سندرم تخمدان پلی کیستیک، کد ICD 10. سندرم تخمدان پلی کیستیک چیست و چگونه یک بیماری زنان و زایمان را درمان کنیم، همراه با اختلال عملکرد سیستم غدد درون ریز

تخمدان پلی کیستیک یک بیماری زنان و زایمان است که با اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز همراه است. عدم وجود یک فولیکول غالب کامل باعث ایجاد مشکلاتی در بارداری می شود. در مقابل پس زمینه PCOS، چاقی اغلب ایجاد می شود، زنان از نامنظمی قاعدگی، ظاهر آکنه و موهای بیش از حد بدن شکایت دارند.

اگر تخمدان پلی کیستیک دارم چه کار کنم؟ چه درمان هایی موثر هستند؟ چه اقداماتی برای PCOS به باردار شدن کمک می کند؟ پاسخ ها در مقاله

تخمدان پلی کیستیک: چیست؟

با سندرم تخمدان پلی کیستیک، بسیاری از فولیکول های کوچک و توسعه نیافته ظاهر می شوند. تعداد حباب ها می تواند به یک دوجین یا بیشتر برسد. در غیاب یک فولیکول غالب کامل، در فرآیند تخمک گذاری نارسایی وجود دارد، تخمک بالغ نمی شود و نظم چرخه مختل می شود.

در بیماران مبتلا به PCOS، در زمینه عدم تخمک گذاری، پزشکان ناباروری اولیه را تشخیص می دهند. انجام درمان هورمونی کامل، تحریک تخمک گذاری در بسیاری از موارد به شما امکان می دهد سطح باروری را بازیابی کنید، شانس بارداری و بارداری کامل را افزایش می دهد.

آمنوره (عدم خونریزی ماهانه) یا اولیگومنوره (قاعدگی کم و نادر) اغلب ایجاد می شود. گاهی اوقات خونریزی در هنگام رد بافت آندومتر با درد شدید همراه است، حجم خون بسیار بیشتر از حد طبیعی است.

علل اختلالات و ناراحتی: تأثیر طولانی مدت استروژن بر لایه داخلی رحم و عدم تخمک گذاری. در ترکیب با کاهش سطح، توسعه فرآیندهای هیپرپلاستیک ممکن است، که گاهی اوقات منجر به خونریزی رحمی پاتولوژیک می شود. در صورت عدم توجه به علائم سندرم تخمدان پلی کیستیک، برای مدت طولانی تأثیر منفی روی رحم و زائده ها وجود دارد که می تواند باعث ایجاد یک فرآیند بدخیم شود.

کد ICD تخمدان پلی کیستیک - 10 - E28.2.

دلایل ایجاد آسیب شناسی

PCOS زمانی ایجاد می شود که اختلالات شدید در سیستم غدد درون ریز وجود داشته باشد. فرآیند پاتولوژیک زمانی ایجاد می شود که عملکرد نادرستی در عملکرد تخمدان ها، غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی وجود داشته باشد.

با پیشرفت آسیب شناسی مزمن خودایمنی، شاخص های هورمون های جنسی زنانه به میزان قابل توجهی کاهش می یابد: و پروژسترون، تولید بالاتر از حد طبیعی است. در پس زمینه سنتز بیش از حد رخ می دهد و غده هیپوفیز را تولید می کند.

توجه داشته باشید!آسیب شناسی خود ایمنی مادرزادی است، اختلالات هورمونی در طول رشد جنین اغلب با سوء تغذیه مادر همراه است. با یک رژیم غذایی نامناسب، بدن در حال رشد فاقد بسیاری از مواد مهم است که بدون آنها تشکیل کامل سیستم غدد درون ریز و تولید مثل در جنین ماده غیرممکن است.

اولین علائم و نشانه ها

اولین قاعدگی در دختران به موقع رخ می دهد - از 12 تا 13 سال، اما چرخه برای مدت طولانی برقرار نمی شود. پریودهای کم یا بدون خونریزی به مدت شش ماه نشان دهنده تخمک گذاری است. در دوران بلوغ، رشد بیش از حد مو قابل توجه است، اغلب آکنه ظاهر می شود، معاینه افزایش دو طرفه در اندازه تخمدان ها را نشان می دهد. یکی از ویژگی های بارز تجمع یکنواخت چربی در قسمت های مختلف بدن است که منجر به افزایش وزن بدن، گاهی اوقات 10-20٪ بالاتر از حد معمول می شود.

اختلالات ناهماهنگی نه تنها در طول سونوگرافی زنان و با توجه به نتایج آزمایش خون برای هورمون ها، بلکه با تظاهرات خارجی نیز قابل تشخیص است. با سندرم تخمدان پلی کیستیک، یک زن اغلب پوند اضافی اضافه می کند، هیرسوتیسم ناراحتی روانی-عاطفی را افزایش می دهد. با افزایش سن، آکنه اغلب ناپدید می شود، اما چاقی و موهای زائد ناشی از تستوسترون اضافی باقی می ماند. گاهی اوقات مقادیر هورمون مردانه خیلی بالاتر از حد طبیعی نیست، تظاهرات هیرسوتیسم حداقل است.

علائم خاص تخمدان پلی کیستیک:

• بی نظمی قاعدگی؛
• عدم وجود یا وقوع نادر تخمک گذاری؛
• ناباروری اولیه؛
• چاقی، توسعه پیش دیابت؛
• افزایش سطح کلسترول در خون؛
• نازک شدن مو یا رشد فعال آنها در بدن؛
• آکنه؛
• در طول معاینه، پزشک به ظاهر کیست های متعدد و افزایش تخمدان ها اشاره می کند.

تشخیص

با توجه به مجموع علائم اکوسکوپی و بالینی، می توان بر اساس یک معاینه جامع وجود PCOS را در یک زن تایید کرد. هنگام تشخیص، غیبت طولانی مدت تخمک گذاری در ترکیب با سطوح بالای تستوسترون و سندرم هایپرآندروژنیسم به عنوان پایه در نظر گرفته می شود.

در معاینه دو دستی، اندام های جفتی متراکم و بزرگتر از اندازه معمول هستند. کیست های متعدد در بدن تخمدان ها در غیاب یک فولیکول غالب بالغ، نشانه مشخصه بیماری پلی کیستیک است («پلی» به معنای «تعدادی» است).

حتما هورمون ها را آزمایش کنید: دانستن سطح پروژسترون، استروژن، تستوسترون، LH مهم است. اغلب، استروژن ها عملا طبیعی هستند، مقادیر آندروژن کمی افزایش می یابد، که ارزش تشخیصی آزمایش خون را در صورت مشکوک به PCOS کاهش می دهد. شما نمی توانید تجزیه و تحلیل را رد کنید:هنگام انتخاب داروهای هورمونی، باید شاخص های تنظیم کننده های اصلی را ببینید که بر وضعیت سیستم تولید مثل و تولید مثل تأثیر می گذارد.

در موارد دشوار، لاپاراسکوپی تخمدان ها برای بررسی عمیق اندام های آسیب دیده تجویز می شود. در صورت لزوم، پزشک بیوپسی بافت را برای معاینه انجام می دهد.

وظایف و جهت های اصلی درمان

اهداف درمان تخمدان پلی کیستیک:

• بازگرداندن چرخه قاعدگی؛
• کاهش علائم منفی که ظاهر و سلامت زن را بدتر می کند.
• برای رسیدن به شروع تخمک گذاری اگر زنی در حال برنامه ریزی بارداری است.
• محافظت از دیواره های رحم از تجمع بیش از حد سلول های آندومتر که در طول قاعدگی پاره نمی شوند و به موقع نیامده اند.
• تثبیت وزن؛
• جلوگیری از عوارض طولانی مدت مرتبط با PCOS.

به آدرس مراجعه کنید و با علل اوفوریت تخمدان و ویژگی های درمان بیماری آشنا شوید.

روش های اصلی درمان:

• مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی برای تثبیت عملکرد قاعدگی. بسته به سطح تستوسترون، متخصص زنان نوع بهینه COC را انتخاب می کند: Jazz، Jeanine، Diana 35، Yarina، Marvelon.
• برای رسیدن به بارداری، تخمک گذاری تحریک می شود. چندین طرح وجود دارد، اما ترکیب کلومیفن در فاز اول چرخه و به مدت 10 روز در فاز لوتئال (دوم) موثرترین و مورد تقاضا است. تحریک بیش از حد تخمدان مستلزم رعایت دقیق رژیم دارویی، آزمایش به موقع و آزمایش تخمک گذاری به توصیه پزشک است.
• اصلاح رژیم غذایی یک عنصر ضروری در درمان است. با تخمدان پلی کیستیک، باید وزن را در سطوحی که برای قد، سن و نوع بدن بهینه است، تثبیت کنید. شما نمی توانید گرسنگی بکشید، رژیم های سخت را رعایت کنید، فقط سبزیجات یا گندم سیاه بخورید. یک رژیم غذایی نامتعادل نوسانات هورمونی را افزایش می دهد که در روند بهبود اختلال ایجاد می کند. شما نباید شکر، گوشت دودی، کلوچه، غذاهای چرب بخورید، باید نمک، ادویه جات ترشی جات را محدود کنید. خوردن پنج تا شش بار در طول روز، نوشیدن تا یک و نیم تا دو لیتر آب برای حفظ تعادل آب مفید است.
• حمام با اکسیر مخروطیان، جوشانده های گیاهی، نمک دریا مفید است.
• طبق تجویز پزشک، شما باید مجموعه ای از ویتامین ها را مصرف کنید: توکوفرول، اسید اسکوربیک، ریبوفلاوین، بیوتین، سیانوکوبالامین. ویتامین درمانی برای تحریک فرآیندهای متابولیک، عادی سازی سنتز پروژسترون، تقویت ایمنی، بهبود وضعیت عروق خونی مورد نیاز است.
• درمان جراحی با برداشتن کیست های متعدد با راندمان کم درمان محافظه کارانه انجام می شود. جراحی آندوسکوپی کمتر آسیب زا است، نتیجه پس از عمل در بیشتر موارد مثبت است - احتمال بارداری در پس زمینه بلوغ یک فولیکول کامل چندین بار افزایش می یابد.

عواقب احتمالی

در پس زمینه نارسایی طولانی مدت سیستم تولید مثل و غدد درون ریز، افزایش خطر فرآیندهای منفی در قسمت های مختلف بدن تأیید شد. هر چه یک زن به سلامتی توجه بیشتری داشته باشد، احتمال عوارض کمتر است، اما توسعه آسیب شناسی ها را نمی توان به طور کامل حذف کرد: فشار خون شریانی، هیپرپلازی آندومتر، انکوپاتولوژی رحم و زائده ها.

تخمدان پلی کیستیک و بارداری

آیا می توان با تخمدان پلی کیستیک باردار شد؟ برخی از "متخصصان" در مطالب خود اطلاعات نادرستی را نشان می دهند: با PCOS، ناباروری لزوما ایجاد می شود، احتمال باردار شدن بسیار کم است. پس از مطالعه چنین مقالاتی، زنانی که به تخمدان پلی کیستیک مبتلا شده اند دچار وحشت، ناامیدی و افسردگی می شوند. بیش از حد عصبی، مصرف داروهای آرام بخش، خلق و خوی افسرده باعث نوسانات فعال تر در پس زمینه هورمونی می شود که به بازیابی توانایی باردار شدن کمک نمی کند.

متخصصان تولید مثل توصیه می کنند که زنان مبتلا به PCOS ناامید نشوند، با تجهیزات تشخیصی مدرن و پرسنل واجد شرایط به کلینیک مراجعه کنند. برای شروع بارداری مورد انتظار، باید یک دوره درمان دارویی یا یک عمل آندوسکوپی برای برداشتن کیست های متعدد انجام دهید. برای دستیابی به نتیجه مثبت، زمان باید بگذرد: اغلب، لقاح شش ماه تا یک سال پس از شروع درمان رخ می دهد، گاهی اوقات درمان طولانی تر می شود. در برخی موارد، در صورت انجام دوره ای تخمک گذاری، می توان چرخه قاعدگی را در زمان کوتاه تری تثبیت کرد.

یک زن در ترسیم نمودار دمای پایه به صبر و دقت نیاز دارد. مهم است که COCهای آنتی آندروژنیک را دقیقاً طبق برنامه مصرف کنید.

برای تحریک تخمدان ها، که در آن یک تخمک کامل باید بالغ شود، در روزهای خاصی یک زن تزریق های هورمونی (- گنادوتروپین کوریونی) دریافت می کند. تحت تأثیر تنظیم کننده ها، یک فولیکول سالم در تخمدان تشکیل می شود که می ترکد و اجازه می دهد تا تخمک آماده شده آزاد شود. در این دوره است که شما باید آزمایش تخمک گذاری را انجام دهید تا زمان بهینه برای لقاح را تأیید کنید. برای نفوذ اسپرم به تخمک بالغ، آمیزش جنسی (همچنین روز بعد) لازم است.

قبل از تحریک تخمدان، باید یک آزمایش برای باز بودن لوله (روشی به نام هیستروسالپینوگرافی) انجام دهید، که برای عبور آزادانه از تخمدان ها به داخل حفره رحم مهم است. یک مرد باید برای تایید تعداد کافی اسپرم متحرک و سالم اسپرموگرافی انجام دهد. با توجه به شرایط، عدم وجود موانع و تغییرات پاتولوژیک در انزال و لوله های فالوپ، تحریک بیش از حد تخمدان قابل انجام است.

اگر تخمدان ها به دوز استاندارد پاسخ ندهند، متخصص تولید مثل میزان کلومیفن را افزایش می دهد یا وقتی به سطح 200 میلی گرم رسید، داروهای گروه دیگری تجویز می شود. مهم است که با سونوگرافی نظارت کنید تا تخمدان ها بیش از حد تحریک نشوند.

یک نتیجه مثبت در درمان ناباروری در برابر پس زمینه PCOS باعث "حفاری" تخمدان ها می شود - یک عمل لاپاروسکوپی که در طی آن جراح بخشی از کپسول ضخیم شده را با کیست های متعدد خارج می کند و مسیر فولیکول را آزاد می کند. پس از عمل، تولید تستوسترون کاهش می یابد، که با بیش از حد آن اغلب باردار شدن دشوار است. پس از لاپاراسکوپی تخمدان ها، حاملگی می تواند در سیکل قاعدگی کامل بعدی رخ دهد. در بیشتر موارد، لقاح ظرف یک سال پس از جراحی تخمدان اتفاق می افتد.

پس از شروع بارداری، زن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک تحت نظر پزشک است. برای جلوگیری از سقط خود به خود، دیابت بارداری و سایر عوارض، نظارت بر پس زمینه هورمونی مهم است.

جلوگیری

شکست سیستم غدد درون ریز اغلب در پس زمینه یک استعداد ژنتیکی و آسیب شناسی غدد درون ریز رخ می دهد. اگر سلول‌های جنین دختر مواد مغذی و هورمون‌های کافی دریافت نکنند، یک بیماری خودایمنی ایجاد می‌شود که بدون آن تشکیل صحیح سیستم غدد درون ریز و تولید مثل غیرممکن است. دلایل: رژیم غذایی نامناسب در دوران بارداری، تاثیر دوزهای بالای پرتو، مصرف داروهای قوی توسط مادر باردار، اختلالات هورمونی در دوران بارداری، بیماری های غدد درون ریز.

هنگام برنامه ریزی بارداری می توانید با یک معاینه کیفی خطر ابتلا به تخمدان پلی کیستیک را کاهش دهید. با انحراف در کار سیستم غدد درون ریز، شما باید تحت نظر یک پزشک با تجربه یک دوره درمانی را پشت سر بگذارید. کاهش تأثیر آسیب شناسی های مزمن، برای اطمینان از تغذیه مناسب در دوران بارداری مهم است.

اطلاعات بیشتر در مورد ویژگی های تغذیه و رژیم غذایی در درمان تخمدان پلی کیستیک را می توانید در ویدیوی زیر مشاهده کنید:

)، قشر آدرنال (بیش از حد ترشح آندروژن های آدرنال)، هیپوتالاموس و غده هیپوفیز.

نامگذاری نام های دیگر این سندرم به شرح زیر است: بیماری تخمدان پلی کیستیک (نادرست است، زیرا این وضعیت به عنوان یک بیماری، یک شکل nosological جداگانه مشخص نمی شود، بلکه به عنوان یک سندرم بالینی است که علل آن ممکن است متفاوت باشد). هیپرآندروژنیسم عملکردی تخمدان (یا هیپرآندروژنیسم عملکردی تخمدان)؛ عدم تخمک گذاری مزمن هیپرآندروژنیک؛ سندرم متابولیک تخمدان؛ سندرم تخمدان پلی کیستیک؛ تخمدان پلی کیستیک تعاریف دو تعریف رایج از سندرم تخمدان پلی کیستیک در عمل بالینی وجود دارد. اولین تعریف در سال 2008 با اجماع یک هیئت متخصص که توسط مؤسسه ملی سلامت آمریکا (NIH) تشکیل شده بود، ارائه شد. بر اساس این تعریف، در صورتی که بیمار مبتلا به PCOS باشد، باید تشخیص داده شود: علائم فعالیت بیش از حد یا ترشح بیش از حد آندروژن (بالینی و / یا بیوشیمیایی)؛ اولیگوولاسیون یا عدم تخمک گذاری تعریف دوم در سال با اجماع کارشناسان اروپایی که در روتردام شکل گرفت، تدوین شد. با این تعریف، اگر بیمار هر دو از سه علامت زیر را همزمان داشته باشد، تشخیص داده می شود: علائم فعالیت بیش از حد یا ترشح بیش از حد آندروژن (بالینی یا بیوشیمیایی)؛ اولیگوولاسیون یا عدم تخمک گذاری؛ تخمدان پلی کیستیک در سونوگرافی شکم و اگر سایر عللی که می توانند باعث ایجاد تخمدان پلی کیستیک شوند منتفی شوند. تعریف روتردام بسیار گسترده تر است و بیماران بیشتری را در گروه مبتلا به این سندرم شامل می شود. به طور خاص، شامل بیماران بدون علائم بالینی یا بیوشیمیایی بیش از حد آندروژن است (زیرا هر دو علامت از سه علامت اجباری هستند، و نه هر سه)، در حالی که در تعریف آمریکایی، ترشح بیش از حد یا فعالیت بیش از حد آندروژن پیش نیاز تشخیص است. تخمدان پلی کیستیک. منتقدان تعریف روتردام استدلال می‌کنند که یافته‌های حاصل از مطالعات انجام شده بر روی بیماران دارای آندروژن اضافی را نمی‌توان لزوماً به بیماران بدون علائم آندروژن اضافی تعمیم داد. علائم علائم شایع PCOS به شرح زیر است: الیگومنوره، آمنوره - قاعدگی نامنظم، نادر یا عدم وجود کامل قاعدگی؛ آن قاعدگی هایی که اتفاق می افتد می توانند از نظر پاتولوژیک اندک یا برعکس، بیش از حد فراوان و همچنین دردناک باشند. ناباروری، معمولاً نتیجه عدم تخمک گذاری مزمن یا اولیگوولاسیون است (فقدان کامل تخمک گذاری یا تخمک گذاری در هر سیکل اتفاق نمی افتد). افزایش سطح آندروژن ها (هورمون های مردانه) در خون، به ویژه بخش های آزاد تستوسترون، آندروستندیون و دهیدرواپی آندروسترون سولفات، که باعث هیرسوتیسم و ​​گاهی مردانه شدن می شود. چاقی مرکزی - چاقی مردانه "عنکبوت" یا "سیبی شکل" که در آن بخش عمده ای از بافت چربی در قسمت تحتانی شکم و در حفره شکمی متمرکز شده است. آلوپسی آندروژنتیک (طاسی قابل توجه یا ریزش مو با الگوی مردانه با لکه های طاس در طرفین پیشانی، بالای خط پیشانی، در قسمت تاج، که به دلیل عدم تعادل هورمونی رخ می دهد). آکانتوز (لکه های رنگدانه تیره روی پوست، از بژ روشن تا قهوه ای تیره یا سیاه)؛ آکروکوردون (چین های پوستی) - چین و چروک های کوچک پوست؛ علائم کشش روی پوست شکم، معمولاً در نتیجه افزایش وزن سریع؛ دوره های طولانی علائم مشابه علائم سندرم پیش از قاعدگی (تورم، نوسانات خلقی، درد در قسمت تحتانی شکم، کمر، درد یا تورم غدد پستانی). آپنه خواب - تنفس را در طول خواب متوقف می کند، که منجر به بیداری مکرر شبانه بیمار می شود. افسردگی، دیسفوری (تحریک پذیری، عصبی بودن، پرخاشگری)، اغلب خواب آلودگی، بی حالی، بی تفاوتی، شکایت از "مه در سر". کیست های متعدد تخمدان. از نظر سونوگرافی، آنها ممکن است به عنوان یک "گردنبند مروارید"، مجموعه ای از وزیکول های سفید رنگ، یا "چاله های میوه" پراکنده در سراسر بافت تخمدان ظاهر شوند. تخمدان‌های بزرگ، معمولاً 1.5 تا 3 برابر طبیعی، ناشی از کیست‌های کوچک متعدد. سطح خارجی ضخیم، صاف و سفید مرواریدی (کپسول) تخمدان ها. ضخیم شدن و هیپرپلاستیک بودن آندومتر رحم در نتیجه افزایش مزمن استروژن که توسط تأثیرات پروژسترون کافی متعادل نمی شود. درد مزمن در قسمت تحتانی شکم یا کمر، در ناحیه لگن، احتمالاً به دلیل فشرده شدن اندام های لگنی توسط تخمدان های بزرگ یا به دلیل ترشح بیش از حد پروستاگلاندین ها در تخمدان ها و آندومتر. علت دقیق درد مزمن در تخمدان پلی کیستیک ناشناخته است. افزایش LH یا نسبت LH/FSH بالا: وقتی در روز 3 سیکل قاعدگی اندازه گیری می شود، نسبت LH/FSH بیشتر از 1:1 است. کاهش سطح گلوبولین که به استروئیدهای جنسی متصل می شود. هیپرانسولینمی (افزایش سطح انسولین در خون با معده خالی)، اختلال در تحمل گلوکز، علائم مقاومت بافتی به انسولین هنگام آزمایش با روش منحنی قند. خطرات و عوارض سلامتی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در معرض افزایش خطر ابتلا به عوارض زیر هستند: هیپرپلازی آندومتر و سرطان آندومتر به دلیل عدم وجود یا بی نظمی قاعدگی و "انباشته شدن" آندومتر بدون ریزش، و همچنین به دلیل عدم وجود یا ناکافی بودن تأثیرات پروژسترون، که منجر به تحریک طولانی مدت پروژسترون نامتعادل در سلول های آندومتر توسط سطوح بالا می شود. استروژن ها؛ مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2؛ ترومبوز، ترومبوآمبولی، ترومبوفلبیت به دلیل افزایش لخته شدن خون؛ دیس لیپیدمی (اختلالات در متابولیسم کلسترول و تری گلیسیرید با توسعه احتمالی آترواسکلروز عروق). بیماری های قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی. داده های تعدادی از محققان نشان می دهد که زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک در معرض خطر سقط جنین یا زایمان زودرس، سقط جنین هستند. علاوه بر این، بسیاری از زنان مبتلا به این سندرم به دلیل سیکل های قاعدگی نامنظم و عدم وجود یا تخمک گذاری نادر قادر به باردار شدن نیستند یا در باردار شدن با مشکل مواجه هستند. با این حال، با درمان مناسب، این زنان به طور طبیعی می توانند باردار شوند، بچه سالمی را به دنیا بیاورند. همهگیرشناسی اگرچه تخمدان هایی با ظاهر پلی کیستیک در سونوگرافی شکم در 20 درصد از زنان در سنین باروری (از جمله کسانی که هیچ شکایتی ندارند) یافت می شود، تنها 5 تا 10 درصد از زنان در سنین باروری دارای علائم بالینی هستند که امکان تشخیص پلی کیستیک را فراهم می کند. سندرم تخمدان ساخته شود. . سندرم تخمدان پلی کیستیک در اقوام مختلف به همان اندازه شایع است. این شایع ترین اختلال هورمونی در زنان در سنین باروری و یکی از علل اصلی ناباروری زنان است. اتیولوژی و پاتوژنز علل دقیق ایجاد سندرم ناشناخته است، با این حال، اهمیت زیادی به کاهش پاتولوژیک حساسیت به انسولین بافت‌های محیطی، عمدتاً بافت چربی و بافت عضلانی (توسعه مقاومت به انسولین آنها) داده می‌شود، در حالی که حساسیت بافت تخمدان به انسولین حفظ می‌شود. . وضعیت افزایش پاتولوژیک حساسیت به انسولین بافت تخمدان نیز امکان پذیر است، در حالی که حساسیت طبیعی بافت های محیطی به انسولین حفظ می شود. در حالت اول، در نتیجه مقاومت بدن به انسولین، ترشح بیش از حد جبرانی انسولین وجود دارد که منجر به ایجاد هیپرانسولینمی می شود. افزایش پاتولوژیک سطح انسولین در خون منجر به تحریک بیش از حد تخمدان ها و افزایش ترشح آندروژن ها و استروژن ها توسط تخمدان ها و اختلال در تخمک گذاری می شود، زیرا تخمدان ها حساسیت طبیعی به انسولین را حفظ می کنند. در حالت دوم، سطح انسولین در خون طبیعی است، اما پاسخ تخمدان ها به تحریک با سطح طبیعی انسولین به طور پاتولوژیک افزایش می یابد، که منجر به همان نتیجه می شود - ترشح بیش از حد آندروژن و استروژن توسط تخمدان ها و اختلال ایجاد می کند. تخمک گذاری مقاومت به انسولین بافت پاتولوژیک، هیپرانسولینمی و ترشح بیش از حد انسولین در تخمدان های پلی کیستیک اغلب (اما نه همیشه) نتیجه چاقی یا اضافه وزن است. با این حال، این پدیده ها خود می توانند منجر به چاقی شوند، زیرا اثرات انسولین افزایش اشتها، افزایش رسوب چربی و کاهش تحرک آن است. در پاتوژنز تخمدان های پلی کیستیک، آنها همچنین به نقض تأثیرات تنظیمی هیپوتالاموس هیپوفیز اهمیت می دهند: ترشح بیش از حد LH، افزایش غیر طبیعی نسبت LH / FSH، افزایش "اپیوئیدرژیک" و کاهش تن دوپامینرژیک در غده هیپوتالاموس-هیپوفیز. این وضعیت ممکن است در صورت وجود هیپرپرولاکتینمی همزمان، نارسایی تحت بالینی یا علامت دار تیروئید بدتر شود و درمان آن دشوارتر باشد. چنین ترکیباتی در این زنان بسیار بیشتر از جمعیت عمومی رخ می دهد که ممکن است نشان دهنده ماهیت چند غدد درون ریز یا پلی اتیولوژیک سندرم استاین-لونتال باشد. برخی از محققان به افزایش سطح پروستاگلاندین ها و سایر واسطه های التهابی در بافت تخمدان و مایع فولیکولی در بیماران مبتلا به تخمدان پلی کیستیک اهمیت می دهند و معتقدند که پاتوژنز سندرم تخمدان پلی کیستیک می تواند در التهاب "سرد" و آسپتیک نقش داشته باشد. از بافت تخمدان که به دلایلی که هنوز مشخص نیست رخ می دهد، بیماری های التهابی منتقل شده در ناحیه تناسلی زنان یا مکانیسم های خود ایمنی. مشخص شده است که ورود پروستاگلاندین E1 به تخمدان یا رگ تغذیه کننده آن باعث افزایش قابل توجه ترشح آندروژن ها و استروژن ها توسط بافت تکا تخمدان در موش های آزمایشگاهی می شود. رفتار داستان از نظر تاریخی، اولین تلاش ها برای درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک شامل مداخله جراحی - کپسوله کردن تخمدان ها یا برداشتن جزئی آنها با برداشتن بیشتر نواحی بافت کیستیک، یا برداشتن بستر تخمدان (برداشتن گوه تخمدان) یا با دقت بود. استفاده از دیاترمی (گرم کردن) تخمدان ها. در تعدادی از موارد، چنین عمل هایی موفقیت آمیز بود و امکان بازگرداندن باروری زن و همچنین کاهش شدید ترشح آندروژن تخمدان، عادی سازی چرخه قاعدگی و غیره را فراهم کرد. با این حال، مداخله جراحی همیشه امکان پذیر نیست. و همیشه منجر به موفقیت نمی شود. علاوه بر این، عوارض نیز ممکن است، به عنوان مثال، تشکیل چسبندگی. بنابراین، متخصصان به دنبال درمان های محافظه کارانه و غیر جراحی برای تخمدان پلی کیستیک بودند. درمان محافظه کارانه سنتی شامل آنتی آندروژن ها، استروژن ها، پروژستین ها با فعالیت ضد آندروژنیک یا ترکیبی از هر دو (به عنوان مثال، به شکل قرص های ضد بارداری مانند Diane-35) است. چنین درمانی معمولاً اجازه می دهد تا چرخه قاعدگی را عادی کند، اما در رابطه با تظاهرات پوستی (آکنه، چربی پوست، آلوپسی وابسته به آندروژن)، اثربخشی کافی نداشت، اجازه بازیابی تخمک گذاری و باروری را نمی داد، و علل را از بین نمی برد. خود تخمدان پلی کیستیک (اختلال در ترشح انسولین و حساسیت به انسولین) بافت ها، عملکردهای محور هیپوتالاموس-هیپوفیز و غیره). علاوه بر این، درمان با استروژن ها، پروژستین ها و آنتی آندروژن ها اغلب با افزایش بیشتر وزن بیماران، تشدید مشکلات موجود در متابولیسم کربوهیدرات ها و غده تیروئید، هیپرپرولاکتینمی و افسردگی همراه بود. تلاش بعدی برای بهبود روش های درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک با ظهور داروهای ضد استروژن - کلوستیل بگیت (کلومیفن سیترات) و تاموکسیفن - در زرادخانه پزشکان انجام شد. استفاده از کلومیفن سیترات یا تاموکسیفن در میانه چرخه تقریباً در 30٪ موارد اجازه می دهد تا با موفقیت تخمک گذاری را القا کند، باروری زنان را بازیابی کند و چرخه قاعدگی تخمک گذاری پایدار را بدون استفاده از هورمون های برون زا (استروژن ها، پروژستین ها و آنتی آندروژن ها) به دست آورد. با این حال، اثربخشی کلوستیل بگیت و تاموکسیفن در رابطه با سایر علائم تخمدان پلی کیستیک، به ویژه تظاهرات هیپرآندروژنیسم، محدود بود. اثربخشی درمان ترکیبی (استروژن‌ها و پروژستین‌ها یا آنتی‌آندروژن‌ها در چرخه، کلوستیل‌بگیت یا تاموکسیفن در وسط چرخه) بیشتر بود، اما ناکافی بود. تلاش برای بهبود اثربخشی درمان زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک از طریق اصلاح اختلالات غدد درون ریز همراه شناخته شده یا مشکوک (اصلاح هیپرپرولاکتینمی همزمان با بروموکریپتین، نارسایی زیر بالینی تیروئید همزمان با تجویز هورمون های تیروئید، سرکوب کننده هایپرکروژنزهای کوچک و سرکوب کننده هایپرکروژنز کوچک آدرنال) تا حدی موفق بوده اند، اما موفقیت فردی و به اندازه کافی ثابت و قابل پیش بینی نبوده است. تغییرات واقعی در اثربخشی درمان تخمدان پلی کیستیک زمانی رخ داد که امکان نفوذ بیشتر در درک پاتوژنز تخمدان های پلی کیستیک وجود داشت و زمانی که آنها شروع به اهمیت اولیه برای ایجاد این حالت از ترشح بیش از حد انسولین و مقاومت پاتولوژیک به انسولین کردند. بافت هایی که حساسیت تخمدان ها به انسولین حفظ شده است. از آن زمان، برای درمان تخمدان های پلی کیستیک، داروهایی به عنوان داروهای خط اول که حساسیت بافت به انسولین را عادی می کنند و ترشح انسولین را کاهش می دهند - متفورمین، گلیتازون ها (پیوگلیتازون، روزیگلیتازون) به طور گسترده استفاده می شود. این رویکرد بسیار موفقیت آمیز بود - در 80٪ از زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک تحت درمان تک درمانی با متفورمین یا یکی از گلیتازون ها، تخمک گذاری به طور خود به خود بازیابی شد، چرخه قاعدگی عادی شد، ترشح آندروژن توسط تخمدان ها کاهش یافت و علائم هیپرآندروژنیسم ناپدید شد. یا کاهش یافت، وزن بدن کاهش یافت، متابولیسم کربوهیدرات عادی شد، وضعیت روانی بهبود یافت. بیشتر این زنان پس از آن قادر به حمل و به دنیا آوردن فرزندان سالم بودند. نرخ موفقیت حتی بالاتر، بیش از 90٪ با درمان ترکیبی - ترکیب متفورمین یا گلیتازون ها با روش های شناخته شده قبلی (استروژن ها، آنتی آندروژن ها و پروژستین ها، و / یا با آنتی استروژن ها در وسط چرخه و / یا احتمالاً اصلاح اختلالات همزمان ترشح پرولاکتین، هورمون های تیروئید، آندروژن های آدرنال). معرفی چنین رویکرد ترکیبی برای درمان تخمدان پلی کیستیک در عمل متخصصان زنان و غدد این امکان را به وجود آورده است که به جز موارد نادر مقاوم به چند دارو، نیاز به مداخله جراحی برای تخمدان پلی کیستیک و همچنین به طور کامل از بین برود. نیاز به القای تخمک گذاری با کمک گنادوتروپین ها و لقاح مصنوعی در زنان دارای تخمدان پلی کیستیک بسیار کمتر می شود. وضعیت فعلی موضوع تا به امروز، داروهای خط اول در درمان تخمدان پلی کیستیک متفورمین و گلیتازون (پیوگلیتازون، روزیگلیتازون) هستند. در صورت لزوم ممکن است داروهای ضد آندروژن به آنها اضافه شود.

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS)یک آسیب شناسی ساختار و عملکرد تخمدان ها است که با هیپرآندروژنیسم تخمدان همراه با اختلال در عملکرد قاعدگی و تولیدی مشخص می شود.

مترادف سندرم تخمدان پلی کیستیک

بیماری تخمدان پلی کیستیک، تخمدان پلی کیستیک اولیه، سندرم Stein-Leventhal، تخمدان های اسکلروپلی کیستیک.

ICD-10 CODE E28.2 سندرم تخمدان پلی کیستیک.

اپیدمیولوژی سندرم تخمدان پلی کیستیک

فراوانی PCOS در زنان در سنین باروری تقریباً 11٪ است، در ساختار ناباروری غدد درون ریز به 70٪ می رسد و در زنان مبتلا به هیرسوتیسم، PCOS در 65-70٪ موارد تشخیص داده می شود.

علت شناسی و پاتوژنز سندرم تخمدان پلی کیستیک

اتیوپاتوژنز PCOS، علیرغم تعداد زیادی از تئوری های پیشنهادی، به طور کامل شناخته نشده است. در عین حال، اکثر محققان PCOS را یک بیماری ناهمگن می دانند که به طور ارثی ایجاد می شود که با بی نظمی قاعدگی، عدم تخمک گذاری مزمن، هیپرآندروژنیسم، افزایش اندازه تخمدان ها و ویژگی های ساختار مورفولوژیکی آنها مشخص می شود: افزایش دو طرفه در اندازه تخمدان ها 2 تا 6 برابر، هیپرپلازی سلول های استرومایی و تکا، و تعداد زیادی فولیکول آترزی کیستیک با قطر 5 تا 8 میلی متر، ضخیم شدن کپسول تخمدان.

علامت اصلی PCOS- هیپرآندروژنیسم تخمدان. با جمع بندی آثار علمی موجود در مورد این مشکل، می توان مکانیسم های پاتوژنز زیر را تعیین کرد.

نقض عملکرد گنادوتروپیک. عصر سنتز و کاربرد GnRH در دهه 80. نه تنها امکان القای تخمک گذاری، بلکه یک مطالعه عمیق تر از نقش اختلال عملکرد گنادوتروپیک در پاتوژنز PCOS را فراهم می کند. فرضیه ای در مورد نقض اولیه ریتم محیطی آزادسازی GnRH از دوره بلوغ به عنوان علت PCOS مطرح شد که احتمالاً از نظر ژنتیکی تعیین شده است. نقش مهمی به عوامل محیطی (استرس) اختصاص داده می‌شود که کنترل نورواندوکرین را در تنظیم ترشح GnRH مختل می‌کنند که منجر به افزایش سطح پایه سنتز LH و کاهش نسبی تولید FSH می‌شود. مشخص شده است که بلوغ یک دوره بحرانی در زندگی یک دختر است که در برابر آن عوامل ژنتیکی و محیطی در بروز انواع سندرم های عصبی غدد نقش دارند.

در نتیجه تحریک بیش از حد LH، تولید آندروژن در سلول‌های تکا افزایش می‌یابد، آترزی کیستیک فولیکول‌ها با هیپرپلازی سلول‌های تکا و استروما ایجاد می‌شود، انتخاب و توسعه فولیکول غالب وجود ندارد. در نتیجه کمبود نسبی FSH، که برای سنتز سیتوکروم P450 ضروری است، که آنزیم هایی را برای متابولیسم آندروژن ها به استروژن فعال می کند، تجمع آندروژن و کمبود استرادیول رخ می دهد. با مکانیسم های بازخورد منفی، کاهش سطح استرادیول باعث تحریک سنتز LH می شود که دومین عامل برای افزایش سطح پایه LH است. علاوه بر این، استروژن ها (عمدتاً استرون) که به صورت خارج از گناد از تستوسترون در مقادیر زیاد سنتز می شوند، حساسیت سلول های هیپوفیز را به GnRH افزایش می دهند که به ترشح مزمن LH کمک می کند. تولید بیش از حد آندروژن ها منجر به آترزی فولیکول ها، هیپرپلازی استرومای سلول تکا و آلبوژینیا می شود. علاوه بر این، افزایش غلظت آندروژن با سطوح اینهیبین B، که ترشح FSH را سرکوب می کند، همبستگی مثبت دارد.

از سوی دیگر، افزایش ترشح GnRH ممکن است اولیه نباشد، بلکه ثانویه در پاسخ به تولید بیش از حد آندروژن و کاهش سنتز استرادیول در تخمدان ها باشد. در عین حال، هیپرآندروژنیسم تخمدان نتیجه نقض تنظیم اتوپاراکرین رشد و بلوغ فولیکول ها و همچنین اختلال در تنظیم سیتوکروم P450c17 است. در نتیجه این اختلالات، سنتز استرادیول کاهش می یابد که با مکانیسم بازخورد، ترشح GnRH را تحریک می کند. هیپرآندروژنیسم تخمدان در بیماران با سطوح طبیعی گنادوتروپین ها مشاهده می شود. این نشان دهنده واکنش بیش از حد سلول های theca تخمدان پلی کیستیک به سطوح طبیعی LH است.

مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی ترکیب هیپرآندروژنیسم و ​​مقاومت به انسولین در PCOS برای اولین بار در سال 1980 گزارش شد، که به این فرضیه کمک کرد که چاقی و هایپرانسولینمی باید نقش عمده ای در پاتوژنز PCOS در بیماران مبتلا به مقاومت به انسولین داشته باشند. با این حال، هیپرانسولینمی در بیماران با وزن طبیعی بدن و PCOS نیز مشاهده می شود. بنابراین، چاقی در ایجاد مقاومت به انسولین در PCOS نقش دارد، اما عامل اصلی آن نیست. فراوانی مقاومت به انسولین 35-60 درصد است. مکانیسم های پاتوژنتیک مقاومت به انسولین به طور کامل شناخته نشده است، آنها چند عاملی هستند و در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به PCOS ناشی از نقص در گیرنده انسولین نیست، بلکه به دلیل اختلال در سطوح گیرنده و پس از گیرنده سیگنال انسولین ایجاد می شود. انتقال به سلول

به طور معمول، انسولین به گیرنده انسولین غشایی متصل می شود و چندین فرآیند، به ویژه اتوفسفوریلاسیون تیروزین و واکنش های متوالی انتقال گلوکز به داخل سلول را فعال می کند. در نتیجه مکانیسم‌های آبشاری مداوم، انتقال گلوکز به واسطه انسولین به داخل سلول آغاز می‌شود. نقش مهمی در تشکیل مقاومت به انسولین به نقض ژنتیکی تعیین شده مسیر تیروزین کیناز فسفوریلاسیون گیرنده انسولین اختصاص دارد. فسفوریلاسیون سرین گیرنده، فعالیت گیرنده انسولین تیروزین کیناز را مهار می کند. در بیماران مبتلا به PCOS، مهار انتقال سیگنال انسولین به داخل سلول در نتیجه شیوع فسفوریلاسیون سرین ثابت شده است. مکانیسم های مشابه باعث افزایش فعالیت سیتوکروم P450c17 می شود که در سنتز آندروژن ها هم در تخمدان ها و هم در غدد فوق کلیوی نقش کلیدی دارد.

نقش خاصی در مقاومت محیطی به انسولین متعلق به هیپرآندروژنیسم است، زیرا آندروژن ها ساختار بافت عضلانی را در جهت شیوع فیبرهای عضلانی نوع II تغییر می دهند که حساسیت کمتری به انسولین دارند. چاقی همزمان، اغلب احشایی، در حدود 50٪ از بیماران، نقض های موجود در حساسیت به انسولین را تشدید می کند و یک اثر هم افزایی ایجاد می کند.

به طور معمول، نه انسولین، بلکه فاکتور رشد شبه انسولین I نقش مهمی در استروئیدزایی دارد. اما عمل انسولین در غلظت های بالاتر از حد نرمال نه تنها از طریق گیرنده های انسولین، بلکه از طریق گیرنده های فاکتور رشد شبه انسولین I نیز انجام می شود. انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین I سنتز آندروژن وابسته به LH را در سلول‌های theca و استروما افزایش می‌دهند و ترشح LH اضافی را تحریک می‌کنند. انسولین همچنین فعالیت سیتوکروم P450c17 را افزایش می دهد و در نتیجه تولید آندروژن های تخمدان و آدرنال را افزایش می دهد. هیپرآندروژنیسم همچنین به افزایش غلظت تستوسترون فعال بیولوژیکی آزاد به دلیل کاهش تشکیل SHBG در کبد کمک می کند. نشان داده شده است که انسولین تولید SHBG را تنظیم می کند. با هیپرانسولینمی، سنتز SHBG کاهش می یابد، که منجر به افزایش غلظت فراکسیون های آزاد تستوسترون و استرادیول می شود. علاوه بر این، انسولین از تولید پروتئین‌هایی که به فاکتور رشد شبه انسولین I متصل می‌شوند، جلوگیری می‌کند و فعالیت بیولوژیکی آن‌ها و در نتیجه سنتز آندروژن‌ها را در تخمدان‌ها افزایش می‌دهد.

نقش چاقی به سنتز خارج گنادی تستوسترون و استرون کاهش می یابد. این فرآیند مستقل است و به تحریک گنادوتروپیک بستگی ندارد. استرون، سنتز شده در بافت چربی، "دایره باطل" را در پاتوژنز تشکیل PCOS می بندد و حساسیت غده هیپوفیز را به GnRH افزایش می دهد.

عوامل تخمدانی مطالعات اخیر تولید بیش از حد آندروژن‌ها را با اختلال در تنظیم ژنتیکی سیتوکروم P450c17، آنزیم کلیدی در سنتز آندروژن‌ها در تخمدان‌ها و غدد فوق کلیوی توضیح می‌دهند. فعالیت این سیتوکروم توسط مکانیسم های مشابهی تنظیم می شود که در فعال شدن گیرنده انسولین نقش دارند، یعنی. یک عامل تعیین کننده ژنتیکی تخمدان، هیپرآندروژنیسم آدرنال و مقاومت به انسولین وجود دارد. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به PCOS، غلظت یک مهارکننده آپوپتوز در خون افزایش می یابد، به عنوان مثال. روند آترزی فولیکول ها که ادامه می یابد کاهش می یابد.

مشخص است که تقریباً 50 درصد از بیماران مبتلا به PCOS دارای هیپرآندروژنیسم آدرنال هستند. مکانیسم افزایش تولید DHEAS در بیماران عادی و دارای اضافه وزن متفاوت است. در بیماران با وزن طبیعی بدن (تقریباً 30٪)، یک اختلال ژنتیکی تعیین شده در سیتوکروم P450c17 وجود دارد که منجر به افزایش تولید آندروژن های آدرنال و تخمدان با یک مکانیسم واحد می شود. در بیماران مبتلا به چاقی، فعال شدن عملکرد آندروژنیک غدد فوق کلیوی به دلیل تولید بیش از حد کورتیکولیبرین و، بر این اساس، ACTH است، بنابراین، سنتز نه تنها DHEAS، بلکه کورتیزول نیز افزایش می یابد.

بر اساس تجزیه و تحلیل نتایج مطالعات متعدد، دو نوع از پاتوژنز PCOS در بیماران با وزن طبیعی بدن و در بیماران مقاوم به انسولین را می توان پیشنهاد کرد (شکل 181، 182). علل ژنتیکی هیپرآندروژنیسم آدرنال و تخمدان در بیماران با وزن طبیعی بدن نیز با داده های گزارش و تصویر بالینی نشان داده شده است، زیرا فراوانی بیماری های گذشته بیشتر از جمعیت نیست، و به غیر از عملکرد قاعدگی و تولیدی. اختلالات، بیماران از چیزی ناراحت نمی شوند. در حالی که در بیماران مبتلا به چاقی، فرکانس عفونت های ویروسی تنفسی حاد و بسیاری از علائم دی انسفالیک افزایش می یابد، که نشان دهنده یک پیدایش مرکزی، هیپوتالاموسی تشکیل PCOS است - نقض کنترل نورواندوکرین ترشح GnRH.

پاتوژنز PCOS در بیماران مقاوم به انسولین به شرح زیر است (شکل 18-2). بلوغ با مقاومت به انسولین به دلیل افزایش تولید هورمون رشد مشخص می شود. انسولین یک هورمون میتوژنیک مهم است که در بلوغ در غلظت های بالا برای رشد طبیعی بدن و بلوغ اندام ها و بافت های دستگاه تناسلی ضروری است. همانطور که قبلا ذکر شد، این یک دوره بحرانی در زندگی است، زمانی که ممکن است تظاهراتی از هر گونه آسیب شناسی ژنتیکی تعیین شده، به ویژه تحت تأثیر عوامل مختلف محیطی وجود داشته باشد.

برنج. 18-1. پاتوژنز PCOS در بیماران با وزن طبیعی

شکل 18-2. پاتوژنز PCOS در بیماران مقاوم به انسولین.

بنابراین، پاتوژنز PCOS چند عاملی است و عوامل تخمدانی، آدرنال و برون تخمدانی را در فرآیند پاتولوژیک دخالت می دهد و مکانیسم های متفاوتی در بیماران با وزن طبیعی بدن، چاقی و مقاومت به انسولین دارد.

تصویر بالینی از سندرم تخمدان پلی کیستیک

تصویر بالینی PCOSبا نقض چرخه قاعدگی، ناباروری اولیه، رشد بیش از حد مو، آکنه مشخص می شود. در سال های اخیر، بیشتر و بیشتر (حدود 50٪) زنان با وزن طبیعی بدن، درماتوپاتی های خفیف وابسته به آندروژن، به اصطلاح بیماران بدون هیرسوت وجود دارد. منارک به موقع - 12-13 سال. نقض چرخه قاعدگی از دوره قاعدگی - با توجه به نوع الیگومنوره در اکثریت قریب به اتفاق زنان (70٪)، خونریزی ناکارآمد رحمی کمتر (7-9٪). آمنوره ثانویه (تا 30٪) در زنان بالای 30 سال درمان نشده با چاقی همزمان رخ می دهد و در بیماران با وزن طبیعی با قاعدگی رخ می دهد و به مدت زمان عدم تخمک گذاری بستگی ندارد.

تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک

در حال حاضر، اکثر محققان معیارهای تشخیصی پیشنهاد شده در اجماع روتردام در سال 2004 را پذیرفته اند: الیگومنوره و/یا عدم تخمک گذاری، هیپرآندروژنیسم (تظاهرات بالینی و/یا بیوشیمیایی)، علائم اکوگرافیک تخمدان پلی کیستیک. وجود دو مورد از این سه علامت، PCOS را با حذف سایر علل تشکیل PCOS تشخیص می دهد.

ANAMNESIS

در گزارش، در بیماران با وزن طبیعی بدن، فراوانی بیماری های گذشته بیشتر از جمعیت نیست. با چاقی - فرکانس بالای عفونت های عصبی، آسیب شناسی خارج تناسلی، تشدید وراثت برای دیابت قندی غیر وابسته به انسولین، چاقی، فشار خون شریانی.

معاینهی جسمی

در معاینه فیزیکی، مورفوتیپ زن است، با اضافه وزن، اکثر بیماران دارای نوع احشایی توزیع بافت چربی هستند. شدت هیرسوتیسم از ناچیز تا مشخص. شاخص توده بدنی تعیین می شود: اضافه وزن زمانی در نظر گرفته می شود که شاخص توده بدنی بیش از 26 کیلوگرم بر متر مربع باشد و چاقی زمانی در نظر گرفته می شود که شاخص توده بدنی بیش از 30 کیلوگرم بر متر مربع باشد. بسته به ماهیت توزیع بافت چربی، چاقی می تواند از نوع زنانه یا ژینوئید (توزیع یکنواخت بافت چربی) یا از نوع مردانه (مرکزی، کوشینگوئید، آندروید، احشایی) با رسوب غالب بافت چربی باشد. در ناحیه کمربند شانه ای، دیواره قدامی شکم و مزانتری اندام های داخلی. نوع احشایی چاقی اغلب با مقاومت به انسولین همراه است و در 80 درصد از بیماران مبتلا به PCOS و اضافه وزن مشاهده می شود. توصیه می شود نه تنها شاخص توده بدن، بلکه نسبت دور کمر به باسن را نیز تعیین کنید. این شاخص نوع چاقی و خطر اختلالات متابولیک را مشخص می کند. نسبت دور کمر به حجم باسن بیش از 0.85 مربوط به نوع احشایی و کمتر از 0.85 - به نوع چاقی زنانه است.

تظاهرات بالینی مقاومت به انسولین وجود "آکانتوز نیگروئید" است: نواحی پرپیگمانتاسیون پوست در مکان های اصطکاک (اینگوینال، زیر بغل و غیره). در لمس غدد پستانی در اکثر بیماران علائم ماستوپاتی فیبروکیستیک مشخص می شود. در معاینه زنان و زایمان در بیماران با وزن طبیعی، تخمدان های بزرگ مشخص می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی

هنگام بررسی سطح هورمون ها در خون، اکثر بیماران افزایش غلظت LH، تستوسترون، 17-OP، افزایش نسبت LH / FSH را بیش از 2.5 تعیین می کنند. در 50-55٪ موارد - کاهش غلظت SHBG، افزایش غلظت DHEAS، در 25٪ از بیماران - افزایش غلظت پرولاکتین. یک روش حساس برای تشخیص هیپرآندروژنیسم، تعیین شاخص آندروژن آزاد است که با استفاده از فرمول زیر محاسبه می شود:

شاخص آندروژن رایگان = کل T x 100 / SHBG

افزایش قابل توجه سطوح 17-OP و DHEAS نیاز به حذف CAH در وهله اول دارد. برای این، در عمل بالینی مدرن، از آزمایش ACTH استفاده می شود. افزایش سطح 17OP و DHEAS (بیش از 8-10 برابر) در پاسخ به تجویز ACTH نشان دهنده CAH است که علت آن کمبود ژنتیکی آنزیم 21 هیدروکسیلاز است.

مشارکت تخمدان ها و غدد فوق کلیوی در سنتز تستوسترون تقریباً یکسان است - هر کدام 30٪. بنابراین، افزایش غلظت تستوسترون نمی تواند بین هیپرآندروژنیسم آدرنال و تخمدان تفاوت قائل شود. در این رابطه، به منظور تشخیص افتراقی، پزشکان می توانند تعیین DHEAS را در پلاسمای خون، نشانگر اصلی هیپرآندروژنیسم آدرنال، قبل و بعد از آزمایش با دگزامتازون توصیه کنند. مطالعه 17 کورتیکواستروئید و مشخصات استروئیدی ادرار چندان آموزنده نیست، زیرا متابولیسم همه آندروژن ها را منعکس می کند و حتی پس از آزمایش با دگزامتازون نمی تواند منبع آنها را به طور دقیق شناسایی کند.

تشخیص اختلالات متابولیک در درجه اول با هدف شناسایی مقاومت به انسولین با استفاده از تست تحمل گلوکز خوراکی انجام می شود. در همان زمان، سطح پایه و تحریک شده با مصرف 75 گرم گلوکز سطح انسولین و گلوکز در خون تعیین می شود. اگر بعد از 2 ساعت سطح گلوکز خون به مقادیر اولیه برگردد، اما انسولین وجود نداشته باشد، این نشان دهنده مقاومت به انسولین است. اگر بعد از 2 ساعت سطح نه تنها انسولین، بلکه گلوکز نیز افزایش یابد، این نشان دهنده اختلال در تحمل گلوکز است. در عین حال، غلظت انسولین پایه افزایش می یابد. در مرحله بعدی اختلالات متابولیک، دیابت قندی غیر وابسته به انسولین ایجاد می شود که با افزایش غلظت پایه گلوکز و انسولین تشخیص داده می شود. با این حال، آزمایش تحمل گلوکز توصیه نمی شود.

معیارهای اصلی بالینی و بیوشیمیایی برای مقاومت به انسولین عبارتند از: چاقی احشایی، آکانتوز نیگریکانس، هیپرانسولینمی تحریک شده با گلوکز، سطح انسولین ناشتا 12.2 mIU/l یا بیشتر، شاخص HOMA بیش از 2.5 (انسولین ناشتا x گلوکز ناشتا / 22.5).

مطالعات ابزاری

مهمترین روش در تشخیص PCOS تصویر اکوسکوپی تخمدان پلی کیستیک است.

معیارهای اکوسکوپی تخمدان پلی کیستیک:

• حجم تخمدان بیش از 8 سانتی متر مکعب؛
• افزایش در ناحیه استرومای هیپراکویک؛
• تعداد فولیکول های آنکوئیک تا قطر 10 میلی متر حداقل ده است.
• افزایش جریان خون و شبکه عروقی فراوان در استروما (با داپلر).

برخلاف تصویر اکوسکوپی تخمدان های چند فولیکولی، مشخصه بلوغ زودرس، آمنوره هیپوگنادوتروپیک، سندرم تخمدان مقاوم، تظاهرات خاص تخمدان های چند فولیکولی در سونوگرافی تعداد کمی از فولیکول ها با قطر حدود 10 میلی متر است که در سراسر تخمدان بین یک مقدار کمی استروما با سیگنال اکو ضعیف و حجم تخمدان ها از 8 سانتی متر مکعب تجاوز نمی کند.

با توجه به داده های معاینات اکووگرافی و آندوسکوپی، دو نوع تخمدان پلی کیستیک بسته به محل فولیکول ها نسبت به استروما تشخیص داده شد: تخمدان پلی کیستیک نوع I - منتشر - و نوع II - محل محیطی فولیکول ها نسبت به هیپراکوی. استروما نوع I بیشتر در بیماران با وزن طبیعی بدن، هیرسوتیسم ضعیف، مقاوم به کلومیفن، بروز بالای آمنوره ثانویه و OHSS دیده می شود. تخمدان پلی کیستیک نوع II (کلاسیک) که برای همه شناخته شده است، بیشتر در بیماران چاق تشخیص داده می شود. این بیماران مبتلا به تخمدان پلی کیستیک نوع I بودند که سابقه بارداری داشتند که در مراحل اولیه به سقط خود به خود ختم شد. با توجه به تست های تشخیصی عملکردی، چرخه های تخمک گذاری با NLF به صورت دوره ای در آنها آزمایش می شود، در حالی که معاینه بصری در طول لاپاراسکوپی، کیست های تکالوتئین با قطر 10-20 میلی متر، شبیه به سندرم لوتئینیزاسیون فولیکول بدون تخمک گذاری را نشان می دهد. در عین حال، تخمدان ها بزرگ هستند، کپسول تخمدان نازک، اما صاف و بدون کلاله است که نشان دهنده عدم تخمک گذاری است. این نوع بالینی و مورفولوژیکی PCOS (وزن طبیعی بدن، هیرسوتیسم ضعیف، بروز زیاد آمنوره ثانویه، تخمدان پلی کیستیک نوع I) در حال شایع تر شدن است. در بین این بیماران، تخمدان پلی کیستیک در حال تخمک گذاری مشاهده می شود (تقریباً 9-11٪). اغلب، لاپاراسکوپی OHSS را بدون استفاده قبلی از محرک‌های تخمک‌گذاری به شکل کیست‌های تکالوتئینی، گاهی اوقات چند حفره‌ای، با اندازه کلی 5 تا 10 سانتی‌متر نشان می‌دهد. این به اصطلاح تحریک بیش از حد درون زا به دلیل تأثیر گنادوتروپین های خود، که سطح آن ممکن است طبیعی باشد، تقریباً در 11-14٪ از بیماران مبتلا به تخمدان پلی کیستیک نوع I رخ می دهد. این واقعیت نشان دهنده واکنش بیش از حد سلول های theca به غلظت طبیعی LH است.

بیوپسی آندومتر به دلیل شیوع بالای فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر برای زنان مبتلا به خونریزی غیر حلقوی اندیکاسیون دارد. در حال حاضر، شکی نیست که زنان مبتلا به PCOS در معرض خطر بالایی برای ابتلا به سرطان آندومتر هستند. عوامل تشدید کننده شامل اختلالات متابولیک و مدت زمان عدم تخمک گذاری است.

تشخیص افتراقی سندرم تخمدان پلی کیستیک

تشخیص افتراقی در بیماران با وزن طبیعی بدن با CAH، و با چاقی - با تخمدان پلی کیستیک ثانویه در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک انجام می شود (جدول 18-1، 18-2). همانطور که از داده های ارائه شده مشاهده می شود، در تشکیل تخمدان های پلی کیستیک ثانویه، تصویر هورمونی و اکوگرافیک با PCOS با چاقی تفاوتی ندارد. فقط بر اساس داده های تاریخچه (وجود یک دوره قاعدگی منظم، بارداری، زایمان، قاعدگی ثانویه و اختلال عملکرد تولیدی در پس زمینه افزایش وزن) می توان PCOS با چاقی را از تخمدان های پلی کیستیک ثانویه متمایز کرد. به نظر ما، این برای پزشکان شاغل مهم است، زیرا طول مدت عدم تخمک گذاری مزمن هیپرآندروژنیک در بیماران مبتلا به PCOS (با منارک) و چاقی به طور قابل توجهی طولانی تر خواهد بود، که اول از همه بر اثربخشی روش های مختلف تحریک تخمک گذاری تأثیر می گذارد.

جدول 18-1. معیارهای تشخیصی افتراقی برای VDKN و PCOS با وزن طبیعی بدن

جدول 18-2. معیارهای تشخیصی افتراقی برای PCOS ثانویه در زمینه MS و PCOS با چاقی

درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک

اهداف درمان

هدف درمان بیماران مبتلا به PCOS است:

• عادی سازی وزن بدن و اختلالات متابولیک؛
• ترمیم چرخه های قاعدگی تخمک گذاری؛
• بازیابی عملکرد تولیدی؛
• از بین بردن فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر؛
• از بین بردن تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم - هیرسوتیسم، آکنه.

درمان پزشکی سندرم تخمدان پلی کیستیک

صرف نظر از هدف نهایی درمان، در مرحله اول لازم است وزن بدن عادی شود و اختلالات متابولیک اصلاح شود. متابولیک درمانی پیچیده، شامل اصول تغذیه منطقی و داروها، در بخش سندرم متابولیک به تفصیل توضیح داده شده است.

در بیماران مقاوم به انسولین با وزن طبیعی بدن، درمان با متفورمین، داروهایی از کلاس بیگواناید، در مرحله I توصیه می شود. متفورمین با بهبود استفاده از گلوکز در کبد، ماهیچه ها و بافت چربی منجر به کاهش مقاومت محیطی به انسولین می شود. این دارو به میزان 1000-1500 میلی گرم در روز تحت کنترل تست تحمل گلوکز تجویز می شود. مدت درمان 3-6 ماه است، از جمله در پس زمینه تحریک تخمک گذاری.

تحریک تخمک گذاری در بیمارانی که قصد بارداری دارند، پس از عادی سازی اختلالات متابولیک انجام می شود. در مرحله اول القای تخمک گذاری از کلومیفن سیترات استفاده می شود. لازم به ذکر است که روش طولانی مدت تحریک تخمک گذاری با تجویز داروهای استروژن- پروژسترون، بر اساس اثر برگشتی پس از قطع آنها، محبوبیت خود را از دست نداده است. کلومیفن سیترات یک آنتی استروژن مصنوعی، دسته ای از تعدیل کننده های انتخابی ER است. مکانیسم عمل آن بر اساس محاصره ER در تمام سطوح سیستم تولید مثل است. پس از لغو کلومیفن سیترات، مکانیسم بازخورد باعث افزایش ترشح GnRH می شود که آزادسازی LH و FSH و بر این اساس، فولیکولوژنز تخمدان را عادی می کند. کلومیفن سیترات از روز پنجم تا نهم سیکل قاعدگی 50-100 میلی گرم در روز تجویز می شود. اگر هنگام تجویز 100 میلی گرم اثری نداشته باشد، افزایش بیشتر دوز کلومیفن سیترات توصیه نمی شود. در صورت عدم تخمک گذاری در حداکثر دوز به مدت 3 ماه، می توان بیمار را نسبت به کلومیفن سیترات مقاوم در نظر گرفت. معیار ارزیابی اثربخشی تحریک تخمک گذاری، بازیابی سیکل های قاعدگی منظم با دمای پایه هیپرترمیک به مدت 12 تا 14 روز است، سطح پروژسترون در میانه فاز دوم چرخه 15 نانوگرم در میلی لیتر یا بیشتر است. همچنین تایید تخمک گذاری توسط یک آزمایش فردی که پیک LH قبل از تخمک گذاری را در ادرار تعیین می کند.

هیپرانسولینمی اثر تحریک تخمک گذاری را کاهش می دهد، بنابراین در بیماران مبتلا به PCOS مقاوم به انسولین، کلومیفن سیترات در حین مصرف متفورمین تجویز می شود که در مقایسه با کلومیفن سیترات به تنهایی، بروز تخمک گذاری و بارداری را افزایش می دهد. طول مدت عدم تخمک گذاری هیپرآندروژنیک (بیش از 10 سال)، سن بالای 28 سال نیز می تواند به مقاومت در برابر کلومیفن سیترات کمک کند. معیارهای زیر برای مقاومت به کلومیفن قابل تشخیص است: سن بالای 30 سال، شاخص توده بدنی> 25، حجم تخمدان> 10 سانتی متر مکعب، سطح LH> 15 واحد در لیتر، سطح استرادیول.<150 пмоль/л.

رژیم های ترکیبی برای درمان کلومیفن سیترات. تجویز دوز تخمک گذاری 10000 IU hCG ممکن است شانس بارداری را در غیاب پاسخ به کلومیفن سیترات به تنهایی افزایش دهد. در همان زمان، نظارت فراصوت فولیکول در حال رشد ضروری است، hCG با قطر فولیکول غالب حداقل 18 میلی متر تجویز می شود، پس از آن تخمک گذاری پس از 34 تا 36 ساعت مشخص می شود. در ارتباط با اثر ضد استروژنی کلومیفن سیترات، ممکن است کشش ناکافی مخاط دهانه رحم در دوره قبل از تخمک گذاری، کاهش فرآیندهای پرولیفراتیو در آندومتر وجود داشته باشد. بنابراین تأثیر کلومیفن سیترات از نظر القای تخمک گذاری بیشتر از شروع بارداری است. برای درمان این عوارض نامطلوب، تجویز استروژن طبیعی - استرادیول با دوز 2-4 میلی گرم از روز نهم تا چهاردهم سیکل توصیه می شود. با NLF می توانید دوز کلومیفن سیترات را افزایش دهید یا ژستاژن ها را در مرحله دوم چرخه از روز شانزدهم تا بیست و پنجم تجویز کنید. در این مورد، آماده سازی طبیعی پروژسترون (دیدروژسترون 20 میلی گرم در روز یا پروژسترون 200 میلی گرم در روز) ترجیح داده می شود.

درمان ترکیبی با کلومیفن سیترات و گنادوتروپین موثرتر است. کلومیفن سیترات 100 میلی گرم از روز 2-3 تا 6-7 سیکل تجویز می شود، سپس در روزهای 5، 7، 9، 11، 13، FSH نوترکیب با 50-150 واحد بین المللی در روز تحت کنترل اولتراسوند تجویز می شود. فولیکولوژنز با قطر فولیکول قبل از تخمک گذاری حداقل 18 میلی متر، 10000 IU hCG تجویز می شود. مرحله دوم را می توان با تجویز ژستاژن ها (دیدروژسترون، پروژسترون) پشتیبانی کرد. در صورت عدم وجود بارداری در پس زمینه چرخه های تخمک گذاری، لاپاراسکوپی برای حذف عوامل صفاقی ناباروری نشان داده می شود. در سال‌های اخیر، آنتاگونیست‌های GnRH برای به دست آوردن یک اثر بازگشتی پس از قطع مصرف آنها (مشابه داروهای استروژن- پروژسترون) مورد استفاده قرار گرفته‌اند. اما در مقابل پس زمینه آنتاگونیست های GnRH، سرکوب بارزتر عملکرد گنادوتروپیک رخ می دهد، بنابراین، تأثیر در تحریک تخمک گذاری پس از خروج بیشتر از داروهای پروژسترون استروژن است. 4-6 تزریق آنتاگونیست های GnRH توصیه می شود. این روش تحریک تخمک گذاری در بیماران جوان با وزن طبیعی با تخمدان پلی کیستیک نوع I توصیه می شود تا از ایجاد OHSS جلوگیری شود.

در مرحله دوم تحریک تخمک گذاری در بیماران مبتلا به PCOS مقاوم به کلومیفن که قصد بارداری دارند، گنادوتروپین تجویز می شود. آخرین نسل داروها با فناوری های اساسی جدید ایجاد می شوند. یکی از اولین ها یک آماده سازی نوترکیب از FSH خالص - puregon ©، آنالوگ آن - gonalF © بود که با استفاده از آن خطر کمتری برای ایجاد OHSS وجود دارد. هنگام تجویز گنادوتروپین ها، بیمار باید در مورد خطر حاملگی چند قلویی، ایجاد احتمالی OHSS و همچنین هزینه بالای درمان مطلع شود. در این راستا، درمان باید تنها پس از حذف آسیب شناسی رحم و لوله ها، عامل مردانه ناباروری، انجام شود. رژیم های درمانی گنادوتروپین زیادی وجود دارد (در دستورالعمل های مربوطه به تفصیل توضیح داده شده است). اصل اصلی درمان با گنادوتروپین ها نظارت دقیق سونوگرافی ترانس واژینال برای خاتمه به موقع تحریک به منظور جلوگیری از ایجاد OHSS است. استفاده از آنتاگونیست های GnRH در پروتکل های القای تخمک گذاری در بیماران مبتلا به PCOS به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرد زیرا اوج ترشح LH اضافی را سرکوب می کند که کیفیت تخمک را بهبود می بخشد و خطر ابتلا به OHSS را کاهش می دهد.

درمان جراحی سندرم تخمدان پلی کیستیک

القای تخمک گذاری لاپاروسکوپی جراحی در زنان مبتلا به PCOS مقاوم به کلومیفن به دلیل هزینه مقرون به صرفه درمان، محبوبیت بیشتری دارد. علاوه بر این، از مزایای لاپاراسکوپی می توان به عدم وجود خطر OHSS، شروع بارداری های چند قلویی و امکان از بین بردن عامل ناباروری اغلب مرتبط با صفاق اشاره کرد. لاپاراسکوپی علاوه بر برداشتن گوه‌ای، کوتریزاسیون تخمدان‌ها را با استفاده از انرژی‌های مختلف (ترمو، الکترو، لیزر)، که بر اساس تخریب استروما است، ارائه می‌کند. عدم تخمک گذاری در طی 2 تا 3 سیکل مستلزم تجویز اضافی کلومیفن سیترات و در بیماران مقاوم به انسولین متفورمین است که میزان بارداری را افزایش می دهد. به عنوان یک قاعده، بارداری در عرض 6-12 ماه رخ می دهد، در آینده، دفعات بارداری کاهش می یابد.

انتخاب روش تحریک تخمک گذاری به روش جراحی بستگی به نوع و حجم تخمدان پلی کیستیک، مدت زمان عدم تخمک گذاری دارد. با افزایش قابل توجه حجم تخمدان پلی کیستیک، صرف نظر از نوع، برداشتن گوه ای توصیه می شود. با افزایش جزئی در حجم تخمدان های پلی کیستیک، می توان انعقاد داخلی استروما را با نوع دمولاسیون انجام داد. این تاکتیک مبتنی بر مکانیسم های پاتوژنتیک تحریک جراحی تخمک گذاری است - حداکثر حذف (یا تخریب) استرومای ترشح کننده آندروژن تخمدان پلی کیستیک انجام می شود، در نتیجه سنتز خارج گنادی استرون از تستوسترون کاهش می یابد و حساسیت آن کاهش می یابد. از غده هیپوفیز به GnRH نرمال است.

مدیریت بیشتر

علیرغم اثربخشی کلی روش‌های مختلف تحریک تخمک‌گذاری (75 تا 80%) در بازگرداندن تخمک‌گذاری و باروری در بیماران PCOS، اغلب پزشکان به عود علائم اشاره می‌کنند. بیشتر، عود در بیمارانی مشاهده می شود که با استفاده از روش های محافظه کارانه درمان، و همچنین پس از کوتریزاسیون تخمدان پلی کیستیک، عملکرد تولیدی را درک کرده اند. بنابراین، پس از زایمان، لازم است از عود PCOS و همچنین خطر ایجاد فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر و عواقب طولانی مدت مقاومت به انسولین - بیماری های قلبی عروقی، دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین جلوگیری شود. برای این منظور، تجویز COCها ترجیحاً تک فازی (Yarina ©، Zhanin ©، Marvelon ©، Diane ©، و غیره) و در بیماران مبتلا به چاقی، معرفی سیستم آزادکننده هورمون داخل واژینال NovaRing © توصیه می شود. ، در هنگام استفاده از آنها افزایش وزن وجود ندارد. با تحمل ضعیف COCها، ژستاژن ها را می توان در مرحله دوم چرخه توصیه کرد.

درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر. اگر هیپرپلازی آندومتر، تایید شده با بررسی بافت شناسی، تشخیص داده شود، در مرحله اول، درمان با پروژسترون های استروژن، پروژسترون ها یا آنتاگونیست های GnRH انجام می شود، با چاقی، پروژسترون ها ترجیح داده می شوند. هورمون درمانی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر مکانیسم مرکزی و موضعی اثر دارو را فراهم می کند که شامل سرکوب عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز است که فولیکولوژنز را مهار می کند و در نتیجه سنتز درون زا استروئیدها را کاهش می دهد. اثر موضعی داروهای هورمونی به فرآیندهای آتروفیک آندومتر کمک می کند. درمان هورمونی هیپرپلازی آندومتر در بیماران مقاوم به انسولین مبتلا به PCOS در زمینه درمان متابولیک انجام می شود. بدون اصلاح اختلالات متابولیک (هیپرانسولینمی، هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی)، عود طبیعی است که با نقش بافت چربی در استروئیدوژنز و همچنین هیپرانسولینمی در تشدید اختلالات غدد درون ریز موجود در PCOS همراه است.

برای تنظیم چرخه قاعدگی و درمان درماتوپاتی های وابسته به آندروژن، COC با اثر ضد آندروژنی توصیه می شود. رژیم طولانی مصرف COCها در کاهش هیرسوتیسم موثرتر است، زیرا عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز در یک استراحت هفت روزه و در نتیجه سنتز آندروژن ها بازسازی می شود.

کتابشناسی - فهرست کتب
گئورکیان M.A.، منوخین I.B. و همکاران // مشکلات تولید مثل. - 2004. - شماره 3. - S. 20.
Manukhin I.B.، Gevorkyan M.A.، Kushlinsky N.E. // مامایی و زنان. - 2001. - شماره 6. - S. 33–36.
Manukhin I.B.، Gevorkyan M.A.، Kushlinsky N.E. سندرم تخمدان پلی کیستیک. - م.، 2004. - 240 ص.
منوخین I.B.، Tumilovich L.G.، Gevorkyan M.A. سخنرانی های بالینی غدد درون ریز زنان. - م.، 2006.
نازارنکو T.A. سندرم تخمدان پلی کیستیک. - M.، 2005. - S. 100-138.
Azziz R., Bradley E.L., Potter H.D., Boots L.R. // جی کلین. اندوکرینول. متاب. - 1995. - جلد. 80.-ص 400-405.
باخمن G.A. // صبح. J. Obstet. ژنیکول. - 1998. - جلد. 179، شماره 6. - P. S87–89.
بارنز آر.بی. // J. Endocrinol. سرمایه گذاری. - 1998. - جلد. 21-ص 567-579.
Ciampelli M.، Guido M. و همکاران. // بارور. استریل. - 2000. - جلد. 73، شماره 4. - ص 712–716.
De Leo V.، Ia Marca A.، Orvieto R. و همکاران. // J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - جلد. 85. - ص 1598–1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - جلد. 69.-ص 66-69.
Kolodziejczyk B.، Duleba A.J. و همکاران // فرت. استریل. - 2000. - جلد. 73، شماره 6. - ص 1149–1154.
Rosenfield R. در سندرم تخمدان پلی کیستیک جانبی. - 2001. - ص 51-61.
Tsilchorozidou T.، Overton C.، Conway G. // Clin. اندوکرینول (Oxf). - 2004. - جلد. 60-ص 1-17.

تخمدان پلی کیستیک (کد ICD-10: E28.2) یکی از دلایل اصلی ناباروری زنان است. این بیماری رایج به شکل گیری اختلالات در بدن زن کمک می کند: تخمک گذاری رخ نمی دهد، شانس بچه دار شدن تقریباً به صفر کاهش می یابد. با تخمدان های پلی کیستیک، آنها بزرگ می شوند، توده های کوچک (کیست) در آنها تشکیل می شوند که با مایع پر می شوند.

اغلب این بیماری در زنان با هورمون های جنسی مردانه بیش از حد دیده می شود. تخمک بالغ نمی شود، تخمک گذاری وجود ندارد. فولیکول پاره نمی شود، بلکه پر از مایع می شود و تبدیل به کیست می شود. به همین دلیل تخمدان ها بزرگ می شوند.

علائم

تشخیص بیماری با علائم فقط در 10٪ از زنان در سنین باروری امکان پذیر است. اغلب، چنین بیماری در دوران بلوغ تشخیص داده می شود. قابل اطمینان ترین علامت چرخه ماهانه نامنظم، عدم وجود آن، تاخیرهای طولانی، تا چند ماه، ناباروری (ناباروری زنان طبق ICD-10) است. اغلب این بیماری با دیابت شیرین، کاندیدیازیس همراه است. این با اختلالات غده تیروئید، غدد فوق کلیوی همراه است. سندرم تخمدان پلی کیستیک با افزایش شدید وزن (10 کیلوگرم یا بیشتر) مشخص می شود. طبق مطالعات، رسوبات چربی در مرکز تنه نشان دهنده افزایش سطح آندروژن، لیپید و قند است. اضافه وزن یکی از مشکلات رایج زنان مبتلا به این بیماری است. با بیماری پلی کیستیک، بسیاری از زنان نمی توانند برای مدت طولانی باردار شوند. اما همه بیماران وجود چنین علائمی را گزارش نمی کنند.

علل

نظریه های مختلفی در مورد علل این بیماری وجود دارد.

طبق یک نظریه، این بیماری به دلیل ناتوانی بدن در پردازش انسولین ظاهر می شود. افزایش سطح انسولین تولید شده توسط لوزالمعده باعث افزایش تولید آندروژن می شود. عدم تعادل هورمونی در فرآیند تخمک گذاری اختلال ایجاد می کند.

بر اساس نظریه دیگری، ضخیم شدن پوشش پروتئینی تخمدان منجر به تشکیل شدید آندروژن ها می شود.

همچنین پزشکان اهمیت وراثت و عامل ژنتیکی را رد نمی کنند.

یکی دیگر از دلایل تخمدان پلی کیستیک می تواند حاملگی باشد که با سمیت شدید، تهدید سقط جنین و سایر آسیب شناسی ها رخ می دهد.

این بیماری می تواند پس از مصرف داروهای هورمونی در دوران بارداری نیز خود را نشان دهد.

تخمدان پلی کیستیک با یک بیماری عفونی یا سرماخوردگی منظم در دوران کودکی امکان پذیر است. التهاب لوزه های مکرر (ICD-10:J35.0) بر شکل گیری بیماری تأثیر می گذارد: تخمدان ها و لوزه ها به هم مرتبط هستند.

استرس و فعالیت بدنی بیش از حد ممکن است به پیشرفت بیماری پلی کیستیک کمک کند.

تشخیص

در صورت وجود علائم مشخصه، پزشکان می توانند بلافاصله تشخیص دهند که پس از معاینه تایید می شود. در معاینه، متخصص به وضعیت پوست، وجود وزن اضافی، ماهیت رشد مو و وضعیت کلی بدن توجه می کند.

معاینه بالینی و آزمایشگاهی برای تعیین وضعیت اندام های تناسلی تجویز می شود. سونوگرافی لگن کوچک به شما امکان می دهد تغییرات در بافت تخمدان ها را شناسایی کنید که اندازه آنها چقدر بزرگ شده است. افزایش بافت همبند وجود دارد. معاینه اولتراسوند همچنین ممکن است وجود کیست های کوچک در یک یا دو تخمدان را به طور همزمان و کاهش اندازه رحم را نشان دهد.

تصویر توسط jk1991 در FreeDigitalPhotos.net

آزمایش خون بیوشیمیایی اختلالات متابولیک را نشان می دهد. چنین بیماری معمولاً با افزایش سطح کلسترول یا گلوکز مشخص می شود. آنها همچنین خون را از نظر سطح لیپید و انسولین بررسی می کنند.

آزمایش خون برای تعیین هورمون ها به تعیین میزان افزایش سطح هورمون های جنسی مردانه کمک می کند. در بیماری پلی کیستیک، معمولا سطح تستوسترون و انسولین افزایش می یابد، سطح پروژسترون کاهش می یابد.

گاهی اوقات پزشکان به بیوپسی متوسل می شوند. اندومتر خراشیده می شود و سپس زیر میکروسکوپ بررسی می شود. این روش اغلب برای بیماران مبتلا به خونریزی ناکارآمد تجویز می شود.

خوانش دمای پایه نیز می تواند آسیب شناسی را نشان دهد. اگر زن سالم باشد، درجه حرارت در نیمه دوم سیکل افزایش می یابد. زمانی که بیماری بدون تغییر باقی می ماند. همچنین لازم است احتمال تأثیر یک عامل ژنتیکی شناسایی شود، فلور اسمیر از واژن بررسی شود، با استفاده از توموگرافی برای رد احتمال تومور.

برای تشخیص و درمان از روش لاپاراسکوپی استفاده می شود. کیست های ساب کپسولی، اندازه تخمدان، ضخیم شدن کپسول را نشان می دهد.

رفتار

همراه با خلاص شدن از شر بیماری پلی کیستیک، درمان به کاهش تظاهرات سایر علائم کمک می کند: هیرسوتیسم، آکنه، درد و موارد دیگر. تخمدان های پلی کیستیک با روش های محافظه کارانه و جراحی درمان می شوند.

تصویر توسط nenetus در FreeDigitalPhotos.net

اغلب داروهای هورمونی تجویز می شود. هدف آنها عادی سازی عملکرد هورمون ها است. همچنین، بیمار می تواند از شر آکنه، آلوپسی، رشد مو و سایر علائم ناخواسته خلاص شود. معمولاً داروهای ضد بارداری خوراکی تجویز می شود. آنها به تنظیم چرخه و عادی سازی تخمک گذاری کمک می کنند. آنها همچنین رشد فولیکول ها را در تخمدان ها تحریک کرده و باعث تخمک گذاری می شوند.

اگر هدف اصلی زنی بارداری است، اما داروهای ضد بارداری خوراکی جواب نداده است، باید مطمئن شود که هیچ دلیل دیگری برای ناباروری وجود ندارد. برای انجام این کار، شما باید از نظر انسداد لوله های فالوپ بررسی شوید، شوهر باید برای تجزیه و تحلیل اسپرم اهدا کند. اگر نتایج خوب باشد، پزشک تحریک تخمک گذاری را تجویز می کند.

ویبروماساژ اندوواژینال نیز می تواند موثر باشد. تأثیر لرزش با فرکانس پایین به انبساط عروق اندام تناسلی کمک می کند و تخمک گذاری را تحریک می کند. دسترسی داروها به تخمدان ها بهبود می یابد، فرآیندهای متابولیک تسریع می شود. ویبروماساژ در بارداری، قاعدگی، تومورها، التهاب اندام های لگنی، ترومبوفلبیت ممنوع است.

روش جراحی برای درمان مشکل تخمدان پلی کیستیک در موارد زیر بررسی می شود:

• اگر روش پزشکی نتایج مثبتی به همراه نداشت.
• بیماری با نقض طولانی چرخه ادامه می یابد.
• زن بیش از سی سال سن دارد.

در طی عمل جراحی، آنها به تخریب بخشی از تخمدان ها متوسل می شوند که آندروژن ها را سنتز می کند. اما تخمدان می تواند به سرعت بهبود یابد، بنابراین اثر کوتاه مدت است. اگر بیمار می خواهد باردار شود باید چند ماه بعد از عمل اقدام به بارداری کند.

بسیاری از جراحی های سندرم تخمدان پلی کیستیک به روش لاپاراسکوپی انجام می شود. تمام آزمایشات قبل از لاپاراسکوپی باید نرمال باشد. وجود تخلف منجر به عوارض پس از جراحی خواهد شد. لاپاراسکوپی را می توان در هر روز از سیکل انجام داد، به جز روزهای قاعدگی: خطر از دست دادن خون زیاد وجود دارد. معمولاً پزشکان از روش های زیر برای لاپاراسکوپی استفاده می کنند: برداشتن گوه و انعقاد الکتریکی.

برداشتن گوه

این روش به کاهش سطح تستوسترون و آندروستندیون کمک می کند. اگر تخمدان پلی کیستیک مانع اصلی لقاح باشد، اکثر زنان پس از برداشتن باردار می شوند.

پس از اینکه بیمار باید یک دوره از داروهای هورمونی برای بازگرداندن قاعدگی بنوشد. تخمک گذاری اغلب دو هفته پس از رزکسیون اتفاق می افتد. در صورت عدم بروز عوارض، بیمار می تواند روز سوم به خانه برگردد. بعد از این روش عمل، احتمال بارداری در ماه اول و شش ماه اول زیاد است.

به تدریج، کیست ها ممکن است دوباره ظاهر شوند. برخی از بیماران 3 سال پس از رزکسیون، قاعدگی پایدار را متوقف می کنند. بنابراین، باید سیکل ها را به دقت کنترل کنید و به پزشک مراجعه کنید.

عواقب منفی احتمالی برداشتن گوه:

• چسبندگی ها
• حاملگی خارج رحمی؛
• ناباروری

اصلی ترین منع جراحی سرطان تخمدان است.

انعقاد الکتریکی لاپاروسکوپی

در طول انعقاد الکتریکی لاپاراسکوپی، بریدگی هایی روی تخمدان با الکترود ایجاد می شود، کوتریزاسیون عروق خونی برای جلوگیری از خونریزی انجام می شود. این یک راه ملایم تر است. با این روش احتمال تشکیل تخمک افزایش می یابد. لاپاراسکوپی معمولاً 15 دقیقه طول می کشد. بیمار چندین روز در بیمارستان بستری است.

به بیماران توصیه می شود تا چند ساعت پس از لاپاراسکوپی حرکت بیشتری داشته باشند. زنان به ندرت به داروهای مسکن نیاز دارند زیرا آسیب بافتی اندک یا بدون آسیب است. قبل از برداشتن گوه، انعقاد الکتریکی تعدادی مزیت دارد:

• حداقل خطر تشکیل چسبندگی؛
• از دست دادن خون کوچک؛
• بدون درز روی شکم

دوره توانبخشی محدودیت هایی را فراهم می کند: استراحت جنسی تا یک ماه، ورزش منع مصرف دارد. داروهای هورمونی به جلوگیری از عود کمک می کنند. لاپاراسکوپی قادر است چرخه ماهانه و کار تخمدان ها را تنظیم کند.

رژیم غذایی

در صورت اضافه وزن، یک زن باید وزن خود را کاهش دهد. او باید میزان کربوهیدرات ها و کالری ها را در رژیم غذایی خود پیگیری کند و به طور منظم ورزش کند. کاهش وزن به تنهایی می تواند سطح آندروژن و انسولین را کاهش دهد و تخمک گذاری را بازگرداند. با کاهش حتی 10 درصد از وزن اولیه، می توان چرخه قاعدگی طبیعی را بازگرداند و عواقب خطرناک آن را در آینده کاهش داد. اما رژیم های بسیار سخت و روزه منع مصرف دارد.

از رژیم غذایی باید نوشابه و آب میوه حذف شود. آنها حاوی قند بیش از حد هستند. اولویت باید به آب گریپ فروت تازه فشرده رقیق شده با آب داده شود. لازم است از شیرینی، شکلات، شیرینی های شیرین حذف شود. بهتر است آنها را با میوه های خشک، آجیل، انواع توت ها جایگزین کنید. شیرین کننده ها نیز مضر هستند. آنها تقریباً به طور کامل بدون کالری هستند، اما کربوهیدرات هایی به راحتی قابل هضم هستند. گوشت بخارپز بسیار سالم تر از گوشت سرخ شده است. وعده های غذایی آرد سفید باید با غلات کامل جایگزین شود. غلات کامل منبع فیبر، مواد معدنی و ویتامین ها هستند. کار روده ها بهبود می یابد، ساختار پوست ترمیم می شود. غلات کامل شامل گندم سیاه غلات کامل، بلغور جو دوسر درشت، دانه های گندم و جو فرآوری نشده، برنج قهوه ای و وحشی است.

باید از مصرف لبنیات پرچرب خودداری کرد. شما باید در هفته حدود یک کیلوگرم لبنیات مصرف کنید. همچنین باید مصرف غذاهای کافئین دار را کاهش دهید.

داروهای مردمی

برخی از داروهای مردمی می توانند عملکرد سیستم هورمونی را بهبود بخشند. اما شما نباید بدون اجازه پزشک از وجوه استفاده کنید.

با پلی کیستوز، تزریق رحم بور توصیه می شود. 2 قاشق غذاخوری علف را با دو فنجان آب جوش بریزید، روی آن را بپوشانید، بگذارید 2 ساعت دم بکشد. با جوشاندن گیاه، خواص مفید خود را از دست می دهد. پس از آن مایع باید فیلتر شود و در یک قاشق در روز مصرف شود. ریشه شیرین بیان اثر ضد ویروسی و ضد باکتریایی دارد. تزریق قادر به کاهش فشار خون، سطح کلسترول است. ممکن است تولید تستوسترون را کاهش دهد. بیش از 6 هفته به طور مداوم استفاده نکنید. یک قاشق غذاخوری از ریشه را با یک لیوان آب جوش بریزید و بگذارید یک ساعت دم بکشد و روزی یک بار بنوشید.

داروهای مردمی خارج از مجموعه درمان دارویی بی فایده هستند و استفاده غیر سیستماتیک یا بیش از حد آنها می تواند برای سلامتی مضر باشد.

عواقب

چرا تخمدان پلی کیستیک خطرناک است؟ اغلب به بیماری های جدی و خطرناک تبدیل می شود. زنان با این تشخیص مستعد ابتلا به دیابت، سکته مغزی، سایر بیماری های قلبی و انکولوژی هستند. عارضه اصلی بیماری پلی کیستیک سرطان آندومتر (سرطان آندومتر طبق ICD-10) است. با چرخه نامنظم، عدم تخمک گذاری، تنها استروژن بر رحم تأثیر می گذارد. بنابراین ماهانه لایه رحم رد نمی شود و رشد می کند. بدون پروژسترون، آندومتر ضخیم می شود که می تواند منجر به تغییرات سلولی و سرطان شود.

سندرم تخمدان پلی کیستیک همیشه یکبار برای همیشه درمان نمی شود و باید دائماً تحت نظر باشد. زنان مبتلا به این بیماری باید بلافاصله با متخصص زنان و غدد تماس بگیرند. تخمدان های پلی کیستیک در ایجاد بیماری های بسیار جدی نقش دارند: دیابت، انکولوژی و ناباروری. زنانی که علائم این بیماری را دارند باید غربالگری شوند. هنگامی که تشخیص تایید شد، لازم است درمان هورمونی شروع شود یا زیر نظر پزشک متخصص به سایر روش های درمانی روی آورد.

besplodie911.ru

تخمدان پلی کیستیک چیست و چگونه یک بیماری زنان و زایمان همراه با اختلالات عملکرد سیستم غدد درون ریز را درمان کنیم

تخمدان پلی کیستیک یک بیماری زنان و زایمان است که با اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز همراه است. عدم وجود یک فولیکول غالب کامل باعث ایجاد مشکلاتی در بارداری می شود. در مقابل پس زمینه PCOS، چاقی اغلب ایجاد می شود، زنان از نامنظمی قاعدگی، ظاهر آکنه و موهای بیش از حد بدن شکایت دارند.

اگر تخمدان پلی کیستیک دارم چه کار کنم؟ چه درمان هایی موثر هستند؟ چه اقداماتی برای PCOS به باردار شدن کمک می کند؟ پاسخ ها در مقاله

تخمدان پلی کیستیک: چیست؟

با سندرم تخمدان پلی کیستیک، بسیاری از فولیکول های کوچک و توسعه نیافته ظاهر می شوند. تعداد حباب ها می تواند به یک دوجین یا بیشتر برسد. در غیاب یک فولیکول غالب کامل، در فرآیند تخمک گذاری نارسایی وجود دارد، تخمک بالغ نمی شود و نظم چرخه مختل می شود.

در بیماران مبتلا به PCOS، در زمینه عدم تخمک گذاری، پزشکان ناباروری اولیه را تشخیص می دهند. انجام درمان هورمونی کامل، تحریک تخمک گذاری در بسیاری از موارد به شما امکان می دهد سطح باروری را بازیابی کنید، شانس بارداری و بارداری کامل را افزایش می دهد.

آمنوره (عدم خونریزی ماهانه) یا اولیگومنوره (قاعدگی کم و نادر) اغلب ایجاد می شود. گاهی اوقات خونریزی در هنگام رد بافت آندومتر با درد شدید همراه است، حجم خون بسیار بیشتر از حد طبیعی است.

علل اختلالات و ناراحتی: تأثیر طولانی مدت استروژن بر لایه داخلی رحم و عدم تخمک گذاری. در ترکیب با کاهش سطح پروژسترون، ایجاد فرآیندهای هیپرپلاستیک ممکن است، که گاهی اوقات منجر به خونریزی پاتولوژیک رحم می شود. در صورت عدم توجه به علائم سندرم تخمدان پلی کیستیک، برای مدت طولانی تأثیر منفی روی رحم و زائده ها وجود دارد که می تواند باعث ایجاد یک فرآیند بدخیم شود.

کد ICD تخمدان پلی کیستیک - 10 - E28.2.

با علائم کیست لوزالمعده و نحوه خلاص شدن از تشکیل کیست آشنا شوید.

در مورد علائم افزایش کورتیزول در زنان و همچنین چگونگی بازگرداندن سطح هورمون به حالت طبیعی، اینجا را بخوانید.

دلایل ایجاد آسیب شناسی

PCOS زمانی ایجاد می شود که اختلالات شدید در سیستم غدد درون ریز وجود داشته باشد. فرآیند پاتولوژیک زمانی ایجاد می شود که عملکرد نادرستی در عملکرد تخمدان ها، غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی وجود داشته باشد.

با پیشرفت آسیب شناسی مزمن خود ایمنی، شاخص های هورمون های جنسی زنانه به میزان قابل توجهی کاهش می یابد: استرادیول و پروژسترون، تولید تستوسترون بالاتر از حد طبیعی است. شکست هورمونی در پس زمینه سنتز بیش از حد هورمون لوتئینیزه کننده و پرولاکتین که توسط غده هیپوفیز تولید می شود رخ می دهد.

توجه داشته باشید! آسیب شناسی خود ایمنی مادرزادی است، اختلالات هورمونی در طول رشد جنین اغلب با سوء تغذیه مادر همراه است. با یک رژیم غذایی نامناسب، بدن در حال رشد فاقد بسیاری از مواد مهم است که بدون آنها تشکیل کامل سیستم غدد درون ریز و تولید مثل در جنین ماده غیرممکن است.

اولین علائم و نشانه ها

اولین قاعدگی در دختران به موقع رخ می دهد - از 12 تا 13 سال، اما چرخه برای مدت طولانی برقرار نمی شود. پریودهای کم یا بدون خونریزی به مدت شش ماه نشان دهنده تخمک گذاری است. در دوران بلوغ، رشد بیش از حد مو قابل توجه است، اغلب آکنه ظاهر می شود، معاینه افزایش دو طرفه در اندازه تخمدان ها را نشان می دهد. یکی از ویژگی های بارز تجمع یکنواخت چربی در قسمت های مختلف بدن است که منجر به افزایش وزن بدن می شود، گاهی اوقات 10-20٪ بالاتر از حد معمول.

اختلالات ناهماهنگی نه تنها در طول سونوگرافی زنان و با توجه به نتایج آزمایش خون برای هورمون ها، بلکه با تظاهرات خارجی نیز قابل تشخیص است. با سندرم تخمدان پلی کیستیک، یک زن اغلب پوند اضافی اضافه می کند، هیرسوتیسم ناراحتی روانی-عاطفی را افزایش می دهد. با افزایش سن، آکنه اغلب ناپدید می شود، اما چاقی و موهای زائد ناشی از تستوسترون اضافی باقی می ماند. گاهی اوقات مقادیر هورمون مردانه خیلی بالاتر از حد طبیعی نیست، تظاهرات هیرسوتیسم حداقل است.

علائم خاص تخمدان پلی کیستیک:

• بی نظمی قاعدگی؛
• عدم وجود یا وقوع نادر تخمک گذاری؛
• ناباروری اولیه؛
• چاقی، توسعه پیش دیابت؛
• افزایش سطح کلسترول در خون؛
• نازک شدن مو یا رشد فعال آنها در بدن؛
• آکنه؛
• در طول معاینه، پزشک به ظاهر کیست های متعدد و افزایش تخمدان ها اشاره می کند.

تشخیص

با توجه به مجموع علائم اکوسکوپی و بالینی، می توان بر اساس یک معاینه جامع وجود PCOS را در یک زن تایید کرد. هنگام تشخیص، غیبت طولانی مدت تخمک گذاری در ترکیب با سطوح بالای تستوسترون و سندرم هایپرآندروژنیسم به عنوان پایه در نظر گرفته می شود.

در معاینه دو دستی، اندام های جفتی متراکم و بزرگتر از اندازه معمول هستند. کیست های متعدد در بدن تخمدان ها در غیاب یک فولیکول غالب بالغ، نشانه مشخصه بیماری پلی کیستیک است («پلی» به معنای «تعدادی» است).

حتما هورمون ها را آزمایش کنید: دانستن سطح پروژسترون، استروژن، FSH، تستوسترون، LH بسیار مهم است. اغلب، استروژن ها عملا طبیعی هستند، مقادیر آندروژن کمی افزایش می یابد، که ارزش تشخیصی آزمایش خون را در صورت مشکوک به PCOS کاهش می دهد. امتناع از آزمایش غیرممکن است: هنگام انتخاب داروهای هورمونی، باید شاخص های تنظیم کننده اصلی را ببینید که بر وضعیت سیستم تولید مثل و تولید مثل تأثیر می گذارد.

در موارد دشوار، لاپاراسکوپی تخمدان ها برای بررسی عمیق اندام های آسیب دیده تجویز می شود. در صورت لزوم، پزشک بیوپسی بافت را برای معاینه انجام می دهد.

وظایف و جهت های اصلی درمان

اهداف درمان تخمدان پلی کیستیک:

• بازگرداندن چرخه قاعدگی؛
• کاهش علائم منفی که ظاهر و سلامت زن را بدتر می کند.
• برای رسیدن به شروع تخمک گذاری اگر زنی در حال برنامه ریزی بارداری است.
• محافظت از دیواره های رحم از تجمع بیش از حد سلول های آندومتر که در طول قاعدگی پاره نمی شوند و به موقع نیامده اند.
• تثبیت وزن؛
• جلوگیری از عوارض طولانی مدت مرتبط با PCOS.

اختلال عملکرد تخمدان چیست و چرا آسیب شناسی برای سلامت زنان خطرناک است؟ ما جواب داریم!

در مورد نحوه انجام ماموگرافی سینه و آنچه که من نتایج مطالعه را نشان می دهم در این آدرس بخوانید.

به http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/polovye/ooforit.html بروید و با علل اوفوریت تخمدان و ویژگی های درمان این بیماری آشنا شوید.

روش های اصلی درمان:

• مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی برای تثبیت عملکرد قاعدگی. بسته به سطح تستوسترون، متخصص زنان نوع بهینه COC را انتخاب می کند: Jazz، Jeanine، Diana 35، Yarina، Marvelon.
• برای رسیدن به بارداری، تخمک گذاری تحریک می شود. چندین طرح وجود دارد، اما ترکیب کلومیفن در مرحله اول چرخه و قرص دوفاستون به مدت 10 روز در فاز لوتئال (دوم) موثرترین و مورد تقاضا است. تحریک بیش از حد تخمدان مستلزم رعایت دقیق رژیم دارویی، آزمایش به موقع و آزمایش تخمک گذاری به توصیه پزشک است.
• اصلاح رژیم غذایی یک عنصر ضروری در درمان است. با تخمدان پلی کیستیک، باید وزن را در سطوحی که برای قد، سن و نوع بدن بهینه است، تثبیت کنید. شما نمی توانید گرسنگی بکشید، رژیم های سخت را رعایت کنید، فقط سبزیجات یا گندم سیاه بخورید. یک رژیم غذایی نامتعادل نوسانات هورمونی را افزایش می دهد که در روند بهبود اختلال ایجاد می کند. شما نباید شکر، گوشت دودی، کلوچه، غذاهای چرب بخورید، باید نمک، ادویه جات ترشی جات را محدود کنید. خوردن پنج تا شش بار در طول روز، نوشیدن تا یک و نیم تا دو لیتر آب برای حفظ تعادل آب مفید است.
• حمام با اکسیر مخروطیان، جوشانده های گیاهی، نمک دریا مفید است.
• طبق تجویز پزشک، شما باید مجموعه ای از ویتامین ها را مصرف کنید: توکوفرول، اسید اسکوربیک، ریبوفلاوین، بیوتین، سیانوکوبالامین. ویتامین درمانی برای تحریک فرآیندهای متابولیک، عادی سازی سنتز پروژسترون، تقویت ایمنی، بهبود وضعیت عروق خونی مورد نیاز است.
• درمان جراحی با برداشتن کیست های متعدد با راندمان کم درمان محافظه کارانه انجام می شود. جراحی آندوسکوپی کمتر آسیب زا است، نتیجه پس از عمل در بیشتر موارد مثبت است - احتمال بارداری در پس زمینه بلوغ یک فولیکول کامل چندین بار افزایش می یابد.

عواقب احتمالی

در پس زمینه نارسایی طولانی مدت سیستم تولید مثل و غدد درون ریز، افزایش خطر فرآیندهای منفی در قسمت های مختلف بدن تأیید شد. هر چه یک زن به سلامتی توجه بیشتری داشته باشد، احتمال عوارض کمتر می شود، اما توسعه آسیب شناسی ها را نمی توان به طور کامل رد کرد: دیابت شیرین، فشار خون شریانی، هیپرپلازی آندومتر، انکوپاتولوژی رحم و زائده ها.

تخمدان پلی کیستیک و بارداری

آیا می توان با تخمدان پلی کیستیک باردار شد؟ برخی از "متخصصان" در مطالب خود اطلاعات نادرستی را نشان می دهند: با PCOS، ناباروری لزوما ایجاد می شود، احتمال باردار شدن بسیار کم است. پس از مطالعه چنین مقالاتی، زنانی که به تخمدان پلی کیستیک مبتلا شده اند دچار وحشت، ناامیدی و افسردگی می شوند. بیش از حد عصبی، مصرف داروهای آرام بخش، خلق و خوی افسرده باعث نوسانات فعال تر در پس زمینه هورمونی می شود که به بازیابی توانایی باردار شدن کمک نمی کند.

متخصصان تولید مثل توصیه می کنند که زنان مبتلا به PCOS ناامید نشوند، با تجهیزات تشخیصی مدرن و پرسنل واجد شرایط به کلینیک مراجعه کنند. برای شروع بارداری مورد انتظار، باید یک دوره درمان دارویی یا یک عمل آندوسکوپی برای برداشتن کیست های متعدد انجام دهید. برای دستیابی به نتیجه مثبت، زمان باید بگذرد: اغلب، لقاح شش ماه تا یک سال پس از شروع درمان رخ می دهد، گاهی اوقات درمان طولانی تر می شود. در برخی موارد، در صورت انجام دوره ای تخمک گذاری، می توان چرخه قاعدگی را در زمان کوتاه تری تثبیت کرد.

یک زن در ترسیم نمودار دمای پایه به صبر و دقت نیاز دارد. مهم است که COCهای آنتی آندروژنیک را دقیقاً طبق برنامه مصرف کنید.

برای تحریک تخمدان ها، که در آن یک تخمک کامل باید بالغ شود، در روزهای خاصی یک زن تزریق هورمونی (hCG - گنادوتروپین جفتی انسانی) دریافت می کند. تحت تأثیر تنظیم کننده ها، یک فولیکول سالم در تخمدان تشکیل می شود که می ترکد و اجازه می دهد تا تخمک آماده شده آزاد شود. در این دوره است که شما باید آزمایش تخمک گذاری را انجام دهید تا زمان بهینه برای لقاح را تأیید کنید. برای نفوذ اسپرم به تخمک بالغ، آمیزش جنسی (همچنین روز بعد) لازم است.

قبل از تحریک تخمدان، باید یک آزمایش برای باز بودن لوله (روشی به نام هیستروسالپینوگرافی) انجام دهید، که برای عبور آزادانه از تخمدان ها به داخل حفره رحم مهم است. یک مرد باید برای تایید تعداد کافی اسپرم متحرک و سالم اسپرموگرافی انجام دهد. با توجه به شرایط، عدم وجود موانع و تغییرات پاتولوژیک در انزال و لوله های فالوپ، تحریک بیش از حد تخمدان قابل انجام است.

اگر تخمدان ها به دوز استاندارد پاسخ ندهند، متخصص تولید مثل میزان کلومیفن را افزایش می دهد یا وقتی به سطح 200 میلی گرم رسید، داروهای گروه دیگری تجویز می شود. مهم است که با سونوگرافی نظارت کنید تا تخمدان ها بیش از حد تحریک نشوند.

یک نتیجه مثبت در درمان ناباروری در برابر پس زمینه PCOS باعث "حفاری" تخمدان ها می شود - یک عمل لاپاروسکوپی که در طی آن جراح بخشی از کپسول ضخیم شده را با کیست های متعدد خارج می کند و مسیر فولیکول را آزاد می کند. پس از عمل، تولید تستوسترون کاهش می یابد، که با بیش از حد آن اغلب باردار شدن دشوار است. پس از لاپاراسکوپی تخمدان ها، حاملگی می تواند در سیکل قاعدگی کامل بعدی رخ دهد. در بیشتر موارد، لقاح ظرف یک سال پس از جراحی تخمدان اتفاق می افتد.

پس از شروع بارداری، زن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک تحت نظر پزشک است. برای جلوگیری از سقط خود به خود، دیابت بارداری و سایر عوارض، نظارت بر پس زمینه هورمونی مهم است.

جلوگیری

شکست سیستم غدد درون ریز اغلب در پس زمینه یک استعداد ژنتیکی و آسیب شناسی غدد درون ریز رخ می دهد. اگر سلول‌های جنین دختر مواد مغذی و هورمون‌های کافی دریافت نکنند، یک بیماری خودایمنی ایجاد می‌شود که بدون آن تشکیل صحیح سیستم غدد درون ریز و تولید مثل غیرممکن است. دلایل: رژیم غذایی نامناسب در دوران بارداری، تاثیر دوزهای بالای پرتو، مصرف داروهای قوی توسط مادر باردار، اختلالات هورمونی در دوران بارداری، بیماری های غدد درون ریز.

هنگام برنامه ریزی بارداری می توانید با یک معاینه کیفی خطر ابتلا به تخمدان پلی کیستیک را کاهش دهید. با انحراف در کار سیستم غدد درون ریز، شما باید تحت نظر یک پزشک با تجربه یک دوره درمانی را پشت سر بگذارید. کاهش تأثیر آسیب شناسی های مزمن، برای اطمینان از تغذیه مناسب در دوران بارداری مهم است.

اطلاعات بیشتر در مورد ویژگی های تغذیه و رژیم غذایی در درمان تخمدان پلی کیستیک را می توانید در ویدیوی زیر مشاهده کنید:

vse-o-gormonah.com

سندرم تخمدان پلی کیستیک

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یک آسیب شناسی ساختار و عملکرد تخمدان ها است که معیارهای اصلی آن عدم تخمک گذاری مزمن و هیپرآندروژنیسم است. فراوانی PCOS در ساختار ناباروری غدد درون ریز به 75 درصد می رسد.

علائم سندرم تخمدان پلی کیستیک

نقض چرخه قاعدگی توسط نوع اولیگو، آمنوره. از آنجایی که نقض عملکرد هورمونی تخمدان ها با بلوغ شروع می شود، نقض چرخه با منارک شروع می شود و تمایلی به عادی شدن ندارد. لازم به ذکر است که سن قاعدگی مطابق با سن قاعدگی در جمعیت - 12-13 سال است (برخلاف هیپرآندروژنیسم آدرنال در سندرم آدرنوژنیتال، زمانی که قاعدگی دیررس است). تقریباً 10-15٪ از بیماران دارای بی نظمی قاعدگی در ماهیت خونریزی ناکارآمد رحم در پس زمینه فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر هستند. بنابراین، زنان مبتلا به PCOS در معرض خطر ابتلا به آدنوکارسینوم آندومتر، ماستوپاتی فیبروکیستیک و سرطان سینه و همچنین مشکلات بارداری هستند.

ناباروری بدون تخمک گذاری ناباروری بر خلاف هیپرآندروژنیسم آدرنال که در آن حاملگی امکان پذیر است و سقط جنین آن مشخص است، ویژگی اولیه دارد.

هیرسوتیسم با شدت های مختلف به تدریج از دوره قاعدگی ایجاد می شود، برخلاف سندرم آدرنوژنیتال، زمانی که هیرسوتیسم قبل از قاعدگی ایجاد می شود، از لحظه فعال شدن عملکرد هورمونی غدد فوق کلیوی در دوره آدرنارک.

وزن بیش از حد بدن تقریباً در 70٪ از زنان مشاهده می شود و مطابق با درجه II-III چاقی است. چاقی اغلب یک ویژگی جهانی دارد، همانطور که با نسبت حجم دور کمر به باسن (WT / OB) کمتر از 0.85، که مشخصه نوع چاقی زنانه است، مشهود است. نسبت OT / OB بیش از 0.85 نوع چاقی کوشینگوئید (مرد) را مشخص می کند و کمتر رایج است.

غدد پستانی به درستی رشد می کنند، هر سوم زن مبتلا به ماستوپاتی فیبروکیستیک است که در پس زمینه عدم تخمک گذاری مزمن و هیپراستروژنیسم ایجاد می شود.

در سال های اخیر، زمانی که آنها شروع به مطالعه ویژگی های متابولیسم در PCOS کردند، مشخص شد که مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی جبرانی اغلب رخ می دهد - اختلالات متابولیسم کربوهیدرات و چربی از نوع دیابتی. همچنین دیس لیپیدمی با غلبه لیپوپروتئین های مجموعه آتروژنیک (کلسترول، تری گلیسیرید، LDL و VLDL) وجود دارد. این به نوبه خود خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را در دهه دوم یا سوم زندگی، یعنی در دوره های سنی که این بیماری ها مشخصه ندارند، افزایش می دهد.

علل سندرم تخمدان پلی کیستیک

هنوز هیچ اتفاق نظری در مورد علل ایجاد این بیماری وجود ندارد.

PCOS یک آسیب شناسی چند عاملی است که احتمالاً از نظر ژنتیکی تعیین شده است و در پاتوژنز آن مکانیسم های مرکزی تنظیم عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز از بلوغ، عوامل محلی تخمدان، اختلالات غدد درون ریز و متابولیک خارج تخمدانی است که علائم بالینی و تغییرات مورفولوژیکی را تعیین می کند. تخمدان ها عمل می کنند

تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک

• هیپرپلازی استروما؛
• هیپرپلازی سلولهای theca با مناطق لوتئینیزه شدن.
• وجود بسیاری از فولیکول های کیستیک آترتیک با قطر 5-8 میلی متر که در زیر کپسول به شکل "گردنبند" قرار دارند.
• ضخیم شدن کپسول تخمدان

تاریخچه مشخص، ظاهر و علائم بالینی تشخیص PCOS را تسهیل می کند. در یک کلینیک مدرن، تشخیص را می توان بدون مطالعات هورمونی انجام داد، اگرچه آنها نیز دارای ویژگی های مشخصه هستند.

تشخیص تخمدان پلی کیستیک را می توان با سونوگرافی ترانس واژینال تعیین کرد، زیرا معیارهای واضح برای تصویر اکوسکوپی شرح داده شده است: حجم تخمدان ها بیش از 9 سانتی متر مکعب، استرومای هیپرپلاستیک 25 درصد حجم، بیش از ده فولیکول آترتیک با یک قطر تا 10 میلی متر، در امتداد حاشیه زیر یک کپسول ضخیم قرار دارد.

حجم تخمدان ها با فرمول تعیین می شود: V \u003d 0.523 (L x Sx H) cm3، که در آن V، L، S، H به ترتیب حجم، طول، عرض و ضخامت تخمدان هستند. 0.523 یک عامل ثابت است. افزایش حجم تخمدان به دلیل استرومای هیپرپلاستیک و محل مشخص فولیکول ها به افتراق تخمدان های پلی کیستیک از طبیعی (در روز 5-7 سیکل) یا چند فولیکولی کمک می کند. مورد دوم برای بلوغ زودرس، آمنوره هیپوگنادوتروپیک، استفاده طولانی مدت از COCها معمول است. تخمدان های چند فولیکولی با سونوگرافی با تعداد کمی فولیکول با قطر 4-10 میلی متر در سراسر تخمدان، الگوی طبیعی استروما و مهمتر از همه، حجم طبیعی تخمدان (4-8 سانتی متر مکعب) مشخص می شوند.

بنابراین، سونوگرافی یک روش غیر تهاجمی و بسیار آموزنده است که می تواند "استاندارد طلایی" در تشخیص PCOS در نظر گرفته شود.

ویژگی های هورمونی PCOS معیارهای تشخیصی عبارتند از: افزایش سطح LH، افزایش نسبت LH / FSH بیش از 2.5، افزایش سطح T کل و آزاد با محتوای نرمال DEA-C و 17-OHP.

پس از آزمایش با دگزامتازون، محتوای آندروژن‌ها کمی کاهش می‌یابد، حدود 25٪ (به دلیل کسر آدرنال).

آزمایش با ACTH منفی است، که هیپرآندروژنیسم آدرنال، مشخصه سندرم آدرنوژنیتال را حذف می کند. همچنین افزایش سطح انسولین و کاهش PSSH در خون مشاهده شد.

اختلالات متابولیک در PCOS با افزایش تری گلیسیرید، LDL، VLDL و کاهش HDL مشخص می شود.

در عمل بالینی، یک روش ساده و در دسترس برای تعیین اختلال تحمل گلوکز به انسولین، منحنی قند است. قند خون ابتدا با معده خالی و سپس در عرض 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز تعیین می شود. اگر بعد از 2 ساعت سطح قند خون به مقادیر اولیه نرسد، این نشان دهنده اختلال در تحمل گلوکز، یعنی مقاومت به انسولین است که نیاز به درمان مناسب دارد.

بیوپسی آندومتر برای زنان مبتلا به خونریزی غیر چرخه ای به دلیل فراوانی فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر اندیکاسیون دارد.

معیارهای تشخیص PCOS عبارتند از:

• سن به موقع قاعدگی؛
• نقض چرخه قاعدگی از دوره قاعدگی در اکثریت قریب به اتفاق موارد توسط نوع الیگومنوره.
• هیرسوتیسم و ​​چاقی پس از قاعدگی در بیش از 50 درصد زنان؛
• ناباروری اولیه؛
• عدم تخمک گذاری مزمن؛
• افزایش حجم تخمدان ها به دلیل استروما با توجه به اکووگرافی ترانس واژینال.
• افزایش سطح T؛
• افزایش نسبت LH و LH/FSH > 2.5.

مراحل درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک

به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به PCOS با شکایت از ناباروری به پزشک مراجعه می کنند. بنابراین، هدف از درمان، بازگرداندن چرخه های تخمک گذاری است.

در سندرم تخمدان پلی کیستیک با چاقی و با وزن طبیعی بدن، ترتیب اقدامات درمانی متفاوت است.

در صورت وجود چاقی:

• اولین مرحله درمان، عادی سازی وزن بدن است. کاهش وزن در پس زمینه رژیم کاهش منجر به عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات و چربی می شود. رژیم PCOS باعث کاهش کل کالری غذا به 2000 کیلو کالری در روز می شود که 52% آن را کربوهیدرات ها، 16% پروتئین ها و 32% چربی ها را تشکیل می دهند و چربی های اشباع شده نباید بیش از 1/3 باشد. چربی کل. یکی از اجزای مهم رژیم غذایی، محدودیت غذاهای تند و شور، مایعات است. اثر بسیار خوبی در هنگام استفاده از روزهای روزه داری مشاهده می شود، روزه داری به دلیل مصرف پروتئین در فرآیند گلوکونئوژنز توصیه نمی شود. افزایش فعالیت بدنی یک جزء مهم نه تنها برای عادی سازی وزن بدن، بلکه برای افزایش حساسیت بافت عضلانی به انسولین است. مهمتر از همه، لازم است بیمار را در مورد نیاز به عادی سازی وزن بدن، به عنوان اولین مرحله در درمان PCOS، متقاعد کنیم.
• مرحله دوم درمان، درمان دارویی اختلالات متابولیک (مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی) در غیاب اثر کاهش رژیم غذایی و فعالیت بدنی است. متفورمین دارویی است که حساسیت بافت های محیطی به انسولین را افزایش می دهد. متفورمین منجر به کاهش مقاومت محیطی به انسولین، بهبود استفاده از گلوکز در کبد، عضلات و بافت چربی می شود. پروفایل لیپیدی خون را عادی می کند و سطح تری گلیسیرید و LDL را کاهش می دهد. این دارو به میزان 1000-1500 میلی گرم در روز به مدت 6-3 ماه تحت کنترل تست تحمل گلوکز تجویز می شود.
• مرحله سوم درمان، تحریک تخمک گذاری پس از نرمال شدن وزن بدن و در PCOS با وزن طبیعی بدن است. تحریک تخمک گذاری پس از حذف عوامل لوله ای و مردانه ناباروری انجام می شود.

روش های درمانی تحریک تخمک گذاری در PCOS

پس از نرمال شدن وزن بدن و در سندرم تخمدان پلی کیستیک با وزن طبیعی بدن، تحریک تخمک گذاری اندیکاسیون دارد. تحریک تخمک گذاری پس از حذف عوامل لوله ای و مردانه ناباروری انجام می شود.

اکثر پزشکان القای تخمک گذاری را با کلومیفن شروع می کنند. لازم به ذکر است که روش طولانی مدت تحریک تخمک گذاری با استفاده از داروهای استروژن- پروژسترون، بر اساس اثر برگشتی پس از لغو آنها، محبوبیت خود را از دست نداده است. در صورت عدم تأثیر درمان با استروژن-ژستاژن ها و کلومیفن، تجویز گنادوتروپین یا تحریک تخمک گذاری با جراحی توصیه می شود.

"کلومیفن" به استروژن های مصنوعی غیر استروئیدی اشاره دارد. مکانیسم اثر آن بر اساس محاصره گیرنده های استرادیول است. پس از حذف کلومیفن، ترشح GnRH با مکانیسم بازخورد افزایش می یابد، که آزادسازی LH و FSH و بر این اساس، رشد و بلوغ فولیکول ها در تخمدان را عادی می کند. بنابراین، کلومیفن مستقیماً تخمدان ها را تحریک نمی کند، بلکه از طریق سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز عمل می کند. تحریک تخمک گذاری با "کلومیفن" از روز پنجم تا نهم سیکل قاعدگی، 50 میلی گرم در روز آغاز می شود. با این حالت، افزایش سطح گنادرتروپین های القا شده توسط دارو در زمانی اتفاق می افتد که انتخاب فولیکول غالب قبلاً تکمیل شده باشد. تجویز زودتر ممکن است رشد فولیکول های متعدد را تحریک کرده و خطر حاملگی چند قلو را افزایش دهد. در صورت عدم تخمک گذاری بر اساس سونوگرافی و دمای پایه، دوز کلومیفن را می توان در هر سیکل بعدی 50 میلی گرم افزایش داد تا به 200 میلی گرم در روز برسد. با این حال، بسیاری از پزشکان معتقدند که اگر در هنگام تجویز 100-150 میلی گرم کلومیفن تأثیری نداشته باشد، افزایش بیشتر دوز نامناسب است. در صورت عدم تخمک گذاری در حداکثر دوز به مدت 3 ماه، می توان بیمار را مقاوم به دارو در نظر گرفت.

معیارهای موثر برای تحریک تخمک گذاری عبارتند از:

• بازیابی چرخه های قاعدگی منظم با دمای پایه هیپرترمیک در عرض 12-14 روز.
• سطح پروژسترون در وسط فاز دوم چرخه 5 نانوگرم در میلی لیتر یا بیشتر، اوج LH قبل از تخمک گذاری.
• علائم اولتراسوند تخمک گذاری در روز سیزدهم تا پانزدهم سیکل:
• وجود یک فولیکول غالب با قطر حداقل 18 میلی متر؛
• ضخامت آندومتر حداقل 8-10 میلی متر است.

در صورت وجود این شاخص ها، توصیه می شود دوز تخمک گذاری 7500-10000 واحد بین المللی گنادوتروپین جفتی انسانی - hCG ("Profazi"، "Horagon"، "Pregnil") تجویز شود، پس از آن تخمک گذاری پس از 36-48 ساعت مشخص می شود. هنگام درمان با کلومیفن، باید در نظر داشت که دارای خواص ضد استروژنی است، میزان مخاط دهانه رحم (گردن خشک) را کاهش می دهد، که از نفوذ اسپرم جلوگیری می کند و از تکثیر آندومتر جلوگیری می کند و در صورت لقاح منجر به اختلال در لانه گزینی می شود. تخم مرغ. برای از بین بردن این اثرات نامطلوب دارو، مصرف استروژن های طبیعی با دوز 1-2 میلی گرم یا آنالوگ های مصنوعی آن (میکروفولین) از روز دهم تا چهاردهم سیکل توصیه می شود تا نفوذ پذیری دهانه رحم افزایش یابد. مخاط و تکثیر آندومتر پس از پایان مصرف کلومیفن.

فراوانی القای تخمک گذاری در درمان کلومیفن تقریباً 60-65 درصد، شروع بارداری 32-35 درصد موارد، فراوانی حاملگی های چند قلو، عمدتاً دوقلو، 5-6 درصد، خطر حاملگی خارج از رحم و سقط جنین خود به خودی بیشتر از جمعیت نیست. در صورت عدم وجود بارداری در پس زمینه چرخه های تخمک گذاری، حذف عوامل ناباروری صفاقی در طول لاپاراسکوپی ضروری است.

با مقاومت به کلومیفن، داروهای گنادوتروپیک تجویز می شود - محرک های مستقیم تخمک گذاری. از گنادوتروپین یائسگی انسانی (hMG) تهیه شده از ادرار زنان یائسه استفاده می شود. آماده سازی HMG حاوی LH و FSH، 75 واحد بین المللی (Pergonal، Menogon، Menopur و غیره) است. هنگام تجویز گنادوتروپین ها، بیمار باید از خطر حاملگی چند قلویی، احتمال بروز سندرم تحریک بیش از حد تخمدان و هزینه بالای درمان مطلع شود. درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک باید تنها پس از حذف آسیب شناسی رحم و لوله ها و همچنین عامل مردانه ناباروری انجام شود. در طول درمان، نظارت سونوگرافی ترانس واژینال فولیکولوژنز و وضعیت آندومتر الزامی است. تخمک گذاری با یک تزریق hCG با دوز 7500-10000 واحد بین المللی زمانی که حداقل یک فولیکول با قطر 17 میلی متر وجود داشته باشد آغاز می شود. اگر بیش از 2 فولیکول با قطر بیش از 16 میلی متر یا 4 فولیکول با قطر بیش از 14 میلی متر تشخیص داده شود، معرفی hCG به دلیل خطر حاملگی چندقلویی نامطلوب است.

هنگامی که تخمک گذاری توسط گنادوتروپین ها تحریک می شود، میزان حاملگی به 60٪ افزایش می یابد، خطر حاملگی چند قلو 10-25٪، خارج از رحم - 2.5-6٪، سقط خود به خود در چرخه هایی که به حاملگی ختم می شود به 12-30٪ می رسد، سندرم تحریک بیش از حد تخمدان است. در 5-6 درصد موارد مشاهده شد.

روش های جراحی تحریک تخمک گذاری در PCOS

روش جراحی تحریک تخمک گذاری (رزکسیون گوه ای تخمدان ها) در سال های اخیر به روش لاپاروسکوپی انجام شده است، در نتیجه حداقل مداخله تهاجمی را تضمین می کند و خطر ایجاد چسبندگی را کاهش می دهد. علاوه بر این، مزیت رزکسیون لاپاراسکوپی، توانایی حذف فاکتور صفاقی اغلب مرتبط با ناباروری است. علاوه بر برداشتن گوه ای، در حین لاپاراسکوپی، می توان با استفاده از انواع مختلف انرژی (ترمو، الکترو، لیزر)، که بر اساس تخریب استروما با الکترود نقطه ای است، کوتریزاسیون تخمدان ها را انجام داد. تولید از 15 تا 25 سوراخ در هر تخمدان. این عمل در مقایسه با برداشتن گوه ای آسیب زا و طولانی تر است.

در اغلب موارد، در دوره پس از عمل، پس از 3-5 روز، یک واکنش شبیه قاعدگی مشاهده می شود، و پس از 2 هفته - تخمک گذاری، که توسط دمای پایه آزمایش می شود. عدم تخمک گذاری در طی 2-3 سیکل مستلزم تجویز اضافی کلومیفن است. به عنوان یک قاعده، بارداری در عرض 6-12 ماه رخ می دهد، در آینده، دفعات بارداری کاهش می یابد. عدم وجود حاملگی در حضور سیکل های قاعدگی تخمک گذاری، نیاز به حذف فاکتور لوله ای ناباروری را دیکته می کند.

فراوانی القای تخمک گذاری با هر روش لاپاراسکوپی تقریباً یکسان است و به 84-89 درصد می رسد، به طور متوسط ​​در 72 درصد موارد حاملگی اتفاق می افتد.

با وجود تأثیر نسبتاً بالا در تحریک تخمک گذاری و بارداری، اکثر پزشکان متوجه عود علائم بالینی پس از حدود 5 سال می شوند. بنابراین، پس از بارداری و زایمان، جلوگیری از عود سندرم تخمدان پلی کیستیک ضروری است که با توجه به خطر ایجاد فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر مهم است. برای این منظور، تجویز COCها، ترجیحاً تک فازی (Marvelon، Femoden، Diana، Mercilon و غیره) بسیار مناسب است. با تحمل ضعیف COCها، که با اضافه وزن اتفاق می افتد، می توان پروژسترون ها را در مرحله دوم چرخه توصیه کرد: "دوفاستون" با دوز 20 میلی گرم از روز 16 تا 25 چرخه.

به زنانی که قصد بارداری ندارند، پس از اولین مرحله تحریک تخمک گذاری با کلومیفن، با هدف شناسایی توانایی های ذخیره دستگاه تناسلی، توصیه می شود COC یا پروژسترون را برای تنظیم چرخه، کاهش هیرسوتیسم و ​​جلوگیری از فرآیندهای هیپرپلاستیک تجویز کنند.

تکنیک برداشتن گوه ای تخمدان

موارد مصرف: سندرم تخمدان اسکلروسیستیک. در همان زمان، تخمدان ها 2-5 بار بزرگ می شوند، گاهی اوقات کمتر از حد طبیعی، با یک غشای فیبری ضخیم متراکم به رنگ سفید یا خاکستری پوشیده می شوند.

ویژگی های مشخصه نیز عدم وجود جسم زرد در تخمدان ها، تعداد بسیار کمی از فولیکول های کوچک نابالغ است.

در سندرم تخمدان های اسکلروسیستیک، علیرغم جرم زیاد آنها، چندین برابر جرم تخمدان های طبیعی، عملکرد هورمونی آنها اغلب کاهش می یابد. از نظر بالینی، این اغلب با اختلال در عملکرد قاعدگی، سندرم هیپوقاعدگی یا آمنوره ظاهر می شود. در برخی از بیماران گاهی بلوغ و پارگی فولیکول ها مشاهده می شود. در این موارد، عملکرد فرزندآوری ممکن است مختل نشود، اگرچه، به عنوان یک قاعده، اختلال در عملکرد قاعدگی و ناباروری با سندرم تخمدان اسکلروسیستیک مشاهده می شود.

روش عمومی پذیرفته شده درمان جراحی سندرم تخمدان اسکلروسیستیک برداشتن گوه ای حاشیه ای هر دو تخمدان است. توصیه می شود که دو سوم جرم هر تخمدان برداشته شود.

تکنیک عمل ساده است. پس از لاپاراتومی ابتدا یکی و سپس تخمدان دوم از حفره شکمی خارج می شود. برای سهولت دستکاری، انتهای لوله تخمدان بخیه می شود (بر روی یک نگهدارنده گرفته می شود) و قسمت اصلی عمل شروع می شود.

با نگه داشتن تخمدان با انگشتان دست چپ، بخش قابل توجهی از بافت های آن در امتداد لبه آزاد دست راست بریده می شود - از نصف تا دو سوم. بهتر است این کار را با چاقوی جراحی انجام دهید. لازم به یادآوری است که اگر تیغه چاقوی جراحی بسیار عمیق در جهت ناف تخمدان نفوذ کند، ممکن است رگ های خونی آسیب ببینند که بستن آن باعث ایجاد ایسکمی بافت های تخمدان باقی مانده می شود. این بلافاصله بر نتایج عملیات تأثیر منفی می گذارد. اگر زخم رگ های تخمدان در حین عمل بی توجه بماند، خونریزی داخلی در دوره بعد از عمل رخ می دهد که برای توقف آن ناگزیر باید رلاپاروتومی و بخیه زدن رگ های خونریزی دهنده انجام شود. هنگام بخیه زدن تخمدان، نباید سعی کرد لبه های زخم را با دقت به هم وصل کرد.

اگر در آینده کمی از هم فاصله بگیرند، تخمک گذاری آسان تر خواهد شد.

پس از توالت حفره شکم، با دوخت لایه به لایه لبه های زخم جراحی شروع به بازیابی یکپارچگی دیواره قدامی شکم می کنند و در نهایت بانداژ آسپتیک می زنند.

نکات اصلی رزکسیون گوه ای حاشیه ای تخمدان پس از لاپاراتومی به شرح زیر است:

1. بازرسی رحم، هم تخمدان ها و هم لوله های فالوپ؛
2. چشمک زدن انتهای لوله‌ای هر تخمدان (در حالت نگه داشتن آنها)؛
3. برداشتن گوه‌ای حاشیه‌ای دو سوم توده هر دو تخمدان همراه با دژنراسیون کیستیک کوچک آنها به دلیل تداوم فولیکول‌ها یا با دژنراسیون اسکلروسیستیک تخمدان (سندرم Stein-Leventhal).
4. اگر تومور در حین جراحی تشخیص داده شود، برش در بافت های سالم انجام می شود.
5. سوراخ کردن یا دیاترموپونکچر فولیکول های پایدار؛
6. بازیابی یکپارچگی تخمدان ها با استفاده از بخیه پیوسته کتگوت یا بخیه های گره دار.
7. توالت شکمی؛
8. بخیه زدن لایه به لایه زخم جراحی؛
9. پانسمان آسپتیک

درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک در PCOS

درمان فرآیندهای هیپرپلاستیک آندومتر (به هیپرپلازی آندومتر و همچنین مقاله ای در مورد درمان آن مراجعه کنید). فرآیندهای هیپرپلاستیک مکرر آندومتر در PCOS نشانه ای برای برداشتن تخمدان است.

درمان هیرسوتیسم

درمان هیرسوتیسم سخت ترین کار است که نه تنها به دلیل ترشح بیش از حد آندروژن ها، بلکه به دلیل متابولیسم محیطی آنها نیز می باشد.

در سطح بافت هدف، به ویژه فولیکول مو، T تحت تأثیر آنزیم 5α ردوکتاز به دی هیدروتستوسترون فعال تبدیل می شود. افزایش کسری از آندروژن های آزاد که تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم را تشدید می کند، اهمیت کمی ندارد.

درمان هیرسوتیسم شامل مسدود کردن عملکرد آندروژن ها به روش های مختلف است:

• مهار سنتز در غدد درون ریز؛
• افزایش غلظت PSSH، به عنوان مثال، کاهش آندروژن های فعال بیولوژیکی؛
• مهار سنتز دی هیدروتستوسترون در بافت هدف به دلیل مهار فعالیت آنزیم 5α ردوکتاز.
• مسدود کردن گیرنده های آندروژن در سطح فولیکول مو.

با توجه به نقش بافت چربی در سنتز آندروژن ها، یک شرط ضروری در درمان هیرسوتیسم در زنان چاق، عادی سازی وزن بدن است. یک همبستگی مثبت واضح بین سطح آندروژن و شاخص توده بدن نشان داده شده است. علاوه بر این، با توجه به نقش انسولین در هیپرآندروژنیسم در زنان مبتلا به PCOS، درمان مقاومت به انسولین مورد نیاز است.

داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی به طور گسترده برای درمان هیرسوتیسم، به ویژه در اشکال خفیف استفاده می شود. مکانیسم اثر COC ها بر اساس سرکوب سنتز LH و همچنین افزایش سطح PSSH است که باعث کاهش غلظت آندروژن های آزاد می شود. موثرترین، بر اساس مطالعات بالینی، COCهای حاوی دزوژسترل، ژستودن، نورژستیمات است.

یکی از اولین آنتی آندروژن ها سیپروترون استات ("Androkur") بود که مکانیسم اثر آن بر اساس محاصره گیرنده های آندروژن در بافت هدف و سرکوب ترشح گنادوتروپیک است. Diane-35 همچنین یک آنتی آندروژن است که 2 میلی گرم سیپروترون استات را با 35 میکروگرم اتینیل استرادیول ترکیب می کند که اثر ضد بارداری نیز دارد. تقویت اثر ضد آندروژنی "دیانا" با تجویز اضافی "Androcur" - 25-50 میلی گرم از روز 5 تا 15 چرخه قابل دستیابی است. طول دوره درمان از 6 ماه تا 2 سال یا بیشتر متغیر است. این دارو به خوبی تحمل می شود، گاهی اوقات در ابتدای مصرف، بی حالی، پاسوزیتی، ماستالژی، افزایش وزن و کاهش میل جنسی از عوارض جانبی مشاهده می شود.

"اسپیرونولاکتون" ("Veroshpiron") همچنین دارای اثر ضد آندروژنی است. گیرنده های محیطی و سنتز آندروژن در غدد فوق کلیوی و تخمدان ها را مسدود می کند و باعث کاهش وزن می شود. با مصرف طولانی مدت 100 میلی گرم در روز، هیرسوتیسم کاهش می یابد. عوارض جانبی: اثر ادرارآور ضعیف (در 5 روز اول درمان)، بی حالی، خواب آلودگی. مدت درمان - از 6 ماه تا 2 سال یا بیشتر.

فلوتامید یک آنتی آندروژن غیر استروئیدی است که در درمان سرطان پروستات استفاده می شود. مکانیسم اثر عمدتاً مبتنی بر مهار رشد مو با مسدود کردن گیرنده ها و سرکوب جزئی سنتز T است. هیچ عارضه جانبی مشاهده نشد. 250-500 میلی گرم در روز به مدت 6 ماه یا بیشتر تجویز می شود. قبلاً پس از 3 ماه، یک اثر بالینی واضح بدون تغییر در سطح آندروژن در خون مشاهده شد.

آگونیست های هورمون های آزاد کننده گنادوتروپیک (Zoladex، Diferelin Depot، Buserelin، Decapeptil) به ندرت برای درمان هیرسوتیسم استفاده می شوند. آنها را می توان برای سطوح بالای LH تجویز کرد. مکانیسم اثر بر اساس محاصره عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز و در نتیجه سنتز آندروژن وابسته به LH در سلول‌های تکای تخمدان است. نقطه ضعف ظاهر شکایات مشخصه سندرم اوج است که به دلیل کاهش شدید عملکرد تخمدان ایجاد می شود. این داروها به ندرت برای درمان هیرسوتیسم استفاده می شوند.

درمان دارویی هیرسوتیسم همیشه مؤثر نیست، بنابراین از انواع مختلفی از حذف موهای زائد (الکترو، لیزر، شیمیایی و مکانیکی) استفاده می شود.

هیپرآندروژنیسم و ​​عدم تخمک گذاری مزمن در اختلالات غدد درون ریز مانند سندرم آدرنوژنیتال، سندرم تبادل عصبی-غدد درون ریز، بیماری کوشینگ و هیپرپرولاکتینمی مشاهده می شود. در همان زمان تغییرات مورفولوژیکی مشابه سندرم تخمدان پلی کیستیک در تخمدان ها ایجاد می شود و هیپرآندروژنیسم رخ می دهد. در چنین مواردی، ما در مورد تخمدان های پلی کیستیک ثانویه صحبت می کنیم و اصل اصلی درمان، درمان بیماری های فوق است.

ztema.ru

تخمدان پلی کیستیک چگونه ظاهر می شود و چه اتفاقی می افتد: علائم و علل

سلامتی یک زن برای زندگی کامل و خلق و خوی خوب او بسیار مهم است. با این حال، اغلب بیماران از بیماری خود آگاه نیستند.

بنابراین، نئوپلاسم در تخمدان ها منجر به عواقب مضر بسیاری می شود. بنابراین شناخت علائم تخمدان پلی کیستیک و علل ایجاد آن ضروری است. از آنچه این آسیب شناسی ناشی می شود و چه چیزی را تهدید می کند، بعداً در مقاله بررسی خواهیم کرد.

آن چیست؟

تخمدان پلی کیستیک یک بیماری غدد جنسی زنانه با علت هورمونی است که با تشکیل چندگانه کیست در بافت آنها مشخص می شود.

کیست ها هم در فاصله دور از یکدیگر و هم به صورت خوشه ای قرار دارند. آنها همچنین نه تنها سطح اندام، بلکه فضای داخلی آن را نیز تحت تأثیر قرار می دهند.

تخمدان ها اندام های تناسلی زن هستند که در آن تخمک ها تشکیل می شود. آنها از یک بدن و یک غشای پروتئینی تشکیل شده اند. در پوسته است که فولیکول هایی تشکیل می شود که یکی از آنها غالب می شود، بالغ می شود و متعاقبا می ترکد. از چنین فولیکولی، یک تخمک آزاد می شود که روند تخمک گذاری را آغاز می کند.

تخمدان های سالم دارای ابعاد زیر هستند:

• عرض - حدود 25 میلی متر؛
• طول - حدود سه سانتی متر؛
• ضخامت - حدود یک و نیم سانتی متر؛
• حجم - بیش از 80 متر مکعب نیست. میلی متر

با این حال، با بیماری پلی کیستیک، نوع غالب در بین فولیکول ها برجسته نمی شود و بنابراین تمام تخمک ها نابالغ می مانند. تخمک گذاری اتفاق نمی افتد و زن نمی تواند باردار شود. در موارد نادر، زمانی که لقاح موفقیت آمیز است، به دلیل عدم تعادل هورمونی، ختم طبیعی بارداری در مراحل اولیه اتفاق می افتد.

با یک بیماری، حجم تخمدان ها بیش از 9 متر مکعب می شود. ببینید چه چیزی در تشخیص بیماری پلی کیستیک کمک می کند.

(تصویر قابل کلیک است، برای بزرگنمایی کلیک کنید)

از نظر منشأ، بیماری پلی کیستیک به انواع زیر تقسیم می شود:

• اولیه - دارای استعداد ژنتیکی است و مادرزادی است یا در دختران نوجوان با شروع رشد ویژگی های جنسی ثانویه شروع می شود.
• ثانویه - به عنوان عارضه بیماری های دیگر ایجاد می شود و بیشتر یک سندرم است تا یک آسیب شناسی. رشد آن پس از شروع قاعدگی اتفاق می افتد.

این بیماری اغلب با تخمدان های چند فولیکولی اشتباه گرفته می شود. درک این نکته مهم است که این ها حالت های متفاوتی دارند و تفاوت هایی وجود دارد.

بنابراین، تخمدان های چند فولیکولی نوعی هنجار هستند، درمان همیشه مورد نیاز نیست. این پدیده با ایجاد تعداد زیادی فولیکول همراه است که برای هفته اول چرخه قاعدگی معمول است. با پلی کیستوز، این فولیکول ها نیستند که ایجاد می شوند، بلکه کیست ها - تشکیلات پاتولوژیک پر از محتویات مایع هستند.

این بیماری با کیست تخمدان نیز متفاوت است. با دومی، تشکیل در غده منفرد است و اغلب تنها یک عضو را تحت تاثیر قرار می دهد، در حالی که بیماری پلی کیستیک به هر دو طرف گسترش می یابد. علل آسیب شناسی نیز متفاوت است.

طبق آمار، 5 تا 10 درصد زنان در سنین باروری از بیماری پلی کیستیک رنج می برند. این بیماری است که منجر به 25 درصد از موارد ناباروری زنان می شود. طبق طبقه بندی بین المللی بیماری ها ویرایش دهم ICD-10، تخمدان پلی کیستیک به اختلال عملکرد آنها اشاره دارد و دارای کد E28.2 است.

• آندروژن و انسولین اضافی از تخمک گذاری جلوگیری می کند.
• چاقی باعث افزایش میزان استروژن می شود. بدن سعی می کند تعادل را بازگرداند و تستوسترون بیشتری تولید کند.
• التهاب مزمن. به همین دلیل بدن نسبت به انسولین حساس نمی شود که منجر به افزایش سطح آن می شود.
• استعداد ژنتیکی برای بیماری پلی کیستیک اولیه

علاوه بر علل، عواملی وجود دارد که باعث ایجاد بیماری می شود:

• اضافه وزن؛
• استرس مداوم؛
• زندگی جنسی نامنظم؛
• تعداد زیادی سقط جنین

در نوجوانی، بیماری پلی کیستیک به ویژه تحت تأثیر موارد زیر قرار می گیرد:

• سیگار کشیدن؛
• رژیم غذایی نامتعادل؛
• زندگی جنسی اولیه؛
• فعالیت بدنی کم

روان تنی در ایجاد بیماری نیز نباید حذف شود. بنابراین زنان مضطرب و پر استرس بیش از سایرین از بیماری پلی کیستیک رنج می برند. دلایل روانی عبارتند از:

• مشکلات مربوط به قاعدگی؛
• نارضایتی از ظاهر آنها؛
• رابطه ناسالم با شریک زندگی؛
• ناتوانی در باردار شدن یا از دست دادن فرزند

آخرین عامل مهم ترین است، زیرا احساس از دست دادن چنین عزیزی منجر به تغییرات عملکردی در بدن می شود. با مرگ کودک، سقط جنین یا ناتوانی در باردار شدن، بدن زن با تشکیل کیست در تخمدان به احساس از دست دادن واکنش نشان می دهد.

با تعداد زیاد استرس ها و تجربیات، بیماری پلی کیستیک شکل می گیرد.

• نقض چرخه قاعدگی؛
• افزایش مقدار مو (هیرسوتیسم) در پرینه، روی شکم و ران داخلی، ظاهر شدن آنتن ها در بالای لب بالایی (عکس را ببینید).
• اضافه وزن.

با پیشرفت بیشتر بیماری پلی کیستیک، وضعیت بیمار بدتر می شود. این به دلیل افزایش سطح هورمون های مردانه در بدن ایجاد می شود. این بیماری با علائم زیر همراه است:

• کمبود یا فراوانی ترشحات در طول قاعدگی؛
• مدت زمان متفاوت قاعدگی؛
• آکنه؛
• صدای ضعیف؛
• تکه های طاس از نوع مردانه؛
• ماستوپاتی؛
• سطح انسولین بالا؛
• خونریزی رحم (ممکن است به عنوان قاعدگی درک شود)؛
• ترشحات قهوه ای (آغشته به خون)؛
• درد در قسمت تحتانی شکم؛
• بی ثباتی خلق و خوی؛
• ناباروری

این به تشخیص به موقع بیماری و تجویز درمان کمک می کند.

• دیابت نوع دوم؛
• تومورهای بدخیم در رحم و غدد پستانی؛
• آترواسکلروز؛
• بیماری های روماتیسمی؛
• هپاتیت به دلیل تجمع چربی در کبد؛
• افزایش خطر حمله قلبی و سکته مغزی.

علاوه بر این، اختلال در کار غدد درون ریز تشدید می شود که روند بیماری را بدتر می کند:

• تیروئید؛
• هیپوتالاموس؛
• غدد فوق کلیوی؛
• هیپوفیز

سندرم تخمدان پلی کیستیک یک بیماری است که باعث بدتر شدن رفاه و ادراک زن از خود می شود. همراه با علائم ناخوشایند، منجر به عواقب و عوارض مضر و حتی خطرناک می شود. این امر نیاز به تشخیص و درمان به موقع آن را توضیح می دهد.

نحوه درمان تخمدان پلی کیستیک را در مقاله ما بخوانید.

دلایل اصلی تخمدان پلی کیستیک را از این ویدیو بیابید:

opochke.com

وبلاگ سلامت زنان 2018.