تغییرات در اندام بینایی در فشار خون شریانی. فشار خون چشمی

تغییرات فوندوس چشم در پرفشاری خون بسیار شایع است و اهمیت تشخیصی و پیش آگهی زیادی دارد.

بررسی فوندوس در پرفشاری خون می تواند اولین نشانه وجود فشار خون بالا را در بیمار نشان دهد و به فرد امکان می دهد درجه و ماهیت تغییرات در سیستم عروقی را روشن کند. بنابراین، معاینه اندام بینایی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا باید به طور سیستماتیک انجام شود.

افتالموسکوپی اغلب باریک شدن تونیک شریان های شبکیه را نشان می دهد که معمولاً ماهیتی یکنواخت دارد. به طور معمول، شریان های شبکیه تقریباً از نظر کالیبر با سیاهرگ ها برابر هستند. از آنجایی که لومن وریدها در مراحل اولیه پرفشاری خون تغییر نمی کند، میزان باریک شدن شریان ها در مقایسه با وریدها ارزیابی می شود. البته این اندازه گیری های چشمی دقیق نیستند. روش های ویژه برای تعیین کالیبر عروق کوچک فراوانی بسیار بالایی از باریک شدن شریان های شبکیه را در فشار خون بالا نشان داده است.

در مقابل پس‌زمینه شریان‌های یکنواخت باریک در فوندوس چشم در فشار خون بالا، تغییرات کانونی نیز وجود دارد که گاهی اوقات ظاهری واضح به رگ‌ها می‌دهد. اعتقاد بر این است که آنها نه تنها به دلیل انقباض تونیک دیواره های عروقی، بلکه در اثر تغییرات ساختاری در آنها مانند تصلب شرایین ایجاد می شوند. این الگوها معمولا در مراحل بعدی مشاهده می شوند. به نظر می رسد که اگر نه اجباری، علامت بسیار شایع این مراحل باشند.

شریان‌های شبکیه در طول افتالموسکوپی اغلب به شکل نوارهای بازتابنده هستند - یا سفید براق باریک (علامت سیم نقره‌ای) و مایل به زرد گسترده‌تر (علامت سیم مسی).

فرض بر این است که اولی با افزایش انقباض تونیک شریان ها همراه است، در حالی که دومی با نازک شدن دیواره آنها همراه است (خون در رگ قابل مشاهده است). عروق از نوع سیم نقره ای در مراحل اولیه بیماری، عروق از نوع سیم مسی - در مراحل بعدی رخ می دهد.

در فوندوس چشم مبتلا به پرفشاری خون، پیچ خوردگی وریدهای اطراف ماکولا به شکل چوب پنبه ای مشاهده می شود. اهمیت زیادی به فشار دادن شریان به مجرای سیاهرگ گشاد شده در بالا یا پایین محل تقاطع آن داده می شود. علامت همپوشانی در اکثر بیماران مبتلا به فشار خون بالا حتی در مراحل اولیه بیماری رخ می دهد. بستگی به گشاد شدن سیاهرگ های شبکیه، انقباض و سفتی شریان ها دارد. اعتقاد بر این بود که درجات مختلف شدت آن مربوط به مراحل متوالی توسعه بیماری است، اما بعداً ثابت شد که هر سه درجه می توانند در مرحله اول بیماری رخ دهند.

گشاد شدن وریدهای شبکیه در پرفشاری خون ظاهراً با حالت هیپوکسی در دیواره آنها ناشی از تنگ شدن شریان ها و در برخی موارد با رکود در نتیجه افزایش فشار داخل جمجمه همراه است.

سپس به دلیل تغییرات عروقی، علائم شدیدتر فوندوس چشم در فشار خون بالا ظاهر می شود - تورم شبکیه (به ویژه در ناحیه نوک پستان عصب بینایی)، خونریزی در شبکیه و تشکیل رنگ زرد مایل به ضعیف. لکه ها این تغییرات در مجموع رتینوپاتی فشار خون بالا نامیده می شود.

پیش از این، اعتقاد بر این بود که رتینوپاتی تنها در اشکال سریع پیشرفت فشار خون با علائم نفروآنژیواسکلروز ذاتی است. در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است که می تواند با پرفشاری خون با سیر طبیعی و آهسته در مراحل بعدی نیز رخ دهد. هر چه بیماری شدیدتر پیشرفت کند، رتینوپاتی بیشتر اتفاق می افتد.

شکی نیست که تغییرات فوندوس چشم در طول فشار خون بالا ناشی از اختلالات عروقی است: اسپاسم، افزایش نفوذپذیری دیواره های آنها، و همچنین تغییرات آرتریولونکروتیک و آرتریولواسکلروتیک در شبکیه - نتیجه مستقیم اختلال در نفوذپذیری عروق است. با مبهم بودن مرزهای نوک پستان عصب بینایی، به ویژه در سمت گیجگاهی، و همچنین با کدر شدن شبکیه (شریان ها فقط در مناطق خاصی قابل مشاهده هستند) قضاوت می شود. معمولاً پاپیلای عصب بینایی احتقانی وجود دارد.

ترشحات خون به شبکیه در شعاع های اطراف نوک پستان، در امتداد عروق قرار دارند. آنها از دیاپدزین ایجاد می شوند و در طبیعت متعدد هستند. علاوه بر این، خونریزی های گسترده ناشی از ترومبوز سیاهرگ شبکیه به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه وجود دارد.

لکه های شبکیه قبلاً به دلیل رسوب لیپیدها از خون در نظر گرفته می شد. در حال حاضر اعتقاد بر این است که آنها در نتیجه رسوب توده های پروتئینی ایجاد می شوند. این احتمال وجود دارد که لکه های سفید در نتیجه خونریزی های جزئی باشد. این فرض در مورد ماهیت نکروزه چنین لکه هایی توسط مشاهدات رد می شود.

بدون شک لکه های شبکیه یکی از تظاهرات تغییرات شدید فوندوس چشم در پرفشاری خون است. آنها، مانند خونریزی، منجر به اختلال بینایی قابل توجه و گاهی اوقات به از دست دادن آن می شوند. اما در برخی بیماران، با بهبود وضعیت، لکه ها ممکن است کاهش یابد.

هنگامی که شبکیه قوی است، گاهی اوقات جدا شدن رخ می دهد. یک عارضه به همان اندازه جدی این بیماری، آمبولی شریان شبکیه است. این نام نادرست است زیرا آمبولی در شریان وجود ندارد. ما در مورد انقباض اسپاستیک حاد لومن شریان با ایسکمی شبکیه بعدی و از دست دادن بینایی صحبت می کنیم. در موارد مطلوب تر، به زودی، گاهی اوقات حتی به طور کامل ترمیم می شود. اگر اسپاسم شریان مرکزی نه تنها به ایسکمی، بلکه به آتروفی و ​​نکروز شبکیه منجر شود، کوری رخ می دهد. ترومبوز شریان مرکزی نیز ممکن است با سکته مغزی همراه باشد.

پس از بررسی فوندوس چشم در پرفشاری خون، گاهی اوقات نیاز به روش های ظریف تری برای بررسی تغییرات در عروق شبکیه وجود دارد. چنین روش هایی می تواند هم به درک صحیح پاتوژنز و هم به تشخیص زودهنگام بیماری کمک کند.

مقاله توسط: جراح تهیه و تنظیم شده است

برای نقل قول:نستروف A.P. تغییرات فوندوس چشم در فشار خون بالا // سرطان سینه. چشم پزشکی بالینی. 2001. شماره 4. ص 131

تغییرات فوندوس چشم در فشار خون شریانی

نستروف A.P.
این مقاله شامل سخنرانی برای پزشکان و چشم پزشکان است. علائم تغییرات عملکردی در عروق مرکزی شبکیه، ویژگی های آنژیواسکلروز هیپرتونیک عروق شبکیه، ویژگی های رتینوپاتی هیپرتونیک و نورورتینوپاتی در مقاله مورد بحث قرار گرفته و توصیه هایی برای درمان رتینوپاتی هیپرتونیک ارائه شده است.

فراوانی ضایعات فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا (HD)، به گفته نویسندگان مختلف، از 50 تا 95٪ متغیر است. این تفاوت تا حدی به دلیل سن و تفاوت‌های بالینی در جمعیت بیمار مورد مطالعه است، اما عمدتاً به دلیل دشواری تفسیر تغییرات اولیه در عروق شبکیه در فشار خون بالا است. متخصصین داخلی به چنین تغییراتی در تشخیص زودهنگام فشار خون بالا، تعیین مرحله و مرحله آن و همچنین اثربخشی درمان اهمیت زیادی می دهند. جالب ترین در این زمینه مطالعات R. Salus است. در آزمایشی که به خوبی سازماندهی شده بود، او نشان داد که تشخیص سردرد که توسط او بر اساس نتایج افتالموسکوپی انجام شده بود، تنها در 70٪ موارد درست بود. تشخیص اشتباه با تغییرات بین فردی قابل توجهی در عروق شبکیه در افراد سالم همراه است و برخی از تغییرات (شریان های نسبتاً باریک، افزایش پیچ خوردگی عروق، علامت متقاطع) ممکن است به اشتباه به عنوان تغییرات فشار خون بالا تعبیر شود. بر اساس مشاهدات O.I. Shershevskaya، در طی یک بررسی منفرد از گروهی از بیماران HD، تغییرات خاصی در عروق شبکیه در 25-30٪ از آنها در دوره عملکردی بیماری و در 5-10٪ در بیماران مشاهده نمی شود. مرحله پایانی بیماری
عروق شبکیه و عصب بینایی
شریان مرکزی شبکیه (CRA) در بخش مداری خود دارای ساختاری معمولی از شریان های با اندازه متوسط ​​است. ضخامت دیواره عروقی پس از عبور از صفحه کریبریفورم صلبیه به دلیل نازک شدن (از 20 تا 10 میکرومتر) تمام لایه های آن نصف می شود. در داخل چشم، CAS بارها و بارها به صورت دوگانه تقسیم می شود. با شروع از انشعاب دوم، شاخه های CAS ویژگی های ذاتی شریان خود را از دست می دهند و به شریان تبدیل می شوند.
بخش داخل چشمی عصب بینایی به طور عمده (به استثنای لایه عصبی شبکیه دیسک بینایی) از شریان های مژگانی خلفی تامین می شود. عصب بینایی در خلف لامینا کریبروزای صلبیه توسط شاخه های شریانی گریز از مرکز که از CAS و عروق مرکز بینی منشاء گرفته از شریان چشمی منشأ می گیرند، تامین می شود.
مویرگ های شبکیه و دیسک بینایی دارای لومنی با قطر حدود 5 میکرومتر هستند. آنها از شریان های پیش مویرگی شروع می شوند و به ونول ها متصل می شوند. اندوتلیوم مویرگ های شبکیه و عصب بینایی یک لایه پیوسته با اتصالات محکم بین سلول ها تشکیل می دهد. مویرگ های شبکیه همچنین دارای پری سیت های داخل دیواره ای هستند که در تنظیم جریان خون نقش دارند. تنها جمع کننده خون برای شبکیه و دیسک بینایی، سیاهرگ مرکزی شبکیه (CRV) است.
اثرات نامطلوب عوامل مختلف بر گردش خون شبکیه به دلیل تنظیم خودکار عروقی که جریان خون بهینه را با استفاده از مکانیسم‌های عروقی موضعی تضمین می‌کند، از بین می‌رود. این جریان خون روند طبیعی فرآیندهای متابولیک در شبکیه و عصب بینایی را تضمین می کند.
پاتومورفولوژی عروق شبکیه در پرفشاری خون
تغییرات پاتومورفولوژیک در مرحله گذرای اولیه بیماری شامل هیپرتروفی لایه عضلانی و ساختارهای الاستیک در شریان ها و شریان های کوچک است. فشار خون شریانی پایدار منجر به هیپوکسی، اختلال عملکرد اندوتلیال، اشباع پلاسمایی دیواره عروقی با هیالینوز و آرتریولواسکلروز بعدی می شود. در موارد شدید، نکروز فیبرینوئیدی شریان ها با ترومبوز، خونریزی و ریزانفارکتوس بافت شبکیه همراه است.
عروق شبکیه در فشار خون بالا
دو درخت آوندی به وضوح در فوندوس قابل مشاهده است: شریانی و وریدی. تشخیص: (1) شدت هر یک از آنها، (2) ویژگی های انشعاب، (3) نسبت کالیبر سرخرگ ها و وریدها، (4) درجه پیچ خوردگی هر شاخه، (5) ضروری است. ) ماهیت رفلکس نور در شریان ها.
شدت و غنای درخت شریانی به شدت جریان خون در سیستم عصبی مرکزی، انکسار و وضعیت دیواره عروقی بستگی دارد. هر چه جریان خون شدیدتر باشد، شاخه های کوچک شریانی بهتر دیده می شوند و درخت آوندی شاخه های بیشتری دارد. با هایپرمتروپی، عروق شبکیه در طول افتالموسکوپی نسبت به آمتروپی پهن تر و روشن تر به نظر می رسند و با نزدیک بینی رنگ پریده تر می شوند. ضخیم شدن دیواره عروقی ناشی از افزایش سن باعث می شود شاخه های کوچک کمتر به چشم بیایند و درخت شریانی فوندوس در افراد مسن تحلیل رفته به نظر می رسد.
در پرفشاری خون، درخت شریانی اغلب به دلیل انقباض تونیک شریان ها و تغییرات اسکلروتیک در دیواره آنها ضعیف به نظر می رسد. برعکس، عروق وریدی اغلب برجسته‌تر می‌شوند و رنگ تیره‌تر و اشباع‌تری پیدا می‌کنند (شکل 4، 1، 5). لازم به ذکر است که در برخی موارد، به شرط حفظ خاصیت ارتجاعی رگ های خونی، بیماران مبتلا به فشار خون نه تنها گرفتگی وریدی، بلکه شریان را نیز تجربه می کنند. تغییرات در بستر عروقی شریانی و وریدی نیز خود را در تغییر نسبت شریانی وریدی عروق شبکیه نشان می دهد. به طور معمول، این نسبت تقریباً 2:3 در بیماران مبتلا به فشار خون بالا است که اغلب به دلیل باریک شدن شریان ها و گشاد شدن وریدها کاهش می یابد (شکل 1، 2، 5).
باریک شدن شریان های شبکیه در فشار خون بالا یک علامت ضروری نیست. با توجه به مشاهدات ما، باریک شدن برجسته، که می تواند از نظر بالینی تعیین شود، تنها در نیمی از موارد رخ می دهد. اغلب تنها شریان های فردی باریک می شوند (شکل 2، 5). ناهمواری این علامت مشخصه است. با عدم تقارن وضعیت شریان ها در چشم های جفت، باریک شدن تنها شاخه های عروقی منفرد و کالیبر ناهموار همان رگ ظاهر می شود. در مرحله عملکردی بیماری، این علائم به دلیل انقباض نابرابر تونیک عروق، در مرحله اسکلروتیک - با ضخیم شدن ناهموار دیواره آنها ایجاد می شود.
خیلی کمتر از باریک شدن شریان ها، اتساع آنها با فشار خون بالا مشاهده می شود. گاهی هم تنگی و هم گشاد شدن شریان ها و سیاهرگ ها در یک چشم و حتی روی یک رگ دیده می شود. در مورد دوم، شریان ظاهر یک زنجیره ناهموار با تورم و وقفه به خود می گیرد (شکل 5، 7، 9).
یکی از علائم شایع آنژیوپاتی فشار خون بالا، اختلال در انشعاب طبیعی شریان های شبکیه است. به طور معمول، شریان ها به صورت دوگانه در یک زاویه حاد منشعب می شوند. تحت تأثیر افزایش ضربان نبض در بیماران مبتلا به فشار خون، این زاویه تمایل به افزایش دارد و اغلب می توان انشعاب شریان ها را در زوایای قائم یا حتی مبهم مشاهده کرد ("علائم شاخ گاو"، شکل 3). هر چه زاویه انشعاب بیشتر باشد، مقاومت در برابر حرکت خون در این ناحیه بیشتر می شود، تمایل به تغییرات اسکلروتیک، ترومبوز و اختلال در یکپارچگی دیواره عروقی بیشتر می شود. فشار خون بالا و دامنه پالس زیاد با افزایش نه تنها کشش جانبی، بلکه همچنین کشش طولی دیواره عروقی همراه است که منجر به طولانی شدن و پیچ خوردگی عروق می شود (شکل 5، 7، 9). در 20-10 درصد بیماران مبتلا به فشار خون بالا، پیچ خوردگی ونول های اطراف چشم نیز مشاهده می شود (علامت گویست).
علامت کیاسم هون-سالوس برای تشخیص هیپرتونیک فوندوس ضروری است. ماهیت علامت این است که در نقطه تقاطع رگ وریدی با یک شریان متراکم، فشرده سازی جزئی دومی رخ می دهد. سه درجه بالینی از این علامت وجود دارد (شکل 4). درجه اول با باریک شدن مجرای سیاهرگ زیر شریان و نزدیک محل تقاطع عروق مشخص می شود. یکی از ویژگی های درجه دوم نه تنها فشرده سازی جزئی ورید، بلکه جابجایی آن به سمت و به ضخامت شبکیه است ("علامت قوس"). درجه سوم دکوساسیون عروقی نیز با علامت قوس مشخص می شود، اما سیاهرگ زیر شریان قابل مشاهده نیست و کاملاً فشرده به نظر می رسد. علامت دکوزاسیون و فشرده سازی وریدی یکی از شایع ترین علائم فشار خون بالا است. با این حال، این علامت را می توان در تصلب شرایین شبکیه بدون فشار خون عروقی نیز یافت.
علائم پاتوژنومیک تصلب شرایین شبکیه در پرفشاری خون عبارتند از ظهور نوارهای جانبی ("موارد") در امتداد رگ، علائم "مس" و "نقره" سیم (شکل 5). ظاهر نوارهای جانبی سفید با ضخیم شدن و کاهش شفافیت دیواره عروقی توضیح داده می شود. نوارها در امتداد لبه رگ قابل مشاهده هستند، زیرا یک لایه ضخیم تر از دیواره و یک لایه نازک تر از خون در مقایسه با قسمت مرکزی رگ وجود دارد. در همان زمان، رفلکس نور از سطح جلوی رگ گسترده تر و کمتر روشن می شود.
علائم سیم مسی و نقره ای (اصطلاحات توسط M. Gunn در سال 1898 ارائه شد) توسط نویسندگان مختلف به طور مبهم تفسیر شده است. ما به شرح زیر در مورد این علائم پایبند هستیم. علامت سیم مسی عمدتا در شاخه های بزرگ دیده می شود و با یک رفلکس نور منبسط شده با رنگ مایل به زرد مشخص می شود. این علامت نشان دهنده تغییرات اسکلروتیک در رگ با غلبه هیپرتروفی الاستیک یا آغشته شدن پلاسمایی دیواره عروق به رسوبات لیپوید است. علامت سیم نقره ای در شریان های مرتبه دوم یا سوم ظاهر می شود: رگ باریک، رنگ پریده، با رفلکس محوری سفید روشن است، اغلب کاملا خالی به نظر می رسد.
خونریزی های شبکیه
خونریزی در شبکیه چشم در طول فشار خون بالا از طریق دیاپدز گلبول های قرمز از طریق دیواره تغییر یافته رگ های کوچک، پارگی میکروآنوریسم ها و عروق کوچک تحت تأثیر افزایش فشار یا در نتیجه میکروترومبوز رخ می دهد. به خصوص اغلب، خونریزی در لایه فیبرهای عصبی نزدیک دیسک بینایی رخ می دهد. در چنین مواردی، آنها مانند ضربات، راه راه یا شعله های شعاعی به نظر می رسند (شکل 9). در ناحیه ماکولا، خونریزی ها در لایه Genly قرار دارند و دارای محل شعاعی هستند. خیلی کمتر، خونریزی ها در لایه های بیرونی و داخلی پلکسی شکل به شکل لکه هایی با شکل نامنظم یافت می شود.
"تراشه های شبکیه"
HD به ویژه با ظاهر ترشحات نرم شبیه پشم پنبه مشخص می شود. این ضایعات سفید متمایل به خاکستری، به ظاهر شل و بیرون زده قدامی عمدتاً در نواحی پاراپاپیلاری و پاراماکولار ظاهر می شوند (شکل 8 و 9). آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر رشد می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. در طول تحلیل، تمرکز به تدریج در اندازه کاهش می یابد، صاف و تکه تکه می شود.
ضایعه پشم پنبه انفارکتوس ناحیه کوچکی از رشته های عصبی است که در اثر انسداد میکروواسکولار ایجاد می شود. در نتیجه انسداد، حمل و نقل آکسوپلاسمی مختل می شود، رشته های عصبی متورم می شوند و سپس قطعه قطعه می شوند و متلاشی می شوند. لازم به ذکر است که چنین ضایعاتی برای رتینوپاتی هایپرتانسیو پاتگنومونیک نیستند و می توانند با دیسک های احتقانی، رتینوپاتی دیابتی، انسداد CVS و برخی دیگر از ضایعات شبکیه که در آن فرآیندهای نکروز در شریان ها ایجاد می شود، مشاهده شود.
بر خلاف ضایعات پشمی شکل، ترشحات سخت در فشار خون بالا ارزش پیش آگهی ندارند. آنها می توانند نقطه چین یا بزرگتر، شکل گرد یا نامنظم باشند (شکل 7، 8)، در لایه بیرونی پلکسیفرم واقع شده و از لیپیدها، فیبرین، بقایای سلولی و ماکروفاژها تشکیل شده اند. اعتقاد بر این است که این رسوبات در نتیجه آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن انحطاط عناصر بافتی ایجاد می شوند. در ناحیه ماکولا، ضایعات جامد شکل نواری و آرایش شعاعی دارند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند (شکل 8 و 9). آنها ساختاری مشابه سایر ضایعات جامد دارند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است از بین برود، اما این روند زمان زیادی طول می کشد - طی چندین ماه یا حتی چندین سال.
تورم شبکیه و سر عصب بینایی
تورم شبکیه و دیسک بینایی، همراه با ظاهر ضایعات نرم، نشان دهنده یک دوره شدید فشار خون است (شکل 7، 9). ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. با محتوای بالای پروتئین در ترانسودات، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و رگ ها در مکان هایی با بافت ادماتیک پوشیده می شوند. تورم دیسک نوری را می توان به درجات مختلفی بیان کرد - از تاری جزئی کانتور آن تا تصویر یک دیسک راکد توسعه یافته. دیسک احتقانی در فشار خون بالا اغلب با ادم اطراف پاپیلاری شبکیه، خونریزی های شبکیه و ضایعات پشم پنبه ترکیب می شود (شکل 9).
توابع بصری
کاهش سازگاری تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در رتینوپاتی پرفشاری خون است. در همان زمان، باریک شدن متوسط ​​ایزوپتر و مرزهای میدان بینایی و همچنین گسترش "نقطه کور" وجود دارد. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماهای موضعی در ناحیه پارا مرکزی میدان بینایی قابل تشخیص هستند.
حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با ماکولوپاتی ایسکمیک، خونریزی ماکولا، با وقوع ماکولوپاتی ادماتوز و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.
طبقه بندی
تغییرات فشار خون در فوندوس
در حال حاضر، هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای آنژیورتینوپاتی فشار خون بالا وجود ندارد. در روسیه و کشورهای همسایه (جمهوری های سابق اتحاد جماهیر شوروی)، محبوب ترین طبقه بندی M.L Krasnov و اصلاحات آن است. M.L Krasnov سه مرحله از تغییرات فوندوس را در فشار خون بالا شناسایی کرد:
1. آنژیوپاتی فشار خون بالا، که تنها با تغییرات عملکردی در عروق شبکیه مشخص می شود.
2. آنژیواسکلروز فشار خون بالا.
3. رتینو- و نورورتینوپاتی فشار خون، که نه تنها عروق، بلکه بافت شبکیه و اغلب دیسک بینایی را نیز تحت تأثیر قرار می دهد.
نویسنده رتینوپاتی را به 3 زیر گروه تقسیم کرد: اسکلروتیک، کلیوی و بدخیم. شدیدترین تغییرات در شبکیه چشم در انواع سردرد کلیوی و به خصوص بدخیم مشاهده می شود (شکل 9).
مراحل پرفشاری خون و پیش آگهی برای زندگی بیمار بر اساس ارتفاع فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با ضایعات شبکیه نیست، اما هنوز رابطه خاصی بین آنها وجود دارد. بنابراین، خونریزی های متعدد در شبکیه، ظهور نواحی ایسکمی، مناطق غیر پرفیوژن، ترشحات پشم پنبه و همچنین تورم شدید دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز به تغییر است. و اقدامات درمانی را تشدید کند.
درمان نورورتینوپاتی فشار خون بالا
درمان پرفشاری خون (نور) رتینوپاتی شامل درمان بیماری زمینه ای است. برای کاهش ایسکمی شبکیه از گشاد کننده عروق استفاده می شود که عمدتاً عروق مغز و چشم را گشاد می کند (Trental، Cavinton، Xavin، Stugeron). استنشاق اکسیژن اغلب برای کاهش هیپوکسی استفاده می شود. با این حال، اکسیژن می تواند باعث انقباض عروق شبکیه شود. بنابراین، ما ترجیح می دهیم استنشاق کربن را تجویز کنیم که علاوه بر اکسیژن حاوی دی اکسید کربن (5-8٪) است. دی اکسید کربن اثر گشاد کنندگی عروق قوی بر عروق مغز و چشم دارد. برای بهبود رئولوژی خون و جلوگیری از بروز ترومبوز، از عوامل ضد پلاکتی استفاده می شود. باید در نظر داشت که از بین بردن ایسکمی شبکیه می تواند منجر به ایجاد سندرم خونرسانی مجدد پس از ایسکمیک شود که شامل فعال شدن بیش از حد فرآیندهای رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی است. بنابراین، مصرف مداوم آنتی اکسیدان ها (آلفا توکوفرول، اسید اسکوربیک، وتون، دیکورتین) ضروری است. استفاده از آنژیوپروتکتورها به ویژه دوکسیوم مفید است. آماده سازی های حاوی آنزیم های پروتئولیتیک (ووبنزیم، پاپائین، پرورووکیناز نوترکیب) برای رفع خونریزی های داخل چشمی استفاده می شود. برای درمان رتینوپاتی با منشاء مختلف، تابش بین مردمکی شبکیه با استفاده از لیزر دایود مادون قرمز کم انرژی تجویز می شود.

ادبیات
1. Vilenkina A.Ya. // مجموعه ای از مواد از NIIGB im. هلمهولتز. - م.، 1954. - ص 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // بیماری های عروقی چشم - M. 1990.
3. Komarov F.I.، Nesterov A.P.، Margolis M.G.، Brovkina A.F. // آسیب شناسی اندام بینایی در بیماری های شایع. - M. 1982.
4. کراسنوف ام.ال. // وستن. افتالمول - 1948. - شماره 4. صص 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // وستن. افتالمول - 1957. - شماره 2. - ص 30-36.
6. Sidorenko E.I.، Pryakhina N.P.، Todrina Zh.M. // فیزیولوژی و آسیب شناسی فشار داخل چشم. - م 1980. - ص 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // آسیب چشم در برخی بیماری های قلبی عروقی. - M. 1964.
8. هری جی.، اشتون ن. // ترجمه. افتالمول. Soc. انگلستان. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // بریت. J. Ophthalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10. والش جی.بی. // چشم پزشکی. - 1982. - V. - 89. - ص 1127-1131.

بدن انسان ساختاری بسیار پیچیده است که همه قسمت های آن در ارتباط نزدیک با یکدیگر کار می کنند. بنابراین، جای تعجب نیست که در بسیاری از موارد، بیماری های عمومی تغییرات قابل توجهی در وضعیت چشم ایجاد می کنند و گاهی اوقات منجر به اختلال قابل توجه در عملکرد بینایی می شوند. بنابراین، بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های جسمی عمومی نیاز به مشاهده توسط چشم پزشک و همچنین اصلاح به موقع و صحیح اختلالات چشمی دارند.
بیماری فشار خون بالا، چیست؟
فشار خون بالا یکی از شایع ترین بیماری ها در بین مردم جهان است. بیش از نیم قرن پیش، فشار خون بالا به عنوان یک شکل خاص شناخته شد.
به گفته دانشمندان، فشار خون بالا نوعی روان رنجوری مراکز عصبی بالاتر تنظیم کننده فشار خون است که در اثر فشار بیش از حد آنها در نتیجه اثرات طولانی و مهار شده و احساسات منفی ایجاد می شود.
در حال حاضر، فشار خون بالا به عنوان یک بیماری همراه با افزایش فشار خون و ناشی از یک اختلال اولیه در تنظیم قشر و زیر قشری سیستم عروقی در نتیجه اختلال در فعالیت عصبی بالاتر با دخالت بعدی عوامل هومورال در بیماری زایی شناخته می شود. سازوکار.
مراحل فشار خون بالا؟
در پرفشاری خون سه مرحله وجود دارد که هر کدام به نوبه خود به دو مرحله تقسیم می شوند.
مرحله I، فاز A به دوره اولیه بیماری اشاره دارد و با افزایش فشار خون در پاسخ به محرک های عاطفی و جسمی ظاهر می شود.
مرحله I، فاز B - فشار خون گذرا. در این مرحله افزایش فشار خون و سایر علائم بیماری (سردرد، سرگیجه، اختلالات دوره ای بینایی و ...) تحت شرایط خاصی (به ویژه پس از استرس روانی-عاطفی) برای مدتی و سپس تحت تأثیر استراحت و درمان ظاهر می شود. ، فشار عادی می شود. با این حال، در حال حاضر در این مرحله، وازواسپاسم، هم عمومی و هم موضعی (رگ های مغزی، عروق کرونر) قابل مشاهده است.
مرحله دوم، فاز A (بی ثبات) - این بیماری معمولاً با افزایش فشار رخ می دهد ، اما سطح آن اغلب تغییر می کند. تغییرات ارگانیک مشخص معمولاً شناسایی نمی شوند.
مرحله دومفاز B (پایدار) با افزایش نسبتاً پایدار و اغلب قابل توجه در فشار خون مشخص می شود. در این دوره از بیماری، تغییرات ارگانیک در عروق قبلاً آشکار شده است، به ویژه، تخلخل دیواره های عروقی افزایش می یابد و تغییرات دژنراتیو در اندام ها و بافت ها ایجاد می شود.
مرحله سوم،به ویژه فاز B (غیر جبران شده)، با تغییرات شدید دیستروفیک و اسکلروتیک در اندام ها و بافت ها (آرتریولو هیالینوز، آرتریولونکروز) مشخص می شود.
انواع برای این بیماری؟
تغییرات عملکردی و اسکلروتیک در رگ‌های خونی می‌تواند در اندام‌های مختلف به دور از حد یکسان ایجاد شود، که همچنین باعث انواع مختلف بالینی فشار خون می‌شود.
با توجه به سیر بالینی، اشکال خوش خیم و بدخیم بیماری تشخیص داده می شود. شکل دوم نسبتاً نادر است و با یک دوره به سرعت پیشرونده، آسیب ارگانیک اولیه به قلب، عروق مغز و مهمتر از همه، کلیه ها و چشم ها مشخص می شود.
چشم و فشار خون بالا؟
تغییرات اصلی در اندام بینایی در فشار خون بالا در فوندوس رخ می دهد و با استفاده از افتالموسکوپی قابل ارزیابی است.
فراوانی ضایعات فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، به گفته نویسندگان مختلف، از 50٪ تا 95٪ متغیر است.
اولین تظاهرات تغییرات باریک شدن عروق و گشاد شدن وریدهای شبکیه است. در مکان های متقاطع شریانی وریدی، فشرده سازی ورید توسط یک شریان متراکم تر به دلیل تون بالاتر آن رخ می دهد.
چه اتفاقی برای شریان های چشم می افتد؟
علاوه بر این در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، اسکلروز دیواره عروق شبکیه رخ می دهد که در نهایت منجر به تخلیه آنها به دلیل تنگی لومن می شود. به این تغییرات علائم سیم مسی و نقره ای می گویند.
آیا ممکن است خونریزی شبکیه وجود داشته باشد؟
در نتیجه آزاد شدن گلبول های قرمز خون از طریق دیواره مویرگ کشیده و معیوب، ممکن است خونریزی های کوچک (خونریزی) در شبکیه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا رخ دهد. علاوه بر این، خونریزی ها مشخصه پارگی عروق کوچک، مویرگ ها یا میکروآنوریسم است.
در برخی موارد، تنها قسمت داخلی دیواره رگ پاره می شود و خون با نفوذ به دیواره عروق، نوعی غلاف را تشکیل می دهد.
پارگی عروق با عمل سه عامل همراه است: افزایش فشار خون، کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره عروق و تغییر در وضعیت خون (افزایش ویسکوزیته آن).
به خصوص اغلب، خونریزی در نزدیکی سر عصب بینایی در لایه رشته های عصبی مشاهده می شود.
بیماری فشار خون بالا به ویژه با خونریزی های نواری در ناحیه اطراف عصب بینایی مشخص می شود. خونریزی در قسمت های محیطی نیز غیرمعمول نیست، اما نشانه تصلب شرایین در نظر گرفته می شود که به طور مستقل یا در نتیجه فشار خون بالا ایجاد می شود.
اگزودای نرم روی فوندوس چشم چیست؟
علاوه بر خونریزی، رتینوپاتی پرفشاری خون با ظهور تشکیلاتی به نام اگزودا در فوندوس مشخص می شود.
اینها به رنگ سفید مایل به خاکستری، از نظر ظاهری شل، با خطوط تا حدی نامشخص، کانون های بیرون زده هستند که عمدتاً در نزدیکی عروق بزرگ، نه چندان دور از سر عصب بینایی ظاهر می شوند. آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر اندازه خود (تا اندازه سر عصب بینایی) می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. ممکن است خونریزی های کوچکی در اطراف برخی از کانون ها وجود داشته باشد. همانطور که فوکوس پشم مانند حل می شود، اندازه آن کاهش می یابد و صاف می شود. در عین حال، خونریزی ها و نقاط قرمز - میکروآنوریسم - اغلب در محل ضایعه یافت می شود. در واقع علت پیدایش این تشکیلات اختلال گردش خون موضعی در لایه رشته های عصبی است که منجر به ایجاد انفارکتوس های موضعی در فوندوس می شود.
تشخیص این علامت دلیلی برای انجام اقدامات بسیار فعال است، زیرا این نشان می دهد که فرآیندهای پاتولوژیک مشابه ممکن است در سایر اندام های هدف رخ دهد که در حال حاضر تهدیدی برای زندگی بیمار است.
اگزودای سخت روی فوندوس چشم چیست؟
نوع دیگری از تشکیل در فوندوس بیماران فشار خون، ضایعات "سخت"، ارزش پیش آگهی مهمی ندارند، اگرچه نشان دهنده یک روند پیشرفته هستند.
اعتقاد بر این است که این رسوبات در نتیجه آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن انحطاط عناصر بافتی ایجاد می شوند. در ناحیه ماکولا، ضایعات جامد شکل نواری و آرایش شعاعی دارند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است برطرف شود، اما این روند بسیار آهسته و در طی چندین ماه یا حتی سال ها اتفاق می افتد.
آیا تورم شبکیه و عصب بینایی ممکن است وجود داشته باشد؟
تورم شبکیه و سر عصب بینایی یکی از علائم مهم رتینوپاتی فشار خون بالا است. ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. اگر افیوژن (ترانسودات) حاوی پروتئین کمی باشد، بافت شبکیه شفاف باقی می ماند و سطح داخلی آن بیش از حد معمول منعکس می شود. با محتوای پروتئین بالا، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و رگ ها در مکان هایی با بافت ادماتیک پوشیده می شوند.
ادم دیسک بینایی را می توان در درجات مختلفی بیان کرد - از تاری جزئی کانتور آن تا تصویر یک دیسک توسعه یافته-احتقانی. در مورد دوم، پیش آگهی جدی است، به ویژه اگر این تصویر با ترشحات پشم پنبه مانند در شبکیه، خونریزی و کدورت شبکیه اطراف پاپیلار ترکیب شود. با این حال، اگر درمان فشار خون شریانی موثر باشد، تورم دیسک و سایر علائم نورورتینوپاتی به تدریج ناپدید می شوند.
عملکردهای بینایی در فشار خون بالا؟
کاهش انطباق تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در آنژیوپاتی پرفشاری خون و رتینوپاتی است. در عین حال، باریک شدن متوسط ​​​​از مرزهای میدان بینایی و همچنین گسترش نقطه کور وجود دارد. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماها را می توان یافت که اغلب در ناحیه پارامرکزی قرار دارند.
حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با آسیب ایسکمیک به ماکولا، با خونریزی ماکولا، با انتقال مایع به ناحیه ماکولا شبکیه از مویرگ های تغییر یافته و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.
طبقه بندی تغییرات فشار خون بالا در اپیکولوم
در حال حاضر معمولاً 4 درجه تغییر عروقی در شبکیه در فشار خون شریانی وجود دارد.
1.آنژیوپاتی هایپرتونیک شبکیه
شریان ها باریک شده اند، درخت شریانی ضعیف است، وریدها گشاد شده، درخت وریدی پر خون، منشعب است، ممکن است علائم پیچ خوردگی عروقی در ناحیه پاراماکولار، دکوساسیون (درجه I)، کالیبر ناهموار سرخرگ ها وجود داشته باشد.
2. آرتریواسکلروز شبکیه با فشار خون بالا
علائمی که در بالا توضیح داده شد و همچنین نوارهای همراه و رفلکس گسترده روی رگ ها، علائم کیاسم، سیم مسی و نقره ای. ضایعات سخت و خونریزی های جداگانه نیز امکان پذیر است
3. نورورتینوپاتی با فشار خون اولیه
علائم آنژیوپاتی (نگاه کنید به نکته 1)، تورم سر عصب بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، خونریزی، ضایعات پشم مانند و سخت
4. نورورتینوپاتی فشار خون دیررس
علائم تصلب شرایین فشار خون بالا (نگاه کنید به نقطه 2) همراه با ادم دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، ضایعات پشم مانند، ترشحات سخت و خونریزی. گاهی علائم فیبروز اپیتلیال در قطب خلفی چشم، فروپاشی و تخریب جسم زجاجیه.
پیش آگهی بینایی در فشار خون بالا
مرحله پرفشاری خون و پیش آگهی زندگی بیمار با افزایش فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با تغییرات شبکیه چشم نیستند، اما هنوز رابطه همبستگی خاصی بین آنها وجود دارد. در هر صورت خونریزی های متعدد در شبکیه چشم، پیدایش نواحی ایسکمی و ترشحات پشم مانند و همچنین تورم شدید سر عصب بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز به تغییر و تغییر است. تشدید اقدامات درمانی
عوامل درمانی مدرن در بسیاری از موارد امکان دستیابی به بهبود قابل توجه در روند بیماری و معکوس کردن علائم نورورتینوپاتی فشار خون بالا را فراهم می کند.
فشار خون شریانی بدخیم
فشار خون بدخیم با فشار خون بسیار بالا، انقباض گسترده عروق، هیپرپلازی شریانی و نکروز فیبرینوئیدی شریان ها مشخص می شود. این ضایعه بر اندام های مختلف به ویژه کلیه ها تأثیر می گذارد. تغییرات در عروق شریانی کلیه ها نه تنها منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود، بلکه منجر به آزاد شدن مواد افزایش دهنده فشار و در نتیجه افزایش بیشتر تون عروق می شود. بنابراین، یک دایره باطل ایجاد می شود که باعث سیر بدخیم بیماری می شود. لازم به ذکر است که روش های درمانی مدرن در بسیاری از موارد توقف یا کند کردن پیشرفت بیماری را ممکن می سازد، اما پیش آگهی فشار خون بدخیم همیشه جدی است.
این بیماری اغلب در سن 30-50 سالگی شروع می شود، اما می تواند خیلی زودتر رخ دهد، به خصوص در افرادی که از نفریت رنج می برند. انتقال به فاز بدخیم فشار خون قبلی خوش خیم در بیماران مسن با عروق خونی تغییر یافته امکان پذیر است.
در موارد معمول، تغییرات در فوندوس بسیار واضح است، شبیه به نورورتینوپاتی. اغلب این تغییرات اولین علائم بالینی هستند که نشان دهنده انتقال فشار خون بالا به شکل بدخیم هستند.
مشخصه ترین آنها ادم دیسک و شبکیه اطراف پاپیلار (یا ادم گسترده شبکیه)، تنگ شدن شدید شریان ها و اتساع وریدها، خونریزی های نقطه ای و رگه ای، کانون های اگزوداتیو، به ویژه ضایعات پشم پنبه و شکل ستاره ماکولا است. ضایعه به یک درجه یا دیگری کل فوندوس چشم را می پوشاند، اما به ویژه در قسمت خلفی آن مشخص می شود. اغلب، خونریزی، تیرگی لخته و تغییرات مخرب در قسمت خلفی زجاجیه دیده می شود.
تغییرات عملکردی نسبتاً جزئی هستند و شامل گسترش نقطه کور، ظهور اسکوتوماهای منفرد و باریک شدن متحدالمرکز میدان بینایی است.
لازم به ذکر است که الگوی نورورتینوپاتی که در بالا توضیح داده شد، یک یافته شایع، اما نه اجباری در فشار خون شریانی بدخیم است. برخی از بیمارانی که به دلیل این بیماری فوت کردند، هیچ تغییر قابل توجهی در فوندوس نداشتند. برخی از علائم نورورتینوپاتی، به ویژه شکل ماکولا ستاره ای، ممکن است وجود نداشته باشد. در عین حال، یک تصویر واضح از نورورتینوپاتی را می توان با یک وضعیت عمومی رضایت بخش ترکیب کرد و تحت توسعه معکوس قرار گرفت. با وجود این ملاحظات، تصویر بالینی نورورتینوپاتی باید به عنوان نشانه ای در نظر گرفته شود که نشان دهنده انتقال احتمالی بیماری به شکل بدخیم و نیاز به درمان فشرده تر بیمار است.
چگونه نورورتینوپاتی فشار خون بالا را درمان کنیم؟
درمان نورورتینوپاتی فشار خون در درجه اول شامل درمان بیماری زمینه ای است. برای کاهش ایسکمی شبکیه، از وازودیلاتورها استفاده می شود که به طور عمده عروق مغز و چشم را گشاد می کنند (ترنتال، کاوینتون).
بسیاری از نویسندگان اکسیژن درمانی را توصیه می کنند. با این حال، اکسیژن می تواند باعث باریک شدن شریان های شبکیه شود. بنابراین ترجیح می دهیم از کربن استنشاقی استفاده کنیم که علاوه بر اکسیژن، دی اکسید کربن (5-8 درصد) دارد. دی اکسید کربن یک اثر گشاد کنندگی عروق قوی بر رگ های خونی مغز و چشم دارد. استنشاق به مدت 3-4 هفته، 1-2 جلسه در روز تجویز می شود. مدت زمان هر جلسه 15 دقیقه می باشد.
در مواردی که تورم سر عصب بینایی و شبکیه وجود دارد، دیورتیک ها مفید هستند. برای جلوگیری از خونریزی های جدید در شبکیه، اسید اسکوربیک با روتین تجویز می شود. Etamsylate که دارای اثر ضد رگ نیز می باشد در چنین مواردی موثرتر است. تجویز آنژیوپروتکتورها به ویژه کلسیم دوبزیلات مفید است.
برای رفع خونریزی و ترانسودات، از الکتروفورز با لیداز، پاپائین یا سایر آنزیم های پروتئولیتیک استفاده می شود. تجویز ویتامین های (A، گروه B، E) به ویژه در مواردی که بیمار کم اشتها باشد یا به بیماری های دستگاه گوارش، مجاری صفراوی و کبد مبتلا باشد، مفید است. باید در نظر داشت که در چنین مواردی هیپوویتامینوز اگزوژن (با کاهش اشتها) یا درون زا ایجاد می شود.

3-01-2011, 13:23

شرح

بدن انسان ساختاری بسیار پیچیده است که همه قسمت های آن در ارتباط نزدیک با یکدیگر کار می کنند.

بنابراین، جای تعجب نیست که در بسیاری از موارد، بیماری هایی با ماهیت عمومی تغییرات قابل توجهی در وضعیت چشم ایجاد می کنند و گاهی اوقات منجر به ایجاد چشمگیر می شوند. اختلال بینایی. بنابراین بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های جسمی عمومی نیاز به مراجعه به موقع و صحیح توسط چشم پزشک دارند. اصلاح اختلالات چشمی.

فشار خون بالا چیست؟

بیماری هیپرتونیک- یکی از شایع ترین بیماری ها در بین مردم جهان. بیش از نیم قرن پیش فشار خون بالا به عنوان یک شکل خاص شناخته شد.

به گفته دانشمندان، فشار خون بالا نوعی روان رنجوری مراکز عصبی بالاتر تنظیم کننده فشار خون است که در اثر فشار بیش از حد آنها در نتیجه اثرات طولانی و مهار شده و احساسات منفی ایجاد می شود.

در حال حاضر، فشار خون بالا به عنوان یک بیماری همراه با افزایش فشار خون و ناشی از یک اختلال اولیه در تنظیم قشر و زیر قشری سیستم عروقی در نتیجه اختلال در فعالیت عصبی بالاتر با دخالت بعدی عوامل هومورال در بیماری زایی شناخته می شود. سازوکار.

مراحل فشار خون بالا؟

در پرفشاری خون سه مرحله وجود دارد که هر کدام به نوبه خود به دو مرحله تقسیم می شوند.

مرحله I، فاز Aبه دوره اولیه بیماری اطلاق می شود و با افزایش فشار خون در پاسخ به محرک های عاطفی و فیزیکی ظاهر می شود.

مرحله I، فاز B- فشار خون گذرا در این مرحله افزایش فشار خون و سایر علائم بیماری (سردرد، سرگیجه، اختلالات دوره ای بینایی و ...) تحت شرایط خاصی (به ویژه پس از استرس روانی- عاطفی) برای مدتی و سپس تحت تأثیر استراحت و درمان ظاهر می شود. ، فشار عادی می شود. با این حال، در حال حاضر در این مرحله، وازواسپاسم، چه عمومی و چه محلی (مغزی، عروق کرونر)، می تواند مشاهده شود.

مرحله دوم، فاز A (ناپایدار)- بیماری معمولا با افزایش فشار خون رخ می دهد، اما سطح آن اغلب تغییر می کند. تغییرات ارگانیک مشخص معمولاً شناسایی نمی شوند.

مرحله II، فاز B (پایدار)با افزایش نسبتاً پایدار و اغلب قابل توجه در فشار خون مشخص می شود. در این دوره از بیماری، تغییرات ارگانیک در عروق قبلاً آشکار شده است، به ویژه، تخلخل دیواره های عروقی افزایش می یابد و تغییرات دژنراتیو در اندام ها و بافت ها ایجاد می شود.

مرحله III، به ویژه فاز B (غیر جبرانی)، با تغییرات شدید دیستروفیک و اسکلروتیک در اندام ها و بافت ها (آرتریول هیالینوز، آرتریولونکروز) مشخص می شود.

انواع دوره بیماری؟

تغییرات عملکردی و اسکلروتیک در رگ‌های خونی می‌تواند در اندام‌های مختلف به دور از حد یکسان ایجاد شود، که همچنین باعث انواع مختلف بالینی فشار خون می‌شود.

با توجه به سیر بالینی، اشکال خوش خیم و بدخیم بیماری تشخیص داده می شود. شکل دوم نسبتاً نادر است و با یک دوره به سرعت پیشرونده، آسیب ارگانیک اولیه به قلب، عروق مغز و مهمتر از همه، کلیه ها و چشم ها مشخص می شود.

چشم و فشار خون؟

تغییرات عمده از اندام بینایی در فشار خون بالادر فوندوس ایجاد می شود و با استفاده از افتالموسکوپی قابل ارزیابی است.

فراوانی ضایعات فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، به گفته نویسندگان مختلف، از 50٪ تا 95٪ متغیر است.

اولین تظاهرات تغییرات باریک شدن عروق و گشاد شدن وریدهای شبکیه است. در مکان های متقاطع شریانی وریدی، فشرده سازی ورید توسط یک شریان متراکم تر به دلیل تون بالاتر آن رخ می دهد.

چه اتفاقی برای شریان های چشم می افتد؟

علاوه بر این در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، اسکلروز دیواره عروق شبکیه رخ می دهد که در نهایت منجر به تخلیه آنها به دلیل تنگی لومن می شود. به این تغییرات علائم سیم مسی و نقره ای می گویند.

آیا خونریزی در شبکیه وجود دارد؟

در نتیجه آزاد شدن گلبول های قرمز خون از طریق دیواره مویرگ کشیده و معیوب، ممکن است خونریزی های کوچک (خونریزی) در شبکیه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا رخ دهد. علاوه بر این، خونریزی ها مشخصه پارگی عروق کوچک، مویرگ ها یا میکروآنوریسم است.

در برخی موارد، تنها قسمت داخلی دیواره رگ پاره می شود و خون با نفوذ به دیواره عروق، نوعی غلاف را تشکیل می دهد.

پارگی عروق با عمل سه عامل همراه است: افزایش فشار خون، کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره عروق و تغییر در وضعیت خون (افزایش ویسکوزیته آن).

به خصوص اغلب، خونریزی در نزدیکی سر عصب بینایی در لایه رشته های عصبی مشاهده می شود.

بیماری فشار خون بالا به ویژه با خونریزی های نواری در ناحیه اطراف عصب بینایی مشخص می شود. خونریزی در قسمت های محیطی نیز غیرمعمول نیست، اما نشانه تصلب شرایین در نظر گرفته می شود که به طور مستقل یا در نتیجه فشار خون بالا ایجاد می شود.

اگزودای نرم در فوندوس چیست؟

علاوه بر خونریزی، رتینوپاتی پرفشاری خون با ظهور تشکیلاتی به نام اگزودا در فوندوس مشخص می شود.

اینها به رنگ سفید مایل به خاکستری، از نظر ظاهری شل، با خطوط تا حدی نامشخص، کانون های بیرون زده هستند که عمدتاً در نزدیکی عروق بزرگ، نه چندان دور از سر عصب بینایی ظاهر می شوند. آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر اندازه خود (تا اندازه سر عصب بینایی) می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. ممکن است خونریزی های کوچکی در اطراف برخی از کانون ها وجود داشته باشد. همانطور که فوکوس پشم مانند حل می شود، اندازه آن کاهش می یابد و صاف می شود. در عین حال، خونریزی ها و نقاط قرمز - میکروآنوریسم - اغلب در محل ضایعه یافت می شود. در واقع علت پیدایش این تشکیلات اختلال گردش خون موضعی در لایه رشته های عصبی است که منجر به ایجاد انفارکتوس های موضعی در فوندوس می شود.

تشخیص این علامت دلیلی برای انجام اقدامات بسیار فعال است، زیرا این نشان می دهد که فرآیندهای پاتولوژیک مشابه ممکن است در سایر اندام های هدف رخ دهد که در حال حاضر تهدیدی برای زندگی بیمار است.

اگزودای سخت در فوندوس چیست؟

نوع دیگری از تشکیل در فوندوس بیماران فشار خون، ضایعات "سخت"، ارزش پیش آگهی مهمی ندارند، اگرچه نشان دهنده یک روند پیشرفته هستند.

اعتقاد بر این است که این رسوبات در نتیجه آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن انحطاط عناصر بافتی ایجاد می شوند. در ناحیه ماکولا، ضایعات جامد شکل نواری و آرایش شعاعی دارند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است برطرف شود، اما این روند بسیار آهسته و در طی چندین ماه یا حتی سال ها اتفاق می افتد.

آیا ممکن است تورم شبکیه و عصب بینایی وجود داشته باشد؟

تورم شبکیه و سر عصب بینایی- یکی از علائم مهم رتینوپاتی فشار خون بالا. ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. اگر افیوژن (ترانسودات) حاوی پروتئین کمی باشد، بافت شبکیه شفاف باقی می ماند و سطح داخلی آن بیش از حد معمول منعکس می شود. با محتوای پروتئین بالا، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و رگ ها در مکان هایی با بافت ادماتیک پوشیده می شوند.

ادم پاپیلومی تواند به درجات مختلف بیان شود - از تاری جزئی خطوط آن تا تصویری از یک دیسک راکد توسعه یافته. در مورد دوم، پیش آگهی جدی است، به ویژه اگر این تصویر با ترشحات پشم پنبه مانند در شبکیه، خونریزی و کدورت شبکیه اطراف پاپیلار ترکیب شود. با این حال، اگر درمان فشار خون شریانی موثر باشد، تورم دیسک و سایر علائم نورورتینوپاتی به تدریج ناپدید می شوند.

عملکردهای بینایی در فشار خون بالا چگونه رفتار می کنند؟

کاهش انطباق تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در آنژیوپاتی پرفشاری خون و رتینوپاتی است.

در عین حال، یک باریک شدن متوسط ​​وجود دارد مرزهای میدان دیدو همچنین گسترش نقطه کور. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماها را می توان یافت که اغلب در ناحیه پارامرکزی قرار دارند.

حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با آسیب ایسکمیک به ماکولا، با خونریزی ماکولا، با انتقال مایع به ناحیه ماکولا شبکیه از مویرگ های تغییر یافته و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.

طبقه بندی تغییرات فشار خون در فوندوس

در حال حاضر معمولاً 4 درجه تغییر عروقی در شبکیه در فشار خون شریانی وجود دارد.

1. آنژیوپاتی هایپرتونیک شبکیه

شریان ها باریک شده اند، درخت شریانی ضعیف است، وریدها گشاد شده، درخت وریدی پر خون، منشعب است، ممکن است علائم پیچ خوردگی عروقی در ناحیه پاراماکولار، دکوساسیون (درجه I)، کالیبر ناهموار سرخرگ ها وجود داشته باشد.

2. آرتریواسکلروز شبکیه با فشار خون بالا

علائمی که در بالا توضیح داده شد و همچنین نوارهای همراه و رفلکس گسترده روی رگ ها، علائم کیاسم، سیم مسی و نقره ای. ضایعات سخت و خونریزی های جداگانه نیز امکان پذیر است

3. نورورتینوپاتی با فشار خون اولیه

علائم آنژیوپاتی (نگاه کنید به نکته 1)، تورم سر عصب بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، خونریزی، ضایعات پشم مانند و سخت

4. نورورتینوپاتی فشار خون دیررس

علائم تصلب شرایین فشار خون بالا (نگاه کنید به نقطه 2) همراه با ادم دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، ضایعات پشم مانند، ترشحات سخت و خونریزی. گاهی علائم فیبروز اپیتلیال در قطب خلفی چشم، فروپاشی و تخریب جسم زجاجیه.

پیش آگهی بینایی با فشار خون بالا چیست؟

مرحله پرفشاری خون و پیش آگهی زندگی بیمار با افزایش فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با تغییرات شبکیه چشم نیستند، اما هنوز رابطه همبستگی خاصی بین آنها وجود دارد. در هر صورت خونریزی های متعدد در شبکیه چشم، پیدایش نواحی ایسکمی و ترشحات پشم مانند و همچنین تورم شدید سر عصب بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز به تغییر و تغییر است. تشدید اقدامات درمانی

عوامل درمانی مدرن در بسیاری از موارد امکان دستیابی به بهبود قابل توجه در روند بیماری و معکوس کردن علائم نورورتینوپاتی فشار خون بالا را فراهم می کند.

فشار خون شریانی بدخیم

فشار خون بدخیم با فشار خون بسیار بالا، انقباض گسترده عروق، هیپرپلازی شریانی و نکروز فیبرینوئیدی شریان ها مشخص می شود. این ضایعه بر اندام های مختلف به ویژه کلیه ها تأثیر می گذارد. تغییرات در عروق شریانی کلیه ها نه تنها منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود، بلکه منجر به آزاد شدن مواد افزایش دهنده فشار و در نتیجه افزایش بیشتر تون عروق می شود. بنابراین، یک دایره باطل ایجاد می شود که باعث سیر بدخیم بیماری می شود.

لازم به ذکر است که روش های درمانی مدرن در بسیاری از موارد توقف یا کند کردن پیشرفت بیماری را ممکن می سازد، اما پیش آگهی فشار خون بدخیم همیشه جدی است.

این بیماری اغلب در سن 30-50 سالگی شروع می شود، اما می تواند خیلی زودتر رخ دهد، به خصوص در افرادی که از نفریت رنج می برند. انتقال به فاز بدخیم فشار خون قبلی خوش خیم در بیماران مسن با عروق خونی تغییر یافته امکان پذیر است.

در موارد معمول، تغییرات در فوندوس بسیار واضح است، شبیه به نورورتینوپاتی. اغلب این تغییرات اولین علائم بالینی هستند که نشان دهنده انتقال فشار خون بالا به شکل بدخیم هستند.

مشخصه ترین آنها ادم دیسک و شبکیه اطراف پاپیلار (یا ادم گسترده شبکیه)، تنگ شدن شدید شریان ها و اتساع وریدها، خونریزی های نقطه ای و رگه ای، کانون های اگزوداتیو، به ویژه ضایعات پشم پنبه و شکل ستاره ماکولا است.

ضایعه به یک درجه یا دیگری کل فوندوس چشم را می پوشاند، اما به ویژه در قسمت خلفی آن مشخص می شود. اغلب، خونریزی، تیرگی لخته و تغییرات مخرب در قسمت خلفی زجاجیه دیده می شود.

تغییرات عملکردی نسبتاً کوچک است و شامل گسترش نقطه کور، ظهور اسکوتوماهای منفرد و متحدالمرکز است. باریک شدن میدان دید.

لازم به ذکر است که الگوی نورورتینوپاتی که در بالا توضیح داده شد، یک یافته شایع، اما نه اجباری در فشار خون شریانی بدخیم است. برخی از بیمارانی که به دلیل این بیماری فوت کردند، هیچ تغییر قابل توجهی در فوندوس نداشتند. برخی از علائم نورورتینوپاتی، به ویژه شکل ماکولا ستاره ای، ممکن است وجود نداشته باشد.

در عین حال، یک تصویر واضح از نورورتینوپاتی را می توان با یک وضعیت عمومی رضایت بخش ترکیب کرد و تحت توسعه معکوس قرار گرفت. با وجود این ملاحظات، تصویر بالینی نورورتینوپاتی باید به عنوان نشانه ای در نظر گرفته شود که نشان دهنده انتقال احتمالی بیماری به شکل بدخیم و نیاز به درمان فشرده تر بیمار است.

چگونه نورورتینوپاتی فشار خون بالا را درمان کنیم؟

درمان نورورتینوپاتی فشار خون در درجه اول شامل درمان بیماری زمینه ای است. برای کاهش ایسکمی شبکیه، از وازودیلاتورها استفاده می شود که به طور عمده عروق مغز و چشم را گشاد می کنند (ترنتال، کاوینتون).

بسیاری از نویسندگان اکسیژن درمانی را توصیه می کنند. با این حال، اکسیژن می تواند باعث باریک شدن شریان های شبکیه شود. بنابراین ترجیح می دهیم از کربن استنشاقی استفاده کنیم که علاوه بر اکسیژن، دی اکسید کربن (5-8 درصد) دارد. دی اکسید کربن یک اثر گشاد کنندگی عروق قوی بر رگ های خونی مغز و چشم دارد. استنشاق به مدت 3-4 هفته، 1-2 جلسه در روز تجویز می شود. مدت زمان هر جلسه 15 دقیقه می باشد.

در مواردی که تورم سر عصب بینایی و شبکیه وجود دارد، دیورتیک ها مفید هستند. برای جلوگیری از خونریزی های جدید در شبکیه، اسید اسکوربیک با روتین تجویز می شود. Etamsylate که دارای اثر ضد رگ نیز می باشد در چنین مواردی موثرتر است. تجویز آنژیوپروتکتورها به ویژه کلسیم دوبزیلات مفید است.

برای رفع خونریزی و ترانسودات، از الکتروفورز با لیداز، پاپائین یا سایر آنزیم های پروتئولیتیک استفاده می شود. تجویز ویتامین های (A، گروه B، E) به ویژه در مواردی که بیمار کم اشتها باشد یا به بیماری های دستگاه گوارش، مجاری صفراوی و کبد مبتلا باشد، مفید است. باید در نظر داشت که در چنین مواردی هیپوویتامینوز اگزوژن (با کاهش اشتها) یا درون زا ایجاد می شود.

مقاله از پیوست کتاب: .

متأسفانه فشار خون بالا (فشار خون یا فشار خون شریانی) یک بیماری بسیار شایع سیستم قلبی عروقی است که با افزایش تدریجی فشار خون (از 140/90 میلی متر جیوه و بالاتر) مشخص می شود. فشار خون بالا مملو از این واقعیت است که به دلیل فشار خون بالا، خطر مرگ زودرس بیمار به طور قابل توجهی افزایش می یابد. شایع ترین عوارض فشار خون بالا آسیب به قلب (سکته قلبی)، مغز (سکته مغزی) و کلیه ها (نارسایی کلیه) است.

با این حال، تعداد کمی از مردم می دانند که فشار خون بالا تأثیر بسیار مخربی بر بینایی دارد: در 80٪ از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، عروق خونی شبکیه تحت تأثیر قرار می گیرند و این بیماری باعث رتینوپاتی فشار خون بالا می شود. شبکیه یک فرد سالم و یک فرد مبتلا به رتینوپاتی پرفشاری خون به این صورت است:

در مراحل اولیه پرفشاری خون، فرد معمولاً هیچ گونه بدتر شدن بینایی را تجربه نمی کند. تغییرات پاتولوژیک در رگ های خونی شبکیه تنها پس از معاینه کامل فوندوس توسط چشم پزشک با استفاده از یک دستگاه خاص تشخیص داده می شود.

با این حال، با پیشرفت فشار خون، وخامت بیشتر شبکه عروقی شبکیه با ظاهر شدن "شناورها" در جلوی چشم ها ظاهر می شود، اشیا شروع به تار شدن می کنند، بینایی بدتر می شود (به ویژه در شب). گاهی اوقات یک پرده قرمز مشاهده می شود که نشان می دهد تحت تأثیر فشار زیاد مداوم مویرگ های ظریف شبکیه نمی توانند مقاومت کنند و می ترکند و باعث خونریزی می شود:

شبکیه بسیار نازک و ظریف (به اندازه کاغذ روزنامه ضخیم است)، که در اثر رتینوپاتی فشار خون ضعیف شده است، گاهی اوقات نمی تواند آن را تحمل کند و کنده می شود و/یا پاره می شود که خود را به زوال دید، باریک شدن میدان بینایی و ظاهر مات نشان می دهد. لکه های تیره روی آن

یکی دیگر از تظاهرات پرفشاری خون که برای بینایی خطرناک است، تورم دیسک بینایی به دلیل ورود گلبول های خون و پلاسما به شبکیه از طریق دیواره های ضعیف مویرگ است.

به دلیل این تورم، ظرفیت عصب بینایی کاهش می‌یابد که به بدتر شدن بیشتر بینایی کمک می‌کند.

با گذشت زمان، فشار خون بالا منجر به تغییر کیفی در ترکیب خون می شود که خطر لخته شدن خون را افزایش می دهد که رگ های خونی را مسدود می کند و گردش خون را مختل می کند. اگر ترومبوز (انسداد توسط لخته های خون) وریدها یا شریان های شبکیه رخ دهد، این امر مملو از از دست دادن جزئی یا کامل بینایی در آن چشم است.

خوب، شاید جدی‌ترین تهدید برای بینایی با فشار خون بالا، سکته مغزی باشد که در صورت اختلال در عملکرد عصب بینایی یا مرکز بینایی در ناحیه پس سری مغز، می‌تواند منجر به کوری کامل شود.

به ویژه باید توجه داشت که قرار گرفتن همزمان در معرض فشار خون بالا بر روی چشم ها به شدت خطر نابینایی پیری را افزایش می دهد.

یک چشم پزشک مجرب در این ویدئو با جزئیات بیشتری در مورد مراحل (یا مراحل) تاثیر فشار خون بالا بر سیستم بینایی انسان صحبت می کند:

از مطالب فوق یک نتیجه صحیح حاصل می شود: از آنجایی که فشار خون بالا باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در شبکیه چشم می شود، باید تمام تلاش خود را برای کاهش این فشار و در حالت ایده آل بازگرداندن آن به حالت عادی انجام داد.

چطور می توانم آن را انجام بدهم؟ و آیا واقعا امکان این کار وجود دارد؟ آیا تا به حال با افرادی برخورد کرده اید که به توصیه های پزشکان عمل کرده و برای همیشه از شر فشار خون خلاص شوند؟ به احتمال زیاد نه

خوشبختانه، تکنیکی وجود دارد که به عادی سازی فشار خون و خلاص شدن از شر فشار خون به طور طبیعی و بدون کمک دارو کمک می کند. نویسنده این تکنیک نیکلای گریگوریویچ مسنیک، پزشک شاغل و بیمار مبتلا به فشار خون در گذشته است.

نیکولای گریگوریویچ روش خود را "روش روانی" نامید. راز اثربخشی آن در بازگرداندن اتصالات شکسته در مکانیسم های تنظیم طبیعی فشار خون (از قشر مغز و سایر ساختارهای بدن ما شروع می شود) نهفته است.

اثربخشی تکنیک مسنیک را خودتان ارزیابی کنید. شما می توانید با پیروی از توصیه های ویدیویی که نویسنده این تکنیک خود را نشان می دهد تکنیک های ساده برای کاهش فشار خون:

تمام تفاوت های ظریف روش روانی فیزیکی مسنیک N.G. در دوره ویدیویی نویسنده خود "بدون فشار خون!"

امیدوارم این مقاله با به حداقل رساندن تأثیر منفی عامل قدرتمندی مانند فشار خون بالا، به شما در حفظ سلامت چشمانتان در آینده کمک کند.

سلامت و شاد باشید!