سندرم خستگی مزمن ICD 10. سندرم خستگی مزمن: یک اپیدمی خیالی

سندرم خستگی مزمن (CFS) یک بیماری مزمن پس از عفونی (ARVI) است که تظاهرات اصلی آن ضعف عمومی بی انگیزه و شدید است که فرد را برای مدت طولانی از زندگی روزمره فعال خارج می کند. هدف اصلی این بیماری سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی است.

بروز CFS 10 تا 37 مورد در هر 100 هزار نفر جمعیت است.

معیارهای تشخیصی CFSمرکز کنترل بیماری (ایالات متحده آمریکا، 1994)، که شامل مجموعه ای از معیارهای اصلی، جزئی و عینی است.

معیارهای تشخیصی بزرگ : 1) خستگی مداوم و کاهش عملکرد (حداقل 50٪) در افراد سالم قبلی در شش ماه گذشته. 2) حذف سایر علل یا بیماری هایی که می توانند باعث خستگی مزمن شوند.

معیارهای علامتی جزئی : 1) شروع ناگهانی با 2) افزایش دما تا 38 درجه سانتیگراد. 3) گلو درد، گلو درد; 4) بزرگ شدن جزئی (تا 0.3 - 0.5 سانتی متر) و حساس شدن غدد لنفاوی گردنی، پس سری و زیر بغل. 5) ضعف عمومی عضلانی غیر قابل توضیح. 6) درد گروه های عضلانی فردی (میالژی). 7) درد مفاصل مهاجرتی (آرترالژی). 8) سردردهای دوره ای 9) خستگی فیزیکی سریع و به دنبال آن خستگی طولانی مدت (بیش از 24 ساعت). 10) اختلالات خواب (هیپو- یا پرخوابی)؛ 11) اختلالات عصبی روانی (فتوفوبیا، از دست دادن حافظه، افزایش تحریک پذیری، گیجی، کاهش هوش، ناتوانی در تمرکز، افسردگی). 12) توسعه سریع (در چند ساعت یا روز) کل مجموعه علائم.

معیارهای عینی (فیزیکی). : 1) تب کم; 2) فارنژیت غیر اگزوداتیو؛ 3) غدد لنفاوی دهانه رحم یا زیر بغل قابل لمس (قطر کمتر از 2 سانتی متر).

تشخیص CFS با وجود 1 و 2 معیار اصلی و همچنین معیارهای علامتی جزئی ایجاد می شود: 6 (یا بیشتر) از 11 معیار علامتی و 2 (یا بیشتر) از 3 معیار فیزیکی. یا 8 (یا بیشتر) از 11 معیار علامت.

افراد در هر سنی مستعد ابتلا به این بیماری هستند، اما اشاره شده است که زنان 25 تا 49 ساله بیشتر از مردان مبتلا می شوند. در برخی موارد، بیماری 2 سال پس از اولین حمله ایجاد می شود. در اکثر بیماران، خستگی مزمن و سایر علائم همراه، که در طول دوره بیماری شبه آنفولانزا شروع شده است، پس از یک یا دو هفته تا حدودی کاهش می یابد، اما بهبودی رخ نمی دهد. در شدیدترین موارد، افسردگی شدید ممکن است شروع شود، از دست دادن تمرکز و ضعف فیزیکی شدید رخ دهد. مواردی از بهبودی خود به خودی شرح داده شده است. با این حال، اکثر بیماران همچنان از بیماری های دوره ای برای چندین ماه یا سال رنج می برند.

علت و پاتوژنز محتمل ترین علت CFS یک عفونت ویروسی است که نماینده خاص آن در حال حاضر شناسایی نشده است. ممکن است یکی از ویروس های تبخال (Epstein-Barr (EBV)، سیتومگالوویروس (CMV)، ویروس هرپس نوع 1 و 2 (HSV-1، 2)، ویروس هرپس نوع 6 (HSV-6))، واریسلا زوستر (HSV) باشد. -4)، ویروس های کوکساکی A یا B، انتروویروس ها، و غیره. به نظر می رسد CFS یک اختلال چند علتی مکانیسم های عصبی عصبی است که در افراد مستعد ژنتیکی در نتیجه فعال شدن سیستم ایمنی توسط عوامل عفونی و اختلال در تنظیم سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شود. ، عمدتاً ناحیه تمپورولمبیک آن است. سیستم لیمبیک نه تنها در تنظیم فعالیت عملکردهای خودمختار شرکت می کند، بلکه تا حد زیادی "نمایه" یک فرد، پیشینه عاطفی و رفتاری کلی، عملکرد و حافظه او را تعیین می کند و از یک رابطه عملکردی نزدیک بین سیستم عصبی جسمی و خودمختار اطمینان می دهد. عفونت نهفته در صورت قرار گرفتن در معرض تعدادی از محرک‌های احتمالی می‌تواند منجر به بیماری شود (یعنی روشن شود): استرس عاطفی شدید، عوامل محیطی نامطلوب، مسمومیت، ضربه، جراحی، بارداری، زایمان و غیره.

نظریه دیگری نقش عمده ای را به عوامل عصبی روانشناختی با غلبه تنظیم ایمنی اختصاص می دهد. اختلالات عصب روانشناختی (افسردگی) به عنوان یکی از معیارهای تشخیصی CFS شناخته می شود.

اختلال در عملکرد سیستم ایمنی تعداد زیادی "محرک" وجود دارد که باعث واکنش های ایمونولوژیکی می شود که شامل انواع مختلف سلول های خونی و مولکول هایی مانند اینترفرون و اینترلوکین ها می شود. می توان فرض کرد که در بیماران مبتلا به CFS این مکانیسم ها مختل شده است و هم افزایش و هم کاهش در مقادیر پارامترهای ایمونولوژیک مشاهده می شود. به عنوان مثال، 20 درصد از بیماران مبتلا به CFS به لکوسیتوز و همین تعداد مبتلا به لکوپنی هستند. لنفوسیتوز نسبی در 20 درصد موارد، لنفوپنی در 30 درصد بیماران مشاهده می شود. در 30٪ از بیماران، کاهش سطح ایمونوگلوبولین های سرم کلاس های A، D، G و M مشاهده شد؛ در 30٪ از بیماران مبتلا به CFS، سطح ایمونوگلوبولین ها، برعکس، افزایش یافت. 50% بیماران دارای سطوح پایین کمپلکس ایمنی در گردش هستند و 25% فعالیت کمپلمان کاهش یافته است.

تظاهرات اختلال عملکرد سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به CFS نیز در کاهش فعالیت سیتوتوکسیک سلول های کشنده طبیعی بیان می شود. افزایش سطح IL-1 آلفا، 2 و 6. کاهش محتوای افزایش یافته آلفا اینترفرون و سایر سایتوکین ها در لنفوسیت های تحریک شده با میتوژن. تغییر در تعداد و عملکرد لنفوسیت های T و B.

اشاره شده است که در اکثر بیماران مبتلا به CFS، این بیماری با تظاهرات آلرژیک، از جمله افزایش واکنش پوست به تعدادی از آلرژن ها و افزایش سطح IgE در گردش همراه است.

آزمایشات سرولوژیکی معمولاً ناهنجاری های قابل توجهی را نشان نمی دهند. شواهدی مبنی بر وجود آنتی بادی های ضد هسته ای و فاکتور روماتوئید در غلظت های کم، اما بدون تظاهرات بالینی لوپوس سیستمیک یا آرتریت روماتوئید وجود دارد. افزایش کرایوگلوبولین ها و آگلوتینین های سرد در تعداد کمی (8٪) از بیماران مشاهده شد.

این موضوع در مورد تشخیص آنتی بادی های ضد ویروسی خاص (HSV-1،2،4،6، EBV، CMV، Coxsackie) بحث برانگیز است. انتظار می رود که آنها در بیماران مبتلا به CFS دوباره فعال شوند. انتروویروس ها همچنین می توانند به عنوان یک عامل اتیولوژیک عمل کنند. طرفداران علت ویروسی این بیماری بر وجود یک ویروس نهفته یا ویروس هایی که تحت شرایط خاصی فعال می شوند اصرار دارند. یک چیز واضح است که آنها دارای خواص عصبی و ایمونوتروپیک هستند، زیرا در CFS سیستم عصبی مرکزی و سیستم ایمنی تحت تأثیر قرار می گیرند. بنابراین، تغییرات در پارامترهای آزمایشگاهی در CFS کاملا متناقض است. پارامترهای اصلی ایمونولوژیک که ارزش تشخیصی مهمی برای CFS دارند در جدول خلاصه شده است. 3.

جدول 3. پارامترهای ایمونولوژیک برای ارزیابی CFS
گزینه ها			ارتقاء یافت
1. سلول های کمکی T
2. T-suppressors
4. HLADR/CD8 (TC فعال شده)
5. CD38/CD8 (TC فعال شده)
6. CD3/CD56 (سلول های NK)
7. CD56 (سلول های NK)
8. گیرنده اینترلوکین 2
9. فعالیت سلول NK
10. پاسخ میتوژنیک لنفوسیت ها
11. مصونیت روحی
12. IgA ترشحی در بزاق
13. کمپلکس های ایمنی
14. آنتی بادی های بافتی و پروتئینی
15. آنتی بادی های ویروسی
16. آنتی بادی های قارچی

با در نظر گرفتن نوع عامل اتیولوژیک، انواع زیر از CFS متمایز می شود:

1. گزینه مسمومیت- قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی فعال بیولوژیکی منجر به تغییر در عملکرد سیستم ایمنی و سیستم عصبی مرکزی می شود. تغییرات مشخصه در سیستم ایمنی کاهش فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها، افزایش مقادیر TZN (گرانوله شدن سمی نوتروفیل ها)، کاهش تست NBT، افزایش سطح IgG و تعداد سیستم ایمنی در گردش است. مجتمع ها، به این معنی که فعال شدن عملکرد آنتی سمی سیستم ایمنی مشاهده می شود.

2. نوع غدد درون ریز CFS- نسبت سطح هورمون هم در خون و هم در بافت ها مختل می شود که منجر به بدتر شدن عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود. مهم ترین آنها کاهش سطح هورمون های تیروئید، عدم تعادل هورمون های جنسی (در دوران یائسگی)، اختلال در عملکرد قشر آدرنال است.

3. نوع عفونی- تداوم عفونت‌های ویروسی «آهسته»، مانند عفونت‌های تبخال، CMV و ویروس ابشتاین بار، منجر به اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن می‌شود. باید به این واقعیت توجه داشت که تعدادی از تغییرات در پارامترهای ایمونولوژیک، یعنی کاهش فعالیت عملکردی سلول‌های کشنده طبیعی (سلول‌های NK) و ماکروفاژها، کاهش پاسخ لنفوسیت‌ها به میتوژن‌ها و فعال شدن لنفوسیت‌های CD4+. مشترک CFS و عفونت های ویروسی مختلف است.

اگر سیستم عصبی ایمنی را به عنوان یک شبکه (از فعل و انفعالات) در نظر بگیریم، مشخص می شود که کار آن می تواند توسط عوامل مؤثر بر بخش های مختلف سیستم مختل شود (شکل 1).

شکل 1. پاتوژنز سندرم خستگی مزمن

اصول اولیه درمان CFS در حال حاضر، هیچ درمان خاصی برای CFS ایجاد نشده است. تاکتیک های درمانی وجود دارد که می تواند بهبودی بیماری را طولانی کند و بیماران را به سر کار بازگرداند. از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و مهارکننده های بازجذب سروتونین (فلوکستین - پروزاک) استفاده می شود که توانایی های انرژی بیمار را افزایش می دهد، خواب را درست می کند و درد و تنش عضلانی را کاهش می دهد. درمان پیچیده با داروهای ایمونوتروپیک با در نظر گرفتن نتایج یک معاینه ایمنی انجام می شود. جهت های اصلی درمان CFS را می توان به صورت زیر فرموله کرد:

1. یک رژیم غذایی کامل، متعادل از نظر پروتئین، ویتامین ها و عناصر ریز (Zn, Se, Cu, Co).

2. رژیم صرفه جویی در آنتی ژن: رژیم غذایی ضد حساسیت. بهداشت کانون های عفونت های مزمن؛ امتناع از واکسیناسیون در طول دوره درمان پیچیده؛ ترمیم میکروبیوسنوز پوست، غشاهای مخاطی باز و بسته.

3. درمان آنتی اکسیدانی.

4. درمان تعدیل کننده ایمنی.

اصول درمان ایمونوتروپیک (تدوین کننده ایمنی) برای CFS (بر اساس نقاط کاربرد):

1. بازیابی ایمنی سلول T با استفاده از فاکتورهای تیموس (تاکتیوین، تیمالین، تیموژن، ایمونوفان، ژپون).

2. بازیابی وضعیت اینترفرون (ویفرون، لافرون).

3. بازیابی فعالیت سلول های NK (ایمونوماکس، ژپون، لیکوپید، پلی اکسیدونیوم).

4. بازیابی ایمنی هومورال (میلوپید).

اگر نقص ایمنی نوع لنفوسیتی در بیمار مبتلا به CFS تشخیص داده شود، موارد زیر تجویز می شود:

1) محرک های سنتز IL-2 (ایزوپرینوزین، گروپرینوزین).

2) پپتیدهای تیموس: قدیمی (تیمالین، تاکتیوین، تیموپتین) و جدید (زاداکسین، ایمونوفان).

3) گالاویت.

1. کاهش محتوای CD3، CD4، CD25.

2. کاهش شاخص تنظیم ایمنی CD4/CD8.

3. کاهش تولید IL-2, gamma-INF.

هنگام شناسایی نقص ایمنی اینترفرون در یک بیمار مبتلا به CFS وای نوع تجویز شده است:

1) اینترفرون ها (ویفرون، لافرون)؛

2) القاء کننده های اینترفرون درون زا و سلول های NK: آکریدون ها (نوویر، سیکلوفرون). آمیکسین; عوامل ضد پلاکت (صدای زنگ)؛ جدید (با اثر طولانی مدت) - Kagocel.

معیارهای ایمونولوژیک برای اثربخشی درمان:

1. کاهش تولید آلفا و گاما IFN.

2. کاهش سطح CD4، CD16.

3. کاهش شاخص تنظیم ایمنی CD4/CD8.

4. افزایش تولید IL-4، 5، 6.

اگر یک بیمار مبتلا به CFS با نقص ایمنی تشخیص داده شود، هومورال است وای نوع تجویز شده ایمونوگلوبولین های خاص: ضد تبخال (نوع 1 یا 2)، آنتی سیتومگالوویروس، آنتی کلامیدیا، و در مورد یک نوع ناشناخته عفونت ویروسی - انسان طبیعی.

معیارهای ایمونولوژیک برای اثربخشی درمان:

1. کاهش تعداد CD19.

2. کاهش سطح IgM اختصاصی، IgG و نرمال شدن PCR.

3. در صورت سرم منفی عفونت - عادی سازی تیترهای IgA، IgM، IgG، کاهش سطح لنفوسیت های B و سلول های پلاسما، کاهش سطح CEC و مکمل.

هنگامی که نقص ایمنی در بیمار مبتلا به CFS تشخیص داده شود فاگوسیت زا n وای نوع تجویز شده است:

1) پلی اکسیدونیوم - 6 میلی گرم از دارو قبل از تزریق در 1-1.5 میلی لیتر سالین حل می شود. راه حل، فاصله آب یا محلول نووکائین 0.25٪، به صورت عضلانی یا زیر جلدی یک روز در میان تجویز می شود، دوره - 5 تزریق. سپس 2 بار در هفته با یک دوره 10 - 15 تزریق.

2) متیلوراسیل - در قرص های 0.5 گرمی 3 بار در روز به مدت 3 تا 4 هفته یا دوره های طولانی تر استفاده می شود.

معیارهای ایمونولوژیک برای اثربخشی درمان:

1. کاهش تعداد فاگوسیت ها و شاخص.

2. کاهش نمره آزمون NBT.

درمان اتیوتروپیک - داروهای آسیکلوویر (زویراکس، آسیکلوویر استادا، گویران، آسیک، هرپویر)، والاسیکلوویر (والترکس)، گانسیکلوویر (سایمون)، پانسیکلوویر (دناویر)، فامسیکلوویر (فامویر) را تجویز کنید. داروها نشان داده شده اند: 1) اجباری - در هنگام تشدید (VHS-1،2،4،6، CMV، EBV IgM+، DNA+). 2) ترجیحاً - هنگامی که ضایعات اندام خاصی ظاهر می شوند، مشروط به افزایش غلظت IgG خاص (VHS-1،2،4،6، CMV، EBV) در طول زمان. 3) به عنوان یک گزینه - درمان سرکوب کننده ویروس (حمایت بهبودی) در دوز کمتر و برای مدت طولانی تر. اگر بیمار عفونت حاد تنفسی مکرر، تشدید مکرر برونشیت مزمن یا سایر عفونت‌ها داشته باشد، درمان آنتی‌بیوتیکی با داروهای وسیع الطیف که در برابر عفونت داخل سلولی مؤثر هستند نشان داده می‌شود: 1) ماکرولیدها (اسپرامایسین، روکسی ترومایسین، کلاریترومایسین، دیریترومایسین، آزیترومایسین، جوزامایسین، پریستینامایسین، مینوسیکلین؛ 2) فلوروکینولون ها (نسل دوم، چهارم - "غیر تنفسی": سیپروفلوکساسین یا گاتی فلوکساسین).

معیارهای اثربخشی درمان: وجود عفونت مورد نیاز است (به عنوان مثال، Chl-IgM+، Chl-DNA+، افزایش غلظت Chl-IgG در طول زمان).

اثرات بالینی درمان CFS:

1) رگرسیون تظاهرات CFS، رگرسیون خستگی مزمن، بازیابی عملکرد، توانایی های تفکر، حافظه، بهبود خلق و خو.

2) پسرفت علائم مسمومیت مزمن؛

3) پسرفت علائم فارنژیت مزمن و التهاب لوزه.

4) کاهش تعداد عفونت های ویروسی حاد تنفسی از 15-24 در سال به 1-3 در سال.

5) کاهش اپیزودهای VHS-1,2 از 15-24 در سال به 1-2 در سال.

6) حذف EBV، CMV، HV-6، Chl (PCR - سطح پیش تشخیصی).

پیش آگهی برای CFS در بیشتر موارد مطلوب است. بیماران معمولاً در عرض 2 تا 4 سال بهبود می یابند، اما بهبودی کامل فعالیت بدنی رخ نمی دهد. تقریباً 15 تا 20 درصد بیماران افزایش تدریجی علائم را تجربه می کنند.

به عنوان مثال، سابقه پزشکی بیمار O. 48 ساله را که در 6 ماه گذشته از خستگی شدید شکایت کرده است را ذکر می کنیم. بیمار سابقه موقعیت های استرس زا مکرر در محل کار، عفونت مزمن عود کننده تبخال همراه با بثورات در ناحیه لب دارد. آخرین تشدید پس از هیپوترمی 2 هفته پیش مشاهده شد که با افزایش ضعف عمومی، "ضعف" و افسردگی همراه بود که بیمار را مجبور به مشورت با یک روانپزشک عصبی کرد که او را به یک ایمونولوژیست بالینی معرفی کرد (مثال 5.).

ایمونوگرام(مثال 5.): سیتوز نسبی CTL. افزایش فعالیت جذب نوتروفیل ها (Phi، Fch)، فعالیت خودبخودی باکتری کش (NST test sp.). ذخیره عملکردی پتانسیل ردوکس فاگوسیت ها کاهش می یابد (تست NST Res.)، محتوای مکمل افزایش می یابد.

محتوای نسبی و مطلق لنفوسیت‌های T (CD-3) با کاهش شاخص تنظیم ایمنی (IRI) نسبت به لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک T (کمک‌کننده) CD8 کاهش می‌یابد. افزایش سطح همه کلاس‌های ایمونوگلوبولین‌ها (IGG، IgM). ، IgA)، مقدار کمی افزایش یافته از مجتمع های ایمنی (کمیسیون مرکزی انتخابات).

نتیجه گیری: علائم تشکیل یک حالت نقص ایمنی در سطح سلول های T در برابر پس زمینه بار آنتی ژنی بالا (فعال شدن فاگوسیتوز، افزایش محتوای ایمونوگلوبولین ها).

با استفاده از الایزا، بیمار مشخص شد که تیترهای IgG HSV-1 1:550، IgM HSV-1 1:600، IgG CMV 1:550 (طبیعی تا 1:400) افزایش یافته است.

بیمار مبتلا به سندرم خستگی مزمن تشخیص داده شد. عفونت مزمن ویروسی تبخال موضعی در ناحیه لب، HSV-1، تشدید. نقص ایمنی (D84.9)، نوع لنفوسیتی، دوره مزمن، IN-1، مرحله II FN.

مثال 5. بیمار O.، 48 ساله. تشخیص: سندرم خستگی مزمن. عفونت مزمن ویروسی تبخال موضعی در ناحیه لب، HSV-1، تشدید. نقص ایمنی (D84.9)، نوع لنفوسیتی، دوره مزمن، IN-1، مرحله II FN.

فهرست مطالب

نتیجه

هموگلوبین

F – 115 – 145، M – 132 - 164 g/l

سلول های قرمز خون

F - 3.7 - 4.7، M - 4.0 - 5.1 10 12 / لیتر

پلاکت ها

150 - 320 10 9 / l

2-15 میلی متر در ساعت

لکوسیت ها

شاخص های ایمونولوژیک

نتیجه

شاخص های ایمونولوژیک

نتیجه

T-لنف CD-3

T-help CD-4

T-cytotox CD-8

30 تا 50 واحد عمده فروشی متراکم

جاذب فعالیت

شکم عدد

تست NST

شکم عدد

متمم

نگین 30 تا 60. واحد در میلی لیتر

بر اساس ویژگی های وضعیت ایمونولوژیک بیمار O.، رژیم درمانی ایمونوتروپیک زیر برای درمان CFS تجویز شد:

1) درمان ضد ویروسی اختصاصی (درمان جایگزین - ایمونوگلوبولین ضد تبخال نوع 1، 1.5 میلی لیتر عضلانی، مجموعا 5 تزریق 2 بار در هفته و ایمونوگلوبولین ضد سیتومگالوویروس (سایتوتکت) 1.5 میلی لیتر عضلانی، مجموعا 5 تزریق 2 بار در هفته

2) درمان ضد ویروسی اتیوتروپیک - آسیکلوویر 2 قرص. 3 بار در روز به مدت 7 روز.

3) درمان ضد ویروسی غیر اختصاصی:

لافرون 1 میلیون IU یک روز در میان IM به مدت 10 روز.

القاء کننده اینترفرون - سیکلوفرون - محلول تزریقی 12.5٪ - 2 میلی لیتر، تک دوز 0.25 گرم IM در روزهای 1، 2، 4، 6، 8، 11، 14، 17، 20، 23، 26، 29. پس از درمان با اینترفرون تجویز می شود.

4) گالاویت 200 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر سالین. محلول IM یک روز در میان، 3 تزریق.

وظایفمنبرای کنترل دانش نهایی

11. کدام یک از علائم زیر توسط WHO جدی تلقی می شود؟

د) لنفادنوپاتی

12. کدام یک از عبارات زیر که مربوط به کموتاکسی و کموکینز است صحیح است؟

الف) کموتاکسی مهاجرت مستقیم گرانولوسیت ها در امتداد گرادیان غلظت واسطه ها است و کموکاینز تحرک این سلول ها است.

ب) کموتاکسی و کموکینز تحت کنترل عامل کموکینتیک ائوزینوفیل انجام می شود.

ج) کموکینز مهاجرت گرانولوسیت ها تحت کنترل عامل کموکینتیک ائوزینوفیل ها است.

د) کموتاکسی و کموکینزیس فرآیند فعال شدن خودبخودی ماست سل ها است.

13. بیماری که 5 سال پیش تحت درمان سل کانونی ریوی قرار گرفته بود، برای لغو ثبت نام به داروخانه سل مراجعه کرد. در معاینه کنترل مشخص شد که واکنش مانتو که قبلا مثبت بود منفی شد. شمردن...

الف) مریضی که از سل بهبود یافته است.

ب) روند فعال سل باقی می ماند.

ج) بیمار برای واکسیناسیون BCG اندیکاسیون دارد.

د) یک وضعیت نقص ایمنی (احتمالاً ایدز) وجود دارد.

14. اثربخشی درمان با اینترفرون زمانی بیشتر است که...

الف) درمان ترکیبی

ب) مصرف انفرادی دارو.

ج) تفاوت معنی داری وجود ندارد.

15. آیا اثر هم افزایی داروهای شیمی درمانی و اینترفرون وجود دارد؟

16. آیا اینترفرون با فاکتور نکروز تومور هم افزایی دارد؟

ج) الگوی خاصی وجود ندارد.

17. سلول های دارای ایمنی که تمایز را کامل کرده اند طبیعی هستند...

الف) قابلیت خود تولید مثل.

ب) توانایی تولید مثل خود را از دست بدهند.

18. چه شرایط پاتولوژیک و بیماری های مرتبط با سرکوب سیستم ایمنی را باید از ایدز افتراق داد؟

الف) با نقص ایمنی مادرزادی

ب) با تومور بدخیم سیستم لنفورتیکولار

ج) با سوء تغذیه شدید پروتئین-انرژی

د) هیچ یک از شرایط پاتولوژیک ذکر شده

19. کدام یک از علائم زیر از نظر سازمان بهداشت جهانی جدی تلقی می شود؟

الف) کاهش وزن بدن به میزان 10 درصد یا بیشتر

ب) اسهال مزمن که بیش از 1 ماه طول بکشد

ج) تب بیش از یک ماه (متغیر یا ثابت)

د) لنفادنوپاتی

20. پاسخ سیستمیک به عفونت در سپسیس چیست؟

الف) در انتشار کنترل نشده یک مجموعه کامل از واسطه ها

ب) در کاهش تعداد لنفوسیت ها

ج) در انتشار یک مجموعه کامل از سیتوکین های نثر و ضد التهابی

د) در غیر فعال شدن سیستم تعارف

ه) در فعال شدن سیستم ماکروفاژها، لنفوسیت ها و اندوتلیوم

21. کدام مسیر عفونت در صورت وجود حالت نقص ایمنی خطرناکتر است؟

الف) Povitryano-drip.

ب) تغذیه ای.

ج) تماس.

د) جنسی.

ه) تفاوت معنی داری وجود ندارد.

22. چه عوامل محافظتی اغلب در نقص ایمنی می تواند مختل شود؟

الف) حفاظت مکانیکی برای نفوذ پاتوژن عفونی به بدن.

ب) عوامل شوخ طبعی که پاتوژن وارد شده به بدن را از بین می برد.

ج) عوامل فاگوسیتوز.

د) هیچ یک از گزینه های بالا.

23. هنگام معاینه بیماران برای ارزیابی وضعیت ایمنی آنها لازم است:

الف) بررسی ایمنی سلولی

ب) بررسی ایمنی هومورال

ج) مطالعه سیستم مکمل

د) مطالعه تمام پارامترها.

24. معاینه ایمونولوژیک بیماران به شرح زیر انجام می شود:

الف) معاینه یکباره بیمار پس از پذیرش در کلینیک

ب) معاینه مضاعف بیمار

ج) پایش ایمونولوژیک سیر بیماری

د) معاینه ایمونولوژیک در طول زمان هنگام استفاده از درمان ایمونوتروپیک.

25. اهداف معاینه ایمونولوژیک بیماران در کلینیک:

الف) تشخیص ایمنی

ب) پیش بینی سیر بیماری

ج) کنترل کیفی درمان

د) تجویز درمان تنظیم کننده ایمنی همانطور که نشان داده شده است.

26. چه عوامل محیطی در ایجاد نقص ایمنی ثانویه کمک می کند:

الف) استرس طولانی مدت

ب) عوامل نامساعد اقلیمی

ج) باکتری ها

د) ویروس ها

27. عفونت در نقص ایمنی ثانویه از نوع سلول B:

الف) ویروسی

ب) قارچی

ج) باکتریایی

28. زمان ظهور اولین علائم بالینی نقص ایمنی ثانویه:

الف) از ماه اول زندگی

ب) از 4-6 ماهگی

ج) در نوجوانی

د) در هر سنی

29. نشانگرهای بالینی نقص ایمنی سلول T ثانویه عبارتند از:

الف) عفونت های پیوژنیک مکرر

ب) عفونت های ویروسی مکرر

ج) هیپوپلازی تیموس

د) آسیب شناسی غدد پاراتیروئید.

30. عفونت های شایع ناشی از نقص فاگوسیتوز در بیماران مبتلا به نقص ایمنی ثانویه:

الف) باکتریایی

ب) ویروسی

د) قارچی

31 علل نقص ایمنی ثانویه عبارتند از:

الف) ناهنجاری های کروموزومی

ب) درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی

ج) سرطان

د) عفونت های مزمن.

32. نقص ایمنی ثانویه می تواند نتیجه موارد زیر باشد:

الف) اختلالات خوردن

ب) پرتودرمانی

ج) تزریق های متعدد

د) بیماری سوختگی

33. با توجه به اهمیت مشارکت در تخریب سلول های آلوده به ویروس، عوامل ایمنی به ترتیب زیر مرتب می شوند:

الف) تخریب غیر اختصاصی NK، سمیت سلولی سلول T، سیتولیز وابسته به مکمل

ب) عمل اینترفرون ها, NK-غیر اختصاصی تخریب، سلول Tسمیت سلولی, عمل ماکروفاژها, پادتن-ووابسته به مکمل سمیت سلولی

ج) سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی، تخریب غیر اختصاصی NK، عمل اینترفرون ها.

34. کمپلکس های ایمنی در گردش عبارتند از:

الف) کمپلکس آنتی ژن+آنتی بادی

ب) پروتئین های میلوما

ج) کمپلکس آنتی ژن+آنتی بادی+کمپلمان

د) آلرژن+IgE

ه) IGGهای انباشته شده.

35. حالت نقص ایمنی با افزایش حساسیت بیمار به عفونت های ویروسی و قارچی مشخص می شود. نقص اصلی سیستم ایمنی توسط اختلال عملکرد مشخص می شود:

الف) ماکروفاژها

ب) لنفوسیت های T

ج) لنفوسیت های B

د) سیستم مکمل

ه) نوتروفیل ها.

36. یک حالت نقص ایمنی در پس زمینه یک بیماری سوختگی ایجاد شده است. نقص اصلی سیستم ایمنی با نقض موارد زیر مشخص می شود:

الف) لنفوسیت های T

ب) لنفوسیت های B

ج) سیستم مکمل

د) فاگوسیتوز

الف) مشکوک به نقص ایمنی اولیه

ب) مشکوک به نقص ایمنی ثانویه

ج) برای تایید تشخیص هر بیماری عفونی

د) در صورت لزوم، مطالعه یک پاسخ ایمنی خاص با استفاده از روش های ELISA و RIA انجام شود.

38. موارد مصرف وریدی ایمونوگلوبولین ها:

الف) نقص ایمنی مادرزادی

ب) نقص ایمنی ثانویه

ج) عفونت باکتریایی

د) عفونت ویروسی

ه) آلرژی

و) شوک اندوتوکسیک.

39. کدام سیستم های ضد میکروبی نوتروفیل ها باید شامل شوند:

الف) پروتئین های کاتیونی

ب) پروتئینازها

ج) هیدرولازهای اسیدی

د) لاکتوفرین

ه) گونه های فعال اکسیژن

و) میلوپراکسیداز

ز) پراکسید هیدروژن.

1) وابسته به اکسیژن (...)

2) مستقل از اکسیژن (.../)

40. کدام تعدیل کننده های ایمنی برای نقص ایمنی ثانویه ناشی از ویروس های پایدار موثرترند؟

الف) تیمالین

ب) پلی اکسیدونیوم

ج) میلوپید

د) گالاویت

ه) نوکلئینات سدیم

پاسخ صحیح به سوالات: 11 ABC, 12 A, 13 D, 14 A, 15 A, 16 A, 17 B, 18 ABC, 19 ABC, 20 A, 21 E, 22 ABC, 23 D, 24 CD, 25 ABCD , 26 ABCD, 27 CD, 28 D, 29 B, 30 AD, 31 BCD, 32 ABCD, 33 B, 34 AC, 35 B, 36 CD, 37 AB, 38 ABCD, 39 AB/CD, 40 ABD.

همه، بدون استثنا، خستگی را تجربه می کنند. برای برخی، این احساس به شکل خستگی خفیف و برای برخی دیگر به شکل از دست دادن واقعی قدرت ظاهر می شود. تحت شرایط خاص، فرد دچار خستگی مزمن می شود.

از دیدگاه پزشکی، خستگی به عنوان یک وضعیت خاص در نظر گرفته می شود که قبل از یک دوره فعالیت شدید جسمی یا فکری وجود دارد. ویژگی های بارز این بیماری کاهش عملکرد، خواب آلودگی، افزایش تحریک پذیری و بی تفاوتی است.

اگر در مورد خستگی به عنوان کاهش قدرت فیزیکی صحبت کنیم، این اصطلاح ناتوانی بدن در استفاده کامل از قدرت عضلات بدن به دلیل ضعف آنها را نشان می دهد.

خستگی ذهنی را می توان به عنوان کاهش توانایی تفکر سازنده، تصمیم گیری کافی و به خاطر سپردن اطلاعات توصیف کرد.

اغلب اتفاق می افتد که هر دوی این حالت ها به یکباره در فرد ظاهر می شود. این امر انجام فعالیت های تولیدی را غیرممکن می کند.

یک مشکل جداگانه حالت خستگی طولانی مدت است که حتی پس از استراحت طولانی از بین نمی رود. این پدیده "سندرم خستگی مزمن" (CFS) نامیده می شود.

ماهیت CFS

احساس خستگی و خستگی مداوم که حتی استراحت طولانی مدت نیز نمی تواند بر آن غلبه کند، سندرم خستگی مزمن نامیده می شود. طبق طبقه بندی ICD-10، CFS یک بیماری سیستم عصبی است.

در کشورهای مختلف دنیا این بیماری با نام های زیر بروز می کند:

• سندرم پس از ویروس؛
• سندرم خستگی مزمن؛
• سندرم خستگی مزمن و اختلال عملکرد سیستم ایمنی.

CFS یک مشکل رایج در ارتباط با ویژگی های ساختار زندگی در نظر گرفته می شود. به دلیل استرس بیش از حد عاطفی و روانی، فعالیت بدنی و ذهنی فرد کاهش می یابد.

در صورت وجود چنین اختلالی، بیمار اغلب احساس خواب آلودگی می کند. با CFS، یک یا دیگری اغلب ایجاد می شود.

بیمار نمی تواند روی انجام هیچ کار یا تمرکزی تمرکز کند. او تحریک پذیر می شود و وضعیت عاطفی او ناپایدار است.

خستگی مزمن مداوم می تواند باعث بروز انواع فوبیا شود.

خستگی مزمن چه تفاوتی با خستگی عادی دارد؟

تفاوت اصلی بین CFS و خستگی معمول ذاتی هر فرد این است که از دست دادن قدرت حتی با استراحت طولانی و خواب کافی نیز از بین نمی رود.

خستگی معمولی نیز با ستم اخلاقی عمیق همراه نیست، که برای خستگی مزمن معمول است.

علاوه بر این، علائم CFS شامل درد عضلانی، کاهش وزن بی دلیل، کاهش میل جنسی و تب است.

CFS: حقایق واقعی و تصورات غلط رایج

در زیر حقایق واقعی در مورد CFS آمده است:

در مورد این انحراف نیز تصورات غلط کاملاً رایجی وجود دارد:

1. سندرم خستگی فقط استرس روحی و جسمی ایجاد می کند. در واقع، چنین حالتی می تواند از دلایل کاملاً متضاد ناشی شود - عدم هدف و انگیزه، سرگرمی بی فایده.
2. CFS – خود هیپنوتیزمی، نه یک بیماری واقعی. در واقع، سندرم خستگی مزمن به درستی به عنوان یک بیماری سیستم عصبی طبقه بندی می شود. کارشناسان ثابت کرده اند که آسیب شناسی تمام فرآیندهای رخ داده در بدن را مهار می کند.

عوامل تحریک کننده ایجاد سندرم

تشخیص "سندرم خستگی مزمن" نسبتاً اخیراً ظاهر شد: در دهه 1980 هیچ چیز در مورد چنین آسیب شناسی شناخته نشده بود.

امروزه، کارشناسان دلایل اصلی زیر را شناسایی می کنند که به دلیل آن CFS می تواند انگیزه ای برای توسعه دریافت کند و در زندگی یک فرد فقط خواب آلودگی، خستگی، ضعف و بی تفاوتی وجود دارد:

1. عامل استرس. افسردگی، استرس عاطفی و روانی باعث ایجاد تغییرات ساختاری در سیستم عصبی می شود.
2. عامل ایمنی. آسیب شناسی ممکن است به دلیل آسیب به سیستم ایمنی رخ دهد.
3. عامل ژنتیکی. وجود ناهنجاری‌ها در ژن‌های فردی نیز محرک CFS است.
4. عامل ویروسی. ویروس هرپس، سیتومگالوویروس ها، انترو ویروس ها، ویروس اپشتین بار خطر بالایی برای ایجاد این آسیب شناسی ایجاد می کنند.

افراد در معرض خطر خاص کسانی هستند که:

• اخیراً دچار یک بیماری جدی شده‌اند، مجروح شده‌اند، یا تحت پرتودرمانی یا شیمی‌درمانی قرار گرفته‌اند.
• از بیماری های آلرژیک، عفونی، غدد درون ریز با طبیعت پیشرونده مزمن رنج می برند.
• تصرف پست های مسئول؛
• زندگی در منطقه ای که با شرایط محیطی نامطلوب مشخص می شود.
• خوب غذا نخورید، بخوابید و کمی استراحت کنید.
• سبک زندگی بی تحرک داشته باشید؛
• الکل بنوشید، سیگار بکشید.

تصویر بالینی و علائم

سندرم خستگی مزمن با تعدادی از علائم خاص تعریف می شود.

اولین علامت CFS خستگی است که حتی پس از اعمال جزئی نیز ظاهر می شود. احساس ضعف و خستگی که همراه با CFS است در طول روز و حتی پس از خواب کافی از بین نمی رود.

علاوه بر موارد فوق، سندرم خستگی مزمن دارای علائم زیر نیز می باشد:

• بی ثباتی عاطفی؛
• بی تفاوتی؛
• کاهش کامل فعالیت بدنی؛
• احساس درد در اندام ها و بدن؛
• افزایش بی دلیل و ناگهانی دما؛
• درد عضلانی؛
• غدد لنفاوی متورم، گلودرد، سرفه خفیف (اگر تحت تأثیر ویروس اپشتین بار باشد).
• توسعه بیماری های پوستی در پس زمینه یک اختلال عصبی؛
• فرآیندهای التهابی؛
• کم خونی؛
• یبوست یا اسهال

علائم CFS با یک دوره پیشرونده مشخص می شود. بی تفاوتی در چنین اختلالی نشان دهنده ...

تشخیص CFS به عنوان یک اختلال در سیستم عصبی

تشخیص بر اساس تجزیه و تحلیل ناهنجاری های مشاهده شده در بیمار انجام می شود. تعداد معینی از معیارهایی که متخصص مغز و اعصاب محاسبه می کند نشان دهنده یک اختلال است یا آن را رد می کند.

از آنجایی که CFS ممکن است نشان دهنده ایجاد بیماری های غدد درون ریز، انکولوژیک، جسمی، عفونی یا روانپزشکی باشد، بیمار توسط متخصص بیماری های عفونی، متخصص غدد، درمانگر و روماتولوژیست نیز معاینه می شود.

علاوه بر این، آزمایش خون برای بررسی عفونت ها از جمله HIV انجام می شود.

چگونه با خستگی مداوم به تنهایی مقابله کنیم؟

اگر فردی از CFS رنج می برد، درمان این بیماری به تنهایی غیرممکن است، زیرا یک رویکرد یکپارچه مورد نیاز است. اما بدون اقداماتی که بیمار کاملاً قادر به انجام آن به تنهایی باشد، بعید است که خستگی مزمن فروکش کند.

شما می توانید به تنهایی از شر خستگی مزمن و خواب آلودگی خلاص شوید اگر:

کار درمانی

درمان سندرم خستگی مزمن بدون کمک حرفه ای غیرممکن است؛ نیاز به مشورت با متخصص به این دلیل است که علل CFS می تواند علل مختلفی داشته باشد.

بنابراین در صورت وجود اختلالات روانی به عنوان عامل تعیین کننده CFS، به جلسات خودآموزی و گروه درمانی توجه می شود.

در صورت وجود بیماری های اندام های داخلی و سیستم های بدن به عنوان یک عامل خطر، یک روش موثر درمان، روش های فیزیوتراپی است.

تکنیک های زیر برای رفع خستگی مزمن مناسب هستند:

برنامه هر روش بسته به ویژگی های فردی بیمار و وضعیت فعلی او توسط پزشک تجویز می شود.

داروهایی برای درمان CFS

بسته به علت ایجاد سندرم خستگی مزمن و علائم غالب آن، انواع داروهای زیر ممکن است تجویز شود:

ویتامین درمانی در درمان این آسیب شناسی اهمیت زیادی دارد. البته تأثیر ویتامین‌ها به منظور سرکوب نیست، اما این عناصر مفید به حمایت از سیستم ایمنی کمک می‌کنند.

شما باید از داروهای حاوی سلنیوم، روی، آهن و منیزیم استفاده کنید. برای خستگی مزمن و ضعف باید ویتامین های A، B، E مصرف کنید.

خطرات - پنهان و آشکار

به عنوان یک قاعده، پیش آگهی برای سندرم خستگی مطلوب است، بیماری را می توان درمان کرد - البته اگر کافی و به موقع باشد. اما، اگر برای مدت طولانی به این وضعیت اهمیت ندهید و با آن مبارزه نکنید، بعداً مملو از بیماری های ثانویه است. این:

• بیماری های عفونی و ویروسی؛
• آسیب شناسی دستگاه تناسلی زن و مرد؛
• در دوران پیری؛
• اسکیزوفرنی و (به ویژه برای کودکان).

اقدامات پیشگیرانه

جلوگیری از توسعه CFS کاملاً ممکن است. برای این منظور لازم است:

• سعی کنید یک سبک زندگی فعال و سالم داشته باشید.
• زمان بیشتری را در خارج از منزل بگذرانید؛ اگر مجبورید بیشتر وقت خود را در داخل خانه بگذرانید، حداقل باید بیشتر اوقات آن را تهویه کنید و سطح بهینه رطوبت را حفظ کنید.
• در صورت امکان اجتناب کنید؛
• هر از چند گاهی محیط را تغییر دهید تا احساسات جدید را دریافت کنید.
• امتناع از عادت های بد؛
• یاد بگیرید که برنامه کاری و استراحت خود را به درستی برنامه ریزی کنید و از آن پیروی کنید.

CFS کشنده نیست. اما، از آنجایی که آسیب شناسی بر سیستم عصبی تأثیر می گذارد، باید بدون تأخیر آن به بعد، با آن برخورد کرد، در غیر این صورت ممکن است بعداً با عواقب جدی تری روبرو شوید.

یک رویکرد یکپارچه اصل اصلی درمان CFS است. یکی از شرایط مهم برای درمان نیز رعایت رژیم حفاظتی و تماس مداوم بین بیمار و پزشک معالج است.
برنامه درمان سندرم خستگی مزمن شامل موارد زیر است:
عادی سازی استراحت و فعالیت بدنی؛
روزه و رژیم درمانی؛
ویتامین درمانی با آماده سازی ویتامین های B1، B6، B12 و C؛
ماساژ عمومی یا سگمنتال همراه با آب درمانی و فیزیوتراپی؛
آموزش اتوژنیک یا سایر روش های فعال برای عادی سازی پس زمینه روانی-عاطفی، روان درمانی.
اصلاح کننده های ایمنی عمومی با اثر آداپتوژنیک؛
سایر عوامل کمکی (آرامبخش های روزانه، انترو جاذب ها، نوتروپیک ها، آنتی هیستامین ها در صورت وجود آلرژی).
بسیاری از بیماران حتی با درمان به طور کامل از CFS بهبود نمی یابند. چندین استراتژی مدیریتی برای کاهش اثرات CFS پیشنهاد شده است. تمام روش های ممکن درمان دارویی، درمان های مختلف پزشکی، طب مکمل و جایگزین در نظر گرفته شده است. مشاهدات سیستماتیک نشان داده است که بیماران مبتلا به CFS در مقایسه با بیماران مبتلا به سایر بیماری ها کمتر مستعد اثر دارونما هستند و کمتر تحت تأثیر دارونما قرار می گیرند. CFS با حساسیت شیمیایی مرتبط است و برخی از بیماران اغلب به کسری از دوز درمانی که در غیر این صورت طبیعی است پاسخ می دهند. چندین عامل تعدیل کننده ایمنی در تعدادی از آزمایشات بالینی اخیر استفاده شده است: واکسن استافیلوکوک استافیپان برنا، باکتری اسید لاکتیک، کویبیتانگ و ایمونوگلوبولین داخل وریدی. به عنوان مثال، طبق شواهد اخیر، به نظر می رسد داروهای ضد افسردگی تأثیر مفیدی بر افزایش فعالیت سلول های کشنده طبیعی (سلول های NK) در بیماران افسرده دارند.
محققانی که کمبود آنتی اکسیدان ها، ال-کارنیتین، ویتامین های B و منیزیم را شناسایی کرده اند، معتقدند که افزودن داروهای حاوی این مواد می تواند به طور قابل توجهی علائم CFS را کاهش دهد. منیزیم تمام فرآیندهای تولید و مصرف انرژی در بدن را تنظیم می کند و با کمبود مزمن آن، خستگی، بی حالی و از دست دادن قدرت رخ می دهد. حتی مشخص است که 80-90٪ منیزیم داخل سلولی با ATP، یک نوکلئوتید که یک حامل جهانی و تجمع کننده اصلی انرژی در سلول های زنده است، کمپلکس می شود.
از دیدگاه فیزیولوژیکی، خستگی پس از اتمام منابع انرژی در بافت ها و تجمع محصولات کاتابولیک رخ می دهد. تشکیل انرژی در دسترس برای سلول ها (ATP) در میتوکندری به دلیل اکسیداسیون گلوکز و اسیدهای چرب اتفاق می افتد. در این حالت، کمبود انرژی نه به دلیل کمبود بستر، بلکه به دلیل ظرفیت محدود میتوکندری رخ می دهد. کارایی میتوکندری تا حد زیادی توسط مقدار ناقل اسید چرب - ال کارنیتین تعیین می شود. با کمبود ال کارنیتین، اکسیداسیون اسیدهای چرب در میتوکندری کاهش می یابد و در نتیجه تولید ATP کاهش می یابد.
تعدادی از مطالعات بالینی اثربخشی آماده سازی ال-کارنیتین (و استرهای آن) را برای CFS نشان داده اند. دوز روزانه معمولاً 2 گرم بود. قوی ترین اثر پس از 2-4 هفته درمان رخ داد. خستگی 37-52٪ کاهش یافت. علاوه بر این، چنین پارامتر شناختی عینی مانند تمرکز توجه بهبود یافت.
مطالعات نمایه بین سال های 2006 و 2008 انجام شده است. ، اثربخشی بالایی در درمان سندرم خستگی مزمن با استفاده از لیزر درمانی کم شدت نشان داده اند که با استفاده از روش لیزر درمانی با دوز جداگانه انجام می شود. اثربخشی لیزر درمانی برای بیماران مبتلا به CFS با استفاده از این تکنیک 86.7 درصد است. اثربخشی لیزر درمانی به دلیل توانایی از بین بردن اختلال عملکرد مراکز تنظیمی مرکزی سیستم عصبی خودمختار است.