تروفیسم عصبی و فرآیند دیستروفی. روش های تحقیق اضافی

تروفیسم عصبی تأثیر اعصاب بر بافت است که باعث تغییر متابولیسم در آن بر حسب نیاز در یک لحظه خاص می شود.عملکرد تغذیه ای اعصاب ارتباط تنگاتنگی با سایر عملکردهای آنها (حساس، حرکتی، ترشحی) دارد و همراه با آنها عملکرد بهینه هر اندام را تضمین می کند.

اولین شواهد مبنی بر اینکه اعصاب عملکرد تغذیه ای دارند در سال 1824 توسط دانشمند فرانسوی F. Magendie به دست آمد. در آزمایشات مربوط به قطع عصب سه قلو در خرگوش ها، او تشکیل زخم در ناحیه عصب کشی حساس را کشف کرد (چشم؛ شکل 77).

در آینده مدل زخم نوروژنیکزمانی که اعصاب دیگر مانند سیاتیک قطع شد، بارها تکثیر شد. اگر عصب دهی آن از طریق تداخل با اعصاب (آوران، وابران، اتونوم) یا مراکز عصبی مختل شود، اختلالات تروفیک در هر اندامی رخ می دهد. عمل پزشکی همچنین نشان می دهد که آسیب عصبی (تروما، التهاب) تشکیل زخم یا سایر اختلالات (ادم، فرسایش، نکروز) در ناحیه مربوطه را تهدید می کند.

تغییرات بیوشیمیایی، ساختاری و عملکردی در بافت های عصب کشی شده.مطالعات تجربی نشان می دهد که تأثیرات بیماری زا بر روی عصب محیطی همیشه باعث تغییر در متابولیسم (کربوهیدرات ها، لیپیدها، پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک و غیره) در اندام مربوطه می شود. این تغییرات نه تنها کمی، بلکه کیفی نیز هستند. روند کلی تغییرات متابولیسم این است که ماهیت جنینی می شود، یعنی فرآیندهای گلیکولیتیک بر فرآیندهای اکسیداتیو غالب می شوند. قدرت چرخه کربس ضعیف می شود، خروجی ماکرو ارگ ها کاهش می یابد و پتانسیل انرژی کاهش می یابد.

هنگامی که عصب دهی مختل می شود، تغییرات مورفولوژیکی مشخص در بافت ها رخ می دهد. اگر در مورد قرنیه، پوست یا غشای مخاطی صحبت می کنیم، تمام مراحل التهاب به طور متوالی در آنها ایجاد می شود. در نتیجه زخمی شکل می گیرد که تمایلی به بهبودی ندارد. مطالعات دقیق تغییراتی را در اندامک ها ایجاد کرده است، به ویژه کاهش تعداد میتوکندری ها و روشن شدن ماتریکس آنها. بدیهی است که این با نقض فسفوریلاسیون اکسیداتیو و توانایی انباشته شدن Ca2 + میتوکندری و در عین حال توانایی های انرژی سلول همراه است. در بافت های عصب کشی شده، فعالیت میتوزی ممکن است کاهش یابد.

بافت عصب‌کشی شده به بسیاری از عوامل هومورال متفاوت از بافت طبیعی واکنش نشان می‌دهد. ما در درجه اول در مورد انتقال دهنده های عصبی سیستم عصبی صحبت می کنیم. V. Cannon دریافت که عضلات اسکلتی که در یک مورد از اعصاب سمپاتیک و در مورد دیگر از اعصاب کولینرژیک محروم هستند، به ترتیب به آدرنالین و استیل کولین قوی تر از حد طبیعی واکنش نشان می دهند. پس باز شد قانون عصب کشی - افزایش حساسیت ساختارهای عصب کشی شده.به طور خاص، این به این دلیل است که گیرنده های کولینرژیک، که معمولاً فقط در ناحیه سیناپس های عصبی عضلانی متمرکز می شوند، پس از عصب کشی در کل سطح غشای فیبر عضلانی ظاهر می شوند. ماهیت غیرمعمول پاسخ ساختارهای عصب‌کشی شده ممکن است نه تنها در تقویت آن، بلکه در اعوجاج آن باشد، زمانی که، به عنوان مثال، به جای شل کردن عضلات عروقی، آنها منقبض می‌شوند، که می‌تواند به طور قابل توجهی بر وضعیت عروق، گردش بافت تأثیر بگذارد. و غیره

یک سوال مهم وجود اعصاب تغذیه ای خاص است.

زمانی F.Magendi عقیده داشت که علاوه بر اعصاب حسی، حرکتی و ترشحی، اعصاب تغذیه ای ویژه ای نیز وجود دارد که تغذیه بافت ها را تنظیم می کند.

بعداً I.P. در آزمایشی بر روی حیوانات، پاولوف شاخه‌ای را در میان اعصابی که به سمت قلب می‌رود شناسایی کرد که بدون تأثیر بر گردش خون، قدرت انقباضات آن را افزایش داد. او این عصب را تقویت کننده نامید و آن را کاملاً تغذیه ای تشخیص داد. عصب دهی کامل و هماهنگ اندام طبق I.P. پاولوف، سه نوع اعصاب را فراهم می کند: عملکردی، وازوموتور (تنظیم کننده تامین مواد مغذی) و تغذیه ای (تعیین کننده استفاده نهایی از این مواد).

L.A نیز همین نظر را داشت. اوربلی که به همراه ع.غ. جینتسینسکی در سال 1924 ثابت کرد که عضله قورباغه ای جدا شده (بدون گردش خون) که به دلیل تحریک طولانی مدت عصب حرکتی خسته شده است، در صورت تحریک عصب سمپاتیک دوباره شروع به انقباض می کند. عملکرد تغذیه ای عصب سمپاتیک تأثیر بر متابولیسم، آماده سازی اندام برای عمل و سازگاری آن با کار آینده است که به لطف عصب حرکتی انجام می شود.

در همان زمان، A.D. اسپرانسکی معتقد بود که همه اعصاب بر متابولیسم بافت تأثیر می‌گذارند، هیچ اعصاب غیرتروفیک وجود ندارد، «عصب فقط به این دلیل کار می‌کند که تغذیه‌ای است».

مکانیسم های تأثیر تغذیه ای اعصاب.تکانه های عصبی، فعال کردن یک اندام (به عنوان مثال، یک عضله)، به طور همزمان متابولیسم در سلول را طبق این طرح تغییر می دهند: واسطه-فعال شدن پیام رسان های دوم-فعال شدن دستگاه ژنتیکی، آنزیم ها. متابولیسم در سلول ها نیز تحت تأثیر اعصاب وازوموتور تغییر می کند که رگ های خونی را گشاد یا منقبض می کند و در نتیجه جریان مواد مغذی را تغییر می دهد. علاوه بر این دو (عملکردی (تکانشی) و عروقی) تأثیرات سیستم عصبی بر متابولیسم سلول عصبی، سومی وجود دارد - غیر ضربه ای یا در واقع تغذیه ای. با حرکت آکسوپلاسم هم از نورون به سمت سلول موثر (ارتوگراد) و هم در جهت مخالف (رتروگراد) تضمین می شود. با کمک آکسوتوک ارتوگراد، سلول های عصب شده مواد مغذی تولید شده توسط نورون ها را دریافت می کنند و از طریق آکسوتوک رتروگراد، سلول های هدف (عضله، اپیتلیال) چنین موادی را به نورون ها می رسانند. این مواد نامیده می شوند عوامل نوروتروفیک، یا نوروتروفین ها.

در حال حاضر، نوروتروفین های فردی از ساختارهای عصبی مختلف، سلول های ماهواره ای (سلول های گلیال، لموسیت ها) و همچنین از بافت های هدف و برخی از اندام ها جدا شده اند، ساختار آنها رمزگشایی شده و اثر بیولوژیکی آنها مورد مطالعه قرار گرفته است. اینها فاکتور رشد عصبی و پپتیدهای مرتبط مانند فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز، نوروتروفین-3، -4، -5، -6 هستند.

فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز مستقیماً در نورون ها تشکیل می شود، به انتهای عصب منتقل می شود و از آنجا آزاد می شود و حالت طبیعی نورون پس سیناپسی را حفظ می کند.

سایر نوروتروفین ها به گیرنده های انتهای عصبی متصل می شوند، وارد نوروپلاسم می شوند و به صورت رتروگراد به سمت بدن نورون حرکت می کنند، جایی که سنتز مواد لازم برای زندگی سلول عصبی را فعال می کنند.

این خانواده از نوروتروفین ها تا حدودی شامل فاکتور رشد اپیدرمی، فاکتورهای رشد تبدیل کننده (α و β)، فاکتورهای رشد شبه انسولین I و II هستند.

عوامل نوروتروفیک شامل نورولوکین، فاکتورهای نوروتروفیک مژگانی و گلیال، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و فاکتورهای رشد فیبروبلاست اسیدی و بازی است. خواص نوروتروفیک در ماده P، پپتیدهای مخدر و پپتید ناتریورتریک دهلیزی شناسایی شده است. علاوه بر این، گلیکولیپیدها - گانگلیوزیدها، و همچنین برخی از هورمون ها - تیروکسین، تستوسترون، کورتیکوتروپین، انسولین، اثر نوروتروفیک دارند.

فاکتور رشد عصب که به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. در بافت های مختلف حیوانات و انسان یافت می شود، اما بیشترین مقدار آن در غدد بزاقی موش های نر یافت می شود. این عامل باعث رشد و بقای جنینی نورون های سمپاتیک و برخی از نورون های حسی و همچنین نورون های کولینرژیک سیستم عصبی مرکزی مسئول حافظه می شود. اگر آنتی‌بادی‌هایی را برای فاکتور رشد عصبی به‌دست آورید و آن‌ها را به حیوانات تازه متولد شده تزریق کنید، می‌توانید تقریباً باعث تخریب کامل گره‌های سمپاتیک (ایمونسمپاتکتومی) شوید.

اشیاء اصلی عمل فاکتور رشد اپیدرمی سلول های گلیال (آستروسیت ها)، لموسیت ها، سلول های سیستم عصبی مرکزی هستند که به نوبه خود عوامل نوروتروفیک مانند فاکتورهای رشد گلیال، مژگانی و عصبی و غیره را تولید می کنند.

فاکتور نوروتروفیک مژیکی شرایطی را برای بقای نورون های حرکتی، حسی و سمپاتیک ایجاد می کند. نورولوکین بر نورون های حرکتی و حسی تأثیر می گذارد و توسط غدد بزاقی، ماهیچه های اسکلتی و لنفوسیت های T تحریک شده تولید می شود.

مطالعات تجربی نشان داده اند که کمبود نوروتروفین ها یا گیرنده های آنها می تواند باعث ایجاد بیماری های عصبی شود. به عنوان مثال، کمبود فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در موش باعث مرگ نورون های حسی محیطی و تغییرات دژنراتیو در نورون های عصبی دهلیزی می شود. در حیوانات مبتلا به اختلال ارثی در تشکیل نوروتروفین-3، مرگ گیرنده های مکانیکی پوست مشاهده می شود.

در پاتوژنزدر دیستروفی نوروژنیک، اختلال در سنتز و انتقال آکسونی فاکتورهای نوروتروفیک نقش تعیین کننده دارد. با این حال، هنگام تجزیه و تحلیل فرآیند، باید با این واقعیت هدایت شود که عملکرد تغذیه ای طبق اصل یک رفلکس انجام می شود و لازم است اهمیت هر یک از پیوندهای آن در توسعه فرآیند دیستروفی ارزیابی شود.

بدیهی است که عصب حسی نقش ویژه ای در این امر ایفا می کند، زیرا اولاً انتقال اطلاعات به مرکز عصبی از ناحیه عصب کشی قطع می شود، ثانیاً عصب حسی آسیب دیده منبع تکانه های پاتولوژیک از جمله درد است و ثالثاً از آن اثر گریز از مرکز (گریز از مرکز) بر روی بافت است. به ویژه ثابت شده است که ماده P از طریق اعصاب حسی از آکسوپلاسم وارد بافت می شود که بر متابولیسم و ​​میکروسیرکولاسیون تأثیر می گذارد.

اهمیت مراکز عصبی در ایجاد دیستروفی توسط آزمایشات A.D. اسپرانسکی با آسیب انتخابی به مراکز هیپوتالاموس. نتیجه این امر ایجاد زخم های تروفیک در اندام های مختلف در حاشیه است.

نقش اعصاب وابران در دیستروفی این است که عملکرد آنها (حرکتی، ترشحی) متوقف یا مخدوش می شود. فعالیت ایمپالس و سنتز واسطه ها (آدرنالین، سروتونین، استیل کولین و غیره) متوقف می شود و سنتز و انتقال آکسونی نوروتروفین ها تغییر می کند.

با ایجاد دیستروفی نوروژنیک در سلول ها، فرآیندهای رونویسی و ترجمه، سنتز آنزیم ها مختل می شود، بازده ماکرو ارگ ها کاهش می یابد و تبادل ساده تر می شود. عملکردهای انتقال غشای سلولی دستخوش تغییراتی می شود. اندامی با عصب دهی ضعیف می تواند به منبع اتوآنتی ژن تبدیل شود. این روند با این واقعیت پیچیده است که علاوه بر تغییرات نوروتروفیک خالص، اختلالات در گردش خون و لنف (میکروسیرکولاسیون) با ایجاد هیپوکسی اضافه می شود.

بنابراین، دیستروفی نوروژنیک یک فرآیند پیچیده چند عاملی است که با این واقعیت آغاز می شود که سیستم عصبی به اندازه کافی بر متابولیسم در بافت ها تأثیر نمی گذارد و در نتیجه، اختلالات پیچیده متابولیسم، ساختار و عملکرد ایجاد می شود (شکل 37).

1. هنگام معاینه کودکان، مطالعه داده های تاریخ ضروری است. برای رشد سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان مهم استاستاتیک و مهارت های حرکتی (وضعیت سلامت مادر در دوران بارداری، ماهیت تغذیه او، وضعیت سلامت کودک، رژیم تغذیه و تربیت او). و همچنین شکایات مشخص (درد در استخوان ها، عضلات و مفاصل، تغییر در پیکربندی، تحرک محدود مفصل و غیره).

2. هنگام بازرسی به نکات زیر توجه کنید: تغییر در اندازه و شکل سر (میکرو و ماکروسفالی، برجی شکل، زینی شکل، جمجمه زینی شکل، اسکافوسفالی، اکسی سفالی، صاف شدن اکسیپوت). رشد فک بالا و پایین، ویژگی های نیش، ماهیت آنها (برگ، دائمی)؛ شکل قفسه سینه (مخروطی، استوانه ای، مسطح) و تغییرات آن (شیار هریسون، کیل شکل، قیف شکل، سینه بشکه ای شکل، قوز قلبی، صاف شدن یک نیمه یا بیرون زدگی یک طرفه قفسه سینه). شکل ستون فقرات (وجود کیفوز پاتولوژیک، لوردوز، اعوجاج اسکولیوز) و لگن کودک (لگن راشیتی صاف)؛ پیکربندی اندام ها (آکرومگالی، براکیداکتیلی، آداکتیلی، آفالانکسی و غیره)، شکل مفاصل (تورم، تغییر شکل)، تحرک در آنها و وضعیت پوست و بافت های مجاور (وجود بثورات، ندول ها و غیره) ; تروفیسم عضلانی (درجه ضعیف، متوسط ​​و خوب رشد آنها؛ آتروفی، هیپوتروفی، هیپرتروفی)، حالت تون عضلانی (هیپوتونیک، هیپرتونیک).

3. سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان، تعیین تراکم استخوان های جمجمه، وضعیت بخیه ها و فونتانل ها (کرانیوتاب ها، انعطاف پذیری لبه های فونتانل، اندازه فونتانل ها). وجود شکستگی و تغییر شکل؛ علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی (دانه های تسبیح راشیتیک، دستبندها، رشته های مروارید)؛ بیش از قدرت و تون عضلانی، وجود تراکم در آنها.

4. تعیین تروفیسم و ​​قدرت عضلانی.تروفیسم عضلانی، که سطح فرآیندهای متابولیک را مشخص می کند، با درجه و تقارن رشد گروه های عضلانی فردی ارزیابی می شود. ارزیابی در حالت استراحت و در هنگام تنش عضلانی انجام می شود. رشد عضلات سه درجه است: ضعیف، متوسط ​​و خوب. با یک درجه رشد ضعیف، عضلات تنه و اندام ها در حالت استراحت کافی نیستند، حجم آنها کمی تغییر می کند، قسمت پایین شکم آویزان است، گوشه های پایینی تیغه های شانه پشت قفسه سینه قرار می گیرند. با درجه متوسط ​​​​توسعه، توده عضلات تنه در حالت استراحت به طور متوسط ​​بیان می شود، و توده اندام ها به خوبی بیان می شود، زمانی که عضلات تنش دارند، شکل و حجم آنها تغییر می کند. با یک مرحله رشد خوب، ماهیچه های نرم تنه و اندام ها به خوبی توسعه یافته اند و با تنش، تسکین عضلانی به وضوح افزایش می یابد.

قدرت عضلانی در کودکان با استفاده از یک مقیاس ویژه با استفاده از یک سیستم پنج نقطه ای ارزیابی می شود: 0 امتیاز - بدون حرکت؛ 1- حرکات فعالی وجود ندارد، اما تنش عضلانی با لمس مشخص می شود. 2- حرکات غیرفعال در هنگام غلبه بر مقاومت جزئی امکان پذیر است، 4- حرکات غیرفعال در هنگام غلبه بر مقاومت متوسط ​​امکان پذیر است، 5- قدرت عضلانی در محدوده طبیعی است.

5. روش های تحقیق اضافی:

الف) تعیین محتوای کلسیم، فسفر، آلکالین فسفاتاز در سرم خون؛

ب) بررسی استخوان ها با اشعه ایکس

ج) الکترومیوگرافی

د) کروناکسیمتری

ه) دینامومتری در کودکان بزرگتر.

و) بیوپسی عضلانی.

ز) تراکم سنجی.

علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی

علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی شامل "دانه های تسبیح"، "دستبند"، "رشته های مروارید"، بزرگ شدن برآمدگی های پیشانی، جداری، اکسیپیتال، "سینه مرغ"، سر مربع است.

علائم استئومالاسی

علائم استئومالاسی بافت استوئیدی شامل کرانیوتابس (نرم شدن استخوان های تمپورال و اکسیپیتال)، صاف شدن اکسیپوت، شیار هریسون، ساق پاهای X و O شکل است.

سطوح طبیعی کلسیم و فسفر در سرم خون (V. A. Doskin, 1997)

کلسیم کل - 2.5-2.87 میلی مول در لیتر.

کلسیم یونیزه - 1.25-1.37 میلی مول در لیتر.

فسفر غیر آلی - 0.65-1.62 میلی مول در لیتر.

علائم آرتریت

علائم آرتریت شامل تورم، حساسیت، تورم پوست و بافت های مجاور مفاصل، محدودیت تحرک مفصل و دامنه حرکات فعال است.

انواع اختلالات تون عضلانی

فشار خون بالا- کاهش تون عضلانی (با راشیتیسم، سوء تغذیه، کره، بیماری داون، کم کاری تیروئید، آتروفی عضلانی نخاعی، فلج محیطی).

فشار خون بالا - افزایش تون عضلانی (در یک کودک سالم در طی 3-4 ماه اول زندگی، با فلج مرکزی، مننژیت، کزاز).

انواع اختلالات تروفیسم عضلانی

آتروفی- درجه شدید رشد ضعیف و توسعه نیافتگی (شکل ساده) یا انحطاط (شکل دژنراتیو) عضلات.

یک شکل ساده در فلج مغزی، بیماری های عضلات (دیستروفی عضلانی پیشرونده، میودیستروفی مادرزادی) و مفاصل (آرتریت روماتوئید نوجوانان، کوکسیت سلی) رخ می دهد. شکل دژنراتیو با فلج محیطی، فلج اطفال و غیره رخ می دهد.

هایپرتروفی ضخیم شدن و افزایش توده عضلانی است. بیشتر اوقات در کودکانی که درگیر ورزش و کار فیزیکی هستند تشخیص داده می شود. در هیپرتروفی کاذب، رسوبات چربی تصویری از رشد خوب عضلانی را شبیه سازی می کنند.

تروفیسم عصبی- این عمل اعصاب بر روی بافت است که در نتیجه متابولیسم در آن مطابق با نیاز در هر لحظه تغییر می کند.این بدان معنی است که عملکرد تغذیه ای اعصاب ارتباط تنگاتنگی با سایر عملکردهای آنها (حساس، حرکتی، ترشحی) دارد و همراه با آنها عملکرد بهینه هر اندام را تضمین می کند.

اولین شواهدی که نشان می‌دهد اعصاب بر تروفیسم بافتی تأثیر می‌گذارند در سال 1824 توسط دانشمند فرانسوی Magendie به دست آمد. در آزمایشات روی خرگوش، عصب سه قلو را برید و زخمی در ناحیه حساس عصب کشی (چشم، لب) پیدا کرد. برنج 25.5). بعد این مدل زخم نوروژنیکبارها و نه تنها در ناحیه عصب سه قلو تکثیر شد. اگر عصب دهی آن با مداخله روی اعصاب (آوران، وابران، اتونوم) یا مراکز عصبی مختل شود، اختلالات تروفیک در هر اندامی ایجاد می شود. عمل پزشکی شواهد زیادی ارائه کرده است که همچنین نشان می دهد که آسیب عصبی (تروما، التهاب) وقوع زخم یا سایر اختلالات در ناحیه مربوطه (ادم، فرسایش، نکروز) را تهدید می کند.

تغییرات بیوشیمیایی، ساختاری و عملکردی در بافت های عصب کشی شده.تجربه نشان داده است که اثرات بیماری زایی روی عصب محیطی همیشه با تغییرات متابولیسم در اندام مربوطه همراه است. این در مورد کربوهیدرات ها، چربی ها، پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک و غیره صدق می کند. نه تنها تغییرات کمی، بلکه کیفی نیز مشاهده می شود. بنابراین، میوزین در یک عضله عصب‌کشی شده خواص ATPase خود را از دست می‌دهد و گلیکوژن در ساختار آن ساده‌تر و ابتدایی‌تر می‌شود. بازسازی فرآیندهای آنزیمی مشاهده می شود. بنابراین، طیف ایزوآنزیم لاکتات دهیدروژناز به نفع LDH 4 و LDH5 تغییر می کند، یعنی. آنزیم هایی که با شرایط بی هوازی سازگار هستند. فعالیت آنزیمی مانند سوکسیندهیدروژناز کاهش می یابد. روند کلی تغییرات در متابولیسم این است که یک ویژگی "جنینی" به دست می آورد، یعنی. فرآیندهای گلیکولیتیک در آن غالب می شوند، در حالی که اکسیداتیو کاهش می یابد. قدرت چرخه کربس ضعیف می شود، خروجی ماکروارگ ها کاهش می یابد و پتانسیل انرژی کاهش می یابد (V.S. Ilyin).

هنگامی که عصب دهی مختل می شود، تغییرات مورفولوژیکی قابل توجهی در بافت ها رخ می دهد. اگر در مورد قرنیه، پوست یا غشاهای مخاطی صحبت می کنیم، تمام مراحل التهاب به صورت متوالی در اینجا ایجاد می شود. از بین بردن عفونت، آسیب یا خشک شدن از این فرآیند جلوگیری نمی کند، اما رشد آن را کند می کند. در نتیجه، زخمی ایجاد می شود که تمایلی به بهبود ندارد. مطالعه ساختار ظریف تغییراتی را در اندامک ها نشان داد. تعداد میتوکندری ها کاهش می یابد، ماتریس آنها واضح تر می شود. بدیهی است که این امر با نقض فسفوریلاسیون اکسیداتیو و توانایی انباشته شدن Ca 2 + میتوکندری و در کنار آن توانایی های انرژی سلول همراه است. در بافت های عصب کشی شده، فعالیت میتوزی کاهش می یابد.

در مورد اختلالات عملکردی در طول توسعه فرآیند نورودیستروفیک، عواقب عصب کشی بسته به بافتی که ما در مورد آن صحبت می کنیم متفاوت خواهد بود. به عنوان مثال، هنگامی که عضله اسکلتی عصب کشی می شود، عملکرد اصلی خود - توانایی انقباض را از دست می دهد. عضله قلب حتی زمانی که تمام اعصاب خارج قلب قطع می شود منقبض می شود. غده بزاقی بزاق ترشح می کند، اما ماهیت آن دیگر به نوع غذا بستگی ندارد. آنچه گفته شد ساده و واضح است. جالب‌تر این واقعیت است که بافت عصب‌کشی شده به بسیاری از عوامل هومورال متفاوت از بافت طبیعی واکنش نشان می‌دهد. ما در درجه اول در مورد انتقال دهنده های عصبی سیستم عصبی صحبت می کنیم. در یک زمان، V. Cannon (1937) ثابت کرد که عضلات اسکلتی، محروم از اعصاب سمپاتیک، به آدرنالین واکنش نشان نمی دهند، نه کمتر، بلکه بیش از حد طبیعی، همان عضلات، که از اعصاب حرکتی (کولینرژیک) جدا شده اند، به استیل کولین شدیدتر از حالت عادی واکنش نشان می دهند. . پس باز شد قانون عصب کشیکه به معنی افزایش حساسیت ساختارهای عصب کشی شده است. به طور خاص، این به این دلیل است که گیرنده های کولینرژیک، که در عضلات طبیعی فقط در ناحیه سیناپس های میونورال متمرکز هستند، پس از قطع عصب در کل سطح غشای میوسیت ظاهر می شوند. اکنون مشخص شده است که پاسخ غیرمعمول ساختارهای عصب‌کشی شده نه تنها شامل افزایش، بلکه از انحراف نیز می‌شود، زمانی که، برای مثال، به جای شل شدن عضلات عروقی، انقباض آنها رخ می‌دهد. به راحتی می توان تصور کرد که این به عنوان مثال برای رگ های خونی و گردش خون چه معنایی خواهد داشت.

یک سوال مهم این است: آیا اعصاب تغذیه ای خاصی وجود دارد؟

زمانی، مگندی اعتراف کرد که در کنار اعصاب حسی، حرکتی و ترشحی، اعصاب تغذیه‌ای خاصی نیز وجود دارد که تغذیه بافت را تنظیم می‌کند، یعنی. جذب مواد مغذی

بعداً، I.P. Pavlov (1883)، در آزمایشی بر روی حیوانات، در میان اعصابی که به قلب می روند، شاخه ای را یافت که بدون تأثیر بر گردش خون، قدرت انقباضات قلب را افزایش داد. I. P. Pavlov این عصب را "تقویت کننده" نامید و آن را کاملاً تغذیه ای تشخیص داد. I. P. Pavlov عصب دهی کامل و هماهنگ قلب را در یک منبع عصبی سه گانه دید: اعصاب عملکردی، اعصاب وازوموتور که تامین مواد مغذی را تنظیم می کنند و اعصاب تغذیه ای که استفاده نهایی از این مواد را تعیین می کنند.

در اصل، همین دیدگاه توسط L. A. Orbeli نیز وجود داشت، که همراه با A. G. Ginetsinsky در سال 1924 نشان داد که یک عضله قورباغه ایزوله (بدون گردش خون) که توسط تکانه های در امتداد عصب حرکتی تا حد زیادی خسته شده است، شروع به انقباض می کند. دوباره اگر تکانه های "پرتاب" به آن در امتداد عصب سمپاتیک. عمل تغذیه ای عصب سمپاتیک با هدف متابولیسم، آماده سازی اندام برای عمل، سازگاری آن با کار آینده است که با عمل عصب حرکتی انجام می شود.

با این حال، از آنچه گفته شد، به هیچ وجه نتیجه نمی شود که اعصاب تروفیک (سمپاتیک) اثرات دیگری بر بافت ندارند یا اعصاب حرکتی (ترشحی، حساس) تأثیری بر متابولیسم ندارند. A.D. Speransky (1935) گفت که همه اعصاب بر متابولیسم تأثیر می گذارند، هیچ اعصاب غیر تروفیک وجود ندارد - "عصب فقط به این دلیل کار می کند که تغذیه ای است."

مکانیسم های تأثیر تغذیه ای اعصاب.امروزه هیچ کس شک ندارد که اعصاب بر تروفیسم تأثیر می گذارد، اما این عمل چگونه انجام می شود؟

در این موضوع دو دیدگاه وجود دارد. برخی معتقدند که تروفیسم یک عملکرد عصبی مستقل نیست. یک تکانه عصبی که یک عضو (به عنوان مثال، یک عضله) را فعال می کند و در نتیجه متابولیسم در سلول را تغییر می دهد (استیل کولین - نفوذپذیری - فعال شدن آنزیم). برخی دیگر فکر می کنند که تروفیسم را نمی توان به عمل تکانه (واسطه) عصب تقلیل داد. تحقیقات جدید نشان داده است که عصب دارای عملکرد دوم، غیر تکانشی است. ماهیت آن این است که در همه اعصاب، بدون استثنا، جریان آکسوپلاسم در هر دو جهت رخ می دهد. این جریان برای تامین انرژی آکسون ها مورد نیاز است، اما مشخص شد که موادی که در امتداد فرآیندهای نورون ها حرکت می کنند از طریق سیناپس ها نفوذ کرده و به سلول های عصب شده (عضله و غیره) ختم می شوند. نه تنها این، بلکه اکنون مشخص شده است که این مواد تأثیر خاصی بر روی سلول مؤثر دارند. جراحی که در آن عصب در نظر گرفته شده برای عضله قرمز به عضله سفید رشد می کند، نشان می دهد که تغییر اساسی در متابولیسم آن رخ می دهد. از مسیر گلیکولیتیک به مسیر متابولیک اکسیداتیو تغییر می کند.

نتیجه کلی از همه آنچه گفته شد این است که عملکرد تغذیه ای سیستم عصبی از دو عنصر تشکیل شده است: نبضو غیر تکانه ای. مورد دوم توسط "مواد تغذیه ای" انجام می شود که ماهیت آن در حال روشن شدن است.

پاتوژنز دیستروفی نوروژنیک.هنگام تجزیه و تحلیل فرآیند، باید از این واقعیت پیش رفت که عملکرد تغذیه ای طبق اصل یک رفلکس انجام می شود. و از این نتیجه می شود که هنگام تجزیه و تحلیل روند دیستروفی، لازم است اهمیت هر پیوند رفلکس، "مشارکت" آن در مکانیسم توسعه فرآیند ارزیابی شود.

عصب حسیظاهراً در اینجا نقش ویژه ای دارد. ابتدا اطلاعات مرکز عصبی در مورد رویدادهای ناحیه عصب کشی قطع می شود. ثانیاً یک عصب حسی آسیب دیده منبع اطلاعات پاتولوژیک از جمله درد است و ثالثاً تأثیرات گریز از مرکز بر روی بافت از آن نشأت می گیرد. مشخص شده است که یک ماده خاص P از طریق اعصاب حسی با جریان محوری به بافت توزیع می شود و متابولیسم و ​​میکروسیرکولاسیون را مختل می کند.

اهمیت مراکز عصبی را حقایق بسیاری نشان می دهد، از جمله آزمایشات A.D. Speransky با آسیب انتخابی به مراکز هیپوتالاموس، که با ظهور زخم های تروفیک در اندام های مختلف در اطراف همراه است.

نقش اعصاب وابراندر دیستروفی این است که برخی از عملکردهای آنها (طبیعی) ناپدید می شوند، در حالی که برخی دیگر (پاتولوژیک) ظاهر می شوند. فعالیت ضربه ای، تولید و عمل واسطه ها (آدرنالین، سروتونین، استیل کولین و غیره) متوقف می شود، انتقال آکسونی "مواد تغذیه ای" مختل یا متوقف می شود، عملکرد (حرکت، ترشح) متوقف می شود یا مختل می شود. ژنوم در این فرآیند دخالت دارد، سنتز آنزیم ها مختل می شود، مبادله اولیه تر می شود و بازده ماکرو ارگ ها کاهش می یابد. غشاها و عملکردهای حمل و نقل آنها آسیب می بینند. اندامی با عصب دهی ضعیف می تواند به منبع اتوآنتی ژن تبدیل شود. پاتوژنز اختلالات تروفیک ناشی از آسیب به اعصاب محیطی به صورت شماتیک در برنج 25.6.

این فرآیند با این واقعیت پیچیده است که به دنبال تغییرات نوروتروفیک صرف، اختلالاتی در گردش خون و لنف (میکروسیرکولاسیون) رخ می دهد و این مستلزم هیپوکسی است.

بنابراین، پاتوژنز دیستروفی های عصبی امروزه به عنوان یک فرآیند پیچیده و چند عاملی ظاهر می شود، که با این واقعیت شروع می شود که سیستم عصبی از "کنترل متابولیسم" در بافت ها دست می کشد و پس از این اختلالات پیچیده متابولیسم، ساختار و عملکرد ایجاد می شود.

مطالب مقاله:

آتروفی عضلانی یک فرآیند ارگانیک پاتولوژیک است که در آن مرگ تدریجی رشته های عصبی رخ می دهد. اول، آنها نازک تر می شوند، انقباض کاهش می یابد و تن کاهش می یابد. سپس ساختار فیبری آلی با بافت همبند جایگزین می شود که منجر به اختلال در حرکت می شود.

شرح بیماری آتروفی عضلانی

فرآیندهای هیپوتروفیک با سوء تغذیه بافت عضلانی شروع می شود. اختلالات ناکارآمد ایجاد می شود: عرضه اکسیژن و مواد مغذی که تضمین می کند فعالیت حیاتی ساختار آلی با حجم استفاده مطابقت ندارد. بافت های پروتئینی که ماهیچه ها را تشکیل می دهند، بدون اینکه دوباره پر شوند یا به دلیل مسمومیت، از بین می روند و فیبرین جایگزین می شوند.

تحت تأثیر عوامل خارجی یا داخلی، فرآیندهای دژنراتیو در سطح سلولی ایجاد می شوند. فیبرهای عضلانی که مواد مغذی دریافت نمی کنند یا سموم را جمع نمی کنند به آرامی آتروفی می شوند، یعنی می میرند. فیبرهای عضلانی سفید ابتدا تحت تأثیر قرار می گیرند، سپس فیبرهای قرمز.

فیبرهای عضلانی سفید نام دوم "سریع" را دارند.

الیاف قرمز "آهسته" نامیده می شود. برای انقباض، آنها به انرژی بیشتری نیاز دارند و بر این اساس دارای تعداد بیشتری مویرگ هستند. به همین دلیل است که آنها وظایف خود را طولانی تر انجام می دهند.

علائم ایجاد آتروفی عضلانی: ابتدا سرعت کاهش می یابد و دامنه حرکات کاهش می یابد، سپس تغییر موقعیت اندام غیرممکن می شود. با توجه به کاهش حجم بافت عضلانی، نام رایج این بیماری "تابس" است. اندام های آسیب دیده بسیار نازک تر از اندام های سالم می شوند.

علل اصلی آتروفی عضلانی

عواملی که باعث آتروفی عضلانی می شوند به دو نوع طبقه بندی می شوند. اولین مورد شامل استعداد ژنتیکی است. اختلالات عصبی شرایط را تشدید می کنند، اما عامل تحریک کننده نیستند. نوع ثانویه بیماری در بیشتر موارد ناشی از علل خارجی است: بیماری و آسیب. در بزرگسالان، فرآیندهای آتروفیک در اندام فوقانی شروع می شود، گسترش بیماری ها از اندام تحتانی معمول است.

علل آتروفی عضلانی در کودکان

آتروفی عضلانی در کودکان ژنتیکی است، اما می تواند دیرتر ظاهر شود یا به دلایل خارجی ایجاد شود. خاطرنشان می شود که آنها بیشتر احتمال دارد آسیب به رشته های عصبی را تجربه کنند که باعث اختلال در هدایت تکانه و تغذیه بافت عضلانی می شود.

علل بیماری در کودکان:

• اختلالات عصبی، از جمله سندرم گیلن باره (یک بیماری خود ایمنی که باعث فلج عضلانی می شود)؛
• میوپاتی بکر (از نظر ژنتیکی) خود را در نوجوانان 14-15 ساله و جوانان 20-30 ساله نشان می دهد.
• حاملگی شدید، صدمات هنگام تولد؛
• فلج اطفال یک فلج نخاعی با علت عفونی است.
• سکته مغزی کودکان - اختلال در خون رسانی به عروق مغزی یا توقف جریان خون به دلیل تشکیل ترومبوز.
• صدمات کمر با آسیب نخاع؛
• اختلال در تشکیل پانکراس که بر وضعیت بدن تأثیر می گذارد.
• فرآیندهای التهابی مزمن بافت عضلانی، میوزیت.

میوپاتی (یک بیماری دژنراتیو ارثی) می تواند با فلج اعصاب اندام ها، ناهنجاری در تشکیل عروق بزرگ و محیطی تحریک شود.

علل آتروفی عضلانی در بزرگسالان

آتروفی عضلانی در بزرگسالان می تواند در برابر پس زمینه تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک که در دوران کودکی ایجاد شده است ایجاد شود و در برابر پس زمینه آسیب شناسی ستون فقرات و مغزی با معرفی عفونت ظاهر شود.

علل بیماری در بزرگسالان می تواند موارد زیر باشد:

1. فعالیت حرفه ای که مستلزم افزایش مداوم استرس فیزیکی است.
2. تمرین بی سواد اگر فعالیت بدنی برای توده عضلانی طراحی نشده باشد.
3. صدمات در انواع مختلف با آسیب به رشته های عصبی، بافت عضلانی و ستون فقرات همراه با آسیب به نخاع.
4. بیماری های سیستم غدد درون ریز مانند دیابت و اختلالات هورمونی. این شرایط فرآیندهای متابولیک را مختل می کند. دیابت ملیتوس باعث پلی نوروپاتی می شود که منجر به محدودیت حرکتی می شود.
5. فلج اطفال و سایر فرآیندهای عفونی التهابی که در آن عملکرد حرکتی مختل می شود.
6. نئوپلاسم های ستون فقرات و نخاع که باعث فشردگی می شوند. عصب دهی تروفیسم و ​​هدایت ظاهر می شود.
7. فلج پس از آسیب یا انفارکتوس مغزی.
8. اختلال در عملکرد گردش خون محیطی و سیستم عصبی، که منجر به ایجاد گرسنگی اکسیژن در فیبرهای عضلانی می شود.
9. مسمومیت مزمن ناشی از خطرات شغلی (تماس با مواد سمی، مواد شیمیایی)، سوء مصرف الکل و مصرف مواد مخدر.
10. تغییرات مرتبط با افزایش سن - با افزایش سن بدن، نازک شدن بافت عضلانی یک فرآیند طبیعی است.

بزرگسالان می توانند آتروفی عضلانی را با رژیم های غذایی بی سواد تحریک کنند. روزه داری طولانی، که در طی آن بدن مواد مفیدی که ساختارهای پروتئینی را بازسازی می کند دریافت نمی کند، باعث تجزیه فیبرهای عضلانی می شود.

در کودکان و بزرگسالان، تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در عضلات می تواند پس از عمل جراحی با یک فرآیند توانبخشی طولانی مدت و در طول بیماری های جدی در برابر پس زمینه بی حرکتی اجباری ایجاد شود.

علائم آتروفی عضلانی

اولین نشانه های توسعه بیماری ضعف و درد خفیف است که با فعالیت بدنی مطابقت ندارد. سپس ناراحتی تشدید می شود، اسپاسم یا لرزش به طور دوره ای ظاهر می شود. آتروفی عضلات اندام می تواند یک طرفه یا متقارن باشد.

علائم آتروفی عضلات پا

ضایعه از گروه های عضلانی پروگزیمال اندام تحتانی شروع می شود.

علائم به تدریج ایجاد می شود:

• ادامه حرکت پس از توقف اجباری دشوار است.
• بلند شدن از حالت افقی دشوار است.
• راه رفتن تغییر می کند، پاها هنگام راه رفتن شروع به بی حس شدن و افتادگی می کنند. شما باید پاهای خود را بالاتر ببرید و "راهپیمایی کنید". افتادگی پا یکی از علائم مشخص آسیب به عصب تیبیال (که در امتداد سطح خارجی ساق پا قرار دارد) است.
• برای جبران هیپوتروفی، ابتدا عضلات مچ پا به شدت افزایش می یابد و سپس، زمانی که ضایعه شروع به گسترش بیشتر می کند، ساق پا وزن خود را از دست می دهد. پوست تورور خود را از دست می دهد و آویزان می شود.

اگر درمان به موقع شروع نشود، آسیب به عضلات ران گسترش می یابد.

علائم آتروفی عضلات ران

آتروفی عضله ران ممکن است بدون درگیری عضلات ساق پا رخ دهد. خطرناک ترین علائم ناشی از میوپاتی دوشن است.

علائم مشخص است: عضلات ران با بافت چربی جایگزین می شوند، ضعف افزایش می یابد، توانایی حرکت محدود می شود و رفلکس های زانو از بین می روند. ضایعه به کل بدن گسترش می یابد و در موارد شدید باعث اختلال ذهنی می شود. پسران 1-2 ساله اغلب مبتلا می شوند.

اگر آتروفی هیپ در پس زمینه تغییرات دیستروفی عمومی در عضلات اندام ظاهر شود، علائم به تدریج ایجاد می شود:

1. این احساس وجود دارد که غازها زیر پوست جاری می شوند.
2. پس از بی حرکتی طولانی مدت، اسپاسم رخ می دهد و هنگام حرکت، احساسات دردناک ایجاد می شود.
3. احساس سنگینی و درد در اندام وجود دارد.
4. حجم ران کاهش می یابد.

در آینده، درد شدید در حین راه رفتن احساس می شود، به باسن و کمر، به پایین کمر می رسد.

علائم آتروفی عضلات گلوتئال

تصویر بالینی این نوع ضایعه به علت بیماری بستگی دارد.

اگر علت عوامل ارثی باشد، علائم مشخصه مشابه با میوپاتی اندام تحتانی مشاهده می شود:

• ضعف عضلانی؛
• مشکلات زمانی که لازم است از حالت افقی به حالت عمودی حرکت کنید و بالعکس.
• تغییر راه رفتن به اردک مانند.
• از دست دادن تن، پوست رنگ پریده؛
• بی حسی یا ظاهر شدن سوزن و سوزن در ناحیه باسن در هنگام بی حرکتی اجباری.

آتروفی به تدریج ایجاد می شود و چندین سال طول می کشد تا بدتر شود.

اگر علت بیماری آسیب به عصب گلوتئال یا ستون فقرات باشد، علامت اصلی آن درد است که به قسمت بالایی باسن گسترش می‌یابد و به ران می‌رسد. تصویر بالینی در مرحله اولیه میوپاتی شبیه رادیکولیت است. ضعف عضلانی و حرکات محدود مشخص می شود.

علائم آتروفی عضلات بازو

با آتروفی عضلانی اندام فوقانی، تصویر بالینی به نوع فیبرهای آسیب دیده بستگی دارد.

علائم زیر ممکن است ظاهر شود:

1. ضعف عضلانی، کاهش دامنه حرکتی؛
2. احساس "برآمدگی غاز" در زیر پوست، بی حسی، سوزن سوزن شدن، اغلب در دست ها، کمتر در عضلات شانه ها.
3. حساسیت لمسی افزایش می یابد و حساسیت دردناک کاهش می یابد، تحریک مکانیکی باعث ناراحتی می شود.
4. رنگ پوست تغییر می کند: رنگ پریدگی بافت رخ می دهد و به سیانوز تبدیل می شود، به دلیل نقض تروفیسم بافت.

ابتدا آتروفی عضلات دست رخ می دهد، سپس ساعد و شانه ها تحت تأثیر قرار می گیرند و تغییرات پاتولوژیک به تیغه های شانه سرایت می کند. یک نام پزشکی برای آتروفی عضلات دست وجود دارد - "دست میمون". هنگامی که ظاهر مفصل تغییر می کند، رفلکس های تاندون ناپدید می شوند.

ویژگی های درمان آتروفی عضلانی

درمان آتروفی عضلات اندام پیچیده است. برای بهبود بیماری از داروها، رژیم درمانی، ماساژ، فیزیوتراپی و فیزیوتراپی استفاده می شود. امکان اتصال وجوه از زرادخانه طب سنتی وجود دارد.

داروهایی برای درمان آتروفی عضلانی

هدف از تجویز داروها بازگرداندن تروفیسم بافت عضلانی است.

برای این ما استفاده می کنیم:

• داروهای عروقی که گردش خون را بهبود می بخشد و جریان خون را در رگ های محیطی تسریع می کند. این گروه شامل: آنژیوپروتکتورها (پنتوکسی فیلین، ترنتال، کورانتیل)، آماده سازی پروستاگلاندین E1 (واساپرستان)، دکستران بر پایه دکستران با وزن مولکولی کم است.
• ضد اسپاسم برای اتساع عروق: No-Spa، Papaverine.
• ویتامین های B، عادی سازی فرآیندهای متابولیک و هدایت تکانه: تیامین، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین.
• محرک های زیستی که بازسازی فیبرهای عضلانی را برای بازگرداندن حجم عضلانی تحریک می کنند: آلوئه، پلازمول، اکتووژین.
• آماده سازی برای بازیابی هدایت عضلانی: پروسرین، آرمین، اگزازیل.

تمام داروها بر اساس تصویر بالینی و شدت بیماری توسط پزشک تجویز می شود. خوددرمانی می تواند وضعیت را بدتر کند.

رژیم غذایی برای درمان آتروفی عضلانی

برای بازگرداندن حجم بافت عضلانی، باید به رژیم غذایی خاصی بروید. رژیم غذایی باید شامل غذاهای حاوی ویتامین های B، A و D، پروتئین ها و غذاهایی باشد که مایعات فیزیولوژیکی را قلیایی می کند.

وارد منو شوید:

1. سبزیجات تازه: فلفل دلمه ای، بروکلی، هویج، خیار؛
2. میوه های تازه و انواع توت ها: انار، خولان دریایی، سیب، ویبرونوم، گیلاس، پرتقال، موز، انگور، خربزه؛
3. تخم مرغ، گوشت بدون چربی از همه انواع، به جز گوشت خوک، ماهی، ترجیحا دریا؛
4. فرنی (الزام در آب جوشانده شده) از غلات: گندم سیاه، کوسکوس، بلغور جو دوسر، جو؛
5. حبوبات؛
6. انواع آجیل و بذر کتان؛
7. سبزیجات و ادویه جات: جعفری، کرفس، کاهو، پیاز و سیر.

یک نیاز جداگانه برای محصولات لبنی: همه چیز تازه است. شیر غیر پاستوریزه، پنیر با حداقل 45 درصد چربی، پنیر دلمه و خامه ترش تهیه شده از شیر طبیعی.

دفعات مصرف غذا مهم نیست. به بیماران ضعیف با فعالیت حیاتی کم توصیه می شود برای جلوگیری از چاقی در وعده های کوچک تا 5 بار در روز غذا بخورند.

هنگام وارد کردن شیک های پروتئینی به منوی روزانه خود، باید با پزشک خود مشورت کنید. تغذیه ورزشی ممکن است با داروها ترکیب نشود.

ماساژ برای بازیابی بافت تروفیک اندام ها

درمان‌های ماساژ برای آتروفی اندام به بازیابی رسانایی و افزایش جریان خون کمک می‌کند.

تکنیک ماساژ:

• آنها از نواحی محیطی (از دست و پا) شروع و به سمت بدن بالا می روند.
• آنها از تکنیک های ورز دادن، به ویژه ورز دادن عرضی، و تکنیک های ارتعاش مکانیکی استفاده می کنند.
• حتماً ناحیه باسن و کمربند شانه را در نظر بگیرید.
• ممکن است به هدف گیری انتخابی اضافی عضلات گاستروکنمیوس و چهار سر ران نیاز باشد.
• مفاصل بزرگ با ویبراتور لاستیکی کروی ماساژ داده می شوند.

در بیشتر موارد، در ابتدای شروع سوء تغذیه، بدون توجه به ناحیه آسیب دیده، ماساژ کل بدن تجویز می شود.

فیزیوتراپی در برابر آتروفی عضلانی

محدودیت شدید عملکرد حرکتی منجر به آتروفی عضلات اندام می شود، بنابراین، بدون تمرین منظم، بازگرداندن دامنه حرکات و افزایش حجم توده عضلانی غیرممکن است.

اصول تمرینات درمانی:

1. تمرینات ابتدا در حالت خوابیده و سپس در حالت نشسته انجام می شود.
2. بار به تدریج افزایش می یابد.
3. تمرینات قلبی باید در مجموعه تمرینی گنجانده شود.
4. پس از تمرین، بیمار باید احساس خستگی عضلانی کند.
5. اگر احساسات دردناک ظاهر شد، بار را کاهش دهید.

مجموعه درمانی برای هر بیمار به صورت جداگانه طراحی شده است. تمرینات فیزیوتراپی باید با یک رژیم غذایی طراحی شده خاص ترکیب شود. اگر بدن مواد مغذی کافی نداشته باشد، بافت ماهیچه ای ساخته نمی شود.

فیزیوتراپی برای درمان آتروفی عضلانی

روش های فیزیوتراپی برای تحلیل عضلات به صورت فردی برای بیماران تجویز می شود.

از روش های زیر استفاده می شود:

• قرار گرفتن در معرض جریان مستقیم امواج اولتراسونیک؛
• مغناطیس درمانی؛
• درمان با جریان های ولتاژ پایین؛
• الکتروفورز با محرک های زیستی

اگر آتروفی عضلانی رخ دهد، ممکن است نیاز به لیزر درمانی باشد.

تمام اقدامات به صورت سرپایی انجام می شود. اگر قصد استفاده از لوازم خانگی مثلاً ویتون و امثال آن را دارید حتماً به پزشک خود اطلاع دهید.

داروهای مردمی برای مقابله با آتروفی عضلانی

طب سنتی روش های خاص خود را برای درمان آتروفی عضلانی ارائه می دهد.

دستور العمل های خانگی:

1. تنتور کلسیم. تخم مرغ های خانگی سفید (3 قطعه) از خاک شسته می شوند، با یک حوله پاک می شوند و در یک شیشه شیشه ای قرار می گیرند و با آب 5 لیموی تازه ریخته می شوند. ظرف در تاریکی قرار داده می شود و به مدت یک هفته در دمای اتاق نگهداری می شود. پوست تخم مرغ باید کاملا حل شود. پس از یک هفته، تخم‌مرغ‌های باقی‌مانده را برداشته و 150 گرم عسل گرم و 100 گرم کنیاک را داخل شیشه می‌ریزند. مخلوط کنید و بعد از غذا یک قاشق غذاخوری بنوشید. در یخچال نگهداری شود. دوره درمان 3 هفته است.
2. دم کرده گیاهی. به مقدار مساوی از دانه کتان، کالاموس، ابریشم ذرت و مریم گلی را با هم مخلوط کنید. در قمقمه دم کنید: 3 قاشق غذاخوری 3 فنجان آب جوش بریزید. صبح، دم کرده را بعد از غذا در قسمت های مساوی در طول روز صاف کنید و بنوشید. مدت درمان - 2 ماه.
3. کواس جو دوسر. 0.5 لیتر دانه جو دو سر شسته شده در پوسته بدون پوسته در 3 لیتر آب جوشیده سرد شده ریخته می شود. 3 قاشق غذاخوری شکر و یک قاشق چای خوری اسید سیتریک اضافه کنید. بعد از یک روز می توانید از قبل بنوشید. دوره درمان محدود نیست.
4. حمام های گرم کننده برای پا و دست. پوست هویج، چغندر، پوست سیب زمینی و پوست پیاز را بجوشانید. هنگام بخارپز به هر لیتر آب یک قاشق چایخوری ید و نمک خوراکی اضافه کنید. زیر آب، دست ها و پاها به مدت 10 دقیقه به شدت ماساژ داده می شوند. درمان - 2 هفته.

روش های طب سنتی باید با دارو درمانی ترکیب شود.

نحوه درمان آتروفی عضلانی - ویدیو را تماشا کنید:

آتروفی عضلانی ناشی از بیماری ها یا آسیب های مزمن را می توان با کمک درمان پیچیده از بین برد. میوپاتی ارثی را نمی توان به طور کامل درمان کرد. این بیماری خطرناک است زیرا بلافاصله ظاهر نمی شود. هرچه درمان زودتر شروع شود، احتمال بهبودی بیماری و توقف آسیب عضلانی بیشتر می شود.

• جام در فرهنگ لغت دایره المعارف:
  و، pl. نه، w در ترکیب: tr o f i c a n e r v a n ...
• جام در پارادایم لهجه ای کامل طبق زالیزنیاک:
  ترو فیکا، ترو فیکی، ترو فیکی، ترو فیک، ترو فیک، ترو فیکم، ترو فیکا، ترو فیکی، ترو فیکا، ترو فیکا، ترو فیکا، ترو فیکه، .. .
• جام در فرهنگ لغت املای کامل زبان روسی:
  جام ...
• جام در فرهنگ لغت املا:
  ترافیک، ...
• جام در فرهنگ لغت بزرگ مدرن توضیحی زبان روسی:
  و تأثیر سیستم عصبی بر متابولیسم، بر تغذیه اندام ها و بافت های فردی (در پزشکی) ...
• تروفیک عصبی در اصطلاح پزشکی:
  تنظیم تروفیسم بافتی که توسط عصب انجام می شود ...
• تروفیک عصبی
  عصبی (از تروف یونانی - غذا، تغذیه)، تأثیر تنظیم کننده سیستم عصبی بر سازمان ساختاری و شیمیایی اندام ها و بافت ها، رشد آنها و ...
• تروفیک عصبی در فرهنگ لغات جدید واژگان خارجی:
  (گرم تغذیه trophi) physiol. تأثیرات سیستم عصبی که مستقیماً بر متابولیسم در بافت ها و اندام های حیوان تأثیر می گذارد ...
• تروفیک عصبی در فرهنگ لغت عبارات خارجی:
  [فیزیول. تأثیرات سیستم عصبی که مستقیماً بر متابولیسم در بافت ها و اندام های حیوان تأثیر می گذارد ...
• نظریه بالینت در اصطلاح پزشکی:
  (تاریخی؛ بالینت) نظریه پاتوژنز بیماری زخم معده که بر اساس آن زخم معده در نتیجه ایجاد اسیدوز رخ می دهد و در نتیجه تروفیسم مختل می شود ...
• سیتوفتومتری در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB:
  (از cyto..., photo... and...metry) یکی از روش های سیتوشیمی کمی است که به شما امکان می دهد ترکیب شیمیایی سلول ها را در ...
• عملیات حرارتی در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB:
  گرما درمانی، مجموعه ای از روش های فیزیوتراپی با استفاده از گرما از منابع طبیعی و مصنوعی است. در منزل پدهای گرمایشی آب و برق، ضماد و...
• اسپرانسکی الکسی دیمیتریویچ در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB:
  الکسی دمیتریویچ، آسیب شناس شوروی، آکادمی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی (1939) و آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی (1944). ...
• سیرینگومیلیا در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB:
  (از یونانی syrinx، syringos جنسی - لوله، کانال و میلوس - نخاع)، یک بیماری مزمن پیشرونده سیستم عصبی انسان، ...
• ترشح در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB:
  (از لاتین secretio - جداسازی)، تولید و ترشح ترشحات توسط سلول های غده ای. اساساً در هر سلول بدن در طول ...
• تنظیم عصبی در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB:
  تنظیم، هماهنگ کردن تأثیر سیستم عصبی (NS) بر سلول ها، بافت ها و اندام ها، منطبق کردن فعالیت های آنها با نیازهای بدن و ...
• سلول در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB:
  یک سیستم زندگی ابتدایی که قادر به وجود مستقل، بازتولید خود و توسعه باشد. اساس ساختار و فعالیت زندگی همه حیوانات و گیاهان است. K. وجود ...
• DARSONVALIZATION در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB.
• بافت شناسی در دایره المعارف بزرگ شوروی، TSB:
  (از یونانی هیستوس - بافت و... منطق)، علم بافت جانوران چند سلولی و انسان. آناتومی مطالعه بافت گیاهی...