سرطان سلول سنگفرشی پوست، حنجره، معده، مری، ریه، دهانه رحم و سایر اندام ها - علل و مکانیسم های توسعه، انواع، مراحل و علائم، تشخیص و درمان، پیش آگهی. سرطان معده تمایز نیافته (آدنوژنیک) تمایز یافته

امروز در مقاله ای در مورد سرطان تمایز نیافته صحبت خواهیم کرد. این یک بیماری نسبتاً جدی است. در این مقاله همچنین به علائم این بیماری، روش های تشخیص آن و همچنین تمام روش های ممکن برای درمان بیماری خواهیم پرداخت. ابتدا توجه داشته باشیم که سرطان یک نام کلی است که به بیماری مرتبط با جهش سلول ها و گسترش آنها در بدن دلالت دارد.

تعیین درجه سرطان

این بیماری می تواند اندام های مختلف انسان را تحت تاثیر قرار دهد. این بیماری نیز در مراحل مختلف تشخیص داده می شود. محل قرار گرفتن این بیماری را تمایز آن می گویند. معمولاً با حرف G نشان داده می‌شود. اگر سلول‌های آلوده در بدن انسان وجود داشته باشد که در آن‌ها درجه تغییر و تفاوت با سلول‌های سالم زیاد باشد، آن‌ها را غیرمتمایز می‌نامند و G3 نامیده می‌شوند. سلول های بسیار تمایز یافته نیز وجود دارد. آنها تقریباً مشابه نمونه های سالم هستند. آنها معمولاً به عنوان G1 تعیین می شوند. سرطان بسیار تمایز یافته سیر خوش خیم دارد.

تومورهایی که به این نوع بیماری تعلق دارند با بافتی که روی آن گسترش یافته اند نامی مشابه دارند. به عنوان مثال، آدنوکارسینوم، کارسینوم سلول سنگفرشی غیر کراتینه کننده و غیره. سرطان تمایز نیافته از روی شکل سلول های آلوده نامگذاری شده است. به عنوان مثال، تمایز نیافته و دیگران. این بیماری پیشرفت سریعی دارد و با متاستازهای مکرر مشخص می شود. این بیماری بدخیم است و می تواند اندام های مختلف انسان را درگیر کند.

شرح بیماری

سرطان سلول های کوچک تمایز نیافته ویژگی خاص خود را دارد - سلول های جهش یافته قادر به تمایز نیستند. به عبارت دیگر ظرفیت توسعه ندارد. یعنی به حدی رشد نمی کند که عملکرد مورد نظر خود را انجام دهد. می توان گفت که او بالغ نمی شود، اما در مرحله خاصی از شکل گیری باقی می ماند. این تومور سرطانی از سلول های تمایز نیافته تشکیل شده است که نمی توانند عملکردهای مورد نظر خود را برای اطمینان از عملکرد طبیعی یک اندام خاص انجام دهند.

انواع بیماری

بیایید انواع بیماری را در نظر بگیریم. شایع ترین انواع این آسیب شناسی عبارتند از:

1. سرطان سینه آدنوژنیک
2. تمایز نیافته
3. سرطان معده آدنوژنیک.
4. سرطان ریه تمایز نیافته
5. سرطان آدنوژنیک نازوفارنکس.

فرد با این بیماری چه علائمی را تجربه می کند؟

علائم بیماری که بدنش به سرطان تمایز نیافته آلوده شده است بسته به اینکه کدام اندام تحت تاثیر تومور بدخیم قرار گرفته است ممکن است متفاوت باشد. اگر فردی به بیماری مانند سرطان معده تمایز نیافته مبتلا باشد، علائم زیر را خواهد داشت:

روش های تشخیص سرطان تمایز نیافته

این یک واقعیت شناخته شده است که هر چه یک بیماری زودتر تشخیص داده شود، احتمال بیشتری وجود دارد که فرد بدن خود را بازسازی کند. سرطان تمایز نیافته (آدنوژنیک) با استفاده از روش های تحقیقاتی مدرن تشخیص داده می شود.

1. آندوسکوپی برای شناسایی تشکیلات سرطانی اندام های داخلی، از روش های آندوسکوپی مانند فیبروگاستروسکوپی، برونکوسکوپی و کولونوسکوپی استفاده می شود.
2. لاپاراسکوپی یک مداخله جراحی در بدن انسان برای شناسایی سلول های سرطانی است.
3. سونوگرافی (آزمایش اولتراسوند بدن). علیرغم این واقعیت که این روش تحقیق بسیار ساده است، به شما امکان می دهد وجود تومورها را در اندام هایی مانند کبد، پانکراس، رحم، تخمدان ها و غدد لنفاوی تعیین کنید.
4. اشعه ایکس. این روش تشخیصی به شما امکان می دهد تا وجود سلول های سرطانی تمایز نیافته را تشخیص دهید. آنها انواع مطالعاتی مانند ایریگوگرافی، هیستروگرافی، توموگرافی کامپیوتری سر و قلب را انجام می دهند. این روش تشخیصی به شما این امکان را می دهد که مناطق آسیب دیده سلول های عفونی را ببینید و ساختار آنها را تعیین کنید.
5. بیوپسی در برخی موارد لازم است این آزمایش از فرد گرفته شود. بیوپسی مطالعه ای از اندام آسیب دیده است. این روش به شما امکان می دهد تا تعیین کنید که تومور دارای چه نوع توموری است. سرطان تمایز نیافته در چه مرحله ای است؟ پیش آگهی پیشرفت بیماری را می توان از طریق بیوپسی نیز انجام داد.

درمان با روش های سنتی و مدرن

باید گفت برای درمان سرطان تمایز نیافته بهتر است از مدرن ترین روش ها استفاده شود. همچنین مطلوب است که رویکرد جامع باشد. بنابراین، فرد شانس بیشتری برای متوقف کردن روند تکثیر سلول های سرطانی و تنظیم بدن خود برای پسرفت بیماری دارد. بهبود کامل بدن امکان پذیر است. همانطور که در بالا ذکر شد، اگر بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود، بهتر است.

بنابراین توصیه می شود که فرد به صورت دوره ای بدن را معاینه کند. باید به موقع به پزشک مراجعه کرده و آزمایشات لازم را انجام دهید. اگر هر گونه انحراف از هنجار تشخیص داده شود، باید مطالعات بیشتری انجام شود تا از حضور سلول های سرطانی در بدن جلوگیری شود.

چه درمانی استفاده می شود؟ روش های درمان بیماری

پیش آگهی برای درمان بیماری

متأسفانه اگر فردی در مراحل پایانی بیماری به پزشک مراجعه کند، دیگر نمی تواند تحت عمل جراحی قرار گیرد. و برای این نوع سرطان روش جراحی موثرترین است. بنابراین، درجه پیشرفته بیماری تمایز نیافته پیش آگهی ضعیفی دارد. اما اگر این بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود، می توان آن را درمان کرد. برداشتن تومور از طریق جراحی ضروری است. اما پس از برداشتن تومور، بیمار باید تحت یک دوره شیمی درمانی و پرتودرمانی قرار گیرد. اما فرد باید بداند که حتی اگر درمان پیچیده برای حذف سلول های سرطانی موفقیت آمیز بود، عود ممکن است. یعنی ظهور مجدد آنها در بدن. به خصوص در سه سال اول پس از درمان. آماری وجود دارد که عود پس از درمان در 90 درصد موارد رخ می دهد. اگر این اتفاق بیفتد، پیش آگهی ناامیدکننده خواهد بود، یعنی به طور متوسط، یک فرد 3 ماه زندگی می کند.

علل بیماری. حقایق جالب

یک واقعیت جالب این است که علل سلول های سرطانی در بدن انسان هنوز مشخص نشده است. اما آنها در 3 گروه بزرگ واجد شرایط هستند.

1. عوامل فیزیکی این گروه شامل اشعه ماوراء بنفش و اشعه است.
2. عوامل شیمیایی یعنی مواد سرطان زا.
3. عوامل بیولوژیکی مثلا ویروس ها.

در ابتدا، تحت تأثیر برخی عوامل، ساختار DNA تغییر می کند. در نتیجه سلول نمی میرد، بلکه تغییر می کند و شروع به تکثیر می کند.

علاوه بر عوامل خارجی فوق، عوامل داخلی نیز وجود دارند که ساختار DNA را مختل می کنند. یعنی وراثت. اما هنگام تشخیص، تعیین اینکه دقیقاً مبنای این شکست چیست دشوار است. از آنجایی که علل دقیق سرطان ناشناخته است، درمان این بیماری به حذف سلول های آلوده خلاصه می شود. با این حال، اکثر دانشمندان موافق هستند که علت اصلی سرطان، نقض ساختار DNA است. و توسط مواد سرطان زا از بین می رود. با افزایش سن، مقاومت بدن کاهش می یابد، بنابراین لازم است میزان جذب مواد سرطان زا به بدن کاهش یابد. توصیه می شود از قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش، عفونت با ویروس ها خودداری کنید و در مصرف داروهای هورمونی احتیاط کنید. همچنین باید سیگار را ترک کنید، زیرا این عادت منجر به سرطان ریه می شود.

کلینیک های تخصصی

باید گفت که مراکز مختلفی در دنیا وجود دارد که تومورهای سرطانی را درمان می کنند. در صورت امکان، باید بررسی ها و نتایج چنین کلینیک هایی را مطالعه کنید. ممکن است درمان سرطان در یک کلینیک خاص که یک رویکرد یکپارچه وجود دارد منطقی باشد. برخی از مراکز نظارت 24 ساعته بیمار را ارائه می دهند و از آخرین روش های درمانی با استفاده از پیشرفت های نوین پزشکی استفاده می کنند.

یک نتیجه گیری کوچک

سرطان تمایز نیافته قابل درمان است؛ نکته اصلی این است که تمام اقدامات لازم برای بازیابی بدن و داشتن نگرش مثبت انجام شود. بنابراین، امید خود را برای بهبودی از دست ندهید.

همانطور که می دانید بیماری های سرطانی طبقه بندی خاص خود را دارند. در میان آنها سرطان با درجه پایین نیز وجود دارد - بیماری که به طور مشخص سلول های سرطانی را در خود جای داده است. ویژگی اصلی آنها تفاوت های قابل توجه بین سلول های یک تومور است. هسته هایی با شکل نامنظم دارند و به صورت پراکنده و ناهموار پراکنده شده اند. چنین توموری حاوی ساختارهای مشخصه بافت های طبیعی نیست.

تمایز در سرطان به درجه رشد سلولی اشاره دارد. بنابراین، یک تومور خوش خیم به شدت متمایز می شود، زیرا سلول های آن، هم از نظر ساختار و هم از نظر عملکرد، از بسیاری جهات شبیه به بافت طبیعی و سالم هستند.

اما سرطان با تمایز ضعیف باعث تغییرات عظیم در ساختار سلولی می شود - گاهی اوقات حتی تشخیص بافت (کدام اندام) تا این حد تغییر کرده است. سلول های تمایز نیافته با تقسیم سریع مشخص می شوند - این سرعت تقسیم است که از تبدیل سلول ها به "عادی" جلوگیری می کند. از نظر بیرونی، چنین سلول هایی بسیار یادآور سلول های بنیادی هستند که مادری هستند و متعاقباً چندین مرحله تقسیم را پشت سر می گذارند. علاوه بر این، این بیماری با پتانسیل بیشتری برای بدخیمی مشخص می شود.

سرطان پستان

تومورهای سینه می توانند از اپیتلیوم (کارسینوم) یا بافت همبند (سارکوم) ایجاد شوند. به ندرت در بیماران زیر 25 سال رخ می دهد. همچنین عوامل مستعد ابتلا به این بیماری وجود دارد:

• وراثت منفی،
• بیماری های موثر بر تخمدان ها،
• یائسگی دیررس،
• عدم زایمان،
• چاقی،
• شرایط ناهنجار،
• اعتیاد به الکل،
• قرار گرفتن طولانی مدت در معرض مواد سرطان زا یا رادیواکتیو،
• استفاده طولانی مدت از داروهای ضد بارداری مبتنی بر استروژن.

سرطان سینه با تمایز ضعیف یکی از تهاجمی ترین سرطان ها در نظر گرفته می شود. این می تواند نه تنها لوبول ها یا مجاری غدد پستانی را تحت تاثیر قرار دهد، بلکه اغلب در سایر اندام ها و بافت های سالم رشد می کند. به عنوان مثال، کارسینوم مجرای مهاجم می تواند همراه با عود رخ دهد. علاوه بر این، با متاستاز مشخص می شود که بر غدد لنفاوی زیر بغل تأثیر می گذارد.

تشخیص سرطان لوبولار دشوار است، زیرا تراکم تومور در این مورد کوچک است و به سختی با بافت های اطراف تومور متفاوت است.

سرطان پوست با تمایز ضعیف

همچنین کارسینوم سلول سنگفرشی با درجه پایین وجود دارد که اغلب پوست را تحت تاثیر قرار می دهد. علائم زیر برای این بیماری مشخص است:

• گره ها و پاپول ها با پوشش گیاهی به راحتی آسیب می بینند،
• عناصر بثورات و خونریزی آنها،
• زخم یا فرسایش با لبه های گوشتی نرم و پایین نکروزه،
• پوسته ها،
• رشد نرم و قرمز که شبیه گل کلم است.

نئوپلاسم می تواند منفرد باشد، اما تظاهرات پوستی متعددی نیز رخ می دهد. چنین تومورهایی می توانند روی تنه، صورت یا اندام تناسلی خارجی موضعی شوند. سرطان با تمایز ضعیف نیز با متاستاز به غدد لنفاوی منطقه ای مشخص می شود.

سرطان معده

هنگامی که سرطان معده با درجه پایین تشخیص داده می شود، سلول های سرطانی به طور قابل توجهی با سلول های مادر متفاوت هستند. چنین بیماری را می توان بر اساس چندین معیار طبقه بندی کرد - درجه آسیب به بدن، ساختار سلول ها و نوع رشد، و همچنین شکل تومور.

این بیماری توسط عوامل پیچیده ایجاد می شود - مثلاً زخم معده در ترکیب با رژیم غذایی نامناسب و سیگار کشیدن یا مصرف بیش از حد الکل. چنین بیماری می تواند از یک زخم نیز ایجاد شود؛ بر این اساس، علائم کاملاً یکسان خواهد بود. علائم اولیه چنین تومور سرطانی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• درد شدید دردناک در شکم،
• حالت تهوع و استفراغ، ناتوانی در هضم غذا به طور طبیعی،
• استفراغ خون،
• مدفوع سیاه شل
• کم خونی،
• کاهش وزن ناگهانی

بیوپسی برای تایید تشخیص انجام می شود. پیش آگهی بهبودی بستگی به مرحله ای دارد که بیماری در آن تشخیص داده شده است. اگر تومور به خارج از مخاط معده گسترش نیافته باشد، درجه صفر بیماری تشخیص داده می شود و درصد بهبودی 90٪ است. در آینده، تومور می تواند غشای مخاطی و غدد لنفاوی واقع در اطراف معده و همچنین بافت ماهیچه ای معده را تحت تاثیر قرار دهد. اگر در مورد مرحله چهارم بیماری صحبت کنیم که در آن اندام های مجاور به دلیل گسترش متاستازها تحت تأثیر قرار می گیرند، میزان درمان تنها 5٪ است.

روش اصلی درمان جراحی است. در صورت انجام شیمی درمانی و پرتودرمانی می توان اثربخشی عمل را افزایش داد. اگر به طور مرتب معاینات لازم را انجام دهید، می توانید از ابتلا به این بیماری جلوگیری کنید.

صبح. نسوتوف

نکاتی در مورد سرطان
جنبه های مورفولوژیکی و ایمونومرفولوژیکی

A. M. Nesvetov

سرطان یک بیماری فراگیر و بسیار قدیمی است. این تومور در مارمولک‌های فسیلی یافت شد و پزشکان که به شباهت ظاهر تومور و خرچنگ یا خرچنگ دریایی اشاره کردند، سعی کردند بیماران را در دوران پیش از کتاب مقدس درمان کنند.

در حال حاضر، سرطان جایگاه دوم را در "جدول رده های قاتلان" بشریت به طور جدی اشغال می کند. به نظر می رسد که همه چیز در مورد او باید به طور قطعی شناخته شود، اما اینطور نیست. علاوه بر مشکلات تشخیص به موقع و اثربخشی درمان، موارد دیگری نیز وجود دارد: نکته اصلی هنوز مشخص نیست - ماهیت بیولوژیکی بیماری، موضوعی که در واقع چنین جنگ بی رحمانه و بسیار پرهزینه ای با آن در حال وقوع است. دستمزد مشخص نیست

OMNIS CELLULA E CELLULAE

یک موجود زنده متشکل از سلول هایی (گاهی اوقات فقط یک) است که اولاً برای تولید مثل دقیق و ثانیاً برای انجام عملکردهای مختلف همه چیز لازم را دارند. سلول پایداری محیط درون سلولی را حفظ می کند، تنفس می کند، انرژی تولید می کند، مواد ساختمانی و مواد شیمیایی مختلف را برای خود و برای کل ارگانیسم (آنزیم ها، هورمون ها، محصولات ترشح خارجی) تامین می کند. منقبض می شود (سلول عضلانی)، عملکرد ارتباط، تجزیه و تحلیل و ذخیره اطلاعات و غیره را انجام می دهد.

سلول "کودک" که به تازگی در نتیجه تقسیم به وجود آمده است، قادر به "فعالیت حرفه ای" نیست؛ باید به حالت کار بالغ برسد، یعنی. متمایز کردن برعکس، یک سلول "سالمند" بسیار تخصصی "حرفه ای" دیگر تقسیم نمی شود. "جوانی" در یک لحظه خاص، گویی به دستور کسی، از تقسیم باز می ایستد و شروع به تمایز می کند. در عین حال، نسبت سلول‌های نابالغ تقسیم‌کننده و بالغ به‌شدت توسط بدن تنظیم می‌شود، همچنین تعداد کل آنها در اندام و بافت. هدف نهایی تنظیم: نه یک سلول اضافی!

با این حال، زمانی در زندگی یک موجود زنده (معمولاً در پایان زندگی) فرا می رسد که چیزی در مکانیسم خراب می شود. سلول های جوان تمایز را متوقف می کنند یا در میانه راه متوقف می شوند. این "موجودات جوان برای همیشه" که قادر به انجام هیچ کاری یا تقریباً هیچ کاری نیستند، به طور فعال به تولید مثل ادامه می دهند. در نتیجه، تعداد زیادی از سلول‌ها ظاهر می‌شوند که در کار خود دخالتی ندارند، با کاهش توانایی (یا حتی از دست دادن توانایی) برای تماس با نوع خود و تشکیل بافت‌های فعال. واقعیت این است که یک سلول عادی برای نوع خود تلاش می کند، با آن ارتباط قوی برقرار می کند. در این حالت، هم حرکت سلول و هم (که اهمیت ویژه ای دارد) تقسیم آن متوقف می شود (ممانعت از حرکت در تماس). سلول های متوقف شده یک توده مرتب تشکیل می دهند و شروع به بلوغ و عملکرد می کنند، یعنی. تشکیل بافت

تومور بدخیم یا "زنده تر از همه موجودات زنده"

"جوانان طلایی" سلولی با از دست دادن توانایی تشکیل بافت اینگونه رفتار نمی کند. این سلول ها که با یکدیگر برخورد می کنند متوقف نمی شوند (یا فقط برای مدت کوتاهی متوقف می شوند) و به سرعت به حرکت و تقسیم شدن ادامه می دهند. مهار تماس با بار منفی زیاد روی پوسته آنها مختل می شود و منجر به دافعه متقابل می شود. تحرک و شلی چنین سلول هایی، رفتار ضد اجتماعی آنها عامل پرخاشگری می شود.

سلول‌های فعال و متحرک که دائماً تکثیر می‌شوند، به بلوغ کامل نمی‌رسند، قادر به تحکیم قوی و کار مفید برای بدن نیستند، توسط پزشکان سلول‌های تومور نامیده می‌شوند و بافت تشکیل‌شده توسط آنها تومور بدخیم است.

هر بافتی می تواند به تومور تبدیل شود، اما اغلب آنهایی که سلول هایشان چرخه زندگی کوتاهی دارند و مجبور به تقسیم شدیدتر می شوند. شکست در سیستم "تقسیم بلوغ" در چنین بافتی بسیار راحت تر اتفاق می افتد.

نمونه بارز بافت کوتاه مدت اپیتلیوم است. بدن را بیرون و داخل می‌پوشاند، اندام‌های غده‌ای را می‌سازد، سلول‌های آن‌ها در فرآیند فعالیت حیاتی، مجبور می‌شوند «خود را برای هدف مشترک قربانی کنند». بنابراین، تومور بدخیم اپیتلیوم بیشتر از بسیاری دیگر رخ می دهد. به آن سرطان می گویند. داستان بیشتر در مورد او.

تهاجم، یا تهاجم

هنگام بررسی بافت سرطانی در زیر میکروسکوپ، مقایسه های پزشکی نیست که به ذهن می رسد. گروه های کوچکی از سلول های تومور از خوشه اصلی جدا شده و به شکاف های بافت مادر فشرده می شوند. آنها به فضاهای باریک اطراف رگ های خونی و لنفاوی، تنه های عصبی و سایر ارتباطات می خزند، رشته های بافت همبند را از هم جدا می کنند، استرومای اطراف را حل می کنند، مناطق جدید و بیشتری را اشغال می کنند، بافت طبیعی را نفوذ می کنند یا کنار می زنند. مانند تروریست‌های واقعی، سلول‌های سرطانی راه‌های انتقال (رگ‌های خونی و لنفاوی)، بخش‌های امور داخلی منطقه‌ای (غدد لنفاوی محلی) را تصرف می‌کنند و بدون مانع در سراسر بدن پخش می‌شوند و به دورافتاده‌ترین گوشه‌های آن می‌رسند. متاستاز دادن

راه دیگری برای الحاق مناطق جدید وجود دارد. در نزدیکی جابجایی اصلی "تقسیمات" سرطان، عناصر ظاهراً کاملاً طبیعی بافت مادر به سلول های تومور تبدیل می شوند. در فضای خنثی، کانون های "شورش" سرطانی ظاهر می شود: آنها رشد می کنند، با یکدیگر و با توده اصلی تومور ادغام می شوند (رشد تومور آپوزیشن). بخشی از اندامی که رویدادهای توصیف شده در آن رخ می دهد، میدان سرطان نامیده می شود، اما در ادامه بیشتر در مورد آن توضیح خواهیم داد.

هدف از این تهاجم انتحاری یکی است: تهیه غذا برای کل «ارتش» سرطان. علاوه بر این، پایانی برای این روند وجود ندارد، زیرا "نظامی" بدون وقفه رشد می کند و بیشتر و بیشتر از "بودجه" بدن مطالبه می کند. بنابراین، یک تومور بدخیم جنگی تهاجمی را علیه "میهن" خود به راه می اندازد که اغلب به مرگ ارگانیسم بومی و طبیعتاً خود تومور ختم می شود.

باید به خاطر داشت که سرطان "در میان مردم" از سلول های معمولی که ناگهان خود را قادر به عملکرد طبیعی نمی دانند، به وجود می آید. وجود آنها به یک چیز خلاصه می شود - تولید مثل. در نتیجه، تعداد زیادی از عناصر "سرگردان"، "به کار تعیین نشده" در ارگان ظاهر می شوند که منحصراً درگیر "سرقت و عشق" هستند. این عناصر بستر و حامل پرخاشگری نسبت به بافت خود، به بدن خود هستند. پرخاشگری ناشی از از دست دادن کنترل بدن بر تولید مثل سلولی است که منجر به "انفجار جمعیت" در سطح سلولی می شود.

اینجاست که تداعی‌ها با پدیده‌هایی با نظم و سطح متفاوت به وجود می‌آیند. مهاجرت دسته جمعی حشرات، دوزیستان و پستانداران در فواصل وسیع و همچنین مهاجرت های بزرگ مردم، بیش از یک بار ترسیم مجدد نقشه قومی سیاره زمین. ظاهراً پرخاشگری یک پدیده بیولوژیکی عمومی است و مربوط به فرآیندهایی است که در سطوح مختلف از جوامع بیولوژیکی تا نظم های فردی آنها رخ می دهد. از تکنیک های مشابهی استفاده می کند و به دلایل مشابهی ایجاد می شود که ماهیت آن عدم تعادل بین تولید مثل، تقاضای آن و در دسترس بودن منابع برای وجود است.

حفاظت - مشکلات ایمونولوژیک

این عقیده که تهاجم سرطانی با مقاومت در بدن مواجه نمی شود، اشتباه است. بیش از صد سال پیش، پاول ارلیش، بافت شناس، توجه را به نفوذ لکوسیت ها به بافت تومور جلب کرد. به تدریج، انکولوژیست ها این تصور را ایجاد کردند: هرچه نفوذ تومور توسط لنفوسیت ها شدیدتر باشد، رشد آن کندتر می شود. چنین نفوذی یک تجلی قابل مشاهده (زیر میکروسکوپ) از جنگ بین "نیروهای امنیتی" بدن و نئوپلاسم است. از این گذشته، تاکتیک و سبک این جنگ را می‌توان با همان واژه‌ها و اصطلاحات عملیات نظامی در جامعه بشری بیان کرد.

اجازه دهید برخی از اطلاعات کلی در مورد محافظت از ضد تومور را به یاد بیاوریم. هر نئوپلاسم خاصیت آنتی ژنی دارد، به عنوان مثال. توسط بدن به عنوان خارجی درک می شود و بنابراین باعث ایجاد یک واکنش دفاعی با هدف از بین بردن "غریبه" - حامل آنتی ژن می شود. چنین واکنشی ثبات لازم را برای بدن فراهم می کند، یعنی. ثبات مورفولوژیکی و عملکردی - هموستاز، و در نهایت - مدت وجود.

سلول های سیستم ایمنی به طور مداوم توده سلولی بدن را "بازرسی" می کنند. این "گشت" شامل یک جفت لنفوسیت و ماکروفاژ است. میکروفیلم نشان می دهد که چگونه به نظر می رسد لنفوسیت سطح هر سلول را بو می کند و اطلاعات مربوط به ترکیب آنتی ژنی آن را می خواند. ناهنجاری های آنتی ژنیک، به عنوان مثال. شروع تبدیل سلول به سلول تومور بلافاصله تشخیص داده می شود و چنین "مخالف" توسط یک ماکروفاژ از بین می رود. اطلاعات مربوط به جهش یافته توسط لنفوسیت نیز به اندام های ایمنی موضعی (انباشتگی بافت لنفاوی، غدد لنفاوی منطقه ای) منتقل می شود و در آنجا توسط لنفوسیت های ویژه روی دستگاه اطلاعات DNA آنها ثبت می شود.

سیستم ایمنی بدن در یک بدن جوان سالم اینگونه عمل می کند (البته هدف فعالیت آن نیز هرگونه عفونت و پیوند است). در اینجا نیروهای دفاعی بر «عناصر جنایتکار» غلبه دارند. سالها می گذرد و دفاع ضعیف می شود - "هوش داخلی" به تدریج "هشیاری" خود را از دست می دهد. سلول های تومور در حال ظهور به طور فزاینده ای از نظارت لنفوسیتی "فرار" می کنند. تومور شروع به رشد می کند و اگرچه دیر یا زود تشخیص داده می شود (هرچه ارگانیسم پیرتر باشد دیرتر)، زمان از دست می رود. بدن اغلب قادر به تخریب بافت سرطانی بزرگ نیست. مهم این بود که از ظهور آن جلوگیری شود، آن را در جوانه نیش بزنیم.

دلیل عدم موفقیت در برنامه حفاظتی ضد تومور که عمدتاً در افراد مسن رخ می دهد چیست؟ فقط نسخه هایی در این مورد وجود دارد. یکی از آنها انحلال غده تیموس و سایر اندام های مسئول ایمنی مرتبط با افزایش سن است. از آزمایشات مشخص شده است که برداشتن غده تیموس در نوزاد تازه متولد شده پاسخ ایمنی را در بزرگسالان از بین می برد. در افراد مسن، این غده تقریباً به طور کامل با بافت چربی جایگزین می شود. در نتیجه، در سال های رو به زوال، فرد منبع اصلی فرآیندهای ایمنی را از دست می دهد.

مکانیسم دیگری که به سلول سرطانی اجازه می دهد از برخورد با یک لنفوسیت "پیشاهی" و یک لنفوسیت قاتل جلوگیری کند، بار منفی بالای غشای آن است که لنفوسیت با بار منفی را نیز دفع می کند. جالب است که در یک ارگانیسم جوان، لنفوسیت هنوز می تواند بر این مقاومت غلبه کند.

در نهایت، سرکوب واکنش‌های محافظتی طبیعی که امکان تولد سرطان را فراهم می‌کند، با تجمع مواد سرطان‌زای مختلف شیمیایی و ویروسی در بدن همراه است.

مورفولوژی حفاظت

شركت كنندگان

تصویر مورفولوژیکی واکنش‌های دفاعی بافت موضعی بدن نسبت به سرطان سال‌ها پیش با پویایی خود توجه ما را به خود جلب کرد. به نظر می رسید که تعداد زیادی از مشاهدات تصویری ثابت را که زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است زنده می کند. شخصیت ها (سلول ها) شروع به هم زدن کردند، همه چیز در حرکت بود و رویدادهای مرتبط با تهاجم سرطان درام به دست آورد. بیایید سعی کنیم این رویدادها و شرکت کنندگان در مبارزه با یکدیگر را درک کنیم.

سلول های سرطانی البته دشمن هستند. آنها در تمام شکاف های بافت گرفته شده می خزند و آن را ذوب می کنند. حرکت آنها با تقسیم مداوم و در نتیجه افزایش مداوم توده سلولی همراه است. با این حال، سلول‌های سیستم ایمنی، نوعی «ارتش نجات»، مانع پیشروی نیروهای سرطانی می‌شوند. از نظر عملکرد و مورفولوژی متفاوت (لنفوسیت ها، ماکروفاژها، پلاساسیت ها، لکوسیت های گرانولوسیتی ائوزینوفیل و نوتروفیل، ماست و سلول های غول پیکر اجسام خارجی، فیبروبلاست ها)، همه آنها با توجه به قابلیت های ژنتیکی خود، با دشمن در حال پیشروی مبارزه می کنند.

ماکروفاژ مواد آنتی ژنی خارج از بدن، در درجه اول سلول های سرطانی را از بین می برد. دستگاه ژنتیکی سلول جهش یافته را "گزیده" می کند و فاگوسیتزه می کند (بلع می کند)، آن یا کل سلول را لیز می کند. سلول های غول پیکر اجسام خارجی مشتقاتی از همان ماکروفاژها هستند. آنها زمانی در بافت ظاهر می شوند که هدف حمله آنها برای یک ماکروفاژ خیلی بزرگ باشد. خانواده لنفوسیت ها "حرفه های" زیادی دارند. در میان آنها حافظان حافظه ژنتیکی هستند که هسته های آنها حاوی اطلاعاتی در مورد ترکیب آنتی ژنی بدن خود و در مورد همه آنتی ژن های خارجی (پروتئین ها یا پلی ساکاریدها) است که در طول زندگی با آنها مواجه می شوند. لنفوسیت موظف است اطلاعات مربوط به آنتی ژن خارجی جدید یا قدیمی را به سایر سلول های مجری (اثرگذار) دستگاه ایمنی منتقل کند. لنفوسیت یک قاتل است، یکی از "تیم ضابطان".

پلاسماسل از همین خانواده است. این آزمایشگاه تک سلولی آنتی بادی های خاص (ایمونوگلوبولین ها) را علیه هر آنتی ژنی که توسط لنفوسیت شناسایی می شود (باکتری، تومور، پیوند) سنتز می کند. ایمونوگلوبولین پلاسموسیتی وارد خون می شود، "دشمن" را پیدا کرده و غیرفعال می کند و آن را طعمه آسانی برای ماکروفاژ می کند. بنابراین، ایمنی آنتی ژنی و پایداری بدن با موارد زیر تضمین می شود: شناسایی، کنترل، ارتباطات سریع و بی نقص، بسیج سریع منابع سلولی با آموزش و تخصص فوری آنها. بدن 4-5 روز را صرف چنین عملی می کند.

بافت تومور توسط چهار دسته دیگر از سلول ها نفوذ می کند که برای هر زیست شناس از التهاب پیش پا افتاده شناخته شده است.

لکوسیت گرانولوسیتی نوتروفیل یک سلول "سرایدار" است. او را می توان با یک سرباز نیروهای ویژه از یک جوخه واکنش سریع مقایسه کرد، زیرا او در یک ساعت پس از شیوع در "محل درگیری" ظاهر می شود. گرانولوسیت های نوتروفیل حاوی آنزیم های پروتئولیتیک در گرانول های خود هستند که می توانند هر گونه ساختار باکتری، سلولی و بافتی را از بین ببرند. او دشمن را با این آنزیم‌ها بمباران می‌کند و اغلب خودش می‌میرد (انباشته شدن نوتروفیل‌های مرده چرک معروف است). گرانولوسیت ائوزینوفیلیک نیز یک شرکت کننده اجباری در تمام رویدادهای مرتبط با دفاع است، اگرچه عملکرد آن هنوز کاملاً مشخص نیست.

ماست سل ها و خویشاوندان نزدیک آنها، گرانولوسیت بازوفیل، حاوی هپارین و هیستامین در گرانول های خود هستند که از این مواد فعال بیولوژیکی برای ساختن تصویری از التهاب حاد استفاده می کنند که منعکس کننده تحویل سریع انرژی و منابع اضافی به محل "اقدام نظامی" است. و همچنین تخلیه اجباری محصولات پوسیدگی از آن (تجذب).

فیبروبلاست

بنابراین، در قلمرو اشغال شده توسط تومور، یک جنگ واقعی وجود دارد. عکس فوق العاده پر رنگ است خط مقدم (تهاجم) به طرز عجیبی می پیچد. می توان دید که چگونه نفوذ لنف-ماکروفاژ-گرانولوسیت قطعات کوچکی از بافت تومور را قطع می کند، آنها را احاطه می کند، آنها را به قطعات کوچکتر می شکند و آنها را ذوب می کند (لیز می کند). این اغلب در ناحیه تماس بین سلول های تومور و بافت طبیعی مشاهده می شود، اما می تواند در اعماق گره سرطانی نیز رخ دهد.

در مناطق دیگر، سلول های سرطانی به شکل زبان و بند ناف به اندام نفوذ می کنند، بافت های آن را ذوب می کنند، به شکاف های لنفاوی و رگ های خونی نفوذ می کنند و قلمروهای بیشتری را تسخیر می کنند. کمپلکس های تومور کوچک، مانند پیشاهنگ ها، بسیار عمیق نفوذ می کنند و به لنف در غدد لنفاوی منطقه ختم می شوند. آنها در آنها نابود می شوند، اما همیشه این اتفاق نمی افتد.

پسرفت

در بخش های مرکزی، اما به ویژه در بخش های محیطی (در منطقه تهاجم) گره تومور می توان تصویر زیر را مشاهده کرد: سلول های سرطانی رنگ پریده می شوند، ماده هسته ای را از دست می دهند و شبیه به سایه ها می شوند. آنها توسط گرانولوسیت های نوتروفیل احاطه شده و نفوذ می کنند، تا حدی متلاشی شده و شبیه یک میکروفوکوس التهاب چرکی هستند. سلول های سرطانی مرده و قطعات آنها در نفوذ ماکروفاژها، لنفوسیت ها، پلاساسیت ها و گرانولوسیت ها پراکنده می شوند. در موارد دیگر، سلول های تومور به توپ های مخاطی هسته ای تبدیل می شوند که در حفره های پر از همان مخاط شناور هستند. سلول های مخاطی معمولاً توسط پلاساسیت ها، ماکروفاژها و ائوزینوفیل ها (سرطان مخاطی) احاطه شده اند.

چنین کانون های پوسیدگی یا تشکیل مخاط تومور معمولاً ماهیتی محلی دارند و با مرگ کامل آن همراه نیستند. با این حال، اتفاق می افتد (متاسفانه، بسیار به ندرت) که تقریبا تمام بافت سرطانی متلاشی می شود. به جای آن، در میان گروه‌های کوچک سلول‌های مرده، قطعات و توده‌های مخاطی آن‌ها، سلول‌های سیستم ایمنی «ازدحام»، گرانولوم‌ها و سلول‌های غول پیکر اجسام خارجی پراکنده شده‌اند، تجمع سلول‌های گزانتوما و سیدروفاژها در میان بافت همبند بیش از حد رشد کرده و خشن قابل مشاهده است. زخم ها

در عین حال، تصویر میکروسکوپی سرطان تخریب شده توسط سیستم ایمنی بدن به طرز چشمگیری یادآور یک تومور پس از پرتو درمانی یا شیمی درمانی موثر است. در چنین مواردی از خود درمانی، پسرفت سرطان صحبت می کنند.

در تمام مدتی که با مواد سرطان شناسی کار می کردیم، فقط در چند ده مورد از هزاران مورد (تقریباً 0.25 - 0.3٪) مشاهده کردیم. علاوه بر این، سرطان های اندام های مختلف در معرض خود تخریبی قرار گرفتند: معده، روده بزرگ و راست روده، ریه، پستان و غدد تیروئید، پوست و غیره. پسرفت (مرگ) قطعات یا کل تومور نتیجه قابل مشاهده حمله ایمنی علیه سرطان است. با این حال، اغلب به طور متفاوت اتفاق می افتد.

سرطان تمایز یافته

در زیر عدسی میکروسکوپ، در نواحی پشتی و مرکزی گره تومور، سلول های سرطانی، که تقسیم و حرکت خود را به جلو کاهش می دهند، شروع به سازماندهی می کنند. آنها ساختاری را تشکیل می دهند که شبیه بافت اصلی است: غدد، مجاری آنها، اپیدرم. بسته به ظاهر چنین ساختارهایی، سرطان سلول سنگفرشی یا غده ای متمایز می شود. خود سلول‌های تومور و هسته‌های آنها از نظر اندازه کاهش می‌یابد، تقریباً به طور معمول با رنگ‌های هسته‌ای رنگ‌آمیزی می‌شوند و از نظر ظاهری به اپیتلیوم طبیعی نزدیک هستند. چنین ساختارهایی توسط بافت پیوندی فیبری تازه تشکیل شده - استرومای سرطانی احاطه شده اند.

ظهور استروما و ساختار سلول های سرطانی شواهدی از تمایز تومور است که باعث کند شدن رشد آن می شود. کاهش بدخیمی و پرخاشگری با این حال، این روند به پایان منطقی خود نمی رسد - سلول ها هرگز در تماس نزدیک با یکدیگر قرار نمی گیرند و تنها گروه های ناپایدار را تشکیل می دهند. در هر لحظه آنها می توانند دوباره ظاهری نابالغ و به همراه آن توانایی تقسیم سریع و رشد سریع پیدا کنند. در عین حال، علائم ساختاری تمایز (غدد، لایه های اپیدرمی) ممکن است هنوز برای مدتی باقی بماند.

استرومای بافت همبند تومور همانند هر اندام اپیتلیال عمل می کند: تغذیه، تامین انرژی و پشتیبانی. در نتیجه، تشکیل استروما توسط اپیتلیوم سرطانی ثبات و سرزندگی بیشتری برای آن فراهم می کند. در همان زمان، همین استروما به طور مکانیکی رشد سرطان را کند می کند، از تهاجم جلوگیری می کند، یعنی. پرخاشگری را کاهش می دهد. تناقض ظاهری در اینجا به این ترتیب حل می شود: استرومای تشکیل شده توسط تومور ثبات و وجود طولانی تری را برای آن فراهم می کند، اما به قیمت از دست دادن تهاجمی.

سرطان تهاجمی

سرطان هایی که به سرعت در حال رشد هستند، استروما یا ساختارهایی شبیه بافت اصلی ایجاد نمی کنند. عجله دارد، وقت ندارد. چنین سرطانی ناظر را با "وحشی" و "جسارت" خود تحت تأثیر قرار می دهد: سلول ها و هسته های آنها بزرگ، آبدار، شل هستند، آنها به شکل تارها و زبان ها هستند که به بافت های اطراف نفوذ کرده و لیز می کنند، به جلو و جلو حرکت می کنند، بدون مقاومت مواجه می شوند. . این یک سرطان تهاجمی در طیف گسترده ای از اندام ها است.

اما این هیولا نیز تحت کنترل است. واقعیت این است که یک سرطان به سرعت در حال رشد در نهایت از "کفایت" خود محروم می شود - هیچ منبعی وجود ندارد، هیچ "بودجه" بدن وجود ندارد (سرطان با هزینه بدن خود تغذیه می کند)، تومور نکروزه می شود و می میرد (اغلب - جزئی، کمتر - تقریباً به طور کامل) .

اما حتی با نکروز کامل (به آن تروفیک می گویند - ناشی از کمبود تغذیه)، تعداد کمی از سلول های سرطانی، معمولاً در حاشیه گره تومور، باقی می مانند. آنها به عنوان منبع رشد مجدد عمل می کنند. نکروز تروفیک بافت سرطانی را می توان از تخریب آن توسط سیستم ایمنی تشخیص داد. در حالت اول، در زیر میکروسکوپ، نواحی مرده تومور بزرگ و یکنواخت (مونومورفیک) هستند؛ در مورد دوم، آنها رنگارنگ هستند، با تعداد زیادی سلول موثر سیستم حفاظتی، سلول‌های سرطانی مرده و فعال متناوب. الگوی لیز، فاگوسیتوز عناصر فردی و غیره.

بنابراین، در ارتباط با تصویر مورفولوژیکی تومور، باید بین سرطان تهاجمی، پایدار (متمایز) و پسرونده تمایز قائل شد. چنین ویژگی یک مورفولوژیست با ارزش ترین اطلاعات برای یک انکولوژیست بالینی است که به فرد امکان می دهد مهم ترین کیفیت تومور را قضاوت کند: سرعت رشد و تهاجمی بودن آن در زمان جراحی یا گرفتن بیوپسی تشخیصی.

با این حال، همه چیز به این سادگی نیست. واقعیت این است که تصویر واقعی سرطان در حال رشد آنقدر متنوع و پویا است که توصیف و ارزیابی آن دشوار است. همه چیز مانند جنگ است: یک خط مقدم پرپیچ و خم (تهاجم) با پیشرفت جداشدگان (کمپلکس های سرطانی) از طریق خط دفاعی (شفت لنفوسیت، کپسول فیبری)، حملات عمیق سلول های دفاعی به پشت دشمن (گره توموری) با بریدن قطعات از آن، محاصره و از بین بردن آنها، دفع حمله سرطان و غیره. و غیره

در قسمت‌های مختلف یک تومور، می‌توان انبوهی از بقایای سلولی (سیتورهکسیس) و سلول‌هایی با هسته چروکیده (کاریوپیکنوزیس) یا ذوب شده (کاریولیز) یا مجتمع‌های سرطانی با ساختار مناسب، یا توده‌ای پیوسته از سلول‌های تومور نابالغ را مشاهده کرد. ، یا توپ های مخاطی بدون هسته. در اینجا شفت سرطانی در مقابل صفحه غضروفی متوقف شد، در جای زخم چسبیده شد، رشته های نازک تومور در نزدیکی بین رشته ها فشرده شد، پری نوریوم را اشغال کرد و وارد عروق شد.

سرطان در موقعیت

سرطان در موقعیت(در محل) بر تکنیک تاکتیکی اساسی مهاجم تسلط ندارد - برای حمله، نفوذ، گرفتن، او قادر به رشد تهاجمی نیست. نوعی سرطان یخ زده و "خواب" در عین حال، علائم باقی مانده از یک نئوپلاسم بدخیم آشکار است: نابالغی سلول ها، پلی مورفیسم (تنوع) آنها، عدم مصلحت عملکردی بافتی که تشکیل می دهند. انکولوژیست ها سرطان را به خوبی می شناسند در موقعیتدر پوشش اپیتلیال سنگفرشی چند لایه پوست و غشاهای مخاطی، اما آیا فقط می تواند وجود داشته باشد؟

مشاهدات ما نشان داد که علائم سرطان در موقعیتتومور پرز روده و پولیپ آدنوماتوز با دیسپلازی اپیتلیوم دستگاه گوارش به طور کامل وجود دارد. همین دسته از تومورها شامل بیماری بوون، کراتوز اکتینیک و برخی دیگر از نئوپلاسم های پوستی است.

تهاجمات سرطان در موقعیتدفاع موثر دخالت می کند. در زیر میکروسکوپ، به شکل یک محور لنفوسیتی گسترده و متراکم که لایه سرطانی را احاطه کرده است، یا نفوذ پراکنده استرومای پولیپ با ائوزینوفیل‌ها، نوتروفیل‌ها و سلول‌های پلاسما، پتانسیل تهاجمی اپیتلیوم آن را مسدود می‌کند.

روش های حفاظت

در زیر میکروسکوپ، می توان به وضوح مشاهده کرد که واکنش های دفاعی محلی در ظاهر و ماهیت تاکتیکی آنها چقدر متنوع است.

محیط. توده تومور با یک شفت لنفوسیتی گسترده متراکم از بافت اطراف جدا می شود. تماس سلول سرطانی با لنفوسیت ها منجر به مرگ آن می شود. این لنفوسیت ها عمدتا سلول های کشنده ای هستند که توسط آنتی ژن سرطانی تحریک می شوند.

با این حال، اغلب شفت لنفوسیت نازک، شل، پاره شده (شفاف) است. کمپلکس های توموری "بدون مشکل قابل مشاهده" از بین تجمعات لنفوسیتی نادر ("مسدودهای جاده") عبور می کنند. گاهی اوقات گروه‌هایی از لنفوسیت‌ها در نزدیکی تومور آنقدر نادر هستند که نمی‌توان آنها را محیط اطراف نامید.

نفوذ و تخریب. در هایپررژی نوع تاخیری، کل توده تومور با لنفوسیت ها نفوذ می کند. علاوه بر آنها، ماکروفاژها و تعداد کمی لکوسیت گرانولوسیتی نیز وجود دارد. لنفوسیت ها را می توان دید که به سلول های سرطانی حمله می کنند و بدن مرده خود را پشت سر می گذارند. در موارد نادری که تقریباً کل گره سرطانی از بین می‌رود، مجتمع‌های کوچک یا سلول‌های سرطانی منفرد در داخل نفوذی «ساندویچ» می‌شوند، تغییر شکل می‌دهند، چروکیده می‌شوند، با هسته‌های تیره (هیپرکرومیک) و زشت، شکل توپ‌های بدون هسته به خود می‌گیرند و سلول های سایه تعداد کمی از آنها وجود دارد و یافتن آنها در بین لنفوسیت ها و ماکروفاژها آسان نیست.

تصویر توصیف شده اساساً با مورفولوژی هیپررژی تاخیری (واکنش آلرژیک) به ظهور مجدد یک آنتی ژن (در مورد ما، آنتی ژن تومور) در بدن یکسان است. ایمنی سلولی اینگونه عمل می کند که مجریان مستقیم آن (اثرگذارها) لنفوسیت های T هستند که عمدتاً سلول های کشنده هستند. یک مثال کلاسیک از هیپررژی تاخیری غیر سرطانی، تست های توبرکولین داخل جلدی برای حمل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس است - تست های Mantoux و Pirquet.

برای یک واکنش هایپرارژیک فوری

هایپررژی فوری از طریق پدیده آرتوس (نکروز پوست در محل تجویز مکرر سرم یا هر پروتئین دیگر) به خوبی برای پزشکان شناخته شده است.

با یک نوع واکنش مخلوط، تقریباً تمام سلول‌های مؤثر سیستم ایمنی، از جمله سلول‌های پلاسما و ائوزینوفیل‌ها در تومور وجود دارند. یکی از نتایج چنین شغلی، موسیلاژ تومور است.

محاصره. این نوع محافظت از بدن در برابر تومور باید شامل تعیین حدود یک گره سرطانی از بافت طبیعی توسط یک "دیوار خالی" - یک کپسول فیبری و همچنین تشکیل استرومای تومور باشد. بازیگران اصلی در این موارد فیبروبلاست ها هستند، "متخصصان" در ترمیم و ساخت بافت همبند. بنابراین، دفاع ضد سرطانی شامل تمام تاکتیک ها (واکنش) سیستم ایمنی در مبارزه با حامل یک آنتی ژن خارجی است.

حفاظت منطقه ای

به محض تشخیص تومور توسط سیستم ایمنی، گره های لنفاوی منطقه ای (بر اساس عملکرد - بخش های منطقه ای اداره امور داخلی) بلافاصله فعال می شوند. اندازه آنها در نتیجه تکثیر (تکثیر) لنفوسیت ها، ماکروفاژها و پلاسمیت های تحریک شده توسط آنتی ژن سرطانی افزایش می یابد که هر کدام "محل" خاص خود را دارند.

"مبارزان قاتل" مسئول ایمنی سلولی هستند - لنفوسیت های T ناحیه میانی (پاراکورتیکال) گره لنفاوی را اشغال می کنند. فولیکول های ناحیه خارجی (قشری) فعال می شوند و سلول های پلاسما را "آزاد می کنند" - تولید کننده یک آنتی بادی ضد تومور خاص. آنتی بادی ها وارد لنف و سپس خون می شوند و سعی در ایجاد ایمنی هومورال ضد سرطان دارند. ماکروفاژها سینوس های غدد لنفاوی را ترجیح می دهند که به اتفاق آرا در یک توده پیوسته پر می شوند و به معنای واقعی کلمه با بدن خود مسیر پیشرفت سلول های سرطانی را می بندند.

"عضویت" تحریک شده - ماکروفاژها و لنفوسیت های T توسط لنف از غدد لنفاوی مستقیماً "به جلو" منتقل می شوند، یعنی. به کانون تومور گروه های کوچکی از سلول های سرطانی توسط ماکروفاژها مستقیماً در سینوس های غدد لنفاوی تخریب می شوند.

با بیماری های سیستم ایمنی (نقص ایمنی)، فرورفتگی عمیق پیری آن، یا در نهایت، با هجوم سریع و مکرر انبوه سلول های سرطانی که غدد لنفاوی را اشغال می کنند، سلول های آن را تخریب و جایگزین می کنند، متاستاز ایجاد می شود.

با این حال، این روند همیشه برای تومور به آرامی پیش نمی رود. قبل از "تسلیم شدن" غدد لنفاوی "نبردهای شدید" انجام می شود که انعکاس آن به وضوح زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است. به ویژه، ما بارها و بارها تخریب یک متاستاز سرطانی بزرگ را مشاهده کردیم که بیشتر یا حتی کل غدد لنفاوی را اشغال کرده بود. در محل تومور قبلی، تشخیص تنها گروه‌های کوچکی از سلول‌های سایه سرطانی و توپ‌های هسته‌دار و همچنین توده‌های شاخی (سرطان کراتینه‌کننده) که توسط گرانولوم‌های سلول‌های غول‌پیکر جذب اجسام خارجی، بافت همبند و التهابی احاطه شده بودند، دشوار بود. نفوذ کند.

میدان سرطان

مدتهاست که ذکر شده است که پاکت های بافت سرطانی به طور همزمان یا متوالی در نقاط مختلف یک قلمرو خاص که بخشی از اندام را تشکیل می دهد ظاهر می شود. چنین ضایعاتی حتی ممکن است ساختار بافتی متفاوتی داشته باشند. با افزایش اندازه، ضایعات ادغام می شوند و یک گره تومور بزرگ را تشکیل می دهند. قلمرویی که در آن "کودتای سرطانی" رخ می دهد، میدان سرطان نامیده می شود و اصل ظهور تومور چند مرکزی یا خودگردان است.

مطالعه مورفولوژیکی خرچنگ های کوچک نشان داده است که میدان سرطانی یک مفهوم بسیار خاص است و در اندام های مختلف متفاوت است. بنابراین، در غده پستانی با ناحیه ماستوپاتی یا فیبروز اینولوتیو (سالخورده)، در ریه - با ناحیه هیپوپلازی، در غده تیروئید - با قلمرو اشغال شده توسط بقایای مجرای جنینی یا فولیکولی منطبق است. آدنوم، در پوست - با خال ها و هامارتوم های مختلف. در معده، سرطان در ناحیه زخم مزمن، اسکار پس از زخم، پولیپ، هیپوپلازی و آتروفی دیواره، هامارتوم (لوزالمعده) و غیره رخ می دهد. وضعیت در مورد کولون (و رکتوم) مشابه است. در آنجا، "سکوی پرتاب" سرطان همان فرآیندهای معده و همچنین دیورتیکول و اندومتریوز است.

لیست ها را می توان ادامه داد، اما ماهیت پدیده این است: سرطان در ناحیه ناهنجاری های ساختاری یا بیوشیمیایی بافت ایجاد می شود، بدشکل، توسعه نیافته (هیپوپلاستیک) یا آسیب دیده در طول التهاب مزمن یا اختلال عملکرد هورمونی.

توپوگرافی گنجاندن "هیولاهای" بافتی در هر اندام کاملاً ثابت است. مصادف با محلی سازی پایه های جنینی است که عملکرد (و وجود) خود را بلافاصله پس از تولد متوقف کردند، با اتصال انواع مختلف غشای مخاطی با ساختار بافت شناسی (در معده، روده)، با خمیدگی های آناتومیک یک اندام (به عنوان مثال، روده ها) و غیره و آنچه به ویژه مهم است، تومورها در همین مناطق ظاهر می شوند.

دلیل استعداد انکولوژیک ناهنجاری ها و هیپوپلازی چیست؟ به نظر ما، موضوع به شرح زیر است. در نواحی ناقص یا توسعه نیافته بافت، عملکرد سلول ها مخدوش می شود و بنابراین برای بدن غیرضروری یا حتی مضر است که سعی می کند از شر "کارگران بدشانس" خلاص شود. طول عمر چنین سلول هایی کوتاه می شود، به این معنی که سرعت تقسیم آنها تشدید می شود که مملو از بروز سرطان است. به دلیل اعوجاج عملکرد (یا از دست دادن آن) در یک قطعه عضو بدشکل، اثر سرطان زایی مواد شیمیایی وارد شده به اینجا افزایش می یابد: در دیورتیکول یا ناحیه هیپوپلازی روده، تماس با سموم روده طولانی می شود، در ناحیه . متاپلازی روده ای مخاط معده، ترشح طبیعی با جذب (سموم) و غیره جایگزین می شود.

"زندگی نیاز به مرگ دارد"

بیایید سعی کنیم به این سوال در مورد معنای بیولوژیکی یک تومور بدخیم پاسخ دهیم که منجر به مرگ ناقل آن و خود می شود.

اجازه دهید شرایط مشکل را تکرار کنیم. شناخته شده:

• سرطان از سلول های خود بدن در نتیجه کسب استقلال از نظر تنظیم دو فرآیند متضاد - تولید مثل و تمایز ایجاد می شود.
• یک تومور در حال رشد باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی علیه آن می شود.
• از بین بردن تأثیرات سرطان زا خارجی تنها می تواند بروز سرطان را کاهش دهد، اما به هیچ وجه آن را به طور کامل از بین نمی برد. در نتیجه، انگیزه های داخلی برای توسعه نئوپلاسم ها وجود دارد.
• استعداد ابتلا به سرطان یک عضو خاص ماهیت خانوادگی (ارثی) دارد.

مشاهدات ما نشان داد که:

• رفتار سرطان در حال رشد در یک عضو اغلب تحت تعریف "پرخاشگری" قرار می گیرد.
• سیستم ایمنی می تواند رشد تومور را متوقف کند و همچنین به طور جزئی یا (به ندرت) کاملاً آن را از بین ببرد.
• برای پیش‌بینی و انتخاب روش‌های درمانی سرطان، باید تصوری از سرعت رشد تومور داشت که بر اساس میزان نابالغی بافت‌شناسی آن و اثربخشی واکنش‌های ایمنی موضعی تعیین می‌شود. در این راستا، تشخیص سه نوع مورفولوژیکی سرطان توصیه می شود: تهاجمی، پایدار (متمایز) و پسرونده.
• پرخاشگری، ثبات و پسرفت مفاهیمی منجمد نیستند، بلکه برعکس، متحرک هستند که در طول زمان تغییر می کنند. همان تومور در نواحی مختلف علائم اولی و سپس دومی را به دست می آورد یا از بین می رود.
• سرطان در ناحیه اختلالات ساختاری بافتی محلی رخ می‌دهد که به شکل آخال‌هایی در اندام‌های مختلف پراکنده است. به خوبی شناخته شده است که اندام های وابسته به هورمون در شرایط تحریک هورمونی پاتولوژیک نیز به عنوان "سکوی راه اندازی" برای آن عمل می کنند.

همچنان نامشخص است:

• چرا یک سلول سرطانی که به طور غیرقابل کنترلی تکثیر می شود، "قبر خود را حفر می کند" و منجر به مرگ ارگانیسم می شود؟
• چرا بدن در حالی که سعی می کند تومور را با کمک سیستم ایمنی خود از بین ببرد، در عین حال به زنده ماندن، تغذیه و تشکیل استرومای آن کمک می کند؟ به نظر می رسد که آن (ارگانیسم) در حال پرورش تومور خود، سازماندهی زندگی خود است.
• چه مکانیسمی سرعت رشد سرطان را تضمین می کند، چه دلایلی این سرعت را در طول وجود آن تغییر می دهد؟ تغییر در نرخ رشد به ویژه با تنوع و پویایی تصویر مورفولوژیکی مشهود است.
• چرا کنترل ایمنی در افراد مسن کار نمی کند - بالاخره هر دومین سالمند بر اثر سرطان می میرد؟ در افراد 90 ساله، به معنای واقعی کلمه، هر زگیل یا خال بی‌گناه روی پوست، حتی یک آنژیوم یا پولیپ کوچک، به یک تومور بدخیم تبدیل می‌شود.
• در نهایت، چرا بدن، به استثنای موارد نادر، نمی تواند با تومور کنار بیاید؟ به هر حال، جایگزین شکست سرطان، مرگ خودش است!

بنابراین، بیایید سعی کنیم مشکل را حل کنیم. به نظر ما، در هر سیستم بیولوژیکی پیچیده یک مکانیسم خود تخریبی وجود دارد که به صورت گام به گام عمل می کند. به ویژه، شامل انحرافات ساختاری و آنزیمی از هنجار است که در اندام ها و بافت ها پراکنده شده است (ناهنجاری های رشدی، هیپوپلازی و غیره). در چنین مناطقی، سلول‌ها به طور فعال‌تری تجدید می‌شوند و مهم‌تر از همه، ناکافی به نیازهای اندام می‌شوند؛ فرآیندهای جهش بیشتر در آنجا اتفاق می‌افتد. در حال حاضر، این فرآیندها تحت کنترل شدید سیستم ایمنی بدن هستند. در پایان زندگی، کنترل ضعیف می شود یا حذف می شود. این با تغییرات مورفولوژیکی آشکار در افراد مسن در اندام های دارای ایمنی تایید می شود: تیموس، مغز استخوان، طحال، غدد لنفاوی و سایر تشکل های لنفاوی، که در آن بافت لنفاوی (و مغز استخوان) با بافت چربی یا فیبری جایگزین می شود. جهش های سلولی کنترل نشده و "تنبیه نشده" در ناحیه ساختارهای ناقص یا توسعه نیافته و همچنین در اندام های وابسته به هورمون علت ظهور یک تومور بدخیم در آنجا است. این مناطق نوعی مجموعه آغازین برای "راه اندازی" سرطان هستند. ناهنجاری های ساختاری و آنزیمی پراکنده در اندام ها و ناهنجاری های هورمونی ارثی هستند، آنها از نظر ژنتیکی تعیین می شوند و بنابراین به راحتی یک استعداد خانوادگی برای سرطان یک عضو خاص (رحم، ریه و غیره) را توضیح می دهند.

بنابراین، بدن از بدو تولد برای مرگ آماده می شود. مکانیسم خود تخریبی در ژنوم آن تعبیه شده است و تومور بدخیم مهمترین تکنیک تکنولوژیکی است که تمیز کردن به موقع سیستم های بیولوژیکی و "پاکسازی فضا" را برای نسل های بعدی آنها تضمین می کند. نئوپلاسم یک دستگاه بیولوژیکی جهانی و بی خطر برای تغییر نسل است. در نهایت - پیروزی زندگی بر روی زمین "گناهکار" ما.

سرطان سینه یک نئوپلاسم بدخیم سلول های غده سینه است. در میان انکولوژی زنان، سرطان سینه شایع ترین بیماری است.

طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، سالانه بیش از یک میلیون مورد جدید تشخیص نئوپلاسم ثبت می شود. میزان مرگ و میر زنان ناشی از این آسیب شناسی رتبه دوم را در بین تمام مرگ و میرهای ناشی از سرطان دارد.

سرطان سینه دارای رشد بدخیم و سیر بدون علامت است که این بیماری را بسیار خطرناک توصیف می کند. اساساً بدن زن را به آرامی می کشد.

اولین علائم این بیماری معمولا به تشکیل یک توده بدون درد در قفسه سینه محدود می شود. تظاهرات بالینی توسعه یافته نشانگر شیوع و غفلت از روند است.

انواع سرطان سینه

درجه بدخیمی سرطان به درجه تمایز سلولی بستگی دارد. درجات زیر متمایز می شوند:

• سرطان با تمایز بالا به درجه اول بدخیمی تعلق دارد. در بین همه گونه ها سیر نسبتا مطلوبی دارد. سلول های تومور تا حد امکان شبیه به سلول های بافت غده ای سالم هستند.
• سرطان با تمایز متوسط ​​به درجه دوم بدخیمی تعلق دارد. سلول های این نوع فقط در برخی عوامل شبیه سلول های طبیعی پستان هستند.
• سرطان با تمایز ضعیف تهاجمی ترین نوع است. سلول‌های تومور در ساختار خود شباهت خود را به سلول‌های بافت غده‌ای سالم پستان از دست داده‌اند.

بر اساس ویژگی های آناتومیکی و مورفولوژیکی، اشکال زیر سرطان پستان متمایز می شود:

• سرطان سینه ندولار زمانی است که یک ضایعه تومور به شکل یک گره در پستان شناسایی شود.
• سرطان سینه چند مرکزی با تشکیل دو یا چند گره تومور مشخص می شود.
• ضایعات منتشر غده پستانی. این می تواند به شکل اریسیپل، ورم پستان یا پوسته باشد.

به طور جداگانه، بیماری پاژه سرطان نوک پستان و ایزولا است.

علل سرطان سینه

اولین و تنها دلیل اثبات شده سرطان سینه، اختلالات هورمونی است که می تواند نتیجه یائسگی یا شکست فرآیندهای متابولیک و تنظیمی بدن باشد.

عوامل خطر

• اولین تولد بعد از 30 سال؛
• مصرف سیگار و الکل؛
• ظهور اولین قاعدگی قبل از 12 سالگی؛
• بیماری های متابولیک همزمان؛
• تومورهای بدخیم اندام های تناسلی؛
• تومورهای بدخیم پستان در خویشاوندان؛

درمان طولانی مدت (حدود 10 سال) با داروهای هورمونی.

درمان سرطان سینه

به منظور درمان موفقیت آمیز سرطان سینه، درمان پیچیده با توجه به نسخه های فردی استفاده می شود. لازم است نه تنها علائم بیماری را از بین ببرید و تومور را برش دهید. پزشک باید درمانی را تجویز کند که قطعاً از ایجاد عود جلوگیری می کند و مطلقاً تمام سلول های تومور در بدن را از بین می برد. بنابراین، ترکیبات مختلفی از انواع درمان زیر استفاده می شود. جزئیات بیشتر - درمان سرطان سینه.

درمان جراحی سرطان سینه

• ماستکتومی برداشتن پستان و مقداری بافت پستان است. بسته به میزان آسیب ناشی از فرآیند تومور و ایجاد متاستاز، دامنه مداخله جراحی حذف غده پستانی، عضلات آسیب دیده و غدد لنفاوی در صورت وجود متاستاز در آنها است. ماستکتومی یک گزینه درمان جراحی رادیکال برای سرطان سینه است. به طور طبیعی، همه زنان از چشم انداز برداشتن این قسمت از بدن می ترسند و به همین دلیل ممکن است بسیاری از جراحی امتناع کنند و جان خود را به خطر بیندازند. با این حال، توسعه جراحی پلاستیک مدرن امکان انجام بازسازی پستان بعد از عمل را فراهم می کند.
• لامپکتومی یک درمان جراحی کمتر رادیکال است. لامپکتومی یک عمل حفظ اندام است، به این معنی که تمام غده پستانی در طول مداخله برداشته نمی شود. با این حال، با این گزینه درمانی، خطر عود بالایی وجود دارد و لامپکتومی لزوماً با پرتودرمانی تکمیل می شود.

پرتودرمانی برای سرطان سینه

اثر یونیزه کننده بر سلول های تومور اثر مضری دارد. پرتودرمانی پاتولوژی پستان قبل از درمان جراحی برای کاهش اندازه تومور و بعد از آن برای از بین بردن متاستازها استفاده می شود. همچنین برای کاهش تظاهرات فرآیندهای تومور در سرطان پستان غیرقابل عمل استفاده می شود. در این صورت پرتودرمانی می تواند عمر بیمار را طولانی کند.

شیمی درمانی برای سرطان سینه

این روش برای درمان پاتولوژی پستان مبتنی بر اثر مخرب رادیوداروها است که یا در داخل تومور قرار می‌گیرند و اثر موضعی ایجاد می‌کنند و یا وارد جریان خون سیستمیک می‌شوند و اثر کلی بر بدن بیمار ایجاد می‌کنند.

www.chirkofff.com

سرطان سینه چه اشکالی می تواند داشته باشد؟

هر ساله افراد بیشتری با سرطان مواجه می شوند. یکی از شایع ترین آنها سرطان سینه است. اما این تشخیص به معنای حکم اعدام نیست. روش های پزشکی مدرن امکان دستیابی به بهبودی پایدار بیماری را در بسیاری از موارد ممکن می سازد. همه نمی دانند که سرطان سینه می تواند خود را به طرق مختلف نشان دهد. طبقه بندی سرطان سینه به انتخاب درمان مناسب کمک می کند. پس از همه، تاکتیک های درمانی مناسب برای هر نوع انتخاب می شود. و این دانش از شکل بیماری است که به متخصص اجازه می دهد تا پیشرفت بیشتر بیماری را پیش بینی کند.

طبقه بندی بین المللی

در اغلب موارد، پزشکان هنگام تشخیص سرطان سینه بر طبقه بندی بین المللی TNM تکیه می کنند که در آن نوع تومور بر اساس هشت معیار تعیین می شود:

• محل بومی سازی آموزش و پرورش.
• اندازه تومور.
• میزان آسیب غدد لنفاوی توسط متاستازها.
• وجود متاستاز در خارج از غده.
• مرحله بیماری.
• نوع تشکیل سلولی.
• سطح هیستوپاتولوژیک تمایز سلولی.
• نوع گیرنده های تشکیل خاص بیان شده است.

همچنین یک واقعیت مهم هنگام تعیین نوع تشکیل، تهاجمی بودن آن (توانایی رشد در بافت ها و اندام های همسایه) است. روش های مورد استفاده و دامنه درمان به این بستگی دارد. بر این اساس انواع سرطان به دو گروه تقسیم می شوند:

1. تهاجمی. مشخصه این نوع بیماری وجود توموری است که فراتر از پستان گسترش یافته و بافت سالم را تحت تاثیر قرار داده است. سلول های بدخیم چنین تشکیلی می توانند از طریق خون در سراسر بدن بیمار منتقل شوند.
2. غیر تهاجمی. تومورهای دقیق در داخل غده پستانی بدون رشد به بافت سالم قرار دارند. با این حال، آنها می توانند اندازه آنها افزایش یافته و به مرور زمان به سرطان مهاجم تبدیل شوند.

محل تومور

اغلب، تومور یا در قسمت بیرونی بالای سینه یا در نزدیکی نوک پستان و آرئول قرار دارد. این محل در 70 درصد موارد تشخیص داده می شود. برای نشان دادن محل دقیق سازند، پزشکان از کد زیر استفاده می کنند:

• در نوک پستان (C50.0).
• در ناحیه مرکزی یا در ناحیه آرئول (C50.1).
• در ربع داخلی بالایی (C50.2).
• در ربع داخلی پایین (C50.3).
• در ربع بیرونی فوقانی (C50.4).
• در ربع بیرونی تحتانی (C50.5).
• در قسمت زیر بغل (C50.6).

اندازه تومور

برای نشان دادن اندازه شکل گیری، پزشکان از حرف "T" مطابق با طرح زیر استفاده می کنند:

• تومور اولیه قابل ارزیابی نیست (TX).
• هیچ نشانه ای از تشکیل اولیه یافت نشد (T0).
• کارسینوم درجا، یعنی تومور بدون علائم متاستاز (Tis). این نوع شامل کارسینوم لوبولار درجا، کارسینوم داخل مجاری و بیماری پاژه بدون کارسینوم است.
• اندازه سازند از 2 سانتی متر (T1) تجاوز نمی کند.
• میکروژرمیناسیون (ریز تهاجم). این تشخیص زمانی انجام می شود که رشد تومور فراتر از غشای پایه اپیتلیوم به بافت اطراف در مناطقی با وسعت بیش از 0.1 سانتی متر (T1mic) تشخیص داده شود.
• اندازه سازند از 0.1 تا 0.5 سانتی متر (T1a) است.
• اندازه تومور از 0.5 تا 1 سانتی متر (T1b) است.
• ضایعه 1 تا 2 سانتی متر (T1c).
• تومور از 2 تا 5 سانتی متر (T2).
• اندازه سازند بیش از 5 سانتی متر (T3) است.
• تومور با هر اندازه ای که در پوست و قفسه سینه رشد کرده است (T4). در این مورد، هنگام جوانه زدن به دیواره قفسه سینه، از نام T4a استفاده می شود، در صورت تورم، زخم قفسه سینه یا وجود یک علامت پوست پرتقال - T4b و T4c. برای کارسینوم التهابی - T4d.

درجه آسیب ناشی از متاستاز غدد لنفاوی

درجه آسیب به غدد لنفاوی منطقه به شرح زیر ارزیابی می شود:

• غدد لنفاوی را نمی توان ارزیابی کرد (NX).
• هیچ متاستاز منطقه ای به غدد لنفاوی (NO) وجود ندارد.
• متاستازها در غدد لنفاوی زیر بغل همان طرف (واقع در سمت آسیب دیده) مشاهده می شوند، غدد لنفاوی خود با تحرک مشخص می شوند (N1).
• متاستازها در غدد لنفاوی ثابت همان طرف (N2) یافت می شوند.
• متاستاز در غدد لنفاوی داخلی همان طرف (N3) وجود دارد.

وجود متاستاز در خارج از پستان (در سایر اندام ها)

در صورت تشخیص متاستازهای دوردست، پزشکان عناوین زیر را پیشنهاد می کنند:

• متاستازهای دور قابل ارزیابی نیستند (MC).
• هیچ متاستاز دور (MD) وجود ندارد.
• متاستازهای دوردست در اندام های مختلف وجود دارد (M1).

مرحله آموزش

مرحله تومور را می توان تنها پس از یک سری مطالعات طولانی مدت، بر اساس اندازه تومور، میزان آسیب به غدد لنفاوی منطقه ای و وجود متاستازهای دور، تعیین کرد. این پارامترها انتخاب روش های درمانی و تعیین پیش آگهی پنج ساله برای بقای بیمار را تعیین می کنند. در انکولوژی، مرسوم است که 4 مرحله بیماری را تشخیص دهیم، اما هنگام طبقه بندی سرطان پستان، 5 مورد استفاده می شود. پیش آگهی زمانی مطلوب است که بیماری زود تشخیص داده شود - در مراحل اول.

نوع تشکیل سلولی

با توجه به طبقه بندی بافت شناسی سرطان پستان، مرسوم است که انواع بیماری های زیر را تشخیص دهند.

کارسینوم مجرای درجا

این یک سازند غیر تهاجمی است، یعنی بر بافت های مجاور تأثیر نمی گذارد. این نوع اغلب "پیش سرطان" نامیده می شود، زیرا احتمال انحطاط تومور به مهاجم وجود دارد. روش های تشخیصی مدرن تشخیص آن را در مراحل اولیه ممکن می سازد. معمولا این فرم به هیچ وجه بیمار را آزار نمی دهد و علائم خارجی ندارد. فقط تعداد بسیار کمی از بیماران ترشح از نوک پستان یا توده قابل لمس را تجربه می کنند. اگر پس از ماموگرافی، پزشک مشکوک به وجود ضایعه بدخیم مجرای باشد، بیوپسی با حداقل تهاجم تجویز می شود. کارسینوم مجرای شایع ترین شکل تومور غیرتهاجمی است.

لازم به ذکر است که با تشخیص زودهنگام تومور و حذف آن، خطر تشکیل تهاجمی در آینده وجود خواهد داشت. احتمال عود 25 تا 50 درصد است و ممکن است بعد از 5 یا 25 سال رخ دهد.

کارسینوم لوبولار در محل

این نوع سرطان نیز غیر تهاجمی است. سلول های سرطانی در لوبول های غده قرار دارند. اغلب، این فرم در زنان 44-47 ساله تشخیص داده می شود. در کارسینوم لوبولار، سلول‌های بدخیم در سرتاسر پستان یافت می‌شوند که هر دو غده را به طور همزمان تحت تأثیر قرار می‌دهند. این فرم 5.3-25 درصد از کل موارد بیماری را تشکیل می دهد. معمولاً به طور کاملاً تصادفی یا در حین جراحی برای یک بیماری خوش خیم کشف می شود. در یک چهارم بیماران، کارسینوم لوبولار در عرض 25 سال به یک شکل تهاجمی تبدیل می شود.

کارسینوم مجرای نفوذی

تفاوت این نوع با نوع مشابه در محل این است که تشکیل به غده پستانی محدود نمی شود و بافت های مجاور را تحت تاثیر قرار می دهد. در میان تمام موارد ضایعات تهاجمی، این شکل شایع ترین است - 70-80٪ از تعداد کل موارد.

یکی از علائمی که به فرد امکان می دهد چنین توموری را تشخیص دهد، وجود تورم چسبیده به بافت های مجاور است. لمس آن بسیار سخت است و معمولاً دارای شکل بیضی یا ناهموار با حاشیه های ستاره ای شکل است. اندازه چنین توموری می تواند از 1 تا 10 سانتی متر متغیر باشد. اغلب پوست کنار نوک پستان و خود نوک پستان جمع می شوند.

چنین تشکیلاتی می تواند به عروق خونی و لنفاوی واقع در بافت چربی، در زیر بغل یا در بافت چربی تبدیل شود. متاستازها ممکن است در غدد لنفاوی منطقه ظاهر شوند.

کارسینوم لوبولار نفوذی

این نوع تومور تهاجمی است و در بیشتر موارد در زنان 45 تا 56 ساله رخ می دهد. حدود 5 درصد از کل موارد این بیماری را تشکیل می دهد. ماموگرافی معمولا قادر به تشخیص چنین توموری نیست. یکی از علائم مشخصه این نوع سرطان، توده ای است که در قسمت بیرونی بالایی سینه قرار دارد. اندازه تومور با درجه نفوذ از طریق دیواره لوبول ها تعیین می شود. در این نوع بیماری، ضایعه معمولاً چند کانونی است و هر دو یک یا هر دو غده را درگیر می کند. مراحل پایانی چنین سرطانی در بیشتر موارد منجر به چین و چروک یا جمع شدن پوست واقع در ناحیه مشکل می شود. این تومور متاستاتیک است و اغلب رحم و تخمدان ها را درگیر می کند.

ضایعه بدخیم با علائم التهاب

اغلب، این شکل از بیماری زنان جوان یا بیماران بالای 50 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. پزشکان به ندرت قادر به تشخیص فوری هستند، بنابراین بیماران برای ماستیت، پسوریازیس، اگزما و غیره درمان می شوند. تشخیص دقیق بر اساس نتایج بیوپسی بافت ناحیه مشکل انجام می شود. تعداد موارد حدود 2 درصد از کل بیماران است. این نوع سرطان در علائم آن بسیار شبیه به ورم پستان است، زیرا باعث افزایش دما، قرمز شدن غده و ایجاد یک توده در آن می شود. در برخی موارد، پوست سینه مانند پوست پرتقال می شود. این نوع سرطان معمولاً به عنوان سرطان مرحله 3 طبقه بندی می شود. امید به زندگی بیماران حدود 3 سال است.

کارسینوم مدولاری

این نوع سرطان 3 تا 10 درصد از کل موارد بیماری را تشکیل می دهد. در چنین سرطانی، علامت اصلی وجود یک تومور حجیم است که مرزهای واضحی بین بافت سالم و بیمار دارد. میزان نفوذ و تهاجم به سایر اندام ها و بافت ها بسیار کم است.

سطح هیستوپاتولوژیک تمایز سلولی

تهاجمی بودن رشد تومور به سطح تمایز هیستوپاتولوژیک بافت تومور بستگی دارد. می توان آن را با انجام یک بررسی میکروسکوپی از مواد گرفته شده از طریق بیوپسی ارزیابی کرد. انکولوژیست ها نتایج به دست آمده را به شرح زیر متمایز می کنند:

• سطح تمایز قابل ارزیابی نیست (GX).
• یک سازند بسیار متمایز (G1) شناسایی شد.
• تومور تمایز متوسطی دارد (G2).
• یک سازند با تمایز ضعیف (G3) مشاهده می شود.
• تومور متمایز نیست (G4).

بیشترین تهاجم رشد در G3 و G4 مشاهده شد.

نوع گیرنده های تشکیل خاص بیان شده است

نوع گیرنده های بیان شده برای اجرای هورمون درمانی برای سرطان سینه بسیار مهم است. گیرنده های هورمون جنسی ممکن است در سطح سلول های بدخیم قرار گیرند. از آنجایی که غده پستانی عضوی است که به استروژن و پروژسترون وابسته است، سلول های توموری تشکیل شده در آن ممکن است گیرنده هایی برای این هورمون ها نیز داشته باشند. اگر این گیرنده ها وجود نداشته باشند (با کارسینوم منفی)، تومور معمولاً تمایز ضعیفی دارد و مبارزه با آن بسیار دشوارتر است.

بنابراین، طبقه بندی سرطان پستان بر اساس ویژگی های مختلف این بیماری است. آنها با هم، متخصص را قادر می‌سازند تا تصویر کامل را ببیند و نه تنها درمان فردی را برای هر بیمار انتخاب کند، بلکه پیش‌آگهی بیشتری برای پیشرفت بیماری ایجاد کند.

vashmammolog.ru

کارسینوم پستان: طبقه بندی، علائم و روش های درمان

امروزه برای هر زن یکی از وحشتناک ترین تشخیص ها سرطان سینه است. بسیاری از مردم این بیماری را به عنوان سرطان سینه می شناسند که سالانه هزاران زن را مبتلا می کند. اگر زنی بر سلامت خود نظارت نداشته باشد و به سیگنال های بدن خود پاسخ ندهد، بیماری پیشرفت کرده و در بیشتر موارد منجر به مرگ می شود. اغلب، کارسینوم پستان در زنان بالغ‌تر (45-55 سال) رخ می‌دهد، اما عوامل زیادی وجود دارد که باعث تحریک بیماری در سنین پایین‌تر می‌شود (سیگار، شیردهی طولانی مدت، ژنتیک، کبودی سینه و غیره).

علائم چه می تواند باشد؟

هر ارگانیسم ویژگی منحصر به فرد خود را دارد، به همین دلیل است که علائم بیماری ممکن است متفاوت باشد. علائم کارسینوم پستان به سن، مرحله بیماری، اندازه تومور و متاستاز بستگی دارد.

علائم شایع سرطان:

با تمام این علائم، بدن زن به وضوح نشان می دهد که زمان مراجعه به پزشک فرا رسیده است، که به نوبه خود، تشخیص را انجام می دهد تا مشخص شود که آیا بیمار به شکل غیر تهاجمی یا تهاجمی (کارسینوم نفوذی پستان) است. درمان را تجویز کند

طبقه بندی بیماری

درمان به نوع بیماری بستگی دارد، به همین دلیل است که تشخیص به موقع قبل از شروع سرطان بسیار مهم است. متخصصان بین سرطان پستان غیر تهاجمی و مهاجم تمایز قائل می شوند. شکل غیر تهاجمی فقط در مراحل اولیه سرطان مشخص است (بنابراین درمان آن آسان است) و در پستان یا در لوبول خود غده پستانی مشاهده می شود. کارسینوم تهاجمی شکل تهاجمی تری از سرطان در نظر گرفته می شود زیرا در بافت پستان رشد می کند. شکل تهاجمی به چندین زیرگروه تقسیم می شود که عبارتند از:

توجه به این نکته ضروری است که مرحله لوبولار به دو شکل کارسینوم غده ای و توپر پستان تقسیم می شود که دانستن آن هنگام تجویز درمان مهم است. کارسینوم پستان یک تومور بدخیم است. بقای 5 ساله در کشورهای مختلف بسیار متفاوت است. این تفاوت ها با تفاوت در تشخیص و درمان توضیح داده می شود. درمان سرطان به درجه تمایز سلول های بدخیم بستگی دارد.

درجات زیر متمایز می شوند:

• مرحله خوب تمایز یافته مرحله اول و خفیف سرطان است که به راحتی قابل درمان است.
• سرطان پستان با تمایز متوسط ​​درجه تهاجمی تری از سرطان است. سلول های این مرحله دوم عملا شبیه سلول های سالم نیستند، برخلاف مرحله قبل که سلول های غیر طبیعی تا حد امکان شبیه به سلول های سالم هستند. درمان پیچیده تر می شود.
• مرحله بد تمایز ضعیف بدخیم ترین و آخرین مرحله است که در آن سلول های سرطانی غیرطبیعی با سلول های سالم کاملاً متفاوت بوده و آنها را نیز از بین می برند.

تشخیص بیماری در آخرین مرحله برای زنان غیرمعمول نیست. چرا این اتفاق می افتد؟ ساده است. ترس از پزشکان، من نمی خواهم زمان را تلف کنم، همه چیز خود به خود از بین می رود. آیا عبارات آشنا وجود دارد؟ خانم ها، مراقب سلامتی خود باشید، با عزیزان خود مشورت کنید، در مورد علائم خود با صدای بلند صحبت کنید.

درمان بیماری

درمان به اندازه تومور، متاستازهای احتمالی به غدد لنفاوی، زیر بغل یا سایر اندام ها و مرحله بیماری بستگی دارد. درمان ترکیبی اغلب تجویز می شود که شامل جراحی، شیمی درمانی یا پرتودرمانی است.

اگر خانمی مبتلا به سرطان لوبولار پستان تشخیص داده شود، مهم است که بدانیم سلول های غیر طبیعی به سرعت رشد می کنند و درمان باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود.

مداخله جراحی

در مورد سرطان سینه، گزینه برداشتن تومور باید در نظر گرفته شود (که همه زنان از آن می ترسند). حتی اگر برداشتن کل پستان همیشه ضروری نباشد، بافت سالم همچنان در هنگام برداشتن تومور تحت تأثیر قرار خواهد گرفت. اغلب، غدد لنفاوی مجاور (آگزیلاری) نیز در طی جراحی برداشته می شوند. تصمیم گیری به تشخیص و جراح بستگی دارد.

شیمی درمانی

شیمی درمانی برای سرطان پستان یکی از روش های مهم درمان این بیماری است. هدف از این روش مصرف داروهایی (Avastin، Adriblastin، Xelod، Cyclophosphamide، Herceptin) است که مانع از رشد و توسعه توموری می شود که سلول های سالم را از بین می برد. شیمی درمانی می تواند توسط پزشک به عنوان یک روش مستقل درمانی یا قبل یا بعد از جراحی تجویز شود. این داروها از متاستاز جلوگیری می کند، سلول های سالم را حفظ و محافظت می کند و همچنین از عود سرطان جلوگیری می کند.

پرتو درمانی

این یکی از روش‌های درمان مؤثر است که وقتی در معرض پرتوهای یونیزان قرار می‌گیرند، سلول‌های غیرطبیعی می‌میرند و سلول‌های سالم حفظ می‌شوند.

مهم! مراقب سلامتی خود باشید، زیرا درمان سرطان همیشه گران بوده و خواهد بود و همه توان پرداخت آن را ندارند. در صورت داشتن هر گونه ظن فوراً با پزشک خود تماس بگیرید تا درمان سریع و بدون درد باشد.

rakustop.ru

آدنوکارسینوم پستان: سرطان سینه غده چیست، پیش آگهی

آدنوکارسینوم به نئوپلاسمی با درجات مختلف بدخیمی اشاره دارد که از سلول‌های غده‌ای موجود در غده پستانی ایجاد می‌شود. این نوع آسیب شناسی اصلی ترین در ساختار تشکیلات بدخیم پستان است.

علل و علائم اصلی بیماری

نمی توان با اطمینان کامل از علل خاص منجر به این بیماری نام برد. اما هنوز تعدادی از عوامل در ایجاد این بیماری نقش دارند:

غیرممکن است که به عواملی که باعث تحریک بیماری می شوند توجه نکنید.

1. وجود عادت های بد در یک زن، به ویژه اعتیاد به سیگار و مشروبات الکلی.
2. اختلالات غذایی، از جمله مصرف غذاهایی که حاوی مقدار زیادی چربی حیوانی، رنگ و سایر محصولات سمی هستند.

در مراحل اولیه بیماری، آدنوکارسینوم بسیار متمایز غده پستانی ظاهر می شود، که در آن سلول ها فقط کمی تغییر می کنند، آنها عملا هیچ تفاوتی با ساختارهای طبیعی ندارند. هیچ تظاهرات آشکاری از بیماری وجود ندارد.

پس از مدتی، علائم قابل توجه تر می شوند.

اینها تظاهرات اصلی سرطان سینه هستند. همانطور که قبلاً مشخص شده است ، بسته به مرحله بیماری ایجاد می شوند. شدت تظاهرات نیز به غفلت از روند بستگی دارد.

همه تشخیص ها شامل چندین مرحله اصلی است.

به مطالب

طبقه بندی آسیب شناسی

در مورد نوع تومور، می توان آن را به عنوان مثال، بر اساس درجه بلوغ تومور، تظاهرات بالینی، و همچنین بر اساس محل تومور تقسیم کرد.

شما باید با طبقه بندی بر اساس درجه تمایز تومور شروع کنید.

با توجه به محلی شدن تومور، فرآیند را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد.

1. شکل مجرای، زمانی که تومور رشد می کند و در مجاری غده قرار می گیرد.
2. شکل لوبولار، زمانی که تومور بر بافت لوبول ها تأثیر می گذارد.

بسته به کلینیک، فرم های زیر متمایز می شوند.