ترشح وجود دارد. تراوش و ترشحات

اگزوداسیون آزاد شدن قسمت مایع خون از طریق دیواره عروقی به داخل بافت ملتهب است. مایعی که از عروق خارج می شود - اگزودا - به بافت ملتهب نفوذ می کند یا در حفره ها (پلورال، صفاقی، پریکارد و غیره) تجمع می یابد.

بسته به ویژگی های ترکیب سلولی و بیوشیمیایی، انواع زیر از اگزودا متمایز می شود:

1. اگزودای سروزی، تقریباً شفاف، با محتوای پروتئین متوسط ​​(3-5٪، عمدتاً آلبومین)، وزن مخصوص کم (1015-1020)، pH در محدوده 6 - 7 مشخص می شود. رسوب شامل گرانولوسیت های تک بخش و سلول های پوسته پوسته شده از غشاهای سروزی.

اگزودای سروزی در هنگام التهاب غشاهای سروزی (پلوریت سروز، پریکاردیت، پریتونیت و غیره) و همچنین در هنگام سوختگی، التهاب ویروسی یا آلرژیک تشکیل می شود. اگزودای سروز به راحتی جذب می شود و هیچ اثری از خود بر جای نمی گذارد یا ضخیم شدن جزئی غشاهای سروزی را ایجاد نمی کند.

2. اگزودای فیبرینوس با محتوای بالای فیبرینوژن مشخص می شود که در تماس با بافت های آسیب دیده به فیبرین تبدیل می شود و در نتیجه اگزودا غلیظ می شود. فیبرین در سطح غشاهای سروزی به شکل توده های پرز و در سطح غشاهای مخاطی - به شکل فیلم ها رسوب می کند. در ارتباط با این ویژگی ها، التهاب فیبرین به دو دسته دیفتری (فیلم های محکم نشسته) و لوبار (فیلم های شل) تقسیم می شود. التهاب کروپوس در معده، روده ها، برونش ها و نای ایجاد می شود. التهاب دیفتری مشخصه مری، لوزه ها و حفره دهان است. التهاب فیبرین می تواند توسط پاتوژن های اسهال خونی، سل، دیفتری، ویروس ها، سموم درون زا (به عنوان مثال، اورمی) یا اگزوژن (مسمومیت تصعید) ایجاد شود.

پیش آگهی التهاب فیبرین تا حد زیادی با محلی سازی و عمق فرآیند تعیین می شود.

بر روی غشاهای سروزی، توده های فیبرین تا حدی تحت اتولیز قرار می گیرند و بیشتر آنها سازماندهی می شوند، یعنی توسط بافت همبند بیش از حد رشد می کنند و بنابراین چسبندگی ها و اسکارها می توانند ایجاد شوند و عملکرد اندام را مختل کنند.

روی غشاهای مخاطی، فیلم‌های فیبرینی تحت اتولیز قرار می‌گیرند و رد می‌شوند و نقصی در غشای مخاطی ایجاد می‌کنند - زخمی که عمق آن با عمق از دست دادن فیبرین تعیین می‌شود. بهبود زخم می تواند به سرعت رخ دهد، اما در برخی موارد (در روده بزرگ با اسهال خونی) برای مدت طولانی به تاخیر می افتد.

3. اگزودای چرکی یک مایع التهابی کدر با رنگ مایل به سبز، چسبناک، حاوی آلبومین ها، گلوبولین ها، رشته های فیبرین، آنزیم ها، محصولات پروتئولیز بافت و تعداد زیادی لکوسیت پلی مورفونکلئر است که عمدتاً تخریب شده اند (جسم چرکی).

التهاب چرکی می تواند در هر بافت، اندام، حفره های سروزی، پوست رخ دهد و به شکل آبسه یا خلط رخ دهد. تجمع ترشحات چرکی در حفره های بدن آمپیم نامیده می شود.

عوامل ایجاد کننده التهاب چرکی می تواند توسط استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، مننگوکوک ها، گنوکوک ها، مایکوباکتری ها، قارچ های بیماری زا و غیره ایجاد شود.

5. اگزودای پوترید (ichorus) با مشارکت بی هوازی های بیماری زا در فرآیند التهابی ایجاد می شود. بافت های ملتهب با تشکیل گازهای بدبو و اگزودای سبز کثیف دچار تجزیه فاسد می شوند.

6. اگزودای هموراژیک با محتوای مقادیر مختلف گلبول قرمز مشخص می شود که در نتیجه آن رنگ صورتی یا قرمز به دست می آورد.

هر نوع اگزودا می تواند ماهیتی هموراژیک به خود بگیرد و به میزان نفوذپذیری عروق درگیر در فرآیند التهابی بستگی دارد. اگزودای مخلوط با خون در هنگام التهاب ناشی از میکروارگانیسم های بسیار خطرناک - پاتوژن های طاعون، سیاه زخم، آبله، آنفولانزای سمی ایجاد می شود. اگزودای هموراژیک در التهاب آلرژیک و نئوپلاسم های بدخیم نیز مشاهده می شود.

7. اشکال مختلط اگزودا - سروزی-فیبرینوز، سروزی-چرکی، سروز-هموراژیک، چرکی-فیبرینوز و غیره- زمانی که عفونت ثانویه رخ می دهد، زمانی که دفاع بدن کاهش می یابد یا پیشرفت یک تومور بدخیم ایجاد می شود.

با التهاب غشاهای مخاطی، اگزودا با محتوای بالایی از مخاط، لکوسیت ها، لنفوسیت ها و سلول های اپیتلیال جدا شده تشکیل می شود. چنین ترشحی از غشای مخاطی جریان می یابد، بنابراین التهاب را کاتارال (katarrheo - جریان پایین) می نامند. اینها رینیت کاتارال، گاستریت، رینوسینوزیت، انتروکولیت هستند. بر اساس ماهیت اگزودا، آنها از کاتار سروز، مخاطی یا چرکی صحبت می کنند. به طور معمول، التهاب غشای مخاطی با آب مروارید سروز شروع می شود، که سپس به مخاط و چرکی تبدیل می شود.

ترشح به عنوان یکی از نشانه های پرخونی وریدی عمل می کند و در عین حال ماهیت تغییرات بافتی در محل التهاب را تعیین می کند.

عامل اصلی در ترشح افزایش نفوذپذیری عروق در ناحیه التهاب است. افزایش نفوذپذیری عروق در دو مرحله اتفاق می افتد. مرحله اول زود، فوری است، به دنبال اثر عامل تغییر دهنده ایجاد می شود و در عرض چند دقیقه به حداکثر می رسد. این فاز در اثر اثر هیستامین، لکوترین E4، سروتونین، برادی کینین بر روی ونول هایی با قطر بیش از 100 میکرون ایجاد می شود. نفوذپذیری مویرگها عملاً بدون تغییر باقی می ماند. افزایش نفوذپذیری در قلمرو ونول ها با انقباض سلول های اندوتلیال عروق، گرد شدن سلول ها و تشکیل شکاف های بین اندوتلیال که از طریق آن قسمت مایع خون و سلول ها خارج می شود، همراه است. فاز دوم دیررس، آهسته است، به تدریج طی چند ساعت، روز توسعه می یابد و گاهی تا 100 ساعت طول می کشد. مشخصه این مرحله افزایش مداوم نفوذپذیری عروقی (شریان ها، مویرگ ها، ونول ها) است که در اثر آسیب به دیواره عروقی توسط آنزیم های لیزوزومی، متابولیت های فعال اکسیژن، پروستاگلاندین ها، کمپلکس لکوترین (MLC) و یون های هیدروژن ایجاد می شود.

در مکانیسم های توسعه ترشح، علاوه بر افزایش نفوذپذیری عروق، نقش خاصی به پینوسیتوز تعلق دارد - فرآیند جذب فعال و عبور قطرات ریز پلاسمای خون از طریق دیواره اندوتلیال. در این راستا، ترشح را می توان نوعی فرآیند ریز ترشحی در نظر گرفت که توسط مکانیسم های انتقال فعال ارائه می شود. فعال شدن پینوسیتوز در اندوتلیوم میکروواسکولار در محل التهاب، مقدم بر افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی به دلیل کاهش سلول های اندوتلیال است.

عوامل اسمزی و انکوتیک از اهمیت زیادی در ایجاد اگزودا برخوردارند.

در بافت های التهابی، فشار اسمزی افزایش می یابد، در حالی که فشار اسمزی خون تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. هیپراسمی بافت ها به دلیل افزایش غلظت ذرات اسمزی فعال در آنها - یون ها، نمک ها، ترکیبات آلی با وزن مولکولی کم ایجاد می شود. عوامل ایجاد هیپراسمی عبارتند از: افزایش تفکیک نمک ها به دلیل اسیدوز بافتی (اسیدوز لاکتیک نوع A)، آزاد شدن پتاسیم و آنیون های ماکرومولکولی همراه از سلول ها، افزایش تجزیه ترکیبات آلی پیچیده به ترکیبات کم پیچیده و ریز پراکنده و همچنین فشرده سازی و ترومبوز لنفاوی. عروق، از حذف اسمول از منبع التهاب جلوگیری می کند.

همزمان با افزایش فشار اسمزی، فشار انکوتیک در بافت های محل التهاب افزایش می یابد، در حالی که در خون فشار انکوتیک کاهش می یابد. مورد دوم به دلیل آزاد شدن از عروق به داخل بافت ها، اول از همه، پروتئین های ریز پراکنده - آلبومین ها، و با افزایش نفوذپذیری عروق - گلوبولین ها و فیبرینوژن است (Serov V.V.، Paukov V.S.، 1995).

علاوه بر این، در خود بافت، تحت تأثیر پروتئازهای لیزوزومی، تجزیه ماکرومولکول های پیچیده پروتئین رخ می دهد، که همچنین به افزایش فشار انکوتیک در بافت های محل التهاب کمک می کند.

عاملی که باعث ترشح ترشح می شود، افزایش فشار هیدرواستاتیک در ریز عروق و ناحیه فیلتراسیون قسمت مایع خون است.

معنای بیولوژیکی ترشح به عنوان جزئی از التهاب این است که همراه با اگزودا، ایمونوگلوبولین ها، اجزای فعال کمپلمان، آنزیم های پلاسما، کینین ها و مواد فعال بیولوژیکی که توسط سلول های خونی فعال شده آزاد می شوند، در بافت تغییر یافته آزاد می شوند. با ورود به محل التهاب، آنها همراه با واسطه های بافتی، اپسونیزاسیون عامل بیماری زا را فراهم می کنند، سلول های فاگوسیتیک را تحریک می کنند، در فرآیندهای کشتن و لیز میکروارگانیسم ها شرکت می کنند، از پاکسازی زخم و ترمیم متعاقب بافت اطمینان حاصل می کنند. محصولات متابولیک، سموم، عوامل بیماری زایی سمی آزاد شده از جریان خون در اگزودا یافت می شوند. کانون التهاب عملکرد زهکشی را انجام می دهد. به دلیل ترشح، جریان خون در محل التهاب ابتدا کند می شود و سپس با فشرده شدن مویرگ ها، ونول ها و عروق لنفاوی، جریان خون به طور کامل متوقف می شود. دومی منجر به محلی سازی فرآیند می شود و از انتشار عفونت و ایجاد یک وضعیت سپتیک جلوگیری می کند.

در عین حال، تجمع اگزودا می تواند منجر به ایجاد درد شدید به دلیل فشرده شدن انتهای عصبی و هادی ها شود. در نتیجه فشرده شدن سلول های پارانشیمی و اختلال در گردش خون در آنها، اختلال در عملکرد اندام های مختلف ممکن است رخ دهد. هنگام سازماندهی اگزودا، چسبندگی ایجاد می شود که باعث جابجایی، تغییر شکل و آسیب شناسی عملکرد ساختارهای مختلف می شود. در برخی موارد، روند فرآیند التهابی با ورود اگزودا به آلوئول ها و حفره های بدن پیچیده می شود و منجر به ایجاد ادم ریوی، پلوریت، پریتونیت و پریکاردیت می شود.

ترشح سروزی را می توان با عفونت های استرپتوکوک، استافیلوکوک، سل، سیفلیس و روماتیسم مشاهده کرد. اگزودای سروز به رنگ زرد روشن، شفاف، حاوی حدود 3 درصد پروتئین است. اگزودای سروز-فیبرینی با اگزودای سروزی در حضور لخته های فیبرینی متفاوت است.

برای ترشح سروزی با منشاء استرپتوکوک و استافیلوکوکبا حضور گرانولوسیت‌های نوتروفیل با فقدان یا حضور کامل لنفوسیت‌ها و مزوتلیوسیت‌ها مشخص می‌شود.

برای پلوریت سل سروزمایکوباکتریوم توبرکلوزیس به داخل حفره پلور نفوذ نمی کند و هیچ توبرکلومی روی پلور وجود ندارد. در این مورد، اگزودا حاوی مقادیر مختلفی از لنفوسیت ها، مزوتلیوسیت ها و فیبرین است. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناسایی نشده است.

برای پلوریت سل همراه با سلدر پلورا در اگزودا عناصر آنها (سلولهای اپیتلیوئید و غول پیکر پیروگوف-لانگانس در پس زمینه عناصر لنفاوی) یا عناصر پوسیدگی پنیری، گرانولوسیت های نوتروفیل و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس آشکار می شوند.

برای پلوریت اگزوداتیو سل یا سیفلیسدر تمام دوره های بیماری لنفوسیت ها در اگزودا غالب نیستند. بنابراین، با پلوریت سلی در ده روز اول بیماری، اگزودا حاوی 50-60٪ گرانولوسیت های نوتروفیل، 10-20٪ لنفوسیت ها و بسیاری از مزوتلیوسیت ها است.

با پیشرفت بیماری، تعداد لنفوسیت ها افزایش می یابد و تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل و مزوتلیوسیت ها کاهش می یابد. غلبه طولانی مدت گرانولوسیت های نوتروفیل یک علامت پیش آگهی ضعیف است که ممکن است نشان دهنده انتقال پلوریت سلی به آمپیم سل باشد. در جنب سلی، گرانولوسیت های نوتروفیل اگزودا مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را فاگوسیتوز نمی کنند، در حالی که در پلوریت ناشی از فلور پیوژنیک، فاگوسیتوز گرانولوسیت های نوتروفیل اغلب مشاهده می شود.

برای سلگرانولوسیت های نوتروفیل دژنراتیو تغییر یافته با هسته های چروکیده، تکه تکه شده و گرد در اگزودا ظاهر می شوند. تشخیص چنین سلول هایی از لنفوسیت های واقعی دشوار است. علاوه بر این، اگزودای سل همیشه حاوی گلبول های قرمز خون است، گاهی اوقات تعداد آنها به قدری زیاد است که اگزودا ماهیتی هموراژیک دارد.

سل با لکولیز شدید، عمدتاً گرانولوسیت های نوتروفیل مشخص می شود. غلبه لنفوسیت ها در اگزودا ممکن است به دلیل مقاومت بیشتر آنها باشد. تعداد زیادی لنفوسیت در اگزودا همیشه با لنفوسیتوز منطبق نیست. در برخی موارد، با سل، افزایش شدید تعداد گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک در اگزودا و در خون وجود دارد. همچنین این امکان وجود دارد که آنها هم از افیوژن و هم در خون غایب باشند.

با فرم طولانی پلوریت سلیپلاسموسیت ها در اگزودا یافت می شوند. ترکیب سلولی متنوع مایع سروزی در سل را می توان تنها در ابتدای بیماری مشاهده کرد و در طول اوج بیماری، لنفوسیت ها، به عنوان یک قاعده، غالب هستند.

اگزودای ائوزینوفیلیک

با پلورزی اگزوداتیو، تعداد گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک در مایع سروزی گاهی به 97 درصد ترکیب سلولی می رسد. اگزودای ائوزینوفیلیک را می توان با سل و سایر عفونت ها، آبسه، تروما، متاستازهای متعدد سرطان به ریه ها، مهاجرت لارو کرم گرد به داخل ریه ها و غیره مشاهده کرد.

طبیعتاً ائوزینوفیل اگزودا عبارت است از:

• سروز
• هموراژیک؛
• چرکی

افزایش تعداد گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک در اگزودا می تواند با افزایش محتوای آنها در خون و مغز استخوان ترکیب شود یا با تعداد طبیعی گرانولوسیت های ائوزینوفیل در خون مشاهده شود.

ترشح چرکی

اگزودای چرکی از نظر منشأ و تظاهرات بالینی متفاوت است. اغلب، اگزودای چرکی به صورت ثانویه ایجاد می شود (ریه ها یا سایر اندام ها در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند)، اما همچنین می تواند در طی فرآیندهای التهابی در حفره های سروزی ناشی از میکروارگانیسم های پیوژنیک مختلف باشد.

اگزودا می تواند از حالت سروزی به چرکی انتقالی باشد. با سوراخ های مکرر می توان مراحل توسعه فرآیند را مشاهده کرد: ابتدا اگزودا به صورت سروز-فیبرین یا سروز-چرکی و سپس چرکی می شود. در عین حال کدر می شود، غلیظ می شود و رنگ زرد مایل به سبز و گاهی قهوه ای یا شکلاتی (از اختلاط خون) به خود می گیرد.

شفاف سازی اگزودابا سوراخ های مکرر و کاهش تعداد سلول ها در آن نشان دهنده یک دوره مطلوب است.

اگر ترشحات سروز شفاف چرکی، کدر شودو تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل در آن افزایش می یابد، این نشان دهنده پیشرفت فرآیند است. گرانولوسیت های نوتروفیل در ابتدای فرآیند التهابی تجزیه نمی شوند.

با افزایش روند، تغییرات دژنراتیو در گرانولوسیت‌های نوتروفیل به شکل گرانولاسیون سم‌زا، بیش‌سگمانتاسیون هسته‌ها ظاهر می‌شود. تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل نواری افزایش می یابد. به طور معمول، تعداد زیادی از گرانولوسیت های نوتروفیل در اگزودا با لکوسیتوز همراه با ظهور اشکال دیگر در خون محیطی همراه است.

متعاقباً، گرانولوسیت های نوتروفیل متلاشی می شوند، در حالی که باکتری ها در داخل و خارج سلولی شناسایی می شوند. با یک دوره مطلوب بیماری و بهبودی، تغییرات دژنراتیو در گرانولوسیت های نوتروفیل ضعیف بیان می شود، تعداد آنها کاهش می یابد، پوسیدگی وجود ندارد، تعداد قابل توجهی از هیستوسیت ها، مزوتلیوسیت ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها یافت می شود.

اگزودای پوترید

اگزودای پوترید به رنگ قهوه ای یا مایل به سبز، با بوی تند گندیده است. معاینه میکروسکوپی ریزه های ناشی از تجزیه لکوسیت ها، سوزن اسیدهای چرب و گاهی کریستال های هماتوئیدین و کلسترول را نشان می دهد. اگزودا حاوی بسیاری از میکروارگانیسم ها، به ویژه بی هوازی هایی است که گازها را تشکیل می دهند.

اگزودای هموراژیک

اگزودای هموراژیک همراه با مزوتلیوما، متاستازهای سرطانی، دیاتز هموراژیک همراه با عفونت همراه و صدمات قفسه سینه ظاهر می شود. خون ریخته شده با ترشح سروز رقیق شده و مایع باقی می ماند.

برای هموتوراکس استریلبا وجود یک ترشح شفاف مایل به قرمز مشخص می شود. قسمت پروتئینی پلاسما منعقد می شود و فیبرین روی پلور رسوب می کند. متعاقباً سازماندهی فیبرین منجر به تشکیل چسبندگی می شود. در غیاب عوارض، پیشرفت معکوس پلوریت به سرعت رخ می دهد.

برای عفونت های خفیف بدخیممایع پلور می تواند از هموراژیک به سروز-هموراژیک یا سروز تبدیل شود.

هنگامی که با عفونت پیوژنیک پیچیده می شوداگزودای سروزی-هموراژیک به چرکی-هموراژیک تبدیل می شود. مخلوط چرک در اگزودا با استفاده از آن تشخیص داده می شود نمونه های پتروفکه به شرح زیر می باشد. اگزودای هموراژیک(1 میلی لیتر) در لوله آزمایش پنج تا شش بار با آب مقطر رقیق می شود. اگر اگزودا فقط حاوی مخلوطی از خون باشد، گلبول های قرمز خون توسط آب همولیز شده و شفاف می شود. اگر در اگزودا چرک وجود داشته باشد، کدر می‌ماند.

بررسی میکروسکوپی اگزودابه گلبول های قرمز توجه کنید اگر خونریزی متوقف شده باشد، فقط اشکال قدیمی گلبول های قرمز را می توان با علائم مختلف مرگ آنها شناسایی کرد (میکروفرم ها، "توت ها"، سایه های گلبول های قرمز، پویکیلوسیت ها، اسکیزوسیت ها، واکوئل شده و غیره). ظهور گلبول های قرمز تازه و بدون تغییر در پس زمینه اشکال قدیمی نشان دهنده خونریزی مجدد است. با خونریزی طولانی مدت در حفره پلور، گلبول های قرمز تغییر یافته و بدون تغییر در اگزودا مشاهده می شود. بنابراین، erythrocytogram به شما امکان می دهد ماهیت خونریزی (تازه یا قدیمی، مکرر یا مداوم) را تعیین کنید.

برای هموتوراکس غیر عفونیدر اگزودا، می توان گرانولوسیت های نوتروفیل و ائوزینوفیل قطعه بندی شده بدون تغییر را تشخیص داد. ویژگی های متمایز آنها در طول دوره چروک نشانه های آشکار انحطاط و پوسیدگی است. شدت این تغییرات بستگی به زمان خونریزی و درجه چروک دارد.

در روزهای اول پس از خونریزی، کاریورکسیس و کاریولیز مشاهده می شود که در نتیجه گرانولوسیت های نوتروفیل لنفوسیت مانند می شوند و می توانند با آنها اشتباه گرفته شوند.

لنفوسیت ها و مونوسیت هاماندگارتر است و تقریباً در اگزودا تغییر نمی کند. در طول دوره جذب، ماکروفاژها، مزوتلیوسیت ها و سلول های پلاسما در مایع پلور یافت می شوند. در طول دوره جذب اگزودا، گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک در آن ظاهر می شود (از 20 تا 80٪). این واکنش آلرژیک نشانه ای از نتیجه مطلوب بیماری است.

هنگامی که یک عفونت پیوژنیک متصل استسیتوگرام اگزودا با افزایش تعداد گرانولوسیت های نوتروفیل همراه با افزایش علائم دژنراسیون و پوسیدگی در آنها مشخص می شود.

ترشح کلسترول

ترشح کلسترول یک ترشح طولانی مدت (گاهی چندین سال) به داخل حفره سروزی است. تحت شرایط خاص (بازجذب آب و برخی از اجزای معدنی ترشحات از حفره سروزی و همچنین در صورت عدم هجوم مایع به داخل حفره بسته)، اگزودا با هر علتی می تواند شخصیت کلسترول را به دست آورد. در چنین اگزودا، آنزیم هایی که کلسترول را از بین می برند، وجود ندارند یا در مقادیر کم وجود دارند.

ترشح کلسترول مایع غلیظی به رنگ مایل به زرد یا قهوه ای با رنگ مرواریدی است. مخلوط گلبول‌های قرمز متلاشی شده می‌تواند رنگ شکلاتی به ترشحات بدهد. بر روی دیواره های یک لوله آزمایش مرطوب شده با اگزودا، قالب های کریستال های کلسترول به شکل جرقه های ریز به صورت ماکروسکوپی قابل مشاهده است. علاوه بر کریستال های کلسترول، سلول های تخریب شده چربی، محصولات پوسیدگی سلولی و قطرات چربی در ترشحات کلسترول شناسایی می شوند.

ترشحات شیلوز، شیل مانند و کاذب (شیری).

وجه مشترک این نوع اگزودا شباهت خارجی آنها به شیر رقیق شده است.

اگزودای شیلوسناشی از ورود لنف به داخل حفره سروزی از عروق لنفاوی بزرگ تخریب شده یا مجرای لنفاوی قفسه سینه است. یک رگ لنفاوی می تواند بر اثر ضربه، رشد تومور، آبسه یا دلایل دیگر از بین برود.

ظاهر شیری این مایع به دلیل وجود قطرات چربی در آن است که توسط سودان III قرمز و توسط اسید اسمیک سیاه شده است. هنگام ایستادن در اگزودا، یک لایه خامه ای تشکیل می شود که به سمت بالا شناور است و عناصر سلولی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها از جمله بسیاری از لنفوسیت ها، مزوتلیوسیت ها و در حضور نئوپلاسم ها - سلول های تومور) در پایین لوله قرار می گیرند. اگر یک یا دو قطره قلیایی سوزاننده با اتر به اگزودا اضافه کنید و لوله آزمایش را تکان دهید، مایع شفاف می شود.

اگزودای شیل ماننددر نتیجه تجزیه فراوان سلول ها با دژنراسیون چربی ظاهر می شود. در این موارد، سابقه پلورت چرکی وجود دارد و سوراخ کردن، ضخیم شدن شدید دیواره‌های حفره پلور را نشان می‌دهد. اگزودای شیل مانند در سیروز آتروفیک کبد، نئوپلاسم های بدخیم و غیره رخ می دهد. بررسی میکروسکوپی فراوانی سلول های دژنره شده چربی، ریزه های چربی و قطرات چربی را در اندازه های مختلف نشان می دهد. میکرو فلور وجود ندارد.

اگزودای کاذباز نظر ماکروسکوپی نیز شبیه شیر است، اما ذرات معلق در آن احتمالاً چرب نیستند، زیرا توسط سودان III و اسید اسمیک رنگ آمیزی نمی شوند و در هنگام گرم شدن حل نمی شوند. معاینه میکروسکوپی گاهی اوقات مزوتلیوسیت ها و قطرات چربی را نشان می دهد. اگزودای سودوکیل در دژنراسیون لیپوئید و لیپوئید-آمیلوئید کلیه ها مشاهده می شود.

محتویات کیست

کیست ها می توانند در اندام ها و بافت های مختلف (تخمدان، کلیه ها، مغز و غیره) ایجاد شوند. ماهیت محتویات کیستحتی یک عضو، به عنوان مثال تخمدان، می تواند متفاوت باشد (سروز، چرکی، خونریزی دهنده و غیره) و به نوبه خود شفافیت و رنگ آن را تعیین می کند (بی رنگ، زرد، خونی و غیره).

معاینه میکروسکوپی معمولا سلول های خونی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها)، اپیتلیوم پوشاننده کیست (اغلب در حالت انحطاط چربی) را نشان می دهد. کریستال های کلسترول، هماتوئیدین و اسیدهای چرب ممکن است ایجاد شوند. در کیست کلوئیدی، کلوئید، در کیست درموئید - سلول های اپیتلیال مسطح، مو، کریستال های اسیدهای چرب، کلسترول و هماتوئیدین یافت می شود.

کیست اکینوکوک (تاول)حاوی مایع شفاف با چگالی نسبی کم (1.006-1.015) است که حاوی گلوکز، کلرید سدیم، اسید سوکسینیک و نمک های آن است. پروتئین تنها زمانی شناسایی می شود که یک فرآیند التهابی در کیست ایجاد شود. برای تشخیص اسید سوکسینیک، مایع مثانه اکینوکوک در یک فنجان چینی تبخیر می شود تا به قوام شربت برسد، با اسید هیدروکلریک اسیدی شده و با اتری که به طور مساوی با الکل مخلوط شده است استخراج می شود. سپس عصاره اتری در فنجان دیگری ریخته می شود. اتر با حرارت دادن در حمام آب حذف می شود. در این حالت اسید سوکسینیک به شکل جداول شش ضلعی یا منشور متبلور می شود. کریستال های به دست آمده زیر میکروسکوپ بررسی می شوند. اگر مایع حاوی پروتئین باشد، با جوشاندن و اضافه کردن 1-2 قطره اسید کلریدریک از آن خارج می شود. واکنش به اسید سوکسینیک با یک فیلتر شفاف انجام می شود.

تشخیص سیتولوژیک اکینوکوکوزیسفقط در مرحله یک کیست باز با ریختن خود به خود محتویات آن به اندام هایی که با محیط خارجی ارتباط دارند امکان پذیر است (اغلب زمانی که مثانه اکینوکوک به داخل برونش نفوذ می کند). در این مورد، بررسی میکروسکوپی خلط از برونش، قلاب های مشخصه اکینوکوک و قطعاتی از غشای کیتینی مخطط موازی مثانه را نشان می دهد. شما همچنین می توانید یک اسکولکس را تشخیص دهید - یک سر با دو لبه قلاب و چهار مکنده. علاوه بر این، سلول‌های تخریب‌شده چربی و کریستال‌های کلسترول را می‌توان در مواد مورد مطالعه شناسایی کرد.

بسته به علل التهاب و ویژگی های توسعه روند التهابی، انواع زیر از اگزودا متمایز می شود:

سروز،

فیبرینی،

1. هموراژیک

بر این اساس التهاب سروزی، فیبرینی، چرکی و هموراژیک مشاهده می شود. انواع ترکیبی التهاب نیز وجود دارد: گوگرد-فیبرین، فیبرین-چرکی، چرکی-خونریزی. هر گونه اگزودا پس از آلوده شدن به میکروب های پوسیده، گندیده نامیده می شود. بنابراین، جدا کردن چنین اگزودا در یک بخش جداگانه به سختی توصیه می شود. اگزوداهای حاوی تعداد زیادی قطرات چربی (شیل) شیلوس یا کیلوید نامیده می شوند. لازم به ذکر است که ورود قطرات چربی به اگزودای هر یک از انواع فوق. این می تواند به دلیل محلی سازی فرآیند التهابی در مکان هایی که عروق لنفاوی بزرگ در حفره شکمی تجمع می یابند و سایر عوارض جانبی ایجاد شود. بنابراین، به سختی توصیه می شود که نوع شیلوس اگزودا را به عنوان یک نوع مستقل جدا کنید. نمونه ای از اگزودای سروزی در هنگام التهاب، محتویات تاول ناشی از سوختگی روی پوست (سوختگی درجه دو) است.

نمونه ای از اگزودا یا التهاب فیبرین، پلاک فیبرینی در حلق یا حنجره در هنگام دیفتری است. اگزودای فیبرینی در روده بزرگ در حین اسهال خونی، در آلوئول های ریه در هنگام التهاب لوبار تشکیل می شود.

ترشح سروزخواص و مکانیسم های تشکیل آن در § 126 و جدول آورده شده است. 16.

اگزودای فیبرین.یکی از ویژگی های ترکیب شیمیایی اگزودای فیبرین، آزاد شدن فیبرینوژن و رسوب آن به شکل فیبرین در بافت ملتهب است. متعاقباً، فیبرین رسوب شده به دلیل فعال شدن فرآیندهای فیبرینولیتیک حل می شود. منابع فیبرینولیزین (پلاسمین) هم پلاسمای خون و هم خود بافت ملتهب است. به عنوان مثال، افزایش فعالیت فیبرینولیتیک پلاسمای خون در طول دوره فیبرینولیز در پنومونی لوبار، با تعیین این فعالیت در ترشحات یک تاول مصنوعی ایجاد شده روی پوست بیمار به راحتی قابل مشاهده است. بنابراین، روند ایجاد اگزودای فیبرینوس در ریه، همانطور که گفته شد، در هر مکان دیگری در بدن بیمار، جایی که یک فرآیند التهابی به یک شکل یا دیگری رخ می دهد، منعکس می شود.

اگزودای هموراژیکدر طول التهاب به سرعت در حال توسعه با آسیب شدید به دیواره عروق، زمانی که گلبول های قرمز خون وارد بافت ملتهب می شوند، تشکیل می شود. اگزودای هموراژیک در پوسچول های آبله با به اصطلاح آبله مشاهده می شود. این بیماری با کاربونکل سیاه زخم، با التهاب آلرژیک (پدیده آرتوس) و سایر فرآیندهای التهابی حاد در حال توسعه و به سرعت رخ می دهد.

ترشح چرکیو التهاب چرکی توسط میکروب های پیوژنیک (استرپتو استافیلوکوک و سایر میکروب های بیماری زا) ایجاد می شود.

در طول توسعه التهاب چرکی، اگزودای چرکی وارد بافت ملتهب می شود و لکوسیت ها به آن نفوذ کرده و به تعداد زیادی در اطراف رگ های خونی و بین سلول های خود بافت های ملتهب قرار دارند. بافت ملتهب در این زمان معمولاً در لمس متراکم است. پزشکان این مرحله از توسعه التهاب چرکی را به عنوان مرحله نفوذ چرکی تعریف می کنند.

منبع آنزیم هایی که باعث تخریب (ذوب) بافت ملتهب می شوند، لکوسیت ها و سلول های آسیب دیده در طول فرآیند التهابی هستند. لکوسیت های دانه ای (نوتروفیل ها) به ویژه غنی از آنزیم های هیدرولیتیک هستند. گرانول های نوتروفیل حاوی پروتئازها، کاتپسین، کیموتریپسین، آلکالین فسفاتاز و سایر آنزیم ها هستند. هنگامی که لکوسیت ها و گرانول های آنها (لیزوزوم) از بین می روند، آنزیم ها وارد بافت می شوند و باعث از بین رفتن پروتئین، پروتئین-لیپید و سایر اجزای آن می شوند.

تحت تأثیر آنزیم ها، بافت ملتهب نرم می شود و پزشکان این مرحله را مرحله جوش چرکی یا نرم شدن چرکی تعریف می کنند. یک بیان معمولی و به وضوح قابل مشاهده از این مراحل توسعه التهاب چرکی، التهاب کیسه اطراف موی پوست (furuncle) یا ادغام بسیاری از جوش ها در یک کانون التهابی است - یک کاربونکل و التهاب چرکی منتشر حاد بافت زیر جلدی. - بلغم. تا زمانی که ذوب چرکی بافت رخ ندهد، التهاب چرکی کامل، "رسیده" در نظر گرفته نمی شود. در نتیجه ذوب چرکی بافت ها، محصولی از این ذوب ایجاد می شود - چرک.

چرکمعمولاً مایعی غلیظ و کرمی به رنگ زرد مایل به سبز، طعم شیرین و بوی خاص است. هنگامی که سانتریفیوژ می شود، چرک به دو قسمت تقسیم می شود:

رسوبات متشکل از عناصر سلولی،

قسمت مایع آن سرم چرکی است. هنگام ایستادن، سرم چرکی گاهی منعقد می شود.

سلول های چرکی نامیده می شوند بدن های چرکی. آنها لکوسیت های خون (نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، مونوسیت ها) در مراحل مختلف آسیب و پوسیدگی هستند. آسیب به پروتوپلاسم اجسام چرکی به شکل ظاهر شدن تعداد زیادی واکوئل در آنها، به هم خوردن خطوط پروتوپلاسم و محو شدن مرزهای بین جسم چرکی و محیط آن قابل توجه است. با لکه های مخصوص، مقدار زیادی گلیکوژن و قطرات چربی در بدن های چرکی تشخیص داده می شود. ظهور گلیکوژن و چربی آزاد در اجسام چرکی نتیجه اختلال در ترکیبات پیچیده پلی ساکارید و پروتئین-لیپیدی در پروتوپلاسم لکوسیت ها است. هسته های اجسام چرکی متراکم تر می شوند (پیکنوز) و از هم می پاشند (کاریورکسیس). پدیده های تورم و انحلال تدریجی هسته یا قسمت های آن در بدن چرکی (کاریولیز) نیز مشاهده می شود. متلاشی شدن هسته اجسام چرکی باعث افزایش قابل توجهی در میزان نوکلئوپروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک در چرک می شود.

سرم چرکی از نظر ترکیب با پلاسمای خون تفاوت معنی داری ندارد (جدول 17).

جدول 17
اجزاء	سرم چرک	پلاسمای خون
جامدات
چربی ها و لیپوئیدها با کلسترول
نمک های غیر آلی

محتوای قند در اگزودا به طور کلی و در اگزودای چرکی به طور خاص معمولاً کمتر از خون است (0.5-0.6 گرم در لیتر)، به دلیل فرآیندهای گلیکولیز شدید. بر این اساس، اگزودای چرکی حاوی اسید لاکتیک به میزان قابل توجهی (0.9-1.2 گرم در لیتر و بالاتر) است. فرآیندهای پروتئولیتیک شدید در کانون چرکی باعث افزایش محتوای پلی پپتیدها و اسیدهای آمینه می شود.

- واکنش التهابی پلورا که با تجمع اگزودای سروزی در حفره پلور رخ می دهد. علائم پلوریت سروزی با درد مبهم در قفسه سینه، سرفه خشک، تنگی نفس، سیانوز، تاکی کاردی و علائم مسمومیت مشخص می شود. تشخیص پلوریت سروزی بر اساس ارزیابی شرح حال، معاینه فیزیکی، توراسنتز، معاینه آزمایشگاهی پلورال افیوژن، سونوگرافی، رادیوگرافی و پلوروسکوپی است. درمان پلوریت سروزی شامل درمان اتیوتروپیک و علامتی، سوراخ های پلورال، تخلیه حفره پلور، فیزیوتراپی، ورزش درمانی و ماساژ است.

ICD-10

J90پلورال افیوژن، در جای دیگری طبقه بندی نشده است

اطلاعات عمومی

پلوریت سروزی همراه با پلوریس هموراژیک و چرکی (آمپیم پلور)، نوعی پلوریت اگزوداتیو است. مرحله افیوژن سروزی معمولاً به عنوان ادامه جنب فیبرینی (خشک) عمل می کند. پلوریت سروزی در ریه بر اساس علت (عفونی و آسپتیک)، از نظر سیر (حاد، تحت حاد و مزمن)، بر اساس ماهیت توزیع (گسترش و انسدادی) متمایز می شود. پلوریت سروز عفونی بر اساس نوع عامل ایجاد کننده فرآیند التهابی (ویروسی، پنوموکوکی، سلی و غیره)، آسپتیک - با توجه به نوع آسیب شناسی زمینه ای (کارسینوماتوز، روماتیسمی، تروماتیک و غیره) بین خود تقسیم می شود.

علل پلوریت سروز

پلوریت سروز آسپتیک می تواند ناشی از تومورهای بدخیم ریه و پلور (مزوتلیوم پلور، سرطان ریه) یا متاستاز تومورهای سایر اندام ها باشد. بیماری های منتشر بافت همبند (روماتیسم، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک)؛ انفارکتوس میوکارد، انفارکتوس ریوی، آمبولی ریه، اورمی، لوسمی و سایر فرآیندهای پاتولوژیک.

ایجاد پلوریت سروزی می تواند نتیجه ضربه و مداخلات جراحی روی قفسه سینه یا مصرف برخی داروها (بروموکریپتین، نیتروفورانتوئین) باشد. عوامل تحریک کننده پلوریت سروزی عبارتند از هیپوترمی مکرر، تغذیه نامناسب، عدم تحرک بدنی، خستگی، استرس، حساسیت بیش از حد به دارو و کاهش واکنش عمومی و موضعی.

پاتوژنز

پلوریت سروزی ناشی از واکنش محافظتی پاتولوژیک جنب حساس به تحریک عفونی-سمی است که به صورت ترشح بیش از حد و کاهش جذب مایع در حفره پلور بیان می شود. ایجاد التهاب اگزوداتیو در جنب سروزی با افزایش نفوذپذیری خون و مویرگ های لنفاوی ریه ها و پلور همراه است. اگزودای سروز مایعی شفاف مایل به زرد متشکل از پلاسما و تعداد کمی گلبول است. اغلب، یک ترشح سروز زرد ابری با تکه های فیبرین، تجمع لنفوسیت ها، لکوسیت های پلی مورفونکلئر، ماکروفاژها، سلول های مزوتلیال و ائوزینوفیل ها در حفره پلور مشاهده می شود.

عوامل عفونی می توانند از کانون های اولیه از طریق تماس، لنفوژن یا هماتوژن به داخل حفره پلور نفوذ کرده و اثر مستقیم بر پلور داشته باشند یا با سموم و فرآورده های متابولیکی آن را حساس کنند. در این مورد، تولید آنتی بادی های خاص و مواد فعال بیولوژیکی با اختلالات میکروسیرکولاسیون موضعی، آسیب به اندوتلیوم عروقی و تشکیل اگزودا همراه است. تجمع اگزودای سروزی در حفره پلور در مرحله حاد پلوریت مشاهده می شود، سپس افیوژن می تواند به طور کامل برطرف شود، رسوبات فیبرینی (موورینگ) روی سطح پلور باقی می ماند و به ایجاد پلوراسکلروز کمک می کند. با پلوریت، تغییر بیشتر در ماهیت سروزی اگزودا به سمت چرکی یا پوسیدگی امکان پذیر است.

علائم پلوریت سروزی

علائم پلوریت سروزی می تواند تظاهرات بالینی بیماری زمینه ای (پنومونی، سل، سرطان ریه، واسکولیت سیستمیک و غیره) را تکمیل کند یا بر آنها غالب باشد. مرحله اولیه پلوریت سروزی با درد شدید مبهم در قفسه سینه در سمت آسیب دیده مشخص می شود که با الهام تشدید می شود. تنفس کم عمق و سریع؛ سرفه خشک، عدم تقارن حرکات تنفسی قفسه سینه، صدای اصطکاک پلور. با تجمع اگزودا در حفره پلور، درد به تدریج فروکش می کند، اگرچه ممکن است، به عنوان مثال، با پلوریت سروزی کارسینوماتوز ادامه یابد. در برخی موارد، پلی سروزیت (پریکاردیت، پلوریت و آسیت) ممکن است ایجاد شود.

سنگینی در پهلو وجود دارد، تنگی نفس به سرعت شروع به پیشرفت می کند. با حجم زیاد افیوژن، سیانوز، تاکی کاردی، تورم وریدهای گردن و گاهی برآمدگی فضاهای بین دنده ای ایجاد می شود. یک بیمار مبتلا به پلوریت سروزی با موقعیت اجباری در سمت آسیب دیده مشخص می شود. افزایش درد در طول دوره نقاهت ممکن است با تحلیل مایع سروزی و تماس با لایه های پلور یا با چروک شدن اگزودا و ایجاد پلوریت چرکی همراه باشد.

با پلوریت سروزی، افزایش مسمومیت، ضعف عمومی، افزایش دمای بدن به زیر تب، تعریق، کاهش اشتها و توانایی کار وجود دارد. شدت وضعیت عمومی بیمار مبتلا به پلوریت سروزی به شدت مسمومیت و میزان تجمع افیوژن آزاد بستگی دارد. پلوریت سروزی با علت سل معمولاً با واکنش دما و مسمومیت بارزتر ظاهر می شود.

تشخیص

برای تشخیص پلوریت سروزی، یک معاینه جامع با ارزیابی تاریخچه پزشکی، علائم و نتایج مطالعات مختلف آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود. در تشخیص پلوریت سروزی اطلاعات در مورد آسیب شناسی بیمار مهم است: تروما، جراحی قبلی، ذات الریه، سل، روماتیسم، تومورهای نقاط مختلف، آلرژی و غیره. معاینه فیزیکی در سمت آسیب دیده افزایش حجم را نشان می دهد. قفسه سینه، برآمدگی فضاهای بین دنده ای و تورم پوست؛ محدودیت گردش تنفسی، مشخصه پلوریت سروز. پرکاشن، با تجمع مایع جنب در حجم حداقل 300-500 میلی لیتر، تیرگی شدید صدا تشخیص داده می شود، تنفس در ناحیه تیرگی به طور قابل توجهی ضعیف می شود.

در مورد پلوریت سروزی، در صورت مشکوک شدن به پاتولوژی پس زمینه، سونوگرافی از حفره پلور انجام می شود، از معاینه اضافی استفاده می شود (ECG، هپاتوگرافی، اندازه گیری فشار وریدی، آزمایشات توبرکولین، تعیین آنزیم های سرم و نمونه های پروتئینی-رسوبی، و). تست های دیگر). تشخیص افتراقی برای تمایز بین پلوریت سروز و آتلکتازی ریوی، پنومونی کانونی، اختلالات گردش خون همراه با تشکیل ترانسودات (با پریکاردیت، بیماری قلبی، سیروز کبدی، سندرم نفروتیک) ضروری است.

درمان پلوریت سروزی

در درمان پلوریت سروزی باید وضعیت عمومی بیمار و وجود یک بیماری زمینه ای را در نظر گرفت. درمان پلوریت سروزی در بیمارستان با قرار دادن استراحت در بستر، رژیم غذایی با مایعات و نمک محدود و درمان بیماری زایی پیچیده انجام می شود.

پس از تعیین علت پلوریت سروزی، درمان اتیوتروپیک اضافی ممکن است شامل داروهای سلی باشد - برای ماهیت خاص بیماری. سولفونامیدها و آنتی بیوتیک های طیف گسترده - برای پلوریت پنومونی غیر اختصاصی. اگر تجمع قابل توجهی از اگزودای پلور وجود داشته باشد که باعث اختلالات تنفسی و گردش خون می شود و همچنین به دلیل تهدید ایجاد آمپیم، سوراخ شدن پلور یا تخلیه حفره پلور با تخلیه مایع به عنوان اورژانس انجام می شود. سپس می توان آنتی بیوتیک را به داخل حفره تزریق کرد و در صورت پلوریت سروزی ناشی از سرطان پلور، داروهای ضد تومور تجویز کرد.

داروهای ضد التهاب و کاهش حساسیت، گلوکوکورتیکواستروئیدها نشان داده شده است. درمان علامتی پلوریت سروزی شامل داروهای قلبی و ادرارآور است. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، پس از تحلیل اگزودا، برای جلوگیری از چسبندگی پلور در پلوریت سروزی، فیزیوتراپی (سونوگرافی و الکتروفورز با کلرید کلسیم)، تمرینات تنفسی فعال و ماساژ تجویز می شود. اگر جنب سروزی ادامه یابد، ممکن است به درمان جراحی نیاز باشد - از بین بردن حفره پلور، پلورکتومی توراکوسکوپی و غیره.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی پلوریت سروز تا حد زیادی با ماهیت و شدت بیماری زمینه ای تعیین می شود: معمولاً در مورد درمان به موقع و منطقی پلوریت با علت عفونی، مطلوب است. شدیدترین پیش آگهی با پلوریت تومور همراه است که نشان دهنده یک فرآیند انکولوژیک پیشرفته است. پیشگیری شامل تشخیص و درمان به موقع بیماری اولیه است که منجر به تولید و تجمع اگزودا در حفره پلور می شود.

ماهیت هماتوژن و هیستوژنیک مایعی است که در محل التهاب تشکیل می شود. التهاب حاد با غلبه نوتروفیل ها در اگزودا، التهاب مزمن با لنفوسیت ها و مونوسیت ها و التهاب آلرژیک با ائوزینوفیل مشخص می شود. اگزودای تشکیل شده در طول بیماری های عفونی اغلب حاوی عامل بیماری است و بنابراین به عنوان ماده ای برای تشخیص میکروبیولوژیکی عمل می کند. فرآیند نشت ترشحات از رگ های خونی کوچک به بافت ها یا حفره های بدن در حین التهاب نامیده می شود ترشح. ترشح یک بخش طبیعی از مکانیسم های دفاعی بدن انسان است.

ادبیات

• Krasilnikov A.P.کتاب مرجع فرهنگ لغت میکروبیولوژی. - مینسک: "بلاروس"، 1986. - ص 343.

بنیاد ویکی مدیا

2010.

ببینید "Exudation" در سایر لغت نامه ها چیست: لاتین، از سابق، و سودور، عرق. ترشح مواد منعقد کننده مایع در حفره بدن. توضیح 25000 کلمه خارجی که در زبان روسی به کار رفته است با معنی ریشه آنها. Mikhelson A.D., 1865. تراوش عسل. روند آموزش......

فرهنگ لغت کلمات خارجی زبان روسیتراوش - (تراشه) آزاد شدن آهسته مایع (اگزودات (اگزودات)) حاوی پروتئین ها و لکوسیت ها از طریق دیواره رگ های خونی سالم. ترشح معمولاً از التهاب ناشی می شود. ترشح یک جزء طبیعی حفاظتی است... ...

- (exsudatio؛ ex + lat. sudo، sudatum به عرق کردن) فرآیند انتقال مایع غنی از پروتئین، اغلب حاوی سلول های خونی، از سیاهرگ ها و مویرگ های کوچک به بافت ها و حفره های اطراف بدن. تظاهرات التهاب ... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی