فصل 7. گازهای خون و تعادل اسید و باز گازهای خون: اکسیژن (02) و دی اکسید کربن (CO2) انتقال اکسیژن برای زنده ماندن، فرد باید بتواند اکسیژن را از اتمسفر جذب کرده و آن را به سلول ها منتقل کند، جایی که در آن استفاده می شود. متابولیسم مقداری

خون چه عنصری در رگهای شما عبور می کند؟ چگونه شخصیت افراد را بر اساس گروه خونی مشخص کنیم. مطابقت نجومی بر اساس گروه خونی. چهار گروه خونی وجود دارد: I، II، III، IV. به گفته دانشمندان، خون نه تنها می تواند وضعیت سلامتی فرد را تعیین کند

حجم و خواص فیزیکوشیمیایی خون حجم خون - مقدار کل خون در بدن یک فرد بالغ به طور متوسط ​​6 تا 8 درصد وزن بدن است که معادل 5-6 لیتر است. افزایش حجم خون را هیپرولمی و به کاهش آن هیپوولمی نسبی می گویند

با سرعت های مختلفی حرکت می کند که به انقباض قلب و وضعیت عملکردی جریان خون بستگی دارد. در سرعت جریان نسبتا کم، ذرات خون به موازات یکدیگر قرار دارند. این جریان آرام است، در حالی که جریان خون لایه لایه است. اگر سرعت خطی خون افزایش یابد و از مقدار معینی بیشتر شود، جریان آن نامنظم می شود (به اصطلاح جریان "متلاطم").

سرعت جریان خون با استفاده از عدد رینولدز تعیین می شود که در آن جریان آرام متلاطم می شود. داده ها نشان می دهد که تلاطم جریان خون در شاخه های بزرگ و در ابتدای آئورت امکان پذیر است. بیشتر رگ ها با جریان خون آرام مشخص می شوند. حرکت خون از طریق عروق نیز توسط پارامترهای مهم دیگری تعیین می شود: "تنش برشی" و "نرخ برشی".

ویسکوزیته خون به نرخ برش (محدوده 0.1-120 s-1) بستگی دارد. اگر نرخ برش بیشتر از 100 ثانیه باشد، تغییرات در ویسکوزیته خون به وضوح بیان نمی شود، پس از اینکه نرخ برش به 200 ثانیه می رسد، ویسکوزیته تغییر نمی کند.

تنش برشی نیرویی است که بر واحد سطح یک ظرف وارد می شود و با پاسکال (Pa) اندازه گیری می شود. نرخ برش در ثانیه های متقابل اندازه گیری می شود (s-1)، این پارامتر نشان دهنده سرعت حرکت لایه های سیال به صورت موازی نسبت به یکدیگر است. خون با مقدار ویسکوزیته آن مشخص می شود. در ثانیه پاسکال اندازه گیری می شود و به عنوان نسبت تنش برشی به نرخ برشی تعریف می شود.

خواص خون چگونه ارزیابی می شود؟

عامل اصلی موثر بر ویسکوزیته خون غلظت گلبول های قرمز است که به آن هماتوکریت می گویند. هماتوکریت از نمونه خون با استفاده از سانتریفیوژ تعیین می شود. ویسکوزیته خون نیز به دما بستگی دارد و با ترکیب پروتئین ها نیز تعیین می شود. فیبرینوژن و گلوبولین ها بیشترین تأثیر را بر ویسکوزیته خون دارند.

وظیفه توسعه روش‌های آنالیز رئولوژیکی که به طور عینی خواص خون را منعکس می‌کنند همچنان مرتبط است.

مهم ترین نکته برای ارزیابی خواص خون، حالت تجمع آن است. روش های اصلی برای اندازه گیری خواص خون با استفاده از ویسکومتر انواع مختلف انجام می شود: دستگاه هایی که طبق روش استوکس کار می کنند و همچنین بر اساس اصل ثبت ارتعاشات الکتریکی، مکانیکی و صوتی استفاده می شود. رئومترهای چرخشی، ویسکومترهای مویرگی. استفاده از فناوری رئولوژیکی مطالعه خواص بیوشیمیایی و بیوفیزیکی خون به منظور کنترل ریز تنظیم در اختلالات متابولیک و همودینامیک را ممکن می سازد.

برای نقل قول: Shilov A.M.، Avshalumov A.S.، Sinitsina E.N.، Markovsky V.B.، Poleshchuk O.I. تغییرات در خواص رئولوژیکی خون در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک // RMZh. 2008. شماره 4. S. 200

سندرم متابولیک (MS) مجموعه ای از اختلالات متابولیک و بیماری های قلبی عروقی است که از طریق مقاومت به انسولین (IR) و از جمله اختلال تحمل گلوکز (IGT)، دیابت شیرین (DM)، فشار خون شریانی (AH)، همراه با چاقی شکمی و آتروژنیک به هم مرتبط هستند. دیس لیپیدمی (افزایش تری گلیسیرید - TG، لیپوپروتئین های با چگالی کم - LDL، کاهش لیپوپروتئین های با چگالی بالا - HDL).

دیابت به عنوان یکی از اجزای ام اس از نظر شیوع بلافاصله پس از بیماری های قلبی عروقی و سرطان قرار می گیرد و به گفته کارشناسان سازمان جهانی بهداشت، شیوع آن تا سال 2010 به 215 میلیون نفر خواهد رسید.
دیابت به دلیل عوارضی که دارد خطرناک است، زیرا آسیب عروقی در دیابت عامل ایجاد فشار خون بالا، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، نارسایی کلیوی، از دست دادن بینایی و قطع اندام است.
از دیدگاه بیورهولوژی کلاسیک، خون را می توان به عنوان یک سوسپانسیون متشکل از عناصر تشکیل شده در محلول کلوئیدی الکترولیت ها، پروتئین ها و لیپیدها در نظر گرفت. بخش میکروسیرکولاتوری سیستم عروقی مکانی است که در آن بیشترین مقاومت در برابر جریان خون رخ می دهد که با معماری بستر عروقی و رفتار رئولوژیکی اجزای خون مرتبط است.
رئولوژی خون (از کلمه یونانی rhe'os - جریان، جریان) - سیالیت خون، تعیین شده توسط کل وضعیت عملکردی سلول های خون (تحرک، تغییر شکل، فعالیت تجمع گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها)، ویسکوزیته خون (غلظت خون) پروتئین ها و لیپیدها)، اسمولاریته خون (غلظت گلوکز). نقش کلیدی در تشکیل پارامترهای رئولوژیکی خون متعلق به عناصر تشکیل‌شده خون، در درجه اول گلبول‌های قرمز است که 98 درصد از کل حجم عناصر تشکیل‌شده خون را تشکیل می‌دهند.
پیشرفت هر بیماری با تغییرات عملکردی و ساختاری در سلول های خونی خاص همراه است. تغییرات در گلبول های قرمز، که غشاهای آن مدلی از سازماندهی مولکولی غشای پلاسمایی هستند، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. فعالیت تجمعی و تغییر شکل پذیری آنها که مهمترین اجزای میکروسیرکولاسیون است، تا حد زیادی به سازماندهی ساختاری غشای گلبول های قرمز بستگی دارد.
ویسکوزیته خون یکی از ویژگی های جدایی ناپذیر میکروسیرکولاسیون است که به طور قابل توجهی بر پارامترهای همودینامیک تأثیر می گذارد. سهم ویسکوزیته خون در مکانیسم های تنظیم فشار خون و پرفیوژن اندام در قانون پوازوی منعکس شده است:

MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok، که در آن Rlok = 8Lh / pr4،

جایی که L طول رگ، h ویسکوزیته خون، r قطر رگ است (شکل 1).
تعداد زیادی از مطالعات بالینی اختصاص داده شده به همورهولوژی خون در دیابت و ام اس، کاهش پارامترهای مشخص کننده تغییر شکل پذیری گلبول های قرمز را نشان داده است. در بیماران مبتلا به دیابت، کاهش توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل و افزایش ویسکوزیته آنها، نتیجه افزایش میزان هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) است. پیشنهاد شده است که مشکل گردش خون در مویرگ‌ها و تغییر فشار در آنها، ضخیم شدن غشای پایه را تحریک می‌کند و منجر به کاهش ضریب انتشار اکسیژن به بافت‌ها، یعنی گلبول‌های قرمز غیرطبیعی می‌شود. نقش محرکی در ایجاد آنژیوپاتی دیابتی دارند.
HbA1c یک هموگلوبین گلیکوزیله است که در آن مولکول های گلوکز با والین b ترمینال زنجیره b مولکول HbA متراکم می شوند. بیش از 90 درصد از هموگلوبین یک فرد سالم توسط HbAO نشان داده می شود که دارای زنجیره های پلی پپتیدی 2?- و 2b است. اشکال گلیکوزه شده هموگلوبین با هم HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c را تشکیل می دهند. همه ترکیبات حساس بینابینی گلوکز با HbA به اشکال کتون پایدار تبدیل نمی شوند، زیرا غلظت آنها به مدت زمان تماس گلبول قرمز و مقدار گلوکز در خون در یک لحظه خاص بستگی دارد (شکل 2). در ابتدا، این ارتباط بین گلوکز و HbA "ضعیف" است (یعنی برگشت پذیر)، سپس با افزایش مداوم سطح قند در خون، این ارتباط "قوی" می شود و تا زمانی که گلبول های قرمز خون در طحال از بین می روند ادامه می یابد. به طور متوسط، طول عمر گلبول های قرمز 120 روز است، بنابراین سطح هموگلوبین متصل به قند (HbA1c) منعکس کننده وضعیت متابولیک یک بیمار مبتلا به دیابت در یک دوره 3-4 ماهه است. درصد Hb متصل به یک مولکول گلوکز، تصوری از درجه افزایش قند خون می دهد. هر چه میزان قند خون طولانی تر و بالاتر باشد، بیشتر است و بالعکس.
امروزه فرض بر این است که قند خون بالا یکی از دلایل اصلی ایجاد عواقب نامطلوب دیابت، به اصطلاح عوارض دیررس (میکرو و ماکروآنژیوپاتی) است. بنابراین، سطوح بالای HbA1c نشانگر احتمال بروز عوارض دیررس دیابت است.
به گفته نویسندگان مختلف، HbA1c 4-6٪ از کل مقدار Hb در خون افراد سالم را تشکیل می دهد، در حالی که در بیماران دیابتی سطح HbA1c 2-3 برابر بیشتر است.
یک گلبول قرمز معمولی در شرایط عادی دارای یک دیسک دو مقعر است که به دلیل آن مساحت سطح آن 20٪ بیشتر از کره ای با همان حجم است.
گلبول‌های قرمز طبیعی می‌توانند در هنگام عبور از مویرگ‌ها، بدون تغییر حجم و سطح آن‌ها، تغییر شکل قابل‌توجهی پیدا کنند، که این امر فرآیندهای انتشار گاز را در سطح بالایی در سراسر ریز عروق اندام‌های مختلف حفظ می‌کند. نشان داده شده است که با تغییر شکل بالای گلبول های قرمز، حداکثر انتقال اکسیژن به سلول ها اتفاق می افتد و با بدتر شدن تغییر شکل پذیری (افزایش سفتی)، عرضه اکسیژن به سلول ها به شدت کاهش می یابد، pO2 بافت کاهش می یابد.
تغییر شکل پذیری مهمترین ویژگی گلبول های قرمز است که توانایی آنها را برای انجام یک عملکرد انتقال تعیین می کند. این توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل خود در یک حجم و سطح ثابت است که به آنها اجازه می دهد تا با شرایط جریان خون در سیستم میکروسیرکولاتوری سازگار شوند. تغییر شکل گلبول های قرمز توسط عواملی مانند ویسکوزیته داخلی (تمرکز هموگلوبین داخل سلولی)، هندسه سلولی (حفظ شکل یک دیسک دو مقعر، حجم، نسبت سطح به حجم) و ویژگی های غشایی که شکل و خاصیت ارتجاعی را فراهم می کند تعیین می شود. گلبول های قرمز
تغییر شکل تا حد زیادی به درجه تراکم پذیری لایه دوتایی لیپیدی و ثبات رابطه آن با ساختارهای پروتئینی غشای سلولی بستگی دارد.
خواص کشسانی و چسبناک غشای گلبول قرمز توسط حالت و تعامل پروتئین های اسکلت سلولی، پروتئین های انتگرال، محتوای بهینه یون های ATP، Ca2+، Mg2+ و غلظت هموگلوبین تعیین می شود که سیالیت داخلی گلبول قرمز را تعیین می کند. عواملی که باعث افزایش سفتی غشاهای گلبول قرمز می شوند عبارتند از: تشکیل ترکیبات پایدار هموگلوبین با گلوکز، افزایش غلظت کلسترول در آنها و افزایش غلظت Ca2+ و ATP آزاد در گلبول قرمز.
بدتر شدن تغییر شکل گلبول های قرمز زمانی رخ می دهد که طیف لیپیدی غشاها تغییر می کند، و در درجه اول زمانی که نسبت کلسترول/فسفولیپیدها مختل می شود، و همچنین در حضور محصولات آسیب غشایی در نتیجه پراکسیداسیون لیپیدی (LPO). محصولات LPO اثر بی ثبات کننده ای بر وضعیت ساختاری و عملکردی گلبول های قرمز دارند و به اصلاح آنها کمک می کنند. این در نقض خصوصیات فیزیکوشیمیایی غشاهای گلبول قرمز، تغییرات کمی و کیفی در لیپیدهای غشا و افزایش نفوذپذیری غیرفعال لایه لیپیدی برای K +، H +، Ca2 + بیان می شود. مطالعات اخیر با استفاده از طیف‌سنجی رزونانس اسپین الکترون، ارتباط معنی‌داری را بین بدتر شدن تغییر شکل‌پذیری گلبول‌های قرمز و نشانگرهای MS (BMI، فشار خون، سطح گلوکز پس از آزمایش تحمل گلوکز خوراکی، دیس‌لیپیدمی آتروژنیک) نشان داده‌اند.
تغییر شکل گلبول های قرمز به دلیل جذب پروتئین های پلاسما، در درجه اول فیبرینوژن، در سطح غشای گلبول های قرمز کاهش می یابد. این شامل تغییرات در غشای گلبول های قرمز، کاهش بار سطحی غشای گلبول های قرمز، تغییر در شکل گلبول های قرمز و تغییرات در پلاسما (غلظت پروتئین ها، طیف لیپیدی، سطح کلسترول تام، فیبرینوژن، هپارین) است. افزایش تجمع گلبول های قرمز منجر به اختلال در تبادل بین مویرگ ها، آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی و تحریک چسبندگی و تجمع پلاکت ها می شود.
بدتر شدن تغییر شکل گلبول های قرمز با فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش غلظت اجزای سیستم آنتی اکسیدانی در شرایط استرس یا بیماری های مختلف (به ویژه دیابت و CVD) همراه است. تجمع درون سلولی پراکسیدهای لیپیدی ناشی از خوداکسیداسیون اسیدهای چرب چند غیراشباع غشایی عاملی است که تغییر شکل‌پذیری گلبول‌های قرمز را کاهش می‌دهد.
فعال شدن فرآیندهای رادیکال آزاد باعث اختلال در خواص همورهولوژیکی می شود که از طریق آسیب به گلبول های قرمز در گردش (اکسیداسیون لیپیدهای غشایی، افزایش سفتی لایه بیلیپیدی، گلیکوزیلاسیون و تجمع پروتئین های غشایی) تحقق می یابد، که تأثیر غیرمستقیم بر سایر شاخص های عملکرد انتقال اکسیژن دارد. انتقال خون و اکسیژن به بافت ها سرم خون با LPO نسبتاً فعال شده که با کاهش سطح مالون دی آلدئید (MDA) تأیید می شود، منجر به افزایش تغییر شکل گلبول های قرمز و کاهش تجمع گلبول های قرمز می شود. در عین حال، فعال شدن قابل توجه و مداوم پراکسیداسیون لیپیدی در سرم منجر به کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز و افزایش تجمع آنها می شود. بنابراین، گلبول های قرمز در میان اولین کسانی هستند که به فعال شدن LPO پاسخ می دهند، ابتدا با افزایش تغییر شکل پذیری گلبول های قرمز، و سپس با تجمع محصولات LPO و کاهش حفاظت آنتی اکسیدانی، با افزایش سفتی غشاء و فعالیت تجمع، که بر این اساس منجر به تغییراتی در گلبول های قرمز می شود. ویسکوزیته خون
خواص اتصال به اکسیژن خون نقش مهمی در مکانیسم های فیزیولوژیکی حفظ تعادل بین فرآیندهای اکسیداسیون رادیکال های آزاد و محافظت آنتی اکسیدانی در بدن دارد. خواص مشخص شده خون، ماهیت و میزان انتشار اکسیژن به بافت ها را تعیین می کند، بسته به نیاز به آن و کارآیی استفاده از آن، به حالت پرواکسیدانی-آنتی اکسیدانی کمک می کند و دارای آنتی اکسیدان یا پرو اکسیدان است. کیفیت در موقعیت های مختلف
بنابراین، تغییر شکل گلبول های قرمز نه تنها یک عامل تعیین کننده در انتقال اکسیژن به بافت های محیطی و اطمینان از نیاز آنها به آن است، بلکه مکانیسمی است که بر اثربخشی عملکرد دفاع آنتی اکسیدانی و در نهایت، کل سازمان حفظ تأثیر می گذارد. تعادل پرواکسیدانی-آنتی اکسیدانی بدن
در مورد IR، افزایش تعداد گلبول های قرمز در خون محیطی مشاهده شد. در این مورد، افزایش تجمع گلبول های قرمز به دلیل افزایش تعداد ماکرومولکول های چسبنده و کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز مشاهده می شود، علی رغم این واقعیت که انسولین در غلظت های فیزیولوژیکی به طور قابل توجهی خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد. در مورد IR، همراه با افزایش فشار خون، کاهش تراکم گیرنده های انسولین و کاهش فعالیت پروتئین تیروزین کیناز (فرستنده درون سلولی سیگنال انسولین برای GLUT) در همان زمان مشاهده شد افزایش تعداد کانال های Na+/H+ روی غشای گلبول قرمز رخ می دهد.
در حال حاضر، نظریه ای که اختلالات غشایی را به عنوان علل اصلی تظاهرات اعضایی بیماری های مختلف، به ویژه فشار خون بالا در ام اس، می داند، رایج شده است. اختلالات غشایی به معنای تغییر در فعالیت سیستم های انتقال یون غشاهای پلاسما است که در فعال شدن تبادل Na+/H+ و افزایش حساسیت کانال های K+ به کلسیم داخل سلولی آشکار می شود. نقش اصلی در تشکیل اختلالات غشایی به چارچوب لیپیدی و اسکلت سلولی، به عنوان تنظیم کننده وضعیت ساختاری غشاء و سیستم های سیگنال دهی داخل سلولی (cAMP، پلی فسفوئینوزیتیدها، کلسیم داخل سلولی) داده می شود.
اساس اختلالات سلولی غلظت بیش از حد کلسیم آزاد (یونیزه) در سیتوزول (مطلق یا نسبی به دلیل از دست دادن منیزیم داخل سلولی، آنتاگونیست فیزیولوژیکی کلسیم) است. این منجر به افزایش انقباض میوسیت های صاف عروقی، شروع سنتز DNA، افزایش اثرات ژرمینال روی سلول ها با هیپرپلازی بعدی آنها می شود. تغییرات مشابهی در انواع مختلف سلول های خونی رخ می دهد: گلبول های قرمز، پلاکت ها، لنفوسیت ها.
توزیع مجدد درون سلولی کلسیم در پلاکت ها و گلبول های قرمز مستلزم آسیب به میکروتوبول ها، فعال شدن سیستم انقباضی، واکنش انتشار مواد فعال بیولوژیکی (BAS) از پلاکت ها، ایجاد چسبندگی، تجمع، انقباض عروق موضعی و سیستمیک (ترومبوکسان A2) است.
در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، تغییرات در خواص الاستیک غشاهای گلبول قرمز با کاهش بار سطحی آنها همراه با تشکیل تجمعات گلبول قرمز همراه است. حداکثر میزان تجمع خود به خود با تشکیل تجمعات گلبول قرمز پایدار در بیماران مبتلا به فشار خون مرحله III با دوره پیچیده بیماری مشاهده شد. تجمع خودبخودی گلبول های قرمز باعث افزایش آزادسازی ADP داخل گلبول های قرمز با همولیز بعدی می شود که باعث تجمع پلاکتی مرتبط می شود. همولیز گلبول های قرمز در سیستم گردش خون نیز ممکن است با نقض تغییر شکل گلبول های قرمز، به عنوان یک عامل محدود کننده در امید به زندگی آنها همراه باشد.
مهم ترین تغییرات در شکل گلبول های قرمز در ریز عروق مشاهده می شود که قطر برخی از مویرگ های آن کمتر از 2 میکرون است. میکروسکوپ داخل حیاتی نشان می دهد که گلبول های قرمز در حال حرکت در مویرگ دچار تغییر شکل قابل توجهی می شوند و اشکال مختلفی به دست می آورند.
در بیماران مبتلا به فشار خون همراه با دیابت، افزایش تعداد اشکال غیرطبیعی گلبول های قرمز مشاهده شد: اکینوسیت ها، استوماتوسیت ها، اسفروسیت ها و گلبول های قرمز قدیمی در بستر عروقی.
لکوسیت ها سهم عمده ای در همورهولوژی دارند. لکوسیت ها به دلیل توانایی کم در تغییر شکل، می توانند در سطح ریز عروق رسوب کنند و به طور قابل توجهی بر مقاومت عروق محیطی تأثیر بگذارند.
پلاکت ها جایگاه مهمی در تعامل سلولی-هومورال سیستم های هموستاز دارند. داده های ادبیات نشان دهنده نقض فعالیت عملکردی پلاکت ها در مرحله اولیه فشار خون است که با افزایش فعالیت تجمع آنها و افزایش حساسیت به محرک های تجمع آشکار می شود.
تعدادی از مطالعات وجود تغییرات در ساختار و وضعیت عملکردی پلاکت ها را در فشار خون شریانی نشان داده اند که با افزایش بیان گلیکوپروتئین های چسبنده روی سطح پلاکت (GpIIb/IIIa، P-selectin)، افزایش تراکم و حساسیت به پلاکت a بیان می شود. - آگونیست های آدرنرژیک، افزایش غلظت پایه و تحریک شده با ترومبین یون های Ca2+ در پلاکت ها، افزایش غلظت پلاسمایی نشانگرهای فعال سازی پلاکتی (محلول P-سلکتین، b-thrombo-modulin) و افزایش فرآیندها. اکسیداسیون رادیکال های آزاد لیپیدهای غشای پلاکتی
محققان به تغییر کیفی پلاکت‌ها در بیماران مبتلا به فشار خون بالا تحت تأثیر افزایش کلسیم آزاد در پلاسمای خون اشاره کرده‌اند که با مقدار فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مرتبط است. بررسی میکروسکوپی الکترونی پلاکت‌ها از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، وجود اشکال مورفولوژیکی مختلف پلاکت‌ها را نشان داد که نتیجه افزایش فعال‌سازی آنها است. معمولی ترین تغییرات شکل شبه پا و هیالین است. همبستگی بالایی بین افزایش تعداد پلاکت ها با شکل تغییر یافته آنها و فراوانی عوارض ترومبوتیک وجود داشت. در بیماران ام اس مبتلا به فشار خون بالا، افزایش تجمع پلاکتی در گردش خون مشاهده می شود.
دیس لیپیدمی سهم قابل توجهی در بیش فعالی پلاکت عملکردی دارد. افزایش محتوای کلسترول تام، LDL و VLDL در طول هیپرکلسترولمی باعث افزایش پاتولوژیک در انتشار ترومبوکسان A2 با افزایش فعالیت تجمع پلاکتی می شود. این به دلیل وجود گیرنده های لیپوپروتئینی apo-B و apo-E در سطح پلاکت ها است. از سوی دیگر، HDL با مهار تجمع پلاکتی با اتصال به گیرنده های خاص، تولید ترومبوکسان را کاهش می دهد.
به منظور بررسی وضعیت همورهولوژی خون در MS، 98 بیمار با BMI> 30 کیلوگرم بر متر مربع، با سطح IGT و HbA1c بیشتر از 8 درصد مورد بررسی قرار گرفتند. از بین بیماران مورد بررسی 34 زن (7/34%) و 64 مرد (3/65%) بودند. در کل گروه، میانگین سنی بیماران 5/6±6/54 سال بود.
شاخص‌های استاندارد رئولوژی خون در بیماران دارای فشار خون نرمال (20 بیمار) که تحت معاینه عمومی معمولی قرار داشتند، تعیین شد.
تحرک الکتروفورتیک گلبول های قرمز (EMME) بر روی سیتوفتومتر Opton در حالت: I=5 mA، V=100 V، t=25° تعیین شد. حرکت گلبول های قرمز در میکروسکوپ کنتراست فاز با بزرگنمایی 800 برابر ثبت شد. EFPE با استفاده از فرمول محاسبه شد: B=I/t.E، جایی که I مسیر گلبول های قرمز در شبکه چشمی میکروسکوپ در یک جهت (سانتی متر)، t زمان عبور (ثانیه)، E قدرت میدان الکتریکی است. V/cm). در هر مورد، سرعت مهاجرت 20-30 گلبول قرمز محاسبه شد (N EFPE = 0.018 ± 1.128 μm/cm/sec-1/B-1). همزمان با استفاده از میکروسکوپ Nikon Eklips 80i، هموسکن خون مویرگی انجام شد.
هموستاز پلاکتی - فعالیت تجمع پلاکتی (AATr) با استفاده از آگرگومتر لیزری - آنالیز تجمعی - Biola Ltd (یونیمد، مسکو) بر اساس روش Born اصلاح شده توسط O'Brien ارزیابی شد. ADP (Serva، فرانسه) به عنوان یک القاکننده تجمع در غلظت نهایی 0.1 میکرومولار (N AATp = 3.6±44.2٪) استفاده شد.
سطح کلسترول تام (TC)، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) و تری گلیسیرید (TG) با استفاده از روش آنزیمی بر روی اتوآنالایزر FM-901 (Labsystems - فنلاند) با استفاده از معرف های Randox (فرانسه) تعیین شد.
غلظت کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL-C) و کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL-C) به صورت متوالی با استفاده از فرمول Friedewald W.T محاسبه شد. (1972):

کلسترول VLDL = TG/2.2
کلسترول LDL = TC - (کلسترول VLDL + کلسترول HDL)

شاخص آتروژنیک (AI) با استفاده از فرمول A.I محاسبه شد. کلیمووا (1977):

AI = (OXC - HDL cholesterol)/ HDL cholesterol.

غلظت فیبرینوژن در پلاسمای خون به روش فتومتری با روش ثبت توربودیمتریک "Fibrintimer" (آلمان)، با استفاده از کیت های تجاری "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG) تعیین شد.
در سال 2005، بنیاد بین المللی دیابت (IDF) معیارهای دقیق تری را برای تعیین سطح طبیعی قند خون ناشتا معرفی کرد.<5,6 ммоль/л.
اهداف اصلی دارودرمانی (متفورمین - 1 گرم 1-2 بار در روز، فنوفیبرات - 145 میلی گرم 1-2 بار در روز؛ بیسوپرولول - 5-10 میلی گرم در روز) در گروه مورد مطالعه از بیماران مبتلا به ام اس عبارت بودند از: نرمال سازی قند خون. و پروفایل های لیپیدمیک خون، دستیابی به سطح فشار خون هدف - 130/85 میلی متر جیوه. نتایج معاینه قبل و بعد از درمان در جدول 1 ارائه شده است.
بررسی میکروسکوپی خون کامل در بیماران ام اس نشان دهنده افزایش تعداد گلبول های قرمز تغییر شکل یافته (اکینوسیت ها، اوالوسیت ها، پویکیلوسیت ها، آکانتوسیت ها) و تجمعات گلبول قرمز- پلاکتی است که در خون در گردش هستند. شدت تغییرات در مورفولوژی خون مویرگی در حین هموسکن میکروسکوپی با سطح HbA1c% نسبت مستقیم دارد (شکل 3).
همانطور که از جدول مشاهده می شود، در پایان تیمار شاهد کاهش معنی داری در SBP و DBP به ترتیب به میزان 18.8 و 13.6 درصد از نظر آماری مشاهده شد.<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
تجزیه و تحلیل چند متغیره از نتایج به دست آمده نشان داد یک همبستگی معکوس از نظر آماری نزدیک بین پویایی EFPE و HbA1c - rEFPE-HbA1c=-0.76. رابطه مشابهی بین وضعیت عملکردی گلبول های قرمز، فشار خون و سطوح هوش مصنوعی به دست آمد: rEFPE-SBP = 0.56-، rEFPE - DBP = -0.78، rEFPE - AI = 0.74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
فشار خون بالا در ام اس توسط بسیاری از عوامل متابولیک، عصبی-هومورال، همودینامیک و وضعیت عملکردی سلول های خونی تعیین می شود. طبیعی شدن سطح فشار خون ممکن است به دلیل تغییرات مثبت کلی در پارامترهای بیوشیمیایی و رئولوژیکی خون باشد.
اساس همودینامیک فشار خون بالا در ام اس نقض رابطه بین برون ده قلبی و مقاومت عروق محیطی است. ابتدا تغییرات عملکردی در رگ‌های خونی رخ می‌دهد که با تغییر در رئولوژی خون، فشار transmural و واکنش‌های منقبض کننده عروق در پاسخ به تحریک عصبی-هومورال همراه است، سپس تغییرات مورفولوژیکی در عروق میکروسیرکولاسیون ایجاد می‌شود که زیربنای بازسازی آنها است. با افزایش فشار خون، ذخیره اتساع شریان ها کاهش می یابد، بنابراین، با افزایش ویسکوزیته خون، OPSS به میزان بیشتری نسبت به شرایط فیزیولوژیکی تغییر می کند. اگر ذخیره اتساع بستر عروقی تمام شود، پارامترهای رئولوژیکی اهمیت ویژه ای پیدا می کنند، زیرا ویسکوزیته خون بالا و کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز به رشد مقاومت عروق محیطی کمک می کند و از تحویل بهینه اکسیژن به بافت ها جلوگیری می کند.
بنابراین، در MS، در نتیجه گلیکاسیون پروتئین ها (به ویژه گلبول های قرمز، که با محتوای بالای HbA1c مستند شده است)، اختلالاتی در پارامترهای رئولوژیکی خون رخ می دهد: کاهش خاصیت ارتجاعی و تحرک گلبول های قرمز، افزایش فعالیت تجمع پلاکتی و ویسکوزیته خون به دلیل هیپرگلیسمی و دیس لیپیدمی. تغییر خواص رئولوژیکی خون به افزایش مقاومت محیطی عمومی در سطح میکروسیرکولاسیون کمک می کند و در ترکیب با سمپاتیکوتونی که در MS رخ می دهد، زمینه ساز پیدایش فشار خون بالا است. اصلاح فارماکولوژیک (بیگوانیدها، فیبرات ها، استاتین ها، بلوکرهای انتخابی ب) پروفایل های گلیسمی و چربی خون به عادی سازی فشار خون کمک می کند. یک معیار عینی برای اثربخشی درمان MS و DM پویایی HbA1c است که کاهش 1٪ آن با کاهش آماری قابل توجهی در خطر ابتلا به عوارض عروقی (MI، سکته مغزی و غیره) تا 20 همراه است. ٪ یا بیشتر.

ادبیات
1. Balabolkin M.I. نقش IR در پاتوژنز دیابت نوع 2. تر. بایگانی. 2003، شماره 1، 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. نقش خواص اتصال اکسیژن خون در حفظ تعادل پرواکسیدانی-آنتی اکسیدانی خون. پیشرفت در علوم فیزیولوژیکی 199، E 30، شماره 3، 38-48.
3. Katyukhin L.N. خواص رئولوژیکی گلبول های قرمز روشهای نوین تحقیق مجله فیزیولوژی روسیه به نام. آنها سچنوف 1995، T 81، شماره 6، 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. سندرم متابولیک: اهمیت پیش آگهی و رویکردهای مدرن برای درمان پیچیده قلب. 2005، T 4، شماره 5، 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. و همکارانش چشم انداز تصحیح تظاهرات سندرم متابولیک و تأثیر درمان ترکیبی ضد فشار خون و کاهش چربی روی سطح خطر کل کرونری و مقاومت به انسولین. قلب و عروق. 2003، T 43، شماره 3،13-19.
6. سندرم متابولیک. ویرایش شده توسط G.E. رویتبرگ مسکو: MEDpress-inform، 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. تجربه استفاده از موکسونیدین در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی همراه با سندرم متابولیک. قلب و عروق. 2003، T 43، شماره 3، 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. سندرم متابولیک، دیابت نوع 2 و فشار خون شریانی. قلب: مجله ای برای پزشکان. 2003، T 2، شماره 3، 102-144.
9. شوچنکو O.P.، Praskurnichy E.A.، Shevchenko A.O. فشار خون شریانی و چاقی. ریوفارم مسکو 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. فشار خون شریانی و خواص رئولوژیکی خون. مسکو: "BARS"، 2005.
11. بانرجی ر.، نگشواری ک.، پونیانی ر.ر. ارتباط تشخیصی سفتی گلبول قرمز کلین. همورهول. میکروسیک. 1988. جلد. 19، شماره 1، 21-24.
12. پژوهشگران مطالعه میدانی. Lancet 2005، نشر الکترونیکی 14 نوامبر.
13. جورج سی.، تائو چان ام.، ویل دی و همه. De la deformabilite erytrocytairre a l,oxygenation tissulaire. پزشکی اکتول. 1983، جلد. 10، شماره 3، 100-103.
14. Resnick H. E.، Jones K.، Ruotolo G. و همه. مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک و خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی در سرخپوستان آمریکایی غیر دیابتی. مطالعه قلب قوی. مراقبت از دیابت. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. سندرم متابولیک: راهنمای عملی منشأ و درمان: بخش اول. گردش خون. 2003. 108: 1422-1425.

رئولوژی خون(از کلمه یونانی رئوس- جریان، جریان) - سیالیت خون، تعیین شده توسط کل وضعیت عملکرد سلول های خون (تحرک، تغییر شکل، فعالیت تجمع گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها)، ویسکوزیته خون (غلظت پروتئین ها و لیپیدها)، اسمولاریته خون (گلوکز). تمرکز). نقش کلیدی در تشکیل پارامترهای رئولوژیکی خون متعلق به عناصر تشکیل‌شده خون، در درجه اول گلبول‌های قرمز است که 98 درصد از کل حجم عناصر تشکیل‌شده خون را تشکیل می‌دهند. .

پیشرفت هر بیماری با تغییرات عملکردی و ساختاری در سلول های خونی خاص همراه است. تغییرات در گلبول های قرمز، که غشاهای آن مدلی از سازماندهی مولکولی غشای پلاسمایی هستند، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. فعالیت تجمعی و تغییر شکل پذیری آنها که مهمترین اجزای میکروسیرکولاسیون است، تا حد زیادی به سازماندهی ساختاری غشای گلبول های قرمز بستگی دارد. ویسکوزیته خون یکی از ویژگی های جدایی ناپذیر میکروسیرکولاسیون است که به طور قابل توجهی بر پارامترهای همودینامیک تأثیر می گذارد. سهم ویسکوزیته خون در مکانیسم های تنظیم فشار خون و پرفیوژن اندام توسط قانون پوازوی منعکس می شود: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok، که در آن Rloc = 8Lh / pr4، L طول رگ، h ویسکوزیته خون، r قطر رگ است. (عکس. 1).

تعداد زیادی از مطالعات بالینی اختصاص داده شده به همورهولوژی خون در دیابت شیرین (DM) و سندرم متابولیک (MS) کاهش پارامترهای مشخص کننده تغییر شکل پذیری گلبول های قرمز را نشان داده است. در بیماران مبتلا به دیابت، کاهش توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل و افزایش ویسکوزیته آنها، نتیجه افزایش میزان هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) است. پیشنهاد شده است که مشکل گردش خون در مویرگ‌ها و تغییر فشار در آنها، ضخیم شدن غشای پایه را تحریک می‌کند و منجر به کاهش ضریب اکسیژن رسانی به بافت‌ها می‌شود. گلبول های قرمز غیرطبیعی نقش محرکی در ایجاد آنژیوپاتی دیابتی دارند.

یک گلبول قرمز معمولی در شرایط عادی دارای یک دیسک دو مقعر است که به دلیل آن مساحت سطح آن 20٪ بیشتر از کره ای با همان حجم است. گلبول‌های قرمز طبیعی می‌توانند در هنگام عبور از مویرگ‌ها، بدون تغییر حجم و سطح آن‌ها، تغییر شکل قابل‌توجهی پیدا کنند، که این امر فرآیندهای انتشار گاز را در سطح بالایی در سراسر ریز عروق اندام‌های مختلف حفظ می‌کند. نشان داده شده است که با تغییر شکل بالای گلبول های قرمز، حداکثر انتقال اکسیژن به سلول ها اتفاق می افتد و با بدتر شدن تغییر شکل پذیری (افزایش سفتی)، عرضه اکسیژن به سلول ها به شدت کاهش می یابد، pO2 بافت کاهش می یابد.

تغییر شکل پذیری مهمترین ویژگی گلبول های قرمز است که توانایی آنها را برای انجام یک عملکرد انتقال تعیین می کند. این توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل خود در یک حجم و سطح ثابت است که به آنها اجازه می دهد تا با شرایط جریان خون در سیستم میکروسیرکولاتوری سازگار شوند. تغییر شکل گلبول های قرمز با عواملی مانند ویسکوزیته ذاتی (غلظت هموگلوبین داخل سلولی)، هندسه سلولی (حفظ شکل یک دیسک دو مقعر، حجم، نسبت سطح به حجم) و ویژگی های غشایی که شکل و خاصیت ارتجاعی را ایجاد می کند تعیین می شود. از گلبول های قرمز خون
تغییر شکل تا حد زیادی به درجه تراکم پذیری لایه دوتایی لیپیدی و ثبات رابطه آن با ساختارهای پروتئینی غشای سلولی بستگی دارد.

خواص ارتجاعی و چسبناک غشای گلبول قرمز توسط وضعیت و برهمکنش پروتئین های اسکلت سلولی، پروتئین های انتگرال، محتوای بهینه یون های ATP، Ca++، Mg++ و غلظت هموگلوبین تعیین می شود که سیالیت داخلی گلبول قرمز را تعیین می کند. عواملی که باعث افزایش سفتی غشاهای گلبول قرمز می شوند عبارتند از: تشکیل ترکیبات پایدار هموگلوبین با گلوکز، افزایش غلظت کلسترول در آنها و افزایش غلظت Ca++ آزاد و ATP در گلبول های قرمز.

اختلال در تغییر شکل گلبول های قرمز زمانی رخ می دهد که طیف لیپیدی غشاها تغییر می کند و مهمتر از همه، زمانی که نسبت کلسترول/فسفولیپیدها مختل می شود، و همچنین زمانی که محصولات آسیب غشایی در نتیجه پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) وجود دارد. محصولات LPO اثر بی ثبات کننده ای بر وضعیت ساختاری و عملکردی گلبول های قرمز دارند و به اصلاح آنها کمک می کنند.
تغییر شکل گلبول های قرمز به دلیل جذب پروتئین های پلاسما، در درجه اول فیبرینوژن، در سطح غشای گلبول های قرمز کاهش می یابد. این شامل تغییرات در غشای گلبول های قرمز، کاهش بار سطحی غشای گلبول های قرمز، تغییر در شکل گلبول های قرمز و تغییرات در پلاسما (غلظت پروتئین ها، طیف لیپیدی، سطح کلسترول تام، فیبرینوژن، هپارین) است. افزایش تجمع گلبول های قرمز منجر به اختلال در تبادل بین مویرگ ها، آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی و تحریک چسبندگی و تجمع پلاکت ها می شود.

بدتر شدن تغییر شکل گلبول های قرمز با فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش غلظت اجزای سیستم آنتی اکسیدانی در موقعیت ها یا بیماری های مختلف استرس زا، به ویژه در دیابت و بیماری های قلبی عروقی همراه است.
فعال شدن فرآیندهای رادیکال آزاد باعث اختلال در خواص همورهولوژیکی می شود که از طریق آسیب به گلبول های قرمز در گردش (اکسیداسیون لیپیدهای غشایی، افزایش سفتی لایه بیلیپیدی، گلیکوزیلاسیون و تجمع پروتئین های غشایی) تحقق می یابد، که تأثیر غیرمستقیم بر سایر شاخص های اکسیژن دارد. عملکرد انتقال خون و انتقال اکسیژن به بافت ها. فعال شدن قابل توجه و مداوم پراکسیداسیون لیپیدی در سرم منجر به کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز و افزایش تجمع آنها می شود. بنابراین، گلبول های قرمز یکی از اولین کسانی هستند که به فعال شدن LPO پاسخ می دهند، ابتدا با افزایش تغییر شکل پذیری گلبول های قرمز، و سپس، با تجمع محصولات LPO و کاهش حفاظت آنتی اکسیدانی، با افزایش سفتی غشای گلبول های قرمز، فعالیت تجمع آنها. و بر این اساس، تغییر در ویسکوزیته خون.

خواص اتصال به اکسیژن خون نقش مهمی در مکانیسم های فیزیولوژیکی حفظ تعادل بین فرآیندهای اکسیداسیون رادیکال های آزاد و محافظت آنتی اکسیدانی در بدن دارد. خواص مشخص شده خون، ماهیت و میزان انتشار اکسیژن به بافت ها را تعیین می کند، بسته به نیاز به آن و کارایی استفاده از آن، به حالت پرواکسیدانی-آنتی اکسیدانی کمک می کند و در موقعیت های مختلف کیفیت آنتی اکسیدانی یا پرواکسیدانی را نشان می دهد. .

بنابراین، تغییر شکل گلبول های قرمز نه تنها یک عامل تعیین کننده در انتقال اکسیژن به بافت های محیطی و اطمینان از نیاز آنها به آن است، بلکه مکانیسمی است که بر اثربخشی عملکرد دفاع آنتی اکسیدانی و در نهایت، کل سازمان حفظ تأثیر می گذارد. تعادل پرواکسیدانی-آنتی اکسیدانی کل ارگانیسم.

با مقاومت به انسولین (IR)، افزایش تعداد گلبول های قرمز در خون محیطی مشاهده می شود. در این مورد، افزایش تجمع گلبول های قرمز به دلیل افزایش تعداد ماکرومولکول های چسبنده رخ می دهد و کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز مشاهده می شود، علی رغم این واقعیت که انسولین در غلظت های فیزیولوژیکی به طور قابل توجهی خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد.

در حال حاضر، نظریه ای که اختلالات غشایی را به عنوان علل اصلی تظاهرات ارگانی بیماری های مختلف، به ویژه در پاتوژنز فشار خون شریانی در ام اس، می داند، گسترده شده است.

این تغییرات در انواع مختلف سلول های خونی نیز رخ می دهد: گلبول های قرمز، پلاکت ها، لنفوسیت ها. .

توزیع مجدد درون سلولی کلسیم در پلاکت‌ها و گلبول‌های قرمز مستلزم آسیب به میکروتوبول‌ها، فعال شدن سیستم انقباضی و آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی (BAS) از پلاکت‌ها است که باعث ایجاد چسبندگی، تجمع، انقباض عروق موضعی و سیستمیک (ترومبوکسان A2) می‌شود.

در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، تغییرات در خواص الاستیک غشاهای گلبول قرمز با کاهش بار سطحی آنها همراه با تشکیل تجمعات گلبول قرمز همراه است. حداکثر میزان تجمع خود به خود با تشکیل تجمعات گلبول قرمز پایدار در بیماران مبتلا به فشار خون مرحله III با دوره پیچیده بیماری مشاهده شد. تجمع خودبخودی گلبول های قرمز باعث افزایش آزادسازی ADP داخل گلبول های قرمز با همولیز بعدی می شود که باعث تجمع پلاکتی مرتبط می شود. همولیز گلبول های قرمز در سیستم گردش خون نیز ممکن است با نقض تغییر شکل گلبول های قرمز، به عنوان یک عامل محدود کننده در امید به زندگی آنها همراه باشد.

به خصوص تغییرات قابل توجهی در شکل گلبول های قرمز در ریز عروق مشاهده می شود که قطر برخی از مویرگ های آن کمتر از 2 میکرون است. میکروسکوپ داخل حیاتی خون (تقریباً خون بومی) نشان می دهد که گلبول های قرمز در حال حرکت در مویرگ دچار تغییر شکل قابل توجهی شده و اشکال مختلفی به خود می گیرند.

در بیماران مبتلا به فشار خون همراه با دیابت، افزایش تعداد اشکال غیرطبیعی گلبول های قرمز مشاهده شد: اکینوسیت ها، استوماتوسیت ها، اسفروسیت ها و گلبول های قرمز قدیمی در بستر عروقی.

لکوسیت ها سهم عمده ای در همورهولوژی دارند. به دلیل توانایی کم آنها در تغییر شکل، لکوسیت ها می توانند در سطح ریز عروق رسوب کنند و به طور قابل توجهی بر مقاومت عروق محیطی تأثیر بگذارند.

پلاکت ها جایگاه مهمی در تعامل سلولی-هومورال سیستم های هموستاز دارند. داده های ادبیات نشان دهنده نقض فعالیت عملکردی پلاکت ها در مرحله اولیه فشار خون است که با افزایش فعالیت تجمع آنها و افزایش حساسیت به محرک های تجمع آشکار می شود.

محققان به تغییر کیفی پلاکت‌ها در بیماران مبتلا به فشار خون بالا تحت تأثیر افزایش کلسیم آزاد در پلاسمای خون اشاره کرده‌اند که با مقدار فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مرتبط است. بررسی میکروسکوپی الکترونی پلاکت‌ها از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، وجود اشکال مورفولوژیکی مختلف پلاکت‌ها را نشان داد که ناشی از افزایش فعال‌سازی آنها است. معمولی ترین تغییرات شکل شبه پا و هیالین است. همبستگی بالایی بین افزایش تعداد پلاکت ها با شکل تغییر یافته آنها و فراوانی عوارض ترومبوتیک وجود داشت. در بیماران ام اس مبتلا به فشار خون بالا، افزایش تجمع پلاکتی در گردش خون مشاهده می شود. .

دیس لیپیدمی سهم قابل توجهی در بیش فعالی پلاکت عملکردی دارد. افزایش محتوای کلسترول تام، LDL و VLDL در طول هیپرکلسترولمی باعث افزایش پاتولوژیک در انتشار ترومبوکسان A2 با افزایش تجمع پلاکتی می شود. این امر به دلیل وجود گیرنده های لیپوپروتئینی apo-B و apo-E بر روی سطح پلاکت ها است از سوی دیگر، HDL به دلیل اتصال به گیرنده های خاص، تولید ترومبوکسان را کاهش می دهد.

فشار خون شریانی در ام اس توسط بسیاری از عوامل متابولیک، عصبی-هومورال، همودینامیک و وضعیت عملکردی سلول های خونی تعیین می شود. عادی شدن سطح فشار خون ممکن است به دلیل تغییرات مثبت کلی در پارامترهای بیوشیمیایی و رئولوژیکی خون باشد.

اساس همودینامیک فشار خون بالا در ام اس نقض رابطه بین برون ده قلبی و مقاومت عروق محیطی است. ابتدا تغییرات عملکردی در عروق خونی رخ می دهد که با تغییرات در رئولوژی خون، فشار ترانس دیواری و واکنش های منقبض کننده عروق در پاسخ به تحریک عصبی-هومورال همراه است، سپس تغییرات مورفولوژیکی در عروق میکروسیرکولاسیون ایجاد می شود که زمینه ساز بازسازی آنها است. با افزایش فشار خون، ذخیره اتساع شریان ها کاهش می یابد، بنابراین، با افزایش ویسکوزیته خون، مقاومت محیطی به میزان بیشتری نسبت به شرایط فیزیولوژیکی تغییر می کند. اگر ذخیره اتساع بستر عروقی تمام شود، پارامترهای رئولوژیکی اهمیت ویژه ای پیدا می کنند، زیرا ویسکوزیته خون بالا و کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز به رشد مقاومت عروق محیطی کمک می کند و از تحویل بهینه اکسیژن به بافت ها جلوگیری می کند.

بنابراین، در MS، در نتیجه گلیکاسیون پروتئین ها، به ویژه گلبول های قرمز، که با محتوای بالای HbAc1 ثبت شده است، اختلالاتی در پارامترهای رئولوژیکی خون رخ می دهد: کاهش خاصیت ارتجاعی و تحرک گلبول های قرمز، افزایش در فعالیت تجمع پلاکت و ویسکوزیته خون، به دلیل هیپرگلیسمی و دیس لیپیدمی. تغییر خواص رئولوژیکی خون به افزایش مقاومت کلی محیطی در سطح میکروسیرکولاسیون کمک می کند و در ترکیب با سمپاتیکوتونی که در MS رخ می دهد، زمینه ساز پیدایش فشار خون بالا است. اصلاح فارماکولوژیک (بیگوانیدها، فیبرات ها، استاتین ها، بتا بلوکرهای انتخابی) پروفایل های گلیسمی و چربی خون به عادی سازی فشار خون کمک می کند. یک معیار عینی برای اثربخشی درمان MS و DM پویایی HbAc1 است که کاهش 1٪ آن با کاهش آماری قابل توجهی در خطر ابتلا به عوارض عروقی (MI، سکته مغزی و غیره) تا 20 همراه است. ٪ یا بیشتر.

بخشی از مقاله A.M. شیلوف، آ.ش. آوشالوموف، E.N. سینیسینا، وی.بی. مارکوفسکی، پولشچوک O.I. MMA im. I.M.Sechenova

خون تعلیق (تعلیق) سلول هایی است که در پلاسما یافت می شوند و از مولکول های پروتئین و چربی تشکیل شده است. خواص رئولوژیکی شامل ویسکوزیته و پایداری سوسپانسیون است. آنها سهولت حرکت آن - سیال بودن را تعیین می کنند. برای بهبود میکروسیرکولاسیون، انفوزیون درمانی و داروهای کاهش انعقاد و ترکیب سلول ها به لخته استفاده می شود.

در این مقاله بخوانید

نقض رئولوژی خون

خواص خون که عبور آن از سیستم گردش خون را تعیین می کند به عوامل زیر بستگی دارد:

• نسبت قسمت مایع (پلاسما) و سلول ها (عمدتا گلبول های قرمز)؛
• ترکیب پروتئین پلاسما؛
• اشکال سلولی؛
• سرعت جنبش؛
• درجه حرارت.

نقض رئولوژی خود را به شکل تغییر در ویسکوزیته و پایداری تعلیق نشان می دهد.آنها می توانند موضعی (با التهاب یا رکود وریدی) و همچنین عمومی - همراه با شوک یا ضعف قلب باشند. تامین اکسیژن و مواد مغذی به سلول ها به خواص رئولوژیکی بستگی دارد.

ویسکوزیته خون

هنگامی که جریان خون کند می شود، گلبول های قرمز در امتداد رگ قرار نمی گیرند (طبق معمول) بلکه در سطوح مختلف قرار دارند که سیالیت خون را کاهش می دهد. در این مورد، عروق و قلب نیاز به تلاش بیشتری برای حرکت آن دارند. برای اندازه گیری ویسکوزیته، شاخصی مانند . با تقسیم حجم گلبول های خون بر کل حجم محاسبه می شود. در ویسکوزیته طبیعی، خون حاوی 45 درصد سلول و 55 درصد پلاسما است. هماتوکریت یک فرد سالم 0.45 است.

هر چه این شاخص بالاتر باشد، ویژگی های رئولوژیکی خون بدتر است، زیرا ویسکوزیته آن بالاتر است.

سطح هماتوکریت می تواند با خونریزی، کم آبی یا برعکس، رقیق شدن بیش از حد خون (به عنوان مثال، در طول درمان انفوزیون فشرده) تحت تأثیر قرار گیرد. خنک کردن هماتوکریت را بیش از 1.5 برابر افزایش می دهد.

پدیده لجن

اگر ثبات تعلیق، یعنی حالت معلق گلبول های قرمز مختل شود، می توان خون را به قسمت مایع (پلاسما) و لخته ای از گلبول های قرمز، پلاکت ها و لکوسیت ها تقسیم کرد. این به دلیل ارتباط، چسبندگی و چسباندن سلول ها امکان پذیر می شود. به این پدیده لجن می گویند که به معنای لجن یا گل غلیظ است. لجن سلول های خونی منجر به اختلال شدید در میکروسیرکولاسیون می شود.

دلایل پدیده جدایی خون:

• نارسایی گردش خون به دلیل ضعف قلب؛
• رکود خون در رگ ها؛
• اسپاسم شریان ها یا انسداد لومن آنها؛
• بیماری های خونی با تشکیل بیش از حد سلول؛
• کم آبی بدن به دلیل استفراغ، اسهال، مصرف دیورتیک ها؛
• التهاب دیواره عروق؛
• عکس العمل های آلرژیتیک؛
• فرآیندهای تومور؛
• اختلال در شارژ سلولی به دلیل عدم تعادل الکترولیت؛
• افزایش محتوای پروتئین در پلاسما

پدیده لجن منجر به کاهش سرعت جریان خون تا توقف کامل آن می شود. جهت مستقیم به آشفته تغییر می کند، یعنی تلاطم جریان رخ می دهد. به دلیل تجمع زیاد سلول‌های خونی، سلول‌های خونی از شریان به رگ‌های وریدی تخلیه می‌شوند (شنت‌ها باز می‌شوند) و لخته‌های خون تشکیل می‌شوند.

در سطح بافت، فرآیندهای انتقال اکسیژن و مواد مغذی مختل می شود، متابولیسم و ​​بازسازی سلولی در صورت آسیب کند می شود.

ویدیوی مربوط به رئولوژی خون و کیفیت رگ های خونی را تماشا کنید:

روش های اندازه گیری رئولوژی خون

برای بررسی ویسکوزیته خون از ابزارهایی به نام ویسکومتر یا رئومتر استفاده می شود.در حال حاضر دو نوع رایج وجود دارد:

• چرخشی - خون در یک سانتریفیوژ می چرخد، جریان برشی آن با استفاده از فرمول های همودینامیک محاسبه می شود.
• مویرگی - خون از طریق لوله ای با قطر معین تحت تأثیر اختلاف فشار شناخته شده در انتها جریان می یابد، یعنی رژیم فیزیولوژیکی جریان خون بازتولید می شود.

ویسکومترهای چرخشی از دو استوانه با قطرهای مختلف تشکیل شده اند که یکی از آنها در داخل دیگری قرار گرفته است. داخلی به دینامومتر متصل است و بیرونی می چرخد. بین آنها خون وجود دارد، به دلیل ویسکوزیته آن شروع به حرکت می کند. اصلاح رئومتر چرخشی دستگاهی با سیلندر است که آزادانه در یک مایع شناور است (دستگاه زاخارچنکو).

چرا باید در مورد همودینامیک بدانید؟

از آنجایی که وضعیت جریان خون به شدت تحت تأثیر عوامل مکانیکی مانند فشار در عروق و سرعت جریان است، قوانین اساسی همودینامیک برای مطالعه آنها قابل استفاده است. با کمک آنها می توان بین پارامترهای اصلی گردش خون و خواص خون ارتباط برقرار کرد.

حرکت خون از طریق سیستم عروقی به دلیل اختلاف فشار از ناحیه بالا به پایین انجام می شود. این فرآیند تحت تأثیر ویسکوزیته، پایداری تعلیق و مقاومت دیواره شریانی است. شاخص دوم در شریان ها بالاترین است، زیرا آنها بیشترین طول را با قطر کوچک دارند. نیروی اصلی انقباضات قلب دقیقاً صرف حرکت خون به داخل این عروق می شود.

مقاومت سرخرگ ها به نوبه خود به شدت به لومن آنها بستگی دارد که تحت تأثیر عوامل محیطی و محرک های مختلف سیستم عصبی خودمختار است. به این رگ ها شیرهای بدن انسان می گویند.

طول می تواند در طول رشد و همچنین در طول کار ماهیچه های اسکلتی (شریان های منطقه ای) تغییر کند.

در تمام موارد دیگر، طول یک عامل ثابت در نظر گرفته می شود و لومن رگ و ویسکوزیته خون مقادیر متغیری هستند که وضعیت جریان خون را تعیین می کنند.

ارزیابی شاخص ها

ویژگی های اصلی همودینامیک در بدن عبارتند از:

• حجم سکته مغزی مقدار خونی است که هنگام انقباض قلب به رگ ها وارد می شود.
• کسر جهشی نسبت دفع سیستولیک بر حسب میلی لیتر به حجم خون باقیمانده در انتهای دیاستول است. این حدود 60٪ است، اگر به 45 کاهش یابد، این نشانه اختلال عملکرد سیستولیک (نارسایی قلبی) است. اگر به زیر 40 درصد برسد، شرایط بحرانی در نظر گرفته می شود.
• فشار خون - سیستولیک از 100 تا 140، دیاستولیک از 60 تا 90 میلی متر جیوه. هنر هر مقدار زیر این محدوده نشانه افت فشار خون است، در حالی که هر چیزی بالاتر نشان دهنده فشار خون بالا است.
• مقاومت کلی محیطی به صورت نسبت فشار متوسط ​​شریانی (دیاستولیک و یک سوم نبض) به برون ده خون در دقیقه محاسبه می شود. اندازه گیری در din x s x cm-5، محدوده نرمال از 700 تا 1500 واحد است.

برای ارزیابی پارامترهای رئولوژیکی، تعیین کنید:

• محتوای گلبول قرمز.به طور معمول 3.9 - 5.3 میلیون در میکرولیتر، در صورت کم خونی و تومورها کاهش می یابد. میزان بالای سرطان خون، کمبود اکسیژن مزمن و ضخیم شدن خون رخ می دهد.
• هماتوکریتدر افراد سالم بین 0.4 تا 0.5 متغیر است. با مشکلات تنفسی، تومور یا کیست کلیه و کم آبی افزایش می یابد. با کم خونی و تزریق بیش از حد مایعات کاهش می یابد.
• ویسکوزیتهحدود 23 mPa×s نرمال در نظر گرفته می شود. با آترواسکلروز، دیابت، بیماری های دستگاه تنفسی و گوارشی، آسیب شناسی کلیه و کبد، مصرف دیورتیک ها و الکل افزایش می یابد. با کم خونی و مصرف شدید مایعات کاهش می یابد.

داروهایی که رئولوژی خون را بهبود می بخشد

برای تسهیل حرکت خون با افزایش ویسکوزیته، از موارد زیر استفاده کنید:

• همودیلوشن - رقیق شدن خون با استفاده از تزریق جایگزین های پلاسما (Reopoliglyukin، Gelofusin، Voluven، Refortan، Stabizol، Poliglyukin).
• درمان ضد انعقاد - فراکسیپارین، فراگمین، فنیلین، سینکومار، وسل دوئه اف، تسیبور، پنتاسان؛
• عوامل ضد پلاکت - Plavix، Ipaton، Cardiomagnil، Aspirin، Curantil، Ilomedin، Brilinta.

علاوه بر داروها، پلاسمافرزیس برای حذف پروتئین اضافی از پلاسما و بهبود پایداری تعلیق گلبول های قرمز و همچنین نور ماوراء بنفش استفاده می شود.

خواص رئولوژیکی و همودینامیک خون تعیین کننده رساندن اکسیژن و مواد مغذی به بافت ها است. اولی به نسبت تعداد گلبول های خون و حجم قسمت مایع و همچنین پایداری سوسپانسیون سلولی در پلاسما بستگی دارد. شاخص های رئولوژی خون عبارتند از ویسکوزیته، هماتوکریت و محتوای گلبول های قرمز.

پارامترهای همودینامیک جریان خون با اندازه گیری فشار، برون ده قلبی و مقاومت محیطی تعیین می شود. اختلال در سرعت جریان خون منجر به کاهش سرعت متابولیسم بافت می شود. برای بهبود سیالیت، از داروها استفاده می شود - گسترش دهنده های پلاسما، ضد انعقادها، عوامل ضد پلاکت.

همچنین بخوانید

اگر اولین علائم لخته خون را مشاهده کردید، می توانید از یک فاجعه جلوگیری کنید. اگر لخته خون در بازو، پا، سر، قلب باشد، علائم چیست؟ توده ای که جدا شده چه نشانه هایی دارد؟ لخته خون چیست و چه موادی در تشکیل آن نقش دارند؟