درمان انفیلتراسیون لنفوئیدی معده. انتخاب روش درمانی برای بیماران مبتلا به سرطان رکتوم

گاستریت مزمن یک بیماری است که ترکیبی از علل و پاتوژنزهای مختلف است بیماری های التهابییا حالت های اختلال در بازسازی (کانونی یا منتشر) غشای مخاطی و زیر مخاطی معده. در این مورد، پدیده های افزایش آتروفی، بازسازی عملکردی و ساختاری بافت معده با تظاهرات بالینی مختلف ذکر شده است.

قرار گرفتن طولانی مدت در معرض صفرا اغلب می تواند منجر به التهاب پوشش معده شود. اجزای صفرا ( اسیدهای صفراویو لیزولسیتین) باعث تخریب ساختارهای لیپیدی و تخریب مخاط معده با آزاد شدن هیستامین می شوند. تغییرات مشابهرا می توان با گاستریت ناشی از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مشاهده کرد. دلایل آن مهار سنتز پروستاگلاندین و اثرات مخرب شیمیایی بر مخاط معده است.

طبقه بندی

در معاینه آندوسکوپیاغلب می توانید پرخونی کانونی را که با تورم غشای مخاطی، رنگ آمیزی همراه است، تشخیص دهید زردشیره معده، پیلور شل و متسع. اغلب اوقات می توان رفلکس محتویات روده را از طریق پیلور متسع یا آناستوموز به معده مشاهده کرد.

گاستریت لنفوسیتی مزمن با ایجاد فرسایش در سراسر مخاط معده مشخص می شود و ارتشاح لنفوسیتی مشخصی در اپیتلیوم وجود دارد.

بیماری منتریه که گاستریت با چین های غول پیکر نامیده می شود، بسیار نادر است. او مکانیسم های بیماری زاییدقیقاً ایجاد نشده است رایج ترین نظریه در مورد یک واکنش خود آلرژیک احتمالی است.

از تظاهرات بالینی این بیماری می توان به کاهش سطح پروتئین خون بیماران به 55-50 گرم در لیتر، کاهش تدریجی عملکرد ترشحی معده و کاهش وزن اشاره کرد.

معاینه آندوسکوپی می تواند چین های غول پیکری را که شبیه پیچ خوردگی های مغزی هستند، نشان دهد. این تنوعبیماری ممکن است دچار پسرفت شود.

درمان

درمان گاستریت مزمن آنترال ناشی از هلیکوباکتر به شدت مجموعه علائم بالینی بستگی دارد.

در صورت عدم وجود تظاهرات بالینی، بیمار تحت نظر گرفته می شود و درمان دارویی تجویز نمی شود. در صورت تظاهرات بالینی شدید، مصرف بیشتر به بیمار توصیه می شود استفاده مکررغذایی که باید از نظر مکانیکی و شیمیایی ملایم باشد. لازم است غذاهای سرخ شده و تند را حذف کنید، نوشیدنی های الکلی.

درمان دارویی شامل از بین بردن پاتوژن (هلیکوباکتر پیلوریک) و کاهش عملکرد ترشحی معده است.

با اتیوتروپیک، درمان آنتی باکتریالآنتی بیوتیک های پنی سیلین (آمپی سیلین، آمپیوکس، آموکسی سیلین، آگمنتین، متی سیلین و غیره)، مشتقات نیترویمیدازول (مترونیدازول، تینیدازول)، داروهای تتراسایکلین (تتراسایکلین، کلاریترومایسین، داکسی سایکلین)، مشتقات نیتروفوران (نیتروفوران، فورازولین 5. آنها اساس درمان ضد باکتریایی را تشکیل می دهند.

ترکیب داروهای ضد باکتری با عوامل ضد ترشح موثرترین است.

مصرف امپرازول به مدت 4 هفته به میزان 40 میلی گرم در روز به موازات آموکسی سیلین با دوز 2 گرم در روز در اکثر موارد منجر به پاکسازی مخاط معده از هلیکوباکتر پیلوریک می شود.

بیشترین اثر با ترکیبی از 3 دارو حاصل می شود: آمپیوکس یا تتراسایکلین 0.25 گرم 4 بار در روز، اورنیدازول یا تینیدازول 0.25 گرم 3 بار در روز و De-nol 0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 2-4 هفته.

در یکی دیگر از گزینه های درمانی سه دارویی، مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 تجویز می شوند: رانیتیدین، فاموتیدین یا امپرازول. امکان استفاده از ترکیبات دیگر داروها وجود دارد. موارد فوق درمان ترکیبیدر حال حاضر است بهترین روشتخریب هلیکوباکتر پیلور

در صورت ایجاد گاستریت مزمن خود ایمنی، زمانی که وجود ندارد تظاهرات بالینی، درمان دارویی تجویز نمی شود. درمان محدود به انطباق است حالت صحیحتغذیه (وعده های غذایی باید حداقل 4 بار در روز باشد).

درمان نگهدارنده شامل تجویز چیزی است که فرآیند گوارش را بهبود می بخشد. درمان جایگزینبه شکل اسیدین-پپسین، پپسیدیل و آنزیم ها - آبومین، فستال، دیجستال، پانزینورم، مزیم فورته، کرئون، که باید 1 قرص همراه با غذا مصرف شود.

برای بهبود تروفیسم مخاط معده، افزایش میکروسیرکولاسیون و فرآیندهای ترمیمی، لازم است اسید نیکوتینیک و مشتقات آن - نیکورین، نیکوشپان، کوپلامین، نیکوتین آمید، 1 قرص بعد از غذا تجویز شود. استفاده از متیلوراسیل 0.5 گرم 3 بار در روز، ویتامین های B2، B6، B12 و اسید اسکوربیک توجیه می شود.

با ایجاد پانگاستریت ایدیوپاتیک، لازم است مدت طولانیاز یک رژیم غذایی سخت پیروی کنید که شامل حذف محصولات دودی است، گوشت چرب، غذاهای تند و شور.

سوکرالفات، سوفالکون 1 گرم 3 بار در روز بین وعده های غذایی تجویز می شود که دارای خواص ضد التهابی است و فرآیندهای ترمیم را افزایش می دهد. ویتامین درمانی استاندارد با ویتامین های A، E و اسید اسکوربیک مورد نیاز است.

لازم است یک دوره طولانی پوشاننده و قابض را طی کنید آماده سازی های گیاهیمانند دم کرده گیاه چنار، بابونه، نعناع، ​​خار مریم، ترفویل، بومادران 2-3 بار در روز قبل از غذا.

برای کنترل فرآیند پاتولوژیکنظارت آندوسکوپی یک بار در سال مورد نیاز است، ترجیحا بیوپسی برای جلوگیری از دژنراسیون احتمالی تومور.

گاستریت رفلاکس نیاز به نسخه دارد وسایل مختلفکه باعث تسریع تخلیه معده و جلوگیری از برگشت غذا می شود. این درمان بهتر است با متوکلوپرامید، لوپرامید، دومپریدون، 1 قرص 3 بار در روز قبل از غذا انجام شود. برای پذیرش داخلیمی توانید سوکرالفات، سوفالکون 1 گرم 3 بار در روز بین وعده های غذایی، سولپیراید 0.05 گرم در روز و شب تجویز کنید. داروهای ضد اسید Almagel، phosphalugel، Maalox نه تنها اسیدیته محتویات معده را کاهش می دهند، بلکه توانایی اتصال اسیدهای صفراوی و نمک های آنها را نیز دارند.

پیش بینی

از جمله گاستریت های برگشت پذیر که به بهترین شکل درمان می شوند، هلیکوباکتر پیلوری مزمن و گاستریت ریفلاکس هستند. درمان ضد میکروبی در این مورد می تواند منجر به تسکین رفلاکس پیلور محتویات اثنی عشر به معده شود که مبنایی برای بهبودی بعدی است. ساختار عادیسلول های مخاط معده

پیشگیری

برای جلوگیری از ایجاد گاستریت، ابتدا باید رژیم غذایی را دنبال کنید. در صورت امکان، باید مصرف محصولات غذایی که از نظر مکانیکی، شیمیایی و حرارتی تحریک کننده هستند را به مخاط معده محدود کنید.

رعایت قوانین بهداشت فردی و نظارت مداوم بر وضعیت از اهمیت بالایی برخوردار است. حفره دهان. در صورت محدود کردن یا حذف کامل مصرف نیکوتین و نوشیدنی های الکلی قوی، خطر ابتلا به گاستریت مزمن به شدت کاهش می یابد. توصیه می شود شغلی را انتخاب کنید که در آن وجود ندارد خطرات شغلی، اثر مخربی بر مخاط معده دارند. مسکن ها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی باید با احتیاط مصرف شوند.

انفیلترات التهابی چیست؟

برای نشان دادن اشکال مشابه بیماری های التهابیبسیاری از نویسندگان از اصطلاحات "بلغم اولیه"، "بلغم در مرحله نفوذ" استفاده می کنند که از نظر معنی متناقض هستند یا به طور کلی توصیف این اشکال بیماری را حذف می کنند. در همان زمان، اشاره شده است که اشکال عفونت ادنتوژنیک با علائم التهاب سروزیبافت های نرم اطراف ماگزیلاری رایج هستند و در بیشتر موارد به خوبی به درمان پاسخ می دهند.

با شروع به موقع درمان منطقی می توان از ایجاد بلغم و آبسه جلوگیری کرد. و این از دیدگاه بیولوژیکی قابل توجیه است. اکثریت قریب به اتفاق فرآیندهای التهابی باید در مرحله تورم یا انفیلتراسیون التهابی خاتمه یافته و تحت تأثیر قرار گیرند. گزینه با توسعه بیشتر آنها و تشکیل آبسه، بلغم یک فاجعه است، مرگ بافت، یعنی. قسمت‌هایی از بدن، و هنگامی که فرآیند چرکی به چندین ناحیه گسترش می‌یابد، سپسیس اغلب منجر به مرگ می‌شود. بنابراین، به نظر ما، ارتشاح التهابی رایج ترین، "مصالح ترین" و مبتنی بر بیولوژیکی التهاب است. در واقع ما اغلب شاهد انفیلترات های التهابی در بافت های پری ماگزیلاری به خصوص در کودکان با پالپیت و پریودنتیت هستیم که آنها را تظاهرات واکنشی این فرآیندها می دانند. انواع انفیلترات التهابی پریادنیت و پریوستیت سروزی هستند. مهمترین نکته برای یک پزشک در ارزیابی و طبقه بندی این فرآیندها (تشخیص) شناخت مرحله غیرچرکی التهاب و تاکتیک های درمانی مناسب است.

چه چیزی باعث انفیلترات التهابی می شود

نفوذهای التهابیگروهی را تشکیل می دهند که از نظر عوامل اتیولوژیکی متفاوت هستند. مطالعات نشان داده است که در 37٪ از بیماران منشاء بیماری تروماتیک و در 23٪ علت عفونت ادنتوژنیک بوده است. در موارد دیگر، نفوذ پس از مختلف رخ داده است فرآیندهای عفونی. این شکل از التهاب با فراوانی یکسان در همه مشاهده می شود گروه های سنی.

علائم انفیلترات التهابی

ارتشاح های التهابی هم به دلیل گسترش تماسی عفونت (در طول پیوسته) و هم به دلیل مسیر لنفاوی زمانی که یک گره لنفاوی با نفوذ بیشتر بافت آسیب می بیند رخ می دهد. نفوذ معمولاً طی چند روز ایجاد می شود. دمای بیماران می تواند نرمال یا درجه پایین باشد. در ناحیه آسیب دیده، تورم و فشرده شدن بافت ها با خطوط نسبتاً واضح ظاهر می شود و به یک یا چند ناحیه آناتومیک گسترش می یابد. لمس بدون درد یا کمی دردناک است. نوسان تشخیص داده نمی شود. رنگ پوست در ناحیه ضایعه معمولی یا کمی پرخون، تا حدودی متشنج است. آسیب به تمام بافت های نرم این ناحیه - پوست، غشای مخاطی، چربی زیر جلدی و بافت عضلانی، اغلب چندین فاسیا با گنجاندن در انفیلترات وجود دارد. غدد لنفاوی. به همین دلیل است که ما اصطلاح "انفیلترات التهابی" را به اصطلاح "سلولیت" ترجیح می دهیم که به چنین ضایعاتی نیز اشاره دارد. نفوذ ممکن است در حل شود اشکال چرکیالتهاب - آبسه و بلغم و در این موارد باید آن را به عنوان مقدمه التهاب چرکی دانست که نمی توان آن را متوقف کرد.

انفیلترات های التهابی ممکن است منشأ ضربه ای داشته باشند. تقریباً در همه آنها موضعی هستند بخش های تشریحی ناحیه فک و صورت، اغلب در باکال و کف دهان. انفیلترات های التهابی با علت پس از عفونی در نواحی زیر فکی، باکال، پاروتید-مضع و زیرمنتال موضعی می شوند. فصلی بودن وقوع بیماری به وضوح قابل مشاهده است (دوره پاییز و زمستان). کودکان مبتلا به انفیلترات التهابی اغلب پس از روز پنجم بیماری در کلینیک بستری می شوند.

تشخیص انفیلترات التهابی

تشخیص افتراقی ارتشاح التهابیبا در نظر گرفتن موارد شناسایی شده انجام می شود عامل اتیولوژیکو طول مدت بیماری تشخیص با دمای طبیعی یا زیر تب بدن، خطوط نسبتاً واضح نفوذ، عدم وجود علائم ذوب بافت چرکی و درد شدید هنگام لمس تأیید می شود. دیگر، کمتر تلفظ می شود، ویژگی های متمایزخدمت: فقدان مسمومیت قابل توجه، پرخونی متوسط ​​پوست بدون آشکار کردن پوستی کشش و براق. بنابراین، نفوذ التهابی ممکن است با غلبه مشخص شود فاز پرولیفراتیوالتهاب بافت نرم ناحیه فک و صورت. این، از یک سو، نشان دهنده تغییر در واکنش بدن کودک است، از سوی دیگر، به عنوان جلوه ای از پاتومورفوز طبیعی و درمانی عمل می کند.

بزرگترین مشکلات برای تشخیص افتراقی، کانون های چرکی است که در فضاهایی که از خارج توسط گروه های عضلانی محدود شده اند، به عنوان مثال در ناحیه زیر گیجگاهی، زیر متر قرار دارند. ماساژور و غیره در این موارد افزایش علائم التهاب حادپیش بینی فرآیند را تعیین می کند. در موارد مشکوک، سوراخ کردن تشخیصی معمول ضایعه کمک می کند.

بررسی مورفولوژیکی نمونه بیوپسی از ارتشاح التهابی سلول‌های معمولی فاز پرولیفراتیو التهاب را در غیاب یا تعداد کمی از لکوسیت‌های نوتروفیل تقسیم‌بندی شده نشان می‌دهد که فراوانی آن‌ها التهاب چرکی را مشخص می‌کند.

نفوذ تقریبا همیشه حاوی تجمعات مخمر و قارچ های رشته ای از جنس Candida، Aspergillus، Mucor و Nocardia است. گرانولوم های سلول اپیتلیوئیدی در اطراف آنها تشکیل می شوند. میسلیوم قارچی با تغییرات دیستروفیک مشخص می شود. می توان فرض کرد که فاز طولانی واکنش بافت مولد توسط انجمن های قارچی پشتیبانی می شود و منعکس می شود پدیده های احتمالیدیس باکتریوز

درمان انفیلترات التهابی

درمان بیماران مبتلا به انفیلترات التهابی- محافظه کار درمان ضد التهابی با استفاده از عوامل فیزیوتراپی انجام می شود. اثر برجسته با تابش لیزر، بانداژ با پماد Vishnevsky و الکل حاصل می شود. در موارد چروک شدن انفیلترات التهابی، بلغم ایجاد می شود. سپس درمان جراحی انجام می شود.

در صورت وجود انفیلترات التهابی با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

متخصص بیماری های عفونی

تبلیغات و پیشنهادات ویژه

اخبار پزشکی

تقریبا 5 درصد از همه تومورهای بدخیمسارکوم را تشکیل می دهند. آنها بسیار تهاجمی هستند، به سرعت به صورت خونی پخش می شوند و مستعد عود پس از درمان هستند. برخی از سارکوم ها برای سال ها بدون نشان دادن هیچ نشانه ای رشد می کنند ...

ویروس‌ها نه تنها در هوا شناورند، بلکه می‌توانند روی نرده‌ها، صندلی‌ها و سطوح دیگر فرود آیند و در عین حال فعال بمانند. بنابراین، هنگام مسافرت یا مکان های عمومی، توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...

بازیابی دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنزهای تماسی آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی امکانات جدیدی را برای اصلاح بینایی لیزری باز می کند.

لوازم آرایشی که برای مراقبت از پوست و مو طراحی شده اند ممکن است آنقدرها هم که فکر می کنیم ایمن نباشند

هضم توسط یک سیستم فیزیولوژیکی واحد انجام می شود. بنابراین آسیب به هر بخشی از این سیستم باعث اختلال در عملکرد کلی آن می شود. بیماری های گوارشی در بیش از 5 درصد از جمعیت جهان شناسایی شده است.

علت شناسی فرآیندهای پاتولوژیک در حال توسعه در دستگاه گوارش شامل چندین عامل اصلی است.

عوامل آسیب رساندن به اندام های گوارشی

ماهیت فیزیکی:

• غذای خشن، بد جویده یا جویده نشده؛
• اجسام خارجی - دکمه ها، سکه ها، قطعات فلزی و غیره؛
• غذای بیش از حد سرد یا گرم؛
• تشعشعات یونیزان

ماهیت شیمیایی:

• الکل؛
• محصولات احتراق تنباکو که با بزاق وارد دستگاه گوارش می شوند.
• داروهایی مانند آسپرین، آنتی بیوتیک ها، سیتواستاتیک ها؛
• مواد سمی که با غذا به اندام های گوارشی نفوذ می کنند - نمک های فلزات سنگین، سموم قارچی و غیره.

ماهیت بیولوژیکی:

• میکروارگانیسم ها و سموم آنها؛
• کرم ها؛
• کمبود یا بیش از حد ویتامین ها، به عنوان مثال ویتامین C، گروه B، PP.

اختلالات مکانیزم تنظیم عصبی-هومورال - کمبود یا بیش از حد آمین های بیوژنیک - سروتونین، ملانین، هورمون ها، پروستاگلاندین ها، پپتیدها (به عنوان مثال، گاسترین)، اثرات بیش از حد یا ناکافی سیستم سمپاتیک یا پاراسمپاتیک (با روان رنجوری، واکنش های استرس طولانی مدت و غیره).

عوامل بیماری زا مرتبط با آسیب به سایر سیستم های فیزیولوژیکی،به عنوان مثال، گاستروانتریت فیبرینی و کولیت همراه با اورمی که در نتیجه نارسایی کلیه ایجاد می شود.

آسیب شناسی اندام های گوارشی فردی

اختلالات گوارشی در حفره دهان

علل اصلی این آسیب شناسی ممکن است اختلالات جویدندر نتیجه:

• بیماری های التهابی حفره دهان؛
• کمبود دندان؛
• آسیب های فک؛
• اختلال در عصب دهی ماهیچه های جونده. عواقب احتمالی:
• آسیب مکانیکی به مخاط معده از غذای ضعیف جویده شده؛
• اختلال در ترشح و تحرک معده.

اختلالات تشکیل و دفع بزاق - ترشح بزاق

انواع:

کاهش بزاقتا زمانی که تشکیل و انتشار بزاق در حفره دهان متوقف شود.

عواقب:

• خیس شدن و تورم ناکافی بولوس غذا؛
• مشکل در جویدن و بلع غذا؛
• توسعه بیماری های التهابی حفره دهان - لثه (ژنژیویت)، زبان (گلوسیت)، دندان.

ترشح بیش از حد بزاق- افزایش تشکیل و ترشح بزاق.

عواقب:

• رقیق شدن و قلیایی شدن آب معده با بزاق اضافی، که فعالیت پپتیک و باکتری کش آن را کاهش می دهد.
• تسریع تخلیه محتویات معده به دوازدهه.

آنژین, یا ورم لوزه ، یک بیماری است که با التهاب مشخص می شود بافت لنفاویحلق و لوزه های پالاتین.

دلیل توسعه انواع مختلف گلودرد عبارتند از: استرپتوکوک، استافیلوکوک، آدنوویروس. حساس شدن بدن و خنک شدن بدن مهم است.

جریان گلودرد می تواند حاد یا مزمن باشد.

بسته به ویژگی های التهاب، چندین نوع لوزه حاد متمایز می شود.

گلو درد کاتارال با پرخونی لوزه ها و قوس های پالاتینیادم آنها، ترشح سروزی مخاطی (کاتارال).

تونسیلیت لاکونار که در آن تعداد قابل توجهی از لکوسیت ها و اپیتلیوم تخلیه شده با اگزودای کاتارال مخلوط شده است. اگزودا در لکون ها جمع می شود و به صورت لکه های زرد روی سطح لوزه های متورم قابل مشاهده است.

لوزه فیبرینی با التهاب دیفتری مشخص می شود. که در آن یک فیلم فیبرینی غشای مخاطی لوزه ها را می پوشاند. این گلودرد با دیفتری رخ می دهد.

لوزه فولیکولار با ذوب چرکی فولیکول های لوزه ها و تورم شدید آنها مشخص می شود.

کوینسی ، که در آن التهاب چرکی اغلب به بافت های اطراف گسترش می یابد. لوزه ها متورم، به شدت بزرگ شده و پر از خون هستند.

لوزه نکروزان با نکروز غشای مخاطی لوزه ها با تشکیل زخم و خونریزی مشخص می شود.

تونسیلیت گانگرنی ممکن است عارضه نکروز باشد و با متلاشی شدن لوزه ها ظاهر می شود.

تونسیلیت نکروزه و گانگرنوز با اسکارلاژین و لوسمی حاد رخ می دهد.

گلودرد مزمن در نتیجه عودهای مکرر لوزه حاد ایجاد می شود. با هیپرپلازی و اسکلروز بافت لنفاوی لوزه ها، کپسول های آنها و گاهی اوقات زخم مشخص می شود.

عوارض گلودرد همراه با انتقال التهاب به بافت های اطراف و ایجاد پری لوزه یا آبسه رتروفارنکس، بلغم بافت حلق. التهاب لوزه های مکرر به ایجاد روماتیسم و ​​گلومرولونفریت کمک می کند.

آسیب شناسی مری

اختلال عملکرد مریبا مشخصه:

• مشکل در حرکت غذا از طریق مری؛
• رفلاکس محتویات معده به مری همراه با ایجاد رفلاکس معده به مری که با آروغ زدن، برگشت، سوزش سر دل و آسپیراسیون غذا به داخل دستگاه تنفسی مشخص می شود.

آروغ زدن- آزاد شدن کنترل نشده گازها یا مقدار کمی غذا از معده به مری و حفره دهان.

نارسایی،یا نارسایی،- رفلاکس غیر ارادی بخشی از محتویات معده به داخل حفره دهان، کمتر اوقات - به بینی.

سوزش سردل- احساس سوزش در منطقه اپی گاستر. این ناشی از برگشت محتویات اسیدی معده به مری است.

بیماری های مری

ازوفاژیت- التهاب غشای مخاطی مری. دوره می تواند حاد یا مزمن باشد.

علل ازوفاژیت حاد اعمال شیمیایی، حرارتی و عوامل مکانیکیو همچنین تعدادی از عوامل عفونی (دیفتری، مخملک، و غیره).

مورفولوژی.

ازوفاژیت حاد با انواع مختلف التهاب اگزوداتیو مشخص می شود و بنابراین می تواند باشد کاتارال، فیبرینی، بلغمی، گانگرنوز،و همچنین زخمی.

بیشتر اوقات ، سوختگی های شیمیایی مری رخ می دهد ، پس از آن غشای مخاطی نکروزه به شکل قالبی از مری جدا می شود و ترمیم نمی شود و زخم هایی در مری ایجاد می شود و مجرای آن را به شدت باریک می کند. علل ازوفاژیت مزمن تحریک مداوم مری با الکل،غذای گرم ، محصولات استعمال دخانیات و سایر عوامل تحریک کننده. همچنین می تواند به عنوان یک نتیجه از اختلالات گردش خون در مری در طول ایجاد شودرکود

مورفولوژی.

در آن، ناشی از نارسایی مزمن قلبی، سیروز کبدی و فشار خون پورتال است. در ازوفاژیت مزمن، اپیتلیوم مری از بین می‌رود و متاپلازی به یک سنگفرش چندلایه کراتینه می‌شود.لکوپلاکیا)

اسکلروز دیواره

سرطان مری 11 تا 12 درصد از کل موارد سرطان را تشکیل می دهد.

مورفوژنز. تومور معمولاً در یک سوم میانی مری ایجاد می‌شود و به صورت دایره‌ای در دیواره آن رشد می‌کند و لومن را فشرده می‌کند. سرطان حلقه . اغلب این بیماری شکل می گیرد زخم سرطانیبا لبه های متراکم، واقع در امتداد مری. از نظر بافت شناسی، سرطان مری دارای ساختار است

سرطان سلول سنگ‌فرشی

با یا بدون کراتینه کردن اگر سرطان از غدد مری ایجاد شود، دارای ویژگی آدنوکارسینوم است.سرطان مری را از طریق مسیر لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه متاستاز می دهد.

وظایف اصلی معده هضم غذا است. که شامل تجزیه جزئی اجزای بولوس است. این تحت تأثیر آب معده رخ می دهد که اجزای اصلی آن آنزیم های پروتئولیتیک - پپسین ها و همچنین اسید هیدروکلریک و مخاط است. پپسین مواد غذایی را خمیر می کند و پروتئین ها را تجزیه می کند. اسید هیدروکلریک پپسین ها را فعال می کند و باعث دناتوره شدن و تورم پروتئین ها می شود. مخاط از آسیب دیدن دیواره معده در اثر بولوس غذا و شیره معده جلوگیری می کند.

اختلالات گوارشی در معده. این اختلالات بر اساس اختلال عملکرد معده است.

اختلالات عملکرد ترشحی که باعث ایجاد اختلاف بین سطح ترشح اجزای مختلف شیره معده و نیاز به هضم طبیعی می شود:

• اختلال در پویایی ترشح آب معده در طول زمان؛
• افزایش، کاهش حجم آب معده یا عدم وجود آن؛
• نقض تشکیل اسید هیدروکلریک با افزایش، کاهش یا عدم وجود اسیدیته آب معده؛
• افزایش، کاهش یا توقف تشکیل و ترشح پپسین؛
• ahilia - قطع کامل ترشح در معده. با گاستریت آتروفیک، سرطان معده و بیماری های سیستم غدد درون ریز رخ می دهد. در غیاب اسید هیدروکلریک، فعالیت ترشحی لوزالمعده کاهش می یابد، تخلیه غذا از معده تسریع می شود و فرآیندهای پوسیدگی غذا در روده ها تشدید می شود.

اختلال در عملکرد حرکتی

انواع این تخلفات:

• اختلال در تون عضلات دیواره معده به شکل افزایش بیش از حد آن (هیپرتونیک)، کاهش بیش از حد (هیپوتونیک) یا عدم وجود (اتونی)؛
• اختلالات تون اسفنکترهای معده به شکل کاهش آن، که باعث ایجاد شکاف در اسفنکتر قلبی یا پیلور می شود، یا به صورت افزایش تون و اسپاسم عضلات اسفنکتر، منجر به اسپاسم قلبی یا اسپاسم پیلور می شود:
• نقض پریستالسیس دیواره معده: شتاب آن هیپرکینز است، کند شدن آن هیپوکینز است.
• تسریع یا کند کردن تخلیه غذا از معده که منجر به موارد زیر می شود:
  • - سندرم سیری سریع با کاهش تن و تحرک آنتروم معده؛
  • - سوزش سردل - سوزش در قسمت تحتانی مری در نتیجه کاهش تون اسفنکتر قلبی معده، پایین تر
  • اسفنکتر مری و برگشت محتویات اسیدی معده به آن؛
  • - استفراغ - یک عمل رفلکس غیرارادی که با آزاد شدن محتویات معده از طریق مری، حلق و حفره دهان مشخص می شود.

بیماری های معده

بیماری های اصلی معده ورم معده، زخم معده و سرطان است.

گاستریت- التهاب مخاط معده. برجسته کردن تندو مزمنگاستریت، با این حال، این مفاهیم به معنای زمان فرآیند نیست بلکه تغییرات مورفولوژیکی در معده است.

گاستریت حاد

علل گاستریت حاد می تواند موارد زیر باشد:

• عوامل تغذیه ای - غذای بی کیفیت، خشن یا تند؛
• محرک های شیمیایی - الکل، اسیدها، قلیاها، برخی داروها؛
• عوامل عفونی - هلیکوباکتر پیلوری، استرپتوکوک، استافیلوکوک، سالمونلا و غیره؛
• اختلالات حاد گردش خون در هنگام شوک، استرس، نارسایی قلبی و غیره.

طبقه بندی گاستریت حاد

بر اساس محلی سازی:

• پراکنده
• کانونی (فوندیک، آنترال، پیلورودئودنال).

با توجه به ماهیت التهاب:

• گاستریت کاتارال که با پرخونی و ضخیم شدن غشای مخاطی، ترشح بیش از حد مخاط، گاهی اوقات مشخص می شود. فرسایش هادر این مورد آنها صحبت می کنند گاستریت فرسایشیاز نظر میکروسکوپی، دژنراسیون و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم سطحی، اگزودای سروزی مخاطی، رگ های خونی، ادم و خونریزی های دیاپدی مشاهده می شود.
• گاستریت فیبرینی با تشکیل یک فیلم فیبرینی خاکستری مایل به زرد روی سطح غشای مخاطی ضخیم مشخص می شود. بسته به عمق نکروز غشای مخاطی، گاستریت فیبرینی می تواند لوبار یا دیفتریتیک باشد.
• گاستریت چرکی (فلگمونی) شکل نادری از گاستریت حاد است که جراحات، زخم ها یا سرطان معده زخمی را پیچیده می کند. با ضخیم شدن شدید دیواره، صاف شدن و درشت شدن چین ها، رسوبات چرکی روی غشای مخاطی مشخص می شود. از نظر میکروسکوپی، نفوذ لکوسیت منتشر تمام لایه های دیواره معده، نکروز و خونریزی در غشای مخاطی مشخص می شود.
• گاستریت نکروز (خورنده) شکل نادری است که با سوختگی های شیمیایی مخاط معده رخ می دهد و با نکروز آن مشخص می شود. هنگامی که توده های نکروزه پس زده می شوند، زخم ایجاد می شود.

عوارض گاستریت فرسایشی و نکروزممکن است خونریزی، سوراخ شدن دیواره معده وجود داشته باشد. با گاستریت بلغمی، مدیاستینیت، آبسه ساب فرنیک، آبسه کبد و پلوریت چرکی رخ می دهد.

نتایج

گاستریت کاتارال معمولاً به بهبودی ختم می شود. با التهاب ناشی از عفونت، می تواند مزمن شود.

گاستریت مزمن- بیماری است که با التهاب مزمن مخاط معده، اختلال در بازسازی و بازسازی مورفوفنشنال اپیتلیوم با ایجاد آتروفی غدد و نارسایی ترشحی، اختلالات گوارشی زمینه ای مشخص می شود.

علامت اصلی گاستریت مزمن است دیس بازسازی- اختلال در نوسازی سلول های اپیتلیال.گاستریت مزمن 80 تا 85 درصد از بیماری های معده را تشکیل می دهد.

اتیولوژیگاستریت مزمن با اثر طولانی مدت عوامل خارجی و درون زا همراه است:

• عفونت ها، در درجه اول هلیکوباکتر پیلوری، که 70-90٪ از کل موارد گاستریت مزمن را تشکیل می دهد.
• شیمیایی (الکل، خود مسمومیت، و غیره)؛
• عصبی غدد و غیره

طبقه بندیگاستریت مزمن:

• گاستریت سطحی مزمن؛
• گاستریت آتروفیک مزمن؛
• گاستریت مزمن هلیکوباکتر؛
• گاستریت مزمن خود ایمنی؛
• اشکال خاص گاستریت مزمن - شیمیایی، تشعشع، لنفوسیتی و غیره.

پاتوژنزبیماری های انواع مختلف گاستریت مزمن یکسان نیستند.

سرطان مری 11 تا 12 درصد از کل موارد سرطان را تشکیل می دهد.

در گاستریت سطحی مزمن، آتروفی غشای مخاطی وجود ندارد، حفره‌های معده ضعیف بیان می‌شوند، غدد تغییر نمی‌کنند، ارتشاح لنفئوزینوفیلیک منتشر و فیبروز استرومایی خفیف مشخص است.

گاستریت آتروفیک مزمن با اپیتلیوم حفره‌دار پوستی کم، کاهش حفره‌های معده، کاهش تعداد و اندازه غدد، تغییرات دیستروفیک و اغلب متاپلاستیک در اپیتلیوم غددی، لنفئوزینوفیلیک و نفوذ هیستیوسیتیک منتشر و فیبروزیس استرومال مشخص می‌شود.

در گاستریت مزمن هلیکوباکتر پیلوری، هلیکوباکتر پیلوری نقش اصلی را ایفا می کند که در درجه اول آنتروم معده را تحت تاثیر قرار می دهد. پاتوژن از طریق دهان وارد معده می شود و در زیر لایه ای از مخاط قرار دارد که از آن در برابر عمل شیره معده محافظت می کند. خاصیت اصلی باکتری سنتز است اوره آز- آنزیمی که اوره را برای تشکیل آمونیاک تجزیه می کند. آمونیاک pH را به سمت قلیایی می برد و تنظیم ترشح اسید کلریدریک را مختل می کند. با وجود هیپرگاسترینمی حاصل، تحریک ترشح HC1 رخ می دهد که منجر به سندرم هیپراسید می شود. تصویر مورفولوژیکی با آتروفی و ​​اختلال در بلوغ اپیتلیوم حفره‌دار و غده‌ای، نفوذ لنفوپلاسمی و ائوزینوفیلیک غشای مخاطی و لامینا پروپریا با تشکیل فولیکول‌های لنفاوی مشخص می‌شود.

گاستریت خودایمنی مزمن.

پاتوژنز آن ناشی از تشکیل آنتی بادی برای سلول های جداری غدد فوندوس معده است. سلول های غدد درون ریزغشای مخاطی و همچنین به گاستروموکوپروتئین ( عامل داخلی) که تبدیل به اتوآنتی ژن می شوند. در فوندوس معده، لنفوسیت های B و سلول های T-helper نفوذ مشخصی وجود دارد و تعداد سلول های پلاسما IgG به شدت افزایش می یابد. تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی بخصوص در بیماران بالای 50 سال به سرعت پیشرفت می کند.

در میان اشکال خاص گاستریت مزمنبیشترین اهمیت را دارد گاستریت هیپرتروفیک، که با تشکیل چین های غول پیکر غشای مخاطی، شبیه به پیچش های مغز مشخص می شود. ضخامت غشای مخاطی به 5-6 سانتی متر می رسد. گودال ها طولانی و پر از مخاط هستند. اپیتلیوم غدد به عنوان یک قاعده مسطح می شود، متاپلازی روده ایجاد می شود. غدد اغلب فاقد سلول های اصلی و جداری هستند که منجر به کاهش ترشح اسید هیدروکلریک می شود.

عوارض.

گاستریت آتروفیک و هیپرتروفیک می تواند با تشکیل پولیپ و گاهی اوقات زخم عارضه پیدا کند. علاوه بر این، گاستریت آتروفیک و هلیکوباکتر فرآیندهای پیش سرطانی هستند.

خروجگاستریت سطحی و هلیکوباکتر با درمان مناسب مطلوب است. درمان سایر اشکال گاستریت مزمن تنها منجر به کاهش سرعت رشد آنها می شود.

زخم معده - بیماری مزمنکه بیان بالینی و مورفولوژیکی آن زخم معده یا اثنی عشر عود کننده است.

بنابراین، آنها را تشخیص می دهند زخم معدهزخم معده و اثنی عشر که عمدتاً در پاتوژنز و پیامدها تا حدودی با یکدیگر متفاوت هستند. بیماری زخم پپتیک عمدتاً مردان 50 ساله و بالاتر را مبتلا می کند. زخم اثنی عشر 3 برابر بیشتر از زخم معده شایع است.

اتیولوژیبیماری زخم پپتیک عمدتاً با هلیکوباکتر پیلوری و با تغییرات کلی که در بدن رخ می دهد و به اثرات مخرب این میکروارگانیسم کمک می کند، مرتبط است. سویه های خاصی از هلیکوباکتر پیلوری چسبندگی بالایی به سلول های اپیتلیال سطحی دارند و باعث نفوذ نوتروفیل مشخص غشای مخاطی می شوند که منجر به آسیب آن می شود. علاوه بر این، اوره آز تولید شده توسط باکتری، آمونیاک را سنتز می کند که برای اپیتلیوم غشای مخاطی بسیار سمی است و همچنین باعث تخریب آن می شود. در این حالت میکروسیرکولاسیون و تروفیسم بافتی در ناحیه مختل می شود. تغییرات نکروزهسلول های اپیتلیال علاوه بر این، این باکتری ها به افزایش شدید در تشکیل گاسترین در خون و اسید هیدروکلریک در معده کمک می کنند.

تغییرات کلی که در بدن رخ می دهد و به اثرات مخرب هلیکوباکتر پیلوری کمک می کند:

• استرس روانی عاطفی که انسان مدرن (شرایط استرس زااختلال در تأثیر هماهنگ کننده قشر مغز در مراکز زیر قشری).
• تخلفات تأثیرات غدد درون ریزدر نتیجه اختلال در فعالیت سیستم های هیپوتالاموس-هیپوفیز و هیپوفیز-آدرنال؛
• افزایش تأثیر اعصاب واگ، که همراه با کورتیکواستروئیدهای اضافی، فعالیت عامل اسید-پپتیک آب معده و عملکرد حرکتی معده و دوازدهه را افزایش می دهد.
• کاهش کارایی تشکیل سد مخاطی؛
• اختلالات میکروسیرکولاسیون و افزایش هیپوکسی.

عوامل دیگری که در ایجاد زخم نقش دارند عبارتند از:

داروهایی مانند آسپرین، الکل و سیگار مهم هستند که نه تنها به خود غشای مخاطی آسیب می‌رسانند، بلکه بر ترشح اسید هیدروکلریک و گاسترین، میکروسیرکولاسیون و تروفیسم معده نیز تأثیر می‌گذارند.

سرطان مری 11 تا 12 درصد از کل موارد سرطان را تشکیل می دهد.

بیان اصلی بیماری زخم پپتیک یک زخم مزمن عود کننده است که در توسعه خود مراحل فرسایش و زخم حاد را طی می کند. بیشتر محلی سازی مکررزخم معده - انحنای کمتری در آنتروم یا پیلور، و همچنین در بدن معده، در ناحیه انتقال به آنتروم. این با این واقعیت توضیح داده می شود که انحنای کمتر، مانند "مسیر غذا" به راحتی آسیب می بیند، غشای مخاطی آن فعال ترین آب را ترشح می کند، فرسایش ها و زخم های حاد در این ناحیه اپیتلیال ضعیفی دارند. تحت تأثیر شیره معده، نکروز نه تنها غشای مخاطی را تحت تأثیر قرار می دهد، بلکه به لایه های زیرین دیواره معده نیز گسترش می یابد و فرسایش تبدیل به زخم معده حاد. به تدریجزخم حاد تبدیل می شودمزمن و می تواند به قطر 5-6 سانتی متر، نافذ برسداعماق مختلف (شکل 62). لبه هازخم های مزمن

برآمده به شکل برآمدگی، متراکم. لبه زخم رو به ورودی معده تضعیف شده است، لبه رو به پیلور صاف است. قسمت پایین زخم بافت همبند اسکار و تکه های بافت عضلانی است. دیواره عروق ضخیم، اسکلروتیک، لومن آنها باریک است. برنج. 62.

زخم معده مزمن. با تشدید بیماری زخم پپتیک، اگزودای چرکی-نکروتیک در انتهای زخم ظاهر می شود، نکروز فیبرینوئید در بافت اسکار اطراف و در دیواره های اسکلروتیک عروق خونی ظاهر می شود. به دلیل افزایش نکروز، زخم عمیق و گسترش می یابد و در نتیجه فرسایش دیواره عروق، ممکن است پارگی و خونریزی ایجاد شود. به تدریج، به جای بافت نکروز، بافت گرانولاسیون ایجاد می شود که به بافت همبند ناهموار بالغ می شود. لبه های زخم بسیار متراکم، پینه دار می شوند، رشد در دیواره ها و پایین زخم مشهود است.اسکلروز عروقی که خون رسانی به دیواره معده و همچنین تشکیل سد مخاطی را مختل می کند. این زخم نامیده می شود بی احساس .

برای زخم اثنی عشر در روده ها، زخم معمولاً در پیاز قرار دارد و فقط گاهی اوقات در زیر آن موضعی می شود. زخم های متعدد اثنی عشر چندان شایع نیستند و در قدامی و دیوارهای پشتیلامپ ها در برابر یکدیگر - "زخم بوسیدن".

هنگامی که زخم بهبود می یابد، نقص بافت با تشکیل یک اسکار جبران می شود و اپیتلیوم تغییر یافته در سطح، در ناحیه رشد می کند. زخم سابقغدد وجود ندارند

عوارض زخم معده.

اینها شامل خونریزی، سوراخ شدن، نفوذ، بلغم معده، اسکار خشن، اورمی کلرهیدروپنیک است.

خونریزی از یک رگ نکروزه همراه با استفراغ "زمینه قهوه" به دلیل تشکیل هیدروکلراید هماتین در معده است (به فصل 1 مراجعه کنید). مدفوعبه دلیل وجود خون بالا در آنها قیری می شوند. مدفوع خونی به نام " ملنا«.

سوراخ شدن یا سوراخ شدن دیواره معده یا دوازدهه منجر به انتشار حاد می شود. پریتونیت - التهاب چرکی-فیبرینی صفاق.

نفوذ- عارضه ای که در آن سوراخی در محلی باز می شود که در نتیجه التهاب معده با اندام های مجاور - پانکراس، روده بزرگ عرضی، کبد، کیسه صفرا ترکیب شده است.

نفوذ با هضم بافت های اندام مجاور توسط شیره معده و التهاب آن همراه است.

هنگام بهبودی زخم ممکن است یک اسکار خشن در محل زخم ایجاد شود.

اورمی کلروهیدروپنیک همراه با تشنج، اگر اسکار به شدت معده، پیلور، دوازدهه را تغییر شکل دهد و تقریباً به طور کامل خروجی معده را ببندد، ایجاد می شود. در این حالت معده توسط توده های غذایی کشیده می شود و بیماران دچار استفراغ غیرقابل کنترل می شوند که در طی آن بدن کلرید از دست می دهد. زخم معده می تواند به منبع سرطان تبدیل شود.

سرطان معدهدر بیش از 60 درصد موارد مشاهده شده است بیماری های تومور. مرگ و میر در این مورد 5 درصد از کل مرگ و میر جمعیت است. این بیماری اغلب در افراد 40-70 ساله رخ می دهد. مردان حدود 2 برابر بیشتر از زنان بیمار می شوند. توسعه سرطان معده معمولاً قبل از آن انجام می شود بیماری های پیش سرطانیمانند پولیپوز معده گاستریت مزمن، زخم مزمن معده.

برنج. 63. اشکال سرطان معده. الف - پلاک شکل، ب - پولیپ، ج - قارچ شکل، د - منتشر.

اشکال سرطانمعده، بسته به ظاهر و الگوی رشد:

• پلاک مانند به شکل یک پلاک کوچک متراکم و سفید رنگ است که در لایه های مخاطی و زیر مخاطی قرار دارد (شکل 63، a). بدون علامت است و معمولاً قبل از سرطان درجا ایجاد می شود. به طور عمده به صورت اگزوفیتیک رشد می کند و قبل از سرطان پولیپ ایجاد می شود.
• چند پر ظاهر یک گره کوچک روی یک ساقه دارد (شکل 63، b)، عمدتاً به صورت اگزوفیتیک رشد می کند. گاهی اوقات از پولیپ ایجاد می شود (پولیپ بدخیم);
• قارچ، یا قارچی،این یک گره غده ای روی یک پایه گسترده است (شکل 63، ج). سرطان قارچی توسعه بیشتر سرطان پولیپ است، زیرا ساختار بافتی یکسانی دارند:
• اشکال زخمی سرطاندر نیمی از سرطان های معده یافت می شود:
  • -سرطان اولسراتیو اولیه (شکل 64، الف) با زخم شدن سرطان پلاک مانند ایجاد می شود که از نظر بافت شناسی معمولاً تمایز ضعیفی دارد. بسیار بدخیم است و متاستازهای گسترده می دهد. از نظر بالینی بسیار شبیه به زخم معده است که موذی بودن این سرطان است.
  • -خرچنگ نعلبکی ، یا سرطان-زخم ، با نکروز و زخم سرطان پولیپ یا قارچی رخ می دهد و در عین حال شبیه نعلبکی است (شکل 64، ب).
  • - زخم - سرطان از یک زخم مزمن ایجاد می شود (شکل 64، ج).
  • - پراکنده، یا کل سرطان عمدتاً به صورت اندوفیت رشد می کند (شکل 64، د)، تمام قسمت های معده و تمام لایه های دیواره آن را تحت تأثیر قرار می دهد، که غیرفعال می شوند، چین ها ضخیم، ناهموار هستند، حفره معده کاهش می یابد، شبیه یک لوله است.

با توجه به ساختار بافت شناسی، آنها متمایز می شوند:

آدنوکارسینوما ، یا سرطان غده ، که دارای چندین نوع ساختاری است و یک تومور نسبتاً متمایز است (به فصل 10 مراجعه کنید). معمولا ساختار پلاک مانند، پولیپ و سرطان فوندال را تشکیل می دهد.

انواع تمایز نیافته سرطان:

انواع نادر سرطاندر دستورالعمل های ویژه توضیح داده شده است. اینها عبارتند از سنگفرشیو کارسینوم سلول سنگفرشی غده ای.

متاستازسرطان معده عمدتاً از طریق مسیر لنفاوی، عمدتاً به غدد لنفاوی منطقه ای انجام می شود و با از بین رفتن آنها، متاستازهای دوربه اندام های مختلف سرطان معده ممکن است رخ دهد متاستاز لنفوژن رتروگرادهنگامی که آمبولی از سلول‌های سرطانی بر خلاف جریان لنفاوی حرکت می‌کند و با ورود به اندام‌های خاصی، متاستاز ایجاد می‌کند که نام نویسندگانی را که آنها را توصیف کرده‌اند نشان می‌دهد:

• سرطان کروکنبرگ - متاستازهای لنفوژن رتروگراد به تخمدان ها.
• متاستاز شنیتزلر - متاستاز رتروگراد به بافت پارارکتال؛
• متاستاز Virchow - متاستاز رتروگراد به غدد لنفاوی فوق ترقوه چپ.

وجود متاستازهای رتروگراد نشان دهنده مرحله پیشرفته فرآیند تومور است. علاوه بر این، سرطان کروکنبرگ و متاستاز شنیتزلر را می توان به ترتیب با تومورهای مستقل تخمدان یا راست روده اشتباه گرفت.

متاستازهای هماتوژن معمولاً بعد از متاستازهای لنفاوی ایجاد می شوند و کبد و کمتر بر روی ریه ها، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، پانکراس و استخوان ها تأثیر می گذارند.

عوارض سرطان معده:

• خونریزی به دلیل نکروز و زخم تومور؛
• التهاب دیواره معده با ایجاد بلغم:
• رشد تومور به اندام های مجاور - پانکراس، کولون عرضی، امنتوم بزرگتر و کوچکتر، صفاق با ایجاد علائم مربوطه.

خروجسرطان معده با زودرس و رادیکال درمان جراحیممکن است در اکثر بیماران مفید باشد. در موارد دیگر تنها امکان افزایش عمر آنها وجود دارد.

پاتولوژی روده

اختلالات گوارشی در روده هاهمراه با نقض عملکردهای اساسی آن - گوارش، جذب، موتور، سد.

اختلال در عملکرد گوارشی روده تعیین کنید:

• نقض هضم حفره، یعنی هضم در حفره روده؛
• اختلالات هضم جداری که در سطح غشاهای میکروویلی با مشارکت آنزیم های هیدرولیتیک رخ می دهد.

اختلال در عملکرد جذب روده، دلایل اصلی که ممکن است عبارتند از:

• نقص هضم حفره و غشاء؛
• تسریع تخلیه محتویات روده، به عنوان مثال در هنگام اسهال؛
• آتروفی پرزهای مخاط روده پس از آنتریت مزمن و کولیت؛
• برداشتن قطعه بزرگ روده، به عنوان مثال در صورت انسداد روده؛
• اختلالات گردش خون و لنف در دیواره روده با آترواسکلروز شریان های مزانتریک و روده و غیره.

نقض عملکرد روده.

به طور معمول، روده ها اختلاط و حرکت غذا را از دوازدهه به راست روده فراهم می کنند. عملکرد حرکتی روده ها می تواند به درجات و اشکال مختلف مختل شود.

اسهال، یا اسهال- مدفوع مکرر (بیش از 3 بار در روز) با غلظت مایع همراه با افزایش تحرک روده.

یبوست- تاخیر طولانیمدفوع یا مشکل در حرکات روده در 30-25 درصد افراد به خصوص بعد از 70 سالگی مشاهده می شود.

نقض عملکرد سد محافظتی روده.

به طور معمول، دیواره روده یک سد محافظ مکانیکی و فیزیکوشیمیایی برای فلور روده و مواد سمیدر طول هضم غذا، توسط میکروب ها ترشح می شود. از طریق دهان وارد روده می شود. و غیره میکروویلی و گلیکوکالیکس ساختاری ریز متخلخل و غیرقابل نفوذ برای میکروب ها تشکیل می دهند که عقیم شدن غذای هضم شده را هنگام جذب در روده کوچک تضمین می کند.

تحت شرایط پاتولوژیک، اختلال در ساختار و عملکرد انتروسیت ها، میکروویل ها و آنزیم های آنها می تواند از بین برود. سد محافظ. این به نوبه خود منجر به عفونت بدن، ایجاد مسمومیت، اختلال در روند گوارش و عملکرد بدن به طور کلی می شود.

بیماری های GOW

در میان بیماری های روده اصلی است اهمیت بالینیدارای التهاب و فرآیندهای تومور. التهاب روده کوچک نامیده می شود انتریت ، روده بزرگ - کولیت ، تمام قسمت های روده - انتروکولیت

آنتریت.

بسته به محلی سازی فرآینددر روده کوچک وجود دارد:

• التهاب دوازدهه - اثنی عشر؛
• التهاب ژژنوم - ژونیت؛
• التهاب ایلئوم- ایلیت

جریانآنتریت می تواند حاد و مزمن باشد.

انتریت حاد علت آن:

• عفونت ها (بوتولیسم، سالمونلوز، وبا، تب تیفوئید، عفونت های ویروسی و غیره)؛
• مسمومیت با سموم، قارچ های سمی و غیره

انواع و مورفولوژی آنتریت حاد اغلب توسعه می یابد آنتریت کاتارالغشاهای مخاطی و زیر مخاطی آغشته به ترشحات مخاطی هستند. در این حالت، انحطاط اپیتلیوم و پوسته پوسته شدن آن رخ می دهد، تعداد سلول های جامی تولید کننده مخاط افزایش می یابد و گاهی اوقات فرسایش ظاهر می شود.

انتریت فیبرینوس همراه با نکروز غشای مخاطی (آنتریت لوبار) یا مخاطی، زیر مخاطی و لایه های عضلانیدیواره ها (آنتریت دیفگریتیک)؛ در صورت رد اگزودای فیبرینیزخم ها در روده ها شکل می گیرند.

انتریت چرکی کمتر شایع است و با آغشته شدن دیواره روده به اگزودای چرکی مشخص می شود.

انتریت نکروز- اولسراتیو ، که در آن یا فقط فولیکول های منفرد در معرض نکروز و زخم قرار می گیرند (با تب حصبه)، یا نقص زخمی غشای مخاطی گسترده است (با آنفولانزا، سپسیس).

صرف نظر از ماهیت التهاب، هیپرپلازی سیستم لنفاوی روده و غدد لنفاوی مزانتریک مشاهده می شود.

خروج. معمولا انتریت حادبا ترمیم مخاط روده پس از بهبودی از یک بیماری روده به پایان می رسد، اما می تواند یک دوره مزمن داشته باشد.

آنتریت مزمن

اتیولوژیبیماری ها - عفونت ها، مسمومیت ها، استفاده از برخی داروها، اشتباهات طولانی مدت رژیم غذایی، اختلالات متابولیک.

سرطان مری 11 تا 12 درصد از کل موارد سرطان را تشکیل می دهد.

اساس آنتریت مزمن نقض فرآیندهای بازسازی اپیتلیال است. در ابتدا، آنتریت مزمن بدون آتروفی غشای مخاطی ایجاد می شود. نفوذ التهابی در غشاهای مخاطی و زیر مخاطی قرار دارد و گاهی به لایه عضلانی می رسد. تغییرات اصلی در پرزها ایجاد می شود - دژنراسیون واکوئلی در آنها بیان می شود ، آنها کوتاه می شوند ، به یکدیگر جوش می شوند و فعالیت آنزیمی در آنها کاهش می یابد. انتریت بدون آتروفی به تدریج تبدیل به آنتریت آتروفیک مزمن می شود که مرحله بعدی آنتریت مزمن است. با تغییر شکل حتی بیشتر، کوتاه شدن، دژنراسیون واکوئلی پرزها و گسترش کیستیک کریپت ها مشخص می شود. غشای مخاطی آتروفیک به نظر می رسد، فعالیت آنزیمی اپیتلیوم بیشتر کاهش می یابد، و گاهی اوقات تحریف می شود، که در هضم جداری اختلال ایجاد می کند.

عوارض آنتریت مزمن شدید کم خونی، کمبود ویتامین، پوکی استخوان است.

کولیت- التهاب روده بزرگ، که می تواند در هر قسمت از آن ایجاد شود: تیفلیت، ترانسورسیت، سیگموئیدیت، پروکتیت.

پایین دستکولیت می تواند حاد یا مزمن باشد.

کولیت حاد

اتیولوژی بیماری ها:

• عفونت ها (اسهال خونی، تب حصبه، سل و غیره)؛
• مسمومیت (اورمی، مسمومیت با سابلیمیت یا داروها و غیره).

انواع و مورفولوژی کولیت حاد:

• کولیت کاتارال , که در آن التهاب به غشاهای مخاطی و زیر مخاطی گسترش می یابد، مخاط زیادی در ترشح سروز وجود دارد:
• کولیت فیبرینی که با اسهال خونی رخ می دهد، می تواند لوبار و دیفتریتی باشد.
• کولیت فلگمونوز با ترشح چرکی، تغییرات مخرب در دیواره روده، مسمومیت شدید مشخص می شود.
• کولیت نکروزان که در آن نکروز بافتی به لایه های مخاطی و زیر مخاطی روده گسترش می یابد.
• کولیت زخمی, زمانی اتفاق می‌افتد که توده‌های نکروزه پس زده می‌شوند، پس از آن زخم‌ها شکل می‌گیرند که گاهی اوقات به آن می‌رسند غشای سروزیروده ها

عوارض:

• خونریزی به خصوص از زخم ها؛
• سوراخ شدن زخم با توسعه پریتونیت؛
• پاراپروکتیت - التهاب بافت اطراف راست روده که اغلب با تشکیل فیستول های پری رکتوم همراه است.

خروج . کولیت حادمعمولاً با بهبودی از بیماری زمینه ای از بین می رود.

کولیت مزمن

مورفوژنز. با توجه به مکانیسم توسعه، کولیت مزمن نیز عمدتاً فرآیندی است که در نتیجه اختلال در بازسازی اپیتلیوم ایجاد می شود، اما تغییرات التهابی نیز بیان می شود. بنابراین، روده قرمز، پرخون، همراه با خونریزی، پوسته پوسته شدن اپیتلیوم، افزایش تعداد سلول های جام و کوتاه شدن کریپت ها به نظر می رسد. لنفوسیت ها، ائوزینوفیل ها، سلول های پلاسما، لکوسیت های نوتروفیل به دیواره روده تا لایه عضلانی نفوذ می کنند. کولیت در ابتدا بدون آتروفی غشای مخاطی به تدریج جای خود را می دهدکولیت آتروفیک و با اسکلروز غشای مخاطی به پایان می رسد که منجر به توقف عملکرد آن می شود. کولیت مزمن ممکن است با نقض همراه باشدمتابولیسم مواد معدنی

، کمبود ویتامین گاهی اوقات رخ می دهد.کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی

- بیماری که علت آن مشخص نیست. زنان جوان بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. اعتقاد بر این است که آلرژی نقش اصلی را در بروز این بیماری دارد. مربوط بهفلور روده

و خودایمن سازی این بیماری حاد و مزمن است. کولیت اولسراتیو حاد غیر اختصاصی با آسیب به نواحی جداگانه یا کل روده مشخص می شود. علامت اصلی التهاب دیواره روده با تشکیل کانون های نکروز غشای مخاطی و زخم های متعدد است (شکل 65). در همان زمان، جزایر غشای مخاطی شبیه پولیپ در زخم ها حفظ می شود. زخم ها به لایه عضلانی نفوذ می کنند، جایی که تغییرات فیبرینوئید مشاهده می شودبافت بینابینی

عوارض.

در ، دیواره عروق و خونریزی. در برخی از زخم ها، بافت گرانولاسیون و اپیتلیوم پوششی بیش از حد رشد می کنند و رشد پولیپ مانند را تشکیل می دهند. یک نفوذ التهابی منتشر در دیواره روده وجود دارد.دوره حاد

بیماری ها، سوراخ شدن دیواره روده در ناحیه زخم و خونریزی امکان پذیر است.کولیت اولسراتیو مزمن غیر اختصاصی با مولد مشخص می شودواکنش التهابی و تغییرات اسکلروتیک در دیواره روده. زخم‌ها روی زخم‌ها ایجاد می‌شوند، اما جای زخم‌ها تقریباً توسط اپیتلیوم پوشانده نمی‌شود، که در اطراف جای زخم رشد می‌کند و تشکیل می‌شود.پولیپ های کاذب دیواره روده ضخیم می شود، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و مجرای روده به صورت منتشر یا قطعه قطعه باریک می شود. آبسه ها اغلب در کریپت ها ایجاد می شوند(آبسه کریپت).

عروق اسکلروتیک می شوند، لومن آنها کوچکتر می شود یا کاملاً رشد می کند، که وضعیت هیپوکسیک بافت های روده را حفظ می کند.آپاندیسیت

- التهاب آپاندیس سکوم. این یک بیماری شایع با علت ناشناخته است.

آپاندیسیت می تواند حاد یا مزمن باشد. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی زخم ها و خونریزی های متعدد در دیواره روده.

آپاندیسیت حاد موارد زیر را دارد اشکال مورفولوژیکی. که همچنین مراحل التهاب هستند:

• ساده؛
• سطح؛
• مخرب که چندین مرحله دارد:
  • - بلغمی؛
  • - بلغمی-زخمی.
• قانقاریا

سرطان مری 11 تا 12 درصد از کل موارد سرطان را تشکیل می دهد.

در عرض چند ساعت از شروع حمله، یک خرابی رخ می دهد که با اختلالات گردش خون در دیواره آپاندیس مشخص می شود - ایستایی در مویرگ ها، رگ های خونی، ادم، و گاهی اوقات خونریزی های اطراف عروقی. سپس التهاب سروزی ایجاد می شود و ناحیه ای از تخریب غشای مخاطی ظاهر می شود - تأثیر اولیه. توسعه را نشان می دهد آپاندیسیت سطحی حاد . این روند متورم می شود، کسل کننده می شود، رگ های غشاء پر از خون هستند. در پایان روز توسعه می یابد مخرب ، که دارای چندین مرحله است. التهاب ماهیت چرکی پیدا می کند، اگزودا به طور منتشر به تمام ضخامت دیواره آپاندیس نفوذ می کند. این نوع آپاندیسیت نامیده می شود بلغمی (شکل 66). اگر زخم غشای مخاطی رخ دهد، آنها صحبت می کنند بلغمی-زخمی آپاندیسیت گاهی التهاب چرکی به مزانتر آپاندیس و به دیواره شریان آپاندیکول سرایت می کند که منجر به ترومبوز آن می شود. در این صورت توسعه می یابد قانقاریا آپاندیسیت: آپاندیس ضخیم شده، به رنگ سبز کثیف، پوشیده از رسوبات چرکی-فیبرینی است و در مجرای آن چرک وجود دارد.

برنج. 66. آپاندیسیت بلغمی. الف - ترشح چرکیبه طور پراکنده در تمام لایه های دیواره آپاندیس نفوذ می کند. غشای مخاطی نکروزه است. ب - همان، بزرگنمایی بالا.

برنج. 67. سرطان روده بزرگ. a - polypous، b - polypous با تغییرات ثانویه برجسته (نکروز، التهاب). ج - قارچی شکل با زخم؛ ز - دایره ای.

عوارض آپاندیسیت حاد.

اغلب، سوراخ شدن آپاندیس رخ می دهد و پریتونیت ایجاد می شود. در آپاندیسیت گانگرونیممکن است خودآمپوتاسیون زائده اتفاق بیفتد و پریتونیت نیز ایجاد شود. اگر التهاب به بافت اطراف فرآیند گسترش یابد، گاهی اوقات ترومبوفلبیت چرکی عروق مزانتریک ایجاد می شود که به شاخه ها گسترش می یابد. ورید پورتال - پیپفلبیت . در چنین مواردی آمبولی ترومبوباکتری شاخه های ورید و ایجاد آبسه های پیلفلیتی کبدی امکان پذیر است.

آپاندیسیت مزمن بعد از آپاندیسیت حاد رخ می دهد و عمدتاً با اسکلروتیک و تغییرات آتروفیکدر دیوار فرآیند با این حال، در این زمینه، تشدید بیماری ممکن است با ایجاد بلغم و حتی قانقاریا آپاندیس رخ دهد.

سرطان روده در هر دو روده کوچک و بزرگ، به ویژه اغلب در رکتوم و کولون سیگموئید ایجاد می شود (شکل 67). در اثنی عشر، فقط به شکل آدنوکارسینوم یا سرطان تمایز نیافته پاپیلای اثنی عشر رخ می دهد. و در چنین حالتی یکی از اولین تظاهرات این سرطان زردی زیر کبدی است (به فصل 17 مراجعه کنید).

بیماری های پیش سرطانی:

• کولیت زخمی؛
• پولیپوز:
• فیستول های رکتوم

توسط ظاهرو ماهیت رشد متمایز می شود:

سرطان اگزوفیتیک:

• پولیپوز:
• قارچ؛
• نعلبکی شکل؛
• زخم های سرطانی

سرطان اندوفیت:

• سرطان نفوذی منتشر، که در آن تومور به صورت دایره ای روده را در طول یک یا چند طول می پوشاند.

از نظر بافت شناسی به طور اگزوفیتیک در حال رشد است تومورهای سرطانیمعمولاً متمایزتر، ساختار آدنوکارسینوم پاپیلاری یا لوله ای دارند. در تومورهایی که به صورت اندوفیت رشد می کنند، سرطان اغلب ساختاری جامد یا فیبری دارد (Scirrh).

متاستاز

سرطان کولون به صورت لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه ای متاستاز می کند، اما گاهی اوقات به صورت هماتوژن، معمولاً به کبد.

انفیلتراسیون لنفوسیتی Jessner-Kanof – شکل نادر درماتوز، که ظاهراً به برخی از اختلالات خود ایمنی و همچنین سرطان ها شباهت دارد سیستم لنفاویو پوست. این بیماری برای اولین بار در سال 1953 توسط دانشمندان Jessner و Kanof توصیف شد، اما هنوز به خوبی درک نشده است و گاهی اوقات به عنوان یکی از مراحل دیگر فرآیندهای پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

مکانیسم ایجاد ارتشاح لنفوسیتی بر اساس آن است مجموعه ای از سلول های لنفاوی غیر سرطانی در زیر پوست.

نئوپلاسم هایی که در طول این بیماری شکل می گیرند عمدتاً از لنفوسیت های T تشکیل شده اند که روند خوش خیم فرآیند پاتولوژیک را تضمین می کند. التهاب در بافت‌های اپیدرم شروع می‌شود که سلول‌های پوست و سیستم ایمنی به آن واکنش نشان می‌دهند و در نتیجه تکثیر آن‌ها و تشکیل نفوذ می‌شود.

برخلاف سایر آسیب شناسی ها با پاتوژنز مشابه، انفیلتراسیون لنفوسیتی توسط لنفوسیت های T تمایل به رگرسیون خود به خود و پیش آگهی مطلوب دارد.

دلایل

اغلب ارتشاح لنفوسیتی در مردان 30-50 ساله تشخیص داده می شودبدون توجه به قومیت و شرایط زندگی. علت دقیق بیماری ناشناخته است، اما محتمل ترین عوامل خطر عبارتند از:

• قرار گرفتن مداوم در معرض اشعه ماوراء بنفش؛
• نیش حشرات؛
• استفاده از محصولات بهداشتی و آرایشی با کیفیت پایین؛
• استفاده کنترل نشده از داروهایی که باعث اختلالات خود ایمنی می شوند.

نقش مهمی در توسعه فرآیند پاتولوژیک توسط بیماری های دستگاه گوارش ایفا می شود که مکانیسم اصلی "محرک" ارتشاح لنفوسیتی Jessner-Kanoff در نظر گرفته می شود.

علائم

اولین تظاهر بیماری پاپول های بزرگ مسطح با خطوط واضح و رنگ آبی مایل به صورتی است که در صورت، پشت و گردن و کمتر در اندام ها و سایر قسمت های بدن ظاهر می شود.

زائده ها بدون درد هستند، اما پوست اطراف آنها ممکن است خارش داشته باشد و پوسته پوسته شود. در لمس، اپیدرم در مناطق نفوذ بدون تغییر است، گاهی اوقات ممکن است فشردگی جزئی مشاهده شود. همانطور که فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود، بثورات ادغام می شوند و کانون هایی با اندازه های مختلف با سطح صاف یا ناصاف، گاهی اوقات با فرورفتگی در قسمت مرکزی ایجاد می کنند، به همین دلیل است که آنها حلقه مانند می شوند.

سوال خود را از یک پزشک تشخیص آزمایشگاهی بالینی بپرسید

آنا پونیواوا. فارغ التحصیل از نیژنی نووگورود آکادمی پزشکی(2007-2014) و دستیاری در تشخیص آزمایشگاهی بالینی (2014-2016).

سیر انفیلتراسیون لنفوسیتی دارای یک خصوصیت موج مانند طولانی است ، علائم می توانند به خودی خود ناپدید یا تشدید شوند (اغلب این اتفاق در فصل گرم رخ می دهد) و همچنین در مکان های دیگر ظاهر می شود.

تشخیص

انفیلتراسیون لنفوسیتی یک آسیب شناسی نادر استکه شبیه سایر بیماری های پوستی و سرطانی است، بنابراین تشخیص باید بر اساس روش های تحقیق بالینی و ابزاری اجباری باشد.

1. مشاوره با ایمونولوژیست، انکولوژیست و متخصص پوست. متخصصان معاینه خارجی پوست بیمار را انجام می دهند، شکایات و سابقه پزشکی را جمع آوری می کنند.
2. بررسی بافت شناسی و میکروسکوپ فلورسنت. بررسی بافت‌شناسی نمونه‌های پوست از نواحی آسیب‌دیده، عدم وجود تغییرات در بافت‌ها را نشان می‌دهد و هنگام انجام میکروسکوپ فلورسنت، هیچ درخششی در مرز پلاک‌ها و پاپول‌ها وجود ندارد که مشخصه بیماری‌های دیگر است. برای روشن شدن تشخیص، سیتوفلورومتری DNA برای تجزیه و تحلیل تعداد سلول های طبیعی انجام می شود که تعداد آنها با ارتشاح لنفوسیتی حداقل 97٪ است.
3. تشخیص افتراقی. تشخیص افتراقی با سارکوئیدوز، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، لنفوسیتوم، لنفوم های بدخیمپوست