رفلکس های محافظ دستگاه تنفسی: عطسه و سرفه (مختصر). تنظیم رفلکس تنفس رفلکس های تنفسی محافظ شامل

جزئیات

سیستم عصبی معمولا چنین ایجاد می کند میزان تهویه آلوئولارکه تقریباً دقیقاً با نیازهای بدن مطابقت دارد، بنابراین تنش اکسیژن (Po2) و دی اکسید کربن (Pco2) در خون شریانی حتی در هنگام فعالیت بدنی شدید و در بسیاری از موارد دیگر استرس تنفسی کمی تغییر می کند. این مقاله به تشریح عملکرد سیستم عصبیتنظیم تنفس

آناتومی مرکز تنفسی.

مرکز تنفسشامل چندین گروه نورون است که در ساقه مغز در دو طرف بصل النخاع و پونز قرار دارند. آنها تقسیم می شوند سه گروه بزرگ نورون:

1. گروه پشتی نورون های تنفسی، در قسمت پشتی بصل النخاع قرار دارد که عمدتاً باعث الهام می شود.
2. گروه شکمی از نورون های تنفسیکه در قسمت شکمی جانبی بصل النخاع قرار دارد و عمدتاً باعث بازدم می شود.
3. مرکز پنوموتاکسیککه به صورت پشتی در بالای حفره قرار دارد و عمدتاً سرعت و عمق تنفس را کنترل می کند. گروه نورون های پشتی مهمترین نقش را در کنترل تنفس ایفا می کنند، بنابراین ابتدا به وظایف آن می پردازیم.

گروه پشتینورون های تنفسی در بیشتر طول بصل النخاع گسترش می یابند. بیشتر این نورون‌ها در هسته مجرای منفرد قرار دارند، اگرچه نورون‌های اضافی واقع در تشکیل شبکه نزدیک بصل النخاع نیز برای تنظیم تنفس مهم هستند.

هسته مجرای انفرادی هسته حسی استبرای سرگردانو اعصاب گلوفارنکسکه سیگنال های حسی را از طریق زیر به مرکز تنفسی منتقل می کند:

1. گیرنده های شیمیایی محیطی؛
2. بارورسپتورها؛
3. انواع مختلف گیرنده های ریوی

تولید تکانه های تنفسی. ریتم تنفس.

ترشحات ریتمیک دمی از گروه پشتی نورون ها.

ریتم اصلی تنفسعمدتا توسط گروه پشتی نورون های تنفسی ایجاد می شود. حتی پس از اینکه تمام اعصاب محیطی وارد شده به بصل النخاع و ساقه مغز در زیر و بالای مدولا قطع شدند، این گروه از نورون ها به تولید انفجارهای مکرر پتانسیل های عمل از نورون های دمی ادامه می دهند. علت اصلی این رگبارها ناشناخته است.

پس از مدتی، الگوی فعال‌سازی تکرار می‌شود، و این در طول زندگی حیوان ادامه می‌یابد، بنابراین اکثر فیزیولوژیست‌های مرتبط با فیزیولوژی تنفسی معتقدند که انسان‌ها نیز دارای شبکه مشابهی از نورون‌ها هستند که در داخل بصل النخاع قرار دارند. این امکان وجود دارد که نه تنها گروه پشتی نورون ها، بلکه بخش های مجاور بصل النخاع را نیز شامل می شود و این شبکه از نورون ها مسئول ریتم اساسی تنفس است.

افزایش سیگنال دمی

سیگنال از نورون ها که به عضلات دمی منتقل می شود، عمدتاً دیافراگم، انفجار آنی پتانسیل های عمل نیست. در طول تنفس طبیعی آن به تدریج افزایش می یابدبرای حدود 2 ثانیه پس از آن او به شدت کاهش می یابدبرای حدود 3 ثانیه، که تحریک دیافراگم را متوقف می کند و به کشش الاستیک ریه ها و دیواره قفسه سینه اجازه بازدم می دهد. سپس سیگنال دمی دوباره شروع می شود و چرخه دوباره تکرار می شود، و در فاصله بین آنها یک بازدم وجود دارد. بنابراین، سیگنال دمی یک سیگنال افزایشی است. ظاهراً این افزایش سیگنال افزایش تدریجی حجم ریه را در حین دم به جای دم ناگهانی تضمین می کند.

دو لحظه از افزایش سیگنال نظارت می شود.

1. سرعت افزایش سیگنال افزایش می یابد، بنابراین در هنگام تنفس دشوار سیگنال به سرعت رشد می کند و باعث پر شدن سریع ریه ها می شود.
2. یک نقطه محدود که در آن سیگنال به طور ناگهانی ناپدید می شود. این یک روش معمول برای کنترل میزان تنفس است. هر چه سیگنال فزاینده زودتر متوقف شود، مدت الهام کوتاه تر است. در عین حال، مدت بازدم کاهش می یابد، در نتیجه تنفس بیشتر می شود.

تنظیم رفلکس تنفس.

تنظیم رفلکس تنفس به این دلیل انجام می شود که نورون های مرکز تنفسی با گیرنده های مکانیکی متعدد دستگاه تنفسی و آلوئول های ریه ها و گیرنده های مناطق بازتابی عروقی ارتباط دارند. انواع زیر از گیرنده های مکانیکی در ریه های انسان یافت می شود:

1. گیرنده های تحریک کننده یا به سرعت سازگار با غشای مخاطی دستگاه تنفسی؛
2. گیرنده های کششی برای عضلات صاف راه هوایی؛
3. گیرنده های J

رفلکس از مخاط بینی.

تحریک گیرنده های تحریک کننده مخاط بینی، به عنوان مثال، دود تنباکو، ذرات غبار بی اثر، مواد گازی، آب باعث باریک شدن برونش ها، گلوت، برادی کاردی، کاهش برون ده قلبی، تنگ شدن مجرای رگ های خونی در پوست و عضلات می شود. رفلکس محافظتی در نوزادان تازه متولد شده زمانی رخ می دهد که برای مدت کوتاهی در آب غوطه ور شوند. آنها دچار ایست تنفسی می شوند و از ورود آب به دستگاه تنفسی فوقانی جلوگیری می کنند.

رفلکس از حلق.

تحریک مکانیکی گیرنده های غشای مخاطی قسمت خلفی حفره بینی باعث انقباض شدید دیافراگم، عضلات بین دنده ای خارجی و در نتیجه استنشاق می شود که راه هوایی را از طریق مجاری بینی باز می کند (رفلکس آسپیراسیون). این رفلکس در نوزادان بروز می کند.

رفلکس از حنجره و نای.

پایانه های عصبی متعددی بین سلول های اپیتلیال غشای مخاطی حنجره و برونش های اصلی قرار دارند. این گیرنده ها توسط ذرات استنشاقی، گازهای تحریک کننده، ترشحات برونش و اجسام خارجی تحریک می شوند. همه اینها باعث می شود رفلکس سرفه، در یک بازدم شدید در برابر پس زمینه باریک شدن حنجره و انقباض عضلات صاف برونش ها ظاهر می شود که برای مدت طولانی پس از رفلکس ادامه می یابد.
رفلکس سرفه رفلکس اصلی ریوی عصب واگ است.

رفلکس های گیرنده های برونشیل.

گیرنده های میلین دار متعددی در اپیتلیوم برونش ها و برونشیول های داخل ریوی قرار دارند. تحریک این گیرنده ها باعث هیپرپنه، انقباض برونش، انقباض حنجره و ترشح بیش از حد مخاط می شود، اما هرگز با سرفه همراه نیست. گیرنده ها بیشتر هستند حساس به سه نوع محرک:

1. دود تنباکو، مواد شیمیایی بی‌اثر و تحریک‌کننده متعدد؛
2. آسیب و کشش مکانیکی راه های هوایی در طول تنفس عمیق، و همچنین پنوموتوراکس، آتلکتازی، عمل منقبض کننده های برونش.
3. آمبولی ریوی، فشار خون مویرگی ریوی و پدیده های آنافیلاکتیک ریوی.

رفلکس های گیرنده های J

در سپتوم آلوئولبا مویرگ ها در تماس هستند گیرنده های خاص J. این گیرنده ها به ویژه هستند حساس به ادم بینابینی، فشار خون وریدی ریوی، میکروآمبولی، گازهای تحریک کنندهو مواد مخدر استنشاقی فنیل دیگوانید (با تزریق داخل وریدی این ماده).

تحریک گیرنده های J در ابتدا باعث آپنه و سپس تاکی پنه سطحی، افت فشار خون و برادی کاردی می شود.

رفلکس هرینگ-بروئر

باد کردن ریه ها در حیوان بیهوش شده به طور انعکاسی دم را مهار می کند و باعث بازدم می شود.. قطع عصب واگ رفلکس را از بین می برد. انتهای عصبی واقع در ماهیچه های برونش نقش گیرنده های کشش ریه را بازی می کنند. آنها به عنوان گیرنده های کششی ریه ها که به آرامی سازگار می شوند طبقه بندی می شوند که توسط فیبرهای میلین دار عصب واگ عصب دهی می شوند.

رفلکس Hering-Breuer عمق و فرکانس تنفس را کنترل می کند. در انسان، برای حجم جزر و مدی بیشتر از 1 لیتر اهمیت فیزیولوژیکی دارد (به عنوان مثال. در طول فعالیت بدنی). در بزرگسالان بیدار، انسداد کوتاه مدت دو طرفه عصب واگ با استفاده از بی حسی موضعی بر عمق یا سرعت تنفس تأثیر نمی گذارد.
در نوزادان، رفلکس Hering-Breuer به وضوح فقط در 3-4 روز اول پس از تولد ظاهر می شود.

کنترل حس عمقی تنفس.

گیرنده های موجود در مفاصل قفسه سینه، تکانه هایی را به قشر مغز می فرستندو تنها منبع اطلاعات در مورد حرکات قفسه سینه و حجم جزر و مد هستند.

ماهیچه های بین دنده ای و تا حدی دیافراگم حاوی تعداد زیادی دوک عضلانی هستند.. فعالیت این گیرنده ها در طول کشش غیرفعال عضلانی، انقباض ایزومتریک و انقباض ایزوله فیبرهای عضلانی داخل فیوزال آشکار می شود. گیرنده ها سیگنال هایی را به بخش های مربوط به نخاع ارسال می کنند. کوتاه شدن ناکافی ماهیچه های دمی یا بازدمی، تکانه های دوک عضلانی را افزایش می دهد که نیروی عضلانی را از طریق نورون های حرکتی دوز می کند.

کمورفلکس های تنفسی

فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن(Po2 و Pco2) در خون شریانی انسان و حیوانات علیرغم تغییرات قابل توجه در مصرف O2 و انتشار CO2 در سطح نسبتاً پایداری حفظ می شود. هیپوکسی و کاهش pH خون ( اسیدوز) علت افزایش تهویه(هیپرونتیلاسیون) و هیپراکسی و افزایش pH خون ( آلکالوز) - کاهش تهویه(هیپوونتیلاسیون) یا آپنه. کنترل بر محتوای طبیعی O2، CO2 و pH در محیط داخلی بدن توسط گیرنده های شیمیایی محیطی و مرکزی انجام می شود.

یک محرک کافیبرای گیرنده های شیمیایی محیطی است کاهش Po2 خون شریانی، به میزان کمتری افزایش Pco2 و pH و برای گیرنده های شیمیایی مرکزی - افزایش غلظت H + در مایع خارج سلولی مغز.

گیرنده های شیمیایی شریانی (محیطی).

گیرنده های شیمیایی محیطی در اجسام کاروتید و آئورت یافت می شود. سیگنال‌های گیرنده‌های شیمیایی شریانی در امتداد اعصاب سینوکاروتید و آئورت ابتدا به نورون‌های هسته فاسیکلوس منفرد بصل النخاع می‌رسند و سپس به نورون‌های مرکز تنفسی منتقل می‌شوند. پاسخ گیرنده های شیمیایی محیطی به کاهش Pao2 بسیار سریع، اما غیر خطی است. با Pao2 در محدوده 80-60 میلی متر جیوه. (10.6-8.0 کیلو پاسکال) افزایش جزئی در تهویه وجود دارد و زمانی که Pao2 زیر 50 میلی متر جیوه باشد. (6.7 کیلو پاسکال) هایپرونتیلاسیون شدید رخ می دهد.

Paco2 و pH خون فقط اثر هیپوکسی را بر گیرنده‌های شیمیایی شریانی تقویت می‌کنند و محرک‌های کافی برای این نوع گیرنده‌های شیمیایی تنفسی نیستند.
پاسخ گیرنده های شیمیایی شریانی و تنفس به هیپوکسی. کمبود O2 در خون شریانی، محرک اصلی گیرنده های شیمیایی محیطی است. فعالیت ضربه ای در رشته های آوران عصب سینوکاروتید زمانی متوقف می شود که Pao2 بالای 400 میلی متر جیوه باشد. (53.2 کیلو پاسکال). در نورموکسی فراوانی تخلیه عصب سینوکاروتید 10 درصد حداکثر واکنش آنها است که در Pao2 حدود 50 میلی متر جیوه مشاهده می شود. و زیر. واکنش تنفسی هیپوکسیک عملاً در ساکنان بومی ارتفاعات وجود ندارد و تقریباً 5 سال بعد در ساکنان دشت پس از شروع سازگاری آنها با ارتفاعات (3500 متر و بالاتر) ناپدید می شود.

گیرنده های شیمیایی مرکزی

محل گیرنده های شیمیایی مرکزی به طور قطعی مشخص نشده است. محققان بر این باورند که چنین گیرنده های شیمیایی در قسمت های منقاری بصل النخاع نزدیک سطح شکمی آن و همچنین در نواحی مختلف هسته تنفسی پشتی قرار دارند.
وجود گیرنده های شیمیایی مرکزی به سادگی ثابت می شود: پس از قطع اعصاب سینوکاروتید و آئورت در حیوانات آزمایشگاهی، حساسیت مرکز تنفسی به هیپوکسی ناپدید می شود، اما پاسخ تنفسی به هیپرکاپنیا و اسیدوز کاملاً حفظ می شود. برش ساقه مغز بلافاصله بالای بصل النخاع تأثیری بر ماهیت این واکنش ندارد.

یک محرک کافیبرای گیرنده های شیمیایی مرکزی است تغییر در غلظت H* در مایع خارج سلولی مغز. عملکرد تنظیم کننده تغییرات آستانه pH در ناحیه گیرنده های شیمیایی مرکزی توسط ساختارهای سد خونی مغزی انجام می شود که خون را از مایع خارج سلولی مغز جدا می کند. از طریق این سد، O2، CO2 و H+ بین خون و مایع خارج سلولی مغز منتقل می شود. انتقال CO2 و H+ از محیط داخلی مغز به داخل پلاسمای خون از طریق ساختارهای سد خونی مغزی با مشارکت آنزیم کربنیک انیدراز تنظیم می شود.
پاسخ تنفسی به CO2 هیپرکاپنیا و اسیدوز تحریک می شوند و هیپوکاپنیا و آلکالوز گیرنده های شیمیایی مرکزی را مهار می کنند.

راه های هوایی به دو قسمت فوقانی و تحتانی تقسیم می شوند. قسمت های بالایی شامل مجرای بینی، نازوفارنکس، پایینی ها شامل حنجره، نای و برونش ها می باشد. نای، برونش ها و نایژه ها ناحیه هدایت ریه ها هستند. برونشیول های انتهایی منطقه انتقال نامیده می شوند. آنها تعداد کمی آلوئول دارند که سهم کمی در تبادل گاز دارند. مجاری آلوئولی و کیسه های آلوئولی متعلق به منطقه تبادل هستند.

تنفس بینی فیزیولوژیکی است. هنگام استنشاق هوای سرد، گشاد شدن رفلکس عروق مخاط بینی و باریک شدن مجرای بینی رخ می دهد. این باعث گرمایش بهتر هوا می شود. هیدراتاسیون آن به دلیل رطوبت ترشح شده توسط سلول های غده ای غشای مخاطی و همچنین رطوبت اشک و آب فیلتر شده از طریق دیواره مویرگ رخ می دهد. تصفیه هوا در مجاری بینی به دلیل ته نشین شدن ذرات گرد و غبار روی غشای مخاطی رخ می دهد.

رفلکس های تنفسی حفاظتی در مجاری تنفسی رخ می دهد. هنگام استنشاق هوای حاوی مواد تحریک کننده، کاهش سرعت رفلکس و کاهش عمق تنفس رخ می دهد. در همان زمان گلوت باریک می شود و ماهیچه های صاف برونش ها منقبض می شوند. هنگامی که گیرنده های تحریک کننده اپیتلیوم غشای مخاطی حنجره، نای و برونش ها تحریک می شوند، تکانه هایی از آنها در امتداد رشته های آوران اعصاب فوقانی حنجره، سه قلو و واگ به نورون های دمی مرکز تنفسی می رسد. یک نفس عمیق رخ می دهد. سپس ماهیچه های حنجره منقبض می شوند و گلوت بسته می شود. نورون های بازدم فعال می شوند و بازدم شروع می شود. و از آنجایی که گلوت بسته است، فشار در ریه ها افزایش می یابد. در یک لحظه معین، گلوت باز می شود و هوا با سرعت زیاد از ریه ها خارج می شود. سرفه رخ می دهد. همه این فرآیندها توسط مرکز سرفه بصل النخاع هماهنگ می شوند. هنگام قرار گرفتن در معرض ذرات گرد و غبار و مواد تحریک کننده در انتهای حساس عصب سه قلو که در مخاط بینی قرار دارند، عطسه رخ می دهد. هنگام عطسه، مرکز استنشاق نیز در ابتدا فعال می شود. سپس یک بازدم اجباری از طریق بینی رخ می دهد.

فضای مرده آناتومیکی، عملکردی و آلوئولی وجود دارد. آناتومیکی حجم راه های هوایی است - نازوفارنکس، حنجره، نای، برونش، برونش. تبادل گاز در آن صورت نمی گیرد. فضای مرده آلوئولی به حجم آلوئول هایی اطلاق می شود که تهویه نمی شوند یا جریان خون در مویرگ های آنها وجود ندارد. بنابراین، آنها نیز در تبادل گاز شرکت نمی کنند. فضای مرده عملکردی مجموع فضای آناتومیک و آلوئولی است. در یک فرد سالم، حجم فضای مرده آلوئولی بسیار کم است. بنابراین اندازه فضاهای آناتومیکی و عملکردی تقریباً یکسان است و حدود 30 درصد از حجم جزر و مد را تشکیل می دهد. به طور متوسط ​​140 میلی لیتر. هنگامی که تهویه و خون رسانی به ریه ها مختل می شود، حجم فضای مرده عملکردی به طور قابل توجهی بیشتر از فضای آناتومیکی است. در عین حال، فضای مرده تشریحی نقش مهمی در فرآیندهای تنفسی دارد. هوای موجود در آن گرم می شود، مرطوب می شود و از گرد و غبار و میکروارگانیسم ها پاک می شود. در اینجا رفلکس های محافظ تنفسی تشکیل می شود - سرفه، عطسه. جایی است که بوها درک می شوند و صداها تولید می شوند.

راه های هوایی به دو قسمت فوقانی و تحتانی تقسیم می شوند. قسمت های بالایی شامل مجرای بینی، نازوفارنکس، پایینی ها شامل حنجره، نای و برونش ها می باشد. نای، برونش ها و نایژه ها ناحیه هدایت ریه ها هستند. برونشیول های انتهایی منطقه انتقال نامیده می شوند. آنها تعداد کمی آلوئول دارند که سهم کمی در تبادل گاز دارند. مجاری آلوئولی و کیسه های آلوئولی متعلق به منطقه تبادل هستند.

تنفس بینی فیزیولوژیکی است. هنگام استنشاق هوای سرد، گشاد شدن رفلکس عروق مخاط بینی و باریک شدن مجرای بینی رخ می دهد. این باعث گرمایش بهتر هوا می شود. هیدراتاسیون آن به دلیل رطوبت ترشح شده توسط سلول های غده ای غشای مخاطی و همچنین رطوبت اشک و آب فیلتر شده از طریق دیواره مویرگ رخ می دهد. تصفیه هوا در مجاری بینی به دلیل ته نشین شدن ذرات گرد و غبار روی غشای مخاطی رخ می دهد.

رفلکس های تنفسی حفاظتی در مجاری تنفسی رخ می دهد. هنگام استنشاق هوای حاوی مواد تحریک کننده، کاهش سرعت رفلکس و کاهش عمق تنفس رخ می دهد. در همان زمان گلوت باریک می شود و ماهیچه های صاف برونش ها منقبض می شوند. هنگامی که گیرنده های تحریک کننده اپیتلیوم غشای مخاطی حنجره، نای و برونش ها تحریک می شوند، تکانه هایی از آنها در امتداد رشته های آوران اعصاب فوقانی حنجره، سه قلو و واگ به نورون های دمی مرکز تنفسی می رسد. یک نفس عمیق رخ می دهد. سپس ماهیچه های حنجره منقبض می شوند و گلوت بسته می شود. نورون های بازدم فعال می شوند و بازدم شروع می شود. و از آنجایی که گلوت بسته است، فشار در ریه ها افزایش می یابد. در یک لحظه معین، گلوت باز می شود و هوا با سرعت زیاد از ریه ها خارج می شود. سرفه رخ می دهد. همه این فرآیندها توسط مرکز سرفه بصل النخاع هماهنگ می شوند. هنگام قرار گرفتن در معرض ذرات گرد و غبار و مواد تحریک کننده در انتهای حساس عصب سه قلو که در مخاط بینی قرار دارند، عطسه رخ می دهد. هنگام عطسه، مرکز استنشاق نیز در ابتدا فعال می شود. سپس یک بازدم اجباری از طریق بینی رخ می دهد.

فضای مرده آناتومیکی، عملکردی و آلوئولی وجود دارد. آناتومیکی حجم راه های هوایی است - نازوفارنکس، حنجره، نای، برونش، برونش. تبادل گاز در آن صورت نمی گیرد. فضای مرده آلوئولی به حجم آلوئول هایی اطلاق می شود که تهویه نمی شوند یا جریان خون در مویرگ های آنها وجود ندارد. بنابراین، آنها نیز در تبادل گاز شرکت نمی کنند. فضای مرده عملکردی مجموع فضای آناتومیک و آلوئولی است. در یک فرد سالم، حجم فضای مرده آلوئولی بسیار کم است. بنابراین اندازه فضاهای آناتومیکی و عملکردی تقریباً یکسان است و حدود 30 درصد از حجم جزر و مد را تشکیل می دهد. به طور متوسط ​​140 میلی لیتر. هنگامی که تهویه و خون رسانی به ریه ها مختل می شود، حجم فضای مرده عملکردی به طور قابل توجهی بیشتر از فضای آناتومیکی است. در عین حال، فضای مرده تشریحی نقش مهمی در فرآیندهای تنفسی دارد. هوای موجود در آن گرم می شود، مرطوب می شود و از گرد و غبار و میکروارگانیسم ها پاک می شود. در اینجا رفلکس های محافظ تنفسی تشکیل می شود - سرفه، عطسه. جایی است که بوها درک می شوند و صداها تولید می شوند.

عطسه کردنرفلکس بدون قید و شرطی است که با کمک آن گرد و غبار، ذرات خارجی، مخاط، بخارات مواد شیمیایی سوزاننده و غیره از حفره بینی خارج می شود به همین دلیل بدن از ورود آنها به سایر مجاری تنفسی جلوگیری می کند. گیرنده های این رفلکس در حفره بینی و مرکز آن در بصل النخاع قرار دارد. عطسه همچنین می تواند نشانه یک بیماری عفونی همراه با آبریزش بینی باشد. با جریان هوا از بینی هنگام عطسه، ویروس ها و باکتری های زیادی آزاد می شوند. این امر بدن را از عوامل عفونی آزاد می کند، اما به گسترش عفونت کمک می کند. به همین دلیل، هنگام عطسه حتما بینی خود را با دستمال بپوشانید.

سرفه- این نیز یک رفلکس بدون قید و شرط محافظتی است که هدف آن حذف گرد و غبار و ذرات خارجی از طریق حفره دهان است، در صورتی که وارد حنجره، حلق، نای یا برونش شده باشند، و خلط که در هنگام التهاب دستگاه تنفسی ایجاد می شود. گیرنده های حساس سرفه در غشای مخاطی دستگاه تنفسی وجود دارد. مرکز آن در بصل النخاع قرار دارد. مطالب از سایت

در افراد سیگاری، رفلکس محافظ سرفه ابتدا از طریق تحریک گیرنده های آن توسط دود تنباکو تقویت می شود. به همین دلیل مدام سرفه می کنند. با این حال، پس از مدتی، این گیرنده ها همراه با سلول های مژگانی و ترشحی می میرند. سرفه ناپدید می شود و مخاطی که به طور مداوم توسط افراد سیگاری تولید می شود در مجاری تنفسی که از محافظت محروم هستند حفظ می شود. این منجر به ضایعات التهابی شدید در کل سیستم تنفسی می شود. برونشیت مزمن سیگاری رخ می دهد. فردی که سیگار می کشد در خواب به دلیل تجمع مخاط در نایژه ها با صدای بلند خروپف می کند.

در این صفحه مطالبی در مورد موضوعات زیر وجود دارد:

• حجم جزر و مدی مرکز تنفسی بازتاب های تنفسی محافظ به طور خلاصه

• چه رفلکس هایی شامل عطسه و سرفه می شود؟

• عطسه کردم و خلط وارد مجرای تنفسم شد.

• تنفس حفاظتی رفلکس عطسه و سرفه است

سوالات در مورد این مواد:

اکنون ثابت شده است که تحریک هر عصب احشایی یا جسمی می تواند بر تنفس تأثیر بگذارد و بسیاری از مسیرهای آوران در رفلکس های تنفسی دخیل هستند. حداقل 9 رفلکس تنفسی از اندام های قفسه سینه ناشی می شود، و پنج مورد از آنها نسبتاً خوب قدردانی می شوند و شایسته ذکر ویژه هستند.

رفلکس نفخ(هرینگ برویر). هرینگ و بروئر در سال 1868 نشان دادند که در حالی که حفظ ریه ها در حالت متورم باعث کاهش تعداد تنفس در حیوانات بیهوش می شود، نگه داشتن ریه ها در حالت فروپاشی اثر معکوس دارد. واگوتومی از ایجاد این واکنش ها جلوگیری می کند که منشاء رفلکس آنها را ثابت می کند. آدریان در سال 1933 نشان داد که این رفلکس از طریق گیرنده‌های کششی در ریه انجام می‌شود که کپسوله نشده‌اند و گمان می‌رود انتهای ماهیچه‌های صاف هستند که معمولاً در دیواره‌های برونش‌ها و برونشیول‌ها قرار دارند. رفلکس تورم در نوزادان وجود دارد، اما در طول سال ها ضعیف می شود. هنگامی که نقش تنظیم شیمیایی تنفس مشخص شد، اهمیت آن در پس زمینه محو شد. در حال حاضر، تنها به عنوان یکی از مکانیسم های شیمیایی و عصبی متعددی که تنفس را تنظیم می کند، در نظر گرفته می شود. ظاهراً بر تون عضلات برونش تأثیر می گذارد.

رفلکس سقوط. فروپاشی ریه‌ها با فعال کردن گروهی از گیرنده‌ها که گمان می‌رود در برونشیول‌های تنفسی یا در انتهای آن قرار دارند، تنفس را تحریک می‌کند. تعیین نقش دقیق رفلکس فروپاشی دشوار است، زیرا فروپاشی ریه ها همچنین تنفس را از طریق مکانیسم های زیادی تغییر می دهد. اگرچه میزان تأثیر رفلکس فروپاشی در تنفس طبیعی نامشخص است، اما احتمالاً در فروپاشی اجباری ریه و در آتلکتازی مهم است، فرکانس و نیروی دم با عمل آن در این شرایط افزایش می‌یابد. واگوتومی معمولا رفلکس فروپاشی را در حیوانات تسکین می دهد.

رفلکس متناقض. Head در سال 1889 نشان داد که تورم ریه ها در خرگوش ها با انسداد جزئی عصب واگ (در طول دوره بهبودی پس از انجماد) رفلکس تورم نمی دهد، بلکه برعکس، منجر به انقباض طولانی و قوی دیافراگم می شود. رفلکس با عبور از واگ تسکین می یابد و از آنجایی که عملکرد آن برعکس رفلکس طبیعی تورم است، به آن "پارادوکسیال" می گویند. دو مشاهدات از نقش فیزیولوژیکی احتمالی برای رفلکس متناقض پشتیبانی می کنند. نفس‌های عمیق گاه به گاه، که تنفس آرام طبیعی را مشخص می‌کند و به نظر می‌رسد از میکروآتلکتازی جلوگیری می‌کند، پس از واگوتومی ناپدید می‌شود و تصور می‌شود که با رفلکس متناقض همراه است. کراس و همکاران وقتی ریه های نوزادان در 5 روز اول باد شده بود، آه های تشنجی مشاهده کرد. آنها پیشنهاد کردند که مکانیسم در این مورد مشابه رفلکس پارادوکسیکال است و ممکن است هوادهی ریه نوزاد را فراهم کند.

رفلکس های تحریک. رفلکس سرفه با گیرنده های زیر اپیتلیال در نای و برونش ها مرتبط است. خوشه‌هایی از این گیرنده‌ها معمولاً در دیواره خلفی نای و انشعاب‌های برونش (تا انتهای پروگزیمال برونشیول‌های تنفسی) وجود دارند و در کارینا بسیار زیاد هستند. برای انجام یک برونکوسکوپی خوب تحت بی حسی موضعی، بیهوشی کافی انشعاب تراشه ضروری است.

استنشاق محرک های مکانیکی یا شیمیایی منجر به بسته شدن رفلکس گلوت و برونکواسپاسم می شود. این احتمال وجود دارد که یک قوس رفلکس درونی محیطی در دیواره برونش وجود داشته باشد که یک جزء مرکزی از طریق عصب واگ عمل می کند.

رفلکس عروق ریوی. افزایش فشار در رگ های ریه گربه ها و سگ ها منجر به تسریع تنفس کم عمق در ترکیب با افت فشار خون می شود. این اثر با واگوتومی قابل پیشگیری است و زمانی که بستر وریدی به جای بستر شریانی کشیده می شود، بیشتر خود را نشان می دهد. مکان دقیق گیرنده ها هنوز مشخص نشده است، اگرچه شواهد اخیر نشان می دهد که آنها در سیاهرگ های ریوی یا مویرگ ها قرار دارند.

با آمبولی ریوی متعدد در حیوانات و انسان، تنفس طولانی، سریع و کم عمق رخ می دهد. در حیوانات، این اثر با واگوتومی معکوس می شود. علاوه بر این رفلکس تنفسی، آمبولی باعث بسیاری از تغییرات دیگر می شود که بر تنفس تأثیر می گذارد. این موارد شامل کاهش فشار خون و افزایش ضربان قلب، وازواسپاسم عمومی ریوی و ادم احتمالی، کاهش انطباق ریه و افزایش مقاومت در برابر جریان هوا است. از آنجایی که تجویز 5-هیدروکسی تریپتامین شباهت زیادی به عمل آمبولی دارد، اعتقاد بر این است که این ماده در طی تشکیل ترومب های عروقی، احتمالاً از پلاکت ها، آزاد می شود. این که این توضیح کامل نیست با این واقعیت تأیید می شود که داروهای ضد 5-هیدروکسی تریپتامین فقط تا حدی در معکوس کردن رویدادهای آمبولی مؤثر هستند.

رفلکس در دستگاه تنفسی فوقانی. آنها در درجه اول محافظ هستند. عطسه و سرفه از جمله اقدامات بازتابی هستند. عطسه واکنشی به تحریک بینی است، اما همچنین می تواند زمانی رخ دهد که نور شدید به طور ناگهانی روی شبکیه چشم می افتد. رفلکس بسته شدن (گاگ) از ورود مواد ناخواسته به مری جلوگیری می کند، اما در عین حال گلوت نیز بسته می شود. گزارشاتی وجود دارد که فعالیت قلبی بازدارنده منقبض کننده برونش و رفلکس های وازوموتور در نتیجه تحریک بینی یا حلق رخ می دهد.

سایر رفلکس های تنفسی. رفلکس های عضلات تنفسی، تاندون ها و مفاصل، از قلب و گردش خون سیستمیک، از دستگاه گوارش، از گیرنده های درد و دما، و همچنین برخی از رفلکس های وضعیتی، همگی می توانند بر تنفس تأثیر بگذارند. یک مثال معروف، نفس کشیدن هوا پس از قرار گرفتن ناگهانی در معرض سرما بر روی پوست است.

برای توصیف دقیق رفلکس های تنفسی، خواننده را به بررسی Widdicombe ارجاع می دهیم.