مراحل رشد پریتونیت و تصویر بالینی. پریتونیت

- التهاب موضعی یا منتشر پوشش سروزی حفره شکمی - صفاق. علائم بالینی پریتونیت شامل درد شکمی، تنش عضلانی در دیواره شکم، حالت تهوع و استفراغ، احتباس مدفوع و گاز، هیپرترمی و وضعیت عمومی شدید است. تشخیص پریتونیت بر اساس سابقه پزشکی، شناسایی علائم مثبت صفاقی، سونوگرافی، رادیوگرافی، معاینات واژن و رکتوم و آزمایشات آزمایشگاهی است. درمان پریتونیت همیشه جراحی (لاپاراتومی، بهداشت حفره شکمی) با درمان کافی ضد باکتری و سم زدایی قبل و بعد از عمل است.

ICD-10

K65

اطلاعات عمومی

پریتونیت عارضه شدید بیماری های التهابی و مخرب اندام های شکمی است که با علائم شدید موضعی و عمومی و ایجاد نارسایی چند عضوی همراه است. مرگ و میر ناشی از پریتونیت در دستگاه گوارش 30-20 درصد و در شدیدترین اشکال به 50-40 درصد می رسد.

صفاق (صفاق) توسط دو لایه سروزی که به یکدیگر عبور می کنند - احشایی و جداری تشکیل می شود که اندام های داخلی و دیواره های حفره شکمی را می پوشانند. صفاق یک غشای نیمه تراوا و فعال است که عملکردهای مهم بسیاری را انجام می دهد: جذب (جذب اگزودا، محصولات لیز، باکتری ها، بافت نکروز). اگزوداتیو (ترشح مایع سروزی)، مانع (محافظت مکانیکی و ضد میکروبی از اندام های شکمی) و غیره. مهمترین خاصیت محافظتی صفاق توانایی محدود کردن التهاب در حفره شکمی به دلیل چسبندگی فیبری و اسکار و همچنین سلولی است. و مکانیسم های هومورال

علل پریتونیت

جزء علت پریتونیت یک عفونت باکتریایی است که در بیشتر موارد توسط میکرو فلور غیر اختصاصی دستگاه گوارش نشان داده می شود. اینها می توانند هوازی گرم منفی (انتروباکتر، اشرشیاکلی، پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا) و گرم مثبت (استافیلوکوک، استرپتوکوک) باشند. بی هوازی های گرم منفی (فوزوباکتری ها، باکتری ها) و گرم مثبت (یوباکتری ها، کلستریدیا، پپتوکوک ها). در 60 تا 80 درصد موارد، پریتونیت به دلیل ارتباط میکروب ها - اغلب اشریشیا کلی و استافیلوکوک - ایجاد می شود. به ندرت، ایجاد پریتونیت توسط میکرو فلور خاص ایجاد می شود - گونوکوک، استرپتوکوک همولیتیک، پنوموکوک، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس. بنابراین، برای انتخاب یک درمان منطقی برای پریتونیت، کشت باکتریولوژیکی محتویات حفره شکمی با تعیین حساسیت میکرو فلور جدا شده به داروهای ضد باکتری از اهمیت بالایی برخوردار است.

مطابق با علت، پریتونیت اولیه (ایدیوپاتیک) و ثانویه تشخیص داده می شود. پریتونیت اولیه با نفوذ میکرو فلورا به داخل حفره شکمی از طریق مسیرهای لنفاوی، هماتوژن یا از طریق لوله های فالوپ مشخص می شود. التهاب مستقیم صفاق ممکن است با سالپنژیت، انتروکولیت، سل کلیه یا دستگاه تناسلی همراه باشد. پریتونیت اولیه به ندرت رخ می دهد - در 1-1.5٪ موارد.

در عمل بالینی، مواجهه با پریتونیت ثانویه که در نتیجه بیماری های التهابی مخرب یا ضربه به حفره شکمی ایجاد می شود، بسیار شایع تر است. در اغلب موارد، پریتونیت سیر آپاندیسیت (سوراخ، بلغمی، گانگرنی)، سوراخ شدن زخم معده یا اثنی عشر، پیوسالپنکس، پارگی کیست تخمدان، انسداد روده، فتق خفه‌شده، انسداد حاد عروق مزانتریک، بیماری کرونفنلگانوز، بیماری کرون‌لگنوز، را پیچیده‌تر می‌کند. کوله سیستیت، پانکراتیت، نکروز پانکراس و سایر بیماری ها.

بر اساس علت شناسی، بین پریتونیت باکتریایی و باکتریایی (اسپتیک، سمی-شیمیایی) تمایز قائل می شود. دومی در نتیجه تحریک صفاق توسط عوامل غیر عفونی تهاجمی (صفرا، خون، شیره معده، آب پانکراس، ادرار، مایع شیلوس) ایجاد می شود. پریتونیت باکتریایی به دلیل اضافه شدن پاتوژن های عفونی از مجرای دستگاه گوارش، به سرعت یک ویژگی میکروبی به خود می گیرد.

بسته به ماهیت افیوژن صفاقی، پریتونیت سروزی، فیبرینی، خونریزی دهنده، صفرا، چرکی، مدفوعی، پریتونیت گندیده تشخیص داده می شود.

بر اساس سیر بالینی، پریتونیت به حاد و مزمن تقسیم می شود. با در نظر گرفتن شیوع ضایعه در سطح صفاق، پریتونیت محدود (محلی) و پراکنده تشخیص داده می شود. انواع پریتونیت موضعی شامل آبسه های ساب فرنیک، آپاندیکولار، زیر کبدی، بین روده ای و لگنی است. پریتونیت منتشر زمانی گفته می شود که التهاب صفاق محدود نباشد و مرزهای مشخصی نداشته باشد. با توجه به میزان آسیب به صفاق، پریتونیت منتشر به موضعی (در یک ناحیه تشریحی، نزدیک به منبع عفونت در حال توسعه)، گسترده (شامل چندین ناحیه آناتومیکی) و عمومی (با آسیب کلی به صفاق) تقسیم می شود.

در ایجاد پریتونیت، مرسوم است که مرحله اولیه (تا 12 ساعت)، دیررس (تا 3-5 روز) و نهایی (از 6 تا 21 روز از شروع بیماری) تشخیص داده شود. مطابق با تغییرات پاتوژنتیک، مراحل واکنشی، سمی و پایانی پریتونیت مشخص می شود. در مرحله واکنش پریتونیت (24 ساعت از لحظه آسیب به صفاق)، یک واکنش هیپرارژیک به تحریک صفاق مشاهده می شود. در طی این مرحله، تظاهرات موضعی بارزتر است و علائم عمومی کمتر مشخص می شود. مرحله سمی پریتونیت (از 4 تا 72 ساعت) با افزایش مسمومیت (شوک اندوتوکسیک)، تشدید و غلبه واکنش های عمومی مشخص می شود. در مرحله پایانی پریتونیت (پس از 72 ساعت)، مکانیسم های محافظتی و جبرانی کاهش می یابد و اختلالات عمیق در عملکردهای حیاتی بدن ایجاد می شود.

علائم پریتونیت

در دوره واکنش پریتونیت، درد شکمی مشاهده می شود که محلی سازی و شدت آن توسط علت التهاب صفاق مشخص می شود. در ابتدا، درد محلی سازی واضحی در ناحیه منبع التهاب دارد. ممکن است به دلیل تحریک انتهای عصبی دیافراگم توسط اگزودای چرکی-التهابی به شانه یا ناحیه فوق ترقوه تابش کند. به تدریج، درد در سراسر شکم پخش می شود، بی وقفه می شود و موضع واضح خود را از دست می دهد. در دوره پایانی، به دلیل فلج شدن انتهای عصبی صفاق، سندرم درد کمتر می شود.

علائم مشخصه پریتونیت حالت تهوع و استفراغ محتویات معده است که در مرحله اولیه به صورت انعکاسی رخ می دهد. در مراحل بعدی پریتونیت، واکنش استفراغ ناشی از فلج روده است. مخلوطی از صفرا در استفراغ ظاهر می شود و به دنبال آن محتویات روده ای (استفراغ مدفوعی) ظاهر می شود. به علت اندوتوکسیکوز شدید، انسداد روده فلج کننده ایجاد می شود که از نظر بالینی با احتباس مدفوع و عدم دفع گازها ظاهر می شود.

با پریتونیت، حتی در مراحل اولیه، ظاهر بیمار توجه را به خود جلب می کند: حالت دردناک در صورت، آدینامی، پوست رنگ پریده، عرق سرد، آکروسیانوز. بیمار برای تسکین درد در موقعیت اجباری قرار می گیرد - اغلب در پهلو یا پشت در حالی که پاهایش روی شکم قرار می گیرد. تنفس کم عمق می شود، درجه حرارت بالا می رود، افت فشار خون مشاهده می شود، تاکی کاردی 120-140 ضربه است. در هر دقیقه، با تب با درجه پایین مطابقت ندارد.

در مرحله پایانی پریتونیت، وضعیت بیمار بسیار جدی می شود: هوشیاری گیج می شود، گاهی اوقات سرخوشی مشاهده می شود، ویژگی های صورت تیز می شود، پوست و غشاهای مخاطی رنگ پریده با رنگ ایکتریک یا سیانوتیک، زبان خشک و پوشیده شده است. پوشش تیره شکم متورم است، لمس دردناک نیست و "سکوت مرگبار" در سمع شنیده می شود.

تشخیص

معاینه لمسی شکم علائم مثبت صفاقی را نشان می دهد: Shchetkin-Blumberg، Voskresensky، Medel، Bernstein. پرکاشن شکم در حین پریتونیت با تیرگی صدا مشخص می شود که نشان دهنده ترشح در حفره شکمی آزاد است. تصویر سمعی حاکی از کاهش یا عدم وجود صداهای روده ای است که علائم "سکوت مرگبار"، "افتادن"، "صدای پاشیدن" شنیده می شود. معاینه رکتال و واژینال برای پریتونیت به فرد امکان می دهد به التهاب صفاق لگنی (پلویوپریتونیت)، وجود اگزودا یا خون در کیسه داگلاس مشکوک شود.

تغییرات در آزمایش خون عمومی در طی پریتونیت (لکوسیتوز، نوتروفیلی، افزایش ESR) نشان دهنده مسمومیت چرکی است. لاپاروسنتز (پنچری حفره شکمی) و لاپاراسکوپی تشخیصی در مواردی که برای تشخیص نامشخص است و به ما امکان می‌دهد در مورد علت و ماهیت پریتونیت قضاوت کنیم، اندیکاسیون دارند.

درمان پریتونیت

تشخیص پریتونیت به عنوان پایه ای برای مداخله جراحی اضطراری عمل می کند. تاکتیک های درمانی پریتونیت به علت آن بستگی دارد، با این حال، در همه موارد، الگوریتم یکسانی در طول عمل دنبال می شود: لاپاراتومی نشان داده شده است، جداسازی یا حذف منبع پریتونیت، بهداشت حفره شکمی حین و پس از عمل، و رفع فشار روده کوچک

روش جراحی برای پریتونیت، لاپاراتومی مدیان است که تجسم و دسترسی به تمام قسمت‌های حفره شکمی را فراهم می‌کند. از بین بردن منبع پریتونیت ممکن است شامل بخیه زدن سوراخ، آپاندکتومی، کولوستومی، برداشتن قسمت نکروزه روده و غیره باشد. تمام مداخلات ترمیمی به تاریخ بعدی موکول می شوند. برای پاکسازی حفره شکمی حین عمل از محلول های خنک شده در دمای 6-4+ در حجم 10-8 لیتر استفاده می شود. رفع فشار روده باریک با قرار دادن یک لوله بینی و روده ای (انتوباسیون بینی روده ای) انجام می شود. تخلیه روده بزرگ از طریق مقعد انجام می شود. عمل پریتونیت با نصب درن های وینیل کلرید در حفره شکمی برای آسپیراسیون اگزودا و تجویز داخل صفاقی آنتی بیوتیک تکمیل می شود.

درمان پس از عمل بیماران مبتلا به پریتونیت شامل انفوزیون و درمان ضد باکتریایی، تجویز داروهای اصلاح کننده ایمنی، تزریق لکوسیت ها، تجویز داخل وریدی محلول های اوزونیزه و غیره است. در کل طیف پاتوژن های احتمالی.

در درمان پریتونیت استفاده از روش های سم زدایی خارج از بدن (هموسورپشن، جذب لنفاوی، همودیالیز) موثر است.

از آنجایی که بیشتر پریتونیت ثانویه است، پیشگیری از آنها مستلزم شناسایی و درمان به موقع آسیب شناسی زمینه ای - آپاندیسیت، زخم معده، پانکراتیت، کوله سیستیت و غیره. پیشگیری از پریتونیت پس از عمل شامل هموستاز کافی، بهداشت حفره شکمی و بررسی یکپارچگی آناستوموزها در حین عمل های شکمی است.

منابع پریتونیت عبارتند از:

آپاندیس ورمی فرم (30-65%) - آپاندیسیت: سوراخ شده، بلغمی، گانگرنوز.

معده و دوازدهه (7-14٪) - زخم سوراخ شده، سوراخ شدن سرطان، خلط معده، اجسام خارجی و غیره.

اندام تناسلی زنان (3 - 12٪) - سالپنگووفوریت، اندومتریت، پیوسالپنکس، پارگی کیست تخمدان، سوزاک، سل.

روده ها (3-5%) - انسداد، فتق خفه شده، ترومبوز عروق مزانتریک، سوراخ شدن زخم تیفوئید، سوراخ شدن زخم به دلیل کولیت، سل، بیماری کرون، دیورتیکول.

کیسه صفرا (10 - 12%) - کوله سیستیت: پریتونیت صفراوی گانگرنوز، سوراخ شده، بلغمی، عرق شده بدون سوراخ شدن.

پانکراس (1٪) - پانکراتیت، نکروز پانکراس.

پریتونیت پس از عمل 1% از کل پریتونیت ها را تشکیل می دهد. پریتونیت که به ندرت اتفاق می افتد با آبسه های کبد و طحال، سیستیت، چروک شدن آسیت کیلوس، پارانفریت پیشرونده، پلوریت، برخی بیماری های اورولوژی و غیره رخ می دهد.

در برخی موارد، علت اصلی پریتونیت حتی در کالبد شکافی قابل تشخیص نیست. چنین پریتونیت کریپتوژنیک نامیده می شود.

به طور کلی تقسیم پریتونیت بر اساس شیوع فرآیند التهابی پذیرفته شده است، زیرا شدت بیماری به این بستگی دارد. بر اساس تقسیم پذیرفته شده حفره شکمی به 9 ناحیه آناتومیکی (هیپوکندریوم، اپی گاستریم، مزوگاستریم، هیپوگاستریوم، ناف، شرمگاهی و غیره)، اشکال گسترده و موضعی بیماری متمایز می شود. پریتونیت در نظر گرفته می شود:

موضعی، اگر در بیش از دو ناحیه از 9 ناحیه تشریحی حفره شکمی موضعی نباشد،

در تمام موارد دیگر، پریتونیت به عنوان شایع شناخته می شود.

به نوبه خود، در میان پریتونیت موضعی موارد زیر وجود دارد:

فرم های نامحدود و محدود در مورد دوم، ما در مورد آبسه های شکمی صحبت می کنیم. پریتونیت رایج به دو دسته منتشر (فرایند التهابی از دو تا پنج ناحیه تشریحی را اشغال می کند) و منتشر (بیش از پنج ناحیه تشریحی) تقسیم می شود.

در طی پریتونیت حاد چرکی، چندین مرحله (فاز) متمایز می شود. طبقه بندی پریتونیت بر اساس مراحل (مراحل) که توسط I.I. Grekov (1952) پیشنهاد شد، بر اساس عامل زمان انجام شد:

مرحله اولیه - تا 12 ساعت،

دیر - 3-5 روز

نهایی - 6 - 21 روز از لحظه بیماری.

با این حال، در کار عملی تفاوت قابل توجهی در پویایی فرآیند پاتولوژیک بسته به ویژگی های فردی ارگانیسم، علل و شرایط ایجاد پریتونیت وجود دارد.

شناسایی مراحل (مراحل) پریتونیت بسته به تحرک، مهار مکانیسم‌های حفاظتی و وجود یا عدم وجود فلج روده بسیار کلی به نظر می‌رسد و امکان ایجاد معیارهای بالینی به اندازه کافی قانع‌کننده را از بین می‌برد.

مناسب ترین طبقه بندی پریتونیت با جداسازی فازهای واکنشی، سمی و پایانی در نظر گرفته شده است (Simonyan K. S., 1971). مزیت این طبقه بندی تمایل به ارتباط شدت تظاهرات بالینی با مکانیسم های پاتوژنتیک پریتونیت است.

مشخصات مراحل بیماری پریتونیت حاد چرکی به شرح زیر است:

واکنشی (24 ساعت اول) - مرحله حداکثر تظاهرات محلی و تظاهرات عمومی کمتر مشخص.

سمی (24-72 ساعت) - مرحله فرونشست تظاهرات محلی و شیوع واکنش های عمومی معمولی مسمومیت.

ترمینال (بیش از 72 ساعت) - مرحله مسمومیت عمیق در آستانه برگشت پذیری.

داده های تجربی و بالینی بسیاری از نویسندگان، از جمله نتایج مطالعات انجام شده توسط I.A. Eryukhin و همکاران، به این باور منجر شده است که ماهیت بیماری زایی انتقال از مرحله واکنش پریتونیت به فاز سمی شامل شکستن بیولوژیکی است. موانعی که مسمومیت درون زا را مهار می کنند (از جمله در درجه اول شامل کبد، صفاق و دیواره روده)، انتقال به مرحله پایانی پریتونیت با کاهش مکانیسم های محافظتی و جبرانی تعیین می شود.

نیاز به ارزیابی عینی نتایج کار تحقیقاتی در مورد مشکل پریتونیت حاد چرکی گسترده، پیچیدگی تشخیص و تعیین تاکتیک های جراحی بهینه در درمان این دسته از بیماران، شدیدترین از نظر سیر بالینی و عواقب. و عوامل دیگر اهمیت ویژه مشکل ایجاد یک طبقه بندی پذیرفته شده پریتونیت را تعیین می کنند. طبقه بندی بالینی مدرن باید در تشخیص به موقع بیماری، انجام اقدامات درمانی، از جمله، به جراح عملی کمک کند. انتخاب تاکتیک های جراحی بهینه که از نظر دامنه کافی باشد. متاسفانه طبقه بندی های پیشنهادی و موجود این مشکلات را حل نمی کند. بنابراین، طبقه بندی پریتونیت بر اساس اصل اتیولوژیک(ترکیب، استافیلوکوک، استرپتوکوک و غیره) به دلیل تعداد زیادی از عوامل بیماری زا و ارتباط آنها بسیار دست و پا گیر هستند، حاوی داده هایی در مورد محلی سازی ضایعه، شیوع آن، ویژگی های تظاهرات بالینی و غیره نیستند.

طبقه بندی توسط V. S. Savelyev، B. R. Gelfondشناسایی اشکال زیر پریتونیت را فراهم می کند: پریتونیت سروزی-فیبرینی، فیبرینی-چرکی، چرکی، مدفوعی، صفراوی، هموراژیک، پریتونیت شیمیایی. این طبقه بندی به دلیل توانایی آن در افتراق اهمیت بیماری زایی و پیش آگهی اجزای محتویات شکمی - اگزودا، چرک، صفرا و غیره جذاب است که هنگام انتخاب تاکتیک های جراحی کافی بسیار مهم است.

یک ویژگی بسیار مهم طبقه بندی پریتونیت، شیوع آن است. بر اساس ارزیابی اهمیت عملی طبقه‌بندی‌های مختلف پریتونیت، این باور روشن پدید آمده است که مهم‌ترین آنها تشخیص دو شکل اصلی پریتونیت است: محلی و گسترده (Kuzin M.I., 1986; Gostishchev V.K. و همکاران، 1992، و غیره. .). تعاریف دیگر - پراکنده، عمومی، کل و غیره - ویژگی های بالینی و مورفولوژیکی واضحی ندارند و به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند. این رویکرد برای تعیین تاکتیک های جراحی بسیار مهم است. بنابراین، اگر تشخیص "پریتونیت گسترده" شامل انجام یک لاپاراتومی میانه گسترده، حذف منبع پریتونیت و انجام یک پاکسازی کامل حفره شکمی باشد، پس

برنج. 8.3. نواحی شکم:

1 - منطقه اپیگاستریک; 2 – regio hypogastrica sinistra; 3 – ناحیه نافی 4 – regio lateralis sinistro; 5 – regio Inguinalis sinistra; 6 – منطقه پوبیکا; 7 – regio Inguinalis dextro; 8 – ناحیه جانبی دکسترا؛ 9- regio hypogastrica dextra

پریتونیت موضعی نیاز و امکان بهداشت تنها تمرکز محلی را فراهم می کند. با پریتونیت گسترده، بیشتر جراحان دخالت سه یا چند ناحیه مشخص شده از حفره شکمی را در فرآیند التهابی درک می کنند. پریتونیت موضعی، به عنوان یک قاعده، محدود به ناحیه عفونت یا آسیب تروماتیک است، که در آن نشت محتویات شکمی به نواحی دیگر، اغلب به ایلیاک راست، امکان پذیر است (شکل 8.3). با این حال، پریتونیت موضعی را می توان به وضوح مشخص یا بدون مرز مشخص کرد، که عامل اصلی در تعیین تاکتیک های جراحی است.

گسترده ترین در عمل بالینی است طبقه بندی پریتونیت بر اساس شدت تظاهرات بالینی، پیشنهاد شده توسط K.S. Simonin،توسعه یافته در موسسه پزشکی اورژانس به نام. N.V. Sklifosovsky، که تخصیص را فراهم می کند فازهای واکنشی، سمی و پایانیپریتونیت

طبقه بندی بر اساس شدت دوره بالینی پس از معرفی مفهوم "سپسیس شکمی" در عمل بالینی (Savelyev V. S. et al., 1999) و طبقه بندی بالینی آن در شیکاگو در سال 1991 (Bone R. S.) به تصویب رسید، دستخوش تغییراتی شده است. ظاهر سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد (MODS) مطابق با این طبقه بندی به عنوان سپسیس شدید و ایجاد افت فشار خون کنترل نشده شریانی زیر 90 میلی متر جیوه تعریف می شود. الف به عنوان سپسیس پایانی - مرحله شوک عفونی-سمی ارزیابی می شود. بنابراین، در سال های اخیر به جای طبقه بندی بر اساس شدت دوره بالینی بسته به مرحله پریتونیت (واکنشی، سمی، پایانی)، توزیع بیماری بر اساس مراحل: پریتونیت با عدم وجود سپسیس، سپسیس صفاقی، سپسیس صفاقی شدید، شوک عفونی-سمی.

در سال های اخیر، در ادبیات پزشکی غرب به طور فزاینده ای رایج شده است. تقسیم پریتونیت به اولیه، ثانویه و سوم.پریتونیت اولیه شامل پریتونیت است که در نتیجه انتقال خونی میکروارگانیسم ها به داخل حفره شکم از سایر اندام ها (پریتونیت سلی، آسیت-پریتونیت و غیره) رخ می دهد. دسته پریتونیت ثانویه شامل انواع مختلفی است: پریتونیت ناشی از سوراخ شدن یا تخریب التهابی اندام های شکمی، پریتونیت پس از عمل، پس از ضربه. اصطلاح "پریتونیت ثالثه" به آن دسته از اشکال کند بیماری اشاره دارد که بدون علائم بالینی مشخص در بیماران ضعیف مبتلا به پریتونیت ثانویه در طی درمان فشرده ایجاد می شود و معمولاً با سرکوب سیستم ایمنی همراه است که جراحان را از تاکتیک های جراحی فعال باز می دارد. هنگام تصمیم گیری در مورد عمل در حفره شکمی، در پس زمینه صفاق کسل کننده بدون تغییرات التهابی مشخص، آبسه های چند حلقه ای، اگزودای چرکی یا سروزی-چرکی و رسوبات فیبرینی آشکار می شوند.

علامت طبقه بندی نهایی پریتونیت جداسازی پیچیده (عوارض داخل شکمی - آبسه ها، خلط بافت خلفی صفاقی و غیره) و موارد خارج شکمی است که در نتیجه گسترش هماتوژن عفونت ایجاد می شود - پنومونی، اندوکاردیت باکتریایی و غیره. ) و پریتونیت بدون عارضه.

در سال های اخیر، یک طبقه بندی بهبود یافته و تا حدودی مختصر پریتونیت حاد برای استفاده عملی پیشنهاد شده است که توسط پلنوم مشترک کمیسیون های مشکل "جراحی اورژانس" و "جراحی چرکی" M3 روسیه، مسکو، 1999، به تصویب رسید که بر اساس آن پریتونیت متمایز می شود:

I. با توجه به شیوع فرآیند:

• 1. محلی.
• 2. رایج:

■ منتشر (از التهاب فراتر می رود و به مناطق مجاور گسترش می یابد).

■ عمومی (برای مناطق بزرگ یا کل صفاق اعمال می شود).

II. بر اساس ماهیت اگزودا:

• 1. سروز.
• 2. سروز-فیبرین.
• 3. چرکی.

طبقه بندی کلینیکی،طراحی شده برای سیستماتیک کردن عوامل اصلی فرآیند پاتولوژیک در پریتونیت و تا حد زیادی تعیین تاکتیک های تشخیصی و درمانی افتراقی، ممکن است موارد زیر باشد:

بر اساس عامل اتیولوژیک:

■ اولیه(پریتونیت خودبخودی در کودکان و بزرگسالان، خاص)؛

■ ثانویه(ناشی از سوراخ شدن و تخریب اندام های شکمی، پس از عمل، پس از ضربه).

■ درجه سوم(مداوم، تنبل).

بر اساس شیوع:

■ محدود شده است(نفوذ یا آبسه)؛

■ نامحدود:

■ موضعی (کمتر از B از 9 ناحیه تشریحی حفره شکمی را اشغال می کند).

■ گسترده (ب و مناطق آناتومیک بیشتری از حفره شکمی را اشغال می کند).

با توجه به ماهیت محتوای آسیب شناسی

■ حفره صفاقی:

■ سروز؛

■ سروز-فیبرین;

■ فیبرینی-چرکی؛

■ چرکی؛

■ مدفوع؛

■ هموراژیک؛

■ شیمیایی

با توجه به عامل میکروبیولوژیکی:

■ غیر اختصاصی –ناشی از میکروارگانیسم های دستگاه گوارش:

■ گرم منفی هوازی (اشریشیا کلی یا سودوموناس آئروژینوزا، پروتئوس، کلبسیلا، انتروباکتر).

■ گرم مثبت هوازی (استافیلوکوک، استرپتوکوک).

■ گرم منفی بی هوازی (باکتروئیدها، فوزوباکتری ها)؛ گرم مثبت بی هوازی (کلستریدیا، یوباکتری ها، لاکتوباسیل ها، پپتواسترپتوکوک ها، لپتوکوک ها)؛

■ خاص(گنوکوک، استرپتوکوک همولیتیک، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس).

با توجه به شدت تظاهرات کلینیکی:

■ عدم وجود علائم سپسیس.

■ سپسیس

■ سپسیس شدید(وجود نارسایی اندام های متعدد، نشان دهنده حجم و درجه اختلال عملکرد چند اندام)؛

■ شوک عفونی-سمی.

با توجه به وجود و ماهیت عوارض:

■ داخل شکمی.

■ عفونت زخم.

■ عفونت دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی (تراکئوبرونشیت، پنومونی بیمارستانی).

■ عفونت رگ زایی.

■ عفونت ادراری.

طبقه بندی پریتونیت

در محلیپریتونیت، فرآیند التهابی در اطراف اندام آسیب دیده موضعی است و می تواند محدود یا نامحدود باشد. مشترکپریتونیت به دو دسته تقسیم می شود پراکنده(التهاب صفاق فراتر از اندام آسیب دیده گسترش می یابد، اما کمتر از دو "طبقه" حفره شکمی را می پوشاند) ریخته شد(تقریباً کل صفاق تحت تأثیر قرار گرفته است) و عمومی یا کل

توسط فاز- نارسایی واکنشی، سمی، چند عضوی (ترمینال).

با توجه به بالینی جریان- حاد، تحت حاد یا کند، مزمن یا خاص.

توسط ماهیت ترشحات- سروزی، چرکی، خونریزی دهنده، صفراوی، ادراری، مدفوعی.

پریتونیت پس از عمل به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود. اولیهممکن است نتیجه غفلت از فرآیند پاتولوژیک اولیه باشد و حتی بیشتر از آن، اگر منبع عفونت حفره شکمی از بین نرود، و همچنین زمانی که در طول مداخله اولیه، حفره شکمی به خوبی ضد عفونی شده و به اندازه کافی تخلیه نشده است. در چنین شرایطی، وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود. ثانویهپریتونیت پس از عمل از نظر بالینی با وخامت شدید ناگهانی وضعیت بیمار به دلیل ایجاد یک فاجعه داخل شکمی ظاهر می شود.

عامل ایجاد کننده پریتونیت معمولاً یک میکرو فلور مخلوط است

کلینیک هاپریتونیت باید با توصیف علائم کلاسیک آن شروع شود: با پیشرفت پریتونیت باید بر پویایی علائم تاکید شود. با انجام معاینه دیجیتالی راست روده، تحریک صفاقی راحت تر قابل تشخیص است. نقش روش های تحقیقاتی کمکی برای تشخیص زودهنگام پریتونیت و عوارض چرکی ایجاد شده بسیار زیاد است. اول از همه، یک آزمایش خون بالینی دقیق تجویز می شود. معاینه اشعه ایکس با مشارکت اجباری پزشک معالج انجام می شود: این معاینه شامل یک معاینه پلی پوزیشن حفره شکم و قفسه سینه است. علائم پریتونیت عبارتند از نفخ معده، روده ها، تورم دیواره ها و غشاهای مخاطی آنها، تاری خطوط، وجود مایع در مجرای روده و در حفره آزاد شکم.

هنگام تشخیص پریتونیت پس از عمل، از روش های تحقیق کنتراست نیز استفاده می شود: توجه به موقعیت بالای گنبد دیافراگم، محدودیت تحرک آن، وجود افیوژن در حفره پلور و آتلکتازی دیسکوئید جلب می شود. سونوگرافی همچنین به شما امکان می دهد مایع آزاد در حفره شکمی، آبسه ها و نفوذها را تشخیص دهید. لاپاراسکوپی نه تنها تشخیص پریتونیت، بلکه روشن شدن علت و شیوع آن را نیز ممکن می سازد.در فاز سمی و به ویژه در مرحله نارسایی چند اندام ضروری است و باید با هدف بازگرداندن حجم خون در گردش، اصلاح تعادل الکترولیت بهم خورده، بهبود خواص رئولوژیکی خون و سم زدایی باشد. .

روش انتخابی برای تسکین درد است بی حسی داخل تراشه

دسترسی بهینه برای پریتونیت گسترده - لاپاراتومی خط وسطروش های موضعی برای پریتونیت موضعی استفاده می شود. لازم است در مورد رویکردهایی که برای باز کردن آبسه ها استفاده می شود - ساب فرنیک، بین حلقه ای و فضای داگلاس صحبت کنیم.

هدف از مداخله جراحی از بین بردن منبع پریتونیت، ضدعفونی کامل و تخلیه حفره شکمی است.

آبسه ریهتحت حاد (ساده) آبسه ریه درک ذوب چرکی یا پوسیده نواحی نکروزه بافت ریه، اغلب در یک بخش با تشکیل یک یا چند حفره پر از چرک و احاطه شده توسط انفیلتراسیون التهابی اطراف کانونی بافت ریه. حفره چرکی در ریه اغلب با یک کپسول پیوژنیک از نواحی سالم جدا می شود. آبسه حاد و قانقاریا ریه اغلب توسط استافیلوکوک، فلور میکروبی گرم منفی و اشکال غیرکلستریدیایی عفونت بی هوازی ایجاد می شود. بسته به راه های نفوذ فلور میکروبی به پارانشیم ریه و علتی که با شروع فرآیند التهابی همراه است، آبسه ها و قانقاریا ریه ها به برونشوژن (آسپیراسیون، پس از پنومونی و انسدادی)، هماتوژن-آمبولیک تقسیم می شوند. و آسیب زا با این حال، در همه موارد، وقوع بیماری با ترکیب و تعامل مشخص می شود سه عامل:

1. فرآیند التهابی عفونی حاد در پارانشیم ریوی.

2. اختلال در خون رسانی و نکروز بافت ریه.

3. اختلال در باز بودن برونش در ناحیه التهاب و نکروز.

مکانیسم اصلیتوسعه فرآیند پاتولوژیک در اکثر موارد آبسه حاد و قانقاریا ریه است. تنفسی y برای بروز بیماری، نه تنها آسپیراسیون ماده آلوده، بلکه تثبیت مداوم آن در برونش ها در شرایط کاهش یا عدم عملکرد پاک کنندگی و رفلکس سرفه که مهمترین مکانیسم محافظتی است، ضروری است.

تصویر بالینیبه طور ناگهانی: در پس زمینه رفاه کامل، لرز، افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد، کسالت و درد مبهم در قفسه سینه رخ می دهد. اغلب بیمار تاریخ و حتی ساعت ظاهر شدن علائم بیماری را به دقت نام می برد.

وضعیت بیمار بلافاصله جدی می شود. تاکی کاردی و تاکی پنه، پرخونی پوست صورت تشخیص داده می شود. ممکن است به زودی خشک به نظر برسد. سرفه مرطوب کمتر شایع است.

درگیری دو یا چند بخش از ریه ها در این فرآیند: کوتاه شدن صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده ریه، ضعیف شدن صداهای تنفسی و رال های کرپیتانت. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیلیک، تغییر تعداد لکوسیت ها به چپ و افزایش ESR است. رادیوگرافی در مرحله اولیه بیماری، انفیلتراسیون التهابی بافت ریه را بدون مرزهای مشخص نشان می دهد که ممکن است پس از آن شدت و شیوع آن افزایش یابد.

علائم شدید مسمومیت چرکی:افزایش ضعف، تعریق، بی اشتهایی، کاهش وزن بدن، ظهور و افزایش کم خونی، افزایش لکوسیتوز و تغییر فرمول لکوسیت، تاکی کاردی، درجه حرارت بالا با دامنه های گیج کننده. به دلیل درگیری لایه های پلور در فرآیند التهابی، درد به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به خصوص با تنفس عمیق.

در موارد معمولی فاز اول چرکی-نکروزهذوب ریه برای 6-8 روز ادامه می یابد و سپس آبسه به داخل برونش ها نفوذ می کند. از این لحظه به بعد، می توانیم مرحله دوم را به صورت مشروط تشخیص دهیم - فاز آبسه ریوی بازعلامت بالینی اصلی در این دوره انتشار خلط چرکی یا پوسیده است که ممکن است حاوی مخلوطی از خون باشد، خلط به سه لایه تقسیم می شود. ریزه ها به صورت ضخیم در پایین تجمع می یابند، بالای آن لایه ای از مایع کدر (چرک) وجود دارد و مخاط کف آلود روی سطح آن قرار دارد. در خلط شما می توانید جداکننده های کوچک ریوی را مشاهده کنید و بررسی میکروسکوپی مقادیر زیادی لکوسیت، فیبرهای الاستیک، کلسترول، اسیدهای چرب و انواع میکرو فلور را نشان می دهد.

پس از شروع تخلیه آبسه از طریق برونش تخلیه کننده، وضعیت بیمار بهبود می یابد: دمای بدن کاهش می یابد، اشتها ظاهر می شود و لکوسیتوز کاهش می یابد. تغییر داده های فیزیکی: ناحیه کوتاه شدن صدای کوبه ای کاهش می یابد، علائم حفره در ریه ظاهر می شود. در طی معاینه اشعه ایکس در این زمان، در برابر پس زمینه نفوذ التهابی بافت ریه، یک حفره آبسه با سطح مایع افقی معمولاً به وضوح قابل مشاهده است.

تشخیصرادیوگرافی حفره های تخریبی، اغلب با سطح مایع افقی و انفیلتراسیون التهابی اطراف کانونی بافت ریه. تصاویر سوپراکسپوز یا توموگرام به تشخیص حفره های پوسیده در ریه ها کمک می کند. سکته ریوی با استفاده از توموگرافی تشخیص داده می شود.

درمان.. پس از باز شدن خودبخودی آبسه در لومن برونش، ساده ترین و موثرترین روش تخلیه، درناژ وضعیتی است. تورم مخاط برونش را می توان با استفاده موضعی از گشادکننده های برونش (افدرین، نوودرین، نفتیزین) و آنتی بیوتیک ها (مورفوسیکلین، مونومایسین، ریستومایسین و غیره) به شکل آئروسل کاهش داد.

بهداشت برونکوسکوپی درخت تراکئوبرونشیال نشان داده شده است.

آبسه را از طریق تخلیه کنید دیوار قفسه سینهبرای انجام این کار، تحت بی حسی موضعی، یا سوراخ های مکرر حفره آبسه با یک سوزن ضخیم انجام می شود، یا تخلیه مداوم با استفاده از یک کاتتر از طریق یک تروکار (توراسنتز) انجام می شود. زهکشی نصب شده در حفره آبسه به پوست بخیه می شود، به دستگاه خلاء متصل می شود و آبسه به طور دوره ای با محلول های ضد عفونی کننده و آنتی بیوتیک ها شسته می شود. از روش های عملیاتیساده ترین است پنوموتومیکه زمانی نشان داده می شود که سایر روش های تخلیه آبسه از محتویات چرکی-نکروز ناموفق باشد. پنوموتومی را می توان با بیهوشی عمومی یا بی حسی موضعی انجام داد. آبسه ریه پس از توراکوتومی و برداشتن ساب پریوستئال قطعات یک یا دو دنده باز و تخلیه می شود.

عمل های رادیکال برای چروک حاد ریه ها (لوبکتومی، بیلوبکتومی، پنومونکتومی) به عنوان پیچیده و خطرناک طبقه بندی می شوند. آنها مملو از بروز عوارض مختلف (آمپیم، فیستول برونش، پریکاردیت و غیره) هستند.

. گانگرن ریه گانگرن ریه- این یک پوسیدگی چرکی و پوسیدگی یک لوب نکروزه یا کل ریه است که توسط یک کپسول تعیین کننده از بافت اطراف جدا نشده و تمایل به پیشرفت دارد که معمولاً باعث یک وضعیت عمومی بسیار دشوار بیمار می شود.

توسعه چرکی ریوی از نوع گانگرن با تظاهرات شدید مسمومیت و سیر سریع فرآیند چرکی-مخرب مشخص می شود.

در موارد معمول، قانقاریا ریوی به طور حاد، با افزایش شدید دما، لرز خیره کننده، درد قفسه سینه و مسمومیت شدید شروع می شود. در اوایل، هنگام تنفس بوی گندیده و سرفه با مقدار زیادی خلط کثیف، خاکستری یا قهوه ای کثیف (به دلیل ترکیب هماتوئیدین) ظاهر می شود. با قانقاریای ریه، خلط به سه لایه تقسیم می شود: لایه بالایی مخاط چرکی، کفی، لایه میانی سروزی، مایع، قهوه ای رنگ و لایه پایینی متشکل از ضایعات بافت ریه و شاخه های چرکی دیتریش است. با وجود سرفه های فراوان خلط، وضعیت بیماران مبتلا به قانقاریا ریوی بهبود نمی یابد. لرزهای مکرر همراه با تب شدید و افزایش مسمومیت نشان دهنده گسترش روند به مناطق جدید ریه است.

در برخی موارد، گانگرن ریوی به آرامی و بدون تصویر بالینی واضح ایجاد می شود که برای برخی از اشکال تخریب بی هوازی و با کاهش واکنش عمومی بیمار به دلیل نقص ایمنی معمول است.

هیچ نشانه فیزیکی خاصی از گانگرن ریوی وجود ندارد. بر روی ریه آسیب دیده، درد در قفسه سینه به دلیل درگیری زودهنگام پلور در فرآیند التهابی و صدای کسل کننده ریوی در هنگام ضربه وجود دارد. سمع تنفس برونش، رال های مرطوب با اندازه های مختلف و صدای اصطکاک پلور را نشان می دهد. از سیستم قلبی عروقی، تاکی کاردی تلفظ می شود، فشار خون کاهش می یابد..

در g ایموگرامتغییرات واضح مشاهده می شود - لکوسیتوز بالا، تغییر شدید فرمول لکوسیت به سمت چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، کم خونی زودهنگام ظاهر می شود و با پیشرفت بیشتر قانقاریای ریه، لکو- و لنفوپنی، اغلب آنئوزینوفیلی ایجاد می شود.

معاینه اشعه ایکس در مرحله اولیه گانگرن ریوی نشان می دهد سایه ناهمگن عظیم ناحیه قابل توجهی از بافت ریه- معمولا یک یا دو لوب ریه

از نظر رادیولوژیکی، پویایی منفی سریع بیماری مشاهده می شود - ظهور حفره های تخریبی متعدد در ریه ها، در بزرگترین آنها جداسازی بافت ریه مشخص می شود، جنب اگزوداتیو زود به هم می پیوندد.

برای قانقاریای گسترده ریه، معمولاً پنومونکتومی انجام می شود.

ویژگی های اتیولوژیک:

• · اولیه
• · ثانویه
• · درجه سوم.
• - شیوع:
  • · محلی: محدود، نامحدود.
  • گسترده (ریخته شده).
• - خصوصیات اگزودا:
• · سروز-فیبرین;
• · فیبرینی-چرکی؛
• · چرکی؛
• مدفوع
• · صفرا؛
• · هموراژیک؛
• · شیمیایی
• - فاز جریان فرآیند:
• · عدم وجود سپسیس.
• سپسیس
• · سپسیس شدید؛
• · شوک سپتیک (عفونی-سمی).

اساس طبقه بندی، شناسایی سه دسته اتیولوژیک پریتونیت اولیه، ثانویه و سوم است.

پریتونیت اولیه (1-5٪) اشکالی از بیماری در نظر گرفته می شود که در آن فرآیند التهابی بدون نقض یکپارچگی اندام های توخالی ایجاد می شود و پریتونیت نتیجه انتشار خود به خودی هماتوژن میکروارگانیسم ها به پوشش صفاقی یا جابجایی یک ناحیه است. تک عفونت خاص از سایر اندام ها. به عنوان یک نوع پریتونیت اولیه، پریتونیت خودبخودی در کودکان، پریتونیت خودبخودی در بزرگسالان و پریتونیت سلی متمایز می شود. پاتوژن ها معمولاً با تک عفونت نشان داده می شوند.

• · پریتونیت "خود به خودی" در کودکان در دوره نوزادی یا در سن 4-5 سالگی رخ می دهد. در مورد دوم، وجود بیماری های سیستمیک (لوپوس اریتماتوز) یا سندرم نفروتیک ممکن است یک عامل مستعد کننده باشد.
• پریتونیت خودبخودی در بزرگسالان اغلب پس از تخلیه آسیت ناشی از سیروز کبدی و همچنین با استفاده طولانی مدت از کاتتر دیالیز صفاقی ایجاد می شود. این فرم همچنین شامل پریتونیت است که در زنان به دلیل انتقال باکتری به داخل حفره شکمی از واژن از طریق لوله های فالوپ ایجاد می شود.
• · پریتونیت سلی پیامد عفونت هماتوژن صفاق با ضایعات روده ای خاص و همچنین سالپنژیت سلی و نفریت سلی است.

پریتونیت ثانویه شایع ترین دسته است که چندین نوع پریتونیت را ترکیب می کند.

• - پریتونیت ناشی از سوراخ شدن و تخریب اندام های شکمی.
• - پریتونیت بعد از عمل
• - پریتونیت پس از ضربه:
• به دلیل ترومای بسته (بلانت) شکم؛
• به دلیل زخم های نافذ شکم

پریتونیت پس از عمل جدا از پریتونیت پس از ضربه در نظر گرفته می شود، اگرچه جراحی نیز یک آسیب است. واقعیت این است که در حین عمل، با بهبود تکنیک ها و ابزارهای جراحی، میزان پیامدهای منفی آسیب بافت به طور قابل توجهی کاهش می یابد و واکنش بدن به آسیب با بیهوشی چند جزئی کاهش می یابد.

تشخيص و درمان پريتونيت سوم به ويژه دشوار است. این اصطلاح به التهاب صفاق اشاره دارد که ماهیت «عودکننده» دارد و گاهی اوقات به عنوان پریتونیت «مداوم» یا «عودکننده» شناخته می‌شود. معمولاً در دوره پس از عمل در بیماران (یا مجروحان، قربانیان) که از موقعیت‌های شدید و بحرانی جان سالم به در برده‌اند و مکانیسم‌های دفاعی ضدعفونی شدیدی دارند، ایجاد می‌شود. سیر چنین پریتونیت با یک تصویر بالینی تار، اختلال در عملکرد اندام های متعدد و تظاهرات آندوتوکسیکوز مقاوم به درمان مشخص می شود. عوامل خطر اصلی برای ایجاد پریتونیت ثالثیه عبارتند از سوء تغذیه (خستگی) بیمار، کاهش غلظت آلبومین در پلاسما، وجود پاتوژن های مشکل ساز که معمولاً به اکثر آنتی بیوتیک های مورد استفاده مقاوم هستند و در حال توسعه نارسایی اندام ها.

تفاوت اصلی بین پریتونیت ثانویه و ثانویه این است که تصویر بالینی پریتونیت ثانویه ناشی از واکنش محافظتی بدن به شکل آزاد شدن تعداد زیادی سایتوکین های پیش التهابی در پاسخ به ورود یک عامل عفونی و در حال توسعه است. فرآیند تخریب در یکی از بخش های حفره شکمی. در حالی که پریتونیت ثالثیه، به گفته بسیاری از نویسندگان، به عنوان ناتوانی بدن بیمار در ایجاد پاسخ کافی در سطوح سیستمیک و موضعی در نتیجه شیوع سایتوکین های ضد التهابی (در نتیجه کاهش پروتکل) در نظر گرفته می شود. مخزن التهابی سیتوکین ها) در پاسخ به یک فرآیند عفونی در حال توسعه در حفره شکمی. در طول جراحی، همیشه نمی توان منبع پریتونیت سوم را تعیین کرد.

از نظر عملی، تقسیم پریتونیت به محلی و گسترده (گسترش) را می توان اساساً مهم دانست. در این مورد، پریتونیت موضعی به محدود (انفیلترات التهابی، آبسه) و نامحدود تقسیم می شود، زمانی که فرآیند فقط در یکی از پاکت های صفاقی موضعی است. اگر با پریتونیت موضعی، با شروع از دسترسی، همراه با از بین بردن منبع، کار به بهداشت تنها منطقه آسیب دیده با اقدامات انجام شده برای جلوگیری از گسترش روند کاهش می یابد، در این صورت با پریتونیت گسترده، بهداشت گسترده، اغلب با شستشوی مکرر حفره شکم.

سیر بالینی پریتونیت و تاکتیک های درمانی مناسب به ماهیت ترشحات التهابی و ناخالصی های پاتولوژیک ناشی از اندام های توخالی شکم بستگی دارد. ویژگی های اگزوداهای ذکر شده در طبقه بندی (سروز-فیبرین، فیبرین-چرکی، چرکی) انواع اصلی پریتونیت مورد استفاده توسط جراحان عملی را با تمرکز بر این اصل طبقه بندی در هنگام تشخیص پس از عمل پوشش می دهد.

لیست ویژگی ها بسته به ناخالصی های پاتولوژیک (پریتونیت مدفوع، صفرا، خونریزی دهنده و شیمیایی) همچنین شامل اجزای مهمی است که تفاوت های کیفی را در سیر بالینی پریتونیت تعیین می کند و بر پیش آگهی تأثیر می گذارد. بنابراین، آنها معمولاً در تشخیص بعد از عمل نشان داده می شوند. تشخیص پریتونیت مدفوعی زمانی انجام می شود که آلودگی قابل توجه اگزودا با محتویات کولون یا ایلئوم وجود داشته باشد.

این مخلوط پاتولوژیک به دلیل ورود فراوان میکرو فلور بی هوازی و گرم منفی به اگزودا که یک محیط پروتئینی مغذی است، یک دوره بالینی شدید را نشان می دهد. مخلوط صفرای غیر عفونی می تواند یک اثر تحریک کننده شیمیایی کوتاه مدت بر روی صفاق ایجاد کند، پس از سازگاری با آن، روند التهابی در حفره شکمی ممکن است برای مدت نسبتا طولانی (تا چند هفته) تا زمانی که عفونت ثانویه اگزودا رخ دهد پیشرفت نکند. . پریتونیت هموراژیک (هنگامی که خون ریخته شده در حفره شکمی با ترشح مخلوط می شود) با خطر کلونیزاسیون سریع میکرو فلورا در شرایط یک ماده مغذی غنی شده (خون) و یک رژیم پایدار حرارتی مشخصه محیط های داخلی بدن همراه است.

در نهایت، مناسب است در مورد پریتونیت شیمیایی در مراحل اولیه نکروز پانکراس غیر عفونی یا سوراخ شدن زخم معده صحبت کنیم. ناخالصی های شیمیایی تهاجمی به تظاهرات بالینی اولیه این شکل از پریتونیت کمک می کند، که منجر به عمل های زودهنگام (برای زخم های سوراخ شده) یا حذف اگزودا در طی بررسی لاپاراسکوپی (برای پریتونیت مخرب) می شود و این به نوبه خود شرایط مطلوب تری را برای درمان موثر ایجاد می کند.

پس از معرفی مفهوم "سپسیس شکمی" در ادبیات داخلی در سال های اخیر، با اطمینان کافی می توان بین مراحل توسعه فرآیند پاتولوژیک در پریتونیت، بسته به وجود علائم سپسیس و آن تمایز قائل شد. شدت

علاوه بر ویژگی های مشخص شده پریتونیت، تشخیص بالینی باید ابتدا علت بینی آن (بیماری زمینه ای) را نشان دهد.