سندرم تیروتوکسیکوز: علل، تشخیص، درمان. رویکردهای استاندارد برای درمان تیروتوکسیکوز و سندرم های کم کاری تیروئید نشانه های اصلی برای آزمایش

سلام، سوتلانا میخایلوونا، متأسفیم، به نظر ما این اطلاعات کافی بود. این بیماری در سال اول تحصیل در مؤسسه خود را نشان داد، او در تومسک تحصیل می کند.ما در قزاقستان زندگی می کنیم. 05/12/05 T3 3.8 norm 1.2-3.0; T4 300 norm 40-120; TSH 0.1، نرمال 0.23-3.4. سونوگرافی: محل و شکل b/o. خطوط توبروزیته متوسط، ناهموار، تشکیلات حجمی شناسایی نشد. ضخامت لوب راست 17.5 عرض 19.2 طول 54 حجم 8.70 سانتی متر مکعب; ضخامت لوب چپ 17.4 عرض 17.0 طول 54.5 cm3. ایستموس 7.1. مرحله 1 تیروتوکسیکوز برای اولین بار تشخیص داده شد. مرکازولول 5 میلی گرم 2 تن * 3 بار 5 روز، سپس 2 تن * 3 بار 10 روز، سپس 1 تن * 3 بار. آتنولول (من دقیقاً متوجه نشدم اسمش چیست) 50 میلی گرم 1/2 * 2 بار 10 روز، سپس 1/2 تن 1 بار 10 روز. سنبل الطیب 2 تن * 3 بار 10 روز. 06/06/05 مرکازولیل 5 میلی گرم 1 تن * 3 بار تا 05/06/18، سپس 1t * 2 بار تا 07/1/05. L-تیروکسین 100 میلی گرم 1/4 تن * 1 بار، آتنولول. سنبل الطیب 10 روز از هر ماه 08/10/05 T4 104.5 norm 53-158. سونوگرافی: کانتورها صاف نیستند، نسبتاً برآمدگی دارند، هیچ ضایعه فضایی شناسایی نشد. ابعاد ضخامت لوب سمت راست 17.2 عرض 16.3 طول 48.0 حجم 6.45 سانتی متر مکعب; ضخامت لوب چپ 15.1 عرض 17.6 طول 49.8 حجم 6.35 سانتی متر مکعب; ضخامت تنگه 5.8. مرکازولیل 1*2 بار، ال-تیروکسین را لغو کنید. 05/08/11 مرکازولیل 5 میلی گرم 1*2 بار تا 20/08/05، سپس به 1*1 بار تا ماه دوازدهم، سنبل الطیب 1*3 بار در 10 روز تغییر دهید. 08.24.05 Z-6.0*10v 9 درجه لیتر، ESR 5, nb 130 Mercazolil 5mg 1t*1time, iodamarin 200 1t*1time 3 ماه 02/6/06 Mercazolil لغو شد، iodamarin 200*200/6/1t TSH 0.0 نرمال 0.23-3.4؛ T4 رایگان 65.7 نرمال 11-24; آزادی T3 6.7 نرمال 2.5-5.8 مرکازولیل 5 میلی گرم تن*3 بار، سنبل الطیب 2 تن*3 بار؛ گلیسین 2 تن*3 بار 06/07/27 مرکازولیل 5 میلی گرم 2 تن*3 بار، ایگیلوک 50 میلی گرم 1 تن*2 بار , دکاریس 150 میلی گرم 1 تن در هفته , تاکتیوین بعد از 10 روز 27/08/06 به توصیه پزشک معالج به پزشک دیگری با تجربه تر مراجعه کردیم 06/08/06 سونوگرافی درست بود نسبت 2.0 * 1.91 * 5.3 (سانتی متر)، حجم 9.7 سانتی متر مکعب; لوب چپ 1.7*2.16*5.3 سانتی متر حجم 9.3 سانتی متر مکعب، ایستموس 0.63 حجم 19.0 سانتی متر مکعب هنجار 9-18، کانتور ناهموار، غده ای، تراکم اکو کاهش یافته، ساختار اکو بسیار ناهمگن. هیچ تغییر کانونی شناسایی نشد، در هر دو لوب مناطق هیپواکویک وجود دارد که با یکدیگر ادغام می شوند. غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ نشده اند. آزمایشات 8.08.06 TSH 0.17 نرمال 0.23-3.4; T3 3.42 هنجار 0.8-2.8; آزادی T4 16.9 نرمال 10-35، ATkTPO 25.1 (هنجار مشخص نشده) Tyrozol 30 10 میلی گرم * 3 بار (تا زمانی که علائم تیروتوکسیکوز برای حدود یک ماه کاهش یابد، سپس به تدریج 5 میلی گرم هر 10-14 روز کاهش دهید تا دوز حفظ شود. در 10 میلی گرم برای 1.5 سال)؟ 20. دوز تیروزول را 10 میلی گرم هر 2 هفته کاهش دهید. دوز 10 میلی گرم را برای یک سال بگذارید. با دکتر تماس گرفتم و مشاوره داشتم 12/30/06 تیروزول 10 میلی گرم در روز + یوتیروکس 25 از آگوست 2006 مصرف کردم 07/15/07 TSH 3.1 نرمال 0.23-3.4; T3 1.0 norm 1.0-2.8; T4 free 19.6 نرمال 10-35. tyrosol 10 mg, take off eutirox در 25 آگوست 2007 به دلیل سنگینی در کل بدن مجدداً از هفته گذشته شروع به مصرف مجدد یوتیروکس کردم، اکنون سنگینی از بین می رود اما ورم خفیف دست ها ظاهر شده است. TSH 3.1 T3 1.0 T4 free 19.6 در برابر پس زمینه تیروزول 10 میلی گرم. تیروزول 5 میلی گرم را برای 2-3 ماه تجویز کنید، او در نوامبر 2007 مصرف تیروزول را متوقف کرد، به دلیل وخامت وضعیت سلامتی، او دوباره شروع به مصرف تیروسول از اواخر دسامبر 2007 کرد. وضعیت او بهبود یافت. tyrosol 15 mg-1m es، سپس 10 mg (جلسه شروع شد). 01/26/08 T3 3.4 norm 1-2.8; T4 Free 32.1 norm 10-23.2; TSH 0.08، نرمال 0.23-3.4. قرار ملاقات در 02/04/08 بود: در نوامبر 2007 مصرف Thirrzol را متوقف کردم. شکایات: ضعف عمومی خفیف، کاهش وزن 4 کیلوگرم در یک ماه. سپرهای آهنی - پراکنده به 2 قاشق غذاخوری افزایش یافت (قبل از آن 1 قاشق غذاخوری بود). تیروزول 15 میلی گرم، سپس 10 میلی گرم به طور مداوم. این آخرین بازدید از تامارا ایلینیچنا بود (پزشک ما درگذشت)، درمان در تومسک آغاز شد. 07/30/08 TSH 0.1 نرمال 0.23-3.4; رایگان T4 18.7، معمولی 10-23.2. سونوگرافی: 08/07/08 موقعیت سپرهای آهنی معمولی است. خطوط مشخص نیست. شکل نعل اسب؛ قطر: 57.9 میلی متر; ضخامت تنگه 6.4 میلی متر; ابعاد طول شناور 50.2 عرض 22.7 ضخامت 16.8; طول شیر 50 عرض 22.4 ضخامت 17.2; پژواک ساختار ناهمگن با مناطق بیش از حد و هیپواکسوژن متناوب است. تشکیلات ندولری شناسایی شدند. tyrosol 15 mg نوبت های بعدی پزشک و نتایج آزمایش با نامه قبلی مورخ 21/01/10 برای شما ارسال شد. پاسخ به سوال شما: از نوامبر 2009 تا ژانویه 2010 فقط تیروزول 15 میلی گرم بدون ال تیروکسین مصرف کردم.AT به گیرنده TSH تجویز نشد. پیشاپیش از شما متشکرم.

تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)- علائم و درمان

تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید) چیست؟ در مقاله دکتر O. N. Kurashov، متخصص غدد با 26 سال تجربه، علل، تشخیص و روش های درمان را بررسی خواهیم کرد.

تعریف بیماری. علل بیماری

تیروتوکسیکوزپرکاری تیروئید یک فرآیند هیپرمتابولیک است که در اثر افزایش هورمون های تیروئید در بدن و اثرات سمی آنها بر اندام ها و بافت های مختلف ایجاد می شود. از نظر بالینی با بزرگ شدن غده تیروئید و آسیب به سایر سیستم ها و اندام ها مشخص می شود.

اولین توصیفات این آسیب شناسی در آثار پزشک ایرانی جرجانی، ایجاد شده در سال 1100 یافت شد.

این سندرم هم در زنان (تا 2 درصد) و هم در مردان (تا 0.2 درصد) رخ می دهد. اغلب در افراد 20-45 ساله رخ می دهد.

علل زیادی برای تیروتوکسیکوز وجود دارد. اصلی ترین آنها عبارتند از:

• افزایش تولید هورمون های تیروئید به دلیل بیماری های مختلف (و غیره)؛
• مصرف بیش از حد داروهای حاوی هورمون های تیروئید (نقض رژیم درمانی تجویز شده).

عامل تحریک کننده این سندرم، مقدار اضافی ید است که از طریق استفاده مستقل از مکمل های ید وارد بدن می شود.

وضعیت تیروتوکسیکوز با گواتر سمی منتشر یک بیماری خود ایمنی است. این بیماری معمولاً در نتیجه تولید بیش از حد آنتی بادی ها برای گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) تولید شده توسط غده هیپوفیز ایجاد می شود.

وقوع حالت تیروتوکسیک زمانی امکان پذیر است که استقلال عملکردی یک ندول تیروئید از قبل موجود رخ دهد - گواتر تک و چند ندولار. این بیماری در مدت طولانی و عمدتاً در افراد بالای 45 سال ایجاد می شود. بنابراین، در غیاب قرار گرفتن در معرض TSH، محرک فیزیولوژیکی اصلی، گره ها مقداری از هورمون های تیروئید را سنتز می کنند که بیش از نیاز بدن است.

در صورت مشاهده علائم مشابه، با پزشک خود مشورت کنید. خوددرمانی نکنید - برای سلامتی شما خطرناک است!

علائم تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

هنگام مصاحبه با بیماران مشکوک به افزایش عملکرد تیروئید، موارد زیر آشکار می شود:

• تحریک پذیری غیرقابل پیش بینی، بی ثباتی عاطفی، اشک بی دلیل؛
• اضطراب و مشکل در تمرکز هنگام حضور در جامعه؛
• اختلال خواب روزانه؛
• شلوغی هنگام انجام هر کاری؛
• ضعف هنگام راه رفتن؛
• افزایش تعریق ماهیت منتشر، مستقل از استرس فیزیکی یا عاطفی، احساس "گرما"؛
• ضربان قلب دوره ای؛
• لرزش در بدن و افزایش کاهش وزن (به ندرت مشاهده می شود).

اختلالات عاطفی با اختلالات حرکتی-ارادی ترکیب می شوند: نیاز به حرکت مداوم و انقباضات شبه کورئو وجود دارد. علاوه بر این، لرزش اندام ها و بدن یکی از علائم معمول تیروتوکسیکوز است.

افزایش مقدار هورمون های تیروئید بر فعالیت قلب تأثیر می گذارد

جلوه ها هورمون های تیروئید			تغییر دادن فعالیت قلبی
اینوتروپیک		+	دامنه ضربان قلب	کسب کردن
کرونوتروپیک		+	ضربان قلب	افزایش فرکانس
دروموتروپیک		+	هدایت تحریک در قلب	بهبود
حمام تروپیک		+	تحریک پذیری عضله قلب	ترویج

از جمله تغییرات مشخصه ای که در افراد مبتلا به تیروتوکسیکوز در طی معاینه توسط چشم پزشک تشخیص داده می شود، آسیب به بافت نرم مدار چشم است. این آسیب شناسی در 40-50٪ از بیماران با درگیری عصب بینایی و بیماری دستگاه کمکی چشم (پلک ها، ملتحمه و غده اشکی) رخ می دهد. این امر باعث ایجاد نوروپاتی بینایی و ضایعات قرنیه با تشکیل آب مروارید نمی شود.

سندرم های اصلی تیروتوکسیکوز در گواتر سمی منتشر عبارتند از:

1. مجموعه ای از علائم سیستم عصبی مرکزی: سندرم های آستنو-نروتیک و اضطراب-افسردگی.
2. یکی از تظاهرات قلبی عروقی: تاکی کاردی سینوسی ثابت، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای یا ثابت، عدم وجود تاکی کاردی، دیستروفی میوکارد تیروتوکسیک.
3. سندرم های گوارشی: افزایش پریستالتیک و تسریع تخلیه، هضم ناکافی غذا، درد دوره ای شکمی تا شبیه سازی "شکم حاد"، اثرات سمی بر سلول های کبدی.
4. اختلالات مرتبط با غدد درون ریز: نارسایی آدرنال ناشی از تیروئید در زنان، ژنیکوماستی در مردان، اختلال در تحمل کربوهیدرات، ایجاد پوکی استخوان.

پاتوژنز تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

غده تیروئید اندامی است که هورمون های تیروئیدی مانند تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4) را تولید می کند. TSH، هورمون هیپوفیز، اثر محرکی بر روی آنها دارد.

با گواتر سمی منتشر، آنتی بادی های محرک تیروئید (G) تشکیل می شوند که با TSH، محرک طبیعی غده تیموس (یک اندام مهم سیستم ایمنی) رقابت می کنند.

با بروز کمبود TSH، روند ایمنی شروع به پیشرفت می کند. آنتی‌بادی‌های محرک تیروئید، سلول‌های C غده تیروئید را تحریک می‌کنند و ترشح تیروکلسی تونین (TCT) را فعال می‌کنند، که در تقویت ایمنی و تیروتوکسیکوز عمل می‌کند و منجر به پیشرفت فرآیند خودایمنی می‌شود. این اثر آنتی بادی ها به کاهش کلسیم در خون و افزایش تحریک تیروسیت ها (سلول های تیروئید) کمک می کند. کاهش TSH با افزایش هورمون آزاد کننده تیروتروپین و افزایش پرولاکتین همراه است.

استرس عاطفی و "تروما روانی" به دلیل ترشح فعال هورمون های سازگار (آدرنالین و نوراپی نفرین) که باعث افزایش سنتز و ترشح T3 و T4 می شود، تأثیر قابل توجهی بر پیشرفت تیروتوکسیکوز دارد. این منجر به آتروفی غده تیموس، کاهش غلظت اینترفرون و افزایش حساسیت به بیماری های عفونی و سرطان می شود.

نقش جداگانه ای در پاتوژنز تیروتوکسیکوز به تأثیر ویروس های مختلف (محرک های واکنش خود ایمنی) از طریق تیروسیت ها داده می شود.

طبقه بندی و مراحل توسعه تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

طبق ICD 10، طبقه بندی زیر برای سندرم وجود دارد:

• E05.0 - تیروتوکسیکوز با گواتر منتشر.
• E05.1 - تیروتوکسیکوز با گواتر سمی تک پوزه.
• E05.2 - تیروتوکسیکوز با گواتر چند ندولار سمی.
• E05.3 - تیروتوکسیکوز با اکتوپی بافت تیروئید.
• E05.4 - تیروتوکسیکوز مصنوعی؛
• E05.5 - بحران تیروئید یا کما.
• E05.6 - سایر اشکال تیروتوکسیکوز.
• E05.7 - تیروتوکسیکوز، نامشخص.

بسته به تأثیر TSH، سه نوع اصلی تیروتوکسیکوز تشخیص داده می شود:

معیارهای ارزیابی شدت تیروتوکسیکوز

شاخص جاذبه زمین	شدت
	سبک	میانگین	سنگین
فرکانس قلب اختصارات (bpm)	80-100	100-120	بالای 120
نقصان، ضرر وزن بدن (از اصل)	تا 10-15٪	تا 15-30٪	بالاتر از 30٪
دسترسی عوارض	خیر	⠀ اختلالات موقت ⠀ ریتم ⠀ اختلالات کربوهیدراتی ⠀⠀ تبادل ⠀ دستگاه گوارش ⠀⠀ اختلالات	⠀ اختلالات موقت ⠀ ریتم ⠀ اختلالات کربوهیدراتی ⠀⠀ تبادل ⠀ دستگاه گوارش ⠀⠀ اختلالات ⠀ پوکی استخوان ⠀ آدرنال ثانویه ⠀ بی کفایتی

طبقه بندی تیروتوکسیکوز پیشنهاد شده توسط اساتید V.V. فادیف و G.A. ملنیچنکو، تقسیم سندرم را به سه نوع پیشنهاد می کند:

گزینه ها	آشکار نوع سندرم	تحت بالینی نوع سندرم
سطح TSH	کوتاه	کوتاه
سطح T3 و T4	T3 یا T4 افزایش یافته است	خوب
تظاهرات بالینی	کلینیک مشخصه و در سطح تغییر می کند هورمون های تیروئید	غایب

نوع تحت بالینی تیروتوکسیکوز می تواند در نتیجه ایجاد استقلال عملکردی ندول تیروئید، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئید در سرطان تیروئید یا کم کاری تیروئید یا تیروئیدیت بدون درد رخ دهد.

عوارض تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

دوره طولانی بیماری بر تشکیل استخوان تأثیر می گذارد: تراکم استخوان کاهش می یابد و خطر شکستگی استخوان (عمدتاً استخوان های لوله ای) در موقعیت های ناخوشایند افزایش می یابد. در زنان با افزایش عملکرد تیروئید در دوران یائسگی، خطر چنین عوارضی افزایش می یابد.

اختلالات قلبی عروقی نیز خطر جدی ایجاد می کند: فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای ممکن است رخ دهد و به شکل دائمی با خطر عوارض ترومبوآمبولیک تبدیل شود.

با افزایش عوامل محیطی نامطلوب (به عنوان مثال، موقعیت های استرس زا، بیماری های مختلف، مداخلات جراحی و غیره)، ممکن است یک بحران تیروتوکسیک رخ دهد. ویژگی های بارز آن عبارتند از:

• تحریک پذیری ناگهانی؛
• افزایش دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد؛
• افزایش ضربان قلب تا 200 ضربه در دقیقه؛
• فیبریلاسیون دهلیزی (نه همیشه)؛
• افزایش تهوع (احتمالاً منجر به استفراغ) و اسهال.
• افزایش تشنگی؛
• افزایش فشار خون نبض؛
• ظهور علائم نارسایی آدرنال (بعداً رخ می دهد).

این وضعیت پس از چند ساعت بدتر می شود، بنابراین یک بحران تیروتوکسیک نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد.

تشخیص تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

تشخیص سندرم شامل مصاحبه با بیمار، شناسایی علائم بالینی و تست های آزمایشگاهی است.

در گرفتن تاریخچهدر بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز در نظر گرفته می شود

تحقیقات آزمایشگاهیبرای همه بیماران مبتلا به آسیب شناسی تیروئید (به ویژه کسانی که تظاهرات بالینی مشخص کاهش یا افزایش عملکرد تیروئید دارند)، و همچنین در طول درمان محافظه کارانه برای نظارت بر کفایت درمان و در صورت وجود آسیب شناسی همزمان نشان داده شده است. تعیین T3 تام برای توکسیکوز، به ویژه در موارد سمیت T3 مهم است. شاخص های تشخیصی آزمایشگاهی تیروتوکسیکوز سطوح بالای T3 و T4 آزاد و همچنین سطوح پایین TSH در خون است.

با توجه به این واقعیت که بیشتر T3 و T4 با پروتئین های خون مرتبط هستند، مطالعه فراکسیون های آزاد این هورمون ها همراه با تعیین سطح TSH انجام می شود. در این حالت، کسر آزاد اثر بیولوژیکی هورمون های تیروئید را تعیین می کند.

⠀ غلظت طبیعی هورمون های تیروئید و TSH⠀
عمومی T3⠀ T3 رایگان عمومی T4⠀ T4 رایگان TTG⠀	⠀ 1.2 - 2.08 نانومول در لیتر ⠀ 2.5 - 5.8 pg/ml ⠀64 - 146 نانومول در لیتر ⠀ 25-11 pg/ml ⠀ 0.24-3.4 mEg/ml

از آنجایی که محتوای T3 و T4 تحت تأثیر تعدادی از عوامل است (به عنوان مثال، رژیم غذایی کم کالری، بیماری کبد، مصرف طولانی مدت دارو)، توصیه می شود که مطالعات مربوط به بخش آزاد هورمون های تیروئید را به صورت ترکیبی انجام دهید. با TSH

در موارد زیر باید روی سطوح TSH تمرکز کرد:

• بیماری های روانی حاد که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند.
• بیماری های غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس؛
• تغییرات سریع در وضعیت تیروئید

در این موارد، این آزمایش ممکن است منجر به تشخیص اشتباه شود.

اگر مشکوک به اختلال عملکرد تیروئید در بیماران شدید با عملکرد هیپوتالاموس-هیپوفیز دست نخورده ("غیر درگیر") باشد، باید از رویکرد "پانلی" استفاده شود - تعیین همزمان TSH و T4 آزاد.

در پرکاری تیروئید، سنتز و ترشح TSH سرکوب می شود، بنابراین تعیین غلظت بسیار پایین TSH در تشخیص اشکال مختلف آن اهمیت اساسی دارد. استثنا موارد نادر تیروتوکسیکوز ناشی از TSH (هنگامی که ترشح TSH افزایش می یابد) است که شامل آدنوم هیپوفیز تولید کننده TSH و سندرم ترشح نامناسب TSH است که در اثر مقاومت این هورمون هیپوفیز به اثرات T3 و T4 ایجاد می شود.

روش های تشخیصی اضافی:

اندازه غده تیروئید بر اساس نتایج لمس بر اساس طبقه بندی WHO در سال 1994 تعیین می شود.

درجه افزایش دادن غده تیروئید	شرح غده تیروئید
	ابعاد هر ضربه	حالت هنگام لمس
بدون گواتر	کمتر از دیستال فالانژها (نوک) انگشت شست بیمار	قابل لمس نیست
من	فالانکس دیستال تر	لمس شده، اما با چشم قابل مشاهده نیست
II	فالانکس دیستال تر	قابل لمس و با چشم قابل مشاهده است

در مواردی که بیمار به طور قابل لمس افزایش اندازه یا مشکوک به تشکیل ندول در غده تیروئید را تشخیص دهد، تشخیص اولتراسوند (سونوگرافی) برای محاسبه حجم غده تیروئید - فرمول (I. Brunn, 1986) انجام می شود:

حجم = [(WxDxL) سمت راست + (WxDxL) چپ] x 0.479;

W، D، L عرض، ضخامت و طول غده تیروئید و 0.479 ضریب تصحیح شکل بیضی اندام است.

سونوگرافی غده تیروئید معمولا با استفاده از مبدل فرکانس بالا با فرکانس 7.5 مگاهرتز انجام می شود. استفاده از نقشه برداری داپلر رنگی امکان تجسم عروق کوچک در اندام مورد مطالعه را فراهم می کند و اطلاعاتی در مورد جهت و سرعت متوسط ​​جریان ارائه می دهد.

در برخی موارد می توان سینتی گرافی غده تیروئید را انجام داد که نشان دهنده توانایی اندام در جذب ید و سایر مواد (تکنسیوم) است.

تشخیص های افتراقیبرگزار شد:

درمان تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)

در درمان تیروتوکسیکوز معمولاً از روش های اساسی زیر استفاده می شود:

مبارزه با این سندرم شامل از بین بردن تظاهرات بالینی تیروتوکسیکوز با عادی سازی مقادیر T3، T4 و TSH و دستیابی به بهبودی پایدار بیماری است.

درمان محافظه کارانه

در درمان محافظه کارانه گواتر سمی منتشر در بیماران مبتلا به غده تیروئید نسبتاً بزرگ (تا 40 میلی لیتر)، پروپیل تیوراسیل (PTU) یا تیامازول (تیروزول یا مرکازولیل) تجویز می شود. این به عملکرد طبیعی اندام آسیب دیده کمک می کند. در صورت تشخیص موارد گواتر سمی منتشر در سه ماهه اول بارداری و بروز عوارض جانبی در حین مصرف تیامازول، PTU تجویز می شود. در نتیجه درمان، پس از 4-6 هفته بهبودی مشاهده می شود - سطح T4 آزاد عادی می شود. علاوه بر این، بتا بلوکرها بر اساس نشانه ها تجویز می شوند (به عنوان مثال، 2.5-5 میلی گرم Concor در روز).

در موارد شدید، مصرف گلوکوکورتیکوئیدها - حداکثر 10-15 میلی گرم پردنیزولون در روز توصیه می شود. سپس، طی 2-3 هفته، دوز عامل تیرئوستاتیک به دوز نگهدارنده کاهش می یابد (بیش از 10 میلی گرم در روز). به موازات آن، معمولاً روزانه 50 میکروگرم لووتیروکسین برای بیمار تجویز می شود. این رژیم درمانی "Block and Replace" نام دارد. حفظ پایدار سطوح طبیعی T4 آزاد و TSH نشان دهنده کفایت درمان تجویز شده خواهد بود.

در صورت وجود عوارض جانبی مداوم از درمان تجویز شده، داروهای تیرئوستاتیک لغو می شوند، درمان با ید رادیواکتیو یا جراحی تجویز می شود. در صورت عود تیروتوکسیکوز، این سوال در مورد نیاز به درمان با رادیو ید یا تیروئیدکتومی - حذف کامل یا جزئی غده تیروئید مطرح می شود.

درمان با ید رادیواکتیو

درمان با ید رادیویی برای گواتر سمی منتشر در صورت عود مداوم تیروتوکسیکوز پس از پایان درمان محافظه کارانه مناسب (به مدت 12-18 ماه) و مشکلات در مصرف داروهای تیرئوستاتیک (کاهش تعداد لکوسیت ها در خون یا بروز) انجام می شود. واکنش های آلرژیک).

درمان با ید رادیواکتیو در مراکز تخصصی با اشعه و ایمنی محیطی برای مردم و طبیعت انجام می شود. تنها موارد منع مصرف این درمان بارداری و شیردهی است.

هدف از درمان با ید رادیواکتیو در از بین بردن بافت پر عملکرد تیروئید، دستیابی به یک حالت کم کاری تیروئید پایدار است.

درمان جراحی

مداخله جراحی برای گواتر سمی منتشر در صورتی ضروری است که گواتر در پشت جناغ جناغی با اشکال منتشر و ندولار گواتر با فشار قرار گرفته باشد و بیمار از سایر روش های درمانی امتناع کند. تیروئیدکتومی کامل و ساب توتال درمان انتخابی است. در صورت وجود ندولر در غده تیروئید، انجام بیوپسی سوراخ و بررسی سیتولوژیکی تشخیصی ضروری است. ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی و تظاهرات شدید نارسایی قلبی در تیروتوکسیکوز می تواند سیر و پیش آگهی بیماری را به ویژه در رابطه با توانایی کار و به طور کلی سلامتی پیچیده کند.

هنگامی که نتیجه مطلوب بیماری رخ می دهد، بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز باید اقدامات پیشگیرانه در برابر عود را به شکل زیر انجام دهند:

• رعایت رژیم سبک زندگی ملایم برای 3-6 ماه؛
• محدودیت فعالیت بدنی؛
• ایجاد آرامش روانی از جانب بستگان و در محل کار - کاهش ساعات استرس شدید، از جمله. شیفت شب (در صورت وجود).

چنین پیشگیری از عود بیماری بسیار مهم است، زیرا غده تیروئید یک اندام شکننده و در عین حال قوی با "شخصیت" خاص خود است.

بهبود پایدار طولانی مدت تیروتوکسیکوز نشانه ای برای درمان آسایشگاهی-توچال در ارتفاعات پایین از سطح دریا و تعطیلات دوره ای کشور در یک محیط راحت است. در عین حال، ماندن در آفتاب باز نامطلوب است؛ در دریا باید از ضد آفتاب استفاده کنید.

اقدامات درمانی و پیشگیرانه شامل بالنیوتراپی با استفاده از آب رادون بومی است. اثربخشی و اثرات مثبت آنها بر بدن با سالها تحقیق انجام شده در استراحتگاه های آب معدنی ثابت شده است.

بنابراین، هنگام درمان بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز در استراحتگاه بلوکوریخا، اثربخشی روش های رادون همراه با درمان دارویی (مرکازولیل، میکروید و رزرپین) تایید شد. حمام های نیتروژن که حاوی رادون نیستند از طریق تحریک حرارتی و مکانیکی گیرنده های عصبی توسط حباب های نیتروژن اثر پیشگیرانه دارند.

سه راه برای از بین بردن پرکاری تیروئید وجود دارد - کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون:

1. از بین بردن هورمون های اضافی تیروئیدداروها

2. خود غده تیروئید را از بین می بردبه طوری که هورمون اضافی تولید نکند (درمان جراحی و درمان با ید رادیواکتیو)

3. بازگرداندن عملکرد تیروئید

درمان دارویی برای "درمان" پرکاری تیروئید

داروهای تیرئوستاتیک دارویی هورمون های تیروئید را از بین می برند. درمان دارویی طولانی مدت است - تا 3 سال. درمان با دوزهای زیادی از این داروها آغاز می شود، به محض اینکه T4 آزاد نرمال شد، دوز عامل تیرئوستاتیک به تدریج تا حد نگهداری کاهش می یابد (10-15 میلی گرم در روز). این مانع از تولید هورمون های تیروئید می شود. در عین حال، داروهای جایگزین هورمونی 50-75 میکروگرم در روز برای جایگزینی هورمون های تخریب شده خود تجویز می شود. اصل این درمان این است: مسدود و جایگزین کنید! و درمان جایگزینی هورمون (HRT) نامیده می شود.

"درمان" دارو عوارض جانبی زیادی دارد:

• اثر گواتروژنیک (افزایش اندازه غده تیروئید در حین مصرف تیرئوستاتیک)؛
• عوارض خونی (کاهش تعداد لکوسیت ها، پلاکت ها)؛
• عکس العمل های آلرژیتیک؛
• اختلال در عملکرد کبد (افزایش ALT، AST)؛
• اسهال، سردرد، بی نظمی قاعدگی و غیره.
پس از قطع داروهای تیرئوستاتیک، فراوانی عود پرکاری تیروئید به 75 درصد می رسد.

• درمان جراحی و درمان با ید رادیواکتیو در درمان پرکاری تیروئید

  درمان جراحی - برداشتن غده تیروئید با جراحی، و درمان با ید رادیواکتیو - تخریب غده تیروئید با پرتوهای آهسته، از بین بردن هرگونه احتمال عود پرکاری تیروئید - میزان عود 0٪ است. اما به چه قیمتی!

  برداشتن غده تیروئید هرراه منجر به ناتوانی خطرناک می شود. فرآیندهای خودایمنی در بدن از بین نمی روند و اکنون کنترل می شوند مادام العمر گران قیمت HRT. علاوه بر اختلال در سیستم گوارشی، قلبی عروقی، عصبی و تناسلی انسان، به کم کاری تیروئید مادام العمر و سایر بیماری های مزمن مبتلا می شوید. درباره خطر و بیهودگی درمانی عمل جراحییا تشعشع ید رادیواکتیومی توانید در لینک های ارائه شده بیشتر بخوانید.

  درمان ایمنپرکاری تیروئید بدون هورمون و جراحیروش درمانی رفلکس رایانه ای، که به طور خاص با هدف از بین بردن نقص نه تنها سیستم ایمنی بدن انسان، بلکه همچنین برای مرمت و کار هماهنگسیستم عصبی و غدد درون ریز انسان

  کار هماهنگ اندام های داخلی بدن ما با تعامل هماهنگ 3 سیستم کنترل اصلی تنظیم می شود: عصبی, مصونو غدد درون ریز. وضعیت جسمانی و سلامتی افراد به کار همزمان و هماهنگ آنها بستگی دارد. هر بیماری پیشرفت می کند و بدن نمی تواند به تنهایی با آن کنار بیاید، زیرا شکست در عملکرد همزمان این سیستم ها.

  راه اندازی مجدد سه سیستم اصلی تنظیم کننده بدن به حالت مبارزه فعالبا تأثیرات محیطی مضر خارجی، بیماری های داخلی، هدف اصلی درمان است که بر روی تأثیرگذاری بر بدن از طریق سیستم عصبی خودمختار متمرکز است.

  روش های زیادی برای تأثیرگذاری بر سیستم عصبی وجود دارد، اما امروزه فقط بازتاب درمانی کامپیوتریاز طریق سیستم عصبی عمل می کند به طوری که 93% در موارد بیماران، تنظیم عصبی-ایمنی-غدد درون ریز بدن به طور کامل ترمیم می شود و در نتیجه بسیاری از بیماری های غدد درون ریز و عصبی که قبلاً تحت "درمان" دارویی نبودند، فروکش کرده و کاملاً ناپدید می شوند.

  بهره وریدرمان همچنین در این واقعیت نهفته است که پزشک بر روی بدن بیمار نه "کوکورانه" عمل می کند، بلکه به لطف حسگرهای ویژه و یک سیستم کامپیوتری، می بیند. چه نکاتیسیستم عصبی و چند تابرای کار با دستگاه پزشکی لازم است.

  یک نتیجه شاخص CRT برای یکی از بیماران ما، که یک بار دیگر نتایج را برای هورمون ها در کلینیک منطقه ای خود بررسی کرد:

  نام و نام خانوادگی - فایزولینا ایرینا ایگورونا

  تحقیقات آزمایشگاهی قبل از درمان M20161216-0003 از 16.12.2016 ()

  هورمون محرک تیروئید (TSH) - 8,22 µIU/ml

  تحقیقات آزمایشگاهی پس از 1 دوره CRT M20170410-0039 از 10.04.2017 ()

  هورمون محرک تیروئید (TSH) - 2,05 µIU/ml

  تیروکسین آزاد (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  قبل از هر عمل، پزشک بیمار را تشخیص می دهد و بر اساس نتایج آن، نسخه فردی از امتیازات را مطابق با برنامه درمانی ایجاد می کند. در طول خود عمل، هر دومین اسکن وضعیت فعلی بیمار امکان دوز دقیق اثر را فراهم می‌کند، که در اصل در مواجهه با هر روش دیگری وجود ندارد.

  البته این روش درمانی نیز مانند هر روش دیگری دارای محدودیت ها و موارد منع مصرف- این بیماری های انکولوژیکو اختلالات روانی، اختلال عملکرد قلب (وجود ضربان ساز، سوسو زدن آریتمیو انفارکتوس میاکارددر دوره حاد) اچ‌آی‌وی-عفونت و مادرزادیکم کاری تیروئید اگر موارد منع مصرف بالا را ندارید، خلاص شدن از پرکاری تیروئید با استفاده از این روش برای چندین سال یک روش معمول در کلینیک ما بوده است.

  اکنون 20 سال است که کلینیک Gavrilova در سامارا بدون هورمون یا جراحی، توانبخشی تیروئید را انجام می دهد. نویسنده و توسعه دهنده این روش ناتالیا آلکسیونا گاوریلووا است. دانشیار، Ph.D. با تجربه پزشکی عمومی از سال 1968، نشان شایستگی پزشکی را دریافت کرد. در صورت تمایل می توانید نگاه دقیق تری به آن بیندازید بیوالکتروفیزیکیاصول اولیه اثرات درمانی رفلکس درمانی و خاص نمونه هایی از درمان.

  پزشک با استفاده از روش درمان بازتابی کامپیوتری، تنظیم عصبی-ایمنی غدد درون ریز را در کل بدن بیمار بازیابی می کند. بازیابی ساختار و عملکرد غده تیروئید تجلی آن است که چگونه بدن با استفاده از ذخایر درونی و قابلیت های ذاتی آن، خود را به روشی طبیعی ترمیم می کند.

  درمان پرکاری تیروئیدروش درمانی رفلکس کامپیوتریبدون عوارض جانبی منجر به نتایج زیر می شود:

  • بهبودیعملکرد بافت و ساختار غده تیروئید؛
  • سطح هورمون های تیروئید T4 (تیروکسین) و T3 (تری یدوتیرونین) و همچنین سطح TSH (هورمون هیپوفیز) نرمال شده است که با آزمایش خون تأیید می شود.
  • اگر بیمار داروهای جایگزین هورمونی مصرف می کند، می توان دوز آنها را کاهش داد و در پایان درمان به طور کامل آن را قطع کرد.
  • U بهتر oرفاه عمومی به وضعیت یک فرد سالم؛
  • اغلب، پس از یک دوره درمان، بیماری های مرتبط با عملکرد سیستم عصبی، آلرژیک و سایر بیماری های خود ایمنی ناپدید می شوند..

  اطلاعات تماس خود را بگذارید تا پزشک مشاور با شما تماس بگیرد

  

  رئیس بخش، متخصص غدد، رفلکسولوژیست، کاندیدای علوم پزشکی.

تیروتوکسیکوز وضعیتی است که با هورمون های تیروئید اضافی در بدن همراه است. به این حالت پرکاری تیروئید نیز می گویند. این یک تشخیص نیست، بلکه نتیجه برخی از بیماری های تیروئید یا قرار گرفتن در معرض عوامل خارجی است.

ریشه "toxicosis" این تغییرات را به خوبی مشخص می کند. با تیروتوکسیکوز، مسمومیت با افزایش هورمون های خود غده تیروئید رخ می دهد. مقادیر بیش از حد هورمون ها در بدن منجر به تغییرات فیزیکی و عاطفی مختلفی می شود.

علل تیروتوکسیکوز

علل زیادی برای تیروتوکسیکوز وجود دارد. به طور معمول، آنها را می توان به چند گروه تقسیم کرد:

1. بیماری های همراه با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید.

این شامل:

الف) گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز، بیماری گریوز). این بیماری در 80-85 درصد موارد عامل تیروتوکسیکوز است.

بنا به دلایلی، سیستم ایمنی بدن از کار می افتد. لکوسیت ها (گلبول های سفید خون) شروع به تولید به اصطلاح آنتی بادی می کنند - پروتئین هایی که به سلول های غده تیروئید متصل می شوند و باعث می شوند هورمون های بیشتری تولید کند. اغلب این آنتی بادی ها به سلول های مدار نیز حمله می کنند - به اصطلاح افتالموپاتی غدد درون ریز رخ می دهد. چنین بیماری هایی، زمانی که سلول های سیستم ایمنی شروع به تولید موادی می کنند که به اندام های خود حمله می کنند، خود ایمنی نامیده می شوند. بیماری گریوز یک بیماری خود ایمنی است.

این بیماری می تواند در هر سنی رخ دهد، اما اغلب در افراد جوان بین 20 تا 40 سال رخ می دهد.

ب) آدنوم سمی و گواتر سمی چند ندولار.

وجود گره(های) تیروئیدی که هورمون های تیروئید اضافی تولید می کند. به طور معمول، تولید بیش از حد هورمون های تیروئید توسط هورمون های هیپوفیز (TSH) سرکوب می شود. آدنوم سمی و گواتر سمی چند ندولار به طور مستقل عمل می کنند، یعنی هورمون های تیروئید اضافی توسط هورمون هیپوفیز (TSH) سرکوب نمی شوند. این بیماری در افراد مسن بیشتر دیده می شود.

ج) تیروتروپینوما تشکیل غده هیپوفیز است که هورمون محرک تیروئید (TSH) را بیش از حد سنتز می کند که غده تیروئید را تحریک می کند. یک بیماری بسیار نادر. با تصویر بالینی تیروتوکسیکوز رخ می دهد.

2. بیماری های مرتبط با تخریب (تخریب) بافت تیروئید و ترشح هورمون های تیروئید در خون.

این بیماری ها شامل تیروئیدیت مخرب (تیروئیدیت تحت حاد، تیروتوکسیکوز همراه با تیروئیدیت خودایمنی، تیروئیدیت پس از زایمان، تیروئیدیت بدون درد) است.

این گروه از بیماری ها همچنین می تواند شامل تیروتوکسیکوز ناشی از کوردارون (ناشی از آمیودارون) باشد. این تیروتوکسیکوز است که در نتیجه درمان با داروهای ضد آریتمی حاوی ید (آمیودارون، کوردارون) رخ می دهد. مصرف داروها باعث تخریب (تخریب) سلول های تیروئید و ترشح هورمون ها در خون می شود.

3. تیروتوکسیکوز یاتروژنیک - تیروتوکسیکوز ناشی از مصرف بیش از حد داروهای هورمون تیروئید (L-thyroxine، Euthyrox - داروهایی برای درمان کم کاری تیروئید - وضعیتی که با کاهش تولید هورمون های تیروئیدی همراه است).

اینها علل اصلی تیروتوکسیکوز هستند.

اگر اخیراً احساس تحریک پذیری، هیجانی، نوسانات خلقی مکرر، اشک ریختن، افزایش تعریق، احساس گرما، تپش قلب، احساس وقفه در عملکرد قلب خود، یا کاهش وزن داشته اید، دلیلی برای مشورت با پزشک و انجام آزمایش است. برای هورمون های تیروئید اینها علائم تیروتوکسیکوز هستند.

علائم تیروتوکسیکوز نیز عبارتند از: افزایش فشار خون، مدفوع شل، ضعف، شکستگی، عدم تحمل آب و هوای گرم، افزایش ریزش مو، بی نظمی قاعدگی، کاهش میل جنسی (میل جنسی)، اختلال نعوظ.

با افزایش اندازه غده تیروئید، شکایت از مشکلات بلع و افزایش حجم گردن ممکن است ظاهر شود.

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز) همچنین با وجود افتالموپاتی نفوذی - اشک ریزش، فتوفوبیا، احساس فشار و "شن" در چشم ها، ممکن است دید دوگانه و کاهش دید احتمالی وجود داشته باشد. قابل توجه اگزوفتالموس - "برآمدگی" کره چشم است.

اگزوفتالموس

تشخیص تیروتوکسیکوز

در صورت مشاهده علائم مشابه، باید آزمایشات هورمونی را انجام دهید تا وجود تیروتوکسیکوز را رد یا تأیید کنید.

تشخیص تیروتوکسیکوز:

1. آزمایش خون هورمونی:

آزمایش خون برای TSH، T3 رایگان، T4 رایگان.

مطالعه اصلی که وجود تیروتوکسیکوز را اثبات می کند.

تیروتوکسیکوز با کاهش TSH خون (هورمون هیپوفیز که تولید هورمون توسط غده تیروئید را کاهش می دهد)، افزایش T3 f، T4 f - هورمون های تیروئید مشخص می شود.

2. تعیین آنتی بادی - تایید ماهیت خود ایمنی بیماری.

تعریف لازم است

آنتی بادی برای گیرنده های TSH (افزایش آنتی بادی به گیرنده TSH - وجود بیماری گریوز را اثبات می کند)

آنتی بادی های TPO (افزایش در بیماری گریوز، تیروئیدیت خودایمنی).

3. انجام سونوگرافی از غده تیروئید.

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز)، به عنوان شایع ترین علت تیروتوکسیکوز، با موارد زیر مشخص می شود:

افزایش اندازه و حجم غده تیروئید (افزایش حجم غده تیروئید بیش از 18 سانتی متر مکعب در زنان و بیش از 25 سانتی متر مکعب در مردان گواتر نامیده می شود).

تسریع، افزایش جریان خون در غده تیروئید.

این علائم برای سایر علل تیروتوکسیکوز معمولی نیستند. در طی فرآیندهای مخرب، کاهش جریان خون در غده تیروئید مشخص می شود.

4. در برخی موارد، پزشک ممکن است یک مطالعه - سینتی گرافی تیروئید را تجویز کند. این مطالعه نشان می دهد که غده تیروئید تا چه اندازه می تواند ید و سایر مواد (تکنسیوم) را جذب کند. این مطالعه امکان روشن شدن علت تیروتوکسیکوز را فراهم می کند.

بیماری گریوز با افزایش جذب شدید رادیوداروها مشخص می شود.

تیروتوکسیکوز ناشی از تخریب (تخریب) بافت تیروئید با کاهش جذب یا عدم جذب ید (تکنسیوم) مشخص می شود.

5. در صورت وجود افتالموپاتی غدد درون ریز، اگزوفتالموس، سونوگرافی اربیت یا رزونانس مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری ناحیه اربیتال انجام می شود.

درمان تیروتوکسیکوز

برای تعیین تاکتیک های درمانی، ابتدا باید علت تیروتوکسیکوز مشخص شود. شایع ترین علت تیروتوکسیکوز بیماری گریوز است.

سه درمان برای بیماری گریوز وجود دارد: دارو، جراحی و درمان با ید رادیواکتیو. درمان دارویی شامل تجویز داروهای تیرئوستاتیک (داروهایی که تولید هورمون های تیروئید را کاهش می دهند) است. دو نوع دارو وجود دارد: تیامازول (تیروزول، مرکازولیل، متیزول) و پروپیل تیوراسیل (پروپیسیل). در ابتدا، دارو با دوز حدود 30 میلی گرم در روز تجویز می شود؛ پس از عادی سازی هورمون های تیروئید، آنها به دوز نگهدارنده 5-15 میلی گرم در روز تغییر می کنند. مدت درمان با تیرئوستاتیک معمولا 1-1.5 سال است.

درمان فرآیندهای مخرب در غده تیروئید (تیروتوکسیکوز مرتبط با تخریب سلول های تیروئید و آزاد شدن مقادیر اضافی هورمون های تیروئید در خون) با هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی (پردنیزولون) انجام می شود. این داروها روند تخریب سلول های تیروئید را کاهش می دهند. دوز و مدت درمان به صورت جداگانه انتخاب می شود.

درمان جراحی غده تیروئید برای تیروتوکسیکوز فقط پس از درمان با تیرئوستاتیک انجام می شود که طبیعی شدن هورمون های تیروئید حاصل شود.

برای ارتقای بهبودی چه سبک زندگی باید داشته باشید؟

برای بهبود بهبودی، باید به طور منظم داروهای تجویز شده توسط پزشک خود را مصرف کنید و تحت آزمایش های نظارت هورمونی قرار بگیرید.

و همچنین باید در نظر داشت که احتمال بهبودی پایدار در افراد غیر سیگاری بیشتر است. اگر سیگار می کشید، احتمال عود تیروتوکسیکوز پس از قطع درمان با تیروستاتیک بیشتر است. بنابراین، اگر سیگار می کشید، ترک آن شانس بهبودی شما را افزایش می دهد.

درمان تیروتوکسیکوز با داروهای مردمی

در مقابل درمان با داروهای مردمی باید احتیاط کرد. تیروتوکسیکوز یک وضعیت جدی است که بدون درمان به موقع کافی، می تواند منجر به عوارض جدی، در درجه اول از سیستم قلبی عروقی (به عنوان مثال، آریتمی شدید) شود.

بنابراین، تیروتوکسیکوز شناسایی شده نیاز به درمان اجباری با داروها دارد. درمان با داروهای قومی مختلف برای غده تیروئید، که همسایگان شما به شما توصیه می کنند، به احتمال زیاد نه تنها کمکی نمی کند، بلکه آسیبی نیز خواهد داشت، زیرا تیروتوکسیکوز بدون درمان می تواند منجر به عوارض جدی شود.

علاوه بر درمان اصلی، می توانید یک رژیم غذایی مغذی، مصرف بیشتر سبزیجات و میوه ها را توصیه کنید. می توان مجتمع های مولتی ویتامین (Vitrum، Centrum و دیگران) را تجویز کرد یا ویتامین های B را به درمان اصلی (Milgamma، Neuromultivit) تجویز کرد.

عوارض تیروتوکسیکوز

با درمان نابهنگام و ناکافی، عوارض تیروتوکسیکوز ایجاد می شود، مانند فیبریلاسیون دهلیزی، فشار خون شریانی (افزایش فشار خون)، تیروتوکسیکوز به توسعه و بدتر شدن بیماری عروق کرونر قلب کمک می کند، آسیب به سیستم عصبی مرکزی در موارد شدید می تواند منجر به سایکوز تیروتوکسیک شود. . این عوارض با اثر قلبی هورمون های تیروئید اضافی همراه است (یعنی افزایش مقدار هورمون های تیروئید وضعیت سیستم قلبی عروقی را بدتر می کند: منجر به تسریع متابولیسم در سلول های میوکارد می شود، ضربان قلب را افزایش می دهد و در نتیجه عوارض ایجاد می کند. توسعه).

یک عارضه حاد بحران تیروتوکسیک است - یک عارضه شدید که پس از تحمل استرس در حین جراحی بر روی غده تیروئید در پس زمینه تیروتوکسیکوز رخ می دهد. این یک وضعیت تهدید کننده زندگی است. علائم اصلی عبارتند از تب تا 38-40 درجه، ضربان قلب شدید تا 120-200 ضربه در دقیقه، اختلالات ریتم قلب و اختلالات سیستم عصبی مرکزی.

برای پیشگیری از این عوارض، تشخیص و درمان به موقع تیروتوکسیکوز ضروری است. بنابراین، اگر علائم تیروتوکسیکوز ظاهر شود، باید با پزشک مشورت کنید و تحت معاینه هورمونی قرار بگیرید.

پیشگیری از تیروتوکسیکوز

لازم به یادآوری است که استعداد ژنتیکی برای بیماری های تیروئید وجود دارد. اگر بستگان نزدیک شما بیماری تیروئید دارند، به شما توصیه می شود به طور دوره ای سونوگرافی غده تیروئید و آزمایشات هورمونی را انجام دهید.

در صورت مشاهده علائم تیروتوکسیکوز، باید آزمایش هورمون تیروئید را انجام دهید.

اگر کم کاری تیروئید قبلاً شناسایی شده باشد، درمان باید به موقع شروع شود تا از عوارض تیروتوکسیکوز جلوگیری شود.

مشاوره با پزشک در مورد تیروتوکسیکوز

سوال: هنگام درمان با تیرئوستاتیک، هر چند وقت یک بار نیاز به انجام آزمایشات هورمونی دارید؟
پاسخ: اگر یک دوره درمان دارویی برای تیروتوکسیکوز انجام می شود، اولین آزمایش هورمون های تیروئید (T3 رایگان، T4 آزاد) پس از شروع درمان تیرئوستاتیک باید یک ماه پس از شروع درمان انجام شود. در مرحله بعد، ضمن کاهش دوز تیرئوستاتیک، مطالعه باید چندین بار دیگر با فاصله زمانی 1 ماه انجام شود. مطالعه TSH نباید زودتر از 3 ماه از شروع درمان تیرئوستاتیک انجام شود، زیرا برای مدت طولانی پایین می ماند. پس از انتخاب دوز نگهدارنده تیرئوستاتیک، آزمایش هورمونی را می توان هر 2-3 ماه یک بار انجام داد.

سوال: محدودیت های مصرف تیرئوستاتیک چیست؟
پاسخ: تا زمانی که سطح هورمون های تیروئید نرمال نشود، کاهش فعالیت بدنی توصیه می شود. پس از نرمال شدن هورمون ها (اتیروئیدیسم به دست آمد)، می توان سطح فعالیت بدنی را افزایش داد.

سوال: احتمال بهبودی پس از یک دوره درمان تیرئوستاتیک چقدر است؟
پاسخ: دوره درمان تیرئوستاتیک معمولاً 18-12 ماه طول می کشد. پس از این، مطالعات برای اطمینان از احتمال بهبودی (سونوگرافی غده تیروئید، آزمایش آنتی بادی ها به گیرنده TSH) انجام می شود. پس از این، درمان قطع می شود. با این حال، احتمال عود بیماری گاهی اوقات بیش از 50٪ است. به طور معمول، عود در سال اول پس از قطع درمان با تیرئوستاتیک رخ می دهد. اگر درمان بی اثر باشد، برداشتن غده تیروئید با جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو اندیکاسیون دارد.

متخصص غدد مارینا سرگیونا آرتمیوا

رویکردهای استاندارد برای درمان تیروتوکسیکوز و سندرم های کم کاری تیروئید

GA. ملنیچنکو، اس.و. لسنیکوا

گروه غدد درون ریز (رئیس - آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه I.I. Dedov) MMA به نام. آنها سچنوف

URL

سندرم تیروتوکسیکوز

سندرم تیروتوکسیکوز- یک سندرم بالینی ناشی از بیش از حد هورمون های تیروئید.
سندرم تیروتوکسیکوز رخ می دهد:
I. ناشی از افزایش تولید هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید:
مستقل از TSH

• گواتر سمی منتشر (DTZ) - بیماری گریوز - Basedow
• آدنوم تیروتوکسیک
• گواتر سمی چند ندولار
• تیروتوکسیکوز ناشی از ید - (ید-بازدوف)
• سرطان تیروئید به خوبی تمایز یافته
• تیروتوکسیکوز حاملگی
• کارسینوم کوریونی، مول هیداتی فرم
• تیروتوکسیکوز غیر ایمونوژنیک اتوزومال غالب

وابسته به TSH

• تیروتروپینوم
• سندرم ترشح ناکافی TSH (مقاومت تیروتروف ها به هورمون های تیروئید)

II. با افزایش تولید هورمون های تیروئید مرتبط نیست:

• فاز تیروتوکسیک تیروئیدیت خودایمنی (AIT)، تیروئیدیت ویروسی تحت حاد و پس از زایمان
• ساختگی
• ناشی از آمیودارون
• ناخوشایند

III. ناشی از تولید هورمون های تیروئید در خارج از غده تیروئید است.

• تخمدان استروما
• متاستازهای فعال تیروئید

با توجه به شایع ترین بروز تیروتوکسیکوزیس (90 درصد از کل موارد تیروتوکسیکوز) در بین تمام نوزوفرم ها، تشخیص و درمان سندرم تیروتوکسیکوز با استفاده از مثال این بیماری با روشن شدن ویژگی های سیر و درمان سایر بیماری ها مورد توجه قرار خواهد گرفت. . DTG یک بیماری خودایمنی اختصاصی ارثی است (پاتوژنز بر اساس تولید آنتی بادی های خاص محرک تیروئید است) که با تولید بیش از حد طولانی مدت هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید مشخص می شود که از نظر بالینی با سندرم تیروتوکسیکوز ظاهر می شود و حداقل در 50٪ ترکیب می شود. بیماران مبتلا به افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز.
معیارهای بالینی

• افزایش تحریک پذیری، ضعف عمومی، خستگی، اشک ریزش؛
• تنگی نفس با فعالیت بدنی کم؛
• لرزش بدن و اندام ها، افزایش تعریق؛
• کاهش وزن در پس زمینه افزایش اشتها (اما نوع چربی-بازدوف نیز ممکن است رخ دهد، یعنی یک نوع بیماری با افزایش وزن بدن).
• تب با درجه پایین؛
• شکنندگی و ریزش مو؛
• بیش از حد مدفوع؛
• اختلالات ریتم قلب: تاکی کاردی سینوسی ثابت، حمله قلبی و فیبریلاسیون دهلیزی ثابت، حمله در پس زمینه ریتم طبیعی سینوسی.
• افزایش فشار سیستولیک با کاهش فشار دیاستولیک وجود دارد.
• پس از معاینه - علائم چشمی تیروتوکسیکوز همراه با نقض عصب اتونوم عضلات خارج چشمی. افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز حداقل در 50 درصد موارد رخ می دهد.
• در لمس: بزرگ شدن منتشر غده تیروئید (که یک معیار اجباری نیست - اندازه غده ممکن است طبیعی باشد). "وزوز" (به دلیل عروقی شدن فراوان غده).

برای ارزیابی اندازه غده تیروئید، طبقه بندی WHO در سال 1994 توصیه می شود. این طبقه بندی بین المللی ساده شده است، برای پزشکان همه تخصص ها قابل دسترسی است و به شما امکان مقایسه داده های کشورهای مختلف را می دهد.

درجه 0 - بدون گواتر.
درجه 1 - گواتر قابل مشاهده نیست، اما قابل لمس است و اندازه لوب های آن بزرگتر از فالانکس دیستال انگشت شست سوژه است.
درجه 2 - گواتر قابل لمس است و با چشم قابل مشاهده است.

• آسیب به سایر اندام های ترشح داخلی:

1. ایجاد نارسایی آدرنال ناشی از تیروئید؛
2. اختلال عملکرد تخمدان با اختلال قاعدگی تا آمنوره، سقط جنین؛
3. ماستوپاتی فیبروکیستیک در زنان، ژنیکوماستی در مردان؛
4. اختلال در تحمل کربوهیدرات، توسعه دیابت؛

با DTD اغلب رخ می دهد ایمونوپاتی های مرتبط بیشترین مورد مطالعه افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز و میکسدم پرتیبیال است که در ادامه توضیح داده خواهد شد.

نتایج طولانی مدت (5 سال یا بیشتر) درمان بیماری گریوز-بازدو :

نتایج درمان محافظه کارانه تیرئوستاتیک با تیامازول ( n=80)	عملکرد تیروئید	نتایج درمان جراحی ( n=52)
34.69٪ (n=34)	اتیروئیدیسم	28.85٪ (n=16)
2.04٪ (n=2)	کم کاری تیروئید	34.54٪ (n=18)
63.27٪ (n=62)	عود	34.62٪ (n=19)

تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری به عنوان یک مطالعه مرتبه اول شامل:

• آزمایش خون هورمونی: کاهش TSH، تعیین شده با روش بسیار حساس (در تیروتوکسیکوز وابسته به TSH، TSH افزایش می یابد). افزایش سطح T3، T4 (در طول بارداری، تنها بخش های آزاد T4، T3 مورد بررسی قرار می گیرد). معمولاً تعیین سطح TSH و T4 آزاد کافی است.
• سونوگرافی غده تیروئید با تعیین حجم و موقعیت غده (طبیعی، نیمه زیرین)؛ بزرگ شدن غده تیروئید و کاهش اکوژنیسیته پارانشیم وجود دارد.

با استفاده از سونوگرافی بر اساس استانداردهای بین المللی در بزرگسالان (بالای 18 سال)، گواتر زمانی تشخیص داده می شود که حجم غده تیروئید در زنان بیش از 18 میلی لیتر، در مردان بیش از 25 میلی لیتر باشد و حد پایین طبیعی آن 9 میلی لیتر باشد. ;
در موارد نادر، مطالعات زیر به عنوان تشخیص افتراقی انجام می شود:

• تعیین سطح آنتی بادی به بافت تیروئید:
  الف) "کلاسیک" - افزایش آنتی بادی های تیروگلوبولین (TG) و پراکسیداز تیروئید (TPO) (با AIT، DTG) وجود دارد.
  ب) "غیر کلاسیک" - افزایش آنتی بادی های گیرنده TSH - تحریک کننده تیروئید (با DTG) و مسدود کردن اتصال TSH (با AIT).
• سینتی گرافی غده تیروئید (با موقعیت رترواسترنال غده، گواتر سمی (چند) ندولار برای تعیین وجود استقلال عملکردی، یا وجود گره های متعددی که رادیوداروها را جمع می کنند، یا وجود گره های "سرد" در پس زمینه افزایش عملکرد اطراف بافت واقع شده).

اصول درمان
در حال حاضر، سه رویکرد اصلی برای درمان سندرم تیروتوکسیکوز وجود دارد (با استفاده از مثال تیروتوکسیکوز):
1. درمان محافظه کارانه;
2. درمان جراحی (برداشتن کامل غده تیروئید).
3. روش رادیولوژیک - درمان با ید رادیواکتیو - (131I).
برای بیماری تیروئید تازه تشخیص داده شده در روسیه، تاکتیک های درمان محافظه کارانه طولانی مدت با تیرئوستاتیک انتخاب شده است. در صورت وجود نشانه های خاصی که در زیر توضیح داده خواهد شد، درمان جراحی توصیه می شود. اخیراً توجه بیشتری به درمان رادیولوژیک شده است.
لازم به ذکر است که سندرم تیروتوکسیکوز کاملا قابل درمان است. ابزار درمان پاتوژنتیک در این مورد مشتقات تیوریا هستند که شامل مرکاپتوئیمیدازول و پروپیل تیوراسیل است.
رژیم درمانی محافظه کارانه

• دوز اولیه تیامازول 20-40 میلی گرم در روز، پروپیسیل 200-400 میلی گرم در روز تا رسیدن به اتیروئیدیسم است (به طور متوسط ​​این مرحله 3-8 هفته طول می کشد).
• به تدریج دوز تیامازول را به میزان 5 میلی گرم (پروپیسیل 50 میلی گرم) در طی 7-5 روز به دوز نگهدارنده 10-5 میلی گرم تیامازول (پروپیسیل 50-100 میلی گرم) کاهش دهید.
• در مرحله یوتیروئیدیسم - اضافه کردن لووتیروکسین 50-100 میکروگرم به درمان (طرح "بلاک و جایگزین") برای جلوگیری از ایجاد کم کاری تیروئید ناشی از دارو و اثر گواتروژنیک تیرئوستاتیک ها.
• مدت درمان 12-18 ماه است (در صورت عدم وجود نشانه ای برای درمان جراحی و عدم استفاده از تیرئوستاتیک به عنوان آماده سازی قبل از عمل).

از جمله عوارض جانبی باید به وضعیت خون سازی مغز استخوان به دلیل احتمال بروز واکنش های لکوپنیک تا آگرانولوسیتوز (در 1% موارد) توجه ویژه ای داشت که علائم آن تب، گلودرد و گلودرد است. اسهال 1-5٪ واکنش های آلرژیک به شکل بثورات پوستی همراه با خارش و حالت تهوع دارند.
به عنوان درمان علامتی تجویز می شودب - مسدود کننده های آدرنرژیک تا زمانی که ضربان قلب عادی شود، پس از آن دوز به تدریج تا قطع کاهش می یابد. بعلاوه،ب -مسدود کننده ها لرزش، تعریق و اضطراب را از بین می برند.
نظارت بر بیماردر طول درمان باید به شرح زیر انجام شود:

• نظارت بر سطح T4 یک بار در ماه؛
• کنترل TSH با یک روش بسیار حساس هر 3 ماه یک بار تعیین می شود.
• سونوگرافی غده تیروئید برای ارزیابی پویایی حجم غده هر 6 ماه یکبار.
• تعیین لکوسیت ها و پلاکت ها در خون:

• 1 بار در هفته در ماه اول درمان تیرئوستاتیک.
• یک بار در ماه هنگام تغییر به دوزهای نگهدارنده.

اشتباهات معمولی که در درمان تیروتوکسیکوز با آن مواجه می شوند عبارتند از:
الف) دوره های متناوب؛
ب) کنترل ناکافی درمان؛
ج) تجویز مجدد درمان طولانی مدت تیرئوستاتیک در صورت عود تیروتوکسیکوز پس از یک دوره کامل به مدت 18-12 ماه.
در حال حاضر، مشکلات فقدان درمان "ایده آل" و اتیوتروپیک، توصیه های استاندارد برای نظارت، تداوم درمان بستری و سرپایی، و حداقل دوزهای نگهدارنده موثر حل نشده باقی مانده است.
مسئله ضرورت درمان جراحی برای DTGدر شرایط زیر رخ می دهد:
1. وقوع یا تشخیص گره ها در پس زمینه تیروتوکسیکوز.

2. حجم زیاد غده (بیش از 45 میلی لیتر).
3. علائم عینی فشرده سازی اندام های اطراف.
4. گواتر ساب استرنال;
5. عود تیروتوکسیکوز پس از یک دوره کامل درمان تیرئوستاتیک.
6. عدم تحمل به تیرئوستاتیک، توسعه آگرانولوسیتوز.
درمان جراحی زمانی انجام می شود که اتیروئیدیسم با داروهای تیرئوستاتیک حاصل شود؛ برداشتن ساب توتال غده تیروئید بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد.
در حال حاضر، اندیکاسیون ها و محدودیت های سنی برای درمان در حال گسترش است ید رادیواکتیو، با توجه به ایمنی و اثربخشی نسبی این روش. با توجه به D. Glinoer، 1987 و B. Solomon، 1990 (پرسشنامه انجمن تیروئید اروپایی)، با بیماری بدون عارضه گریوز-بازدو برای اولین بار در یک زن 40 ساله با بچه و بدون برنامه بارداری، در اروپا تشخیص داده شد. و ژاپن تاکتیک های تجویز اولیه درمان 131I در 20٪، در ایالات متحده - در 70٪ موارد مشابه انتخاب می شود. در روسیه، کمتر از 1٪ از بیماران تحت درمان با 131I هستند.
با رادیو ید درمانی، بروز کم کاری تیروئید به حدود 80% می رسد، در کمتر از 5% موارد عود مشاهده می شود.
در میان ایمونوپاتی های مرتبط مهمترین و شایع ترین آنها افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز و میکسدم پرتیبیال هستند.
در افتالموپاتی انفیلتراتیو غدد درون ریز آسیب (EOP) به بافت‌های اطراف چشم با منشأ خود ایمنی رخ می‌دهد که از نظر بالینی با اختلالات عضلات خارج چشمی، اختلالات تروفیک و اغلب اگزوفتالموس آشکار می‌شود. معیارهای تشخیصی عبارتند از:
- از نظر بالینی: اشک ریزش، احساس "شن"، خشکی و درد در چشم ها، دید دوگانه هنگام نگاه کردن به بالا، به طرفین، محدودیت حرکت کره چشم، تغییر در قرنیه، اگزوفتالموس، اغلب گلوکوم ثانویه.
ابزاری: بیرون زدگی، علائم ضخیم شدن عضلات رتروبولبار بر اساس سونوگرافی، CT و MR مدارها.
رفتار افتالموپاتی غدد درون ریز مشکلات قابل توجهی را ارائه می دهد. یک عامل ضروری اصلاح وضعیت تیروئید است. در صورت دوبینی هنگام نگاه کردن به بالا و به طرفین، ضخیم شدن عضلات رتروبولبار و بافت های مداری، گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود؛ رژیم های درمانی مختلفی وجود دارد. یک جهت امیدوارکننده در درمان، استفاده از اکتروتید، یک ایمونوگلوبولین انسانی است که رژیم‌های درمانی برای آن در حال حاضر در حال توسعه هستند. در صورت بروز علائم شدید افتالموپاتی، عدم تأثیر استروئید درمانی و وجود فیبروز بافت های اربیتال با تهدید از دست دادن بینایی، اصلاح جراحی انجام می شود. علاوه بر این، لازم است یک عامل تحریک کننده مهم در پیشرفت EOP مانند سیگار کشیدن را به خاطر بسپارید..
میکسدم پرتیبیالدر 1-4٪ از بیماران مبتلا به DTG رخ می دهد. پوست سطح قدامی ساق ضخیم می شود، متورم می شود، پرخون می شود و این اختلالات با خارش همراه است. برای درمان، بانداژ با دی متیل سولفوکسید در ترکیب با استروئید درمانی، همچنین در پس زمینه اصلاح وضعیت تیروئید استفاده می شود.
دومین مورد رایج علت تیروتوکسیکوز - آدنوم سمیغده تیروئید. وجود علائم بالینی مشابه DTG با علائم بارزتر آسیب به سیستم قلبی عروقی و میوپاتی مشخص شده است؛ افتالموپاتی غدد درون ریز وجود ندارد. در لمس و سونوگرافی، تشکیل ندولر مشخص می شود (با اولتراسوند - با یک کپسول به وضوح مشخص و معمولاً اکوژنیسیتی افزایش یافته). با اسکن، این یک گره "گرم" با افزایش تجمع رادیوداروها (RP) و کاهش تجمع در بافت اطراف است. درمان جراحی یا ید درمانی است.
در صورت ایجاد فاز تیروتوکسیک خودایمنی و پس از زایمان تیروئیدیتدرمان علامتی امکان پذیر استب - مسدود کننده ها، تیرئوستاتیک ها استفاده نمی شود.
در تیروئیدیت ویروسی تحت حاد، اغلب پس از عفونت ویروسی، شکایت از درد شدید در قدامی گردن، عمدتا یک طرفه، تابش به گوش و افزایش دمای بدن تا 390 درجه سانتیگراد وجود دارد. درمان با پردنیزولون طبق این طرح انجام می شود.
در صورت تیروتوکسیکوز ناشی از ید، توصیه می شود مصرف داروهای حاوی ید را قطع کنید.
درمان جراحی برای گواتر سمی چند ندولار، آدنوم سمی، تیروتروپینوما انجام می شود.
هنگامی که اشکال بسیار متمایز سرطان تیروئید شناسایی می شود، آماده سازی قبل از عمل با تیرئوستاتیک تا زمانی که اتیروئیدیسم به دست می آید، انجام می شود و به دنبال آن درمان جراحی، اغلب همراه با پرتودرمانی در بیمارستان انکولوژی انجام می شود.
در تیروتوکسیکوز غیرایمونوژنیک اتوزومال غالب، تخلیه غده تیروئید و به دنبال آن درمان جایگزین با لووتیروکسین ضروری است.
برای سندرم تولید ناکافی TSH، تعدادی از نویسندگان استفاده از TRIAK را برای درمان پیشنهاد کرده‌اند، اما هنوز در این مورد اتفاق نظر وجود ندارد و تجربه استفاده از دارو در کشور ما وجود ندارد.

سندرم کم کاری تیروئید

سندرم کم کاری تیروئید- یک سندرم بالینی ناشی از کمبود طولانی مدت و مداوم هورمون های تیروئید در بدن یا کاهش اثر بیولوژیکی آنها در سطح بافت. شیوع کم کاری تیروئید اولیه آشکار در جمعیت 2/0 تا 1 درصد، کم کاری تیروئید اولیه تحت بالینی در بین زنان 10-7 درصد و در مردان 3-2 درصد است.
با توجه به سطح آسیب، کم کاری تیروئید می تواند باشد :

• تیروئیدوژن اولیه
• هیپوفیز ثانویه
• هیپوتالاموس سوم
• انتقال بافت محیطی

بر اساس شدت آنها متمایز می شوند:

1. تحت بالینی (نهفته)

2. آشکار

• جبران کرد
• جبران نشده

3. دوره شدید (پیچیده) - با ایجاد نارسایی قلبی، کرتینیسم، افیوژن در حفره های سروزی، آدنوم هیپوفیز ثانویه.
رایج ترین کم کاری تیروئید اولیه، که دلایل آن عبارتند از:
اشکال مادرزادی

• ناهنجاری های غده تیروئید (دیسژنز، اکتوپی)
• آنزیموپاتی های مادرزادی همراه با اختلال در بیوسنتز هورمون های تیروئید

فرم های اکتسابی

• تیروئیدیت خود ایمنی (AIT)، از جمله در چارچوب سندرم چند غده ای خودایمنی، اغلب نوع II (سندرم اشمیت)، کمتر نوع I.
• جراحی تیروئید
• درمان تیرئوستاتیک (ید رادیواکتیو، تیرئواستاتیک، آماده سازی لیتیوم)
• تحت حاد ویروسی، پس از زایمان
• تیروئیدیت (فاز کم کاری تیروئید)
• گواتر آندمیک

دلایل کم کاری تیروئید ثانویههستند:

• پانهیپوفیتاریسم مادرزادی و اکتسابی (سندرم شین-سیموندز، تومورهای بزرگ هیپوفیز، آدنومکتومی، تابش هیپوفیز، هیپوفیزیت لنفوسیتی)
• کمبود جدا شده TSH
• در چارچوب سندرم های پانهیپو هیپوفیز مادرزادی

کم کاری تیروئید سوم:

• اختلال در سنتز و ترشح هورمون آزاد کننده تیروتروپین

کم کاری تیروئید محیطی:

• سندرم های مقاومت تیروئید
• کم کاری تیروئید همراه با سندرم نفروتیک

معیارهای بالینی

علائم اولیه کم کاری تیروئید خیلی خاص نیست، بنابراین مراحل اولیه بیماری، به عنوان یک قاعده، شناخته نمی شود و بیماران به طور ناموفق توسط متخصصان مختلف درمان می شوند.
بیماران از احساس سرما، افزایش بی انگیزه وزن بدن در مقابل پس زمینه کاهش اشتها، بی حالی، افسردگی، خواب آلودگی در طول روز، خشکی پوست، زردی پوست ناشی از هیپرکاروتنمی، تورم، هیپوترمی، تمایل به برادی کاردی، یبوست، شکایت دارند. کاهش تدریجی حافظه، ریزش مو سر، ابرو.
زنان اختلال در عملکرد قاعدگی، از منومتروراژی تا آمنوره را تجربه می کنند. به دلیل تولید بیش از حد هورمون آزاد کننده تیروتروپین توسط هیپوتالاموس در زمینه هیپوتیروکسینمی، ایجاد هیپوگنادیسم هیپرپرولاکتینمی در کم کاری تیروئید اولیه امکان پذیر است که با آمنوره، گالاکتوره و سندرم تخمدان پلی کیستیک ثانویه ظاهر می شود.
تشخیص آزمایشگاهیکم کاری تیروئید اولیه شامل:
آزمایش خون هورمونی - تعیین سطح TSH. افزایش سطح TSH یک نشانگر بسیار حساس کم کاری تیروئید اولیه است و بنابراین سطح TSH مهمترین معیار تشخیصی برای کم کاری تیروئید است:

• در شکل تحت بالینی - افزایش TSH (در 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• در شکل آشکار - افزایش TSH، کاهش T4.
• باید در نظر داشت که افزایش سطح TSH می تواند با نارسایی جبران نشده آدرنال، مصرف متوکلوپرامید، سولپیراید، که آنتاگونیست های دوپامین هستند، رخ دهد. کاهش TSH هنگام مصرف دوپامین

تشخیص های افتراقی

در حضور AIT به عنوان شایع ترین علت کم کاری تیروئید اولیه، نشانگرهای مشخصه را می توان تعیین کرد:

• آنتی بادی های "کلاسیک" - به TG و TPO.
• آنتی بادی های "غیر کلاسیک" به گیرنده TSH - اتصال TSH را مسدود می کنند. اما برای تشخیص AIT، لازم است که موارد زیر را نیز انجام دهید:
• سونوگرافی غده تیروئید (وجود لایه های هیپراکوی خطی (فیبری)، فشرده سازی کپسول، ناهمگونی ساختار اکو با انکلوزیون های هیپو و هیپراکوی مشخص).

• بیوپسی سوراخ (طبق علائم).

در کم کاری تیروئید ثانویه، سطح TSH طبیعی یا کاهش یافته است، T4 کاهش می یابد. هنگام انجام آزمایش با هورمون آزاد کننده تیروتروپین، سطح TSH ابتدا و 30 دقیقه پس از تجویز داخل وریدی دارو بررسی می شود. در مرحله اولیه، TSH به بیش از 25 mIU / L افزایش می یابد، در ثانویه، در همان سطح باقی می ماند.
اصول درمان
صرف نظر از سطح آسیب و علت سندرم کم کاری تیروئید، درمان جایگزین با لووتیروکسین تجویز می شود (در سال های اخیر، داروهای ترکیبی T3 و T4 بسیار کمتر استفاده می شود).
اصول درمان:

• هر چه سن بیمار بیشتر باشد و مدت کم کاری تیروئید بیشتر باشد، دوز اولیه کمتر می شود. در افراد مسن و با آسیب شناسی شدید همزمان، با 6.25-12.5 میکروگرم با افزایش تدریجی دوز تا یک دوز نگهدارنده ثابت شروع کنید. در افراد جوان، می توان بلافاصله دوز جایگزین کامل را تجویز کرد.
• دوز نگهدارنده ثابت با نرخ 1.6 میکروگرم از دارو به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن (75-100 میکروگرم برای زنان، 100-150 میکروگرم برای مردان) تجویز می شود.
• - برای آسیب شناسی شدید همزمان به شکل آشکار - 0.9 میکروگرم بر کیلوگرم؛
• - در صورت چاقی شدید، محاسبه بر اساس 1 کیلوگرم وزن بدن "ایده آل" است.
• افزایش دوز در بیماران جوان در عرض 1 ماه اتفاق می افتد، در بیماران مسن تر - آهسته تر، بیش از 2-3 ماه، در حضور آسیب شناسی قلبی - بیش از 4-6 ماه.
• پس از نرمال شدن سطح TSH (که طی چند ماه اتفاق می افتد)، نظارت بر TSH هر 6 ماه یک بار انجام می شود.
• در صورت کم کاری تیروئید ثانویه همراه با هیپوکورتیزولیسم ثانویه، لووتیروکسین فقط در طول درمان با کورتیکواستروئید تجویز می شود. کفایت درمان برای کم کاری تیروئید ثانویه تنها بر اساس سطوح دینامیک T4 ارزیابی می شود.
• در درمان کمای هیپوتیروئید - یک عارضه بسیار خطرناک، اما خوشبختانه در حال حاضر نادر است - از ترکیبی از داروهای محلول در آب هورمون های تیروئید و گلوکوکورتیکوئیدها استفاده می شود.

بارداری و سندرم تیروتوکسیکوز

بروز DTZ 2 مورد در هر 1000 بارداری است. هنگام تشخیص، آنها بر اساس کاهش سطح TSH، افزایش بخش آزاد T3، T4 و تعیین سطوح افزایش یافته آنتی بادی های "کلاسیک" و "غیر کلاسیک" هستند. DTG خطر سقط زودرس، مرده زایی، زایمان زودرس، پره اکلامپسی و وزن کم هنگام تولد را افزایش می دهد. با توجه به تأثیر بارداری به عنوان یک عامل سرکوب کننده سیستم ایمنی، بهبودی تیروتوکسیکوز تا سه ماهه دوم تا سوم امکان پذیر است، که گاهی اوقات لغو موقت درمان تیرئوستاتیک را ممکن می کند. انتقال آنتی بادی های محرک تیروئید (TSH Ab) از مادر به جنین امکان پذیر است که از نظر پیش آگهی نامطلوب به دلیل احتمال ابتلای کودک به کرانیوستوزیس، هیدروسفالی و سندرم تیروتوکسیکوز شدید نوزادی در آینده است. تیروتوکسیکوز جنین را می توان بعد از هفته 22 بارداری که ضربان قلب جنین از 160 بیشتر شد مشکوک شد.ضربان در دقیقه
برای درمان DTG در دوران بارداری، از دوزهای کوچک پروپیل تیوراسیل (200 میلی گرم در روز) استفاده می شود. در دوران بارداری، فقط از رژیم "بلاک" استفاده می شود (تجویز تیرئوستاتیک بدون افزودن لووتیروکسین) و هدف از درمان دستیابی و حفظ سطح FT4 در حد بالای طبیعی است.
درمان با ید رادیواکتیو در دوران بارداری منع مصرف دارد و درمان جراحی در موارد استثنایی که درمان دارویی غیرممکن است، آلرژی های دارویی شدید، گواتر بسیار بزرگ، ترکیب با یک فرآیند بدخیم در غده تیروئید، یا نیاز به استفاده از دوزهای زیاد تیونامیدها برای درمان توصیه می شود. حمایت از اتیروئیدیسم ایمن ترین زمان برای انجام رزکسیون ساب توتال غده تیروئید، سه ماهه دوم بارداری است.
لازم است تشخیص افتراقی DTG با تیروتوکسیکوز حاملگی انجام شود. مفهوم "تیروتوکسیکوز حاملگی (GTT)" توسط D. Glinoer معرفی شد که بر اساس آن GTT در 2-3٪ از زنان باردار مشاهده می شود و با افزایش تولید گنادوتروپین جفتی انسانی (CG) همراه است که شباهت ساختاری دارد. به TSH و تحریک غده تیروئید. از نظر بالینی، این وضعیت با سمیت شدید نیمه اول بارداری همراه است (تهوع، گاهی اوقات استفراغ غیر قابل کنترل - استفراغ شدید). v ایداروم). GTT بیشتر در حاملگی های چند قلو ایجاد می شود.
آزمایشات آزمایشگاهی در دوران بارداری طبیعی در مراحل اولیه کاهش سطح TSH را نشان می دهد، گاهی اوقات کمتر از مقادیر استاندارد، با سطح طبیعی T4 آزاد. برای تشخیص افتراقی با DTG، کاهش سطح TSH در ترکیب با افزایش T4 آزاد در اوایل بارداری به نفع GTT است. سطح hCG بیش از 100000 واحد در لیتر؛ عدم وجود آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید؛ بدون سابقه بیماری تیروئید یا افتالموپاتی غدد درون ریز. علائم GTT به طور خود به خود در عرض 2 ماه پسرفت می کنند؛ درمان با تیرئوستاتیک لازم نیست. پیش آگهی بارداری بدتر نمی شود و DTG در دوره پس از زایمان ایجاد نمی شود.
سطح hCG همچنین ممکن است در کوریوکارسینوما و مول هیداتی فرم افزایش یابد. به گفته پورتل و همکاران. (1998)، از 85 زن باردار، 28٪ کاهش TSH دارند، و تیروتوکسیکوز تنها در 1٪ رخ می دهد که می تواند با افزایش سطح گلوبولین متصل شونده به تیروکسین یا افزایش دفع ید توضیح داده شود. در عین حال، با کاهش سطح TSH در مول هیداتی فرم (47٪ موارد) و کوریوکارسینوما (67٪ موارد)، تیروتوکسیکوز در 1/3 موارد ایجاد می شود.

کم کاری تیروئید و بارداری

اگر کم کاری تیروئید درمان نشود، احتمال بارداری وجود ندارد.
در همان زمان، اگر بارداری شروع شده باشد و قبل از هفته 6-8 جنین حداقل مقادیر کافی تری یدوتیرونین را دریافت کند، متعاقباً غده تیروئید جنین به طور مستقل شروع به کار می کند.
البته، اگر کمبود ید وجود داشته باشد و اصلاح انجام نشود، احتمال زیاد نقض شدید بعدی در حوزه فکری کودک متولد نشده وجود دارد.
در ایالات متحده، کم کاری تیروئید تحت بالینی (TSH در 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
عوارض جدی کم کاری تیروئید اولیه جبران نشده عبارتند از: فشار خون مادر، ناهنجاری های جنینی، زایمان زودرس و سقط جنین.
در طی 15 سال گذشته، غربالگری انبوه نوزادان برای کم کاری تیروئید نوزادان معرفی شده است که شامل تعیین TSH پلاسما (از پاشنه پا) زودتر از روز 4-5 زندگی (در نوزادان نارس در روز 7-14) است: سطح TSH کمتر از 20μU/ml در نظر گرفته می شود.
کم کاری تیروئید با لووتیروکسین درمان می شود که دوز آن بر اساس افزایش نیاز به دارو در دوران بارداری تا 1.9-2.3 mcg/kg تحت نظارت اجباری TSH یک بار در ماه محاسبه می شود. برای اشکال تحت بالینی کم کاری تیروئید در دوران بارداری، لووتیروکسین نیز تجویز می شود.
علاوه بر این، در مناطق دارای کمبود ید، به زنان باردار توصیه می شود که ید را به شکل یدید پتاسیم 200 میکروگرم یا به عنوان بخشی از آماده سازی های مولتی ویتامین خاص تجویز کنند، حتی در صورت وجود تیروئیدیت خودایمنی، که منجر به بدتر شدن AIT در دوران بارداری نمی شود. اما کمبود ید را در جنین جبران می کند. برای زنان باردار استفاده از هر نوع آماده سازی ید به هر شکلی که بیش از 500 میکروگرم در روز باشد بسیار خطرناک است، زیرا چنین دوزهایی از طریق اثر ولف-چایکوف باعث انسداد غده تیروئید در جنین می شود.

ادبیات:
1. Khostalek U. بیماریهای غده تیروئید و احتمالات درمان مؤثر آنها - تیروئید روسیه - مجموعه سخنرانیها. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. کم کاری تیروئید. روس عسل. zhurn., 1999; 7، 7 (89 ).
3. Michaud P. پیشنهاد اجماع در مورد استفاده از 131I در درمان تیروتوکسیکوز. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo، بیمارستان دکتر سوترو دل ریو، سانتیاگو، شیلی. کشیش مد چیل. جولای 1998; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. خطر/فایده مکمل هورمون تیروئید در دوران بارداری. سمپوزیوم اروپایی تیروئید مرک "تیروئید و بافت".- استراسبورگ. 1994; 194-8.
5. کیمورا و همکاران. تیروتوکسیکوز بارداری و استفراغ بارداری: نقش احتمالی hCG با فعالیت تحریکی بالاتر جاپا کلین. غدد درون ریز 1993; 38: 345-50.