اندوکاردیت لیبمن-ساکس انواع دیگر اندوکاردیت اندوکاردیت وروکوزی آتیپیک لیبمان-ساکس

اندوکاردیت Libman-Sachs (که در غیر این صورت به عنوان اندوکاردیت ترومبوتیک قرمز، مرانتی یا باکتریایی شناخته می شود) مشخصه ترین تظاهرات قلبی بیماری خودایمنی لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) است. Libman و Sacks اولین کسانی بودند که در سال 1924 اندوکاردیت استریل استریل غیر معمول را توصیف کردند. این اندوکاردیت معمولاً دریچه میترال و به ندرت دریچه آئورت را تحت تأثیر قرار می دهد. با این حال، مشاهدات آسیب به هر چهار دریچه و سطح اندوکاردی بطن ها شناخته شده است.

مطالعات کالبد شکافی قبلی، گیاهان انگور مانند یا زگیل مانند را در سطح بطنی برگچه خلفی میترال، اغلب با چسبیدن برگچه میترال و آکورد به اندوکارد دیواری توصیف کرده است.

پوشش های گیاهی معمولاً از تجمع کمپلکس های ایمنی و سلول های تک هسته ای تشکیل شده اند. استفاده از استروئید درمانی برای لوپوس اریتماتوز سیستمیک به طور قابل توجهی طیف ضایعات دریچه ای را تغییر داده است.

اگر اندوکاردیت آتیپیک زگیل لیبمن ساکس قبلاً در کودکان فقط در طی معاینه پاتولوژیک تشخیص داده می شد، اکنون به لطف اکوکاردیوگرافی، در داخل حیاتی، اما نسبتاً به ندرت (در 13٪ بیماران) و همچنین نتیجه آن (در 4٪ از بیماران) تشخیص داده می شود. ) در نارسایی شدید دریچه .

اندوکاردیت لیبمن ساکس را می توان با سندرم آنتی فسفولیپید اولیه یا ثانویه ترکیب کرد. با این حال، نقش آنتی بادی های آنتی فسفولیپید در پاتوژنز اندوکاردیت بحث برانگیز است.

علاوه بر آندوکارد دریچه ای، اندوکارد جداری نیز در بیماران مبتلا به SLE (5%) تحت تأثیر قرار می گیرد. ماهیت اندوکاردیت در سال های اخیر تغییر کرده است. در پس زمینه درمان اولیه و فعالانه انجام شده، تظاهرات اندوکاردیت به ندرت مشخص می شود و در برابر پس زمینه درمان پیچیده مدرن، دچار رشد معکوس سریع می شود. به گفته A.A. بارانوا، L.K. Bazhenova (2002)، تشکیل نقایص دریچه ای برای SLE در کودکان معمول نیست.

تشخیص
از نظر بالینی، شک به اندوکاردیت لیبمن ساکس دشوار است. دریچه میترال ممکن است تشخیص داده شود که باعث اختلالات همودینامیک نمی شود و شرایطی را برای وقوع نویز ارگانیک ایجاد نمی کند. گاهی اوقات دریچه میترال با آسیب دریچه آئورت یا تریکوسپید همراه است. در موارد معمول، سمع یک سوفل سیستولیک مشخص یا ترکیبی از سوفل سیستولیک و سوفل دیاستولیک را نشان می دهد. با این حال، سوفل سیستولیک در راس یا جاهای دیگر در 2/3 بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک رخ می دهد و اغلب با نارسایی دریچه میترال یا تب و کم خونی همراه است.

اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک حساسیت (63 درصد) و ویژگی (58 درصد) در تشخیص اندوکاردیت لیبمن ساکس در مقایسه با اکوکاردیوگرافی ترانس مری کم است. اکوکاردیوگرافی سه بعدی حساسیت بالایی در تشخیص اندوکاردیت لیبمن ساکس دارد.

ترکیب آندوکاردیت لیبمن ساکس و اندوکاردیت عفونی در کودکان بسیار نادر است، اما در سنین بالاتر (بیش از 18 سال)، عمدتاً در زنان امکان پذیر است. نویسندگان نتایج زیر را انجام دادند: 1) با اندوکاردیت Libman-Sachs، ماسک IE ممکن است. 2) تقریباً 10٪ از بیماران مبتلا به اندوکاردیت لیبمن ساکس در معرض خطر ابتلا به IE ثانویه هستند. 3) پیشگیری از IE در اشکال همودینامیک اندوکاردیت لیبمن-ساکس توصیه می شود.

درمان
درمان بیماری زمینه ای (SLE) معمولاً مؤثر است و از ایجاد اندوکاردیت لیبمن ساکس جلوگیری می کند.

پیش بینی
در کودکان و نوجوانان، پیش آگهی بیماری نسبتاً مطلوب است.

اندوکاردیت لوپوس - آسیب اندوکارد در لوپوس اریتماتوز سیستمیک - بسیار عجیب است. هنوز به ندرت در طول زندگی تشخیص داده می شود.

اندوکاردیت لوپوسدرست تر است که آن را تنها به عنوان یکی از تظاهرات، مانند روماتیسم، و تا حدی با اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت در نظر بگیریم، اگرچه این بیماری اخیر به مدت طولانی به عنوان یک ضایعه اندوکارد منفرد در نظر گرفته شده است.

فقط در سال 1924 لیبمن و ساکس یک اندوکاردیت زگیل آتیپیک عجیب و غریب، متفاوت از روماتیسمی و سپتیک را به عنوان تظاهرات اصلی آسیب قلبی در 4 بیمار مبتلا توصیف کردند که بعداً به طور قطع مشخص شد. بعدها، چنین آسیب اندوکاردی به عنوان اندوکاردیت لیبمن-ساکس شناخته شد.

بعدها، اندوکاردیت لوپوس توسط باهر و همکاران (1931، 1935) و گراس (1932) توصیف شد. در سال 1940، گراس تجزیه و تحلیل خلاصه ای از ویژگی های اندوکاردیت لوپوس ارائه کرد. اندوکاردیت لوپوس وروکوس بدون شک با ضایعات متعدد دریچه ها و ضایعات گسترده اندوکارد جداری مشخص می شود. دریچه میترال اغلب در ترکیب با دریچه های آئورت، ریوی و تریکوسپید آسیب می بیند. خیلی کمتر، ضایعه منفرد است - به شکل پوشش های گیاهی که در جزایر در امتداد اندوکارد جداری گسترش می یابند یا بر روی شریان ریوی و دریچه های تریکوسپید جدا شده اند.

ضایعات در لبه آزاد دریچه ها با گسترش در هر دو سطح و به اندوکارد مجاور دهلیز و بطن قرار دارند. گراس توجه را به محل مشخصی از گیاهانی که در سطح زیرین دریچه، در محل اتصال آن به اندوکارد بطنی (ضایعه پاکت) انباشته می شوند، جلب کرد. بیشتر از دریچه ها، ضایعه شخصیت پلاک های مسطح را به خود می گیرد.

اندوکاردیت لوپوس هرگز منجر به تغییر شکل دریچه ها، آکوردها و ترابکول ها نمی شود. فقط زخم های سطحی امکان پذیر است که به ایجاد اختلالات همودینامیک شدید، آشفتگی جریان خون یا جدا شدن آمبولی کمک نمی کند.

بروز اندوکاردیت به طور گسترده با توجه به نویسندگان فردی متفاوت است. تا حدی، این ممکن است به گنجاندن موارد اندوکاردیت با حداقل رشد روی دریچه‌ها یا حتی پوشش‌های ترومبوتیک، احتمالاً پایانی و فاقد ویژگی برای بیماری بستگی داشته باشد. اکثر نویسندگان تنها ضایعات قابل توجه دریچه ها را به عنوان ضایعات نوع Libman-Sachs در حضور اندوکاردیت جداری به عنوان یک علامت اجباری ثبت می کنند.

باگنستوس (1952) اندوکاردیت لوپوس زگیل معمولی (یعنی دریچه با نکروز بافتی و واکنش اگزوداتیو، معمولا قوی تر از روماتیسم) را در 40٪ موارد، هاروی - در 1/3 موارد مقطعی (عمدتا اندوکاردیت دریچه میترال) یافت.

اندوکاردیت لوپوس به ندرت سمع واضح داخل حیاتی و سایر تظاهرات را نشان می دهد، بنابراین تشخیص قابل اعتماد فقط در جدول تشریح امکان پذیر است. همانطور که آرماس-کروز و همکارانش (1958) می نویسند، چنین اندوکاردیت در واقع فقط روی میز تشریحی وجود دارد و نه در کلینیک.

سوفل سیستولیک برای تشخیص سندرم لیبمن ساکس فقط از اهمیت نسبی برخوردار است که از مشاهدات تعدادی از نویسندگان آشکار است. هاروی، از 7 بیمار مبتلا به سوفل سیستولیک آپیکال، اندوکاردیت را تنها در 4 نفر یافت و برعکس، از 6 بیمار مبتلا به اندوکاردیت لوپوس، تنها 2 بیمار سوفل سیستولیک داشتند. مقایسه‌های مشابهی توسط گریفیث و وورال (1951) انجام شده است، که از 7 بیمار مبتلا به سوفل سیستولیک تنها در 2 مورد آندوکاردیت میترال را در برش یافتند، در حالی که در همان زمان، از 6 بیمار مبتلا به اندوکاردیت ثابت شده، تنها 2 بیمار سیستولیک آپیکال داشتند. زمزمه شنیده شده در طول زندگی

پیش از این، اندوکاردیت بیشتر در لوپوس اریتماتوز سیستمیک مشاهده شد. در حال حاضر آن را کمتر توسعه می دهد، ظاهرا به تاخیر افتاده توسط درمان مدرن و فعال تر. توزیع و محل اندوکاردیت نیز تغییر کرده است، زیرا آسیب به بسیاری از دریچه ها، به ویژه دریچه های ریوی، تریکوسپید و آئورت کمتر شایع شده است. امروزه، آنها اغلب آسیب فقط به دریچه میترال و تا حدودی به ضایعه جداری می‌رسند، که شاید بتوان گفت تا حدودی تفاوت بین اندوکاردیت لوپوس و اندوکاردیت روماتیسمی را برطرف می‌کند. با این حال، در موارد پیشرفته و دیررس درمان شده با هورمون، اکنون می توان ضایعات متعددی را مشاهده کرد، به عنوان مثال، سه دریچه به طور همزمان.

فونوکاردیوگرام بیمار مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک حاد. نارسایی دریچه میترال.

اندوکاردیت لوپوس را می‌توان با علائم غیرمستقیم سریع‌تر تشخیص داد: یک بیماری فعال طولانی مدت با تب بالا و آسیب به سایر قسمت‌های قلب با شدت نسبتاً کم سایر احشاء. البته، پدیده های صوتی، به ویژه سوفل های دیاستولیک در حال تغییر، اهمیت خاصی را حفظ می کنند. یک مطالعه کامل فونوکاردیوگرافی بالینی پویا که تنوع داده‌های شنوایی را ثبت می‌کند ممکن است به حل این مشکل کمک کند.

اندوکاردیت لوپوس به ندرت باعث ایجاد آندوکاردیت باکتریایی می شود نوار اندوکاردیت. بنابراین در هر 4 مورد لیبمن و ساکس، کشت خون منفی بود. کلمپرر و همکارانش (1941) اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت را در 4 مورد کشف کردند، Tareev E.M. در مشاهدات اولیه من - فقط در 1 مورد.

ظاهراً اختلالات همودینامیک جزئی به عفونت دریچه های آسیب دیده کمک نمی کند. علاوه بر این، بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک، در حال حاضر در مراحل اولیه بیماری، حتی اگر هنوز به درستی تشخیص داده نشده باشد، معمولاً به دلیل تب و سایر تظاهرات بیماری، درمان فشرده با آنتی بیوتیک ها را دریافت می کنند. بنابراین، احتمالاً از اضافه شدن عفونت استرپتوککی جلوگیری می شود. علاوه بر این، با درمان مدرن با هورمون های استروئیدی، به طور کلی از پیشرفت اندوکاردیت با اطمینان بیشتری جلوگیری می شود.

داده های Tareev E.M. پیچیدگی تشخیص داخل حیاتی اندوکاردیت لوپوس را تایید می کند.

بنابراین، در یک سری از مشاهدات اولیه اندوکاردیت Libman-Sachs، Tareev E.M. و همکارانش در 22 بیمار از 50 بیمار مشاهده کردند، از جمله آسیب به دریچه میترال در طول زندگی در 10 بیمار (در 5 مورد حتی علائم تنگی وجود داشت)، آسیب به دریچه های میترال و آئورت - در 2 بیمار دیگر. در بقیه، اندوکاردیت تنها در کالبد شکافی کشف شد. از ضایعات دریچه میترال که به صورت داخل حیاتی تشخیص داده شده اند، در 7 مورد، کالبد شکافی تغییراتی را به شکل اندوکاردیت زگیل یا اسکلروز کانونی دریچه میترال و سایر دریچه ها و همچنین اندوکارد جداری نشان داد. از بین 10 بیمار که اندوکاردیت لوپوس در طول زندگی در آنها تشخیص داده نشد، 6 نفر دارای علائم بالینی بودند که به وضوح توسط پزشکان دست کم گرفته شد و در 4 بیمار هیچ علائمی از آسیب دریچه وجود نداشت، اما در بخش، اندوکاردیت زگیل دار دریچه های آئورت (در یک) و اسکلروز کانونی دریچه های مختلف (در سه مورد دیگر).

فونوکاردیوگرام بیمار مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک حاد. اندوکاردیت لیبمن-ساکس

بر اساس یک سری از مشاهدات اخیر، آسیب اندوکارد در 29 بیمار از 85 بیمار شناسایی شد. در 17 مورد از آنها، یک مطالعه بالینی و ابزار دقیق هدفمند، اندوکاردیت فعلی (فعال) را عمدتاً در دریچه میترال با شکل گیری احتمالی نارسایی آن نشان داد. 5 (شکل را ببینید)؛ برای 12 باقیمانده، می توان در مورد حذف روند فعلی بدون ایجاد نقص فکر کرد (شکل را ببینید). در 6 بیمار این گروه، سوفل مستقل شدید اما بسیار پویا نیز تشخیص داده شد که روی شریان ریوی، احتمالاً به دلیل آسیب به دریچه‌های ریوی، موضعی شده بود.

اجازه دهید مشاهده زیر را به عنوان مثال در نظر بگیریم.

یک بیمار 21 ساله دارای راش هموراژیک در صورت، تب، آرترالژی، درد شکم و ضعف فزاینده بود. بعداً، بثورات شبیه اریسیپل شد و با ایجاد نکروز به تنه، اندام ها و مخاط دهان گسترش یافت. ذات الریه به هم پیوسته در ریه ها ایجاد شد، انفارکتوس کلیه پیشرفت کرد. افزایش در مرز سمت چپ قلب، سوفل سیستولیک در راس، لهجه صدای دوم در شریان ریوی، تاکی کاردی - تا 130 ضربه در دقیقه، فشار خون 100/50 میلی متر جیوه وجود دارد. الکتروکاردیوگرام نوع راست، تاکی کاردی سینوسی، تغییرات خفیف در میوکارد را نشان می دهد. بیمار 3 ماه پس از شروع بیماری فوت کرد.

کالبد شکافی اندوکاردیت وروکوزی دریچه های میترال، تریکوسپید و ریوی، اندوکاردیت دیواری کانونی بطن چپ و اسکلروز متوسط ​​دریچه میترال را نشان داد.

از نظر بافت شناسی، اسکلروز دریچه میترال و هیالینوز آن با مناطق تورم فیبرینوئید نشان داده شد. سلول های گرد بزرگ در زیر اندوکارد نفوذ می کنند. اسکلروز دور عروقی ملایم میوکارد، بافت همبند در مکان هایی با پدیده تورم فیبرینوئید، تورم کسل کننده فیبرهای عضلانی.

اندوکاردیت لیبمن ساکس زگیل آتیپیک

اندوکاردیت در لوپوس اریتماتوز سیستمیک برای اولین بار توسط E. Libman و B. Sacks در سال 1924، مدتها قبل از اینکه مشخص شود این آسیب شناسی متعلق به بیماری های بافت همبند سیستمیک است، توصیف شد. اندوکاردیت در کالبد شکافی در 20-60 تشخیص داده می شود % چنین بیمارانی به طور متوسط ​​40٪ و پس از استفاده گسترده در درمان قرمزی سیستمیک

در مورد گلوکوکورتیکواستروئیدها برای لوپوس، فراوانی آن اندکی کاهش یافت. از نظر ماکروسکوپی، روی هر دو سطح برگچه‌های هر یک از چهار دریچه، اغلب دریچه میترال، زگیل‌های کوچکی شناسایی می‌شوند که می‌توانند به حلقه دریچه، وترها، عضلات پاپیلاری و اندوکارد جداری گسترش یابند. فقط به ندرت طول آنها به 10 میلی متر می رسد و با توده های ترومبوتیک رشد می کنند و می توانند در بسته شدن دریچه ها اختلال ایجاد کنند. اختلال عملکرد دریچه معمولاً ایجاد نمی شود. تنها بخش کوچکی از بیماران ممکن است نارسایی دریچه، عمدتا میترال را تجربه کنند، که به ندرت به شدت قابل توجهی می رسد. بررسی میکروسکوپی تکثیر اندوتلیال با پوشش های ترومبوتیک، نفوذ التهابی، کانون های نکروز با اجسام هماتوکسیلین - آنالوگ سلول های لوپوس - و فیبروز را نشان می دهد. پاتوژنز ایمنی اندوکاردیت با شناسایی ایمونوگلوبولین ها و مکمل ها در اندوتلیوم عروق کوچک که به رشد زگیل می رسند، اثبات می شود. در طول بهبودی، پلاک فیبری تشکیل می شود. علاوه بر این، در برخی بیماران، تغییر شکل موضعی دریچه‌ها می‌تواند باعث نارسایی مداوم میترال یا آئورت شود.

تظاهرات بالینی اندوکاردیت Libman-Sachs اغلب وجود ندارد. شایع ترین علامت آن سوفل است (تقریباً در 50٪ از بیماران)، در بیشتر موارد سیستولیک، معمولاً با شدت کم، کوتاه و ناپایدار. در صورت وجود کم خونی، تب، تاکی کاردی و علائم میوکاردیت، اغلب غیرممکن است که با اطمینان آن را به اندوکاردیت نسبت دهیم. گزارش‌های جداگانه‌ای از بروز تنگی دریچه‌های میترال و آئورت در نتیجه انسداد روزنه‌ها توسط گیاهان بزرگ با پوشش‌های ترومبوتیک وجود دارد.

تشخيص اساساً بر اساس شناسايي همپوشاني ليفت دريچه، ضخيم شدن و جريانهاي برگشتي در اكوكارديوگرافي داپلر دوبعدي است. به دلیل عدم امکان تجسم پوشش گیاهی کوچک از یک طرف و ضخیم شدن غیر اختصاصی لت های دریچه،

Panov به عنوان نشانه اندوکاردیت - از طرف دیگر، دقت تشخیص داخل حیاتی اندوکاردیت Libman-Sachs در صورت عدم وجود اختلال قابل توجه دریچه پایین است.

عوارض اندوکاردیت زگیل آتیپیک نادر است. اینها شامل آمبولی های سیستمیک از قطعات پوشش گیاهی، عمدتا توده های ترومبوتیک، اضافه شدن اندوکاردیت عفونی و نارسایی قلبی است. اندوکاردیت عفونی توسط N. Doherty و همکاران (1985) در 4.9 درصد از بیماران فوت شده با اندوکاردیت زگیل در کالبد شکافی و در 1.3 درصد از بیماران در کلینیک شناسایی شد. ایجاد نارسایی قلبی عمدتاً با میوکاردیت همراه با اندوکاردیت لوپوس و در برخی موارد با پریکاردیت همراه است.

در اکثر بیماران، اندوکاردیت زگیل آتیپیک نیازی به درمان خاصی ندارد. این همچنین در مورد درمان پاتوژنتیک با گلوکوکورتیکواستروئیدها صدق می کند، که دوز آن، به طور معمول، بر اساس ماهیت و شدت سایر تظاهرات لوپوس اریتماتوز سیستمیک تعیین می شود. هیچ داده ای در مورد امکان بهبود سریع دریچه های آسیب دیده و کاهش اختلال عملکرد باقیمانده آنها تحت تأثیر گلوکوکورتیکواستروئیدها در چنین بیمارانی وجود ندارد. در موارد نادری از ایجاد نارسایی دریچه قابل توجه همودینامیکی، جایگزینی دریچه با هدایت نشانه های پذیرفته شده عمومی انجام می شود. با این حال، این عملیات با افزایش قابل توجهی در خطر همراه است.

اکثر متخصصان انجام پروفیلاکسی اولیه آنتی بیوتیکی از اندوکاردیت عفونی را در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک با وجود همپوشانی روی دریچه ها و ضخیم شدن آنها، طبق اکوکاردیوگرافی، توصیه می کنند. با این حال، این توصیه‌ها ماهیت تجربی دارند، زیرا مطالعات خاصی در مورد اثربخشی چنین پیشگیری‌هایی برای اندوکاردیت لیبمن-ساکس انجام نشده است.

اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریال

اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریال عمدتاً در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن شدید، اغلب تومورهای بدخیم، به ویژه معده، پانکراس و ریه ها ایجاد می شود. مقام دوم

شایع ترین نوع نارسایی احتقانی قلب شدید است. اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریال به ندرت در بیماران مبتلا به سکته مغزی و بیماری های عفونی - استئومیلیت، سل، ذات الریه و غیره رخ می دهد. از آنجایی که بخش قابل توجهی از چنین بیمارانی سالخورده هستند و همچنین با کاهش قابل توجه وزن بدن مرتبط با بیماری زمینه ای، این شکل اندوکاردیت قبلا مارانتیک یا کاشکتیک نامیده می شد. هر دوی این اصطلاحات را نمی توان موفق در نظر گرفت، زیرا نه پیری و نه کاشکسی از علائم اجباری این بیماری نیستند. دریچه میترال اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد، کمتر دریچه آئورت یا هر دو دریچه.

علت و پاتوژنز آندوکاردیت ترومبوتیک باکتریایی ثابت نشده است. اعتقاد بر این است که انعقاد داخل عروقی منتشر نقش مهمی ایفا می کند، فعال شدن آن اغلب در تمام بیماری های مرتبط با اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریایی مشاهده می شود. در بخش قابل توجهی از چنین بیمارانی، تغییرات دژنراتیو غیراختصاصی در اندوکارد دریچه ای نیز قابل تشخیص است. قرار گرفتن در معرض کانونی فیبرهای کلاژن و ماده زمینی بافت همبند باعث چسبندگی پلاکت و تشکیل ترومبوز می شود. از آنجایی که معاینه میکروسکوپی برگچه های آسیب دیده همیشه هیچ نشانه ای از التهاب را نشان نمی دهد، این سوال در مورد قانونی بودن استفاده از اصطلاح اندوکاردیت مطرح می شود. گیاهان حاصل باعث اختلال در عملکرد دریچه نمی شوند، اما می توانند به عنوان منبع ترومبوآمبولی، عمدتاً در مغز، کلیه ها، طحال، و گاهی اوقات با عواقب جدی، از جمله مرگ، عفونی شوند و باعث ایجاد اندوکاردیت عفونی شوند.

در کلینیک، اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریال اغلب ناشناخته باقی می ماند یا این تشخیص فقط به طور آزمایشی انجام می شود. سوفل قلبی در بیش از 1/3 این بیماران شنیده می شود و هیچ علامت مشخصه ای ندارد. از این نظر، در بیشتر موارد به تغییرات دژنراتیو پس‌زمینه دریچه‌ها نسبت داده می‌شود که با افزایش سن ایجاد می‌شود، یا کم‌خونی و تب، که اغلب در بیماران مبتلا به ترومبوتیک غیر باکتریایی مشاهده می‌شود.

اندوکاردیت ناشی از بیماری زمینه ای این تشخیص را می توان با وقوع ترومبوآمبولی سیستمیک، به ویژه عودکننده، در بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم یا سایر بیماری های جدی در غیاب سایر علل احتمالی، مانند فیبریلاسیون دهلیزی یا آنوریسم بطن چپ پس از انفارکتوس همراه با ترومبوز، فرض کرد. اندوکاردیت ترومبوتیک آسپتیک همچنین می تواند با افزایش غیر منطقی دمای بدن همراه باشد، گاهی اوقات تا سطح تب، که کمتر از درمان ضد باکتریایی نیست. پس از چند روز، دمای بدن معمولاً خود به خود به حالت عادی باز می گردد. بنابراین، این بیماری را باید به عنوان یک علت احتمالی واکنش دما در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن شدید اندام های داخلی به خاطر آورد.

هیچ روشی برای تأیید تشخیص اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریایی وجود ندارد. سوء ظن به وقوع آن در مورد ترومبوآمبولی بی علت، در برخی موارد امکان شناسایی تومور قابل درمان قبلاً تشخیص داده نشده را می دهد.

هیچ روش درمانی خاصی وجود ندارد.

• در 50 درصد، لوپوس در کالبد شکافی تشخیص داده می شود. در 43 درصد با معاینه اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود.
• در 10-6% معاینه اکوکاردیوگرافی سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید را نشان می دهد.
• اغلب، این بیماری زنان ساکن آفریقا و کارائیب را تحت تاثیر قرار می دهد.

آسیب شناسی

• در شکل کلاسیک، روی سطح بطنی برگچه های دریچه، پوشش های زگیل دار تشکیل می شود. ضخیم شدن منتشر لت های دریچه به عنوان مرحله مزمن بهبودی در نظر گرفته می شود.
• با نارسایی دریچه ای مشخص می شود. تنگی در موارد نادر مشاهده می شود.
• کاملاً مشخص نیست که آیا آنتی بادی های آنتی فسفولیپید علت بیماری هستند یا خیر. آنتی ژن ها فسفولیپیدهای با بار منفی غشای سلول های اندوتلیال هستند. شیوع و شدت بیماری دریچه ای صرف نظر از وجود یا عدم وجود آنتی بادی یکسان است.
• محل های آسیب اندوتلیال ممکن است به عنوان محل ترومبوز یا آسیب بیشتر به دلیل وجود جریان های متلاطم و سرعت جریان آهسته تر عمل کنند.
• ضخیم شدن دیواره دریچه و نارسایی آن برای بیماران در سنین بالا و بعد از درمان با گلوکوکورتیکوئید معمول است.

علائم و نشانه ها

• این بیماری در بیشتر موارد بدون علامت است و در معاینه سیستم قلبی عروقی تشخیص داده نمی شود.
• تظاهرات استاندارد لوپوس شامل بثورات مالاریا، آرتریت، تعریق و آلوپسی است.
• سقط های مکرر، ترومبوز شریان ها و سیاهرگ ها، ترومبوسیتوپنی نشان دهنده سندرم آنتی فسفولیپید است.
• نارسایی قلبی و آسیب شناسی دریچه ای.

شواهد تصویربرداری برای لوپوس اریتماتوز سیستمیک

• آسیب دریچه در 28-74 درصد موارد رخ می دهد. پوشش گیاهی در 43-4 درصد موارد به ویژه در حضور آنتی بادی های آنتی فسفولیپید. ضخیم شدن لت های دریچه در 19-52% اتفاق می افتد، همراه با نارسایی در 73% موارد.
• افیوژن یا ضخیم شدن پریکارد، هیپرتروفی بطن چپ (به دلیل فشار خون بالا)، اتساع بطن چپ و اختلال عملکرد سگمنتال.

یافته های تصویربرداری در سندرم آنتی فسفولیپید اولیه

• آسیب دریچه در 30-32٪ موارد، به ویژه با ترومبوز شریان های محیطی رخ می دهد. پوشش گیاهی در 6-10٪ و ضخیم شدن فلپ های دریچه در 10-24٪.
• نارسایی دریچه 10-24٪ است.

آزمایش خون

• کشت خون برای رد اندوکاردیت عفونی انجام می شود.
• شمارش کامل خون، کواگولوگرام، غربالگری آنتی بادی.

درمان

• درمان خاصی وجود ندارد.
• درمان علامتی و درمان عوارض انجام می شود.
• پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی هنگام انجام مداخلاتی که باعث باکتریمی می شوند.

پیش آگهی لوپوس اریتماتوز سیستمیک

• مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی در رتبه سوم بیماران قرار دارد.
• عوارض ترکیبی: نارسایی قلبی، تعویض دریچه، ترومبوآمبولی و اندوکاردیت عفونی در 22 درصد موارد.

در این مورد، علائم نشان دهنده وخامت وضعیت میوکارد اغلب مشاهده می شود (به ویژه، ارتفاع موج T در ECG کاهش می یابد)، و صدای اصطکاک پریکارد کمتر اتفاق می افتد.

باید به خاطر داشت که پریکاردیت و میوکاردیت می تواند با لوپوس اریتماتوز سیستمیک و بدون اندوکاردیت ایجاد شود. همه این شرایط تشخیص اندوکاردیت را پیچیده می کند، در نتیجه اغلب فقط توسط آسیب شناس تشخیص داده می شود.

هنگام تشخیص اندوکاردیت، تفسیر صحیح سوفل قلب مهم است. سوفل سیستولیک در راس یا در نقاط دیگر در 3/2 بیماران مبتلا به لوپوس سیستمیک رخ می دهد و البته اغلب با نارسایی عضلانی دریچه میترال و گاهی با تب و کم خونی همراه است. همین عوامل ممکن است مسئول سوفل دیاستولیک نیز باشند که در لوپوس بسیار کمتر دیده می شود.

به ویژه مشکلات تشخیصی بزرگ در مواردی ایجاد می شود که علائم آسیب اندوکارد در مراحل اولیه ظاهر می شود و تشخیص بیماری زمینه ای - لوپوس اریتماتوز سیستمیک - هنوز مشخص نیست. در چنین مواردی، احتمال روماتیسم، اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت، آرتریت روماتوئید معمولاً به دلیل وجود تب، لنفادنوپاتی و گاهی اوقات طحال، تشخیص لنفوگرانولوماتوز پیشنهاد می شود.

با توجه به مشاهدات V.A. Nasonova (1971)، برای تشخیص صحیح لوپوس اریتماتوز سیستمیک، باید در نظر داشت که این بیماری اغلب با آرترالژی شروع می شود، که اغلب در آینده عود می کند.

"شناخت بیماری های قلبی"، A.V. سوماروکف

این اطلاعات فقط برای اطلاع شماست.

اندوکاردیت لیبمن ساکس

آنژین وازواسپاستیک (آنژین پرینزمتال) یا آنژین نوع آنژین نوعی آنژین ناپایدار است. افراد مسن را تحت تاثیر قرار می دهد.

نارسایی قلبی وضعیتی است که در آن قلب نمی تواند به عنوان پمپی برای گردش خون عمل کند.

در بیشتر موارد، نارسایی حاد قلبی در شب رخ می دهد، زمانی که بیمار به طور ناگهانی از احساس خفگی بیدار می شود و روی تخت می نشیند. عرق فراوان سرد ظاهر می شود، تنگی نفس افزایش می یابد، پوست آبی خاکستری می شود.

در این بخش می توانید یک داروخانه در شهر خود پیدا کنید.

در این قسمت می توانید پزشک متخصص شهر خود را بیابید.

در این بخش می توانید کلینیک ها و بیمارستان های شهر خود را بیابید.

در این بخش می توانید شرکت های فروش تجهیزات پزشکی را بیابید.

در این قسمت می توانید رشته های پزشکی و دانشگاه های شهر خود را بیابید.

کپی برداری و استفاده از مطالب سایت به هر شکلی ممنوع می باشد.

تلاش برای استفاده غیرقانونی از مواد پیگرد قانونی خواهد داشت

مطابق با قوانین فدراسیون روسیه.

انواع دیگر اندوکاردیت

اندوکاردیت لیبمن ساکس زگیل آتیپیک

اندوکاردیت در لوپوس اریتماتوز سیستمیک برای اولین بار توسط E. Libman و B. Sacks در سال 1924، مدتها قبل از اینکه مشخص شود این آسیب شناسی متعلق به بیماری های بافت همبند سیستمیک است، توصیف شد. اندوکاردیت در کالبد شکافی در 20-60 تشخیص داده می شود % چنین بیمارانی به طور متوسط ​​40٪ و پس از استفاده گسترده در درمان قرمزی سیستمیک

در مورد گلوکوکورتیکواستروئیدها برای لوپوس، فراوانی آن اندکی کاهش یافت. از نظر ماکروسکوپی، روی هر دو سطح برگچه‌های هر یک از چهار دریچه، اغلب دریچه میترال، زگیل‌های کوچکی شناسایی می‌شوند که می‌توانند به حلقه دریچه، وترها، عضلات پاپیلاری و اندوکارد جداری گسترش یابند. فقط به ندرت طول آنها به 10 میلی متر می رسد و با توده های ترومبوتیک رشد می کنند و می توانند در بسته شدن دریچه ها اختلال ایجاد کنند. اختلال عملکرد دریچه معمولاً ایجاد نمی شود. تنها بخش کوچکی از بیماران ممکن است نارسایی دریچه، عمدتا میترال را تجربه کنند، که به ندرت به شدت قابل توجهی می رسد. بررسی میکروسکوپی تکثیر اندوتلیال با پوشش های ترومبوتیک، نفوذ التهابی، کانون های نکروز با اجسام هماتوکسیلین - آنالوگ سلول های لوپوس - و فیبروز را نشان می دهد. پاتوژنز ایمنی اندوکاردیت با شناسایی ایمونوگلوبولین ها و مکمل ها در اندوتلیوم عروق کوچک که به رشد زگیل می رسند، اثبات می شود. در طول بهبودی، پلاک فیبری تشکیل می شود. علاوه بر این، در برخی بیماران، تغییر شکل موضعی دریچه‌ها می‌تواند باعث نارسایی مداوم میترال یا آئورت شود.

تظاهرات بالینی اندوکاردیت Libman-Sachs اغلب وجود ندارد. شایع ترین علامت آن سوفل است (تقریباً در 50٪ از بیماران)، در بیشتر موارد سیستولیک، معمولاً با شدت کم، کوتاه و ناپایدار. در صورت وجود کم خونی، تب، تاکی کاردی و علائم میوکاردیت، اغلب غیرممکن است که با اطمینان آن را به اندوکاردیت نسبت دهیم. گزارش‌های جداگانه‌ای از بروز تنگی دریچه‌های میترال و آئورت در نتیجه انسداد روزنه‌ها توسط گیاهان بزرگ با پوشش‌های ترومبوتیک وجود دارد.

تشخيص اساساً بر اساس شناسايي همپوشاني ليفت دريچه، ضخيم شدن و جريانهاي برگشتي در اكوكارديوگرافي داپلر دوبعدي است. به دلیل عدم امکان تجسم پوشش گیاهی کوچک از یک طرف و ضخیم شدن غیر اختصاصی لت های دریچه،

Panov به عنوان نشانه اندوکاردیت - از طرف دیگر، دقت تشخیص داخل حیاتی اندوکاردیت Libman-Sachs در صورت عدم وجود اختلال قابل توجه دریچه پایین است.

عوارض اندوکاردیت زگیل آتیپیک نادر است. اینها شامل آمبولی های سیستمیک از قطعات پوشش گیاهی، عمدتا توده های ترومبوتیک، اضافه شدن اندوکاردیت عفونی و نارسایی قلبی است. اندوکاردیت عفونی توسط N. Doherty و همکاران (1985) در 4.9 درصد از بیماران فوت شده با اندوکاردیت زگیل در کالبد شکافی و در 1.3 درصد از بیماران در کلینیک شناسایی شد. ایجاد نارسایی قلبی عمدتاً با میوکاردیت همراه با اندوکاردیت لوپوس و در برخی موارد با پریکاردیت همراه است.

در اکثر بیماران، اندوکاردیت زگیل آتیپیک نیازی به درمان خاصی ندارد. این همچنین در مورد درمان پاتوژنتیک با گلوکوکورتیکواستروئیدها صدق می کند، که دوز آن، به طور معمول، بر اساس ماهیت و شدت سایر تظاهرات لوپوس اریتماتوز سیستمیک تعیین می شود. هیچ داده ای در مورد امکان بهبود سریع دریچه های آسیب دیده و کاهش اختلال عملکرد باقیمانده آنها تحت تأثیر گلوکوکورتیکواستروئیدها در چنین بیمارانی وجود ندارد. در موارد نادری از ایجاد نارسایی دریچه قابل توجه همودینامیکی، جایگزینی دریچه با هدایت نشانه های پذیرفته شده عمومی انجام می شود. با این حال، این عملیات با افزایش قابل توجهی در خطر همراه است.

اکثر متخصصان انجام پروفیلاکسی اولیه آنتی بیوتیکی از اندوکاردیت عفونی را در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک با وجود همپوشانی روی دریچه ها و ضخیم شدن آنها، طبق اکوکاردیوگرافی، توصیه می کنند. با این حال، این توصیه‌ها ماهیت تجربی دارند، زیرا مطالعات خاصی در مورد اثربخشی چنین پیشگیری‌هایی برای اندوکاردیت لیبمن-ساکس انجام نشده است.

اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریال

اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریال عمدتاً در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن شدید، اغلب تومورهای بدخیم، به ویژه معده، پانکراس و ریه ها ایجاد می شود. مقام دوم

شایع ترین نوع نارسایی احتقانی قلب شدید است. اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریال به ندرت در بیماران مبتلا به سکته مغزی و بیماری های عفونی - استئومیلیت، سل، ذات الریه و غیره رخ می دهد. از آنجایی که بخش قابل توجهی از چنین بیمارانی سالخورده هستند و همچنین با کاهش قابل توجه وزن بدن مرتبط با بیماری زمینه ای، این شکل اندوکاردیت قبلا مارانتیک یا کاشکتیک نامیده می شد. هر دوی این اصطلاحات را نمی توان موفق در نظر گرفت، زیرا نه پیری و نه کاشکسی از علائم اجباری این بیماری نیستند. دریچه میترال اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد، کمتر دریچه آئورت یا هر دو دریچه.

علت و پاتوژنز آندوکاردیت ترومبوتیک باکتریایی ثابت نشده است. اعتقاد بر این است که انعقاد داخل عروقی منتشر نقش مهمی ایفا می کند، فعال شدن آن اغلب در تمام بیماری های مرتبط با اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریایی مشاهده می شود. در بخش قابل توجهی از چنین بیمارانی، تغییرات دژنراتیو غیراختصاصی در اندوکارد دریچه ای نیز قابل تشخیص است. قرار گرفتن در معرض کانونی فیبرهای کلاژن و ماده زمینی بافت همبند باعث چسبندگی پلاکت و تشکیل ترومبوز می شود. از آنجایی که معاینه میکروسکوپی برگچه های آسیب دیده همیشه هیچ نشانه ای از التهاب را نشان نمی دهد، این سوال در مورد قانونی بودن استفاده از اصطلاح اندوکاردیت مطرح می شود. گیاهان حاصل باعث اختلال در عملکرد دریچه نمی شوند، اما می توانند به عنوان منبع ترومبوآمبولی، عمدتاً در مغز، کلیه ها، طحال، و گاهی اوقات با عواقب جدی، از جمله مرگ، عفونی شوند و باعث ایجاد اندوکاردیت عفونی شوند.

در کلینیک، اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریال اغلب ناشناخته باقی می ماند یا این تشخیص فقط به طور آزمایشی انجام می شود. سوفل قلبی در بیش از 1/3 این بیماران شنیده می شود و هیچ علامت مشخصه ای ندارد. از این نظر، در بیشتر موارد به تغییرات دژنراتیو پس‌زمینه دریچه‌ها نسبت داده می‌شود که با افزایش سن ایجاد می‌شود، یا کم‌خونی و تب، که اغلب در بیماران مبتلا به ترومبوتیک غیر باکتریایی مشاهده می‌شود.

اندوکاردیت ناشی از بیماری زمینه ای این تشخیص را می توان با وقوع ترومبوآمبولی سیستمیک، به ویژه عودکننده، در بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم یا سایر بیماری های جدی در غیاب سایر علل احتمالی، مانند فیبریلاسیون دهلیزی یا آنوریسم بطن چپ پس از انفارکتوس همراه با ترومبوز، فرض کرد. اندوکاردیت ترومبوتیک آسپتیک همچنین می تواند با افزایش غیر منطقی دمای بدن همراه باشد، گاهی اوقات تا سطح تب، که کمتر از درمان ضد باکتریایی نیست. پس از چند روز، دمای بدن معمولاً خود به خود به حالت عادی باز می گردد. بنابراین، این بیماری را باید به عنوان یک علت احتمالی واکنش دما در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن شدید اندام های داخلی به خاطر آورد.

هیچ روشی برای تأیید تشخیص اندوکاردیت ترومبوتیک باکتریایی وجود ندارد. سوء ظن به وقوع آن در مورد ترومبوآمبولی بی علت، در برخی موارد امکان شناسایی تومور قابل درمان قبلاً تشخیص داده نشده را می دهد.

اندوکاردیت لیبمن ساکس

ممکن است علائم زوال میوکارد وجود داشته باشد و به ندرت ممکن است مالش اصطکاک پریکارد رخ دهد.

باید در نظر داشت که میوکاردیت و پریکاردیت می تواند در نتیجه لوپوس اریتماتوز سیستمیک بدون بروز آندوکاردیت رخ دهد. این امر تشخیص اندوکاردیت را چالش برانگیز می کند و اغلب تنها توسط آسیب شناس قابل تشخیص است.

هنگام تشخیص اندوکاردیت، تفسیر صحیح سوفل قلبی مهم است. در 2/3 از کسانی که با تشخیص لوپوس اریتماتوز سیستمیک معاینه شده اند، سوفل سیستولیک در راس یا در نقاط دیگر رخ می دهد و ممکن است با نارسایی عضله دریچه میترال و گاهی با کم خونی و تب همراه باشد. این عوامل همچنین می توانند باعث سوفل دیاستولیک شوند که در لوپوس بسیار کمتر دیده می شود.

تشخیص بیماری به ویژه در موارد شروع زودرس علائم آسیب اندوکارد، زمانی که تشخیص بیماری زمینه ای - لوپوس اریتماتوز سیستمیک - هنوز انجام نشده است، دشوار است. معمولاً در این حالت وجود روماتیسم، آرتریت روماتوئید، اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت به دلیل وجود تب و لنفادنوپاتی فرض می شود.

برای تشخیص لوپوس اریتماتوز سیستمیک در مراحل اولیه بیماری، باید به یاد داشته باشید که اولین علائم بیماری اغلب آرترالژی است که اغلب بعدا عود می کند.

در درمان، توجه اصلی به سرکوب فعالیت فرآیند با استفاده از ترکیب منطقی سیتواستاتیک و گلوکوکورتیکوئیدها معطوف می شود.

بیماری لیبمن ساکس

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (بیماری لیبمن ساکس) یک بیماری سیستمیک با خودایمنی شدید است که سیر حاد یا مزمن دارد و با آسیب غالب به پوست، رگ‌های خونی و کلیه‌ها مشخص می‌شود.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) در 1 از 2500 فرد سالم رخ می دهد. زنان جوان (90%) در سنین 30-20 سال مبتلا هستند، اما این بیماری در کودکان و زنان مسن نیز رخ می دهد.

اتیولوژی. علت SLE ناشناخته است. در همان زمان، داده های زیادی انباشته شده است که نشان دهنده تجزیه عمیق سیستم ایمنی بدن تحت تأثیر عفونت ویروسی است (وجود آخال های ویروس مانند در اندوتلیوم، لنفوسیت ها و پلاکت ها؛ تداوم عفونت ویروسی در بدن). با استفاده از آنتی‌بادی‌های ضد ویروسی، وجود مکرر ویروس‌های سرخک و پاراآنفلوانزا در بدن، سرخجه و غیره تعیین می‌شود آنتی ژن ها اغلب شناسایی می شوند، بیماری در دوقلوهای همسان ایجاد می شود و در بیماران و بستگان آنها عملکرد سیستم ایمنی بدن توسط عوامل تحریک کننده غیر اختصاصی کاهش می یابد برای عفونت های مختلف، اشعه ماوراء بنفش، بارداری و غیره.

پاتوژنز. ثابت شده است که در بیماران مبتلا به SLE کاهش شدید عملکرد سیستم ایمنی بدن وجود دارد که منجر به انحراف عملکرد آن و تشکیل اتوآنتی بادی های چند اندام می شود. موضوع اصلی مربوط به فرآیندهای تنظیم تحمل ایمونولوژیک به دلیل کاهش کنترل سلول T است - اتوآنتی بادی ها و سلول های عامل به اجزای هسته سلول (DNA، RNA، هیستون ها، نوکلئوپروتئین های مختلف و غیره در مجموع وجود دارد) تشکیل می شود. بیش از 30 جزء). کمپلکس‌های ایمنی سمی و سلول‌های مؤثری که در خون در گردش هستند، بر بستر میکروسیرکولاتوری تأثیر می‌گذارند، که در آن واکنش‌های حساسیت مفرط عمدتاً آهسته رخ می‌دهد و آسیب‌های چندگانه به بدن رخ می‌دهد.

آناتومی پاتولوژیک. ماهیت مورفولوژیکی تغییرات در SLE بسیار متنوع است. تغییرات فیبرینوئیدی در دیواره عروق ریز عروق غالب است. با التهاب بینابینی، واسکولیت (ریز عروق)، پلی سروزیت مشخص می شود. یک پدیده معمولی برای SLE سلول های لوپوس (فاگوسیتوز هسته سلول توسط لکوسیت های نوتروفیل و ماکروفاژها) و فاکتور ضد هسته ای یا لوپوس (آنتی بادی های ضد هسته ای) است. همه این تغییرات در روابط مختلف در هر مشاهده خاص ترکیب می شوند و تصویر بالینی و مورفولوژیکی مشخصه بیماری را تعیین می کنند.

پوست، کلیه ها و رگ های خونی به شدت در SLE تحت تاثیر قرار می گیرند.

یک "پروانه" قرمز روی پوست صورت مشاهده می شود که از نظر مورفولوژیکی با واسکولیت پرولیفراتیو-مخرب در درم، تورم لایه پاپیلاری و انفیلتراسیون لنفوهیستیوسیتیک دور عروقی کانونی نشان داده می شود. از نظر ایمونوهیستوشیمی، رسوبات کمپلکس های ایمنی در دیواره رگ های خونی و روی غشای پایه اپیتلیوم تشخیص داده می شود. همه این تغییرات به عنوان درماتیت تحت حاد در نظر گرفته می شود.

گلومرولونفریت لوپوس در کلیه ها رخ می دهد. علائم مشخصه SLE در این مورد "حلقه های سیم"، کانون های نکروز فیبرینوئید، اجسام هماتوکسیلین، ترومب های هیالین است. از نظر مورفولوژیکی، انواع گلومرولونفریت زیر متمایز می شود: مزانژیال (mesangioproliferative، mesangiocapillary)، پرولیفراتیو کانونی، پرولیفراتیو منتشر، نفروپاتی غشایی. در نتیجه گلومرولونفریت، کوچک شدن کلیه ها ممکن است رخ دهد. در حال حاضر، آسیب کلیوی علت اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به SLE است.

عروق با اندازه های مختلف دچار تغییرات قابل توجهی می شوند، به ویژه عروق ریز عروق - آرتریولیت، مویرگ و ونولیت رخ می دهد. در عروق بزرگ، به دلیل تغییر در vasa vasorum، الاستوفیبروز و الاستولیز ایجاد می شود. واسکولیت باعث تغییرات ثانویه در اندام ها به شکل دژنراسیون عناصر پارانشیمی و کانون های نکروز می شود.

در قلب برخی از بیماران مبتلا به SLE، اندوکاردیت زگیل باکتریایی (اندوکاردیت لیبمن ساکس) مشاهده می شود که از ویژگی های بارز آن وجود اجسام هماتوکسیلین در کانون های نکروز است.

در سیستم ایمنی (مغز استخوان، غدد لنفاوی، طحال)، پدیده های پلاسماتیزاسیون و هیپرپلازی بافت لنفاوی شناسایی می شود. طحال با ایجاد اسکلروز "پیازی شکل" اطراف شریانی مشخص می شود.

عوارض SLE عمدتاً ناشی از نفریت لوپوس - ایجاد نارسایی کلیه است. گاهی اوقات، به دلیل درمان شدید با کورتیکواستروئیدها و داروهای سیتواستاتیک، ممکن است فرآیندهای چرکی و سپتیک و سل "استروئیدی" رخ دهد.

ترومبوآندوکاردیت آسپتیک (اندوکاردیت لیبمن-ساکس)

یکی از مشخصه های اندوکاردیت عفونی تشکیل پوشش های گیاهی روی دریچه ها یا اندوکارد جداری است. به طور معمول، اندوکاردیت در نتیجه کلونیزاسیون باکتریایی گیاهان اولیه استریل متشکل از پلاکت ها و فیبرین ایجاد می شود.

گیاهان استریل (ترومبوآندوکاردیت آسپتیک) در محل آسیب اندوتلیال به دلیل وجود جسم خارجی در حفره قلب یا جریان خون آشفته (به عنوان مثال، با تغییر شکل دریچه)، روی زخم ها و در بیماری های غیر قلبی شدید (اندوکاردیت مارانتیک) تشکیل می شوند.

اندوکاردیت چیست؟

اندوکاردیت یک فرآیند خاص التهابی است که به بخشی از قلب آسیب می رساند. اصولا این بیماری به خودی خود بروز نمی کند. پیامد یا ادامه بیماری دیگری است.

هم بزرگسالان و هم کودکان ممکن است از اندوکاردیت رنج ببرند. بیش از صد میکروارگانیسم می توانند به عنوان عوامل ایجاد کننده آن عمل کنند.

این بیماری متعلق به کلاس ICD-10 است. یعنی اندوکاردیت حاد و تحت حاد (بدخیم، کند جریان، NOS عفونی، باکتریایی، اولسراتیو، سپتیک).

با این بیماری، بیمار ممکن است حالت تب، تعریق شدید و لرز را تجربه کند، پوست رنگ پریده شود و مفاصل شروع به درد شدید کنند. اقدامات باید در مراحل اولیه انجام شود، زیرا ممکن است نقص قلبی ایجاد شود.

دلایل

باید بتوان بین علل مختلف این بیماری قلبی تمایز قائل شد. از این گذشته، روش درمان اندوکاردیت به این بستگی دارد. علاوه بر این، اگر دقیقاً متوجه شوید که چه چیزی باعث این بیماری قلبی شده است، در آینده می توانید از عود بیماری جلوگیری کنید.

علل اصلی اندوکاردیت:

• اندوکارد تقریباً به تمام ساختارهایی که حاوی بافت همبند هستند بسیار نزدیک است. در نتیجه هر دو بافت ملتهب می شوند. و مهم نیست که کدام یک از آنها ابتدا تحت تأثیر قرار گرفته است.
• DPST می تواند به دلیل برخی ویروس ها رخ دهد. شایع ترین بیماری پاتولوژی های بافت همبند منتشر، روماتیسم است. این دقیقاً باعث ایجاد اندوکاردیت در این مورد می شود.
• روماتیسم در نتیجه آلرژی ناشی از یک ویروس عفونی خاص رخ می دهد. بافت های محل اتصال شروع به ملتهب شدن و بی نظم شدن می کنند. علت این بیماری تماس با میکروبی مانند استرپتوکوک است. به هر حال، می تواند به عنوان یک میکروب برای اندوکاردیت عفونی عمل کند.
• اگر اقدامات درمانی به موقع انجام نشود، این مرحله از بیماری چند هفته طول می کشد و پس از آن مرحله جدی تر و خطرناک تر آغاز می شود.
• سیستم ایمنی برای شروع مبارزه با میکروب ها مواد خاصی تولید می کند. در برخی موارد، چنین مبارزه ای می تواند بسیار قوی باشد. و در نتیجه، آنتی بادی ها شروع به حمله به سلول های بافت اتصال می کنند که می تواند منجر به عواقب شود.
• در این مورد، چندین ساختار مهم قلبی تحت تأثیر قرار می‌گیرند (لایه‌های عمیق میوکارد، دریچه‌های آئورت، میترال و سه لتی، اندوکارد جداری و تاندین آهی).
• بنابراین، با اندوکاردیت روماتیسمی، فرآیندهای التهابی شدید شروع می شود.

• گاهی اوقات شرایطی وجود دارد که در آن اندوکاردیت مدتی پس از آسیب های تروماتیک به سلول های پوست رخ می دهد. مثلا بعد از عمل قلب و نه تنها به دلیل اشتباهات پزشکی.
• به عنوان یک قاعده، اندوکاردیت تروماتیک به معنای تجمع تعداد معینی از توده های لخته خون در ناحیه دریچه های قلب است. التهاب بدون توجه ادامه می یابد.
• اما اندوکاردیت تروماتیک می تواند باعث تغییر شکل آهسته دریچه شود. حلقه فیبری به تدریج شروع به باریک شدن می کند. اگر بیماری به موقع تشخیص داده شود، می توانید به راحتی از شر آن خلاص شوید.

• ایجاد اندوکاردیت به دلیل تظاهرات آلرژیک بدن یک اتفاق نسبتاً نادر است. اما هنوز هم برخی از بیماران از آن رنج می برند.
• چنین اندوکاردیت می تواند ناشی از عدم تحمل فردی بدن انسان به معرف های شیمیایی خاصی باشد که وارد خون بیمار می شوند. اغلب این ترکیبات شیمیایی به داروهای خاصی اشاره دارند.
• ممکن است بیمار مقداری دارو مصرف کند و حتی شک نداشته باشد که به اجزای آن حساسیت دارد.
• این شکل از اندوکاردیت سیر خفیفی دارد و مملو از عواقب نیست. در این حالت، پزشک صرفاً توصیه می کند که بیمار در آینده از داروهایی که به آنها حساسیت دارد استفاده نکند.

• گاهی اوقات اندوکاردیت به دلیل سطوح بالای کریستال های بی رنگ در بدن ایجاد می شود.
• این فرآیند را می توان پس از ورود مواد شیمیایی یا سموم خاص به خون مشاهده کرد.
• در این حالت ، توده های لخته خون در سمت چپ دریچه قلب جمع می شوند.
• علائم چنین اندوکاردیت بسیار خفیف است.

عوامل ایجاد کننده اندوکاردیت عفونی عبارتند از:

• انتروکوک؛
• استرپتوکوک پنومونیه؛
• استرپتوکوک ویریدانس؛
• استافیلوکوکوس اورئوس؛
• سایر استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها؛
• باکتری های گرم منفی؛
• باکتری های گروه HACEK؛
• عفونت های قارچی؛
• سایر عوامل بیماری زا؛
• ترکیبی از چندین پاتوژن

چنین تعداد زیادی عفونت مشکلاتی را برای متخصصان در تشخیص اندوکاردیت ایجاد می کند. پس از همه، هر باکتری کاملا فردی است.

اگر بیمار از اندوکاردیت باکتریایی رنج می برد، گیاهان (مجموعه ای از میکروب های متصل به دریچه قلب) روی دریچه های قلب در سمت چپ تشکیل می شوند. در نتیجه، یک لخته خون کوچک ظاهر می شود که عفونت ها به آن متصل می شوند. این تجمعات ممکن است با پیشرفت بیماری بزرگتر شوند.

عواقب

اگر فرد مبتلا به اندوکاردیت تشخیص داده شود و بلافاصله درمان تجویز شود، هنوز هم عواقب خاصی از این بیماری وجود دارد. آنها می توانند جزئی یا جدی باشند.

• به حالتی که لخته خون پاره می شود و شریان را مسدود می کند، ترومبوآمبولی نامیده می شود. ترومبوآمبولی می تواند باعث مرگ شود. ترومبوس می تواند به آرامی در نزدیکی اندوکارد جداری رشد کند یا در نزدیکی دریچه قلب تشکیل شود. به هر طریقی وارد جریان خون می شود.
• ترومبوز تشکیل شده در بخش های بطن واقع در سمت چپ وارد گردش خون سیستمیک می شود و در بخش های سمت راست - به قسمت کوچک.
• در حالت اول، شریان های اندام های داخلی مسدود می شوند، زیرا لخته خون در یکی از قسمت های بدن گیر می کند. اگر انسداد در ناحیه بازو یا پا رخ دهد، این قسمت از بدن باید قطع شود.
• در مورد دوم، همه چیز کمی پیچیده تر است. لخته در تبادل گاز اختلال ایجاد می کند زیرا در یکی از ریه ها گیر می کند. در صورت عدم کمک به موقع، مرگ بیمار به سرعت اتفاق می افتد.
• ترومبوز بطن چپ اغلب منجر به انسداد شریان های مغزی، مزانتریک، شریان های انتهایی، طحال و شبکیه می شود.
• در چنین مواردی، متخصصان اکوکاردیوگرافی را برای بیماران خود تجویز می کنند و سپس در مورد روش درمان تصمیم می گیرند.

• نارسایی مزمن قلب معمولاً به عنوان وضعیتی در نظر گرفته می شود که اندام قادر به انتقال حجم مورد نیاز خون از یک دریچه به دریچه دیگر نباشد.
• هنگامی که فردی به بیماری مانند اندوکاردیت مبتلا می شود، ماهیچه های قلب با سرعت نامناسبی منقبض می شوند و حفره های قلب به میزان قابل توجهی کاهش می یابد (یا برعکس، افزایش می یابد). همه اینها منجر به نارسایی قلبی می شود.
• این مشکل با نصب ایمپلنت دریچه قابل حل است.

• در دوره ای که بیمار از اندوکاردیت رنج می برد و این بیماری ایجاد می شود، میکروارگانیسم ها منشأ می گیرند و در دریچه قلب تجمع می کنند. در نتیجه این تجمع، باکتریمی ممکن است رخ دهد.
• باکتری ها برای مدت طولانی در بدن می مانند و این عواقب ناخوشایندی را به دنبال دارد. میکروارگانیسم ها در تمام اندام های داخلی پخش می شوند و حالت تب ایجاد می کنند. در این صورت، بیمار از شر آندوکاردیت خلاص می شود، اما همچنان برای مدت طولانی از ضعف، سردرد و درد مفاصل رنج می برد.

اندوکاردیت زگیل (Libman-Sachs)

اندوکاردیت لیبمن ساکس با سندرم آنتی فسفولیپید و لوپوس همراه است. اندوکاردیت حاد زگیل معمولاً به عنوان وجود یک لت دریچه نازک و عدم وجود عروق خونی شناخته می شود. در این حالت، نفوذ هیستیولنفوسیتی منتشر و ایجاد فیبرهای نکروز رخ می دهد.

اندوکاردیت وروکوز عود کننده شامل یک لت دریچه ضخیم است. نئوپلاسم های مویرگی بوجود می آیند، اندوتلیوم زیر ناحیه نکروز تخریب می شود و یک ترومبوز مخلوط متصل می شود.

لوپوس در نیمی از موارد فقط در کالبد شکافی و در نیمی دیگر در طول اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. در موارد نادر، اکوکاردیوگرافی سندرم آنتی فسفولیپید را نشان می دهد. به عنوان یک قاعده، این بیماری زنان ساکن آفریقا را تحت تاثیر قرار می دهد.

گیاهان زگیل دار روی سطح برگچه های دریچه قلب ظاهر می شوند. نارسایی در دریچه وجود دارد. به ندرت ممکن است تنگی ایجاد شود.

دانشمندان هنوز به طور کامل تعیین نکرده اند که آیا سندرم آنتی فسفولیپید می تواند باعث اندوکاردیت شود یا خیر.

اگر بیمار مسن باشد، دیواره های ضخیم دریچه قلب ممکن است مشخصه او باشد.

علائم اصلی اندوکاردیت زگیل عبارتند از:

• ترومبوز شریانی، ترومبوسیتوپنی؛
• بثورات در ناحیه استخوان گونه، تعریق و آرتریت؛
• آسیب شناسی دریچه؛
• نارسایی قلبی.

همچنین شایان ذکر است که در صورت بروز اندوکاردیت، انجام آزمایش خون بیمار الزامی است. یعنی یک آنالیز کلی، آنالیز آنتی بادی، کشت و ... بگیرید. این امر ضروری است زیرا پزشکان باید دریابند که بیمار از کدام شکل اندوکاردیت رنج می برد.

هیچ درمان خاصی برای اندوکاردیت وروکوسی وجود ندارد. در چنین مواردی، پیشگیری با آنتی بیوتیک ها و درمان علائم فردی انجام می شود.

مرگ و میر ناشی از چنین بیماری هایی در رتبه سوم در رتبه بندی کلی قرار دارد.

برای جلوگیری از عوارض جدی اندوکاردیت، سعی کنید پس از ظاهر شدن اولین علائم این بیماری با پزشک متخصص مشورت کنید.

التهاب در لایه داخلی دیواره دیواره قلب (اندوکارد) اندوکاردیت نامیده می شود. اغلب، اختلالات تحت تأثیر سایر بیماری های باکتریایی ایجاد می شوند. وجود باکتری در خون را باکتریمی می نامند. این عامل عامل اصلی اندوکاردیت است. آنها همچنین باعث بیماری می شوند.

اندوکاردیت عفونی یک فرآیند التهابی است که به شکل حاد یا تحت حاد رخ می دهد و اندوکارد جداری را تحت تاثیر قرار می دهد. علت التهاب عفونت های مختلف است. در نوجوانی و کودکی، اندوکاردیت عفونی اغلب باعث مرگ می شود. آسیب شناسی باعث می شود.

اشکال آندوکاردیت بسیار متنوع است، علائم و نشانه های آن طیف گسترده ای از تظاهرات دارند. در تشخیص بالینی، گروهی از علائم شناسایی می شود که نشان دهنده تظاهرات نارسایی قلبی و اختلال در عملکرد این اندام است. آنها خود را در همه اشکال این بیماری نشان می دهند. موارد خاص نیز وجود دارد.

برنامه درمانی بسته به نوع بیماری و علائم تعیین می شود. اگر احتمال التهاب ناشی از عفونت وجود داشته باشد، بستری شدن اورژانس در بیمارستان برای روشن شدن تشخیص ضروری است که با بروز بالای مرگ و میر ناشی از عوارض همراه است. درمان را می توان در.

اندوکاردیت یک فرآیند التهابی است که پوشش داخلی قلب را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری با نقض نرمی و کشش اتاق های میوکارد ظاهر می شود. اندوکاردیت می تواند به دلایل زیادی از جمله روماتیسم ایجاد شود. در این حالت التهاب به بافت همبند دریچه ها گسترش می یابد.

تعداد زیادی از مردم از بیماری قلبی رنج می برند. یکی از بیماری های شایع را می توان آندوکاردیت در نظر گرفت. این یک بیماری است که در آن یک فرآیند پاتولوژیک در حفره داخلی قلب رخ می دهد. ورود یک عامل عفونی می تواند منجر به التهاب شود، اما عوامل دیگری نیز وجود دارد، به عنوان مثال، عواملی که قبلاً وجود دارند.

ائوزینوفیلی، کاردیت فعال و آسیب چند عضوی توسط دانشمند W. Leffler در اواسط دهه 30 قرن بیستم توصیف شد. اندوکاردیت لوفلر با ایجاد میوکاردیت ائوزینوفیلیک و فیبروز آندومیکارد مشخص می شود. از نظر بالینی به شکل ترومبوآمبولی و نارسایی حاد قلبی ظاهر می شود. محدود کننده.

اندوکاردیت سپتیک تحت حاد یک عفونت عفونی قلب (پوشش داخلی آن) و دریچه ها است. علت عفونت در بیشتر موارد استرپتوکوک ویریدانس، استافیلوکوک اورئوس یا استافیلوکوک سفید است. سایر عفونت ها نیز می توانند باعث عفونت سپتیک قلب شوند، اما چنین حقایقی بسیار کمتر گزارش می شود.

اندوکاردیت باکتریایی، بر خلاف سایر اشکال آسیب شناسی، یک بیماری مستقل است. این بیماری با آسیب التهابی به اندوکارد جداری، شریان های قلب و دریچه ها مشخص می شود. این نوع اندوکاردیت به دلیل اثرات مضر میکروارگانیسم ها ایجاد می شود که در میان آنها اغلب یافت می شود.

اندوکاردیت عفونی یا باکتریایی یک بیماری عفونی عمومی است که با محلی سازی غالب فرآیند پاتولوژیک در محل آندوکارد دریچه ای یا جداری مشخص می شود. اخیرا موارد ابتلا به این بیماری در دوران کودکی به میزان قابل توجهی افزایش یافته است. این