سل مخرب (غاردار). سل مخرب تخریب بافت ریه در سل

با آغاز دهه 90، وضعیت اپیدمی نامساعدی در مورد سل در جهان ایجاد شده بود. این امر هم در مورد کشورهای توسعه یافته و هم در کشورهای در حال توسعه صدق می کند. سل توسط WHO به عنوان یک مشکل جهانی که باعث آسیب های اقتصادی و بیولوژیکی عظیم می شود، شناخته شده است. در سال 1993، سازمان بهداشت جهانی اعلام کرد که سل خارج از کنترل و "در یک وضعیت بحرانی در سراسر جهان" است.

در روسیه، این به دلیل مداخله سه عامل بی ثبات کننده قدرتمند در روند همه گیری سل بود: بحران اجتماعی-اقتصادی، کاهش فعالیت اقدامات ضد سل و گسترش عفونت HIV. در سالهای بعدی، روندهای منفی شروع به افزایش کرد - معاینات پیشگیرانه به 63-65٪ کاهش یافت و در این زمینه نسبت اشکال مخرب سل افزایش یافت.

به گفته ر.ش. Valieva (1987) در میان بیماران ثبت شده برای سل تازه تشخیص داده شده، تخریب بافت ریه در 35.8٪، دفع باکتری در 67.1٪ مشاهده شد.

در طی یک دوره ده ساله، بروز اشکال مخرب سل تقریباً 2-2.5 برابر افزایش یافت - از 12.3 در هر 100 هزار نفر در سال 1992 به 35.2 در سال 2004 و بروز سل دفع شده از طریق باکتری از 14.0 در سال 1992 به 3502 نفر در هر جمعیت. در سال 2004.

اثربخشی درمان بیماران تازه تشخیص داده شده بر اساس معیار بسته شدن حفره های پوسیدگی در سال 1998 برابر با 63.4 درصد بود، با توجه به معیار توقف دفع باکتری - 73.2 درصد، که 15 درصد کمتر از مقادیر در سال 1992 است.

کاهش این شاخص ها به دلیل یک گروه کامل از عوامل، اعم از عینی و ذهنی است، از کمبود دارو گرفته تا تغییر در ترکیب اجتماعی بیماران نسبت به غلبه افراد بیکار، نگرش منفی آنها نسبت به درمان، افزایش تعداد بیماران مبتلا به انواع حاد پیشرونده سل، پنومونی موردی با دفع فراوان باکتری.

انبوه اولیه دفع باکتری مشکلات جدی در درمان تغییرات سل ایجاد می کند، زیرا به طور کامل شیوع سل ریوی را با تخریب های متعدد و روند آهسته یک فرآیند خاص منعکس می کند. اثربخشی ناکافی درمان برای بیماران مبتلا به اشکال مختلف سل مخرب ریوی ارتباط مستقیمی با نقص ایمنی ناشی از عوامل مختلف درون زا و برون زا و عدم پویایی مثبت آنها در طول شیمی درمانی و همچنین مقاومت دارویی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) دارد.

در مورد مشکل سل مخرب ریوی.

وضعیت اپیدمیولوژیک سل در هر منطقه به مخزن عفونت سل در گردش در محیط اطراف فرد و عوامل محیطی بستگی دارد. مخزن عفونت با تعداد بیمارانی که مایکوباکتریوم سل ترشح می کنند، مرتبط است. بیمار، در درجه اول با اشکال مخرب سل ریوی. امکان کاهش مخزن عفونت بستگی به درمان چنین بیمارانی دارد. بنابراین مطالعه اپیدمیولوژی سل مخرب ریوی، سیر بالینی آن بسته به وضعیت ایمونولوژیک و روانشناختی بدن، مقاومت دارویی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) و همچنین عوامل محیطی و ژئوشیمیایی موثر بر آن در شرایط مدرن اجتماعی-اقتصادی و بهبود آن. به نظر می رسد روش های درمان آن با وظیفه فیزیولوژی مرتبط باشد.

به منظور درمان متمایز، سل ریوی، با توجه به ویژگی های کیفی، از دیرباز به اشکال کوچک بدون پوسیدگی، گسترده بدون پوسیدگی و مخرب تقسیم می شود.

تمام سل ریوی مخرب با چنین تقسیم بندی فرآیندها با توجه به ویژگی های کیفی به یک دسته اختصاص داده می شود و بر این اساس، یک روش درمان یکنواخت توصیه می شود. در همین حال، فرآیندهای مخرب در ریه ها بسیار ناهمگن هستند. ادبیات موجود معیارهایی را برای تشخیص دسته بندی فرآیندهای توصیف شده ارائه نمی دهد، یا معیارها بسیار ناهمگن و بدون توجیه مناسب هستند؛ گاهی اوقات نه به تعداد و اندازه حفره ها، بلکه به شیوع تغییرات نفوذی و کانونی توجه می شود.

بنابراین، موضوع تقسیم سل مخرب ریوی به گروه ها بر اساس ویژگی های کمی و کیفی قبل از شروع مطالعه آن توسط کارکنان بخش ما تنها در مرحله فرمول بندی مشکل بود. در همین حال، این نه تنها برای درمان متمایز، بلکه برای ارزیابی مقایسه ای اثربخشی رژیم های درمانی پیچیده مختلف که توسط نویسندگان مختلف برای اجرا از نقطه نظر پزشکی مبتنی بر شواهد پیشنهاد شده است، مهم است. با این حال، تجزیه و تحلیل دقیق ادبیات آن زمان به ما اجازه نمی دهد که آنها را به صورت مقایسه ای ارزیابی کنیم و موثرترین آنها را شناسایی کنیم.

تخریب بافت ریه فقط یک عارضه بیماری نیست، بلکه نشانگر شکل کیفی متفاوتی از فرآیند سل است که ظاهراً وقوع و سیر آن توسط نقص ایمنی اولیه تعیین می شود. اجرای دومی در بیماری سل به دلایل مختلفی بستگی دارد که به عنوان عوامل خطر شناخته می شوند. اشکال غیر مخرب بیماری، پس از ایجاد، به ندرت پیشرفت می کند و در طول معاینات فلوروگرافی پیشگیرانه از جمعیت شناسایی می شود. سل مخرب در مدت زمان کوتاهی در فاصله بین دو معاینه فلوروگرافی شکل می گیرد و با علائم ظاهر می شود. بیشتر اوقات در کلینیک ها هنگام مراجعه به پزشک تشخیص داده می شود. در بین اشکال مخرب، انواعی وجود دارد که در سرعت پیشرفت متفاوت هستند. بنابراین، مفاهیم سل جزئی و اولیه (اوایل) یکسان نیستند. میزان بروز سل مخرب ریوی به ازای هر 100000 نفر جمعیت و همچنین تعداد بیمارانی که طی یک سال پس از شروع بیماری جان خود را از دست داده اند و تعداد بیمارانی که مجدداً با سل مثبت باکتریولوژیکی بیمار شده اند مهمترین موارد برای ارزیابی این بیماری هستند. وضعیت اپیدمیولوژیک سل شاخص بروز کلی سل در جمعیت باید به عنوان اضافی و نه اولیه در نظر گرفته شود.

تجزیه و تحلیل نشان داد که دفعات تشخیص سل مخرب با معاینه فلوروگرافی یک بار در سال، به عنوان مثال، در سال 1994 بود. - 1/33 درصد به تدریج کاهش یافت و در سال 1377 بالغ شد. - 32.2٪. این نشان می دهد که حتی با معاینات سالانه منظم جمعیت، سل مخرب در هر سوم مورد تشخیص داده می شود، یعنی. این غفلت از مورد نیست، همانطور که قبلاً تصور می شد، بلکه منحصر به فرد بودن دوره سل است. هنگام ارزیابی عبور فلوروگرافی در بین بیمارانی که با مراجعه شناسایی شده بودند، مشخص شد که در بین افرادی که آخرین معاینه فلوروگرافی آنها کمتر از 1 سال بود، فراوانی تشخیص سل مخرب 41.1٪ -53.4٪ بود که یک بار دیگر احتمال ابتلا به این بیماری را تأیید می کند. شکل گیری تخریب در یک دوره زمانی کوتاه در عین حال، در بین افرادی که بیش از 5 سال مورد معاینه قرار نگرفته اند یا تحت معاینه فلوروگرافی قرار نگرفته اند، فراوانی تخریب 66.7٪ -73.8٪ بود. نتایج داده های ما اساس اسناد نظارتی را برای تعیین فراوانی معاینات پیشگیرانه برای سل بسته به عوامل خطر و وابستگی حرفه ای تشکیل می دهد که با فرمان شماره 892 دولت فدراسیون روسیه در 25 دسامبر 2001 تأیید شده است.

مطالعات انجام شده نشان می دهد که استفاده از میزان بروز سل مخرب در هر 100 هزار جمعیت به عینیت بخشیدن به داده ها در مورد وضعیت اپیدمیولوژیک سل در جمهوری تاتارستان و روسیه کمک کرده است. از سال 2005 در آمار رسمی وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه گنجانده شده است.

ما سعی کردیم سل ریوی مخرب را بر اساس ویژگی اصلی - زمان بهبودی حفره های پوسیده با شیمی درمانی معمولی و برخی رژیم های درمانی دیگر - به گروه ها تقسیم کنیم. سپس علائم باقیمانده از سیر بالینی بیماری مورد بررسی قرار گرفت که وجود تفاوت های کیفی در گروه های شناسایی شده با علامت اصلی را تایید می کرد (جدول 1).

میز 1

شرایط بسته شدن حفره های پوسیدگی به صورت درصد برای انواع سل مخرب ریوی

	تعداد مشاهدات					12 ماه و بیشتر
حداقل سل مخرب
سل مخرب محدود: با یک حفره 2-4 سانتی متر
با دو غار 2-4 سانتی متر.
سل مخرب شایع با سیستم حفره ای 2-4 سانتی متری
با غارهای بزرگ (5-11 سانتی متر)

در پرانتز - درمان پیچیده فشرده

تجزیه و تحلیل دقیق نتایج درمان امکان شناسایی انواع زیر سل ریوی مخرب را فراهم کرد که به وضوح از نظر زمان بهبودی حفره های پوسیدگی متفاوت بودند:

1. سل ریوی با حداقل تخریب (MDT). این شامل مواردی است که فاز پوسیدگی با علائم غیرمستقیم (47 مشاهده) تشخیص داده شد و مواردی که حفره های پوسیدگی کمتر از 2 سانتی متر (معمولاً تا 1.5 سانتی متر)، منفرد (135 مشاهده) یا چندگانه (73 مشاهده) وجود داشت. تجزیه و تحلیل نشان داد که زمان بسته شدن حفره های پوسیدگی، از جمله حفره های متعدد، در همه این موارد تقریباً یکسان است و به شدت با زمان بهبودی حفره های بزرگتر متفاوت است. تنها پس از 2 ماه درمان، حفره های پوسیدگی دیگر در یک سوم بیماران و پس از 4 ماه در دو سوم بیماران قابل تشخیص نبود. در بیشتر موارد، جایی که حفره‌ها دیگر قابل تشخیص نبودند، در تاریخ بعدی می‌توان ثابت کرد که در مناطق نفوذ بافت ریه، کانون‌های کازئوزی با ذوب جزئی آنها وجود دارد که دینامیک آهسته به آن بستگی دارد. برخی از این بیماران در طول درمان دچار توبرکلومای معمولی شدند.

2. سل ریوی مخرب محدود (LDT). در ابتدا، ما در اینجا فقط فرآیندهایی را با حفره های پوسیده منفرد با اندازه متوسط ​​(2-4 سانتی متر) وارد کردیم. مشخص شد که حفره هایی با قطر 2 سانتی متر از نظر بسته شدن بین حفره های تا 1.5 سانتی متر و حفره هایی با اندازه 3-4 سانتی متر که از نظر موقعیت به دومی نزدیک تر هستند ، موقعیت متوسطی را اشغال می کنند. بنابراین، ما فرآیندهای دارای حفره هایی را به عنوان سل ریوی مخرب محدود طبقه بندی کردیم.

تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که در مواردی که 2 حفره با قطر 2-4 سانتی متر یا (به ندرت) ترکیبی از یک حفره با یک یا چند حفره کوچک (تا 1.5 سانتی متر) وجود دارد، زمان بسته شدن با شیمی درمانی معمولی است. مانند حفره های منفرد است و به شدت با زمان بهبودی حفره های متعدد (سیستمی) هم اندازه متفاوت است. این ما را مجبور کرد که هر دو گروه از فرآیندها را در یک دسته از سل ریوی مخرب محدود ترکیب کنیم. بسته شدن حفره ها در چنین بیماری هایی 2-4 ماه دیرتر از سل با حداقل تخریب اتفاق می افتد.

3. سل ریوی مخرب رایج (PDT). بر اساس زمان و فراوانی بهبودی حفره، ابتدا فرآیندهایی با حفره های پوسیدگی متعدد را در این گروه قرار دادیم. در موارد جدا شده 3 حفره وجود داشت و اکثر بیماران دارای سیستم حفره های پوسیدگی بودند که تعداد آنها اغلب قابل شمارش نبود. ثانیاً، این دسته شامل فرآیندهایی با غارهای بزرگ و غول پیکر است. تقریباً در نیمی از این موارد، چنین حفره‌هایی منفرد بودند؛ در بقیه بیماران، همزمان با حفره‌های بزرگ در ریه‌ها، یک یا چند حفره با اندازه متوسط ​​(4-2 سانتی‌متر) وجود داشت. اگرچه بهبودی این حفره زودتر مشاهده شده بود، بسته شدن حفره های بزرگ به همان اندازه دیر و به ندرت مانند مواردی که مجرد بودند رخ می داد.

جدول نشان می دهد که فرکانس و زمان بسته شدن حفره ها در سل ریوی مخرب گسترده به شدت با فرآیندهای محدود متفاوت است. و اگرچه این شاخص ها در حضور حفره های بزرگ به طور قابل توجهی بدتر از موارد حفره های متعدد با اندازه متوسط ​​هستند، ما آنها را در یک دسته طبقه بندی کردیم، زیرا در هر دو مورد، درمان به همان اندازه فشرده مورد نیاز است. با شیمی درمانی معمولی فقط پس از 8-12 ماه. فرکانس بسته شدن حفره به همان سطح با سل مخرب محدود پس از 4 ماه می رسد.

به نظر می رسد کاهش ناگهانی اثربخشی درمان از گروهی به گروه دیگر از نظر دفعات و زمان بسته شدن حفره به خودی خود شواهد کاملاً قانع کننده ای از نیاز به تقسیم سل مخرب ریوی در فرآیندهای نفوذی و منتشر به 3 دسته مجزا باشد. آنها همچنین در سایر شاخص های سیر بالینی بیماری متفاوت هستند. به طور خاص، شیوع تغییرات نفوذی و کانونی در ریه ها در بیشتر موارد با تعداد و اندازه حفره ها مطابقت دارد. در موارد اختلاف، زمان بسته شدن حفره بیشتر به اندازه آنها بستگی داشت تا تغییرات نفوذی و کانونی. بنابراین ، به این نتیجه رسیدیم که توصیه می شود فرآیندهای مخرب را با توجه به ویژگی اصلی - تعداد و اندازه حفره های پوسیدگی به دسته ها تقسیم کنیم.

این شاخص معمولاً با شدت سندرم مسمومیت و زمان بهبود وضعیت بیماران و همچنین انبوه تخلیه باسیل ها و زمان توقف آن مطابقت دارد.

با توجه به ویژگی های پویایی حفره های پوسیدگی و تفاوت در روش های درمان، هنگام تقسیم سل مخرب ریوی تازه تشخیص داده شده بر اساس ویژگی های کیفی، لازم است توبرکلوم های ریوی با پوسیدگی و فرآیندهای فیبری-غاری به گروه های جداگانه جدا شوند.

4. ما توبرکلوما را با پوسیدگی در 75 بیمار مشاهده کردیم. در کمتر از نیمی از موارد، بلافاصله پس از شناسایی بیماران، تشخیص داده شدند. در مشاهدات دیگر، آنها از فرآیندهای نفوذی با پوسیدگی در طول شیمی درمانی تشکیل شدند. بیماران درمان‌های مختلفی دریافت کردند، اما ارزیابی اثربخشی رژیم‌های فردی ممکن نبود، زیرا هنگامی که به گروه ها تقسیم شدند، هر گروه شامل تعداد بسیار کمی از مشاهدات بود. اثربخشی کلی درمان محافظه کارانه در جدول ارائه شده است. این نشان می دهد که بسته شدن حفره های پوسیدگی، گاهی اوقات در نتیجه پر شدن آنها، در تاریخ بعدی رخ می دهد.

5. ما روند فیبروکاورنوس را در 32 بیمار تازه تشخیص داده شده مشاهده کردیم. از آنجایی که حفره ها در این بیماری به ندرت شناسایی می شوند، نتایج درمان در جدول 1 ارائه نشده است.

پیامدهای سل ریوی یکی دیگر از شاخص های مهم ویژگی های کیفی سل ریوی مخرب است. مشاهدات بیماران به مدت 2 سال یا بیشتر نشان داد که نتایج نهایی به عوامل زیادی بستگی دارد: سن بیماران، بیماری های همزمان، تحمل شیمی درمانی، مقاومت دارویی پاتوژن و غیره. اما بیشتر از همه، شدت و شیوع آن، روش و مدت درمان در بیمارستان و نظم و انضباط بیماران در مورد درمان در مرحله سرپایی، بر پیامد بیماری تأثیر داشت. در هر شرایطی، جدول 1 تفاوت‌های واضحی را در پیامدهای بیماری با توجه به دسته‌های شناسایی‌شده سل ریوی مخرب نشان می‌دهد، که یک بار دیگر مشروعیت چنین تقسیم‌بندی و قابلیت اطمینان معیارهای توسعه‌یافته را تأیید می‌کند.

بنابراین، ثابت شده است که سل مخرب در افرادی که برای اولین بار بیمار می شوند، با توجه به ویژگی های کمی و کیفی، به منظور توسعه روش های درمانی متفاوت، توصیه می شود به 5 دسته تقسیم شوند. این امر امکان انجام درمان متمایز بیماران، افزایش اثربخشی درمان اشکال شدید بیماری از جمله ذات الریه موردی و کاهش بار دارویی بیماران مبتلا به فرآیندهای نسبتاً کوچک سل در ریه ها را فراهم کرد. توسعه اصولی برای درمان متمایز بیماران بسته به ویژگی های کمی و کیفی فرآیند مخرب در ریه ها، جهت جدیدی در توسعه شیمی درمانی سل است.

هنگام آزمایش روش های درمانی جدید به منظور ایجاد نشانه هایی برای آنها، و به طوری که نتایج مطالعات نویسندگان مختلف قابل مقایسه باشد، توصیه می شود که اثربخشی به طور جداگانه برای هر دسته از سل مخرب ریوی ارزیابی شود.

بر اساس مشاهدات طولانی مدت بیماران مبتلا به سل ریوی مخرب، رویکردهای جدیدی برای ارزیابی به موقع بودن تشخیص آنها پیشنهاد شده است.

بر اساس اثربخشی مقایسه ای درمان بستری و سرپایی بیماران مبتلا به سل مخرب ریوی، نشان داده ایم که بخش قابل توجهی از آنها را می توان به درمان سرپایی یا بیمارستان روزانه بدون انتظار برای بسته شدن حفره های پوسیدگی، بلافاصله پس از درمان منتقل کرد. توقف دفع باکتری و تحلیل قابل توجه تغییرات التهابی در ریه ها که به طور قابل توجهی هزینه های مالی را کاهش می دهد.

ر.ش. ولیف

دکتر محترم فدراسیون روسیه، دکتر محترم جمهوری تاتارستان،

رئیس گروه فیزیولوژی و ریه KSMA،

دکترای علوم پزشکی، استاد

از سخنرانی در 22 آوریل 2009 در جلسه گسترده شورای علمی آکادمی پزشکی دولتی کازان Roszdrav

"بهبود روش های تشخیص، درمان و پیشگیری از سل ریوی در شرایط دگرگونی های اجتماعی-اقتصادی و شیوع عفونت HIV"

شرح:

ریه حفره ای شکلی از سل ریوی است که در آن حفره هایی وجود دارد. در مواردی که پیشرفت سایر اشکال (سل پیچیده اولیه، کانونی، نفوذی، هماتوژنی منتشر شده) منجر به تشکیل حفره، یعنی حفره پوسیدگی مداوم بافت ریه می شود. بدون کانون ترک تحصیل و بدون ایجاد التهاب اطراف کانونی ادامه می یابد.

در این بیماری حفره یک حفره پاتولوژیک محدود شده توسط یک کپسول سه لایه است که لایه داخلی آن از توده های کازئوزی دفع نشده، لایه میانی لایه ای از دانه های خاص و لایه بیرونی یک لایه فیبری است.

علائم:

برای سل غاری، یک مجموعه علامت معمولی "سندرم فاز پوسیدگی" است:

      * با وجود خلط،
      * خس خس سینه در ریه ها،
      * هموپتیزی،
      * دفع باکتری.

علل:

در بیشتر موارد، این شکل از بیماری پیامد سل نفوذی است. در ابتدا، انفیلترات شامل یک کانون التهاب است که در مرکز آن توده های کازئوزی (بافت نکروزه ریه) وجود دارد و در ارتشاح پری فوکال تعداد زیادی لنفوسیت، لکوسیت و ماکروفاژ وجود دارد. در اثر مرگ این سلول ها تعداد زیادی پروتئاز آزاد می شود که به راحتی کازوز را ذوب می کند. کازاسیون مایع از طریق برونش تخلیه کننده شروع به جریان می کند و یک حفره پوسیده تشکیل می شود. در این مورد، تشخیص سل نفوذی در مرحله پوسیدگی داده می شود. در طول درمان، انفیلتراسیون پری کانونی در اطراف ناحیه پوسیدگی شروع به برطرف شدن می کند و حفره ای باقی می ماند که در نزدیکی آن همیشه عناصر التهاب مولد وجود دارد که دائماً به بافت کازئوس تبدیل می شوند. حفره در خلال رفع التهاب دور کانونی و فیبروز ایجاد می شود.

یکی دیگر از انواع پاتوژنز تبدیل به یک حفره است.

ظاهر یک حفره ویژگی های فرآیند سل را در جهت نامطلوب تغییر می دهد. شرایطی برای رانش برونکوژنیک خلط عفونی از حفره از طریق برونش تخلیه‌کننده به قسمت‌های سالم ریه‌ها ایجاد می‌شود. ترمیم حفره مشکل است زیرا کشش الاستیک ریه یا فشردگی التهابی در محیط آن با بهبود حفره تداخل می کند و وجود هوا را در آن حفظ می کند که تحت فشار از طریق برونش تخلیه کننده در هنگام تنفس عمیق وارد می شود. و سرفه کردن ناقل حفره، مایکوباکتریوم سل را همراه با خلط ترشح می کند.

معاینه اشعه ایکس سل غاری، بسته به اینکه چه شکلی از سل قبل از ظهور ظاهر شده است، یک پاکسازی گرد با مرزهای واضح را نشان می دهد که در میان بافت های کانونی، در مرکز سایه نفوذ یا در داخل کپسول سل سابق قرار دارد. غار در موارد کمتر، حفره به صورت جداگانه، در یک میدان ریوی تمیز، بدون حضور سایر تغییرات سلی در ریه ها تعیین می شود. این اتفاق با بریدگی کامل کازوز توبرکلوما از یک توبرکلومای جدا شده یا با متلاشی شدن کامل یک ارتشاح جدا شده رخ می دهد.

سل ریوی حفره ای

سل ریوی حفره ای با وجود یک حفره تشکیل شده مشخص می شود که به صورت سایه ای قابل مشاهده در ریه روی یک حلقه جدا شده در عکس اشعه ایکس ظاهر می شود. وجود این شکل تنها در دوره درمان ضد باکتریایی امکان پذیر شد، زمانی که وجود حفره سل با آلودگی یا نفوذ آشکار همراه نبود. تشکیل غار با سل ریوی نفوذی یا منتشر رخ می دهد.

سندرم فاز پوسیدگیخود را به صورت سرفه همراه با خلط، رگ های مرطوب در ریه ها، هموپتیزی و دفع باکتری نشان می دهد.

غار تشکیل شده استعلائم واضحی نمی دهد. در توموگرام طولی یا کامپیوتری به وضوح قابل مشاهده است. با توجه به مفاهیم موجود، فرم غاری تا 2 سال وجود دارد، که در طی آن درمان می شود (از جمله برداشتن ریه)، به سل فیبری-کاورنوس پیشرفت می کند یا با سوپر عفونت قارچی پیچیده می شود.

ایجاد حفره در ریه ها ممکن است علیرغم شیمی درمانی موثر باقی بماند. اینها حفره ها می توانند به منبع خونریزی ریوی تبدیل شوند،به خصوص اگر سل پیشرفت کند.

وجود شریان های ریوی انتهایی در داخل غارها خطر خونریزی شدید ریوی ناشی از به اصطلاح آنوریسم را ایجاد می کند. راسموسن

یکی دیگر از علل خونریزی، ایجاد آسپرژیلوم در یک حفره سلی دائمی (از جمله حفره های ضد عفونی شده) است. در این مورد، خونریزی با پیشرفت سل همراه نیست.

نفوذ حفره سل به حفره پلور همچنین می تواند منجر به آمپیم سل و فیستول برونکوپلور شود.

تشخیص های افتراقی

سندرم حلقه ای شکلسایه هادر ریه نیاز به تشخیص افتراقی با آبسه ریه دارد. آبسه معمولاً با شروع حاد، دمای بدن بالا، لرز، سرفه همراه با خلط چرکی فراوان، بذر پاتوژن خطرناک و حتی هموپتیزی همراه است. واکنش های منفی توبرکولین، عدم وجود M. tuberculosisدر خلط، افزایش شدید ESR، لکوسیتوز برجسته. آبسه اغلب در قسمت های پایینی موضعی است و سطح افقی مایع در حفره دارد.

سرطان ریه. تشخیص افتراقی باید با تومورهای ریه محیطی در حال تجزیه انجام شود. برای انجام این کار، خلط مورد بررسی قرار می گیرد غیر معمولسلول ها. سرطان با وجود ناحیه وسیعی از نفوذ پریکاویتری به دلیل رشد تومور در بافت اطراف مشخص می شود. کانتور داخلی حفره تشکیل شده در حین از هم پاشیدگی تومور اغلب ناهموار است که با یک رشته گسترده مشخص می شود. مسیربه ریشه ریه گره های لنفاوی بزرگ شده را می توان در ریشه ریه یافت. روش بهینه برای معاینه رادیولوژیکی بیمار با تشکیلات حفره ای است سی تی،امکان بررسی کامل وضعیت ریه ها و مدیاستن را فراهم می کند.

سل ریوی فیبروکاورنوس

نامطلوب ترین نهاییدر مسیر پیشروی تخریب، هایپرمزمنشکل - سل ریوی فیبری-غاری. مشخصه این بیماری حفره های فیبری دیواره ضخیم و اغلب تغییر شکل یافته، تغییرات فیبری شدید در بافت ریه، تغییر شکل برونش ها، جابجایی اندام های مدیاستن، ترشح ثابت یا مکرر باسیل های سویه های چندمقاوم است. M. سل،برونکوژنیک مراکز ترک تحصیل،عوارضی به شکل هموپتیزی و خونریزی ریوی، آمیلوئیدوز همراه با ایجاد اورمی، LSN غیر قابل برگشت، پنوموتوراکس خودبخودی، آسپرژیلوزیس داخل حفره ای و غیره. بیماران مبتلا به سل ریوی فیبری-کاورنووس جمعیت سالم و درازمدت را تهدید می کنند. شیمی درمانی اعتقاد بر این است که در یک حفره 10 10 -10 12 مایکوباکتریوم توبرکلوزیس وجود دارد.

جریان

سل فیبری - غاری می تواند موضعی باشد و داشته باشد جریان نسبتاً پایداراغلب، شیمی درمانی می تواند روند را کاملاً تثبیت کند و سپس با برداشتن ناحیه آسیب دیده ریه، بیمار را ضدعفونی کند. اگر بیمار داروهای سل را به طور نامنظم مصرف کند، از الکل سوء استفاده کند یا بد غذا بخورد، پیشرفت روند اجتناب ناپذیر است.

نوع پیشروندهسیر این شکل از سل می تواند از همان ابتدای بیماری رخ دهد؛ در این مورد، پیشرفت اغلب علیرغم شیمی درمانی ادامه می یابد، زیرا مقاومت چندگانه مایکوباکتری ها به شیمی درمانی ایجاد می شود. بسته شدن حفره فیبری با درمان محافظه کارانه بعید است. با یک فرآیند یک طرفه، جراحان ممکن است عمل جراحی را با وجود فعالیت پروسه پیشنهاد دهند.

پیش بینیبا این شکل از سل اغلب نامطلوب است. پیشرفت ناگزیر منجر به عوارضی می شود که بیمار به تدریج یا به طور ناگهانی می میرد.

در روسیه در دوره 1991 تا 1996. نسبت بیماران مبتلا به سل فیبری-کاورنوس 42.9٪ افزایش یافته است.

تشخیص های افتراقی.مشکل تشخیص افتراقی سل فیبروکاورنوس به ندرت مطرح می شود. دفع باکتری در ترکیب با یک عکس معمولی اشعه ایکس بسیاری از سوالات را از بین می برد. در بیماران الیگوباسیلاری ممکن است در تشخیص شک و تردید وجود داشته باشد، سپس آبسه مزمن، کیست های هوای مادرزادی ریه، تشکیلات بولوز، تجمع محدود هوا در حفره پلور با آمپیم در نظر گرفته می شود.

در بیماری پلی کیستیک، سایه‌های حلقه‌ای شکل از یک نوع و چندگانه هستند، طناب‌های پلورویی مشخصه حفره‌ها وجود ندارد و مسیربه ریشه ریه

برای تاول ها، تعدد سازندها، زاویه دار بودن، اسکالوپ شدن و ناپیوستگی خطوط به دلیل ماهیت چند محفظه ای این سازندها بیشتر است.

هر شکلی از سل می تواند با ذوب شدن کازوز، آزاد شدن توده های کازوز از طریق برونش ها و تشکیل حفره، یعنی انتقال فرآیند به شکل مخرب، پیچیده شود. هنگامی که کازوز در امتداد لبه کانون سل ذوب می شود، توده های کازئوس را می توان بر اساس نوع جداسازی جدا کرد. چنین حفره ای را جداسازی می نامند. هنگامی که توده های کازئوس بر اساس نوع اتولیز ذوب می شوند، حفره دارای ویژگی اتولیتیک است. حفره تشکیل شده با ساختار سه لایه دیوارها مشخص می شود: لایه کازئوس-نکروز داخلی به سمت مجرای حفره قرار دارد. در پشت آن لایه ای از دانه بندی های خاص حاوی سلول های غول پیکر اپیتلیوئید، لنفوئیدی و پیروگوف-لانگانس قرار دارد. لایه فیبری بیرونی با بافت ریه اطراف هم مرز است و از الیاف بافت همبند تشکیل شده است که توسط سلول های لنفاوی نفوذ کرده و حاوی خون و عروق لنفاوی کم و بیش است. توده‌های کازئوزی-نکروزه و دانه‌های سلی از دیواره‌های غارها به دیواره‌های برونش‌های تخلیه‌کننده عبور می‌کنند. شدت تغییرات التهابی در برونش ها با دور شدن از مجرای حفره کاهش می یابد و در ناحیه لوبار و برونش های اصلی معمولاً تنها نفوذ لنفوئیدی به توبرکل های سلول غول پیکر اپیتلیوئیدی در لایه زیر مخاطی مشاهده می شود.

با توجه به پیدایش آنها، حفره ها می توانند پنوموژنیک باشند، در محل کانون ذات الریه سلی، برونکوژنیک، تشکیل شده در محل برونش های تحت تاثیر سل، هماتوژن، ناشی از سل منتشر شده از طریق هماتوژن. بسته به ساختار دیواره ها و شدت لایه فیبری، حفره ها می توانند الاستیک باشند، به راحتی فرو بریزند، دارای فیبروز ضعیف و سفت و سخت با دیواره های الیافی متراکم باشند. از نظر اندازه، حفره ها به صورت کوچک - با قطر تا 2 سانتی متر، متوسط ​​- از 2 تا 4 سانتی متر، بزرگ - از 4 تا 6 سانتی متر و غول - بیش از 6 سانتی متر متمایز می شوند. هنگامی که حفره ها بهبود می یابند، کازئوس-نکریتوس لایه رد می شود، لومن حفره به دلیل چروک شدن دیواره ها و همچنین تکثیر گرانول ها و فیبروز کاهش می یابد. در نهایت، ممکن است یک اسکار در محل حفره ایجاد شود، که گاهی اوقات در مرکز آن یک حفره کوچک باقیمانده پوشیده از اپیتلیوم و حاوی مایع شفاف وجود دارد.

در طول روند بهبودی حفره، لومن برونش های تخلیه کننده ممکن است از بین برود. در این حالت، به جای حفره، یک کانون کپسوله ای از کازوز مانند توبرکلوما تشکیل می شود (به بالا مراجعه کنید). تحت شرایط نامطلوب، کازوز در چنین کانونی ممکن است دوباره با یک دهانه ذوب شود. لومن برونش و یک حفره دوباره تشکیل می شود، بنابراین این نوع است. شفا ناقص است

هنگام بهبود، حفره های سفت و سخت اغلب به یک حفره کیست مانند تبدیل می شوند. در این موارد رد لایه کازئوز-نکروز و جایگزینی لایه دانه بندی های اختصاصی با بافت همبند غیر اختصاصی مشاهده می شود. حفره به یک حفره کیست مانند تبدیل می شود. این فرآیند طولانی است و مناطقی از بافت گرانولاسیون خاص می توانند برای مدت طولانی در دیواره این نوع حفره ها باقی بمانند.

در پویایی حفره در طول توسعه فرآیندهای بهبودی در آن، وضعیت گردش خون و لنف در دیواره های آن از اهمیت بالایی برخوردار است. حتی V.G. Shtefko (1938) بر نقش تخلیه لنفاوی در از بین بردن محصولات پوسیدگی و پاکسازی حفره تاکید کرد. در حال حاضر توجه زیادی به فرآیندهای میکروسیرکولاسیون در دیواره حفره در طول پیشرفت یا بهبود آن می شود.

ناحیه ای از التهاب پری فوکال اغلب در اطراف حفره ایجاد می شود که با شدت های متفاوت بیان می شود. این ناحیه نشان دهنده نواحی پنومونی پلی مورفیک و ارتشاح لنفوسیتی است. هنگامی که حفره محدود می شود و روند پاتولوژیک تثبیت می شود، به ویژه با استفاده از داروهای خاص ضد سل، نواحی پنومونی برطرف می شوند. در همان زمان، تغییرات فیبری به شکل رشته هایی از رشته های کلاژن که از لایه فیبری دیواره حفره به بافت ریه اطراف کشیده می شوند، افزایش می یابد. در چنین حفره ای، معمولاً تعداد زیادی از تجمعات و گره های لنفوسیتی تا ظهور فولیکول های لنفوئیدی معمولی که هم بین رشته های بافت همبند کپسول و به ویژه در مرز دیواره فیبری حفره و هم قرار دارند، شناسایی می شوند. بافت ریه اطراف این ندول‌ها و انفیلترات‌های لنفوسیتی در حال حاضر، همانطور که قبلاً ذکر شد، به عنوان تظاهرات واکنش‌های ایمنی بدن در نظر گرفته می‌شوند که ظاهراً نقش زیادی در فرآیندهای بهبود دارند.

پیشرفت سل مخرب با افزایش لایه کازئوز-نکروز بیان می شود که می تواند به لایه ای از دانه های خاص و فیبروز منتقل شود. التهاب پری فوکال در بافت ریه اطراف مشاهده می شود و کانون های پنومونی خاص تشکیل می شود. تغییرات همچنین در برونش ها با ظاهر شدن کانون های انتشار حاد برونکوژنیک پیشرفت می کند.

سل ریوی حفره ای با وجود یک حفره تشکیل شده جدا شده بدون تغییرات فیبری مشخص در دیواره های آن و بافت ریه اطراف مشخص می شود. بیشتر اوقات ، حفره در یک بخش برونش ریوی ، مستقیماً در زیر پلور یا در قسمت های عمیق تر ریه قرار دارد. لایه کازئوزی-نکروز در دیواره های آن نازک است. قسمت اصلی دیوار از یک لایه دانه بندی تشکیل شده است که به وفور با سلول های لنفوئیدی نفوذ می کند. این شامل رگ های به خوبی نشان داده شده است، اغلب به تمام ضخامت دانه ها نفوذ می کند و به سطح داخلی می رسد. انتشار جزئی روند در امتداد برونش ها ممکن است، به عنوان یک قاعده، به بخش آسیب دیده محدود می شود (شکل 13). به دلیل عدم وجود فیبروز برجسته در دیواره های آن، چنین حفره ای می تواند تحت تأثیر درمان فرو بریزد و با یک اسکار بهبود یابد. اگر حفره مستقیماً در زیر پلورا قرار داشته باشد که دیواره بیرونی آن با آن ترکیب می شود، با پاکسازی سطح داخلی حفره و تبدیل آن به حفره ای کیست مانند، بهبود می یابد.

سل فیبری-کاورنوسی. معمولی برای این شکل، وجود یک حفره یا حفره هایی است که در میان بافت ریه تغییر یافته فیبری در یک (معمولاً سمت راست) یا هر دو ریه قرار دارند. در دیواره‌های غارها، بر خلاف سل غاری، لایه فیبری به شدت بیان می‌شود و بر لایه‌های کازئوزی-نکروتیک و دانه‌بندی غلبه دارد (شکل 14). شکل حفره متفاوت است. حفره های پوسیدگی متعدد می توانند یک سیستم حفره متصل را تشکیل دهند. سطح داخلی حفره ها معمولاً به دلیل وجود یک لایه کازئوزی-نکروزه ناهموار است. گاهی اوقات "پرتوهایی" روی آن یافت می شود که پایه رگ های خونی از بین رفته است که از "حفره" عبور می کنند. در نزدیکی غارها معمولاً کانون‌های آسینار یا لوبولار انتشار برونکوژنیک، محصور شده یا تازه، بدون کپسول وجود دارد. همانطور که روند پیشرفت می کند، یک واکنش اگزوداتیو-نکروز در دیواره غارها غالب می شود و انتشار برونکوژنیک بیان می شود، که دارای یک توزیع دمی-آپیکو، شدیدترین در وسط و کاهش به سمت قسمت های پایینی ریه ها است. یکی از ویژگی های متمایز انتشار برونشوژنیک در زمان حاضر، مرزبندی واضح آنها از بافت اطراف است که از انتقال فرآیند به آلوئول ها جلوگیری می کند. با این حال، حتی در شرایط مدرن، این فرآیند می‌تواند با ظاهر شدن کانون‌های یک ذات‌الریه چند شکلی خاص، کازوز دیواره‌های برونش، تشکیل حفره‌های پوسیدگی حاد با دیواره‌های نازک و ضعیف و یک واکنش اطراف کانونی بزرگ، شخصیتی به شدت پیشرونده به خود بگیرد. .

سل فیبری-کاورنوسیبا یک دوره موج مانند مشخص می شود و در طول دوره تثبیت یا فرونشست روند، پدیده فیبروز و تغییر شکل بافت ریه افزایش می یابد. سل فیبری-کاورنوسی بسیار بدتر از سل غاری بهبود می یابد. فیبروز از گردش خون و لنف در دیواره‌های چنین حفره‌هایی جلوگیری می‌کند؛ با افزایش فیبروز در دانه‌های سل، واکنش ماکروفاژ کاهش می‌یابد و تغییرات فیبروتیک در ریشه ریه‌ها، پلور و بافت ریه اطراف از فروپاشی و زخم شدن آن جلوگیری می‌کند. حفره ها بنابراین، تنها حفره های فیبری با اندازه های کوچک می توانند با ایجاد اسکار بهبود پیدا کنند. حفره های فیبری بزرگ اغلب با تمیز کردن دیواره های خود و تشکیل حفره ای کیست مانند بهبود می یابند.

سل ریوی سیروزبا ایجاد اسکلروز شدید (سیروز)، برونشکتازی، حفره‌های کیست پس از غار، تاول‌های آمفیزماتوز یا غارهایی بدون علائم پیشرفت در بافت ریه مشخص می‌شود. بین اسکارها، ضایعات با اندازه ها و ساختارهای مختلف قابل شناسایی است. تغییرات سیروز در ریه ها می تواند یک طرفه یا دو طرفه، سگمنتال، لوبار یا کل ریه را اشغال کند. ریه سیروز به شدت تغییر شکل داده، حجم آن کاهش یافته، متراکم است. پلور ضخیم است، گاهی اوقات به طور قابل توجهی، و تمام ریه را با یک پوسته می پوشاند؛ استخوانی شدن می تواند در آن رخ دهد. به دلیل طناب های فیبری عظیم، هوای بافت ریه به شدت کاهش می یابد، مناطق آتلکتازی با مناطق آمفیزم متناوب می شوند. درخت برونش به شدت تغییر شکل داده است، برونشکتازی در اندازه ها و اشکال مختلف وجود دارد. یک تغییر ساختار در رگ های خونی با کالیبراسیون مجدد مجرای آنها، ظاهر عروق نوع بسته و بسیاری از آناستوموزهای شریانی وریدی با فاصله مشاهده می شود (شکل 15).

در میان فیبروز برجسته، کانون های سل با نشانه های مختلف بیان شده از فعالیت فرآیند را می توان شناسایی کرد. آنها اغلب در دیواره های برونش های اکتاتیک ایجاد می شوند یا در هنگام از بین رفتن برونش های تخلیه کننده به جای حفره ها تشکیل می شوند. در دیواره های برونش های متسع، حفره های برونشکتاتیک و حفره های پاک شده، معمولاً التهاب غیر اختصاصی بیان می شود. با اسکلروز قابل توجه و عدم وجود تغییرات سل فعال در آن، سیروز ریه در نتیجه سل رخ می دهد.

پنوموسکلروز پس از سلبه تغییرات باقیمانده پس از سل درمان شده اشاره دارد. تغییرات باقیمانده با حضور در اندام هایی که قبلاً تحت تأثیر سل قرار گرفته اند، اسکارهایی با طول های مختلف، ضایعات کلسیفیه و حفره های کیستیک مشخص می شوند. بهبود کانون‌ها یا حفره‌های سل، بدون توجه به اینکه در کدام اندام قرار دارند، منجر به افزایش رشد بافت همبند می‌شود که جایگزین دانه‌های سل می‌شود. در این مورد، تغییر شکل اندام آسیب دیده مشاهده می شود. هنگام ارزیابی تغییرات اسکار در ریه ها، باید بین فیبروز، اسکلروز و سیروز تمایز قائل شد. پنوموفیبروز یک مفهوم کلی از رشد بافت همبند در ریه است. اسکلروز به توسعه رشته های کلاژن اشاره دارد که از نظر وسعت محدود هستند، اما منجر به تغییر شکل بیشتر برونش ها و بافت ریه نمی شود. سیروز به عنوان تغییرات اسکلروتیک واضح با تغییر شکل برونش ها و بافت ریه و کاهش اندازه آن درک می شود.