشار مثبت، بروز پنوموتوراکس را کاهش می دهد.
• PTV انتقال به تنفس خود به خودی را تسریع می کند.
• تهویه حجمی بروز نتیجه مرکب مرگ یا BPD را کاهش می دهد و بروز پنوموتوراکس را کاهش می دهد.

تهویه نوسانی با فرکانس بالا یک روش موثر برای درمان DN در کودکان مبتلا به RDS است، اما هیچ مزیتی نسبت به تهویه مکانیکی سنتی نشان نداده است.

درمان های تجربی یا اثبات نشده

اکسید نیتریک- یک گشادکننده عروق انتخابی که اثربخشی خود را در درمان هیپوکسمی در نوزادان ترم نشان داده است. استفاده دیرهنگام برای پیشگیری از BPD ممکن است موثر باشد، اما تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

هلیوکس(مخلوط اکسیژن و هلیوم). استفاده از مخلوط هلیوم و اکسیژن در نوزادان نارس با RDS در nCPAP 28-32 هفته. حاملگی کاهش قابل توجهی در انتقال به تهویه مکانیکی (14.8٪ در مقابل 45.8٪) در مقایسه با مخلوط معمول هوا و اکسیژن نشان داد.

فیزیوتراپی. فیزیوتراپی معمول روی قفسه سینه در حال حاضر توصیه نمی شود، زیرا هنوز نتایج مثبتی در درمان RDS نشان نداده است و خود مداخله با مفهوم "حداقل دست زدن" در تضاد است.

دیورتیک ها. نویسندگان یک متاآنالیز از تجویز فوروزماید در کودکان مبتلا به RDS نتایج زیر را به دست می‌آورند: این دارو منجر به بهبود گذرا در عملکرد ریه می‌شود، اما این بر خطر PDA علامت‌دار و ایجاد هیپوولمی برتری ندارد.

تهویه مایع. در حال حاضر، شرحی از موارد فردی تجویز داخل تراشه پرفلوئوروکربن در موارد بسیار شدید DN وجود دارد.

یک استنشاق طولانی مدت کوتاهی پس از تولد برای نوزاد نارس انجام می شود و شامل تنفس مصنوعی در مجاری هوایی به مدت 10-15 ثانیه با فشار 20-25 سانتی متر ستون آب است. به منظور افزایش FRC تجزیه و تحلیل توسط Schmolzer و همکاران. کاهش دفعات انتقال به تهویه مکانیکی در 72 ساعت اول زندگی و افزایش دفعات PDA بدون تأثیر بر BPD و مرگ و میر در گروه دم طولانی‌مدت را نشان داد.

اهميت دادن

حداقل مقدار دستکاری؛ مراقبت از نوزادان نارس در دستگاه تنفس مصنوعی

تغییر وضعیت منظم: موقعیت در پشت، در پهلو، روی معده - نسبت خونرسانی به تهویه را بهبود می بخشد، باعث باز شدن نواحی فرو ریخته (آتلکتازی) می شود و از بروز آتلکتازی جدید جلوگیری می کند.

پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

• پیشگیری از نارس بودن
• پیشگیری از خفگی پری ناتال
• AGK. مطالعات استفاده از AI K در نوزادان 24-34 هفته. بارداری نشان داد:
• کاهش مرگ و میر نوزادان؛
• کاهش فراوانی و شدت RDS؛
• کاهش بروز IVH، PDA، NEC، پنوموتوراکس

پیش آگهی سندرم دیسترس تنفسی (RDS) در نوزادان

در حال حاضر، با استفاده گسترده از AHA، سورفکتانت، و روش های بهبود یافته حمایت تنفسی، میزان مرگ و میر ناشی از RDS و عوارض آن کمتر از 10 درصد است.