مننژیت استرپتوکوکی یک بیماری تهدید کننده زندگی است. G00.2 مننژیت استرپتوکوکی هنگام دیدن رویاهای نبوی

این بیماری ها معمولا منشا ثانویه دارند و به عنوان عارضه فرآیندهای التهابی در گوش میانی، حفره های پارانازال، اریسیپل و سایر کانون های چرکی ایجاد می شوند. شایع ترین پاتوژن ها استرپتوکوک های همولیتیک و ویریدانس، اورئوس و استافیلوکوک های سفید هستند. موارد مننژیت ناشی از استرپتوکوک ویریدانس نسبتاً اخیراً توصیف شده است. گوین و گرزون 63 مورد از این مننژیت را قبل از سال 1948 در ادبیات جهانی یافتند (34 بیمار بهبود یافتند و 29 نفر فوت کردند). بر اساس داده های آماری، از تمام مننژیت های چرکی، استرپتوکوک ویریدانس در 0.3-2.4 درصد موارد مشاهده شد. نویسندگان نشان می‌دهند که منشأ مننژیت ناشی از این پاتوژن در 13 درصد موارد (از 63 مورد) بیماری قلبی (اندوکاردیت لنتا)، در 31 درصد بیماری‌های گوش، حلق و بینی و در 21 درصد بیماری‌های سایر موارد بوده است. اندام ها و در 35٪ موارد مننژیت "ایزوله" بود.

مننژیت استافیلوکوکی کمتر شایع است. از نظر علائم، مننژیت استرپتوکوک و استافیلوکوک اساساً مانند سایر مننژیت های چرکی پیش می رود و با تصویر بالینی مشخص و سیر شدید بیماری مشخص می شود. مورد دوم به دلیل وجود یک کانون چرکی اولیه در هر اندامی و این واقعیت است که این مننژیت های چرکی اغلب تنها یک تظاهر جزئی از یک بیماری عمومی موضعی در مننژها را نشان می دهند.

بیماری به طور حاد ایجاد می شود، از روزهای اول درجه حرارت بالا، استفراغ، علائم Kernig، Brudzinski و سفتی گردن به وضوح قابل مشاهده است. هنگامی که مدولا در این فرآیند درگیر می شود، بسته به محل ضایعه، گاهی اوقات تشنج و به ندرت پرولاپس کانونی رخ می دهد. مورد دوم معمولاً با آبسه های مغزی یا ترومبوز عروق مغزی همراه است. با سپسیس عمومی یا سپتیکوپمی، بثورات پوستی، بزرگ شدن کبد و طحال، آسیب مفاصل، ذات الریه، جنب چرکی، پریکاردیت، نفریت و غیره ظاهر می شود.

در طول شیر آب نخاعی، مایع تحت فشار بالا نشت می کند. گاهی اوقات در مواردی که ماهیت چرکی بارز دارد، مایع ممکن است به آرامی و با کاهش فشار خارج شود. محتوای پروتئین به شدت افزایش یافته است، سیتوز بالا، عمدتا نوتروفیل است. عامل بیماری زا از طریق باکتریوسکوپی و باکتریولوژیک در مایع تعیین می شود. با این حال، اغلب مایع استریل است. ما موارد مننژیت چرکی را از مشاهدات خود ارائه می کنیم. استافیلوکوکوس اورئوس در خون یک بیمار، استرپتوکوک ویریدانس در مایع مغزی نخاعی بیمار دیگر یافت شد و عامل بیماری در بیمار سوم یافت نشد، اگرچه فورونکولوز را باید منشا مننژیت وی دانست.

درمانگاه

1. بیمار ت. 39 ساله. 13 نوامبر دریافت شد. او از 12 آبان با درد در ناحیه کمر و شکم احساس ناخوشی می کند. در 11 نوامبر، سردرد شدید و دمای 38.9 درجه ظاهر شد. بیمار با مراجعه به پزشک و تشخیص بیماری تیفوئید به بیمارستان اعزام شد. پس از بستری، وضعیت وخیم بود، بیمار بی حال و خواب آلود بود. حالت تهوع و استفراغ وجود ندارد. علائم مننژی مشخص است. بثورات پوستی وجود ندارد. زبان پوشیده است، هیپرمی خفیف در حلق وجود دارد. کبد در هیپوکندریوم قابل لمس است، طحال قابل لمس نیست. اندام های تنفسی و گردش خون قابل توجه نیستند. دفع ادرار رایگان است. یک سوراخ نخاعی انجام شد: مایع کدر بود، در قطرات مکرر بیرون می‌رفت، پروتئین 1.32٪، 1050 سلول در 1 میلی‌متر مکعب، که 90٪ آن نوتروفیل، 10٪ لنفوسیت بود. آزمایش خون: ل. 12000، ص 9%، ص. 74 درصد لنف 13 درصد، دوشنبه 4 درصد؛ ROE 37 میلی متر در ساعت. فوندوس طبیعی است. هیچ میکرو فلورایی در مایع یافت نشد. کشت خون - استافیلوکوکوس اورئوس. تشخیص: مننژیت چرکی. درمان با پنی سیلین (اندولمبار و داخل عضلانی) و سولفاتیازول شروع شد. از 21 نوامبر دما به سطوح نرمال کاهش یافت و تا 30 آبان در این سطح باقی ماند و سپس مجدداً به 38.6 درجه رسید و به مدت 4 روز در این سطوح باقی ماند. متعاقباً تا زمان ترخیص بیمار، درجه حرارت طبیعی بود. سندرم مننژ تا 26 نوامبر کاملاً از بین رفته بود، اما در طول دوره افزایش مکرر دما، مجدداً به شدت ضعیف ظاهر شد و به مدت 5 روز ادامه داشت. مایع مغزی نخاعی در 3 دسامبر حاوی 0.26٪ پروتئین، 46 سلول در 1 میلی متر مکعب، که 90 درجه / درجه لنفوسیت، 10 درجه / درجه نوتروفیل است. در مجموع، بیمار 13600000 واحد پنی سیلین و 30 گرم سولفاتیازول دریافت کرد. با وضعیت رضایت بخش ترخیص شد.

2. بیمار G.، 56 ساله. او در 19 نوامبر در بیمارستان بستری شد. وضعیت جدی است، هوشیاری تاریک است. به گفته دخترش، در 18 نوامبر بیمار از سردرد، آبریزش بینی و احتقان گوش شکایت داشت. دما 37.6 درجه شب ها به دلیل درد شکم و استفراغ خوب نخوابیدم. بعدازظهر 19 نوامبر او را به بیمارستان منتقل کردند. در دو سال گذشته، بیمار فشار خون بالا (180/100 میلی متر) داشت. زخم اثنی عشر کشف شد.

بیمار دارای ساختار طبیعی است، لایه چربی زیر جلدی مشخص است. مرزهای قلب به سمت چپ گسترش می یابد، صداهای قلب خفه می شوند. نبض 120 ضربه در دقیقه. فشار خون 180/90 میلی متر جیوه. زبان خشک، پوشیده شده، معده متورم است. ریه ها در محدوده طبیعی هستند. اگزوفتالموس در سمت راست بزرگتر است. مردمک ها یکنواخت هستند، واکنش به نور حفظ می شود، استرابیسم داخلی اندکی در سمت چپ وجود دارد. زبان در حفره دهان در خط وسط. فلج وجود ندارد. در برابر بازرسی مقاومت می کند. رفلکس های تاندون زنده هستند و پاتولوژیک ایجاد نمی شوند. سفتی نوکال، علامت کرنیگ دو طرفه. با توجه به وضعیت وخیم بیمار نمی توان معاینه دقیق تری انجام داد. یک سوراخ نخاعی انجام شد: مایع کدر است، فشار 500 میلی متر ستون آب، پروتئین 2.31٪، سیتوز 1600 سلول در 1 میلی متر مکعب است که 95٪ آن نوتروفیل ها، 3٪ لنفوسیت ها و 2٪ پلاسما هستند. سلول ها. آزمایش خون: ل. 12500، ص 9%، ص. 83٪، لنف. 4 درصد، دوشنبه 4 درصد؛ ROE 10 میلی متر در ساعت. به گفته متخصص گوش و حلق و بینی، هیچ گونه تغییر التهابی در گوش وجود ندارد. فوندوس طبیعی است. تشخیص: مننژیت چرکی. درمان با سولفونامیدها و پنی سیلین به صورت عضلانی و اندولومبارال (100000 واحد) تجویز شد.

پس از سوراخ کردن مکرر (21 نوامبر)، مایع مغزی نخاعی حاوی 6000 سلول در هر 1 میلی متر بود که 50٪ آن لنفوسیت، 48٪ نوتروفیل، 2٪ ائوزینوفیل، 0.9٪ پروتئین بود.

در 23 نوامبر، وضعیت او بهبود یافت و بیمار به هوش آمد. کشت مایع مغزی نخاعی باعث رشد استرپتوکوک ویریدانس شد. پس از آن، علائم مننژ به تدریج صاف شد، درجه حرارت به حالت طبیعی کاهش یافت و در برخی مواقع تب با درجه پایین ایجاد کرد. در طول دوره بیماری، استوماتیت اولسراتیو و آبسه در سطح داخلی ران چپ زیر چین مغبنی وجود داشت. آبسه باز شد. تا 29 نوامبر، مایع مغزی نخاعی ضدعفونی شد و در 15 نوامبر، بیمار از بیمارستان مرخص شد.

3. بیمار م.، 58 ساله. وی در 7 آذرماه با وضعیت متوسط ​​با شکایت سردرد، ضعف، لرز و سرفه همراه با خلط در بیمارستان بستری شد. از 13 دسامبر احساس ناخوشی داشتم و در 15 دسامبر، لرز، درد عضلانی و سردرد شدید ظاهر شد. دمای بالا از 27 دسامبر. او به پزشک مراجعه کرد و 7 آذر در بیمارستان بستری شد. بیمار در بدو بستری دچار جوش های شدید روی بدن، تنگی نفس، کوتاه شدن صدای کوبه ای سمت راست در لوب تحتانی ریه و وجود رال های خشک و مرطوب در این ناحیه بود. تغییرات قابل توجهی در سیستم قلبی عروقی وجود نداشت. کبد در لبه دنده قابل لمس بود، طحال قابل لمس نبود. هیچ پدیده مننژی وجود نداشت. در معبد سمت راست آثاری از جوش قبلی وجود دارد، در قسمت پایینی پشت یک جوش باز در مرحله رشد معکوس وجود دارد. از 29 دسامبر، هوشیاری تاریک شده، سردرد تشدید شده و علائم مننژی برجسته ظاهر شده است (سفتی گردن، علائم کرنیگ و برودزینسکی). در طی یک سوراخ نخاعی، مایعی کدر به دست آمد که تحت فشار بالا خارج شد، حاوی 2.64٪ پروتئین، سیتوز 1280 سلول در هر میلی متر (نوتروفیل ها 55 درجه / درجه، لنفوسیت ها 40٪، میکروفاژها 1٪، سلول های پلاسما 4٪)، شکر 83 میلی گرم درصد و کلرید 561 میلی گرم درصد. آزمایش خون: l. 9000 S. 1% ه. 1٪، مورد 8٪، ص. 73٪، لنف. 16٪، دوشنبه 2%؛ ROE 40 میلی متر در ساعت. کشت مکرر خون و مایع استریل است. به گفته چشم پزشک، نورورتینیت چشم چپ. اندام های گوش و حلق و بینی طبیعی هستند. تشخیص: مننژیت چرکی.

درمان با پنی سیلین (اندولومبار و داخل عضلانی)، سولفونامیدها، تزریق گلوکز و متنامین انجام شد. سندرم مننژ تا 4 ژانویه برطرف شد، اما تغییرات پاتولوژیک در مایع تا 20 نوامبر ادامه داشت. دمای هوا از 31 دسامبر تا کنون نرمال است. در 26 نوامبر مرخص شد.

سیر بیماریمعمولاً حاد، در برخی موارد تحت حاد، مزمن و گاهی فروکش کننده است. تشخیص افتراقی مننژیت استرپتوکوک و استافیلوکوک عمدتاً بر اساس عوامل زیر انجام می شود:

1. تشخیص پاتوژن مربوطه در مایع مغزی نخاعی؛
2. شناسایی فوکوس چرکی در هر اندامی.

از آنجایی که مایع مغزی نخاعی اغلب استریل است، باید با دقت بیشتری به دنبال ضایعات اولیه باشید (التهاب چرکی گوش میانی، کورک، استئومیلیت، پاناریتیوم و غیره). بررسی دقیق قلب، ریه ها، کلیه ها و سایر اندام ها ضروری است. معمولا منبع اولیه مننژیت چرکی را می توان یافت، اما در برخی موارد این غیرممکن است. در طول اپیدمی مننژیت مننگوکوکی، تشخیص بدون مشکل مشخص می شود. در موارد پراکنده این بیماری، تشخیص افتراقی بسیار دشوار است، زیرا علائم مننژیت مننگوکوکی و سایر مننژیت های چرکی به ویژه در روزهای اول بیماری مشابه هستند. سیر بیماری و اثر درمانی داروهای مورد استفاده نیز می تواند در تشخیص افتراقی کمک کند. باید در نظر داشت که برای مننژیت مننگوکوکی، روش های درمانی شناخته شده در حال حاضر تأثیر بسیار مفیدی بر سیر بیماری دارند، در حالی که برای مننژیت چرکی با علل دیگر اثر درمانی نسبی است. اگر با مننژیت مننگوکوکی اغلب اشکال سقط و خفیف دوره مشاهده می شود، پس با مننژیت استافیلوکوک و استرپتوکوک این اتفاق بسیار کمتر می شود. در نهایت، با مننژیت مننگوکوکی، در اکثریت قریب به اتفاق موارد یک نتیجه مطلوب وجود دارد (به استثنای کودکان خردسال)، و با مننژیت چرکی با علل دیگر، مرگ و میر هنوز قابل توجه است.

پاتوژنز

مننژیت استرپتوکوک و استافیلوکوک (مننژیت استرپتوکوک و استافیلوکوک) معمولاً یک مننژیت چرکی ثانویه است. مننژیت استرپتوکوکی کمتر از مننژیت پنوموکوکی است. مننژیت استرپتوکوک و استافیلوکوک می تواند از عوارض اوتیت چرکی، ماستوئیدیت، فرآیندهای التهابی حفره های پارانازال و سایر فرآیندهای چرکی و سپتیک باشد. در مننژیت اتووژنیک استرپتوکوک بیشتر از سایر میکروارگانیسم ها دیده می شود. در مننژیت چرکی که فورونکولوز را پیچیده می کند، عامل ایجاد کننده آن معمولاً استافیلوکوکوس اورئوس است.

علائم شناسی

تصویر بالینی مننژیت استرپتوکوک و استافیلوکوک مانند سایر مننژیت های چرکی است. تشخیص علت شناختی تنها با بررسی باکتریولوژیک مایع مغزی نخاعی امکان پذیر است.

رفتار

پیش آگهی مننژیت استرپتوکوکی قبل از استفاده از سولفونامیدها و آنتی بیوتیک ها نامطلوب بود: مرگ و میر به 97٪ رسید. با شروع درمان سولفونامید به 21 درصد کاهش یافت. از زمان استفاده از آنتی بیوتیک ها، پیش آگهی به طور قابل توجهی بهبود یافته است.

استرپتوکوک همولیتیک به سولفونامیدها و ویریدانس ها به پنی سیلین حساس است. آسولد معتقد است که برای مننژیت چرکی ناشی از استرپتوکوک همولیتیک، درمان با دوزهای زیاد پنی سیلین (1000000 واحد پس از 2 ساعت) در ترکیب با سولفونامیدها بسیار موثر است. Hoan و Herzon با ذکر 9 مورد بهبودی (از 12 مورد)، خاطرنشان می کنند که در ارتباط با درمان با سولفونامیدها و پنی سیلین، پیش آگهی مننژیت ناشی از استرپتوکوک ویریدانس بهبود یافته است. در حالی که قبل از سال 1947 تنها 9 مورد بهبودی در ادبیات جهانی منتشر شد، در سال های بعد از 63 بیمار، 34 نفر بهبود یافتند.

در مورد مننژیت چرکی ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس، هنگام درمان با پنی سیلین اثر خوبی مشاهده می شود. همچنین نشانه هایی از اثربخشی بیشتر استرپتومایسین وجود دارد. با این حال، باید در نظر گرفت که استافیلوکوک ها نسبتاً سریع به آنتی بیوتیک ها مقاومت می کنند.

مننژیت یک سندرم بالینی است که توسعه فرآیندهای التهابی در غشای مغز یا نخاع را مشخص می کند. علائم کلاسیک مننژیت تب، سردرد و سفتی گردن است. علائم دیگر ممکن است شامل استفراغ، فتوفوبیا، خواب آلودگی، گیجی، تحریک پذیری، هذیان، و کما باشد. بیماران مبتلا به مننژیت ویروسی اغلب علائم اولیه (مانند درد عضلانی، خستگی، بی اشتهایی و غیره) را نشان می دهند. نوزادان ممکن است برآمدگی فونتانل، تحریک پذیری بی دلیل و افت فشار خون را تجربه کنند.

تشخیص مننژیت ممکن است دشوار باشد. آزمایش خون جامع و همچنین سایر روش های تشخیصی مورد نیاز است که بعداً در مورد آنها صحبت خواهیم کرد.

فرآیندهای التهابی در حال توسعه در سیستم عصبی مرکزی را می توان به دو شکل تقسیم کرد: فرآیندهای التهابی که در آن غشاهای مغز درگیر هستند (مننژیت) و فرآیندهای التهابی محدود به پارانشیم (آنسفالیت).

عوامل خطر

کارشناسان عواملی را شناسایی کرده اند که خطر ابتلا به مننژیت را افزایش می دهد. ما عوامل اصلی خطر را لیست می کنیم:

سن بیمار (زیر پنج سال و بالای شصت سال)؛

اسپلنکتومی و بیماری سلول داسی شکل؛

تالاسمی؛

استفاده مواد مخدر؛

اندوکاردیت باکتریایی؛

هیدروسفالی پس از خونریزی؛

بیماری لیستریوز؛

آسیب های تروماتیک مغزی.

اشکال مننژیت

سه شکل مننژیت وجود دارد:

مننژیت چرکی (باکتریایی)؛

مننژیت گرانولوماتوز؛

مننژیت آسپتیک

شایع ترین علت فرآیندهای التهابی که بر مننژها تأثیر می گذارد، عفونت های باکتریایی یا ویروسی هستند. میکروارگانیسم ها از طریق خون به مننژها نفوذ می کنند.

مننژیت باکتریایی (چرکی).. مننژیت باکتریایی التهاب غشای مغز است که در نتیجه عفونت باکتریایی ایجاد می شود. شکل باکتریایی را می توان به انواع زیر تقسیم کرد (بسته به عامل ایجاد کننده بیماری):

مننژیت پنوموکوکی؛

مننژیت هموفیلوس آنفولانزا؛

مننژیت استافیلوکوکی؛

مننژیت سلی؛

مننژیت باکتریایی در کودکان

پاکیمننژیت. این مننژیت چرکی ناشی از عفونت باکتریایی (معمولاً استافیلوکوک یا استرپتوکوک) است. این باکتری اغلب از طریق عفونت سینوسی یا استئومیلیت به مننژها گسترش می یابد.

مننژیت هموفیلوس آنفولانزا. این بیماری زمانی ایجاد می شود که کوکوباکتری های گرم منفی چند شکلی بر روی غشای مغز قرار گیرند. مننژیت هموفیلوس آنفلوآنزا اغلب بعد از آنفولانزا مشاهده می شود.

مننژیت پنوموکوکی. مننژیت پنوموکوکی شایع ترین شکل مننژیت باکتریایی است. توسعه آن با فرآیندهای عفونی کانونی (به عنوان مثال: پنومونی، سینوزیت، اندوکاردیت) همراه است. خطر ابتلا به مننژیت پنوموکوکی در افراد مبتلا به الکلیسم و ​​بیماری مزمن کبدی افزایش می یابد.

مننژیت استرپتوکوکی. مننژیت استرپتوکوکی زمانی ایجاد می شود که با استرپتوکوک آلوده شود. این شکل از مننژیت است که اغلب در نوزادان رخ می دهد.

مننژیت مننگوکوکی. علت ایجاد عفونت با دیپلوکوک های گرم منفی است.

لیستریا مننژیت. در موارد لیستریوز رخ می دهد. گروه خطر این بیماری شامل زنان باردار، نوزادان و کودکان زیر 5 سال، افراد مسن (بالای 60 سال) و همچنین افراد مبتلا به بیماری مزمن کبدی، بیماری کلیوی یا دیابت است.

مننژیت استافیلوکوکی. این شکل از مننژیت پس از عمل جراحی مغز و اعصاب و با آسیب های مغزی تروماتیک ایجاد می شود.

علائم مننژیت

علائم کلاسیک مننژیت (به اصطلاح سه گانه کلاسیک) تب، سردرد و سفتی گردن است. این مجموعه علائم در 44 درصد از بیماران مبتلا به مننژیت مشاهده می شود. علائم دیگری نیز ممکن است رخ دهد:

فتوفوبیا (به اصطلاح فتوفوبیا)؛

خواب آلودگی؛

گیجی؛

افزایش تحریک پذیری؛

مننژیت می تواند باعث ایجاد عوارض زیر شود:

شوک سپتیک؛

تشنج (تشنج در 40٪ از بیماران اطفال و 30٪ از بیماران بزرگسال رخ می دهد).

تورم مغز؛

آرتریت سپتیک؛

پریکاردیت اگزوداتیو؛

کاهش شنوایی (تا ناشنوایی مطلق)؛

هیدروسفالی؛

آتاکسی؛

از دست دادن بینایی (تا نابینایی کامل).

تشخیص

اگر بیمار دارای علائم سه گانه کلاسیک باشد، به احتمال زیاد مننژیت دارد و متخصص فقط باید اقدامات تشخیصی اضافی را برای تشخیص دقیق انجام دهد. با این حال، باید به خاطر داشت که کمپلکس علائم فوق فقط در 44٪ از همه بیماران رخ می دهد، بنابراین متخصص تشخیص باید به علائم تحریک غشاهای مغزی بیمار (سفتی عضلات گردن، علامت کرنیگ و غیره) توجه کند.

برای تشخیص دقیق مننژیت، علاوه بر معاینه بیمار و معاینه عصبی، انجام پونکسیون مغزی نخاعی، توموگرافی کامپیوتری (CG) و الکتروانسفالوگرافی ضروری است.

سایر روش های تشخیصی نیز بسته به علت مننژیت و شکل دوره آن انجام می شود.

تشخیص افتراقی با بیماری های زیر ضروری است:

آبسه مغزی؛

دلیریوم ترمنس؛

نئوپلاسم های بدخیم مغز و نخاع؛

تشنج ناشی از تب؛

خونریزی زیر عنکبوتیه.

درمان مننژیت

درمان مننژیت نیاز به یک رویکرد یکپارچه دارد و مستقیماً به شکل بیماری و شدت وضعیت بیمار بستگی دارد. در شکل حاد مننژیت، پس از شناسایی عامل بیماری، یک دوره درمان آنتی بیوتیکی انجام می شود (عامل بیماری باید از نظر مقاومت دارویی آزمایش شود). شروع هر چه زودتر درمان بسیار مهم است تا مغز آسیب نبیند و تغییرات جبران ناپذیری رخ دهد.

برای مننژیت مزمن، درمان نیز انجام می شود؛ پس از شناسایی پاتوژن، درمان ضد باکتری (آنتی بیوتیک درمانی) انجام می شود.

توجه ویژه پزشکان باید بر پیشگیری و در صورت لزوم درمان عوارض معطوف شود (ما در درجه اول در مورد افت فشار خون یا شوک، هیپوکسی، هیپوناترمی، آریتمی و ایسکمی صحبت می کنیم). فشار داخل جمجمه ای (ICP) و هرگونه تظاهرات هیدروسفالی نیز باید به طور مداوم کنترل شود.

نوزادان با یک دوره آمپی سیلین و جنتامایسین درمان می شوند. برای کودکان بزرگتر سفوتاکسیم و سفتریاکسون تجویز می شود.

کودکان بالای هفت سال و بیماران بزرگسال (تا 50 سال) سفوتاکسیم، سفتریاکسون و وانکومایسین تجویز می شوند.

برای بیماران بالای 50 سال سفتریاکسون و آمپی سیلین تجویز می شود (در صورت شدید بودن وضعیت بیمار، داکسی سایکلین اضافه می شود).

علاوه بر درمان آنتی بیوتیکی، ممکن است یک دوره از داروهای استروئیدی (کورتیکواستروئیدها) نیز تجویز شود.

هنگام درمان مننژیت ویروسی، درمان نگهدارنده عمدتاً تجویز می شود. ممکن است یک دوره آسیکلوویر تجویز شود، اما در این مورد اتفاق نظر وجود ندارد (بسیاری از متخصصان مطمئن هستند که مننژیت ویروسی به درمان خاصی نیاز ندارد).

پیش بینی

ایجاد عوارض عصبی مختلف و همچنین مرگ امکان پذیر است. درمان به موقع شانس پیش آگهی مطلوب را افزایش می دهد.

مجله بانوان www.

تصویر بالینی آنسفالیت: تب، سردرد، سرگیجه، خواب آلودگی، فلج عضلات خارج چشم، نیستاگموس، گاهی ترشح بیش از حد بزاق، چرب شدن صورت. اخیراً این بیماری بیشتر سقط می شود. افزایش خواب آلودگی یا بی خوابی همراه با اختلالات خفیف حرکتی چشم مشاهده می شود، بنابراین بیماران می توانند بیماری را روی پاهای خود تحمل کنند. ممکن است تمام عصب حرکتی چشمی درگیر این فرآیند نباشد، بلکه شاخه های آن است که ماهیچه های فردی را عصب دهی می کند. عضله ای که پلک فوقانی را بلند می کند اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد (پتوز ایجاد می شود) و عضله رکتوس داخلی (پارزی همگرایی مشاهده می شود). مشخص ترین علائم آنسفالیت اپیدمی تب متوسط، خواب آلودگی و اختلالات چشمی حرکتی «سه گانه اکونومو» است. بسته به شدت و شدت بیماری، مایع مغزی نخاعی یا طبیعی است یا دارای پلوسیتوز لنفوسیتی و هیپرآلبومینوز خفیف است. برای مننژیت، ایجاد سندرم مننژ در پس زمینه تب و سایر علائم عمومی عفونی معمول است. ممکن است پدیده های پرودرومال وجود داشته باشد - بی حالی عمومی، آبریزش بینی، درد شکم یا گوش، و غیره. استفراغ بدون تهوع اولیه، به طور ناگهانی پس از تغییر وضعیت، بدون ارتباط با مصرف غذا، در هنگام افزایش سردرد رخ می دهد. ضربه زدن به جمجمه دردناک است. درد طاقت فرسا و هیپراستزی پوستی معمولی است. یک علامت ثابت و خاص هر مننژیت، تغییر در مایع مغزی نخاعی است. فشار به 250-400 میلی متر آب افزایش می یابد. هنر سندرم تجزیه سلولی پروتئین مشاهده می شود - افزایش محتوای عناصر سلولی (پلئوسیتوز نوتروفیلیک - در مننژیت چرکی، لنفوسیتی - در مننژیت سروزی) با افزایش طبیعی (یا نسبتاً کم) محتوای پروتئین. تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی، همراه با مطالعات سرولوژیکی و ویروس شناسی، در تشخیص افتراقی و ایجاد شکل مننژیت بسیار مهم است.

مننژیت استرپتوکوکییک مننژیت چرکی است که در طول تعمیم عفونت استرپتوکوکی یا زمانی که پاتوژن های ارگان های مجاور (سینوس های پارانازال، گوش میانی) به مننژها حمله می کنند، ایجاد می شود. با شروع سریع با تشکیل علائم کانونی انسفالیک، ادم-تورم مغز و آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها مشخص می شود. عوامل ایجاد کننده مننژیت- استرپتوکوک ها که سلول های کروی به اندازه 0.5 تا 2.0 میکرون هستند و به صورت اسمیر به صورت جفت یا زنجیره کوتاه قرار دارند، تحت شرایط خاصی می توانند شکل نیزه ای یا کشیده پیدا کنند. آنها بی حرکت هستند، کپسول یا هاگ تشکیل نمی دهند، بی هوازی یا بی هوازی اختیاری هستند، دمای مطلوب 37 درجه سانتیگراد است. اغلب دروازه ورودی عفونتپوست آسیب دیده (سوختگی، زخم، بثورات پوشک، مناطق خیساندن)، غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و نازوفارنکس وجود دارد. اما اغلب نمی توان منبع تشکیل مننژیت چرکی را تعیین کرد. نتیجه عفونت استرپتوکوکی یک کودک تازه متولد شده مستقیماً با وضعیت عوامل دفاعی سلولی و هومورال آن و میزان دوز عفونی آن مرتبط است. استرپتوکوک نه تنها باعث التهاب کاتارال، بلکه التهاب چرکی-نکروزه در محل نفوذ می شود، از جایی که به سرعت به صورت هماتوژن یا لنفوژن در سراسر بدن پخش می شود. استرپتوکوک ساکن در خون، آنزیم ها و سموم آن باعث فعال شدن و افزایش سطح مواد فعال بیولوژیکی، اختلال در هموستاز، فرآیندهای متابولیک با تشکیل اسیدوز، افزایش نفوذپذیری غشاهای عروقی و سلولی و همچنین BBB می شود. این امر باعث ورود استرپتوکوک به سیستم عصبی مرکزی می شود و به ماده مغز و مننژها آسیب می رساند.

رفتار

درمان از قبل در مرحله پیش بیمارستانی با استفاده از پنی سیلین آغاز می شود. این دارو به صورت عضلانی با 200000 تا 300000 واحد بر کیلوگرم وزن بدن در روز تجویز می شود. پنی سیلین های نیمه مصنوعی (اگزاسیلین، آمپی سیلین، متی سیلین) نیز با دوز 200-300 میلی گرم بر کیلوگرم در روز استفاده می شود. لوومایستین سدیم سوکسینات و کلافوران نیز تجویز می شود.

جلوگیری

در پیشگیری از مننژیت استرپتوکوکی، عمومیت یافتن اطلاعات در مورد راه های انتشار عفونت از اهمیت اولیه برخوردار است، زیرا این بیماری عمدتاً از طریق قطرات هوا منتقل می شود. بیمار و دیگران باید بدانند که عفونت در حین گفتگو، سرفه و عطسه امکان پذیر است. شرایط زندگی و مهارت های بهداشتی در پیشگیری از مننژیت مهم است.

علائم

علائم بالینی مننژیت استرپتوکوکی ویژگی خاصی ندارد که آن را از سایر مننژیت های چرکی ثانویه متمایز کند. این بیماری به صورت حاد با افزایش دمای بدن، لرز، سردرد، بی اشتهایی، استفراغ، گاهی مکرر و علائم مننژی ایجاد می شود. احتمال ایجاد تظاهرات آنسفالیک به شکل اختلال هوشیاری، لرزش اندام ها و تشنج های کلونیک-تونیک وجود دارد. علائم سپتی سمی شدید مشخصه مننژیت استرپتوکوکی است:

• بثورات هموراژیک،
• افزایش اندازه قلب،
• دمای بدن بالا و قابل توجه،
• تیرگی صداهای قلب

به عنوان یک قاعده، عملکرد اندام های پارانشیم مختل می شود، نارسایی کلیوی، سندرم کبدی ظاهر می شود و آسیب به غدد فوق کلیوی رخ می دهد. در دوره حاد بیماری، علائم سپتی سمی شدید و علائم آنسفالیک ممکن است بر علائم مننژ غالب باشد. با اندوکاردیت، مننژیت استرپتوکوکی اغلب با آسیب به رگ های خونی مغز، همراه با خونریزی در ناحیه زیر عنکبوتیه و ظاهر اولیه علائم کانونی همراه است. ایجاد ادم-تورم مغزی معمولی است، اما آبسه مغزی نادر است.

علیرغم شیوع گسترده عفونت استرپتوکوک با آسیب شناسی گسترده و متنوع، مننژیت چرکی ماهیت استرپتوکوکی نادر است. عوامل ایجاد کننده استرپتوکوک های همولیتیک و ویریدانس هستند (I. G. Vainshtein, N. I. Grashchenkov, 1962). Knope و Herzen (1950) با تاکید بر نادر بودن این بیماری نشان می دهند که در ادبیات جهانی قبل از سال 1948 آنها تنها 63 مورد مننژیت استرپتوکوکی را یافته اند. بر اساس داده های آماری، مننژیت استرپتوکوکی عمدتاً در نوزادان و کودکان کوچک مشاهده می شود که بیشتر در دوره سپتی سمی استرپتوکوکی همراه با اوتیت چرکی، اریسیپل، التهاب حفره های پارانازال، اندوکاردیت، ترومبوفلبیت سینوس های مغزی و سایر فواره های مغزی رخ می دهد. ، 1950؛ باچتا، دیجیلیو، 1960؛ مانیک، بارینگر، استوکس، 1962). در درصد قابل توجهی از موارد، منشأ مننژیت چرکی نامشخص است (Hone, Herzen, 1950).
اخیراً گزارش هایی از تعدادی از نویسندگان منتشر شده است (Gerlini, Natoli, 1960) که به افزایش قابل توجهی در نسبت مننژیت استرپتوککی در میان اشکال دیگر اشاره می کند. Schneeweiss, Blaurock, Jungfer (1963) در این مورد می نویسند که از سال 1956 تا 1961 2372 گزارش را در ادبیات مننژیت چرکی ناشی از استرپتوکوک شمارش کردند. تصویر بالینی مننژیت استرپتوکوکی هیچ ویژگی خاصی ندارد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماری با شروع حاد، افزایش دما به سطوح قابل توجه، استفراغ مکرر، بی حالی یا بی قراری کودک مشخص می شود.
با این حال، مانند مننژیت استافیلوکوکی، تصویر بیماری اغلب تحت سلطه ویژگی های مننژوانسفالیت است - افسردگی هوشیاری، تشنج های کلونیک-تونیک مکرر، علائم کانونی اولیه همراه با علائم سپتی سمی شدید (دمای بالا با نوسانات گسترده، خونریزی های زیر جلدی، تیرگی قلب. صداها، افزایش کبد و طحال). مایع مغزی نخاعی کدر، با محتوای پروتئین بالا (4.5-9٪) و پلوسیتوز عمدتاً نوتروفیل است.
همراه با اشکال حاد، که در آن تغییرات سریع مغزی، مننژی و لیکورولوژیک ناپدید می شود، اشکال شدید با سمیت طولانی مدت، تب مداوم و بی اشتهایی طولانی مدت، تغییرات مداوم در ترکیب مایع مغزی نخاعی شایع تر است. یک مثال مشابه از جریان می تواند مشاهدات زیر باشد.
اولگ ام.، 1 ماه و 10 روز، در روز دوم بیماری در کلینیک بستری شد. بیماری به شدت پیشرفت کرد، درجه حرارت به 39.2 درجه افزایش یافت، بی حالی با دوره های اضطراب شدید و استفراغ مکرر جایگزین شد. روز بعد مادر متوجه عدم تحرک در دست و پای چپ کودک و تشنج های مکرر در نیمه چپ بدن او شد.
هنگام بستری، وضعیت عمومی شدید بود، هوشیاری تاریک بود، انقباضات تشنجی دست ها، درجه حرارت 39.3 درجه بود (شکل 16). پوست رنگ پریده، اطراف دهان و بال های بینی با رنگ سیانوتیک است. هیچ تغییر پاتولوژیک در ریه ها مشاهده نشد. صدای قلب به شدت خفه می شود، نبض ضعیف است. علائم مننژی وجود ندارد. هیپوتونی عضلانی عمومی مشاهده شد. سوراخ کمری مایع کمی ابری، 2100 سلول در 1 میلی متر مکعب (عمدتا نوتروفیل)، 6.34٪ پروتئین به همراه داشت. استرپتوکوک با باکتریوسکوپی جدا شد.
درمان با پنی سیلین در دوزهای انبوه انجام شد که استرپتومایسین در روز ششم درمان به آن اضافه شد. دوره بعدی بیماری با نوع تب طولانی و نامنظم، تشنج های دوره ای (تا روز نهم درمان) مشخص شد، در حالی که پدیده های کلی مغزی و علائم سمیت تا روز یازدهم، بی اشتهایی - 14 روز ادامه داشت. مایع مغزی نخاعی تا بیست و سومین روز بستری کودک در بیمارستان ضدعفونی شد. در زمان ترخیص هیچ عارضه ای مشاهده نشد.
گزارش های معدودی که تصویر بالینی مننژیت استرپتوکوکی را توصیف می کنند، بر شدت این شکل از مننژیت و عوارض مکرر آن تأکید می کنند (Baccheta, Digilio, 1960; Natoli, Gerlini, 1961). بنابراین، از 2 مورد توصیف شده توسط Natoli و Gerlini /1961)، هر دو دارای عوارض شدید (علائم آنسفالیت، هیدروسفالی) بودند. De Matteis (1958) نیز توجه را به فراوانی عوارض شدید این بیماری جلب می کند. با توجه به Appelbaum (1961)، میزان مرگ و میر مننژیت استرپتوکوکی به طور متوسط ​​35٪ است.
اشکال نادر مننژیت چرکی.در سال های اخیر، به دلیل استفاده گسترده از آنتی بیوتیک ها، به ویژه پنی سیلین، تغییرات قابل توجهی در چشم انداز طبیعی میکروبی ایجاد شده است. اهمیت عملی باسیل های گرم منفی (Pseudomonas aeruginosa، Proteus vulgaris، باسیل فریدلندر) افزایش یافته است، که همراه با اشریشیا کلی، به طور فزاینده ای شروع به مشارکت در اشکال مختلف آسیب شناسی عفونی نوزادان و کودکان در ماه های اول زندگی کردند (V. A. تابولین و همکاران، 1968). عفونت های ناشی از این میکروب ها جنبه های جدیدی از آسیب شناسی عفونی را در اوایل دوران کودکی ایجاد کرده است.

مقالات سایت پرطرفدار از بخش "پزشکی و سلامت".