آنچه برای سویه های بیمارستانی معمول است. سویه های بیمارستانی

پاتوژن سویه بیمارستانی- مفهوم سویه بیمارستانی در رابطه با عفونت بیمارستانی استافیلوکوکی بر اساس مشاهدات اپیدمیولوژیک و بالینی در مقایسه با نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی فرموله شد.

برای بررسی این موضوع طی سال های 1967 - 1968م. بیماران کلینیک جراحی در روز اول پس از پذیرش، در آستانه روز عمل، 48 ساعت پس از عمل و در هنگام ترخیص از نظر حمل استافیلوکوک معاینه شدند.

در مجموع 411 بیمار تحت نظر بودند. این بیماران شامل بیماران بخش قفسه سینه و همچنین آن دسته از بیماران با مشخصات عمومی جراحی که در اتاق های عمل بخش قفسه سینه تحت عمل قرار گرفتند، بودند. برخی از بیماران (72 نفر) پس از معاینه بالینی بدون درمان جراحی ترخیص شدند.

در مجموع 1116 محصول تولید شد که از این تعداد 404 کشت استافیلوکوک بیماری زا جدا شد.

استافیلوکوک‌های بیماری‌زای گروه‌های فاژی I، II، III و انواع فاژی مختلط در بین سویه‌های تایپ‌کننده در بین بیماران گردش کردند. کشت استافیلوکوک ها از 81 نوع فاژ و 1 بار - 187 جدا شد.نسبت سویه های متعلق به گروه های فاژی مختلف در دوره های معینی از اقامت بیماران در کلینیک یکسان نبود. بنابراین، اگر در هنگام پذیرش، تعداد سویه های استافیلوکوک بیماری زا متعلق به فاگوگروه I 1.5٪ (m = 0.86) بود، پس در آخرین معاینه قبل از ترخیص، 4.78٪ (m = 1.30) بود. همچنین تعداد نسبی سویه های متعلق به گروه فاژ III اندکی افزایش یافت. این افزایش در نسبت استافیلوکوک‌های فاگوگروه I و III به دلیل کاهش استافیلوکوک‌های گروه فاگوگروه II (از 68/1 ± 6 درصد در بستری به 14/1 ± 68/3 در هنگام ترخیص) رخ داد.

افزایش واضحی در تعداد سویه های مقاوم به آنتی بیوتیک استافیلوکوک های بیماری زا جدا شده از بیماران در طول دوره های مختلف اقامت آنها در کلینیک نیز آشکار شد. به ویژه مهم این واقعیت است که در طول اقامت خود در کلینیک، بیماران شروع به دفع سویه های مقاوم به چند دارو کردند. کسب تدریجی سویه های مقاوم به چند دارو توسط بیماران در شکل 1 نشان داده شده است. 2 در مقایسه با داده های مشابه از بروون (1970).

همه اینها به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که سویه های استافیلوکوک های بیماری زا خود بیماران که با آنها به کلینیک رسیده اند به تدریج در حال تغییر هستند. سویه های بیمارستانیمقاوم به برخی آنتی بیوتیک ها، متعلق به گروه فاژهای I و III.

از 102 کشت به دست آمده توسط بیماران در طول اقامت آنها در کلینیک، نوع فاژ در 49 (48٪) تعیین شد. تنها 4 مورد از آنها متعلق به گروه فاژ II (3.9%) و 1 مورد از نوع فاژ مختلط بود. 17 کشت متعلق به گروه فاژ I (6/16%) بود. 6 مورد از آنها نوع فاژ 80، غیر حساس به پنی سیلین، بیومایسین، کلرامفنیکل، استرپتومایسین و ترامایسین، 5 - 52/52A/80 نوع فاژ از آنتی بیوگرام های مختلف، 6 کشت باقی مانده - انواع فاژهای مختلف متعلق به گروه فاژ I.

در گروه فاژ III که با 27 کشت (4/26 درصد) نشان داده شد، استافیلوکوک های فاژ 53 (8 کشت) و فاژ 77 (8 کشت) جایگاه اول را به خود اختصاص دادند. از این دومی، فقط 5 آنتی بیوگرام یکسان داشتند، یعنی می توان آنها را یکسان تشخیص داد. هر دو استافیلوکوک از نوع فاژ 53 و 77 (5 کشت) و استافیلوکوک از نوع فاژ 80 به پنی سیلین، بیومایسین، کلرامفنیکل، استرپتومایسین و ترامایسین مقاوم بودند. 11 کشت باقی مانده از انواع فاژهای گروه III مختلف بودند.

از 53 سویه غیر تایپ استافیلوکوک، 27 سویه به پنی سیلین، کلرامفنیکل، بیومایسین، استرپتومایسین و ترامایسین مقاوم بودند. 7 سویه، علاوه بر این پنج آنتی بیوتیک، به اریترومایسین نیز مقاوم بودند.

این داده ها به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که چندین گونه از استافیلوکوک های بیماری زا مقاوم به تعدادی از آنتی بیوتیک ها در کلینیک ریشه دارند: 80، 53، 77 نوع فاژ و دو سویه غیر تایپ کننده. بر این اساس، در میان عوارض عفونی بعد از عمل، بیشترین سهم را استافیلوکوک های متعلق به فاژ گروه III (30 سویه از 51 سویه مورد مطالعه) به خود اختصاص دادند. از این تعداد 18 سویه از نوع فاژی 77، 6 سویه از نوع فاژی 53، سه سویه 6/47 و 6/54/75/83A هر کدام وجود داشت. در 3 مورد استافیلوکوک 80 فاژ (گروه فاژ I) و در 4 مورد - 81th جدا شد. 15 فرهنگ توسط مجموعه بین المللی فاژها در 1 TP و 100 TP تایپ نشدند. همه آنها به پنی سیلین، بیومایسین، ترامایسین، کلرامفنیکل و استرپتومایسین غیر حساس بودند. با این حال، باید توجه داشت که در طی 10 سال حساسیت استافیلوکوک به آنتی بیوتیک ها تغییر کرده است: در ابتدا، سویه های مقاوم به پنی سیلین و استرپتومایسین غالب شدند، در سال های اخیر سویه هایی با مقاومت چندگانه به آنتی بیوتیک ها از جمله تتراسایکلین، اگزاسیلین و متی سیلین ظاهر شدند. به موازات آن، مقاومت استافیلوکوک ها به نمک های جیوه، ید و کلر افزایش یافته است. در بین سویه هایی که به آنتی بیوتیک ها حساس هستند یا فقط به پنی سیلین مقاوم هستند، 6 تا 19 درصد به نمک های جیوه، ید و کلر و در بین آن هایی که به سه یا چند آنتی بیوتیک مقاوم هستند تا 98 درصد مقاوم هستند.

همه موارد فوق زمینه ای را برای این باور فراهم می کند که نشانگر اصلی آزمایشگاهی یک سویه استافیلوکوک بیمارستانی نه چندان متعلق به یک گروه فاژی است بلکه مقاومت چندگانه در برابر آنتی بیوتیک ها است. در حال حاضر رایج ترین توضیح اکولوژیکی کسب پایداری است. ماهیت آن در این است که هنگام استفاده از هر آنتی بیوتیک از جمعیتی که از نظر حساسیت به آن ناهمگن است، به دلیل حذف افراد حساس، تنها سویه های مقاوم باقی می مانند و تجمع می یابند. تجمع بیشتر آنها در بیمارستان نتیجه عفونت متقاطع در بین بیمارانی است که با این آنتی بیوتیک درمان می شوند. به دنبال ظهور هر چه بیشتر آنتی بیوتیک ها، استافیلوکوک های مقاوم به هر یک از آنها در بیمارستان ها ظاهر می شوند، زیرا سویه های مقاوم به چند دارو دارای مزیت انتخابی در شرایط استفاده از آنتی بیوتیک های طیف های مختلف هستند.

توانایی چنین سویه بیمارستانی برای زنده ماندن در یک محیط بیمارستانی برای مدت طولانی توسط گردش خون در بین بیماران تضمین می شود. مشاهدات متعدد نشان داده است که به ازای هر هفته اقامت در کلینیک، تقریباً 10 درصد از بیماران دارای یک سویه بیمارستانی هستند که توسط بیماران طولانی مدت در بیمارستان به محیط خارجی رها می شود. کلونیزاسیون سویه مقاوم به آنتی بیوتیک بیمارستانی بیشتر در بیماران تحت درمان با آنتی بیوتیک مناسب رخ می دهد، اما در بیمارانی که آنها را دریافت نکرده اند نیز مشاهده می شود. یک دایره باطل ایجاد می شود - آلودگی شدید هوای بخش ها منجر به عفونت بیماران تازه وارد می شود و آنها نیز به نوبه خود به دفع کننده فعال آنها در محیط خارجی تبدیل می شوند.

اعتقاد بر این است که مقاومت به هر آنتی بیوتیک در استافیلوکوک ها توسط عوامل ژنتیکی فردی کنترل می شود که از سویه ای به سویه دیگر مانند انتروباکتری ها منتقل نمی شوند. در همان زمان، در شرایط آزمایشگاهی، مکانیسم ژنتیکی برای انتقال مقاومت از یک سویه به سویه دیگر به عنوان انتقال، یعنی با کمک یک فاژ، آشکار شد. تغییرات فوق الذکر در الگوی فاژ گونه سویه های بیمارستانی به دلیل از بین رفتن یا اکتساب فاژهای نهفته است. فرآیند تبادل پروفاژ در شرایط بیمارستانی کاملاً واقعی در نظر گرفته می‌شود، زیرا هنگامی که بیماران جدید در بیمارستان بستری می‌شوند، قبل از ایجاد سویه بیمارستانی در حامل‌های استافیلوکوک، اغلب در فرهنگ‌های مخلوط همزیستی می‌کنند. سویه های معرفی شده "اخراج" شده و به تدریج جای خود را به سویه بیمارستانی می دهند.

تغییر شکل تایپ فاژ و کسب مقاومت آنتی بیوتیکی در یک محیط بیمارستانی فرآیندهای مستقلی در نظر گرفته می شود. لیزوژنیزاسیون درونکشتگاهیمقاومت سویه ها به آنتی بیوتیک ها را تغییر نداد. با این حال، سویه های لیزوژن شده طبیعی گاهی مقاومتی را نشان می دهند که در سویه والدین وجود نداشت. تغییرات فنوتیپی دیگری در استافیلوکوکوس اورئوس در طول لیزوژنیزاسیون مشاهده شده است، مانند تغییر در رنگدانه یا تغییر در تولید همولیزین یا استافیلوکیناز.

مواد فوق درک مکانیسم تشکیل یک سویه بیمارستانی استافیلوکوک را ممکن می سازد. اینها سویه‌هایی از پاتوژن هستند که در شرایط بیمارستانی از یک جمعیت ناهمگن انتخاب شده‌اند که در درجه اول با مقاومت چند دارویی به آنتی‌بیوتیک‌ها مشخص می‌شوند. به موازات آن، تغییری در سایر نشانگرهای پاتوژن، به ویژه وابستگی فاژی آن وجود دارد. با این حال، این مواد به سوال در مورد میزان حدت سویه های بیمارستانی پاسخ نمی دهند. فقدان نشانگرهای آزمایشگاهی حدت، مطالعه مشکل را دشوار می کند. عقیده ای وجود دارد که استافیلوکوک های چندمقاوم بدخیم تر از سویه های حساس هستند. با این حال، هیچ چیزی تایید نشده است. سویه 80/81 قدرت بیماریزایی متمایز خود را در طول دوره ای که فقط به پنی سیلین مقاوم بود نشان داد. و مشتقات مقاوم به چند داروی آن، که بعداً ایجاد شدند، اپیدمی سابق خود را از دست داده اند.

احتمالاً در میان سویه‌های بیمارستانی استافیلوکوک‌ها، مانند هر گونه دیگری، سویه‌هایی وجود دارند که توانایی ایجاد ضایعات شدید را به طور قابل توجهی متفاوت می‌کنند. در عین حال، دلایلی وجود دارد که باور کنیم در شرایط بیمارستانی شانس بیشتری برای انتخاب بدخیم‌ترین سویه‌ها وجود دارد. مشاهدات مربوطه در قرن گذشته به دست آمد. A. D. Pavlovsky نوشت: میکروکوکس‌های بخش‌های جراحی آنقدر متفاوت هستند و بر باکتری‌های دیگر محله‌های زندگی غلبه دارند که شما ناخواسته متوقف می‌شوید و به دنبال شرایط خاص و بالینی خود برای ظاهر آن‌ها هستید. خود این کلینیک میکروارگانیسم‌های بلغمی، چرکی و اریسیپلاتوز تولید می‌کند که هوای بالینی را مسدود می‌کند و از بیماران جراحی، پانسمان‌ها، خدمتکاران و غیره به آن منتقل می‌شود..»

گزارش کمیته تخصصی سازمان جهانی بهداشت در سال 1967 موارد زیر را ثبت کرد: برخی از سویه ها باعث ایجاد ضایعات تاولی پوست می شوند که از طریق پوست دست نخورده نفوذ می کنند، برخی دیگر - فورونکولوزیس، برخی دیگر قادر به ایجاد ضایعات شدید استافیلوکوک هستند، مشروط بر اینکه از طریق زخم یا از طریق دستگاه تنفسی به بافت ها نفوذ کنند.". خصوصیات داده شده به نوع سوم برای سویه های بیمارستانی مناسب ترین است.

هنگام مطالعه ژنتیک باکتری ها، نشان داده شد که سویه های بدخیم کمتری در بدن افراد نسبتا مقاوم و سویه های بدخیم بیشتری در بدن افراد مستعد تجمع می یابند. B. A. Chukhlovin، P. B. Ostroumov، S. P. Ivanova (1971) مطالب واقعی را دریافت کردند که امکان اساسی انتخاب سویه های بدخیم تر استافیلوکوکوس اورئوس را در شرایط نزدیک به بیمارستان تایید می کند. در داوطلبانی که در حالت هیپوکینزی طولانی مدت (70 تا 100 روز) بودند، حدت سویه های جدا شده از نظر تعدادی از علائم ارزیابی شد.

از کشت های جدا شده در حالت اولیه افراد، تنها 35 درصد لسیتوویتالاز، 31 درصد کواگولاز و 52 درصد هیالورونیداز تولید کردند. در طول دوره هیپوکینزی، تعداد کشت های آنزیمی مثبت به ترتیب به 75%، 74% و 90% افزایش یافت. این تفاوت ها از نظر آماری معنی دار بود (P
نه تنها تعداد کشت های دارای علائم بیماری زایی افزایش یافت، بلکه میزان حدت استافیلوکوک ها نیز افزایش یافت. این به وضوح در تغییرات در فعالیت هیالورونیداز سویه های میکروارگانیسم های جدا شده در دوره های مختلف مشاهده مشاهده می شود. بنابراین، اگر تیترهای بالای هیالورونیداز (1/16 - 1/256) بیش از 40٪ استافیلوکوک های جدا شده از افراد را در حالت اولیه نداشتند، در طول دوره هیپوکینزی تعداد آنها به 63٪ - 60 کشت از افراد افزایش یافت. 95 مورد مطالعه (ص
این نیز با تغییر در شدت تولید آنتی بادی های ضد استافیلوکوک ضد آنزیمی در طول هیپوکینزی مشهود است. در جریان مطالعه، افزایش قابل توجهی در سرم خون افراد در طول دوره هیپوکینزی سطح آنتی لسیتوویتلاز و به ویژه آنتی هیالورونیداز مشاهده شد.

برخی از تایید موارد فوق نتایج مشاهدات بالینی و باکتریولوژیکی است. مطالعه ما بر روی استافیلوکوک های جدا شده در مراحل مختلف ایجاد زخم پس از عمل نشان داد که خواص آنها با توسعه فرآیند عفونی تغییر می کند. آنها نه تنها نکروتوکسین، لوکوسیدین، فیبرینولیزین، بلکه آنزیم های "تهاجمی" - کواگولاز، هیالورونیداز، لسیتیناز، هماگلوتینین را تولید کردند. در موارد بالینی شدیدتر، به عنوان یک قاعده، سویه های بدخیم تری بر اساس علائم همولیز و انعقاد پلاسما کاشته می شدند. سایر علائم بیماری زایی استافیلوکوک ها - لسیتیناز، تخمیر مانیتول، قدرت سم - نیز در عوارض شدید عفونی بارزتر بود. با این حال، این موضوع نیاز به مطالعه عمیق بیشتری دارد.

فنلاند (1973)، با مقایسه شدت سیر عفونت های استافیلوکوکی در بین بیماران بستری که قبل از بستری شدن و در شرایط بیمارستانی آلوده شده بودند، تفاوت معنی داری بین آنها پیدا نکرد. با این حال، این داده ها باید با احتیاط مورد بررسی قرار گیرند. از بین کسانی که در خارج از بیمارستان مریض شدند، بدون شک بیمارانی که به شدت بیمار بودند در بیمارستان به سر می‌بردند. در همان زمان، تمام بیماران مبتلا به عفونت استافیلوکوک بیمارستانی در نظر گرفته شدند.

دلایلی وجود دارد که باور کنیم تشکیل یک سویه بیمارستانی از استافیلوکوک تنها بازتابی از یک الگوی اپیدمیولوژیک عمومی است. تغییر در انواع آنتی ژنی پاتوژن و تغییر در حدت آن در طول فرآیند اپیدمی توسط ما با استفاده از مثال عفونت استرپتوکوک مشاهده شد.

(V. D. Belyakov and A. P. Khodyrev, 1975). واقعیت اسرارآمیز باقی مانده در مورد تغییر انواع آنتی ژنی ویروس آنفولانزای A نیز باید به همان دسته از پدیده ها نسبت داده شود.

تشکیل سویه های بیمارستانی سایر میکروارگانیسم ها به طور خاص مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این حال، مواد موجود گواه بر امکان اساسی این پدیده است. مطالعه ساختار اتیولوژیک عفونت بیمارستانی در بیمارستان های مختلف نشان می دهد که در مراحل خاصی در یک کلینیک خاص، یک یا نوع دیگری از پاتوژن شروع به غالب شدن می کند. دلایلی وجود دارد که باور کنیم نوع پاتوژنی که در یک دوره معین غالب است شروع به تجلی خود به عنوان یک سویه بیمارستانی مشخصه این موسسه پزشکی می کند.

با توجه به فنلاند (1973)، بیشتر سویه ها کلبسیلا پنومونیهاز بیماران در سالهای 1963 - 1964 جدا شد. متعلق به سروتیپ کپسولی 24 بود. او در سال 1967 پیشرو باقی ماند. این سویه از بیماران مبتلا به عفونت کلبسیلا که قبل از بستری شدن در بیمارستان آلوده شده بودند، جدا نشد.

مواد به‌دست‌آمده به سروتیپ 24 واجد شرایط بودند کلبسیلا پنومونیبه عنوان یک بیمارستان برای این موسسه پزشکی.

در یکی از مراکز بیمارستانی در نیویورک، سروتیپ 25 به طور گسترده منتشر شد کلبسیلا(ویل، به نقل از Dans و همکاران، 1970).

در همان بیمارستان در سال 1967 تعداد دفعات ترخیص افزایش یافت Serratia marcescensبه عنوان عامل عفونت بیمارستانی. 4 سروتیپ شناسایی شد که بیشترین اهمیت اپیدمیولوژیک را برای این بیمارستان دارند: 02: H4، 04: H1، 011: H4، 011: H13. سویه های 02:H4 و 011:H13 بیشتر از ادرار جدا می شدند و تقریباً منحصراً با عفونت های دستگاه ادراری در بخش اورولوژی مرتبط بودند. سویه های 04:H1 و 011:H4 بیشتر از خلط جدا شدند (Wilfert et al., 1970). سه بیمارستان دیگر تحت سلطه سایر سروتیپ های 04:H4، 013:H7 و 014:H4 بودند (Ewing و همکاران، به نقل از Wilfert و همکاران، 1970). بنابراین، ظاهراً می توانیم در مورد سروتیپ های خاصی نیز صحبت کنیم Serratia marcescensبه عنوان سویه های بیمارستانی مشخصه بیماران منفرد. Loiseau-Morollean (1973) سروتیپ کردن سودوموناس آئروژینوزا را گزارش کرد. سويه سروگروه 6 شايع ترين سويه بود اما سويه هاي سروگروه هاي ديگر نيز ثبت شد. این مواد و همچنین مشاهدات اپیدمیولوژیک غیرمستقیم، احتمال تشکیل سویه های بیمارستانی این نوع پاتوژن را نشان می دهد. بنابراین، طبق مشاهدات ما، پیوسیانوز از یک دوره خاص به یک عارضه عفونی مکرر در یک کلینیک جراحی تبدیل شده است. سودوموناس آئروژینوزااز بیماران و از محیط خارجی در شرایط بالینی برای مدت نسبتا طولانی اختصاص داده شد. در بیمارستان شهر بوستون، عفونت های مرتبط با این پاتوژن در سراسر بیمارستان گزارش شد، اما بیشتر در بخش های جراحی متمرکز بود. داده های مشابهی برای عفونت های ناشی از پروتئوس در دسترس است.

می توان فرض کرد که تشکیل سویه های بیمارستانی باکتری های گرم منفی بر اساس مکانیسم های مشابه در استافیلوکوک - عبور از بدن بیماران و کسب مقاومت آنتی بیوتیکی است. ویژگی های خاصی نیز وجود دارد. حامل این میکروارگانیسم ها روده ای است نه بینی. بنابراین عامل اصلی در انتقال عوامل بیماری زا هوا نیست، بلکه اجسام مختلف در معرض آلودگی مدفوعی است. روتختی، لباس زیر، دست، و از طریق آنها - ابزار و تجهیزات از اهمیت بالایی برخوردار است. مقاومت بالای این میکروارگانیسم ها در محیط مرطوب و توانایی تجمع آنها در این شرایط مکان اضافی برای رزرو سویه های بیمارستانی ایجاد می کند.
همچنین بخوانید

عفونت های بیمارستانی(همچنین بیمارستان, بیمارستانی) - طبق تعریف سازمان جهانی بهداشت، هر بیماری بالینی با منشا میکروبی که بیمار را در نتیجه بستری شدن در بیمارستان یا مراجعه به یک موسسه پزشکی به منظور درمان یا ظرف 30 روز پس از ترخیص از بیمارستان تحت تاثیر قرار دهد (به عنوان مثال، عفونت زخم) و همچنین پرسنل بیمارستان به دلیل اجرای فعالیت های خود صرف نظر از اینکه علائم این بیماری در طول اقامت این افراد در بیمارستان ظاهر شود یا نه.

عفونت در صورتی که برای اولین بار 48 ساعت یا بیشتر پس از بستری شدن در بیمارستان خود را نشان دهد، به شرط عدم وجود تظاهرات بالینی این عفونت ها در زمان بستری و حذف احتمال دوره کمون، بیمارستانی محسوب می شود. در زبان انگلیسی به چنین عفونت هایی گفته می شود عفونت های بیمارستانی، از یونانی دیگر. νοσοκομείον - بیمارستان (از νόσος - بیماری، κομέω - من اهمیت می دهم).

عفونت‌های بیمارستانی را باید از مفاهیم مرتبط با عفونت‌های ناخوشایند و فرصت‌طلب متمایز کرد.

عفونت های ایتروژنیک- عفونت های ناشی از روش های تشخیصی یا درمانی.

عفونت های فرصت طلب- عفونت هایی که در بیماران با مکانیسم های دفاعی آسیب دیده ایجاد می شود.

داستان

از زمان تأسیس اولین زایشگاه در قرن هفدهم تا اواسط قرن نوزدهم، تب نفاس در زایشگاه‌های اروپا بیداد می‌کرد و در طی اپیدمی‌هایی که مرگ و میر آن تا 27 درصد از زنان زایمان را به گور می‌بردند. مقابله با تب نفاس تنها پس از مشخص شدن علت عفونی آن و معرفی روش های آسپتیک و ضد عفونی کننده در مامایی امکان پذیر بود.

نمونه هایی از عفونت های بیمارستانی

• پنومونی مرتبط با ونتیلاتور (VAP)
• بیماری سل
• عفونت های دستگاه ادراری
• پنومونی بیمارستانی
• گاستروانتریت
• استافیلوکوکوس اورئوس
• استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین(MRSA)
• سودوموناس آئروژینوزا
• اسینتوباکتر بومانی
• استنوتروفوموناس مالتوفیلیا
• انتروکوک های مقاوم به وانکومایسین
• کلستریدیوم دیفیسیل

همهگیرشناسی

در ایالات متحده، مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها تخمین می زند که حدود 1.7 میلیون مورد عفونت بیمارستانی ناشی از انواع میکروارگانیسم ها باعث یا همراه با 99000 مرگ در سال می شود.

در اروپا بر اساس نتایج مطالعات بیمارستانی، میزان مرگ و میر ناشی از عفونت های بیمارستانی 25000 مورد در سال است که دو سوم آن ناشی از میکروارگانیسم های گرم منفی است.

در روسیه سالانه حدود 30 هزار مورد به طور رسمی ثبت می شود که نشان دهنده کاستی های آمار است. مطالعه ای که در 32 بیمارستان اورژانس کشور انجام شد نشان داد که عفونت های بیمارستانی در 7.6 درصد از بیماران تحت درمان در بیمارستان ایجاد می شود. اگر در نظر بگیریم که تعداد تقریبی بیمارانی که در بیمارستان های روسیه درمان می شوند 31 تا 32 میلیون بیمار است، باید سالانه 2 میلیون و 300 هزار مورد عفونت بیمارستانی داشته باشیم.

عوامل بیمارستانی می توانند باعث ذات الریه شدید، عفونت های دستگاه ادراری، خون و سایر اندام ها شوند.

عفونت های بیمارستانی با ویژگی های اپیدمیولوژیک خاص خود مشخص می شوند که آن را از عفونت های کلاسیک متمایز می کند. این موارد عبارتند از: اصالت مکانیسم ها و عوامل انتقال، ویژگی های روند فرآیندهای اپیدمیولوژیک و عفونی، نقش مهم کادر پزشکی مراکز بهداشتی در بروز، نگهداری و گسترش کانون های عفونت های بیمارستانی.

درمان بسیاری از انواع عفونت ها به دلیل مقاومت آنتی بیوتیکی دشوار است، که به تدریج در بین باکتری های گرم منفی که برای افراد در محیط جامعه خطرناک هستند گسترش می یابد.

برای اینکه HAI رخ دهد، موارد زیر باید وجود داشته باشد: پیوندهافرآیند عفونی:

• منبع عفونت (میزبان، بیمار، کارکنان مراقبت های بهداشتی)؛
• پاتوژن (میکرو ارگانیسم)؛
• عوامل انتقال
• ارگانیسم حساس

منابع در بیشتر موارد خدمت می کنند:

• پرسنل پزشکی؛
• ناقلان اشکال پنهان عفونت؛
• بیماران مبتلا به بیماری های عفونی حاد، پاک شده یا مزمن، از جمله عفونت زخم؛

مراجعه کنندگان به بیمارستان ها به ندرت منبع عفونت های بیمارستانی هستند.

عوامل انتقال اغلب گرد و غبار، آب، غذا، تجهیزات و ابزار پزشکی عمل می کنند.

منتهی شدن راه های عفونت در شرایط LPO تماسی-خانگی، قطره هوا و هوا-گرد و غبار است. راه تزریقی نیز امکان پذیر است (معمولا برای هپاتیت B، C، D و غیره)

مکانیسم های انتقال : آئروسل، مدفوعی-دهانی، تماسی، تماس خونی.

عوامل کمک کننده

عواملی که در محیط بیمارستانی به گسترش عفونت های بیمارستانی کمک می کنند عبارتند از:

• دست کم گرفتن خطر اپیدمی منابع عفونت بیمارستانی و خطر عفونت از طریق تماس با بیمار.
• اضافه بار LPO؛
• وجود ناقلین ناشناس سویه های بیمارستانی در بین کارکنان پزشکی و بیماران؛
• نقض قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده، بهداشت شخصی توسط کادر پزشکی؛
• انجام نابهنگام ضدعفونی فعلی و نهایی، نقض رژیم تمیز کردن.
• تجهیزات ناکافی مراکز بهداشتی درمانی با مواد ضد عفونی کننده؛
• نقض رژیم ضد عفونی و استریل کردن ابزار پزشکی، دستگاه ها، دستگاه ها و غیره؛
• تجهیزات قدیمی؛
• وضعیت نامناسب امکانات پذیرایی، تامین آب؛
• عدم وجود تهویه فیلتراسیون

گروه ریسک

افرادی که در معرض خطر ابتلا به عفونت HAI هستند:

1. بیمار:
   • بی خانمان، جمعیت مهاجر،
   • با بیماری های مزمن جسمی و عفونی درمان نشده طولانی مدت،
   • ناتوانی در دریافت مراقبت های پزشکی خاص؛
2. افرادی که:
   • درمان تجویز شده که سیستم ایمنی را سرکوب می کند (تابش، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی)؛
   • مداخلات جراحی گسترده و به دنبال آن درمان جایگزینی خون، برنامه همودیالیز، درمان انفوزیون انجام می شود.
3. زنان در حال زایمان و نوزادان، به ویژه نارس و پس از بلوغ؛
4. کودکان با ناهنجاری های رشدی مادرزادی، تروما هنگام تولد؛
5. کادر پزشکی LPO

اتیولوژی

در مجموع، بیش از 200 عامل وجود دارد که می تواند باعث عفونت بیمارستانی شود. قبل از ظهور آنتی بیوتیک ها، اصلی ترین آنها استرپتوکوک ها و باسیل های بی هوازی بودند. با این حال، پس از شروع استفاده بالینی از آنتی بیوتیک ها، میکروارگانیسم های غیر بیماری زا (یا فرصت طلب) قبلاً عامل عفونت های اصلی بیمارستانی شدند: St. اورئوس، سنت. اپیدرمیدیس، سنت. ساپروفیتیکوس، اشریشیا کلی، انتروکوکوس فکالیس، انتروکوکوس دورانس، کلبسیلا اسپ..

همچنین مشخص شده است که عفونت بیمارستانی ممکن است با گسترش روتاویروس، عفونت سیتومگالوویروس، کمپیلوباکتر، ویروس های هپاتیت B، C و D و همچنین عفونت HIV مرتبط باشد.

در نتیجه گردش میکروارگانیسم ها در بخش، انتخاب طبیعی و جهش آنها با تشکیل مقاوم ترین سویه بیمارستانی که عامل مستقیم عفونت های بیمارستانی است، رخ می دهد.

فشار بیمارستانی - این یک میکروارگانیسم است که در نتیجه گردش خون در بخش از نظر خواص ژنتیکی خود تغییر کرده است ، در نتیجه جهش یا انتقال ژن (پلاسمیدها) برخی ویژگی های مشخصه غیرمعمول برای سویه "وحشی" را به دست آورده است و به آن اجازه می دهد تا در بیمارستان زنده بمانند

ویژگی های اصلی سازگاری مقاومت به یک یا چند آنتی بیوتیک با طیف وسیع، مقاومت در برابر شرایط محیطی و کاهش حساسیت به آنتی سپتیک ها است. سویه های بیمارستانی بسیار متنوع هستند، هر بیمارستان یا بخش ممکن است سویه مشخصه خود را با مجموعه ای از آنتی بیوتیک ها داشته باشد. خواص بیولوژیکی فقط مختص آن است.

طبقه بندی

1. بسته به راه ها و عوامل انتقال، عفونت های بیمارستانی به صورت زیر طبقه بندی می شوند:
   • هوابرد (آئروسل)
   • مقدماتی - تغذیه ای
   • با خانواده تماس بگیرید
   • با ابزار تماس بگیرید
   • بعد از تزریق
   • بعد از عمل
   • پس از زایمان
   • پس از انتقال خون
   • پس از اندوسکوپی
   • پس از پیوند
   • بعد از دیالیز
   • پس از جذب خون
   • عفونت های پس از سانحه
   • اشکال دیگر
2. از ماهیت و مدت جریان:
   • حاد
   • تحت حاد
   • مزمن.
3. بر اساس شدت:
   • سنگین
   • متوسط-سنگین
   • اشکال خفیف دوره بالینی.
4. بسته به درجه انتشار عفونت:
   • عفونت های عمومی: باکتریمی (ویرمی، میسمی)، سپتی سمی، سپتیکوپیمی، عفونت سمی-سپتیک (شوک باکتریایی و غیره).
   • عفونت های موضعی
   • عفونت های پوست و بافت زیر جلدی (سوختگی، جراحی، زخم های تروماتیک، آبسه های پس از تزریق، امفالیت، اریسیپلا، پیودرما، آبسه و خلط بافت زیر جلدی، پاراپروکتیت، ورم پستان، کرم حلقوی و غیره)؛
   • عفونت های تنفسی (برونشیت، ذات الریه، آبسه ریه و قانقاریا، پلوریت، آمپیم و غیره)؛
   • عفونت های چشم (کانژنکتیویت، کراتیت، بلفاریت و غیره)؛
   • عفونت های گوش و حلق و بینی (اوتیت میانی، سینوزیت، رینیت، ماستوئیدیت، التهاب لوزه، لارنژیت، فارنژیت، اپی گلوتیت و غیره)؛
   • عفونت های دندانی (استوماتیت، آبسه و غیره)؛
   • عفونت های دستگاه گوارش (گاستروانتروکولیت، انتریت، کولیت، کوله سیستیت، هپاتیت، پریتونیت، آبسه های صفاقی و غیره)؛
   • عفونت های اورولوژی (باکتریوری، پیلونفریت، سیستیت، اورتریت و غیره)؛
   • عفونت های دستگاه تناسلی (سالپنگوفوریت، اندومتریت و غیره)؛
   • عفونت استخوان ها و مفاصل (استئومیلیت، عفونت مفصل یا کیسه مفصلی، عفونت دیسک های بین مهره ای).
   • عفونت های CNS (مننژیت، آبسه مغزی، بطن و غیره)؛
   • عفونت های سیستم قلبی عروقی (عفونت شریان ها و وریدها، اندوکاردیت، میوکاردیت، پریکاردیت، مدیاستینیت بعد از عمل).

جلوگیری

پیشگیری از عفونت های بیمارستانی یک فرآیند پیچیده و پیچیده است که باید شامل سه جزء باشد:

• به حداقل رساندن احتمال ورود عفونت از خارج؛
• حذف عفونت بین بیماران در داخل موسسه؛
• حذف عفونت در خارج از بیمارستان

درمان

درمان عفونت بیمارستانی

در حالت ایده آل، یک عامل ضد میکروبی با طیف باریک که میکروارگانیسم خاصی را که از آزمایش میکروبیولوژیکی جدا شده است، هدف قرار دهد، باید تجویز شود. با این حال، در عمل، عفونت بیمارستانی، به ویژه در روزهای اولیه، تقریباً همیشه به صورت تجربی درمان می شود. انتخاب طرح بهینه درمان ضد میکروبی به میکرو فلور غالب در بخش و طیف مقاومت آنتی بیوتیکی آن بستگی دارد.

به منظور کاهش مقاومت آنتی بیوتیکی پاتوژن ها، باید چرخش منظم داروهای ضد باکتریایی انجام شود (زمانی که آنتی بیوتیک های خاصی در بخش برای درمان تجربی برای چندین ماه استفاده می شود و سپس با گروه بعدی جایگزین می شود).

شروع درمان ضد میکروبی

عفونت بیمارستانی ناشی از میکروارگانیسم های گرم مثبت به طور موثر با ونکومایسین درمان می شود، در حالی که کارباپنم ها (ایمی پنم و مروپنم)، سفالوسپورین های نسل چهارم (سفپیم، سفپیروم) و آمینوگلیکوزیدهای مدرن (آمیکاسین) بیشترین فعالیت را در برابر باکتری های گرم منفی دارند.

با توجه به موارد فوق، نباید نتیجه گرفت که عفونت بیمارستانی فقط در موارد فوق قابل پذیرش است. به عنوان مثال، پاتوژن های عفونت های دستگاه ادراری به فلوروکینولون ها، سفالوسپورین های نسل سوم و غیره بسیار حساس هستند.

اما یک عفونت بیمارستانی جدی واقعاً مستلزم تجویز کارباپنم‌ها یا سفالوسپورین‌های نسل چهارم است، زیرا آنها وسیع‌ترین طیف فعالیت را دارند و روی فلور چند میکروبی از جمله پاتوژن‌های گرم منفی مقاوم به چند دارو و بسیاری از میکروارگانیسم‌های گرم مثبت اثر می‌گذارند. عیب داروهای هر دو گروه عدم فعالیت در برابر استافیلوکوک های مقاوم به متی سیلین است، بنابراین در موارد شدید آنها باید با وانکومایسین ترکیب شوند.

علاوه بر این، همه این عوامل روی پاتوژن های قارچی که نقش آنها در ایجاد عفونت های بیمارستانی به طور قابل توجهی افزایش یافته است، عمل نمی کنند. بر این اساس، در صورت وجود عوامل خطر (به عنوان مثال، نقص ایمنی شدید)، عوامل ضد قارچی (فلوکونازول و غیره)

در دهه 90 قرن بیستم، نشان داده شد که اثربخشی آنتی بیوتیک درمانی اولیه تأثیر مستقیمی بر مرگ و میر بیماران بستری در بیمارستان دارد. مرگ و میر در میان بیمارانی که درمان اولیه بی‌موثر دریافت کردند، بیشتر از بیمارانی بود که آنتی‌بیوتیک‌هایی که علیه اکثر پاتوژن‌ها فعال هستند، تجویز شده بود. علاوه بر این، در صورت درمان اولیه ناکافی، حتی تغییر بعدی در آنتی بیوتیک، با در نظر گرفتن داده های میکروبیولوژیکی، منجر به کاهش مرگ و میر نمی شود.

بنابراین، در عفونت های بیمارستانی شدید، مفهوم "آنتی بیوتیک ذخیره" معنای خود را از دست می دهد. اثربخشی درمان اولیه عامل مهمی است که پیش آگهی زندگی به آن بستگی دارد.

بر اساس این داده ها، الف مفهوم درمان تنش زدایی. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که به عنوان یک درمان تجربی شروع، که بلافاصله پس از ایجاد تشخیص شروع می شود، از ترکیبی از عوامل ضد میکروبی که بر روی همه عوامل عفونی ممکن عمل می کنند، استفاده می شود. برای مثال، کارباپنم یا سفپیم با وانکومایسین (به اضافه فلوکونازول) بسته به ترکیب عوامل بیماری‌زای احتمالی ترکیب می‌شوند.

استدلال هایی که به نفع درمان ترکیبی هستند عبارتند از:

• طیف وسیع تری از فعالیت ها؛
• غلبه بر مقاومت، که احتمال آن با استفاده از یک دارو بیشتر است.
• در دسترس بودن داده های نظری در مورد هم افزایی ابزارهای خاص.

قبل از استفاده از آنتی بیوتیک ها، نمونه برداری از مایعات بیولوژیکی برای بررسی میکروبی ضروری است. پس از دریافت نتایج یک مطالعه میکروبیولوژیکی و ارزیابی بالینی اثربخشی درمان، پس از 48-72 ساعت، اصلاح درمان امکان پذیر است، به عنوان مثال، حذف وانکومایسین در صورت تشخیص پاتوژن گرم منفی. از نظر تئوری، می توان کل ترکیب را به دارویی با طیف اثر محدودتر تغییر داد، اگرچه در یک بیمار به شدت بیمار که به درمان پاسخ داده است، هر پزشکی ترجیح می دهد آنتی بیوتیک های تجویز شده را حفظ کند.

امکان معرفی درمان تنش زدایی به کار موثر سرویس میکروبیولوژیکی و میزان اطمینان به نتایج آن بستگی دارد. اگر عامل ناشناخته باقی بماند، این مفهوم معنای خود را از دست می دهد و ممکن است منجر به نتایج درمان ضعیف شود. درمان تنش زدایی باید ابتدا در بیماران مبتلا به عفونت های جدی تهدید کننده زندگی (مانند پنومونی مرتبط با ونتیلاتور، سپسیس) در نظر گرفته شود.

باید در نظر داشت که رویکرد معکوس (یعنی تشدید درمان) در چنین شرایطی ممکن است منجر به مرگ بیمار حتی قبل از دریافت نتیجه یک مطالعه میکروبیولوژیکی شود.

-- [ صفحه 1 ] --

به عنوان نسخه خطی

بلند

الکسی الکسیویچ

ویژگی های اپیدمیولوژیک تشکیل سویه های بیمارستانی در بخش های اورولوژی

پایان نامه برای مدرک

کاندیدای علوم پزشکی

سن پترزبورگ - 2013

این کار در موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی حرفه ای "دانشگاه پزشکی دولتی شمال غربی به نام I.I. مکانیکف"
وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

مشاور علمی:

کارگر محترم علم فدراسیون روسیه،

دکترای علوم پزشکی،

استاد زووا لودمیلا پاولونا

مخالفان رسمی:

پلشوک استپان آندریویچ- دکترای علوم پزشکی، پروفسور FGKVOU HPE «آکادمی پزشکی نظامی به نام S.M. کیروف» از وزارت دفاع فدراسیون روسیه، محقق برجسته مرکز تحقیقات.

موکومولوف سرگئی لئونیدوویچ- دکترای علوم پزشکی، پروفسور انستیتوی تحقیقاتی اپیدمیولوژی و میکروبیولوژی پاستور سنت پترزبورگ، رئیس گروه اپیدمیولوژی.

رهبری سازمان: آکادمی پزشکی ایالتی پرم به نام آکادمیسین E.A. واگنر از وزارت بهداشت فدراسیون روسیه.

دفاع در تاریخ 21 ژوئن 2013 ساعت 15:00 در جلسه شورای پایان نامه D 215.002.12 بر اساس دانشکده پزشکی نظامی به نام S.M. کیروف» وزارت دفاع فدراسیون روسیه (194044، سن پترزبورگ، خیابان آکادمیکا لبدف، شماره 6).

پایان نامه را می توان در کتابخانه بنیادی FGKVOU HPE «آکادمی پزشکی نظامی به نام S.M. کیروف" از وزارت دفاع فدراسیون روسیه.

دبیر علمی شورای پایان نامه

دکترای علوم پزشکی،

استاد ایوانف والری ولادیمیرویچ

شرح کلی کار

مرتبط بودن موضوع تحقیق.

عفونت های دستگاه ادراری (UTIs) شایع ترین در بین عفونت های مرتبط با مراقبت های بهداشتی (HCAIs) هستند که تا 40٪ از کل موارد HCAI را تشکیل می دهند. اهمیت مشکل UTI نیز به دلیل بالا بودن میزان عوارض و مرگ و میر بیماران، آسیب های اقتصادی و اجتماعی قابل توجه است. در سال‌های اخیر، اطلاعات قابل توجهی در مورد گسترش سویه‌های مقاوم از پاتوژن‌های ادراری جمع‌آوری شده است، که نه تنها در یک محیط بیمارستانی، بلکه در موارد اکتسابی عفونت ادراری از جامعه نیز جدا می‌شوند (Lopatkin N.A.، 2001).

مهم ترین مشکل سیستم بهداشت و درمان، بررسی ویژگی های سویه های بیمارستانی پاتوژن های عفونت های بیمارستانی و دلایل شکل گیری آنها است، زیرا ظهور سویه های بیمارستانی با کاهش شدید اثربخشی بهداشتی، ضد اپیدمی همراه است. و اقدامات پیشگیرانه در بیمارستان ها

در حال حاضر، با پیشرفت علم ژنتیک در جهان، تحقیقات بیشتری برای روشن شدن تعامل باکتری ها با باکتریوفاژها در حال انجام است. فاژها در تمام اکوسیستم هایی که باکتری ها وجود دارند یافت می شوند. نقش مهم فاژها در انتقال مواد ژنتیکی بین باکتری ها، محدودیت جمعیت، انتقال عوامل مقاومت انتخابی، تکامل باکتری ها آشکار شده است (Vos M., Philip J., Birkett P.J., Elizabeth B., 2009, Wommack E. ، 2003).

فاژهای معتدل قادر به انتقال افقی ژن بین میکروارگانیسم ها از طریق ادغام یک پروفاژ در دستگاه ژنتیکی آنها هستند. در این مورد، فاژها فقط با گونه های باکتریایی مرتبط و نه به طور تصادفی تعامل دارند. گاهی اوقات فاژها در انتقال عناصر ژنتیکی قابل انتقال یا DNA باکتریایی (transduction) نیز نقش دارند. با این حال، این فرآیندها در حال حاضر به خوبی درک نشده اند.

توانایی ایجاد بیماری های انسانی در برخی از باکتری ها (V. cholerae، C. diphtheriae و C. botulinum) به دلیل تغییر خاصی در ژنوم تولید شده توسط یک پروفاژ منفرد است.

بنابراین، مطالعه دقیق نقش باکتریوفاژها در تشکیل سویه‌های بیمارستانی پاتوژن‌های عفونت ادراری و مکانیسم‌های تشکیل سویه‌های بیمارستانی پاتوژن‌های عفونت ادراری، یک مشکل علمی مهم و فوری در اپیدمیولوژی به نظر می‌رسد.

درجه توسعه موضوع تحقیق.برای اولین بار، مفهوم سویه میکروبی بیمارستانی توسط V.D. Belyakov ارائه شد. در سال 1976 او معتقد بود که مقاومت به پلی آنتی بیوتیک ویژگی اصلی سویه بیمارستانی است. در حال حاضر، مرتبط ترین و به طور کلی پذیرفته شده، مفهوم سویه بیمارستانی است که توسط Zueva L.P. در سال 2008. بر اساس این ماده، ویژگی اصلی سویه بیمارستانی، حدت و توانایی ایجاد طغیان گروهی بیماری است. در حال حاضر، توسعه تکاملی سویه های بیمارستانی در حال انجام است، مقاومت آنها در برابر آنتی بیوتیک ها، ضد عفونی کننده ها و ضد عفونی کننده ها در حال افزایش است. اغلب، سویه های بیمارستانی به عوامل ایجاد کننده عفونت های مرتبط با مراقبت های بهداشتی تبدیل می شوند. به لطف پیشرفت های اخیر در علم، استفاده از مطالعات ژنتیک مولکولی برای مطالعه مکانیسم های تشکیل سویه های بیمارستانی امکان پذیر شده است. در حال حاضر، توالی‌یابی فعال سویه‌های پاتوژن‌های عفونت ادراری عمدتاً توسط دانشمندان خارجی و مطالعه ژن‌های بیماری‌زا انجام می‌شود (Brssow H., 2004, Barondess J.J., 1995, Winstanley C., 2009, Toba F.A., 2011). به طور خاص، نقش باکتریوفاژها در انتقال ژن های حدت در سویه های بیمارستانی در حال مطالعه است (Yasmin A., 2010, Brssow H., 2004). با این حال، مشارکت باکتریوفاژها در تشکیل سویه‌های بیمارستانی پاتوژن‌های UTI و تأثیر ژن‌های حدت در سویه‌های بیمارستانی بر تظاهرات روند اپیدمی بیماری‌های عفونی ناشی از آنها در بیماران بیمارستان‌های اورولوژی به اندازه کافی مطالعه نشده است.

هدف از مطالعه– شناسایی ویژگی های اپیدمیولوژیک تشکیل سویه های بیمارستانی در بخش های اورولوژی تحت تأثیر باکتریوفاژها.

اهداف پژوهش:

1. تعیین ساختار اتیولوژیک سویه های میکروارگانیسم هایی که باعث عفونت ادراری در بخش اورولوژی می شوند.

2. شناسایی فراوانی عفونت های ادراری اکتسابی در بیمارستان و معرفی عفونت های دستگاه ادراری در بخش اورولوژی.

3. بررسی ساختار ژنتیکی سویه های پاتوژن UTI.

4. برای شناسایی بروز ژن های حدت فاژ در پاتوژن های اصلی UTI.

5. بررسی تشکیل سویه های بیمارستانی پاتوژن های عفونت ادراری تحت تأثیر باکتریوفاژها.

6. ایجاد اقداماتی برای مبارزه با سویه های بیمارستانی پاتوژن های عفونت ادراری با استفاده از باکتریوفاژها.

تازگی علمی تحقیق.

برای اولین بار، با استفاده از روش‌های ژنتیک مولکولی، مکانیسم توسعه فرآیند اپیدمی عفونت‌های مجاری ادراری بیمارستانی (HITIs) مورد بررسی قرار گرفت.

برای اولین بار در بخش اورولوژی، اهمیت اپیدمیولوژیک سویه‌های Enterococcus spp.، E. coli، Klebsiella spp.، Proteus spp.، Pseudomonas spp. با ژن‌های فاکتورهای حدت با واسطه فاژ مشخص شد.

ویژگی های اپیدمیولوژیک تشکیل سویه های بیمارستانی پاتوژن های UTI تحت تأثیر باکتریوفاژها تعیین شد.

تاکتیکی برای استفاده از باکتریوفاژها در بیمارستان های اورولوژی ایجاد شده است.

اهمیت نظری و عملی تحقیق.اهمیت نظری کار شناسایی ویژگی های اپیدمیولوژیک تشکیل سویه های بیمارستانی تحت تأثیر باکتریوفاژها است.

ویژگی های ژنتیکی و فنوتیپی سویه های بیمارستانی پاتوژن های عفونت ادراری در حال گردش در بخش های اورولوژی مورد بررسی قرار گرفت. اهمیت اپیدمیولوژیک سویه‌های دارای ژن برای عوامل بیماری‌زایی با واسطه فاژ مشخص می‌شود.

عوامل خطر اصلی عفونت های بیمارستانی در بیماران بخش اورولوژی شناسایی شده است.

مکانیسم توسعه فرآیند اپیدمی UIMP با استفاده از روش های ژنتیک مولکولی مورد مطالعه قرار گرفت.

اهمیت عملی کار در توسعه تاکتیک هایی برای استفاده از باکتریوفاژها در بخش های اورولوژی نهفته است. اثربخشی باکتریوفاژها به عنوان عوامل درمانی برای مبارزه با سویه های بیمارستانی پاتوژن های عفونت ادراری در شرایط آزمایشگاهی نشان داده شده است.

انطباق ژنوتیپ RAPD با پرایمر جهانی R5 برای تایپ کردن انتروکوک های اوروپاتوژنیک انجام شد. توالی‌های پرایمر انتخاب شده و روش‌هایی برای جستجوی ژن‌های حدت با واسطه فاژ در سویه‌های پاتوژن‌های اصلی عفونت ادراری ایجاد شده‌اند.

روش شناسی و روش تحقیق.در این مطالعه از روش های نوین علمی عمومی و خاص اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی استفاده شد. داده‌ها از سوابق بیماران و پرونده‌های پزشکی واحد پزشکی شماره 70 شرکت واحد دولتی سنت پترزبورگ Passazhiravtotrans (MSCh شماره 70) و اطلاعات خیابان کپی شدند. تاریخچه اپیدمیولوژیک جمع آوری شد، مشاهده اپیدمیولوژیک آینده نگر و گذشته نگر انجام شد. یک مطالعه باکتریولوژیک سویه های جدا شده از بیماران بیمارستانی با شناسایی مشخصات مقاومت به آنتی بیوتیک ها، ژنوتیپ PCR RAPD تمام سویه های جدا شده، جستجوی PCR برای ژن های حدت با واسطه فاژ در سویه های مورد مطالعه با استفاده از روش های توسعه یافته ویژه انجام شد. اهمیت تمامی نتایج به‌دست‌آمده با روش‌های آماری پذیرفته‌شده مورد ارزیابی قرار گرفت.

مقررات دفاعی:

1. تشکیل سویه های بیمارستانی با حضور ژن های حدت با واسطه فاژ منجر به فعال شدن روند اپیدمی عفونت های ادراری می شود.

2. مهم ترین عوامل خطر موثر در بروز عفونت های بیمارستانی در بخش اورولوژی عبارتند از: کاتتریزاسیون دستگاه ادراری. عوامل مرتبط با پانسمان بیمار و سیستوسکوپی

3. سویه‌های پاتوژن عفونت‌های مجاری ادراری که دارای ژن‌های حدت پروفاژ متفاوتی هستند، از نظر توانایی انتشار در شرایط بیمارستانی تفاوت چشمگیری دارند.

مطالب پایان نامه گزارش شده و مورد بحث:

1. در کنفرانس سراسر روسیه با مشارکت بین المللی "مشکلات واقعی پزشکی و زیست شناسی"، 27 - 30 آوریل 2010، آکادمی پزشکی دولتی سنت پترزبورگ. I.I. مچنیکوف، سن پترزبورگ.

2. در کنفرانس سراسر روسیه "مشکلات علوم زیست پزشکی هزاره سوم"، 21 - 22 دسامبر 2010، FGBU "NIIIEM" شعبه شمال غربی آکادمی علوم پزشکی روسیه، سنت پترزبورگ.

3. در کنفرانس سراسر روسیه با مشارکت بین المللی "III کنفرانس علمی سالانه دانشمندان و متخصصان جوان"، 24-25 مارس 2011، V.A. آلمازوف، سن پترزبورگ.

4. در کنفرانس سراسری روسیه با مشارکت بین المللی "پزشکی پیشگیرانه-2011"، 24 نوامبر 2011، دانشگاه پزشکی دولتی شمال غربی. I.I. مچنیکوف، سن پترزبورگ.

5. در کنفرانس سراسر روسیه با مشارکت بین المللی "IV کنفرانس علمی سالانه دانشمندان و متخصصان جوان"، 22-23 مارس 2012، موسسه بودجه ایالت فدرال "FTsSKE them. V.A. آلمازوف، سن پترزبورگ.

6. در کنفرانس منطقه ای "مسائل واقعی تشخیص اپیدمیولوژیک، تشخیص و ثبت عفونت های بیمارستانی (HCAI) مطابق با قوانین فعلی و استانداردهای منطقه ای"، 13 ژوئن 2012، کمیته بهداشت اداره سنت پترزبورگ، سنت پترزبورگ. پترزبورگ

8. در کنفرانس سراسر روسیه با مشارکت بین المللی "پزشکی پیشگیری - 2012"، 28 نوامبر 2012، دانشگاه پزشکی دولتی شمال غربی. I.I. مچنیکوف، سن پترزبورگ.

اجرای نتایج تحقیق.مواد پایان نامه در اجرای یک کمک مالی در چارچوب برنامه هدف فدرال "کارکنان علمی و علمی-آموزشی روسیه نوآور" برای سال 2009-2013، با توجه به بخش "انجام تحقیقات علمی توسط تیم های مراکز علمی و آموزشی" استفاده شد. در رشته پزشکی بنیادی و فیزیولوژی" کد "2010- 1.1-143-115"،

.
151. طیف عوامل عفونت های بیمارستانی. سویه های بیمارستانی: مفهوم، ویژگی های مشخصه، شرایط شکل گیری

نقش میکروارگانیسم در بروز عفونت های بیمارستانی

1. بیمارانی که مقاومت ضعیفی دارند بیشتر در معرض ابتلا هستند وعدم واکنش ایمونولوژیک .

2. ماهیت و میزان کاهش مقاومت ضد میکروبی عمومی و موضعی بیماران مهم است. بستگی به موارد زیر دارد:

الف) سن - در افراد بالای 60 سال، احتمال خفه شدن زخم ها افزایش می یابد. پنومونی شایع تر است

ب) ماهیت تحقیقات و درمان؛ ویژگی های گروه بیماران و مشخصات بیمارستان. به عنوان مثال، ویژگی بیماران جراحی این است:

الف) دسترسی آسان میکروب ها به بافت ها

ب) اختلالات گردش خون در حین عمل (کاهش دسترسی فاگوسیت ها و عوامل محافظ هومورال)

ج) وجود یک سوبسترای غذایی برای میکروارگانیسم (مایع بافت، لخته خون، بافت مرده) در زخم

د) واکنش استرس مرتبط با عمل (بر مکانیسم های عمومی و محلی ER تأثیر می گذارد)

ه) استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی

و) افزایش نسبت افراد سالخورده (کاهش ناگهانی نیروهای حفاظتی)

UPM اغلب به اصطلاح "سویه های بیمارستانی (کلون)" را تشکیل می دهد - اینها انواع خاصی از میکروارگانیسم ها هستند که بیشترین سازگاری را با وجود در یک محیط بیمارستانی دارند. ظهور HSV نتیجه انطباق میکروارگانیسم در محیط بیمارستان است، که طی آن ویژگی های سازگاری مهم به طور ارثی ثابت می شوند (از طریق جهش، تبادل ژنتیکی و انتخاب بعدی) که بقای سویه را در محیط بیمارستان تضمین می کند. تشکیل HS ممکن است با یک عفونت بدون علامت شروع شود. با هر عفونت جدید بعدی، حدت HSH افزایش می‌یابد و عفونت در بیمار دیگر ممکن است اشکال مشخصی داشته باشد.

ویژگی های بارز سویه های بیمارستانی

1. افزایش حدت برای انسان (نتیجه تغییر در خواص در طول سازگاری با شرایط بیمارستان). خواص تغییر یافته را می توان به ارث برده و با هر عفونت بعدی برطرف کرد. این علامت می تواند هم جنبه کیفی و هم جنبه کمی داشته باشد:

الف) افزایش کیفی در حدت. میکروب‌ها می‌توانند ژن‌های حدت اضافی (به شکل پلاسمیدها، پروفاژها، ترانسپوزون‌ها) به دست آورند که تشکیل عوامل بیماری‌زایی اضافی (جدید) (آنزیم‌ها، سموم و عوامل دیگر) را رمزگذاری می‌کنند.

ب) افزایش کمی در حدت. این نتیجه بازآرایی ژن های موجود یا افزایش بیان آنها و در نتیجه افزایش خواص تهاجمی، سمی و غیره است.

2. افزایش مقاومت به داروهای ضد میکروبی و عوامل محیطی. مشخص شده توسط:

مقاومت به یک یا چند آنتی بیوتیک (به عنوان مثال، یک مشکل جدی درمان عفونت های بیمارستانی ناشی از سویه های استافیلوکوک مقاوم به متی سیلین، سویه های انتروکوک مقاوم به وانکومایسین است)

مقاومت در برابر سایر داروهای شیمی درمانی

 به دس. وسایل و ضد عفونی کننده ها

- به عمل UV

- به عمل خشک کردن

3. افزایش مسری بودن - توانایی انتقال از یک بیمار به بیمار دیگر در یک محیط بیمارستانی (بر این باورند که یک سویه بیمارستانی باعث حداقل دو مورد عفونت بیمارستانی مهم بالینی می شود).

4. نوسانات چرخه ای در ترکیب جمعیت سویه بیمارستانی:

الف) در فاصله بین شیوع عفونت های بیمارستانی، جمعیت سویه بیمارستانی از کلون های زیادی تشکیل شده است که از نظر ویژگی های مختلف با یکدیگر متفاوت هستند.

ب) در طول شیوع عفونت های بیمارستانی، یک کلون غالب تشکیل می شود که می تواند تا 60٪ یا بیشتر از کل جمعیت سویه بیمارستانی باشد.
152. مشخصات عمومی عفونت های چرکی-سپتیک. طیف پاتوژن ها قوانین جمع آوری و تحویل مواد بالینی به آزمایشگاه

خصوصیات عمومی

اکثریت قریب به اتفاق بیماری های چرکی-التهابی توسط کوکسی ها ایجاد می شوند. داشتن شکل کروی (کروی) میکروارگانیسم ها. آنها به دو گروه بزرگ - گرم مثبت و گرم منفی تقسیم می شوند. در این گروه ها، کوکسی های هوازی و اختیاری - بی هوازی و کوکسی های بی هوازی متمایز می شوند.

در میان کوکسی‌های هوازی گرم مثبت و بی‌هوازی اختیاری، میکروارگانیسم‌های خانواده Micrococcaceae (جنس Staphylococcus) و خانواده Streptococcaceae (جنس Streptococcus) بیشترین اهمیت را دارند. در بین کوکسی های بی هوازی گرم مثبت، پپتوکوک ها و پپتواسترپتوکوک ها از جمله کوکسی های بی هوازی گرم منفی - ویلونلا، مهم ترین هستند.

نمایندگان خانواده Micrococcaceae که می توانند باعث بیماری در انسان شوند متعلق به جنس Staphylococcus، Micrococcus و Stomatococcus هستند.
استافیلوکوک، استرپتوکوک، انتروکوک، سودوموناس آئروژینوزا، کلستریدیا (سخنرانی GSI)

مواد برای مطالعه بسته به تصویر بالینی بیماری (چرک، خون، ادرار، خلط، سواب از غشاهای مخاطی بینی و گلو، استفراغ و غیره) انتخاب می شود. این ماده با رعایت دقیق قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده انتخاب می شود.

153. استافیلوکوک. گونه ها، خواص بیولوژیکی، عوامل بیماریزا. مکانیسم ها و راه های انتقال. اصول تشخیص میکروبیولوژیکی آماده سازی برای درمان خاص

طبقه بندی:متعلق به بخش Firmicutes، خانواده Micrococcacae، جنس Staphylococcus. این جنس شامل 3 گونه S.aureus، S.epidermidis و S.saprophyticus می باشد.

خواص مورفولوژیکی:همه انواع استافیلوکوک ها سلول های گرد هستند. در اسمیر در خوشه های نامتقارن مرتب شده اند. دیواره سلولی حاوی مقدار زیادی پپتیدوگلیکان، اسیدهای تیکوئیک مرتبط، پروتئین A. گرم مثبت است. آنها هاگ تشکیل نمی دهند، آنها تاژک ندارند. در برخی از سویه ها، کپسول نیز یافت می شود. می تواند شکل L ایجاد کند.

اموال فرهنگی: استافیلوکوک ها بی هوازی اختیاری هستند. آنها در رسانه های ساده به خوبی رشد می کنند. در محیط های متراکم، کلنی های صاف و محدب با رنگدانه های مختلف تشکیل می دهند که هیچ اهمیت طبقه بندی ندارند. می تواند در آگار با نمک طعام بالا رشد کند. آنزیم های ساکارولیتیک و پروتئولیتیک دارند. استافیلوکوک ها می توانند همولیزین ها، فیبرینولیزین، فسفاتاز، لاکتاماز، باکتریوسین ها، انتروتوکسین ها، کواگولاز تولید کنند.

استافیلوکوک ها پلاستیکی هستند و به سرعت در برابر داروهای ضد باکتری مقاومت می کنند. نقش اساسی در این امر توسط پلاسمیدهایی ایفا می شود که با انتقال فاژها از یک سلول به سلول دیگر منتقل می شوند. پلاسمیدهای R مقاومت به یک یا چند آنتی بیوتیک را از طریق تولید بتالاکتاماز تعیین می کنند.

ساختار آنتی ژنیک. حدود 30 آنتی ژن که پروتئین ها، پلی ساکاریدها و اسیدهای تیکوئیک هستند. دیواره سلولی استافیلوکوک حاوی پروتئین A است که می تواند محکم به قطعه Fc مولکول ایمونوگلوبولین متصل شود، در حالی که قطعه Fab آزاد می ماند و می تواند به یک آنتی ژن خاص متصل شود. حساسیت به باکتریوفاژها (نوع فاژ) به دلیل گیرنده های سطحی است. بسیاری از سویه های استافیلوکوک لیزوژنیک هستند (تشکیل برخی از سموم با مشارکت یک پروفاژ رخ می دهد).

عوامل بیماری زا:مشروط بیماری زا. میکروکپسول از فاگوسیتوز محافظت می کند، چسبندگی میکروبی را تقویت می کند. اجزای دیواره سلولی - توسعه فرآیندهای التهابی را تحریک می کند. آنزیم های تهاجمی: کاتالاز - باکتری ها را از عمل فاگوسیت ها محافظت می کند، β-لاکتاماز - مولکول های آنتی بیوتیک را از بین می برد.

مقاومت.پایداری محیطی و حساسیت به مواد ضدعفونی کننده رایج است.

پاتوژنز.منبع عفونت استافیلوکوک انسان و برخی گونه های حیوانی (بیمار یا ناقل) است. مکانیسم های انتقال - تنفسی، تماسی-خانگی، گوارشی.

مصونیت: P ostinfectious - سلولی-هومورال، ناپایدار، بدون استرس.

درمانگاه.حدود 120 شکل بالینی تظاهرات، که موضعی، سیستمیک یا عمومی هستند. اینها عبارتند از بیماریهای چرکی-التهابی پوست و بافتهای نرم (جوش، آبسه)، آسیب به چشم، گوش، نازوفارنکس، دستگاه ادراری تناسلی، دستگاه گوارش (مسمومیت).

تشخیص میکروبیولوژیک . مواد برای تحقیق - چرک، خون، ادرار، خلط، مدفوع.

روش باکتریوسکوپی:اسمیر از مواد آزمایش (به جز خون) تهیه می شود که بر اساس گرم رنگ آمیزی می شود. وجود کوکسی های گرم "+" به شکل انگور که به شکل خوشه ها قرار دارند.

روش باکتری شناسی:این ماده در یک حلقه بر روی صفحات خونی و زرده نمک آگار بذر می شود تا کلنی های جدا شده به دست آید. کشت ها در دمای 37 درجه سانتی گراد به مدت 24 ساعت انکوبه می شوند. روز بعد، کلنی های رشد یافته در هر دو محیط بررسی می شوند. در آگار خون، وجود یا عدم وجود همولیز ذکر شده است. در LSA، استافیلوکوکوس اورئوس کلونی های طلایی، گرد، برجسته و مات را تشکیل می دهد. در اطراف کلنی های استافیلوکوک با فعالیت لسیتیناز، مناطق ابری با رنگ مروارید تشکیل می شود. برای تعیین نهایی نوع استافیلوکوک، 2 تا 3 کلنی در لوله های آزمایش با نوترینت آگار مایل تلقیح می شوند تا کشت های خالص به دست آید و به دنبال آن ویژگی های افتراقی آنها مشخص شود. S.aureus - "+": تشکیل پلاسماکوآگولاز، لتسیناز. تخمیر: glk، مانیتول، تشکیل a-toxin.

برای تعیین منبع عفونت بیمارستانی، کشت خالص استافیلوکوکوس اورئوس از بیماران و ناقلان باکتری جدا می شود و پس از آن با استفاده از مجموعه ای از استافیلوفاژهای معمولی، آنها را به صورت فاژ تایپ می کنند. فاژها به تیتر نشان داده شده روی برچسب رقیق می شوند. هر یک از کشت های مورد مطالعه بر روی مواد مغذی آگار در پتری دیش با چمن کاشته می شود، خشک می شود و سپس یک قطره از فاژ مربوطه به صورت حلقه ای به مربع ها (با توجه به تعداد فاژهای موجود در مجموعه)، قبلاً اعمال می شود. با مداد در کف ظرف پتری مشخص شده است. کشت ها در دمای 37 درجه سانتی گراد انکوبه می شوند. نتایج روز بعد با حضور لیز کشت ارزیابی می شود.

روش سرولوژی: در موارد عفونت مزمن، تیتر آنتی توکسین در سرم خون بیماران تعیین می شود. تیتر آنتی بادی های اسید ریبوتیکوئیک (جزئی از دیواره سلولی) را تعیین کنید.

درمان و پیشگیری. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف (پنی سیلین های مقاوم به بتالاکتاماز). در مورد عفونت های شدید استاف که به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهند، می توان از پلاسمای آنتی سمی آنتی استاف یا ایمونوگلوبولین ایمن شده با سم استاف جذب شده استفاده کرد. شناسایی، درمان بیماران؛ انجام معاینه برنامه ریزی شده کارکنان پزشکی، واکسیناسیون با سم استافیلوکوک. توکسوئید استافیلوکوک: از توکسوئید بومی با رسوب با اسید تری کلرواستیک و جذب روی هیدرات آلومینا بدست می آید.

واکسن استافیلوکوک: سوسپانسیون استافیلوکوک های کواگولاز مثبت غیرفعال شده با حرارت. برای درمان بیماری های طولانی مدت استفاده می شود.

آنتی استافیلوکوک ایمونوگلوبولین انسانی : فراکسیون گاما گلوبولین سرم خون، حاوی توکسوئید استافیلوکوک است. تهیه شده از انسان خون، با محتوای بالای آنتی بادی. برای درمان های خاص استفاده می شود.
154. سودوموناس آئروژینوزا. گونه ها، خواص بیولوژیکی، عوامل بیماریزا. مکانیسم ها و راه های انتقال. اصول تشخیص میکروبیولوژیکی آماده سازی برای درمان خاص

خواص مورفولوژیکی و رنگی: سودوموناس آئروژینوزا از خانواده سودوموناداسه است. گرم "-"، میله های مستقیم به صورت تکی، جفت یا زنجیر کوتاه مرتب شده اند. سیار. آنها هاگ تشکیل نمی دهند، آنها دارای پیلی (فیمبریا) هستند. تحت شرایط خاص، آنها می توانند مخاط خارج سلولی کپسول مانند با ماهیت پلی ساکارید تولید کنند.

اموال فرهنگی: هوازی های اجباری که در محیط های غذایی ساده به خوبی رشد می کنند. برای جداسازی یک کشت خالص، از محیط های مغذی تشخیصی انتخابی یا افتراقی با افزودن مواد ضد عفونی کننده استفاده می شود. در یک محیط غذایی مایع، باکتری ها یک لایه خاکستری-نقره ای مشخص روی سطح تشکیل می دهند. مستعمرات صاف، گرد، خشک یا لزج هستند. یک ویژگی بیولوژیکی مشخصه باکتری های گونه پ. aeruginosaتوانایی سنتز رنگدانه های محلول در آب (پیوسیانین به رنگ سبز آبی)، رنگ آمیزی پانسمان بیماران یا محیط های غذایی به رنگ مناسب در طول کشت آنها است.

خواص بیوشیمیایی:فعالیت ساکارولیتیک کم: گلوکز و سایر کربوهیدرات ها را تخمیر نمی کند. سودوموناس فقط می تواند گلوکز را اکسید کند. نیترات ها را به نیتریت ها کاهش می دهد، فعالیت پروتئولیتیک دارد: ژلاتین را مایع می کند. سودوموناس آئروژینوزا دارای کاتالاز و سیتوکروم اکسیداز است. بسیاری از سویه های سودوموناس آئروژینوزا باکتریوسین ها را تولید می کنند، پروتئین هایی با خاصیت ضد باکتری.

خواص آنتی ژنیک:آنتی ژن های O و H لیپوپلی ساکارید دیواره سلولی یک آنتی ژن O-پایدار حرارتی نوع یا گروه خاص است که بر اساس آن سویه ها سروتیپ بندی می شوند. . آنتی ژن H تاژکدار گرما دو نوع است و اثر محافظتی دارد. آنتی ژن های پیلی در سطح سلول های میله ای یافت شد.

عوامل بیماری زایی:

1. عوامل چسبندگی و کلونیزاسیون: پیلی (فیمبریا)، مخاط خارج سلولی، گلیکولیپوپروتئین - باکتری ها را از فاگوسیتوز محافظت می کند.

2. سموم: اندوتوکسین - ایجاد تب. اگزوتوکسین A - سیتوتوکسین، باعث اختلال در متابولیسم سلولی می شود. اگزونزیم S; leukocidin - اثر سمی بر روی گرانولوسیت های خون.

3. آنزیم های تهاجمی: همولیزین ها (فسفولیپاز C گرما و گلیکولیپید مقاوم در برابر حرارت). نورومینیداز؛ الاستاز

مقاومت:شرایط عدم وجود تقریباً کامل منابع برق؛ در آب ذخیره می شود. حساس به خشک شدن، مقاومت بالا در برابر آنتی بیوتیک ها.

همهگیرشناسی.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

میزبانی شده در http://www.allbest.ru/

انشا

تغییر در حساسیت سویه های بیمارستانی به عمل ضدعفونی کننده ها

معرفی

WHO ایجاد و تقویت سیستمی برای بهبود ایمنی بیمار و بهبود کیفیت مراقبت های پزشکی را به عنوان یکی از حوزه های اصلی فعالیت مراقبت های بهداشتی برای WHO می شناسد.

یکی از معیارهای کیفیت مراقبت های پزشکی، میزان بروز عفونت های بیمارستانی (HAI) است.

مشکل عفونت های بیمارستانی به دلیل سطح بالای عوارض و مرگ و میر و همچنین آسیب های اجتماعی-اقتصادی قابل توجه ناشی از آن، برای مراقبت های بهداشتی همه کشورها مرتبط است. میزان بروز عفونت های بیمارستانی در فدراسیون روسیه طی چند سال گذشته روند صعودی را نشان داده است.

دلایل افزایش ابتلا عبارتند از:

ایجاد مجتمع های بیمارستانی بزرگ که در آن تعداد زیادی از افراد ضعیف متمرکز شده اند.

افزایش تعداد روش های تهاجمی تشخیصی و درمانی؛

استفاده از تجهیزات پزشکی پیچیده، استریل کردن آنها با مشکلات زیادی همراه است.

تشکیل سویه های بیمارستانی مقاوم به داروها و ضدعفونی کننده ها.

افزایش جمعیت گروه های پرخطر: نوزادان نارس، بیماران مبتلا به بیماری های مزمن.

تغییرات جمعیتی در جامعه (افزایش نسبت افراد در گروه های سنی بالاتر)؛

کاهش دفاع غیر اختصاصی بدن به دلیل شرایط نامساعد محیطی.

ارتباط مشکل عفونت های بیمارستانیبه دلیل ظاهر به اصطلاح بیمارستانی (به عنوان یک قاعده، چند مقاوم به آنتی بیوتیک ها و داروهای شیمی درمانی) سویه های استافیلوکوک، سالمونلا، سودوموناس آئروژینوزا و سایر پاتوژن ها. آنها به راحتی در بین کودکان و ناتوان، به ویژه افراد مسن، بیماران با واکنش ایمنی کاهش یافته، که به اصطلاح گروه خطر هستند، توزیع می شوند.

میزان بروز عفونت های بیمارستانی از 5 تا 20 درصد کل بیماران بستری شده در موسسات پزشکی متغیر است. بر اساس نتایج تعدادی از مطالعات، میزان مرگ و میر در گروه بیماران بستری که دچار عفونت های بیمارستانی شده اند 8 تا 10 برابر بیشتر از بیماران بستری بدون عفونت بیمارستانی است.

پاتوژن های عفونت های بیمارستانی با پتانسیل پایدار بالا و مقاومت به سرعت در حال توسعه در برابر ضد عفونی کننده ها و آنتی بیوتیک ها مشخص می شوند که به میکرو فلور بیماری زا اجازه می دهد تا برای مدت طولانی در محیط بماند و در برابر نیروهای محافظتی ماکرو ارگانیسم مقاومت کند.

در حال حاضر، ضد عفونی کننده ها (DS) متعلق به کلاس های شیمیایی مختلف در موسسات پزشکی (HCIs) استفاده می شوند:

مشتقات هالوژن (از جمله حاوی کلر)؛

سورفکتانت ها (سورفکتانت ها)، از جمله ترکیبات آمونیوم چهارتایی (QAS)؛

گوانیدین ها

الکل ها و غیره

ویژگی هایی که بر اساس آن یک ضد عفونی کننده موثر انتخاب می شود در درجه اول شامل طیف فعالیت ضد میکروبی است.

وجود مقاومت میکروارگانیسم‌های در گردش در سازمان‌های پزشکی (MO) به ضدعفونی‌کننده‌ها و نیاز به نظارت پویا بر مقاومت میکروارگانیسم‌ها در برابر ضدعفونی‌کننده‌ها در آثار تعدادی از نویسندگان داخلی و خارجی اثبات شده است (Mc Donnel G., Russel A.D., 1999، 2003؛ White D.G، 2001، Cloete T.E.، 2003، Wenzel R، 2004، Chapman J.S. 2004، Krasilnikov A.A.، Gudkova E.I.، 1996-2009، 1996-2009، Akimte L.2000. یک E.P. و همکاران، 2006 ، کمیته علمی در مورد خطرات بهداشتی در حال ظهور و تازه شناسایی شده - SCENIHR، 2009، Sergevnin V.I. و همکاران، 2010).

1 . تیمقاومت باکتریایی به آنتی بیوتیک ها

میکروارگانیسم باکتری سویه بیمارستانی

مکانیسم های مقاومت را می توان به اولیه و اکتسابی تقسیم کرد.

مکانیسم های اولیه شامل مواردی است که با عدم وجود "هدف" برای عمل این دارو مرتبط است. به اکتسابی - با تغییر "هدف" در نتیجه تغییرات، جهش ها، نوترکیبی ها. در مورد اول، ما در مورد مقاومت طبیعی (گونه ها) صحبت می کنیم، به عنوان مثال، در مایکوپلاسماها به پنی سیلین به دلیل عدم وجود دیواره سلولی. با این حال، اغلب، مقاومت به داروهای شیمی درمانی، از جمله آنتی بیوتیک ها، توسط سلول های میکروبی با ژن های مقاومت (ژن های r) به دست می آید، که آنها در طول زندگی خود از سایر سلول های این جمعیت یا همسایه دریافت می کنند. در این مورد، ژن‌های r به بهترین نحو و با فرکانس بالا توسط پلاسمیدها و ترانسپوزون‌ها منتقل می‌شوند (نگاه کنید به 6.2). یک ترانسپوزون مقاومت را تنها به یک دارو منتقل می کند. پلاسمیدها می توانند چندین ترانسپوزون حمل کنند که مقاومت در برابر داروهای مختلف شیمی درمانی را کنترل می کنند و در نتیجه مقاومت چندگانه باکتری ها در برابر داروهای مختلف ایجاد می شود.

مقاومت آنتی‌بیوتیکی باکتری‌ها، قارچ‌ها و تک یاخته‌ها نیز در نتیجه جهش در ژن‌های کروموزومی ایجاد می‌شود که تشکیل اجزای ساختاری و شیمیایی سلول را کنترل می‌کنند که «هدف» عمل دارو هستند. به عنوان مثال، مقاومت قارچ های مخمر مانند جنس کاندیدا به نیستاتین و لوورین ممکن است با تغییرات جهشی در غشای سیتوپلاسمی مرتبط باشد.

مکانیسم های بیوشیمیایی مقاومت باکتریایی به آنتی بیوتیک های بتالاکتام متنوع است. آنها ممکن است با سنتز بتالاکتاماز القایی، تغییرات در پروتئین های متصل شونده به پنی سیلین و سایر اهداف مرتبط باشند. حدود 10 پروتئین متصل شونده به پنی سیلین - آنزیم های دخیل در سنتز دیواره سلولی باکتری را توصیف کرد. علاوه بر این، مقاومت به آمپی سیلین و کاربنی سیلین را می توان با کاهش نفوذپذیری غشای خارجی باکتری های گرم منفی توضیح داد. ایجاد یک یا نوع دیگری از مقاومت توسط ساختار شیمیایی آنتی بیوتیک و خواص باکتری تعیین می شود. یک نوع باکتری ممکن است چندین مکانیسم مقاومت داشته باشد.

مکانیسم توسعه سریع مقاومت در برابر سفالوسپورین های جدید مقاوم به عمل سفالوسپورینازها به تشکیل مجموعه ای از آنتی بیوتیک با لاتامازهای القایی بستگی دارد، در حالی که هیدرولیز آنتی بیوتیک رخ نمی دهد. چنین مکانیسمی در پروتئین ها یافت شده است.

مکانیسم‌های بیوشیمیایی مقاومت اکتسابی به آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزید و کلرامفنیکل با توانایی باکتری‌ها برای تشکیل آنزیم‌ها (استیل ترانسفراز، آدنیل ترانسفراز، فسفوترانسفراز) مرتبط است که به ترتیب باعث استیلاسیون، آدنیلاسیون یا فسفوریلاسیون این آنتی‌بیوتیک‌ها می‌شوند. مقاومت به تتراسایکلین عمدتاً به دلیل سرکوب خاص انتقال این آنتی بیوتیک به سلول های باکتریایی و غیره است.

بنابراین، تشکیل افراد مقاوم فردی در جمعیت باکتریایی رخ می دهد.تعداد آنها بسیار کم است. بنابراین، یک سلول جهش یافته (جهش خود به خودی) مقاوم به هر داروی شیمی درمانی 105-109 سلول دست نخورده (حساس) را تشکیل می دهد. انتقال ژن‌های r با پلاسمیدها و ترانسپوزون‌ها، تعداد افراد مقاوم در جمعیت را تا چندین مرتبه افزایش می‌دهد. با این حال، تعداد کل باکتری های مقاوم به دارو در جمعیت بسیار کم است.

تشکیل جمعیت های باکتریایی مقاوم به دارو از طریق انتخاب اتفاق می افتد. در این مورد، تنها داروی شیمی درمانی مربوطه به عنوان یک عامل انتخابی عمل می کند که اثر انتخابی آن سرکوب تولید مثل اکثریت قریب به اتفاق باکتری های حساس به آن است.

انتخاب انبوه و گسترش جمعیت های باکتریایی مقاوم به آنتی بیوتیک توسط تسهیل می شود بسیاری از عواملبه عنوان مثال، استفاده بی رویه و غیرمنطقی از آنتی بیوتیک ها برای درمان و به ویژه برای پیشگیری از بیماری های عفونی مختلف بدون دلیل کافی و همچنین استفاده از محصولات غذایی (گوشت طیور و غیره) حاوی آنتی بیوتیک (تتراسایکلین) و عوامل دیگر. .

بسته به میزان وقوع جهش، مقاومت ثانویه اکتسابی دو نوع است: استرپتومایسین و پنی سیلین.

نوع استرپتومایسین به عنوان رخ می دهد« جهش تک مرحله ای», وقتی سریعجهش با مقاومت بالا پس از یک یا دو تماس میکروب با آنتی بیوتیک تشکیل می شود. درجه آن به غلظت دارو (استرپتومایسین، ریفامپیسین، نووبیوسین) بستگی ندارد.

نوع مقاومت پنی سیلین شکل می گیردبه تدریج، توسط« چند مرحله ایجهش." انتخاب انواع مقاوم در این مورد به آرامی انجام می شود (پنی سیلین، وانکومایسین، کلرامفنیکل، پلی میکسین، سیکلوسرین)

مقاومت میکروب ها در برابر آنتی بیوتیک ها توسط ژن هایی ایجاد می شود که در کروموزوم یا به عنوان بخشی از عناصر خارج کروموزومی وراثتی (ترانسپوزون ها، پلاسمیدها) موضعی هستند.

جهش های کروموزومی-شایع ترین علت تغییر در گیرنده، هدف با آن استداروها تداخل دارند بنابراین، پروتئین P10 در زیر واحد 30 ریبوزوم باکتری، گیرنده ای برای اتصال استرپتومایسین است. در باکتری های مقاوم به عمل اریترومایسین، محل روی زیر واحد 50 ریبوزوم می تواند در نتیجه متیلاسیون 23s rRNA آسیب ببیند.

پلاسمیدهای R می توانند از یک تا ده یا چند ژن مختلف برای مقاومت دارویی داشته باشند که باعث می شود میکروب نسبت به اکثریت قریب به اتفاق آنتی بیوتیک هایی که در کلینیک استفاده می شود حساس نباشد. برخی از آنها (همجوشی، قابل انتقال) قادر به انتقال از یک سویه باکتری به سویه دیگر هستند، نه تنها در یک گونه، بلکه اغلب گونه ها و حتی جنس های مختلف میکروب ها. علاوه بر کونژوگاسیون، عوامل تعیین کننده مقاومت را می توان با ترانسداکشن (در استافیلوکوک ها) و همچنین تبدیل منتقل کرد.

2. تعیین حساسیت باکتریایی بهضد عفونی کننده ها

ارزیابی حساسیت میکروب ها به مواد ضد عفونی کننده و مطالعه فارماکوکینتیک آنها در بدن بیمار، شاخص های اصلی آزمایشگاهی است که در مقایسه، امکان پیش بینی اثربخشی درمان آنتی بیوتیکی را فراهم می کند. علاوه بر این، از نتایج تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی به عنوان نشانگر استفاده می شود که امکان تشخیص و کنترل تغییرات آنتی بیوتیکی پاتوژن ها را در طول زمان، استفاده از رایج ترین عوامل تعیین کننده مقاومت یا ترکیب آنها به عنوان نشانگرهای اضافی در تشخیص بیماری های بیمارستانی فراهم می کند. عفونت ها، برای شناسایی منابع عفونت و راه های گسترش مقاومت چند دارویی. چنین داده هایی که در مناطق مختلف کشور در بازه های زمانی مشخص به دست آمده و خلاصه می شوند، برای شکل دادن به سیاست درمان آنتی باکتریال و تعیین محدوده آنتی بیوتیک هایی که در کشور تولید می شوند، استفاده می شوند.

متداول‌ترین روش‌ها برای تعیین حساسیت آنتی‌بیوتیکی عوامل عفونی، دیسک دیفیوژن (روش دیسکی) و رقت‌های سریالی است.

محیط های غذایی برای تعیین حساسیت باکتری ها به آنتی بیوتیک ها باید شرایط زیر را برآورده کنند:

* استاندارد باشد و شرایط بهینه را برای رشد میکروارگانیسم ها فراهم کند.

* موادی که فعالیت داروها را مهار می کند ندارند.

نتایج مطالعه می تواند به طور قابل توجهی تحت تأثیر ارزش قرار گیرد pH متوسط بهتر است یک محیط خنثی یا کمی قلیایی (pH 7.0) را انتخاب کنید-7 ,4), زیرا این مقادیر برای اکثر آنتی بیوتیک ها مناسب است. هنگام تعیین حساسیت باکتری ها از آبگوشت و آگار 1.5-2% روی هاتینگرز، براث گوشت-پپتون معمولی و آگار 1.5-2% روی آن، محیط AGV (آگار Givental-Witch)، آگار مولر-هینتون 2 استفاده می شود. هنگام تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی استافیلوکوک ها، انتروباکتری ها، سودومونادها مناسب هستند. با این حال، استرپتوکوک ها و باکتری های هموفیل نیاز به افزودن فاکتورهای رشد دارند. مخمر و باکتری های بی هوازی - محیط های خاص و شرایط خاص کشت. نتایج حاصل از تعیین حساسیت میکروارگانیسم‌ها به آنتی‌بیوتیک‌ها-آمینوگلیکوزیدها، پلی‌میکسین‌ها، تتراسایکلین‌ها تحت تأثیر محتوای کاتیون‌های کلسیم و منیزیم در محیط‌های مغذی است که در مطالعه P. aeruginosa از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. محتوای مطلوب 50 میلی گرم در لیتر Ca2 + و 25 mg / L Mg2 + است. اکثر رسانه های تولید شده توسط کشورهای مستقل مشترک المنافع، برای این شاخص، به عنوان یک قاعده، استاندارد نیستند. این امر منجر به نوسانات قابل توجهی در محتوای کاتیون های دو ظرفیتی در سری های مختلف رسانه ها می شود، حتی اگر توسط یک شرکت تولید شوند و نتایج را مخدوش می کند.

دبلیو روش انتشار دیسکتقسیم حساسیت آنتی بیوتیکیریشک بیشترین استروش کیفی ساده است و به طور گسترده برای کنترل اپیدمیولوژیک مقاومت استفاده می شود. قابلیت اطمینان نتایج با استانداردسازی آزمون در تمام مراحل مطالعه تضمین می‌شود: انتخاب و ساخت محیط‌های غذایی با در نظر گرفتن تمام ویژگی‌های پاتوژن‌های احتمالی، شرایط نمونه‌برداری و تحویل، ساخت و ریختن تلقیح بر روی سطح آگار، انتخاب دیسک (با استفاده از مجموعه ای از دیسک ها مطابق با نوع پاتوژن جدا شده و محلی سازی عفونت).

حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها باید فقط در کشت خالص تعیین شود. با این حال، در برخی موارد، مواد پاتولوژیک به طور مستقیم برای به دست آوردن سریع داده های تقریبی در مورد آنتی بیوگرام باکتری ها استفاده می شود. بسترهای متراکم (خلط، چرک، مدفوع و غیره) مالیده می شوند، مایعات (ادرار، اگزودا و غیره) سانتریفیوژ می شوند و از رسوبات برای تلقیح استفاده می شود. مواد مورد آزمایش با یک حلقه یا یک سواب پنبه ای روی سطح ماده غذایی اعمال می شود. پس از به دست آوردن یک کشت خالص، مطالعات تکرار می شود.

برای ساختن تلقیح، 5-10 کلنی همگن در 2 میلی لیتر از یک محیط مایع یا سالین معلق می شوند. یک سوسپانسیون باکتریایی (103-105 واحد تشکیل دهنده کلنی در هر 1 میلی لیتر، بسته به نوع میکروب ها) در حجم 1 میلی لیتر به طور مساوی روی سطح محیط پخش می شود در حالی که فنجان را تکان می دهد، مایع اضافی با یک پیپت خارج می شود. فنجان ها در دمای اتاق به مدت 20-30 دقیقه خشک می شوند و سپس دیسک هایی حاوی آنتی بیوتیک در همان فاصله روی آنها قرار می گیرند.

یکنواختی چمن که بر اساس اندازه دز کاشت تعیین می شود، مهمترین عامل در به دست آوردن نتایج قابل اعتماد است و منوط به ارزیابی کمی و استانداردسازی کیفی است. درجه نتایج غیر استاندارد مطالعه که با تغییر دوز تلقیح همراه است بسته به نوع پاتوژن، خواص آنتی بیوتیک و سایر عوامل متفاوت است. با دوز کوچک تلقیح، هنگام تعیین حساسیت به آماده سازی بتالاکتام باکتری های تشکیل دهنده پنی سیلیناز، می توان مناطق وسیعی از مهار رشد را به دست آورد، که ایده ای از حساسیت بالای سویه ها را به دست می دهد. برعکس، اندازه مناطق با افزایش تراکم تلقیح به شدت کاهش می یابد. اهمیت تعیین کننده آن در تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک های بتالاکتام گونه های مقاوم به متی سیلین استافیلوکوک ها به دلیل ناهمگونی آنها دقیقاً از نظر حساسیت است. برای شناسایی مقاومت به متی سیلین، لازم است رژیم های دمایی خاصی (30-35 درجه سانتیگراد) رعایت شود. از آنجایی که این استافیلوکوک ها در دمای 37 درجه سانتی گراد کندتر رشد می کنند، باید روی محیط های حاوی 5 درصد کلرید سدیم کشت شوند. نتایج بعد از 24 و 48 سال در نظر گرفته می شود. برای کنترل استاندارد تحقیق در هر آزمایش از کشت های آزمایشی با حساسیت شناخته شده به آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. WHO سه سویه کشت معمولی را توصیه می کند: اشریشیا کلی، استافیلوکوکوس اورئوس، سودوموناس آئروژینوزا. هنگام تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی سویه های جدا شده، داده های به دست آمده باید با اندازه مناطق بازدارنده رشد در اطراف دیسک ها با آنتی بیوتیک ها برای کشت های کنترل مقایسه شود. آنها با مقادیر کنترل قابل قبول مقایسه می شوند.

اگر قطر نواحی بازدارنده رشد سویه های شاهد در محدوده خاصی باشد، این نشان دهنده استانداردسازی و دقت کافی آزمایش ها است. بیش از 6 دیسک نباید روی یک ظرف پتری قرار داده شود، زیرا با قطرهای بزرگ مناطق بازدارنده رشد، این می تواند منبع خطا باشد و بر تفسیر کمی نتایج تأثیر بگذارد. انتخاب صحیح مجموعه ای از دیسک ها عاملی است که صحت مطالعات و بدون شک تفسیر نتایج را تعیین می کند. داده های شاخص در مورد انتخاب مجموعه دیسک، با در نظر گرفتن نوع پاتوژن جدا شده و محلی سازی عفونت، در جدول آورده شده است.

نتایج با استفاده از جدولی که حاوی مقادیر حدی برای قطر مناطق بازدارنده رشد برای سویه‌های مقاوم، نسبتاً مقاوم و حساس و همچنین مقادیر حداقل غلظت بازدارنده (مهارکننده) (MIC، MIC) ارزیابی می‌شود. آنتی بیوتیک برای سویه های مقاوم و حساس

مقادیر به‌دست‌آمده از قطر مناطق بازدارنده رشد با مقادیر کنترل جدول مقایسه شده و سویه‌های مورد مطالعه به یکی از سه دسته حساسیت اختصاص داده می‌شوند.

دبلیو روش انتشار دیسک یک روش کیفی است. آن اجازه می دهدفقط واقعیت حساسیت یا مقاومت عوامل عفونی را مشخص کنید. با این حال، بین اندازه مناطق بازدارنده رشد سویه‌های مورد مطالعه و مقادیر MIC (حداقل غلظت دارویی که رشد سویه مورد مطالعه را مهار می‌کند) همبستگی وجود دارد که این امکان را فراهم می‌کند. برای ارزیابی میزان حساسیت و به صورت کمی با استفاده از داده های ارائه شده در جداول ویژه. میکروارگانیسم ها با توجه به میزان حساسیت به آنتی بیوتیک ها به سه گروه تقسیم می شوند:

گروه 1 - حساس به آنتی بیوتیک ها (با استفاده از دوزهای درمانی معمول داروها، پاتوژن ها در بدن از بین می روند).

گروه 2 - نسبتاً مقاوم (برای آنها، اثر درمانی را می توان با استفاده از حداکثر دوزهای درمانی داروها به دست آورد).

گروه 3 - مقاوم (غلظت ضد باکتریایی داروها در بدن ایجاد نمی شود، زیرا سمی خواهند بود).

3. مفهوم سویه های بیمارستانی

عوامل ایجاد کننده عفونت های بیمارستانی که در بیمارستان ها در گردش هستند به تدریج به اصطلاح سویه های بیمارستانی را تشکیل می دهند. سویه هایی که به طور موثر با ویژگی های محلی یک بخش خاص سازگار هستند.

به عنوان یک نتیجه از گردش خون پایدار در یک موسسه پزشکی، سویه های بیمارستانی ویژگی های درون گونه ای اضافی را به دست می آورند که به اپیدمیولوژیست ها اجازه می دهد تا روابط اپیدمیولوژیک بین بیماران برقرار کنند تا راه ها و عوامل انتقال را تعیین کنند.

پاتوژن های فرصت طلب باعث عمده عفونت های بیمارستانی می شوند. در ادبیات داخلی، اصطلاح "عفونت های چرکی-سپتیک" (PSI) اغلب برای اشاره به عفونت های بیمارستانی ناشی از UPM استفاده می شود، اگرچه این اصطلاح گاهی اوقات برای پزشکان گیج کننده است (ترشحات چرکی همیشه همراه با دوره عفونت ناشی از UPM نیست. UPM). دلیل تسلط میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب در ساختار سبب‌شناختی عفونت‌های بیمارستانی این است که در شرایط بیمارستانی است که میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب شرایطی را برآورده می‌کنند که توانایی آنها برای ایجاد بیماری‌های بالینی مشخص را تضمین می‌کند.

4. پایش پایداری باکتریری به مواد ضدعفونی کننده

نظارت بر مقاومت باکتری ها به مواد ضد عفونی کننده(MU تا DS) یک ارزیابی پویا از وضعیت حساسیت باکتری‌های بیماری‌زا و فرصت‌طلب جدا شده در سازمان‌های پزشکی (MO) از بیماران، کارکنان و از اشیاء مختلف محیطی به مواد ضدعفونی‌کننده است.

از سال 2010، نظارت بر مقاومت میکروارگانیسم ها به DS در اسناد نظارتی گنجانده شده است. در SanPiN 2.1.3.2630 - 10 "الزامات بهداشتی و اپیدمیولوژیک برای سازمان های فعال در فعالیت های پزشکی"، بند 6.2 بیان می کند: "به منظور جلوگیری از تشکیل گونه های احتمالی میکروارگانیسم های مقاوم به ضد عفونی کننده ها، لازم است مقاومت سویه های بیمارستانی نظارت شود. به ضدعفونی‌کننده‌های مورد استفاده و سپس در صورت لزوم چرخش آنها انجام می‌شود.»

MU برای DS در تمام سازمان های پزشکی (بیمارستان های چند پروفایل و تخصصی (B)، سازمان های پزشکی سرپایی (C)، داروخانه ها، موسسات حمایت از مادر و کودکی (MCH) (B) و غیره) در چارچوب نظارت اپیدمیولوژیک مطابق با پارامترهای خاص، تاکتیک های MU به DS را تشکیل می دهد. تاکتیک DM به DS شامل پارامترهای عمومی و ویژه است. پارامترهای کلی شامل انواع، حالت ها، دامنه فعالیت ها، ماهیت رفتار، DS آزمایش شده، اشیاء و روش های تحقیق است. به ویژه - ویژگی های سازماندهی، انجام، تجزیه و تحلیل و ارزیابی نتایج MC به DS در MC پروفایل های مختلف و در سطح سرزمینی، بسته به وضعیت اپیدمیولوژیک.

MU را به DS تایپ کنید

وضعیت حساسیت میکرو فلور MO به DS را می توان بر اساس نتایج نظارت کل (پیوسته)، هدایت شده و ترکیبی ارزیابی کرد (شکل).

میکروارگانیسم باکتری سویه بیمارستانی

حالت MU به DS

حالت نظارت بسته به وضعیت اپیدمیولوژیک در MO، مشخصات و ساختار آن، ویژگی های چشم انداز میکروبی و ویژگی های رژیم ضد عفونی (طیف و حجم DS مورد استفاده، مقیاس و مدت استفاده از آنها، مواد فعال انتخاب می شود. از DS و غیره) و می تواند باشد:

دوره ای - برای همه MO با رفاه اپیدمیولوژیک توصیه می شود (به طور متوسط، 1 بار در هر سه ماه). نظارت دوره ای، که به صورت برنامه ریزی شده انجام می شود، تشخیص به موقع وجود گونه های باکتریایی مقاوم به DS، ردیابی روند حساسیت میکرو فلورا، شناسایی تغییر در وضعیت حساسیت میکرو فلور MO به DS (B، GPP)؛

افزایش یافته - طبق نشانه ها (1 بار در ماه یا بیشتر) انجام می شود. نیاز به تقویت نظارت ممکن است با گسترش انواع پاتوژن های مقاوم به DS در MD یا در بخش های فرعی آن دیکته شود. ظهور نشانه های عوارض یا بدتر شدن وضعیت اپیدمیولوژیک؛ تغییر در مرحله حساسیت میکرو فلور MO به DS. ظاهر اطلاعات در مورد ناکارآمدی DS استفاده شده، انتقال به سایر DS. لیست نشانه های افزایش MU به DS توسط اپیدمیولوژیست MO (کمیسیون پیشگیری از HCAI) (B، GPP) تعیین می شود.

دائمی - در بخش ها و موسسات پزشکی با خطر بالا، جایی که شیوع مقاومت به DS و تشخیص پایدار سویه های مقاوم وجود دارد. آزمایش معمول میکروارگانیسم ها برای حساسیت به DS در طول جداسازی آنها، همراه با ارزیابی مقاومت آنتی بیوتیکی به طور مداوم، باید بهینه در نظر گرفته شود (B، GPP).

ماهیت MU به DS

ماهیت نظارت بر اساس وضعیت اپیدمیولوژیک در شهرداری و در کل قلمرو تعیین می شود و می تواند انجام شود:

با توجه به نشانه های اپیدمی

مطابق با SanPiN 2.1.3.2630-10 "الزامات بهداشتی و اپیدمیولوژیک برای سازمان های درگیر در فعالیت های پزشکی" MD به DS باید در هر MO برنامه ریزی و اجرا شود.

حجم اقدامات برای MU به DS

دامنه فعالیت های نظارتی توسط اپیدمیولوژیست منطقه مسکو تعیین می شود و به موارد زیر بستگی دارد:

از وضعیت حساسیت میکرو فلور MO به DS.

از نمایه MO؛

در مورد ویژگی های چشم انداز میکروبی؛

در مورد وضعیت اپیدمیولوژیک در منطقه مسکو؛

در مورد ویژگی های رژیم ضد عفونی؛

حجم تحقیقات در MO باید حداقل 100 فرهنگ در سال (25 فرهنگ در سه ماهه) باشد. این حداقل چیزی است که برای ارزیابی وضعیت حساسیت میکرو فلور MO به DS ضروری است. شیوع مقاومت به DS در وزارت دفاع 1.1-5.8 در هر 100 مطالعه است که نشان دهنده نیاز به مقدار مشخصی از تحقیقات همراه با انتخاب صحیح کشت ها برای شناسایی سویه های مقاوم (C, GPP) است.

DS تست شده

DC گروه های مختلف ترکیبات شیمیایی مورد استفاده در MO.

DS گروه های مختلف ترکیبات شیمیایی که برای استفاده در منطقه مسکو برنامه ریزی شده است.

DS با مواد فعال مختلف در یک گروه از ترکیبات شیمیایی؛

DS با DS های مختلف برای چرخش.

DS در حالت هایی (تمرکز، نوردهی) که در یک MO خاص استفاده می شوند، آزمایش می شوند. هنگام انتخاب یک روش تحقیق و ارزیابی نتایج، استفاده مورد نظر از DS در یک MO داده شده در نظر گرفته می شود - برای درمان سطح، برای ضد عفونی دستگاه های پزشکی و غیره.

تست حساسیت به آنتی بیوتیک ها و مواد ضد عفونی کننده پس از در نظر گرفتن عوامل موثر بر ظهور مقاومت امکان پذیر است.

عوامل موثر بر مقاومت در برابر مواد ضد عفونی کننده:

غلظت کم محلول ها در هنگام ضد عفونی پیشگیرانه؛

انتخاب غیر بهینه مواد ضد عفونی کننده؛

روش انجام نادرست هنگام تغییر ترکیب محصول؛

استفاده غیرموجه از مواد شیمیایی خانگی در این مورد، اغلب از مواد شیمیایی خانگی استفاده می شود، غیرحرفه ای، یعنی آن دسته از محصولاتی که در خانه استفاده می شوند.

اشیاء MU به DS

اهداف نظارت، کشت میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب جدا شده از بیماران، پرسنل پزشکی و اشیاء محیط خارجی منطقه مسکو است. کشت میکروارگانیسم‌های جدا شده از دسته‌بندی‌های زیر بیماران در معرض تحقیق قرار می‌گیرد:

بیماران مبتلا به HCAI مهم ترین اهداف تحقیق در سازمان نظارت هستند، آنها باید اساس آن را تشکیل دهند و در ساختار منابع جداسازی فرهنگ های مورد مطالعه تسلط داشته باشند.

بیماران مبتلا به عفونت بیمارستانی (ناقلین) (A)؛

بیماران مبتلا به عفونت هایی که به MO منتقل می شوند.

بیماران مبتلا به عفونت های پرخطر HAI.

کشت میکروارگانیسم‌های جدا شده از دسته‌های زیر از پرسنل پزشکی موضوع تحقیق (B) است:

پرسنل پزشکی مبتلا به عفونت (HCAI و رانش)؛

حامل عوامل بیماری زا

کشت میکروارگانیسم‌های جدا شده از محیط خارجی (C) در معرض تحقیق قرار می‌گیرد، یعنی:

جدا شده از اشیاء محیطی مهم اپیدمیولوژیکی - محتمل ترین عوامل انتقال و منابع عوامل عفونی (محلول ها، تجهیزات، ابزار، موارد مراقبتی و غیره)؛

تخصیص یافته در طی مراحل ریسک؛

در طول بررسی معمول محیط خارجی به عنوان بخشی از کنترل تولید جدا شده است.

موضوعات مهم تحقیق نیز گونه های زیر از میکروارگانیسم ها هستند که از نظر اپیدمیولوژیک مهم هستند (B):

سویه هایی که باعث موارد گروهی عفونت و شیوع در منطقه مسکو شدند.

سویه های بیمارستانی، انجمن های میکروبی بیمارستانی؛

سویه های منجر به ساختار اتیولوژیک عفونت ها؛

سویه های منجر به چشم انداز میکروبی محیط خارجی MO. میکروارگانیسم های "مشکل" - میکروارگانیسم هایی که شدت گردش خون آنها نسبت به دوره قبل افزایش یافته است. میکروارگانیسم هایی با یک فنو و ژنوتیپ خاص مقاومت (MRSA، MRSE. VRE).

سویه های میکروارگانیسم ها با ویژگی های یکسان (انواع مقاومت، انواع فاژ، بیووارها و غیره)؛

انواع خاصی از میکروارگانیسم ها، به عنوان مثال، استافیلوکوک کواگولاز منفی (COS)، سودوموناس آئروژینوزا و غیره.

داده های پایش میکروبیولوژیکی محلی برای تصمیم گیری در مورد مکان و انتخاب یک شی و انجام اقدامات پیشگیرانه اضافی استفاده می شود.

بر اساس نتایج نظارت بر مقاومت به مواد ضد عفونی کننده، رژیم ضد عفونی به طور کلی در بیمارستان تنظیم می شود.

5. حداقل دامنه مطالعات محیط بیمارستان

موضوع مطالعه	شاخص های تعریف شده	محدوده تحقیق	آئین نامه
هوای داخل ساختمان شامل:	ارزیابی آلودگی باکتریایی	2 بار در سال	SanPiN 2.1.3.2630-10 MUK 4.2.2942-11
درجه خلوص A		هر اتاق- 3-5 امتیاز انتخاب
کلاس تمیزی B		انتخاب محل طبق برنامه 1-3 امتیاز انتخاب
سطوح محل، مبلمان، تجهیزات از جمله:	کنترل کیفیت ضد عفونی	2 بار در سال، انتخاب محل طبق برنامه	SP 1.3.2322-08 MUK 4.2.2942-11
جراحی و زایمان		40-60 فلاش
عفونی		20-40 فلاش
درمانی، دندانپزشکی، پلی کلینیک، KDL، داروخانه		10-20 فلاش
دستگاه های پزشکی، شیلنگ های ونتیلاتور، تجهیزات بیهوشی و تنفسی، همودیالیز، دستگاه های انکوباتور، اقلام مراقبت از بیمار	کیفیت TLD	2 بار در سال، 1% از محصولات فرآوری شده همزمان با همین نام، اما نه کمتر از 3 تا 5 واحد	SanPiN 2.1.3.2630-10، پیوست 20 MUK 4.2.2942-11
آندوسکوپی برای مداخلات غیر استریل		فصلی، هر آندوسکوپ	SanPiN 2.1.3.2630-10، پیوست 20 SP 3.1.3263-15 MUK 4.2.2942-11
	کیفیت استریلیزاسیون	1 بار در هر سه ماه حداقل 3 نمونه	SanPiN 2.1.3.2630-10، پیوست 20 MUK 4.2.2942-11 MU مورخ 28 فوریه. 1991 №15/6-5
با لباسشویی شخصی	کیفیت لباسشویی	2 بار در سال، 10-15 فلاش	SanPiN 2.1.3.2630-10
دست و لباس پرسنل پزشکی واحدهای عملیاتی، بخش مراقبت‌های ویژه و غیره	ارزیابی آلودگی باکتریایی	با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک و در چارچوب نظارت میکروبیولوژیکی	MUK 4.2.734-99

6. حساسیت به آنتی بیوتیک های گروه های مختلفمیکروارگانیسم ها

WHO داده هایی را در مورد حساسیت گروه های اصلی پاتوژن هایی که به داروها مقاوم هستند و بزرگترین تهدید را برای توسعه عفونت ها در یک مرکز پزشکی ایجاد می کنند، اعلام کرده است.

شکل، انواع اصلی پاتوژن ها، دسته های اولویت این پاتوژن ها و مقاومت به آنتی بیوتیک هایی را که آنها تولید کرده اند نشان می دهد.

یعنی سه سطح متمایز می شود - یک سطح بحرانی، یک سطح بالا و یک سطح متوسط. استرپتوکوک A و B و کلامیدیا با سطح پایین‌تری از مقاومت مشخص می‌شوند و در حال حاضر خطر جدی ایجاد نمی‌کنند.

مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های ایالات متحده از کشف آلودگی باکتریایی اشریشیاکلی مقاوم به آنیستین در بیماران مبتلا به عفونت ادراری خبر داد. پلاسمیدها، یعنی گروه‌هایی از DNA حلقوی که این مقاومت را تشکیل می‌دهند، در این باکتری یافت شدند.

به این معنا که آگاهی از انواع اصلی پاتوژن‌ها نیز به کارکنان بهداشتی و موسسات پزشکی در تعیین سویه‌های بیمارستانی آنها اولویت می‌دهد و آنها را به سمت طیفی از عوامل بیماری‌زا که امروزه توزیع و استفاده گسترده پیدا کرده‌اند، سوق می‌دهد.

با توجه به خطر ایجاد عفونت‌های بیمارستانی، خوشه‌های پاتوژن‌های بالقوه به سه دسته و با توجه به پتانسیل آنها به سطوح بالا، متوسط ​​و پایین نیز تقسیم می‌شوند.

1. پاتوژن هایی مانند سالمونلا، سودوموناس آئروژینوزا، انتروکوک ها پتانسیل بالایی دارند، همچنین مواردی از عفونت کلستریدیایی وجود دارد.

2. در سطح دوم خوشه - این سطح میانی است، استافیلوکوک ها و کلبسیلا غالب هستند. حساسیت استرپتوکوک ها به آنتی بیوتیک ها بالاترین میزان است.

3. سالمونلا در سطح پایینی قرار دارد.

7. ویژگی های سویه های بیمارستانی استافیلوکوکوس اورئوس

عوامل اصلی عفونت های باکتریایی استافیلوکوک ها، پنوموکوک ها، انتروباکتری های گرم منفی، سودومونادها و نمایندگان بی هوازی های سخت هستند. نقش غالب توسط استافیلوکوک ها (تا 60٪ از کل موارد عفونت های بیمارستانی)، باکتری های گرم منفی، ویروس های تنفسی و قارچ های جنس کاندیدا ایفا می شود. سویه‌های باکتریایی جدا شده از بیماران مبتلا به عفونت‌های بیمارستانی، بدخیم‌تر بوده و دارای مقاومت شیمیایی متعدد هستند.

در بررسی سواب‌ها در یک موسسه پزشکی، سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس در 35 درصد موارد، سویه‌های کلبسیلا پنومونیه در 17 درصد نمونه‌ها، پروتئوس ولگاریس و پروتئوس میرابیلیس در 10 درصد، انتروباکتر و 2 باکتری اسینتوباکتر جدا شدند. -5 درصد از آنجایی که رایج ترین سویه ها، سویه های استافیلوکوکوس اورئوس بودند، ویژگی های استافیلوکوکوس اورئوس بررسی شد.

فعالیت های ضد لیزوزیم (ALA)، ضد اینترفرون (AIA)، ضد مکمل (ACA) به عنوان عوامل ماندگار به عنوان راه های ممکن برای مقاومت در برابر مکانیسم مستقل از اکسیژن فاگوسیتوز و فعالیت آنزیم باکتریایی آنتی اکسیدانی کاتالاز مورد مطالعه قرار گرفتند. 67 درصد (20 کشت) از 30 سویه مورد مطالعه دارای فعالیت آنتی لیزوزیم بودند. AIA دارای 44٪ (13 فرهنگ)، ACA دارای 34٪ (10 کشت) از سویه های استافیلوکوکوس اورئوس مورد مطالعه توسط ما بود.

مشخص شده است که عوامل باکتری کش اولیه ترشح شده توسط فاگوسیت ها پراکسید هیدروژن و محصولات تجزیه رادیکال های آزاد آن مانند هیپوکلرید و رادیکال هیدروکسیل هستند. استافیلوکوک ها برای زنده ماندن در محیط هایی با غلظت های بالای پراکسید هیدروژن با القای ژن های پاسخ اولیه به آسیب اکسیداتیو سازگار می شوند. محصولات پروتئینی این ژن ها از جمله آنزیم کاتالاز هستند که پراکسید هیدروژن را به محصولات خنثی - آب و اکسیژن مولکولی تجزیه می کند و آنزیم سوپراکسید دیسموتاز که رادیکال آنیون سوپراکسید را به اکسیژن مولکولی تجزیه می کند. فعالیت کاتالاز در 80 درصد سویه‌ها شناسایی شد؛ هنگام تعیین کمیت فعالیت کاتالاز باکتری‌ها، مشخص شد که بیشتر سویه‌ها (55 درصد) دارای فعالیت بالایی از آنزیم بودند (4.0-5.1 واحد در 20 میلیون).

35 تا 42 درصد سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس مقاومت چندگانه داشتند، در حالی که به داروهای سفالوسپورینی (سفتریاکسون، سفوتاکسیم، سفوروکسیم) حساسیت نشان دادند. برای بررسی حساسیت به مواد ضد عفونی کننده مورد استفاده در موسسات پزشکی، یک سری آزمایش برای تعیین حساسیت استافیلوکوکوس اورئوس به محلول آنولیت انجام شد. مشخص شد که سویه های جدا شده در بیش از 60 درصد موارد به محلول آنولیت 01/0 درصد مقاومت نشان دادند.

بنابراین، هنگام مطالعه ویژگی‌های اصلی عفونت‌های بیمارستانی، از جمله پتانسیل ماندگاری، مقاومت آنتی‌بیوتیکی و حساسیت سویه‌های بیمارستانی به ضدعفونی‌کننده‌ها، می‌توان به نتایج زیر دست یافت:

1. هنگام انتخاب بیشتر مواد ضد عفونی کننده در بیمارستان ها، باید در نظر گرفت که سویه های جدا شده در برابر محلول آنولیت 0.01٪ که در موسسات پزشکی مدرن برای ضد عفونی استفاده می شود مقاومت نشان دادند. این محلول ضدعفونی کننده ممکن است نیاز به استفاده در غلظت بالاتر یا جایگزینی با محلول دیگری داشته باشد.

2. پتانسیل بالای ماندگاری سویه های جدا شده استافیلوکوک ها یک عامل خطر برای بیماران است که منجر به ایجاد بیماری های پیو التهابی طولانی مدت می شود. بنابراین، مطالعه ویژگی های مهم پاتوژنتیکی میکروارگانیسم ها با هدف غیرفعال کردن عوامل ایمنی ضد عفونی و در نتیجه اختلال در روند حذف پاتوژن از کانون التهاب می تواند به یک رویکرد جایگزین برای پیش بینی طول دوره بیماری های چرکی-التهابی تبدیل شود. و استفاده به موقع از داروهای اصلاح کننده ایمنی را ممکن می سازد.

به عنوان یک ماده بصری برای درک تغییرات حساسیت سویه های بیمارستانی به عملکرد ضد عفونی کننده ها، پیشنهاد می شود از داده های یک کار علمی استفاده شود:

هنگام مطالعه حساسیت سویه های استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از اشیاء اپیدمی مهم محیط داخلی موسسات پزشکی به عملکرد ضدعفونی کننده های مدرن، مشخص شد که عوامل حاوی کلر (0.02٪ محلول آنولیت و 0.2٪ محلول دزکتین)، و همچنین عاملی برای بر پایه اسید پراستیک (محلول 75/1 درصد سولیوکس) که اثر باکتری کشی آن بر روی سویه های مورد مطالعه در مدت زمان 5 دقیقه مشاهده شد. مقاومت استافیلوکوک های جدا شده از تمام اشیاء اپیدمی مهم بیمارستان ها به محلول 0.03 درصد از تب های Neochlor مشاهده شد.

این مطالعات از اهمیت عملی زیادی برای چرخش به موقع مواد ضد عفونی کننده، تضمین پیشگیری موثر از عفونت های بیمارستانی برخوردار هستند.

نتیجه

با وجود جستجو و اجرای روش‌های جدید مبارزه با میکروب‌های بیمارستانی، مشکل عفونت‌های بیمارستانی یکی از حادترین مشکلات در شرایط مدرن است و اهمیت پزشکی و اجتماعی فزاینده‌ای پیدا می‌کند.

حساسیت میکرو فلور به DS اعمال شده در حال حاضر می تواند به عنوان یکی از عوامل اصلی موثر بر کیفیت اقدامات ضد عفونی در موسسات پزشکی در نظر گرفته شود. حساسیت میکروارگانیسم های مختلف به DS ممکن است بسته به نوع مرکز بهداشتی، ویژگی های رژیم بهداشتی و ضد اپیدمی و سیاست استفاده از DS متفاوت باشد.

مطالعات طولانی مدت انجام شده توسط نویسندگان مختلف نیاز به ارزیابی پویا از وضعیت حساسیت میکرو فلور مراکز بهداشتی به مواد ضد عفونی کننده را نشان می دهد، زیرا توانایی میکروارگانیسم ها برای سازگاری با اثرات عوامل نامطلوب، از جمله ضد عفونی کننده های مورد استفاده در موسسات پزشکی، امکان تشکیل سویه های مقاوم را تعیین می کند.

در این راستا، سازماندهی کنترل (ارزیابی) حساسیت / مقاومت میکرو فلور بیمارستانی به مواد ضد عفونی کننده باید بخشی جدایی ناپذیر از عملکرد کلی نظارت میکروبیولوژیکی در سیستم کنترل عفونت باشد و همچنین یکی از اجزای نظارت اپیدمیولوژیک باشد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. "نظارت بر مقاومت باکتری ها در برابر مواد ضد عفونی کننده در سازمان های پزشکی" دستورالعمل های بالینی فدرال، 2013

2. بلاگونراووا A.S.، Kovalishena O.V. مسائل مشکل ساز نظارت بر مقاومت میکروارگانیسم ها در برابر مواد ضد عفونی کننده // سالنامه پزشکی. - 2013

3. E.V. آنگانوا، N.F. کریوکوف مقاومت در برابر مواد ضد عفونی کننده میکروارگانیسم های جدا شده از محیط خارجی بیمارستان جراحی // بولتن مرکز تحقیقات علمی همه روسی شعبه سیبری آکادمی علوم پزشکی روسیه (جلد 319، 2016، شماره 2016، 2016) بخش اول میکروبیولوژی و ویروس شناسی.

4. کنترل میکروبیولوژیکی در تأسیسات مراقبت های بهداشتی: مناطق خطر