پاتوژنز بوتولیسم. عامل ایجاد کننده بوتولیسم مطالعات تجربی و مشاهدات بالینی احتمال ابتلا به این بیماری را در نتیجه عفونت هوازی با سموم بوتولینوم نشان می دهد.
اکولوژی کلستریدیا.
میکروبیولوژی خصوصی
8. کلستریدیا(lat. Clostridium) سرده ای از باکتری های بی هوازی گرم مثبت و اجباری است که قادر به تولید اندوسپور هستند.
کلستریدیا بخشی از فلور طبیعی دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی زنان است. گاهی اوقات آنها در دهان و روی پوست یافت می شوند.
باکتری های جنس کلستریدیوم قوی ترین سموم شناخته شده را تولید می کنند - سم بوتولینوم (C. botulinum)، تتانوسپاسمین (C. tetani)، ε-توکسین C. perf. و دیگران.
بوتولیسم (از بوتولوس - سوسیس) مسمومیت غذایی است که به شکل یک عفونت سمی رخ می دهد و با آسیب به هسته های بصل النخاع همراه است.
به طور معمول، آنها بخشی از میکرو فلور طبیعی دستگاه گوارش حیوانات (به ویژه نشخوارکنندگان) و انسان هستند - آنها غذا را هضم می کنند، پریستالتیک را تقویت می کنند و در عین حال سموم تولید می کنند که بلافاصله توسط پروتئازهای آب از بین می روند.
آنها با مواد مدفوع در محیط رها می شوند و به هاگ مانند می شوند و برای چندین دهه در آنجا باقی می مانند. مخزن کلستریدیا خاک است. عفونت بی هوازی کلستریدیایی منشا اگزوژن دارد - عفونت زخم. دروازه ورودی زخمی است که در آن شرایط مساعد بی هوازی برای انتقال شکل اسپور به رویشی ایجاد می شود.
سم بوتولینوم توسط آنزیم های دستگاه گوارش از بین نمی رود. ویژگی آن جذب آن از طریق غشای مخاطی معده و روده است که پس از آن دومی توسط جریان خون در سراسر بدن حمل می شود. این سم به طور انتخابی بر قسمت های کولینرژیک سیستم عصبی تأثیر می گذارد. فلج گروه های عضلانی مختلف مشخصه بوتولیسم با توقف آزادسازی استیل کولین در سیناپس های عصبی همراه است، در حالی که فعالیت کولین استراز به طور قابل توجهی مختل نمی شود. فلج عضلات حنجره، حلق و عضلات تنفسی منجر به اختلال در بلع و تنفس می شود که به بروز پنومونی آسپیراسیون ناشی از میکرو فلور ثانویه کمک می کند. بیماران معمولاً در اثر فلج تنفسی یا عفونت ثانویه دستگاه تنفسی می میرند.
درمان خاصنکته اصلی در درمان اختصاصی بوتولیسم، تجویز به موقع سرم های آنتی توکسیک ضد بوتولینوم به منظور خنثی سازی اگزوتوکسین بوتولینوم است. ابتدا، سرم آنتی توکسیک چهار سرووار (A، B، C، E) در دوزهای مساوی، پس از ایجاد سرووار-سرم سرووار مربوطه تجویز می شود. همزمان به بیماران پلی آناتوکسین (A، B، C و E) برای تحریک تولید آنتی بادی تزریق می شود.
9. Corynebacteria(lat. corynebacterium) سرده ای از باکتری های میله ای شکل گرم مثبت است.
Corynebacterium diphtheriae عامل یکی از شناخته شده ترین عفونت های انسانی - دیفتری است.
کورینه باکتری ها به طور معمول در روده بزرگ انسان وجود دارند (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
ویژگی های عمومی.
عامل ایجاد کننده دیفتری - Corynebacterium diphteriae - میله ای است که در یک اسمیر به صورت جفت به شکل حروف V، Y، X قرار دارد.
در هر دو انتهای باسیل دیفتری دانه های ولوتین وجود دارد که با رنگ آمیزی با متیلن آبی قلیایی طبق گفته لفلر، شدیدتر از سیتوپلاسم (پدیده متاکرومازی) رنگ می شود و به گفته نایسر - قهوه ای تیره در برابر پس زمینه سیتوپلاسم زرد روشن).
روی محیط‌های غذایی پیچیده رشد می‌کند و کلنی‌های R-form (نسخه خطرناک)، شبیه به گل دیزی را تشکیل می‌دهد. یک اگزوتوکسین تشکیل می دهد که باعث ایجاد دیفتری می شود.
بوتولیسم یک بیماری عفونی است، که تحت تأثیر یک نوروتوکسین پروتئین خاص تولید شده توسط میکروارگانیسم ها - کلستریدیوم بوتوئینوم اتفاق می افتد. اکنون 3 شکل اساساً متفاوت از این بیماری وجود دارد: مواد غذایی، شایع ترین و نادرترین شکل - زخم و بوتولیسم نوزادی.
ارتباط.
بوتولیسم یک آسیب شناسی بومی است، که سالانه در قلمرو بلاروس رخ می دهد و اغلب منجر به مرگ می شود.
ویژگی های پاتوژن.
کلستریدیوم بوتولینوممیله ای بی هوازی، متحرک و اسپورساز که قادر به تولید قوی ترین سم شناخته شده برای علم است. میله ای با لبه های گرد، به طول 5-10 میکرومتر، 0.3-0.4 میکرومتر عرض، با 3-20 تاژک. با توجه به خواص آنتی ژنی که هم در پاتوژن و هم در سم وجود دارد، 7 نوع پاتوژن شناخته شده است: A، B، C، Cp، D، E، F، G.
شرایط بهینه برای رشد اشکال رویشی- شرایط فشار و دمای اکسیژن باقیمانده بسیار کم در 28 تا 35 درجه سانتیگراد، به استثنای شرایط یخچال 3-3 درجه سانتیگراد "E". در عین حال حرارت دادن در دمای 80 درجه سانتی گراد به مدت 30 دقیقه باعث مرگ آنها می شود.
در شرایط نامساعد، اشکال رویشی پاتوژن های بوتولیسم، هاگ تشکیل می دهند. آنها در برابر عوامل مختلف فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم هستند، می توانند به مدت 4-5 ساعت در برابر جوشیدن مقاومت کنند، در معرض مواد ضدعفونی کننده مختلف در غلظت های بالا قرار بگیرند و در محصولات حاوی حداکثر 18٪ نمک خوراکی نگهداری می شوند. جالب توجه پدیده تشکیل به اصطلاح "اسپورهای خفته" از اشکال رویشی کلستریدیوم بولولینوم است، زمانی که آنها به اندازه کافی گرم نمی شوند و فقط پس از 6 ماه قادر به جوانه زدن هستند. اسپورها در برابر یخ زدگی و خشک شدن و در برابر تابش مستقیم فرابنفش مقاوم هستند.
در شرایط بی هوازی یا مشابه، عوامل ایجاد کننده بوتولیسم یک نوروتوکسین کشنده خاص تولید می کنند که تنها عامل بیماری زایی با قدرت استثنایی است. سموم بوتولینوم با طبیعت پروتئینی در شرایط محیطی معمولی تا یک سال در غذاهای کنسرو شده باقی می مانند - برای سالها. آنها در محیط اسیدی پایدار هستند و توسط آنزیم های دستگاه گوارش غیرفعال نمی شوند. خواص سمی سم بوتولینوم E تحت تأثیر تریپسین می تواند صدها برابر افزایش یابد.سموم بوتولینوم می تواند غلظت بالایی (تا 18 درصد) نمک خوراکی را تحمل کند و در محصولات حاوی ادویه های مختلف از بین نمی رود. سموم تحت تأثیر قلیایی ها نسبتاً سریع غیرفعال می شوند؛ هنگامی که جوشانده می شوند، در عرض چند دقیقه کاملاً خواص سمی خود را از دست می دهند و تحت تأثیر غلظت های کوچک پرمنگنات پتاسیم، کلر یا ید - در عرض 15-20 دقیقه. وجود سم بوتولینوم در محصولات غذایی باعث تغییر خواص ارگانولپتیک آنها نمی شود.
تظاهرات اصلی روند اپیدمی.
عوامل ایجاد کننده بوتولیسم در طبیعت گسترده هستند. اشکال رویشی و هاگ در روده حیوانات مختلف اهلی و به ویژه وحشی، پرندگان آبزی و ماهی یافت می شود. هنگامی که در محیط خارجی قرار می گیرند، تجمع می یابند و برای مدت طولانی در حالت هاگ مانند باقی می مانند. با این حال، این بیماری تنها زمانی رخ می دهد که مواردی را مصرف کند که در شرایط بی هوازی یا مشابه بدون مقدار کافی ذخیره شده اند حرارت درمانی. این می تواند غذاهای کنسرو شده، به ویژه محصولات خانگی، دودی، گوشت خشک و ماهی، و همچنین سایر محصولاتی باشد که در آنها شرایطی برای ایجاد اشکال رویشی میکروب ها و تشکیل سم وجود دارد. اغلب، شیوع گروهی، "خانوادگی" بیماری ها رخ می دهد. اگر محصول آلوده فاز جامد (سوسیس، گوشت دودی، ماهی) باشد، آسیب "خوشه ای" به محصولات ممکن است. در حال حاضر بیماری های ناشی از مسمومیت بیشتر ثبت می شودسموم A، B و E. بنابراین، منبع عفونت برای بوتولیسم، اشیاء با طبیعت زنده و غیر زنده است که در آنها شرایط برای تشکیل سم ایجاد می شود.
بوتولیسم زخم و بوتولیسم نوزادی بسیار کمتر شایع است. ویژگی آنها این است که عفونت به دلیل ورود به زخم یا دستگاه گوارش نوزادان رخ می دهد. اشکال رویشی یا هاگ پاتوژن های بوتولیسم. در خرد شدهدر بافت‌های نکروزه که از اکسیژن محروم هستند، شرایط نزدیک به بی‌هوازی ایجاد می‌شود که در آن اشکال رویشی از هاگ‌ها جوانه زده و سم بوتولینوم تولید می‌کنند. بوتولیسم در نوزادان زمانی رخ می دهد که اسپورها همراه با تغذیه کمکی یا تغذیه تکمیلی وارد دستگاه گوارش آنها می شود. هنگام بررسی موارد بوتولیسم نوزادان، هاگ ها از عسل موجود در مخلوط های تغذیه ای مصنوعی جدا شد یا در محیط کودک (گرد و غبار، خاک) یافت شد.
ویژگی های اپیدمیولوژی بوتولیسم:
این سم نقش اصلی را در پاتوژنز بوتولیسم ایفا می کند. مراحل زیر متمایز می شوند:
- جذب سم از طریق غشاهای مخاطی بخش های اولیه دستگاه گوارش (با عفونت طبیعی، همراه با مواد غذایی وارد بدن می شود که حاوی اشکال رویشی پاتوژن هایی است که سم تولید می کنند؛ جذب سم بوتولینوم از طریق غشای مخاطی دستگاه گوارش انجام می شود. بخش های پروگزیمال دستگاه گوارش، با شروع از حفره دهان؛ جذب سم بوتولینوم از مخاط تنفسی ممکن است، همانطور که توسط داده های تجربی و مشاهدات بالینی مشهود است).
- رانش لنفاوی (مهمترین ورود سم از غشای مخاطی معده و روده کوچک است که از آنجا وارد لنف می شود).
- رانش هماتوژن ( وارد خون می شود و در سراسر بدن پخش می شود).
- تثبیت بر روی ساختارهای عصبی (سم محکم به سلول‌های عصبی متصل است؛ نورون‌های حرکتی شاخ‌های قدامی نخاع و پایانه‌های عصبی تحت تأثیر قرار می‌گیرند؛ اثر بر روی قسمت‌های کولینرژیک سیستم عصبی، توقف آزادسازی استیل کولین در شکاف سیناپسی. ، اختلال در انتقال عصبی عضلانی، ایجاد فلج و فلج).
- نفوذ از طریق سد خونی مغزی به سیستم عصبی مرکزی (سرکوب مرکز تنفسی).
پارزی یا فلج عضلات بین دنده ای، دیافراگم منجر به نارسایی تنفسی حاد تهویه با ایجاد هیپوکسی و اسیدوز تنفسی می شود. مهار تهویه ریوی با اختلال در عملکرد عضلات حلق و حنجره، تجمع مخاط غلیظ در فضای فوق گلوت و ساب گلوت، آسپیراسیون استفراغ، غذا و آب تسهیل می شود. با بوتولیسم، به دلیل اثر غیر مستقیم یا مستقیم سم، همه انواع هیپوکسی ایجاد می شود: هیپوکسیک. هیستوتوکسیک، همیک و گردش خون. در نهایت سیر و نتیجه بیماری را مشخص می کند. در عین حال، نقش تغییرات ثانویه مرتبط با اختلال عصب مانند پنومونی آسپیراسیون و آتلکتازی نیز قابل توجه است. به دلیل کاهش بزاق، غشای مخاطی اوروفارنکس ملتهب می شود و پاروتیت چرکی ممکن است در نتیجه یک عفونت صعودی ایجاد شود. مرگ بیماران معمولاً در اثر نارسایی تنفسی تهویه و به ندرت در اثر ایست قلبی ناگهانی رخ می دهد. سیستم عصبی تنها هدف سم بوتولینوم نیست.
درمانگاه.
دوره کمون بوتولیسم تا یک روز طول می کشد، کمتر تا 2-3 روز و خیلی بندرت (در توضیحات تکی) تا 9 و حتی 12 روز. دوره کمون کوتاه تر، اگرچه نه همیشه، با دوره شدیدتر بیماری مطابقت دارد. مصرف الکل، به عنوان یک قاعده، بر روند بیماری تأثیر نمی گذارد و مسمومیت می تواند اولین تظاهرات بوتولیسم را پنهان کند و از تشخیص به موقع آن جلوگیری کند.
سندرم های بالینی اصلی عبارتند از:
- مسمومیت عمومی؛
- دستگاه گوارش؛
- فلج
دومی در تشخیص خاص و تعیین کننده است. دو مورد اول هستند شروع، ابتدا و، به عنوان یک قاعده، توسط متخصصان در مراحل اولیه بیماری در نظر گرفته نمی شود.
علائم بالینی کلیدی بوتولیسم علائم مختلف عصبی هستند، که مجموع آنها می تواند در دامنه وسیع و درجات مختلف شدت متفاوت باشد. با این حال، تقریباً در هر بیمار دوم، اولین تظاهرات بوتولیسم ممکن است علائم کوتاه مدت گاستروانتریت حاد و مسمومیت عمومی باشد. به طور معمول، بیماران در چنین مواردی ابتدا از درد حاد در شکم، عمدتاً در ناحیه اپی گاستر شکایت می کنند، پس از آن استفراغ مکرر و مدفوع شل بدون ناخالصی های پاتولوژیک ظاهر می شود، بیش از 10 بار در روز، اغلب 3-5 بار. گاهی اوقات، در مقابل این زمینه، سردرد، ضعف ظاهر می شود و دمای بدن تا سطح زیر تب افزایش می یابد. در پایان روز، حرکت بیش از حد دستگاه گوارش با آتونی مداوم جایگزین می شود، دمای بدن طبیعی می شود. علائم اصلی عصبی بیماری شروع به ظاهر شدن می کند. در موارد نادر، بین سندرم‌های گوارشی و عصبی، وضعیت سلامتی بیمار ممکن است کاملاً رضایت‌بخش باقی بماند و تنها با یک معاینه هدفمند می‌توان علائم آسیب به سیستم عصبی را شناسایی کرد.
این بیماری معمولاً به طور ناگهانی شروع می شود. معمول ترین علائم اولیه بوتولیسم تظاهرات سندرم افتالموپلژیک است: نقص بینایی، "مه در چشم"، "مشکل در جلوی چشم"، بیماران در تشخیص اشیاء مجاور مشکل دارند، نمی توانند ابتدا چاپ معمولی را بخوانند، و سپس چاپ بزرگ. . دوبینی ظاهر می شود. پتوز با شدت های مختلف ایجاد می شود. علاوه بر این، گاهی اوقات به طور موازی، یک سندرم دیسفونیک (آفونیک) ایجاد می شود: زیر و بم صدا تغییر می کند، گاهی اوقات بینی دیده می شود. با پیشرفت بیماری، صدا خشن می شود و گرفتگی صدا می تواند به آفونیا تبدیل شود. یکی از اولین مواردی که رخ می دهد سندرم دیسفاژیک است، تا آفاژی: احساس جسم خارجی در گلو ("قرص بلعیده نشده")، خفگی، مشکل در بلع غذا و آب جامد و سپس مایع وجود دارد. در موارد شدید، آفاژی کامل رخ می دهد. هنگام تلاش برای قورت دادن آب، آب از طریق بینی بیرون می ریزد. در این دوره آسپیراسیون غذا، آب و بزاق با ایجاد پنومونی آسپیراسیون و تراکئوبرونشیت چرکی امکان پذیر است. همه علائم عصبی فوق در ترکیبات، توالی و درجات شدت ظاهر می شوند. ممکن است برخی از آنها گم شده باشند. با این حال، زمینه اجباری برای آنها نقض بزاق (خشکی دهان)، ضعف عضلانی پیشرونده و یبوست مداوم است.
ضعف عضلانی به تدریج افزایش می یابد- سندرم میوپلژی کامل ضعف عضلانی با توجه به شدت بیماری افزایش می یابد. در ابتدا، بیشتر در عضلات پس سری دیده می شود، در نتیجه در چنین بیمارانی ممکن است سر آویزان شود و مجبور می شوند آن را با دستان خود حمایت کنند. به دلیل ضعف عضلات بین دنده ای، تنفس کم عمق می شود و به سختی قابل توجه است. با فلج کامل عضلات بین دنده ای، بیماران تحت فشار قفسه سینه "مانند حلقه" احساس می کنند.
هنگام معاینه در اوج بیماری، بیماران بی حال و پویا هستند.اپیتلیوم ماسک مانند است که یک یا چند مورد پتوز دو طرفه است. مردمک ها گشاد، تنبل یا اصلاً به نور واکنش نشان نده. نیستاگموس، استرابیسم ممکن است، همگرایی و سازگاری مختل می شود. بیرون زدگی زبان به سختی اتفاق می افتد، گاهی اوقات با تکان دادن. مفصل بدتر می شود. غشای مخاطی اوروفارنکس خشک است، حلق قرمز روشن است. در فضای سوپراگلوت ممکن است تجمعی از مخاط غلیظ و چسبناک، در ابتدا شفاف و سپس کدر وجود داشته باشد. فلج کام نرم، ماهیچه های حلق و اپی گلوت، تارهای صوتی و گلوت گشاد شده است. به دلیل فلج یا فلج عضلات دیافراگم، خلط مخاطی مختل می شود که در فضای ساب گلوت تجمع می یابد. یک "فیلم" ضخیم، چسبناک و مخاطی در فضای سوپراگلوت و ساب گلوتال می تواند منجر به خفگی شود. بیماران به دلیل ضعف عضلات اسکلتی غیر فعال هستند. صورت یخ زده ماسک مانند، تنفس کم عمق و آفونیا ممکن است نشان دهنده از دست دادن هوشیاری باشد.
نشانه بوتولیسم شدید، ظهور سندرم دیسترس تنفسی است. هنگام معاینه اندام های تنفسی، به تنفس کم عمق توجه می شود. سرفه وجود ندارد، صداهای تنفسی ضعیف می‌شوند و پدیده‌های شنوایی ذات‌الریه ممکن است قابل شنیدن نباشند. تغییرات در سیستم قلبی عروقی عمدتا در بیماری های متوسط و شدید تشخیص داده می شود: تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی، و گاهی اوقات فشار خون بالا، علائم تغییرات متابولیک در ECG.
تصویر بالینی کامل بوتولیسم با فلج شدید دستگاه گوارش مشخص می شودکه با نفخ متوسط، تضعیف شدید صداهای روده پریستالتیک، یبوست مداوم و طولانی تظاهر می کند. هیچ تغییری برای بوتولیسم در سایر اندام ها و سیستم ها وجود ندارد. گاهی اوقات ممکن است احتباس ادرار وجود داشته باشد.
آزمایش خون محیطی هیچ ناهنجاری قابل توجهی را نشان نمی دهد، به استثنای مونوسیتوز، که همیشه رخ نمی دهد. لکوسیتوز، نوتروفیلی، ESR تسریع شده باید شما را از یک عارضه چرکی احتمالی بوتولیسم آگاه کند.
عوارض.دو گروه از عوارض وجود دارد: اختصاصی - ناشی از اثر مستقیم سم: کاردیت بوتولینوم، میوزیت و غیره و غیر اختصاصی (یاتروژنیک) یعنی. عوارض میکروبی ثانویه: ذات الریه، از جمله آسپیراسیون، آتلکتازی، و غیره. عوارض یاتروژنیک: آلرژی دارویی، بیماری سرمی، دیس باکتریوز، پنومونی "احیا"، آبسه های پس از تزریق، سیستیت، زخم بستر، سپسیس.
بوتولیسم در نوزادان (تا یک سال)، اولین بار در سال 1976 توصیف شد (پیکه). اثبات آن شناسایی سموم و اشکال رویشی عامل بیماری زا در مدفوع کودکان بود. این نتیجه نفوذ اسپور با شیر به دستگاه گوارش کودکان در نظر گرفته می شود که دارای ویژگی ها و تفاوت هایی با بزرگسالان (میکرو فلور روده، اسیدیته) و همچنین شرایط برای تولید مثل بی هوازی پاتوژن است.
بوتولیسم زخم- 10 تا 13 درصد زخم های خانگی آلوده به کلستریدیا هستند که در چرک یافت نمی شوند. بیشتر در بهار و پاییز اتفاق می افتد، پسران بیشتر مبتلا می شوند و موارد جداگانه گزارش شده است. در زخم، در صورت وجود نکروز عمیق، شرایط برای تشکیل سمی ایجاد می شود. این با طول دوره کمون - تا 2 هفته - پشتیبانی می شود.
تشخیص.
در تشخیص از روش های بالینی، آنامنستیک و آزمایشگاهی استفاده می شود.روش بالینی باید لزوماً ویژگی های تظاهرات بوتولیسم - مسمومیت عمومی و سندرم های دستگاه گوارش را در نظر بگیرد. اشتباه پزشکان در شبکه پلی کلینیک نادیده گرفتن اولین علائم عفونت روده است، زمانی که تنها پدیده های سندرم فلج را مبنا قرار می دهند و بیمار را به چشم پزشک، پزشک JIOP، درمانگر یا متخصص مغز و اعصاب ارجاع می دهند.
تشخیص خاص بر اساس شناسایی پاتوژن یا سم آن است. نشانه قابل اعتماد: رشد پاتوژن در محیط های کیت تاروزی و گیبلر، تشخیص و شناسایی سم. پاتوژن را می توان در سرم خون، آب شستشو، بقایای غذا و مدفوع یافت. برای تشخیص سم، 15-20 میلی لیتر خون برای تجویز سرم بوتولینوم گرفته می شود. روش تشخیص - آزمایش بیولوژیکی و شناسایی سم (واکنش خنثی سازی در موش). 0.2 میلی لیتر سرم و سرم آنتی سمی مخلوط شده و پس از 40-45 دقیقه به موش ها داده می شود.
روشهای تشخیص آنتی‌بادی‌ها و آنتی‌توکسین‌ها واکنش‌های رسوب حلقه‌ای هستند RSK، RNGA، واکنش آنتی بادی نشاندار شده با آنزیم.
رفتار.
درمان بوتولیسم در همه موارد باید فوری باشد.و نظارت مداوم بر بیماران، حصول اطمینان از پیشگیری از عوارض و آمادگی برای انتقال فوری به تهویه مکانیکی است.
همه بیماران، صرف نظر از طول مدت بیماری، برای شستشوی معده از قبل در مرحله پیش بیمارستانی اندیکاسیون دارند.ابتدا با آب جوشیده برای به دست آوردن مواد برای تحقیقات آزمایشگاهی و سپس با محلول 2-5٪ بی کربنات سدیم به منظور خنثی سازی همزمان سم انجام می شود. برای شستشوی معده از لوله ضخیم معده یا بینی معده استفاده می شود و در صورت اختلال در بلع از لوله نازک معده یا بینی معده استفاده می شود. این روش تا زمانی که آب شستشوی تمیز به دست آید ادامه می یابد. اگر بلع مختل نشود و رفلکس گگ حفظ شود، تخلیه محتویات معده با القای استفراغ مکانیکی حاصل می شود. به همه بیماران تنقیه پاک کننده داده می شود.
درمان اتیوتروپیک
همزمان با تلاش برای حذف مکانیکی یا خنثی کردن سم بوتولینوم، یک سرم ضد بوتولینوم آنتی سمی تجویز می شود. برای درمان آنتی‌توکسیک اختصاصی، معمولاً از سرم‌های تک ظرفیتی آنتی‌توکسیک هترولوگ (اسب) استفاده می‌شود که یک دوز درمانی آن 10 هزار واحد بین‌المللی آنتی‌توکسین‌های انواع A، C و E، 5 هزار واحد بین‌المللی از نوع B و 3 هزار واحد بین‌المللی از نوع F است. تعیین نوع سم مخلوطی از سرم های تک ظرفیتی (A، B و E) در 1 دوز درمانی در موارد خفیف یا متوسط بیماری و 2 دوز درمانی در بیماران با تصویر بالینی شدید بیماری تجویز می شود. سرم تا دمای 37 درجه سانتی گراد گرم می شود و بسته به شدت بیماری به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود.
برای اشکال خفیف بوتولیسم، سرم 1 بار به مدت 1-2 روز تجویز می شود.، برای موارد متوسط - 2-3 روز. در موارد شدید بیماری، تجویز مکرر سرم پس از 8-6 ساعت در غیاب اثر مثبت و طول مدت آنتی توکسیک اختصاصی امکان پذیر است. درمان 3-4 روز با فواصل تجویز ابتدا بعد از 6 ساعت و سپس بعد از 12-24 ساعت است.
سرم کاملاً طبق دستورالعمل های پیوست شده به این آماده سازی ایمنی تجویز می شود.
قبل از تجویز سرم، لازم است معده شسته شود و مواد لازم جمع آوری شود.برای تحقیق در گذشته، زمانی که تنها یک تولید کننده سرم ضد بوتولینوم (USSR) وجود داشت، آزمایش داخل پوستی برای تعیین حساسیت به پروتئین ناهمگن (اسب) مورد نیاز بود. ابتدا 0.1 میلی لیتر سرم اسب رقیق شده 1:100 به صورت داخل جلدی تزریق می شود. در صورت عدم وجود واکنش آلرژیک، تست داخل جلدی منفی (قطر پاپول از 0.9 سانتی متر تجاوز نمی کند و قرمزی محدود است)، 0.1 میلی لیتر سرم ضد بوتولینوم رقیق نشده به صورت زیر جلدی پس از 20 دقیقه تزریق می شود. در صورت عدم واکنش، کل دوز درمانی پس از 30 دقیقه تجویز می شود.
در صورت مثبت بودن تست داخل جلدی، سرم آنتی توکسیک بر اساس اندیکاسیون های حیاتی تجویز می شودپس از حساسیت زدایی (طبق گفته Urbach) با تجویز زیر جلدی سرم اسب رقیق شده در فواصل 20 دقیقه در دوزهای 0.5-2.0-5.0 میلی لیتر و تحت پوشش عوامل حساسیت زدا (گلوکوکورتیکوئیدها، آنتی هیستامین ها).
به منظور سم زدایی غیر اختصاصی، انتروسوربنت ها به صورت خوراکی تجویز می شوند(پلی فپان، انترود و غیره)، درمان تزریق و سم زدایی را انجام دهید. برای انجام این کار، روزانه 400 میلی لیتر همودز به صورت داخل وریدی (حداکثر چهار روز)، لاکتازول، محلول های گلوکز با تحریک همزمان دیورز (فروزماید، لازیکس 20-40 میلی گرم) تجویز می شود.
از گوانیدین می توان برای بهبود هدایت سیناپسی استفاده کردهیدروکلراید 15-35 mg/kg/day.
برای همه بیماران برای سرکوب فعالیت حیاتی پاتوژن های بوتولیسمدر دستگاه گوارش و تشکیل احتمالی سم، کلرامفنیکل 0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 5 روز تجویز می شود. به جای کلرامفنیکل، می توانید از آمپی سیلین 0.75-1.0 گرم در روز، تتراسایکلین ها در دوزهای درمانی متوسط استفاده کنید. در صورت بروز عوارض چرکی، درمان آنتی باکتریال مناسب انجام می شود.
پیشگیری و اقدامات در شیوع.
پیشگیری از بوتولیسمبر اساس رعایت دقیق قوانین تهیه و نگهداری ماهی و فرآورده های گوشتی نیمه تمام، غذاهای کنسرو شده، گوشت های دودی و غیره است. بنابراین، قبل از مصرف چنین محصولاتی، توصیه می شود آنها را به مدت 10-15 دقیقه بجوشانید. خنثی سازی کامل سموم بوتولینوم را تضمین می کند.
در صورت تشخیص موارد بیماری، محصولات مشکوک در معرض تشنج و کنترل آزمایشگاهی قرار می گیرندو کسانی که آنها را همراه با بیمار - تحت نظر پزشکی به مدت 10-12 روز مصرف کردند. تجویز عضلانی 2000 واحد بین المللی سرم آنتی بوتولینوم آنتی بوتولینوم A، B و E و تجویز انترو جاذب توصیه می شود. ایمن سازی فعال فقط برای افرادی انجام می شود که تماس با سموم بوتولینوم دارند یا ممکن است داشته باشند. واکسیناسیون با پلی آناتوکسین سه بار با فواصل 45 روزه بین 1 و 2 و 60 روز بین واکسیناسیون 2 و 3 انجام می شود. در پیشگیری از بوتولیسم، آموزش بهداشتی مردم در خصوص تهیه فرآورده های غذایی که می تواند باعث مسمومیت با سم بوتولینوم شود، ضروری است.
وبا - تعریف، ارتباط، ویژگی های پاتوژن ها، اپیدمیولوژی، پاتومورفوژنز، طبقه بندی، کلینیک، طبقه بندی وبا، ارزیابی درجه کم آبی بدن، تشخیص، اصول درمان بیماران مبتلا به وبا. - 1391/08/17 15:56
