مکانیسم های طبقه بندی دیستروفی توسعه. برای دیستروفی قطرات هیالین

دیستروفی ها

بر اساس مقیاس فرآیند: محلی (محلی) و عمومی

با دلیل، در لحظه ظهور دلیل: اکتسابی و مادرزادی. دیستروفی های مادرزادی همیشه بیماری های ژنتیکی تعیین شده، اختلالات ارثی پروتئین یا کربوهیدرات یا متابولیسم چربی هستند. در اینجا کمبود ژنتیکی یک یا آنزیم دیگر وجود دارد که در متابولیسم پروتئین ها، چربی ها یا کربوهیدرات ها شرکت می کند. این منجر به تجمع محصولات ناقص تجزیه شده از کربوهیدرات ها، پروتئین ها در بافت ها می شود.متابولیسم چربی . این در بافت های مختلف رخ می دهد، اما بافت مرکزی همیشه تحت تأثیر قرار می گیرد.سیستم عصبی

. چنین بیماری هایی را بیماری های ذخیره ای می نامند. کودکان بیمار در سال اول زندگی می میرند. هر چه کمبود آنزیم بیشتر باشد، بیماری سریعتر ایجاد می شود و مرگ زودتر رخ می دهد.

بر اساس نوع اختلال متابولیک: پروتئین، کربوهیدرات، چربی، مواد معدنی، آب و غیره. دیستروفی با توجه به نقطه کاربرد، با توجه به محلی سازی فرآیند، دیستروفی های سلولی (پارانشیمی) و غیر سلولی (مزانشیمی) متمایز می شوند که دربافت همبند

; مخلوط (هم در پارانشیم و هم در بافت همبند یافت می شود). پاتوژنز. 4:

مکانیسم پاتوژنتیک

تبدیل توانایی برخی از مواد برای تبدیل شدن به مواد دیگر است که از نظر ساختار و ترکیب کاملاً مشابه هستند. به عنوان مثال، کربوهیدرات ها زمانی که به چربی تبدیل می شوند، توانایی مشابهی دارند. نفوذ، توانایی بافت ها یا سلول ها برای پر شدن با مقدار اضافی یک ماده است. نفوذ می تواند 2 نوع باشد: نفوذ نوع اول با این واقعیت مشخص می شود که سلول در یک حالت قرار دارد.زندگی عادی مقدار زیادی از یک ماده را دریافت می کند. محدودیتی وجود دارد که در آن قادر به پردازش و جذب این مازاد نیست. با انفیلتراسیون نوع 2، سلول در وضعیت کاهش فعالیت حیاتی قرار دارد و بنابراین نمی تواند حتی بامقدار معمولی

تجزیه. در طی تجزیه، ساختارهای درون سلولی و بینابینی (کمپلکس های پروتئین-لیپیدی که غشای اندامک ها را تشکیل می دهند) متلاشی می شوند. در غشاء، پروتئین ها و لیپیدها در آن قرار دارند حالت مقیدو بنابراین قابل مشاهده نیستند.

هنگامی که آنها تجزیه می شوند، در سلول ها ظاهر می شوند و زیر میکروسکوپ قابل مشاهده می شوند. سنتز انحرافی با سنتز انحرافی، سلول ها مواد خارجی غیرطبیعی را تشکیل می دهند که به طور معمول در بدن ذاتی نیستند. به عنوان مثال، با دیستروفی آمیلوئید، سلول ها پروتئین غیر طبیعی را سنتز می کنند که سپس آمیلوئید از آن ساخته می شود. در بیمارانالکلیسم مزمن

سلول‌های کبدی (هپاتوسیت‌ها) شروع به سنتز پروتئین‌های خارجی می‌کنند که از آن به اصطلاح هیالین الکلی تشکیل می‌شود. هر نوع دیستروفی اختلال عملکرد بافتی خاص خود را دارد. با دیستروفی، عملکرد به دو صورت آسیب می بیند: یک اختلال کمی و کیفی، یعنی عملکرد کاهش می یابد، و از نظر کیفی، اعوجاج عملکرد وجود دارد، یعنی دارای ویژگی هایی است که برای یک سلول طبیعی غیر معمول است. نمونه ای از چنین عملکرد منحرف ظاهر پروتئین در ادرار در هنگام بیماری های کلیوی است، زمانی کهتغییرات دیستروفیک

کلیه ها تغییرات گل و لای در آزمایشات کبدی در صورت بیماری های کبدی، در صورت آسیب شناسی قلب - تغییر در صدای قلب. پروتئین پارانشیمیدیستروفی : اینها دیستروفی هایی است که در آن دچار می شودمتابولیسم پروتئین

دیستروفی هیدروپیک:

سودان III چربی را نارنجی مایل به قرمز رنگ می کند.

زخم های قرمز

اسید اسمیک سودان IV چربی را سیاه رنگ می کند

آبی نیل دارای متاکرومازی است: چربی های خنثی را قرمز رنگ می کند و بقیه چربی ها را آبی یا آبی روشن می کند. قبل از رنگرزی، مواد به دو روش پردازش می شوند: اول سیم کشی الکل، دوم انجماد است. برای شناسایی چربی ها، از بخش های بافت انجماد استفاده می کنند، زیرا چربی ها در الکل ها حل می شوند.

اختلالات متابولیسم چربی در انسان با سه آسیب شناسی نشان داده می شود:

خود دژنراسیون چربی (سلولی، پارانشیمی)

چاقی عمومییا چاقی

چاقی ماده بینابینی دیوارها عروق خونی(آئورت و شاخه های آن). این دیستروفی زمینه ساز آترواسکلروز است.

در واقع دژنراسیون چربی.

امروزه نوع اصلی مسمومیت مزمنمسمومیت با الکل است مسمومیت های دارویی و مسمومیت های غدد درون ریز رایج هستند - به عنوان مثال، با دیابت قندی. نمونه ای از عفونتی که باعث دژنراسیون چربی می شود دیفتری است: سم دیفتری می تواند باعث دژنراسیون چربی میوکارد شود. دژنراسیون چربی در همان اندام‌هایی که دژنراسیون پروتئین است - در کبد، کلیه‌ها و میوکارد متمرکز می‌شود.

مشخصات میکروسکوپی:

قلب بزرگ شده است، عضله شل، کسل کننده است و اگر اندوکارد را به دقت بررسی کنید، در زیر اندوکارد عضلات پاپیلاری می توانید متوجه خطوط عرضی شوید (این به اصطلاح "قلب ببر" است.

ویژگی های میکروسکوپی: چربی در سیتوپلاسم کاردیومیوسیت ها یافت می شود. این فرآیند ماهیت موزاییکی دارد: کاردیومیوسیت های واقع در امتداد وریدهای کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند. نتایج: نتیجه مطلوببازگشت به حالت عادی است (اگر علت برطرف شود)، و اگر علت به کار خود ادامه دهد، سلول می میرد و جای زخم ایجاد می شود.

چاقی عمومی یا چاقی.

چاقی ماده بینابینی دیواره رگهای خونی

تعیین ژنتیکی

غدد درون ریز (دیابت، بیماری Itsenko-Cushing

عدم تحرک بدنی

طرح کلی سخنرانی:

مفهوم تغییر.

دیستروفی به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک. مکانیسم ها

طبقه بندی.

دیستروفی های پارانشیمی

دیستروفی های مزانشیمی

دیستروفی های مختلط

اختلالات متابولیسم مواد معدنی.

نکروز: علل، علائم.

آتروفی: علل، انواع. آسیب، یاتغییر،

تغییر در سلول ها، ماده بین سلولی و بسته به حجم سلول های آسیب دیده - بافت ها و اندام ها نامیده می شود. در سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌های آسیب‌دیده، متابولیسم تغییر می‌کند که منجر به اختلال در عملکرد حیاتی و معمولاً اختلال در عملکرد آنها می‌شود. آسیب با هر بیماری یا فرآیند پاتولوژیک همراه است. در عین حال، آسیب به خودی خود باعث تشکیل موادی می شود که باعث فعال شدن واکنش های محافظتی و بازسازی می شود. اگر این واکنش ها برای از بین بردن آسیب کافی باشد، بهبودی رخ می دهد. در مواردی که واکنش‌های محافظ-انطباقی کافی نباشد، آسیب غیرقابل برگشت می‌شود و با کاهش یا از دست دادن کامل عملکرد اندام، مرگ بافت ایجاد می‌شود. در نهایت در مواردی که حجم و شدت آسیب افزایش می یابد و با واکنش های تطبیقی ​​بدن جبران نمی شود، مرگ بیمار رخ می دهد. از جمله آسیب ها می توان به مهمترین آنها اشاره کرددیستروفی، نکروز و آتروفی

. بیان عمیق ترین و غیرقابل برگشت ترین تغییراتی که در بدن بر اثر صدمات مختلف رخ می دهد، مرگ است.

دیستروفی هادیستروفی

- یک فرآیند پاتولوژیک که منعکس کننده اختلالات متابولیک در بدن است. دیستروفی با آسیب به سلول ها و مواد بین سلولی مشخص می شود که در نتیجه عملکرد اندام تغییر می کند.

دیستروفی مبتنی بر نقض تروفیسم است، یعنی مجموعه ای از مکانیسم هایی که متابولیسم و ​​حفظ ساختار سلول ها و بافت ها را تضمین می کند.مکانیسم های سلولی

توسط ساختار سلول و خودتنظیمی آن فراهم می شود که به همین دلیل هر سلول عملکرد مشخصه خود را انجام می دهد.مکانیسم های خارج سلولی

شامل یک سیستم برای انتقال محصولات متابولیک (خون و عروق لنفاوی)، یک سیستم ساختارهای بین سلولی با منشا مزانشیمی و یک سیستم تنظیم نورواندوکرین متابولیسم است. اگر در هر پیوندی از مکانیسم های تغذیه ای نقض شود، ممکن است یک یا نوع دیگری از دیستروفی رخ دهد.ماهیت دیستروفی در این واقعیت نهفته است که بیش از حد یامقدار ناکافی

مکانیسم های توسعه دیستروفی ها

نفوذ،که در آن مواد مشخصه آن همراه با خون وارد سلول می شود، اما در بیشترنسبت به حالت عادی به عنوان مثال، نفوذ کلسترول و مشتقات آن به داخل انتیما شریان های بزرگ در تصلب شرایین.

سنتز انحرافیکه در آن غیر طبیعی، یعنی در سلول ها یا مواد بین سلولی تشکیل می شوند.

موادی که مشخصه این سلول ها و بافت ها نیستند. به عنوان مثال، تحت شرایط خاصی، سلول ها پروتئین آمیلوئیدی را سنتز می کنند که به طور معمول در انسان یافت نمی شود.تحول، .

که در آن به دلایل خاصی به جای محصولات یک نوع متابولیسم، مواد مشخصه نوع دیگری از متابولیسم تشکیل می شود، به عنوان مثال، پروتئین ها به چربی یا کربوهیدرات تبدیل می شوند.تجزیه، یا فانروزیس.

با این مکانیسم، دیستروفی در نتیجه تجزیه ترکیبات شیمیایی پیچیده ای که ساختارهای سلولی یا بین سلولی را تشکیل می دهند، ایجاد می شود. به عنوان مثال، متلاشی شدن غشاهای ساختارهای درون سلولی متشکل از مجتمع های چربی-پروتئین در طول هیپوکسی منجر به ظاهر شدن مقدار اضافی پروتئین یا چربی در سلول می شود. دژنراسیون پروتئین یا چربی رخ می دهد. بسته به درجه و شدت اختلال متابولیکتغییرات مورفولوژیکی

دیستروفی ها می توانند برگشت پذیر و غیر قابل برگشت باشند. در مورد دوم، روند پاتولوژیک تا زمان مرگ (نکروز) سلول یا بافت پیشرفت می کند. در نتیجه، نتیجه دیستروفی های برگشت ناپذیر نکروز است.

دیستروفی ها اساس آسیب هستند.

دیستروفی ها(به گفته V.V. Serov، M.A. Paltsev). - یک فرآیند پاتولوژیک بر اساس اختلالات متابولیسم بافتی (سلولی) منجر به. تغییرات ساختاری

دیستروفی یکی از انواع آسیب (تغییر) محسوب می شود.

1. مکانیسم های مورفوژنتیک دیستروفی:نفوذ

2. - نفوذ بیش از حد محصولات متابولیک از خون و لنف به سلول ها و مواد بین سلولی، تجمع بعدی آنها با نارسایی ناشی از سیستم های آنزیمی که این محصولات را متابولیزه می کنند. ) — تجزیه (فانروزیس

3. متلاشی شدن فراساختارهای سلولی و مواد بین سلولی، منجر به اختلال در متابولیسم بافت (سلولی) و تجمع محصولات متابولیسم مختل در بافت ها (سلول ها) می شود. — سنتز منحرف

4. سنتز در سلول موادی که به طور معمول در آن یافت نمی شوند.دگرگونی

طبقه بندی دیستروفی ها

- تشکیل محصولاتی از همان نوع متابولیسم از محصولات اولیه معمولی که برای ساخت پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها استفاده می شود.

1. بسته به غلبه تغییرات مورفولوژیکی در سلول های تخصصی یا استروما و عروق:

ب) استرومایی عروقی.

ج) مخلوط

2. بسته به نوع متابولیسم مختل:

الف) پروتئین (دیسپروتئینوزها)؛

ب) چربی (لیپیدوز)؛

ج) کربوهیدرات ها؛

د) معدنی

3. بسته به شیوع فرآیند:

الف) محلی؛

ب) سیستمیک

4. بسته به مبدا:

الف) خریداری شده؛

ب) ارثی

دیستروفی پارانشیماتوز

(به گفته V.V. Serov، M.A. Paltsev).

با دیستروفی پارانشیمی، اختلالاتی در تبادل سلول های عملکردی بسیار تخصصی اندام های پارانشیمی - قلب، کلیه ها و کبد رخ می دهد. ایجاد دیستروفی پارانشیمی بر اساس آنزیموپاتی های اکتسابی یا ارثی است.

1. دیسپروتئینوزهای پارانشیمی

• ذرات پروتئینی در سیتوپلاسم ظاهر می شود.
• اختلالات متابولیسم پروتئین اغلب با اختلالات پمپ Na-K ترکیب می شود که با تجمع یون های سدیم و هیدراتاسیون سلول همراه است.
• مورفولوژیکی ارائه شده است دیستروفی هیالین-قطره و هیدروپیک.

در کلیه ها:

• دیستروفی هیدروپیک و هیالین-قطره ایجاد می شود برای سندرم نفروتیک(ترکیب پروتئینوری شدید با ادم، هیپو و دیسپروتئینمی، هیپرلیپوپروتئینمی)، بیماری های مختلفکلیه ها (نفروپاتی غشایی، گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز و غیره)؛
• دژنراسیون قطرات هیالین و هیدروپیک اپیتلیوم لوله های کلیوی در سندرم نفروتیک رخ می دهد. هنگامی که سیستم های غشایی-آنزیمی مختلف مسئول بازجذب پروتئین و آب آسیب می بینند.
• دژنراسیون قطرات هیالین نفروسیت هاگره خورده است با مکانیسم های نفوذ(در شرایط افزایش تخلخل فیلتر گلومرولی) و تجزیه بعدی - تجزیه دستگاه واکولار-لیزوزومی نفروسیت، که جذب مجدد پروتئین را تضمین می کند.

• دژنراسیون هیدروپیک نفروسیت ها(به گفته V.V. Serov، M.A. Paltsev) متصل شد با مکانیسم های نفوذ و تجزیهیکی دیگر از سیستم های بازجذب، هزارتوی پایه است که بر روی ATPaseهای وابسته به سدیم پتاسیم عمل می کند و جذب مجدد سدیم و آب را تضمین می کند.

دژنراسیون واکوئلی، هیدروپیک اپیتلیوم لوله های کلیوی در بیشتر موارد در پس زمینه اتولیز ضعیف، متوسط ​​و حتی مشخص قابل تشخیص است.

در کبد:

• دیستروفی هیدروپیک رخ می دهد در هپاتیت ویروسی و منعکس کننده اعوجاج عملکرد پروتئین-سنتتیک سلول کبدی به دلیل تولید مثل ویروس است.

• اجزای هیالین مانند(هنگامی که در میکروسکوپ نوریشبیه دیستروفی قطرات هیالین، در میکروسکوپ الکترونیکه توسط پروتئین فیبریلار نمایش داده می شود) در طی حاد در سلول های کبدی ظاهر می شود هپاتیت الکلی(کمتر در سیروز صفراوی اولیه، کلستاز و برخی بیماری های کبدی دیگر) و نامیده می شوند. هیالین الکلی،یا جسم مالوری.

2. لیپیدوزهای پارانشیمی

• نقض متابولیسم چربی سیتوپلاسمی.
• آنها با تجمع قطرات لیپیدهای خنثی (تری گلیسیرید) در سیتوپلاسم سلولها آشکار می شوند.
• رنگ آمیزی سودان III مقاطع منجمد برای تشخیص لیپیدها استفاده می شود. در روش های مرسومتولید در آماده سازی بافت شناسی، به جای قطره های چربی حل شده (چربی محلول در الکل ها، زایلن و غیره)، واکوئل های سفید گرد با خطوط واضح قابل مشاهده است.
• اغلب، دژنراسیون چربی در کبد، میوکارد و کلیه ها ایجاد می شود.

کبد چرب(به گفته V.V. Serov، M.A. Paltsev) .

• تجمع لیپیدهای خنثی (تری گلیسیرید) در سلول کبد مشخص است.
• این نتیجه عدم تعادل بین مصرف، استفاده و دفع لیپیدها توسط سلول کبد است.
• مرتبط با مکانیسم های زیر:

• اغلب، بیماری کبد چرب همراه است بیماری های زیرو بیان می کند: دیابت، الکلیسم مزمن، سوء تغذیه، گرسنگی، چاقی، مسمومیت(درون زا و برون زا - تتراکلرید کربن، فسفر و غیره) کم خونی

تصویر ماکروسکوپی:

• کبد بزرگ شده، شل و شل شده، در قسمت زرد با پوششی از چربی (ظاهر "رسی").

تصویر میکروسکوپی:

• هنگام نقاشی هماتوکسیلین-ائوزیندر سیتوپلاسم هپاتوسیت ها، واکوئل ها (حفره های نوری) به جای قطرات چربی حل شده در طول پردازش قابل مشاهده است. هنگام نقاشی سودانIIIقطره های چربی یکنواخت رنگ شده نارنجی قرمز، سودان سیاه - سیاه؛

خروج:

• کبد چرب برگشت پذیر است؛
• عملکرد کبد در دژنراسیون چربی برای مدت طولانی طبیعی باقی می ماند.
• با اضافه شدن نکروز، عملکرد تا زمان توسعه مختل می شود نارسایی کبد.

دژنراسیون چربی میوکارد(به گفته V.V. Serov، M.A. Paltsev) .

دلایل ایجاد دژنراسیون چربی:

مکانیسم ایجاد دژنراسیون چربی در طول هیپوکسی:

1) کمبود اکسیژن منجر به کاهش فسفوریلاسیون اکسیداتیو در کاردیومیوسیت ها می شود.

2) تغییر به گلیکولیز بی هوازی همراه است کاهش شدیدسنتز ATP؛

3) آسیب به میتوکندری.

4) نقض بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب؛

5) تجمع لیپیدها به صورت قطرات کوچک در سیتوپلاسم (چاقی پودر شده).

تصویر ماکروسکوپی:میوکارد شل، زرد کم رنگ است، حفره های قلب کشیده شده، اندازه قلب کمی افزایش یافته است. از اندوکارد، به ویژه در ناحیه عضلات پاپیلاری، خطوط زرد مایل به سفید قابل مشاهده است. ("قلب ببر")که با ماهیت کانونی ضایعه توضیح داده می شود.

انقباض میوکارد در دژنراسیون چربی کاهش می یابد.

تصویر میکروسکوپی الکترونی:انکلوزیون های چربی که دارای یک خط خطی مشخص هستند، در ناحیه تجزیه کریستای میتوکندری تشکیل می شوند.

تصویر میکروسکوپی:دژنراسیون چربی میوکارد اغلب دارد شخصیت کانونی; کاردیومیوسیت‌های حاوی چربی عمدتاً در امتداد اندام وریدی مویرگ‌ها و وریدهای کوچک قرار دارند، جایی که فاکتور هیپوکسیک بارزتر است.

دژنراسیون کلیه های چرب (طبق گفته V.V. Serov، M.A. Paltsev).

• لیپیدها ظاهر می شوند در اپیتلیوم لوله های بخش های اصلی نفرون(پرگزیمال و دیستال) اغلب با سندرم نفروتیک.
• دژنراسیون چربی با ایجاد سندرم نفروتیک همراه است هیپرلیپیدمی و لیپیدوری.
• دژنراسیون چربی نفروسیت ها در سندرم نفروتیک به دژنراسیون هیالین-قطره و هیدروپیک می پیوندد.

تصویر ماکروسکوپی:کلیه ها بزرگ شده، شل و شل شده (در صورت ترکیب با آمیلوئیدوز متراکم)، قشر متورم، خاکستری با لکه های زرد، قابل توجه در سطح و بخش است.

هیچ ورودی مشابهی وجود ندارد.

دیستروفی هایک فرآیند پاتولوژیک منعکس کننده یک اختلال متابولیک در بدن است که در آن سلول ها و مواد بین سلولی از بین می روند.

ذاتدیستروفی این است که مقدار زیاد یا ناکافی ترکیبات در سلول و ماده بین سلولی تشکیل شود یا موادی که ذاتی سلول نیستند تشکیل شود.

مکانیسم هاایجاد دیستروفی:

نفوذ- مواد بیش از حد لازم وارد خون می شود.

سنتز منحرف- سنتز در سلول ها یا بافت های موادی است که به طور معمول در آنها یافت نمی شود.

تبدیل- انتقال یک ماده به ماده دیگر.

به عنوان مثال، تبدیل کربوهیدرات ها به چربی در دیابت شیرین.تجزیه

یا phanerosis - تجزیه ساختارهای سلولی و بین سلولی، که منجر به تجمع پروتئین یا چربی اضافی در سلول می شود.طبقه بندی

. دیستروفی ها می توانند برگشت پذیر یا غیر قابل برگشت باشند.

بر اساس توزیع دیستروفی، انواع عمومی و محلی وجود دارد.

بسته به علل، دیستروفی می تواند اکتسابی یا ارثی باشد.

پروتئینبا توجه به سطح وقوع دیستروفی، آنها به موارد زیر تقسیم می شوند:

- در سطوح سلولی ایجاد می شود.مزانشیمی

- در سطح بین سلولی ایجاد می شود.مختلط

- برای اختلالات در سلول ها و مواد بین سلولی.

اتیولوژی عمومی بیماری. مفهوم عوامل خطر. وراثت و آسیب شناسی. اتیولوژی عمومی بیماریاتیولوژی

- این دکترین علل و شرایط وقوع بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک است.

بیماری هایی وجود دارد که علل آنها به راحتی قابل تشخیص است (به عنوان مثال، آسیب جمجمه منجر به بیماری - ضربه مغزی می شود).

علل بیماری ها عامل پاتولوژیک است که باعث بیماری می شود.

هر بیماری علت خاص خود را دارد.

دلایل برون زا و درون زا هستند.. مفهوم عوامل خطرعوامل خطر بیماری

- اینها عواملی هستند که احتمال ابتلا به یک بیماری خاص را افزایش می دهند.

عوامل خطر بیماریوراثت و آسیب شناسی

. بیماری های ژنتیکی وجود دارد که ارثی است.

با توجه به نوع اتوزومال مغلوب - آنها توسط پسران و دختران به ارث می رسند - بدون در نظر گرفتن جنسیت (فنیل کتونوری، بال پروانه).

بیماری های ارثی وجود دارد که بر اساس نوع غالب منتقل می شوند - زمانی که یک ژن عملکرد ژن دیگر را سرکوب می کند.

بیماری های مرتبط با جنسیت وجود دارد.

بیماری های کروموزومی - زمانی که کودکان با اختلال کروموزومی (بیماری داون) به دنیا می آیند.

مکانیسم اصلی آسیب شناسی ارثی، خطا در اطلاعات ارثی است. علل می توانند برون زا و درون زا باشند

پاتوژنز و مورفوژنز بیماری ها. مفهوم "علائم" و "سندرم"، اهمیت بالینی آنهاپاتوژنز

بخشی از پاتوژنز که سیستم فرآیندهای حفاظتی را با هدف بازگرداندن فرآیندهای مختل شده و متوقف کردن بیماری در نظر می گیرد، سانوژنز (سانیس - سلامت، پیدایش - توسعه) نامیده می شود. سانوژنز، مانند پیش بیماری، یک مفهوم تثبیت شده نیست (مکتب S. M. Pavlenko) به آن نقش یک دسته جفتی را با پاتوژنز با الگوهای متعدد خود اختصاص می دهند.

مورفوژنز(مورفوس - شکل، پیدایش - توسعه) پویایی را در نظر می گیرد آسیب ساختاریدر اندام ها و سیستم ها در طول توسعه بیماری. با گذشت زمان، از جمله تحت تأثیر روش های مختلف درمانی، تغییر تدریجی در پاتو و مورفوژنز بیماری ایجاد می شود - زمان وقوع دوره، نتایج، درصد عوارض و غیره تغییر می کند.

(پاتومورفوزیس به وضوح در مثال بیماری های عفونی تحت تأثیر استفاده سیستماتیک (در جمعیت) آنتی بیوتیک ها دیده می شود.)

وحدت مورفوفانشنال بدن (وابستگی متقابل و ارتباط متقابل فرآیندهای اختلال در ساختار و عملکرد) یکی از مفاد اصلی nosology است. مطابق با این، در آسیب شناسی هیچ نقص "عملکردی" یا "ساختاری" جدا شده ای وجود ندارد، اما سیستمی از آنها همیشه وجود دارد. از این نظر، بسیار منطقی تر است که مورفوژنز را به عنوان یک مقوله زوجی برای پاتوژنز در نظر بگیریم تا sanogenesis.

یک مقوله مهم رابطه است محلیو عمومیدر طول توسعه بیماری. یک بیماری همیشه یک فرآیند کلی در بدن است، اما کلیت تظاهرات محلی تمام اصالت آن را تشکیل می دهد.

همچنین باید به دسته بندی توجه کنید برگشت پذیری. چه زمانی ما در مورددر مورد بازگشت به وضعیت مشابه (به عنوان مثال، بهبودی از یک بیماری)، راحت است که چنین فرآیندهایی را برگشت پذیر نامید، و آنهایی را که بازگشتی رخ نمی دهد - برگشت ناپذیر. یک مقوله می تواند نه تنها به ارگانیسم به عنوان یک کل، بلکه به ویژگی مورفوفنشنال خاص آن اشاره کند.

خاصو غیر اختصاصیدر توسعه بیماری آنها نیز در کنار هم می روند. هر چه بیشتر الگوی کلیتشخیص داده شده در این بیماری، کمتر اختصاصی است و در بسیاری از شرایط دیگر وجود دارد.

همانطور که یک بیماری تحت تأثیر یک عامل ایجاد کننده ایجاد می شود، مجموعه ای متوالی از فرآیندها ایجاد می شود که ویژگی، ماهیت بیماری و منحصر به فرد بودن آن را تعیین می کند. معمولاً چنین مجموعه ای نامیده می شود پیوند اصلی در پاتوژنز.

با توسعه بیماری، توالی فرآیندها اغلب در به اصطلاح "دایره های باطل" بسته می شود، زمانی که تغییرات بعدی منجر به تشدید آسیب اولیه می شود.

در پاتوژنز، سطوح آسیب زیر مشخص می شود:

مولکولی؛

سلولی؛

پارچه؛

اندام؛

سیستمیک؛

ارگانیسمی

علامت- نشانه بیماری

علائم وجود دارد: ذهنی و عینی. به هدفشامل: معاینه بیمار، لمس، ضربه زدن (ضربه زدن) و سمع (گوش دادن). ذهنیعلائم نشان دهنده احساس بیمار است. این بازتابی در ذهن بیمار است تغییرات پاتولوژیکدر بدن

سندرممجموعه ای از علائم نزدیک به هم است که منعکس کننده تغییرات پاتولوژیک خاصی در سیستم ها و بافت ها است. به عنوان مثال: سندرم ادم(ادم، آسیت آنسارکا، رنگ پریدگی یا سیانوز پوست)؛ برونش اسپاستیک (خفگی، سرفه، خس خس سینه در سمع)؛ سندرم شوک (ضعف، پوست مرطوب، نبض نخی، فشار خون پایین).

گاهی اوقات، مردم عادی کاملاً بیهوده مفهوم دیستروفی را مطرح می کنند و هر فرد لاغری را پشت سر خود یا به عنوان شوخی "دیستروفیک" خطاب می کنند. با این حال، تعداد کمی از آنها می دانند که دیستروفی است بیماری جدی، که نیاز به درمان کمتر جدی ندارد.

دیستروفی چیست؟

بنابراین، دیستروفییک آسیب شناسی مبتنی بر اختلال (اختلال) متابولیسم سلولی است که منجر به تغییرات ساختاری مشخصه می شود.

اساس بیماری، با توجه به آناتومی پاتولوژیک، فرآیندهایی وجود دارد که باعث اختلال در تروفیسم طبیعی بدن - توانایی سلول ها برای خود تنظیمی و انتقال محصولات متابولیک (متابولیسم) می شود.

دلایل ایجاد دیستروفی

مادرزادی اختلالات ژنتیکیمتابولیسم
مکرر بیماری های عفونی.
تجربه استرس یا اختلالات روانی.
تغذیه نامناسب، هم سوءتغذیه و هم سوء استفاده از غذاها، به ویژه آنهایی که حاوی تعداد زیادیکربوهیدرات ها
مشکلات گوارشی.
تضعیف کلی سیستم ایمنی بدن.
تأثیر مداوم بر بدن انسان از بیرون عوامل نامطلوب.
بیماری های کروموزومی.
بیماری های جسمی

این فهرست ناامید کننده را می توان ادامه داد، زیرا واقعاً دلایل زیادی وجود دارد که می تواند روند اختلال تغذیه ای را در هر لحظه آغاز کند.

اما اشتباه است اگر فرض کنیم که همه افراد را دقیقاً به یک شکل تحت تأثیر قرار می دهند و می توانند باعث ایجاد دیستروفی شوند. نه به دلیل فردیت هر کدام بدن انسان، آنها یا باعث توسعه روند نقض می شوند یا خیر.

علائم اصلی بیماری

من مدرک دارم– کاهش وزن بدن، کشش بافت و تون عضلانیدر بیمار علاوه بر این، نقض مدفوع و ایمنی وجود دارد.
درجه II – بافت زیر جلدیشروع به نازک شدن می کند یا حتی به طور کامل ناپدید می شود. یک حاد کمبود ویتامین. همه اینها در پس زمینه کاهش وزن بیشتر.
درجه III - می آید فرسودگی کاملارگانیسم و ​​اختلالات تنفسی و قلبی ایجاد می شود. دمای بدن باقی می ماند نرخ های پایینو همچنین نشانگرهای فشار خون.

با این حال، علائم اساسی وجود دارد که مشخصه کاملاً همه اشکال و انواع دیستروفی است که هم در بزرگسالان و هم در کودکان قابل مشاهده است.

حالت هیجان.
کاهش یا غیبت کاملاشتها
اختلال خواب.
ضعف عمومیو خستگی
تغییرات قابل توجهی در وزن و قد بدن (این مورد در کودکان مشاهده می شود).
اختلالات مختلف دستگاه گوارش.
کاهش مقاومت کلی بدن

در عین حال، خود بیمار، به عنوان یک قاعده، از تصدیق تهدید قریب الوقوع امتناع می ورزد و وضعیت خود را نتیجه کار بیش از حد یا استرس می داند.

طبقه بندی بیماری

با توجه به علت آنها آنها را تشخیص می دهند:

مادرزادیدیستروفی؛
به دست آورددیستروفی

بسته به نوع اختلال متابولیک، می تواند:

پروتئین؛
چرب؛
کربوهیدرات؛
معدنی.

با توجه به محلی سازی تظاهرات آنها، آنها متمایز می شوند:

سلولی (پارانشیمی) دیستروفی؛
خارج سلولی (مزانشیمی، استرومایی- عروقی) دیستروفی؛
مختلطدیستروفی

با توجه به شیوع آن می تواند:

سیستمیک، یعنی عمومی;
محلی.

علاوه بر این، باید این واقعیت را در نظر گرفت که آنچه جدا از انواع دیستروفی ها است، مادرزادی است که ناشی از آن است. اختلالات ارثیمتابولیسم پروتئین ها، چربی ها یا کربوهیدرات ها. این به دلیل کمبود هر آنزیمی در بدن کودک اتفاق می افتد، که به نوبه خود منجر به این واقعیت می شود که مواد (محصولات) متابولیسم ناقص تجزیه شده در بافت ها یا اندام ها شروع به تجمع می کنند. و اگرچه این روند می تواند در هر نقطه پیشرفت کند، با این وجود، بافت سیستم عصبی مرکزی همیشه تحت تأثیر قرار می گیرد، که منجر به نتیجه کشندهدر سالهای اول زندگی

یک مثال بارز دیستروفی کبدی است که با اختلال عملکرد کبد، سیستم عصبی مرکزی و مغز همراه است.

مورفوژنز انواع دیگر دیستروفی ها می تواند بر اساس چهار مکانیسم ایجاد شود: نفوذ، تجزیه، سنتز منحرف یا تبدیل.

ویژگی های انواع دیستروفی با توجه به محلی سازی آنها و اختلال در متابولیسم BZH

دژنراسیون کبد چرب – نمونه درخشانبیماری که در آن سلول ها نمی توانند با عملکرد خود - تجزیه چربی ها کنار بیایند - و شروع به تجمع در کبد می کنند که می تواند در آینده باعث استئاتوگاپاتیت (التهاب) و سیروز شود.

یک عارضه خطرناکدژنراسیون حاد کبد چرب نیز ممکن است رخ دهد، زیرا به سرعت پیشرفت می کند و منجر به نارسایی کبد و دژنراسیون سمی می شود که منجر به نکروز سلول های کبدی می شود.

علاوه بر این، دژنراسیون های چربی پارانشیمی شامل دژنراسیون قلبی است، زمانی که میوکارد تحت تاثیر قرار می گیرد، که شل می شود، که منجر به تضعیف عملکرد انقباض آن، دژنراسیون بطنی و دژنراسیون کلیه می شود.

دیستروفی های پارانشیمی پروتئین به صورت هیالین-قطره ای، هیدروپیک، شاخی هستند.

قطره هیالین - با تجمع قطرات پروتئین در کلیه ها (کمتر کبد و قلب)، به عنوان مثال، با گلومرولونفریت مشخص می شود. با یک دوره نهفته شدید مشخص می شود که منجر به یک روند برگشت ناپذیر انحطاط می شود.

این نوع نیز شامل دیستروفی دانه ایکه با تجمع سلول های هیپوکندری متورم در سیتوپلاسم مشخص می شود.

هیدروپیک به نوبه خود با تجمع قطره های مایع پروتئین در اندام ها ظاهر می شود. این فرآیند می تواند در سلول های اپیتلیال، کبد، غدد فوق کلیوی و در میوکارد ایجاد شود. اگر تعداد چنین قطراتی در سلول زیاد باشد، هسته به محیط منتقل می شود - به اصطلاح انحطاط بالون.

دیستروفی شاخی با تجمع ماده شاخی در جایی که باید در حالت عادی باشد مشخص می شود، یعنی. اپیتلیوم و ناخن انسان تظاهرات آن ایکتیوز، هیپرکراتوز و غیره است.

دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی یک اختلال در تبادل گلیکوژن و گلیکوپروتئین در بدن انسان است که به ویژه مشخصه دیابت یا مثلاً فیبروز کیستیک - به اصطلاح دیستروفی موکوسی ارثی است.

خارج سلولیدیستروفی یا مزانشیمیمی تواند در استروما (پایه ای که از بافت همبند تشکیل شده است) اندام ها ایجاد شود و کل بافت را همراه با عروق درگیر درگیر کند. به همین دلیل است که به آن دیستروفی عروقی استرومایی نیز می گویند. این می تواند ماهیت یک اختلال پروتئین، چربی یا کربوهیدرات باشد.

یکی از تظاهرات بارز این نوع دیستروفی دیستروفی محیطی ویترئوکوریورتینال شبکیه است. می تواند ماهیت مادرزادی یا اکتسابی داشته باشد و منجر به کاهش حدت بینایی (آسیب به ماکولا) و جهت گیری ضعیف در شب و در نهایت جداشدگی شبکیه یا دیستروفی رنگدانه شود. علاوه بر این، قرنیه چشم نیز ممکن است در این فرآیند دخیل باشد.

دیستروفی کوریورتینال محیطی نیز با اختلالات جدی در تغذیه فوندوس مشخص می شود که می تواند منجر به از دست دادن بینایی شود.

شایع ترین اتفاق است دیستروفی عضلانیکه با ضعف پیشرونده ماهیچه های انسان و انحطاط آنها مشخص می شود - دیستروفی میوتونیک که در این فرآیند نه تنها دخالت دارد. ماهیچه های اسکلتیانسان، بلکه پانکراس، تیروئید، میوکارد و در نهایت مغز.

دیستروفی مزانشیمی پروتئین می تواند بر کبد، کلیه ها، طحال و غدد فوق کلیوی انسان تأثیر بگذارد. در پیریبر قلب و مغز تأثیر می گذارد. در مورد دومی، مغز، این می تواند منجر به انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری در حال پیشرفت آهسته شود - نقض خون رسانی به مغز، در نتیجه اختلالات منتشر و در نتیجه اختلال در عملکردهای اساسی بیمار افزایش می یابد. مغز

در مورد دژنراسیون چربی استروما- عروقی، تظاهرات قابل توجه آن می تواند چاقی و چاقی بیمار یا بیماری درکوم باشد، زمانی که رسوبات ندولار دردناکی در اندام ها (عمدتاً پاها) و بالاتنه مشاهده می شود.

قابل توجه است که عروق استرومایی دژنراسیون های چربیرا می توان هم محلی و هم محلی پوشید شخصیت کلیو منجر به انباشت مواد و برعکس، از دست دادن فاجعه آمیز آنها، به عنوان مثال، مانند دیستروفی تغذیه ای، که می تواند در نتیجه سوء تغذیه و کمبود ایجاد شود مواد مغذی، هم در انسان و هم در حیوانات.

مزانشیمی دیستروفی کربوهیدراتمخاط در بافت انسان نیز نامیده می شود که با اختلال در عملکرد همراه است غدد درون ریزو به نوبه خود می تواند منجر به ادم، تورم یا نرم شدن مفاصل، استخوان ها و غضروف بیمار شود، به عنوان مثال، مانند دیستروفی ستون فقرات، که اغلب در زنان یائسه دیده می شود.

مختلطدیستروفی (پارانشیمی-مزانشیمی یا پارانشیمی-استرومایی) با ایجاد فرآیندهای دیس متابولیک، هم در پارانشیم اندام و هم در استرومای آن مشخص می شود.

این نوع با اختلالات متابولیکی موادی مانند:

هموگلوبین که حامل اکسیژن است.
ملانین که در برابر اشعه ماوراء بنفش محافظت می کند.
بیلی روبین که در هضم غذا نقش دارد.
لیپوفوسین که در شرایط هیپوکسیک انرژی سلول را تامین می کند.

درمان و پیشگیری از دیستروفی

1. سازماندهی مراقبت مناسب برای بیمار و حذف همه عواملی که باعث ایجاد عوارض می شوند (به علل دیستروفی مراجعه کنید).
2. حفظ برنامه روزانه، با گنجاندن اجباری پیاده روی هوای تازه, رویه های آبو ورزش بدنی
3. رعایت رژیم سختتوسط متخصص تجویز می شود.

در مورد جلوگیری از این امر بیماری پیچیده، پس لازم است روش ها و اقدامات مراقبت از خود (یا فرزندان) را حداکثر تقویت کرد تا به طور کامل از بین برود عوامل منفیکه می تواند باعث این نوع اختلال شود.

باید به خاطر داشت که از همان ابتدا مصونیت خود و فرزندانتان را تقویت کنید سن پایین، عقلانی و رژیم غذایی متعادل، کافی فعالیت بدنیو عدم وجود استرس است بهترین پیشگیریتمام بیماری ها و دیستروفی از جمله.