علائم این بیماری اختلال در متابولیسم آب است. کم آبی - چقدر خطرناک است؟ اختلال متابولیسم آب

علائم بیماری - اختلالات متابولیسم آب

تخلفات و علل آنها بر اساس دسته بندی:

تخلفات و علل آنها به ترتیب حروف الفبا:

نقض متابولیسم آب -

محتوای آب در بدن انسان بالغ به طور متوسط ​​60 درصد وزن بدن است، از 45 (در افراد مسن چاق) تا 70٪ (در مردان جوان). بیشتر آب (35-45 درصد وزن بدن) در داخل سلول ها (مایع داخل سلولی) یافت می شود. مایع خارج سلولی (برون سلولی) 15-25 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد و به داخل عروقی (5٪)، بین سلولی (12-15٪) و بین سلولی (1-3٪) تقسیم می شود.

در طول روز، یک فرد حدود 1.2 لیتر آب می نوشد، حدود 1 لیتر با غذا وارد بدن او می شود، حدود 300 میلی لیتر آب در طی اکسیداسیون مواد مغذی تشکیل می شود. با تعادل آب معمولی، همان مقدار آب (حدود 2.5 لیتر) از بدن دفع می شود: از طریق کلیه ها (1-1.5 لیتر)، از طریق تبخیر توسط پوست (0.5-1 لیتر) و ریه ها (حدود 400 میلی لیتر)، و با مدفوع (50-200 میلی لیتر) نیز دفع می شود.

دو شکل شناخته شده است اختلالات متابولیسم آب: کم آبی بدن (کم آبی) و احتباس مایعات در بدن (انباشته شدن بیش از حد در بافت ها و حفره های سروزی).

چه بیماری هایی باعث اختلال در متابولیسم آب می شوند:

I. کم آبی بدن
کم آبی بدن به دلیل مصرف محدود آب یا دفع بیش از حد از بدن با جبران ناکافی مایعات از دست رفته (کم آبی ناشی از کمبود آب) ایجاد می شود. کم آبی همچنین می تواند به دلیل از دست دادن بیش از حد و عدم تکمیل مجدد نمک های معدنی (کم آبی ناشی از کمبود الکترولیت ها) رخ دهد.

1. کم آبی ناشی از کمبود آب مصرفی
در افراد سالم، محدودیت یا قطع کامل جریان آب به بدن در شرایط اضطراری اتفاق می‌افتد: در بین کسانی که در بیابان گم شده‌اند، در میان کسانی که در رانش زمین و زلزله مدفون شده‌اند، در هنگام غرق شدن کشتی و غیره. با این حال، در اغلب موارد کمبود آب وجود دارد. در شرایط پاتولوژیک مختلف مشاهده می شود:

در صورت وجود مشکل در بلع (تنگ شدن مری پس از مسمومیت با قلیاهای سوزاننده، با تومورها، آترزی مری و غیره)؛
- در افراد شدیداً بیمار و ضعیف (وضعیت کماتوز، اشکال شدید خستگی و غیره)؛
- در کودکان نارس و به شدت بیمار؛
- برای برخی از بیماری های مغزی (احمق، میکروسفالی)، همراه با کمبود تشنگی.

در این موارد، کم آبی ناشی از کمبود مطلق آب است.
در طول زندگی، فرد به طور مداوم آب خود را از دست می دهد. مصرف آب اجباری و غیرقابل کاهش به شرح زیر است: حداقل مقدار ادرار که بر اساس غلظت موادی که در خون باید دفع شود و توانایی تمرکز کلیه ها تعیین می شود. از دست دادن آب از طریق پوست و ریه (lat. perspiratio insensibilis - تعریق نامحسوس). از دست دادن مدفوع

در حالت گرسنگی آب، بدن از آب موجود در انبارهای آب (عضلات، پوست، کبد) استفاده می کند. برای یک فرد بالغ با وزن 70 کیلوگرم، آنها حاوی حداکثر 14 لیتر آب هستند. امید به زندگی یک فرد بالغ با روزه مطلق بدون آب در شرایط دمایی معمولی 10-7 روز است.

بدن کودکان کم آبی را بسیار سخت تر از بزرگسالان تحمل می کند. در شرایط مشابه، نوزادان 2 تا 3 برابر بیشتر مایعات را در هر واحد سطح بدن به ازای هر 1 کیلوگرم جرم از طریق پوست و ریه از دست می دهند. ذخیره آب توسط کلیه ها در نوزادان بسیار ضعیف است (قابلیت تمرکز کلیه ها کم است) و ذخایر آب عملکردی کودک 3 و نیم برابر کمتر از یک بزرگسال است. شدت فرآیندهای متابولیک در کودکان بسیار بیشتر است. در نتیجه نیاز به آب و همچنین حساسیت به کمبود آن در مقایسه با یک موجود بالغ بیشتر است.

2. کم آبی ناشی از هیپرونتیلاسیون. در بزرگسالان، از دست دادن روزانه آب از طریق پوست و ریه می تواند به 10-14 لیتر افزایش یابد (در شرایط عادی این مقدار از 1 لیتر تجاوز نمی کند). در دوران کودکی با سندرم هیپرونتیلاسیون (نفس عمیق و سریع که برای مدت قابل توجهی ادامه می یابد) مقدار زیادی مایع از طریق ریه ها از دست می رود. این وضعیت با از دست دادن مقادیر زیادی آب بدون الکترولیت، آلکالوز گازی همراه است. در اثر کم آبی و هیپرسالمی (افزایش غلظت املاح در مایعات بدن)، عملکرد سیستم قلبی عروقی در چنین کودکانی مختل می شود، دمای بدن افزایش می یابد و عملکرد کلیه ها دچار مشکل می شود. یک وضعیت تهدید کننده زندگی رخ می دهد.

3. کم آبی ناشی از پلی اوری می تواند رخ دهد، به عنوان مثال، با دیابت بی مزه، پلی اوری مادرزادی، برخی از اشکال نفریت مزمن و پیلونفریت، و غیره.

با دیابت بی مزه، مقدار روزانه ادرار با چگالی نسبی کم در بزرگسالان می تواند به 40 لیتر یا بیشتر برسد. اگر از دست دادن مایعات جبران شود، متابولیسم آب در تعادل باقی می ماند، کم آبی و اختلال در غلظت اسمزی مایعات بدن رخ نمی دهد. اگر از دست دادن مایعات جبران نشود، کم آبی شدید در عرض چند ساعت همراه با کلاپس، تب و هیپرسالمی رخ می دهد.

4. کم آبی ناشی از کمبود الکترولیت ها
الکترولیت های بدن در کنار سایر خواص مهم، توانایی اتصال و حفظ آب را دارند. یون های سدیم، پتاسیم، کلر و غیره در این زمینه به ویژه فعال هستند.بنابراین زمانی که بدن الکترولیت ها را از دست می دهد و به اندازه کافی پر نمی شود، کم آبی ایجاد می شود. کم‌آبی بدن حتی با مصرف آزادانه آب نیز به رشد خود ادامه می‌دهد و نمی‌توان با تزریق آب به تنهایی بدون بازگرداندن ترکیب الکترولیتی طبیعی مایعات بدن، آن را از بین برد. با این نوع کم آبی بدن عمدتاً به دلیل مایعات خارج سلولی آب از دست می دهد (تا 90 درصد حجم مایع از دست رفته و تنها 10 درصد به دلیل مایعات داخل سلولی از دست می رود) که به دلیل سرعت زیاد تأثیر بسیار نامطلوبی بر همودینامیک دارد. غلیظ شدن خون

از دست دادن الکترولیت ها و آب از طریق دستگاه گوارش. در نتیجه افزایش ترشح و از دست دادن ترشحات گوارشی، بدن مقادیر زیادی الکترولیت از دست می دهد. با استفراغ و اسهال غیرقابل کنترل (گاستروانتریت، مسمومیت بارداری و غیره)، بدن بالغ می تواند تا 15 درصد از کل سدیم، تا 28 درصد از کل کلر و تا 22 درصد از کل سدیم را از دست بدهد. مایع خارج سلولی هر روز تلفات زیادی از نمک و آب در طی شستشوی مکرر معده با مایعاتی که حاوی الکترولیت نیستند، در طی پمپاژ مداوم شیره های گوارشی، و همچنین در فیستول های روده، صفراوی و پانکراس رخ می دهد. زخم های گسترده باز، سوختگی، اگزما گریان و سایر شرایط پاتولوژیک می تواند منجر به از دست دادن قابل توجه املاح توسط بدن شود.

از دست دادن الکترولیت ها و آب از طریق کلیه ها. تلفات زیاد نمک و آب از طریق کلیه ها می تواند به طور تجربی با برداشتن غدد فوق کلیوی، تجویز مکرر دیورتیک ها، دیورز "اسموتیک" (تجویز اوره، محلول های هیپرتونیک گلوکز، ساکارز، مانیتول و غیره) و روش های دیگر حاصل شود. مقادیر زیادی نمک و آب می تواند در برخی از اشکال نفریت، بیماری آدیسون و غیره از بین برود.

از دست دادن الکترولیت ها و آب از طریق پوست. محتوای الکترولیت عرق نسبتا کم است. با این حال، با تعریق زیاد، از دست دادن آنها می تواند به مقادیر قابل توجهی برسد. میزان عرق روزانه در یک فرد سالم بسته به عوامل دمای محیط و بار عضلانی می تواند از 800 میلی لیتر تا 10 لیتر متغیر باشد. در این حالت، سدیم می تواند بیش از 420 میلی مول در لیتر و کلر - بیش از 150 میلی مول در لیتر از بین برود. بنابراین، با تعریق زیاد بدون دریافت نمک و آب کافی، کم آبی بدن به همان شدت و سریع است که با گاستروانتریت شدید و استفراغ غیرقابل کنترل. اگر بخواهید آب از دست رفته را با مایع بدون نمک جایگزین کنید، هیپواسمی خارج سلولی رخ می دهد و آب به داخل سلول ها حرکت می کند و به دنبال آن ادم سلولی ایجاد می شود. علائم ادم داخل سلولی ایجاد می شود.

II. احتباس آب در بدن
احتباس آب در بدن (هیدراتاسیون بیش از حد) می تواند با مصرف بیش از حد آب (مسمومیت با آب) یا با دفع مایعات محدود از بدن رخ دهد. در این مورد، ادم و قطره چکان ایجاد می شود.

1. مسمومیت با آب
مسمومیت آزمایشی با آب می تواند در حیوانات مختلف با بارگیری آب اضافی (بیش از عملکرد دفع کلیه) و همزمان تجویز هورمون ضد ادراری (ADH) در حیوانات مختلف ایجاد شود. به عنوان مثال، در سگ ها با تزریق مکرر (تا 10-12 بار) آب به معده، 50 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در فواصل 0.5 ساعت، مسمومیت با آب رخ می دهد. این باعث استفراغ، انقباض عضلانی، تشنج، کما و اغلب مرگ می شود.
بار بیش از حد آب باعث افزایش حجم خون در گردش می شود (به اصطلاح هیپرولمی اولیگوسیتمیک، کاهش نسبی در محتوای پروتئین ها و الکترولیت های خون، هموگلوبین، همولیز گلبول های قرمز و هماچوری رخ می دهد. دیورز در ابتدا افزایش می یابد، سپس شروع به عقب افتادن نسبتاً از مقدار می کند. آب ورودی، و با توسعه همولیز و هماچوری کاهش واقعی در خروجی ادرار رخ می دهد.

مسمومیت با آب می تواند در انسان اتفاق بیفتد اگر مصرف آب از توانایی کلیه ها برای دفع آن بیشتر باشد، به عنوان مثال، در برخی از بیماری های کلیوی (هیدرونفروز و غیره)، و همچنین در شرایطی که با کاهش حاد یا توقف برون ده ادرار همراه است. (در بیماران جراحی در دوره بعد از عمل، در بیماران شوک و غیره). وقوع مسمومیت با آب در بیماران مبتلا به دیابت بی مزه که در طول درمان با داروهای هورمونی آنتی دیورتیک به مصرف مقادیر زیادی مایع ادامه دادند، شرح داده شده است.

2. ادم
ادم تجمع پاتولوژیک مایع در بافت ها و فضاهای بین بافتی به دلیل اختلال در تبادل آب بین خون و بافت است. مایع را می توان در داخل سلول ها نیز حفظ کرد. در این حالت تبادل آب بین فضای خارج سلولی و سلول ها مختل می شود. چنین ادمی داخل سلولی نامیده می شود. تجمع پاتولوژیک مایع در حفره های سروزی بدن را قطره چکان می گویند. تجمع مایع در حفره شکم آسیت، در حفره پلور - هیدروتوراکس، در کیسه پریکارد - هیدروپریکارد نامیده می شود.

مایع غیر التهابی تجمع یافته در حفره ها و بافت های مختلف ترانسودات نامیده می شود. خواص فیزیکوشیمیایی آن با اگزودا - افیوژن التهابی متفاوت است.
کل محتوای آب در بدن به سن، وزن بدن و جنسیت بستگی دارد. در بزرگسالان، حدود 60 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. تقریباً 3/4 این حجم آب در داخل سلول ها و بقیه خارج از سلول ها است. بدن کودک حاوی مقدار نسبتاً بیشتری آب است، اما از نظر عملکردی، بدن کودک از نظر آب فقیر است، زیرا از دست دادن آن از طریق پوست و ریه ها 2 تا 3 برابر بیشتر از بزرگسالان است و نیاز به آب دارد. آب در نوزادان 120-160 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن و در بزرگسالان 30-50 میلی لیتر بر کیلوگرم است.

مایعات بدن دارای غلظت نسبتاً ثابتی از الکترولیت ها هستند. ثبات ترکیب الکترولیت، ثبات حجم مایعات بدن و توزیع مشخص آنها را در بخش‌ها حفظ می‌کند. تغییر در ترکیب الکترولیت منجر به توزیع مجدد مایعات در بدن (تغییر آب) یا افزایش دفع یا حفظ آنها در بدن می شود. در حالی که غلظت اسمزی طبیعی آن حفظ می شود، می توان افزایش محتوای کل آب در بدن را مشاهده کرد. در این حالت، هیدراتاسیون ایزوتونیک وجود دارد. در صورت کاهش یا افزایش غلظت اسمزی مایع، آنها از هیدراتاسیون هیپو- یا هیپرتونیک صحبت می کنند. کاهش اسمولاریته مایعات بیولوژیکی بدن کمتر از 300 mOsm در هر لیتر هیپواسمی و افزایش اسمولاریته بالای 330 mOsm/L هیپراسمی یا هیپرالکترولیتمی نامیده می شود.

مکانیسم های بروز ادم تبادل مایع بین عروق و بافت ها از طریق دیواره مویرگی انجام می شود. این دیوار یک ساختار بیولوژیکی نسبتاً پیچیده است که به راحتی آب، الکترولیت ها و برخی ترکیبات آلی (اوره) را حمل می کند، اما پروتئین ها را حفظ می کند، در نتیجه غلظت دومی در پلاسمای خون و مایع بافت یکسان نیست. به ترتیب 60-80 و 15-30).g/l). بر اساس نظریه کلاسیک استرلینگ، تبادل آب بین مویرگ ها و بافت ها توسط عوامل زیر تعیین می شود:
1. فشار خون هیدرواستاتیک در مویرگ ها و ارزش مقاومت بافت.
2. فشار اسمزی کلوئیدی پلاسمای خون و مایع بافتی.
3. نفوذپذیری دیواره مویرگی.

خون در مویرگ ها با سرعت معین و تحت فشار معینی حرکت می کند و در نتیجه نیروهای هیدرواستاتیکی ایجاد می شود که تمایل دارند آب را از مویرگ ها به داخل بافت های اطراف خارج کنند. اثر نیروهای هیدرواستاتیک بیشتر خواهد بود، هر چه فشار خون بالاتر باشد، مقاومت کمتری از بافت های واقع در نزدیکی مویرگ ها خواهد بود. مشخص شده است که مقاومت بافت ماهیچه ای بیشتر از بافت زیر جلدی است، به خصوص در صورت.

فشار خون هیدرواستاتیک در انتهای شریانی مویرگ به طور متوسط ​​32 میلی متر جیوه است. هنر، و در انتهای وریدی - 12 میلی متر جیوه. هنر مقاومت بافت تقریباً 6 میلی متر جیوه است. هنر بنابراین، فشار فیلتراسیون موثر در انتهای شریانی مویرگ 32-6 = 26 میلی متر جیوه خواهد بود. هنر، و در انتهای وریدی مویرگ - 12 - 6 = 6 میلی متر جیوه. هنر

پروتئین ها آب را در رگ ها نگه می دارند و مقدار مشخصی فشار خون انکوتیک (22 میلی متر جیوه) ایجاد می کنند. فشار انکوتیک بافت به طور متوسط ​​10 میلی متر جیوه است. هنر فشار انکوتیک پروتئین‌های خون و مایع بافتی جهت عمل مخالف دارد: پروتئین‌های خون آب را در عروق نگه می‌دارند، پروتئین‌های بافتی - در بافت‌ها. بنابراین، نیروی موثر (فشار انکوتیک موثر) که آب را در عروق نگه می دارد: 12-22 = 12 میلی متر جیوه خواهد بود. هنر فشار فیلتراسیون (تفاوت بین فیلتراسیون موثر و فشار انکوتیک موثر) فرآیند اولترافیلتراسیون مایع از رگ به بافت را تضمین می کند. در انتهای شریانی مویرگ خواهد بود: 26-12 = 14 میلی متر جیوه. هنر در انتهای وریدی مویرگ، فشار انکوتیک موثر از فشار فیلتراسیون موثر فراتر رفته و نیرویی برابر با 6 میلی متر جیوه ایجاد می شود. هنر (6-12 = -6 میلی متر جیوه)، که روند انتقال مایع بینابینی به خون را تعیین می کند. طبق نظر استرلینگ، در اینجا باید یک تعادل وجود داشته باشد: مقدار مایعی که از رگ خارج می شود در انتهای شریانی مویرگ باید برابر با مقدار مایعی باشد که در انتهای وریدی مویرگ به رگ می رود. با این حال، بخشی از مایع بینابینی از طریق سیستم لنفاوی به جریان خون عمومی منتقل می شود که استرلینگ آن را در نظر نگرفت. این یک مکانیسم نسبتاً قابل توجه برای بازگشت مایع به جریان خون است و در صورت آسیب دیدن، به اصطلاح لنف ادم ممکن است رخ دهد.

بسته به علل و مکانیسم وقوع، ادم به صورت قلبی، کلیوی، کبدی، کشکتیک، التهابی، سمی، نوروژنیک، آلرژیک، لنفوژنیک و غیره تشخیص داده می شود.

ادم قلبی یا احتقانی عمدتاً با رکود وریدی و افزایش فشار وریدی رخ می دهد که با افزایش فیلتراسیون پلاسمای خون و کاهش جذب مایع در عروق مویرگی همراه است. هیپوکسی که در طول رکود خون ایجاد می شود منجر به اختلال در تروفیسم و ​​افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی می شود. آلدوسترونیسم ثانویه نیز در بروز ادم قلبی در نارسایی گردش خون اهمیت زیادی دارد.

افزایش فشار وریدی و رکود خون که با نارسایی قلبی ایجاد می شود به ایجاد ادم کمک می کند. افزایش فشار در ورید اجوف فوقانی باعث اسپاسم عروق لنفاوی می شود که منجر به نارسایی لنفاوی می شود که تورم را بیشتر بدتر می کند. اختلال فزاینده گردش خون ممکن است با اختلال در کبد و کلیه همراه باشد. در این حالت، کاهش سنتز پروتئین در کبد و افزایش دفع آنها از طریق کلیه ها و در نتیجه کاهش فشار انکوتیک خون افزایش می یابد. همراه با این، در نارسایی قلبی، نفوذپذیری دیواره های مویرگی افزایش می یابد و پروتئین های خون به مایع بینابینی منتقل می شوند و فشار انکوتیک آن را افزایش می دهند. همه اینها به تجمع و حفظ آب در بافت ها در هنگام نارسایی قلبی کمک می کند.

ادم کلیه. در پاتوژنز ادم در گلومرولونفریت، اهمیت اولیه به کاهش فیلتراسیون گلومرولی داده می شود که منجر به احتباس آب در بدن می شود. در همان زمان، بازجذب سدیم در لوله های نفرون نیز افزایش می یابد، که ظاهراً نقش خاصی به هیپرآلدوسترونیسم ثانویه تعلق دارد، زیرا آنتاگونیست آلدوسترون - اسپیرونولاکتون (یک استروئید مصنوعی) اثر دیورتیک و ناتریورتیک در گلومرولونفریت می دهد. افزایش نفوذپذیری دیواره عروق مویرگی نیز نقش شناخته شده ای در مکانیسم ایجاد ادم در گلومرولونفریت دارد.
در صورت وجود سندرم نفروتیک، عامل هیپوپروتئینمی (به دلیل پروتئینوری)، همراه با هیپوولمی که باعث تحریک تولید آلدوسترون می شود، مطرح می شود.

ادم نفریت. در خون بیماران نفریت، غلظت آلدوسترون و ADH افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که ترشح بیش از حد آلدوسترون ناشی از نقض همودینامیک داخل کلیوی با فعال شدن بعدی سیستم رنین-آنژیوتانسین است. آنژیوتانسین-2 که تحت تأثیر رنین از طریق یک سری محصولات میانی تشکیل می شود، مستقیماً ترشح آلدوسترون را فعال می کند. به این ترتیب مکانیسم آلدوسترون احتباس سدیم در بدن بسیج می شود. هیپرناترمی (همچنین با کاهش ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها در نفریت تشدید می شود) از طریق گیرنده های اسمزی ترشح ADH را فعال می کند که تحت تأثیر آن فعالیت هیالورونیداز نه تنها اپیتلیوم لوله های کلیوی و مجاری جمع آوری کلیه ها، بلکه همچنین بخش بزرگی از سیستم مویرگی بدن (کاپیلاریت عمومی) افزایش می یابد. کاهش دفع آب از طریق کلیه ها و افزایش سیستمیک در نفوذپذیری مویرگی، به ویژه برای پروتئین های پلاسما وجود دارد. بنابراین، ویژگی متمایز ادم نفریت، محتوای پروتئین بالا در مایع بینابینی و افزایش آب دوستی بافت است.

هیدراتاسیون بافت ها نیز با افزایش مواد فعال اسمزی (عمدتاً نمک) در آنها با کاهش دفع آنها از بدن تسهیل می شود.

هیپوپروتئینمی ناشی از اختلال در سنتز پروتئین در کبد، نقش مهمی در ایجاد ادم کبدی همراه با آسیب کبدی دارد. در این مورد، افزایش تولید یا اختلال در غیر فعال شدن آلدوسترون از اهمیت خاصی برخوردار است. در ایجاد آسیت در سیروز کبدی، دشواری گردش خون کبدی و افزایش فشار هیدرواستاتیک در سیستم ورید باب نقش تعیین کننده ای دارد.

آسیت و ادم در سیروز کبدی. در سیروز کبدی همراه با تجمع موضعی مایع در حفره شکمی (آسیت)، حجم کل مایع خارج سلولی افزایش می یابد (ادم کبدی). نقطه اولیه بروز آسیت در سیروز کبدی دشواری گردش خون داخل کبدی همراه با افزایش فشار هیدرواستاتیک در سیستم ورید پورتال است. مایعی که به تدریج در داخل حفره شکمی جمع می شود، فشار داخل شکمی را به حدی افزایش می دهد که با ایجاد آسیت مقابله می کند. فشار انکوتیک خون تا زمانی که عملکرد کبد برای سنتز پروتئین های خون مختل نشود کاهش نمی یابد. با این حال، هنگامی که این اتفاق می افتد، آسیت و ادم بسیار سریعتر ایجاد می شود. محتوای پروتئین در مایع آسیتی معمولاً بسیار کم است. با افزایش فشار هیدرواستاتیک در ناحیه ورید پورتال، جریان لنفاوی در کبد به شدت افزایش می یابد. با ایجاد آسیت، انتقال مایع از ظرفیت انتقال دستگاه لنفاوی بیشتر می شود (نارسایی لنفاوی پویا).

احتباس فعال سدیم در بدن نقش مهمی در مکانیسم ایجاد تجمع کلی مایعات در سیروز کبدی دارد. ذکر شده است که غلظت سدیم در بزاق و عرق با آسیت کم است، در حالی که غلظت پتاسیم بالا است. ادرار حاوی مقادیر زیادی آلدوسترون است. همه اینها نشان دهنده افزایش ترشح آلدوسترون یا غیرفعال نشدن کافی آن در کبد با احتباس سدیم بعدی است. مشاهدات تجربی و بالینی موجود امکان هر دو مکانیسم را نشان می دهد.

هنگامی که توانایی کبد در سنتز آلبومین مختل می شود، فشار انکوتیک خون به دلیل ایجاد هیپوآلبومینمی کاهش می یابد و فشار انکوتیک به عوامل فوق که در ایجاد ادم نقش دارند اضافه می شود.

ادم کاکتیک یا گرسنه با دیستروفی تغذیه ای (گرسنگی)، سوء تغذیه در کودکان، تومورهای بدخیم و سایر بیماری های ناتوان کننده ایجاد می شود. مهمترین عامل در پاتوژنز آن هیپوپروتئینمی است که به دلیل اختلال در سنتز پروتئین و افزایش نفوذپذیری دیواره عروق مویرگی همراه با اختلال تروفیسم ایجاد می شود.

در پاتوژنز ادم التهابی و سمی (تحت تأثیر OM، نیش زنبور و سایر حشرات سمی)، اختلال در میکروسیرکولاسیون در ضایعه و افزایش نفوذپذیری دیواره عروق مویرگی نقش اصلی را ایفا می کند. در ایجاد این اختلالات، نقش مهمی متعلق به مواد وازواکتیو آزاد شده - واسطه ها است: آمین های بیوژنیک (هیستامین، سروتونین)، کینین ها (برادی کینین، و غیره)، اسیدهای فسفریک آدنوزین، مشتقات اسید آراشیدونیک (پروستاگلاندین ها، لکوترین ها) و غیره.

ادم نوروژنیک در نتیجه نقض تنظیم عصبی متابولیسم آب، تروفیسم بافت ها و عروق خونی (آنژیوتروفونوروز) ایجاد می شود. این شامل تورم اندام‌ها با هموپلژی و سیرنگومیلی، تورم صورت همراه با نورالژی سه قلو و غیره است. در منشأ ادم نوروژنیک، افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی و اختلالات متابولیک در بافت‌های آسیب‌دیده نقش مهمی دارد.

ادم آلرژیک به دلیل حساس شدن بدن و واکنش های آلرژیک (کهیر، ادم کوینکه، رینیت آلرژیک، تورم دستگاه تنفسی در آسم برونش و غیره) ایجاد می شود. مکانیسم ایجاد ادم آلرژیک از بسیاری جهات شبیه به پاتوژنز ادم التهابی و نوروژنیک است. در اختلالات ناشی از میکروسیرکولاسیون و نفوذپذیری دیواره عروق مویرگی، آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی نقش اصلی را ایفا می کند.
در ایجاد ادم با منشاء مختلف، دو مرحله باید از هم متمایز شود. در مرحله اول، مایع اضافی وارد شده به بافت عمدتاً در ساختارهای ژل مانند (الیاف کلاژن و ماده زمینی بافت همبند) تجمع می یابد و باعث افزایش جرم مایع بافت ثابت و بی حرکت می شود. هنگامی که جرم سیال ثابت تقریباً 30 درصد افزایش می یابد و فشار به فشار اتمسفر می رسد، مرحله دوم آغاز می شود که با تجمع مایع بین سلولی آزاد مشخص می شود. این مایع می تواند تحت تأثیر گرانش حرکت کند و هنگامی که به بافت متورم فشار وارد می شود "علامت گودال" می دهد.

در صورت بروز اختلال متابولیسم آب با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

آیا متوجه نقض متابولیسم آب شده اید؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری بدانید یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی با یک پزشک قرار ملاقات بگذارید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می‌کنند، علائم خارجی را مطالعه می‌کنند و به شما کمک می‌کنند بیماری را از طریق علائم شناسایی کنید، به شما توصیه کرده و کمک‌های لازم را ارائه می‌کنند. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
شماره تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و زمان مناسبی را برای ملاقات شما با پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در آن نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را برای مشاوره نزد پزشک ببرید.اگر مطالعات انجام نشده باشد، ما هر کاری را که لازم باشد در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

آیا متابولیسم آب شما مختل شده است؟ لازم است یک رویکرد بسیار دقیق برای سلامت کلی خود داشته باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماری هاو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال این کار را انجام دهید. توسط پزشک معاینه شود، نه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و کل ارگانیسم.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر علاقه مند به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را پیدا کنید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهتا از آخرین اخبار و اطلاعات سایت مطلع شوید که به صورت خودکار از طریق ایمیل برای شما ارسال می شود.

نمودار علائم فقط برای اهداف آموزشی است. خوددرمانی نکنید؛ برای تمام سوالات در مورد تعریف بیماری و روش های درمان آن، با پزشک خود مشورت کنید. EUROLAB مسئولیتی در قبال عواقب ناشی از استفاده از اطلاعات ارسال شده در پورتال ندارد.

اگر به علائم دیگری از بیماری ها و انواع اختلالات علاقه مند هستید یا هر سوال یا پیشنهاد دیگری دارید برای ما بنویسید، حتما سعی می کنیم به شما کمک کنیم.

- وضعیت پاتولوژیک بدن انسان ناشی از عمل دماهای پایین که شدت آن از ذخایر داخلی سیستم تنظیم حرارت فراتر می رود. در طول هیپوترمی، دمای هسته بدن ( عروق و اندام های حفره شکمی) زیر مقادیر بهینه کاهش می یابد. سرعت متابولیسم کاهش می یابد و خود تنظیمی تمام سیستم های بدن با شکست مواجه می شود. در غیاب مراقبت به موقع و متناسب، ضایعات پیشرفت کرده و در نهایت می تواند منجر به مرگ شود.


حقایق جالب

• هنگامی که دمای بدن به زیر 33 درجه می رسد، قربانی دیگر متوجه نمی شود که در حال یخ زدن است و نمی تواند به خود کمک کند.
• گرم کردن سریع یک بیمار هیپوترمی می تواند منجر به مرگ او شود.
• هنگامی که دمای پوست کمتر از 10 درجه است، گیرنده های سرمای آن مسدود شده و مغز را از خطر هیپوترمی آگاه نمی کند.
• طبق آمار، هر سوم نفری که در اثر هیپوترمی جان خود را از دست می دادند، مست بوده اند.
• هر ماهیچه اسکلتی در حال کار 2 تا 2.5 درجه گرم می شود.
• فعال ترین مناطق مغز به طور متوسط ​​0.3 - 0.5 درجه گرمتر از مناطق غیرفعال است.
• لرزش تولید گرما را تا 200 درصد افزایش می دهد.
• "نقطه بدون بازگشت" دمای بدن کمتر از 24 درجه در نظر گرفته می شود که در آن تقریباً غیرممکن است که قربانی سرمازدگی را به زندگی بازگرداند.
• در نوزادان، مرکز تنظیم حرارت توسعه نیافته است.

دمای بدن چگونه تنظیم می شود؟

تنظیم دمای بدن یک فرآیند پیچیده چند سطحی با یک سلسله مراتب دقیق است. تنظیم کننده اصلی دمای بدن هیپوتالاموس است. این بخش از مغز اطلاعاتی را از گیرنده های حرارتی در سراسر بدن دریافت می کند، آن را ارزیابی می کند و به اندام های واسطه دستور می دهد تا برای اجرای این یا آن تغییر اقدام کنند. قسمت میانی، بصل النخاع و نخاع کنترل ثانویه تنظیم حرارت را انجام می دهند. مکانیسم های زیادی وجود دارد که توسط آن هیپوتالاموس اثر مورد نظر را ایجاد می کند. موارد اصلی در زیر توضیح داده خواهد شد.

علاوه بر تنظیم حرارت، هیپوتالاموس بسیاری از وظایف به همان اندازه مهم بدن انسان را انجام می دهد. با این حال، برای درک علل هیپوترمی، در آینده تنها به عملکرد تنظیم کننده حرارت آن توجه ویژه ای خواهد شد. برای توضیح واضح مکانیسم های تنظیم دمای بدن، لازم است که توسعه پاسخ بدن به دمای پایین را ردیابی کنیم، که با تحریک گیرنده های سرما شروع می شود.

گیرنده ها

اطلاعات مربوط به دمای پایین محیط توسط گیرنده های سرمای ویژه درک می شود. دو نوع گیرنده سرما وجود دارد - محیطی ( در سراسر بدن قرار دارد) و مرکزی ( واقع در هیپوتالاموس).

گیرنده های محیطی
تقریباً 250 هزار گیرنده در ضخامت پوست وجود دارد. تقریباً همین تعداد گیرنده در سایر بافت‌های بدن یافت می‌شود - در کبد، کیسه صفرا، کلیه‌ها، رگ‌های خونی، پلورا، و غیره. با کمک گیرنده های حرارتی محیطی، اطلاعاتی در مورد دمای محیطی که در آن قرار دارند جمع آوری می شود و از تغییر دمای "هسته" بدن جلوگیری می شود.

گیرنده های مرکزی
گیرنده های مرکزی به میزان قابل توجهی کمتر وجود دارد - در حد چند هزار. آنها به طور انحصاری در هیپوتالاموس قرار دارند و وظیفه اندازه گیری دمای خون جریان یافته به آن را بر عهده دارند. هنگامی که گیرنده های مرکزی فعال می شوند، واکنش های تولید گرمای شدیدتری نسبت به زمانی که گیرنده های محیطی فعال می شوند، ایجاد می شود.

هر دو گیرنده مرکزی و محیطی به تغییرات دمای محیط در محدوده 10 تا 41 درجه پاسخ می دهند. در دماهای خارج از این محدودیت ها، گیرنده ها مسدود می شوند و کار نمی کنند. دمای محیطی 52 درجه منجر به از بین رفتن گیرنده ها می شود. انتقال اطلاعات از گیرنده ها به هیپوتالاموس از طریق رشته های عصبی انجام می شود. هنگامی که دمای محیط کاهش می یابد، تعداد تکانه های ارسالی به مغز افزایش می یابد و زمانی که دما افزایش می یابد، کاهش می یابد.

هیپوتالاموس

هیپوتالاموس بخش نسبتا کوچکی از مغز است، اما نقش بسیار مهمی در تنظیم ثبات محیط داخلی بدن دارد. در مورد عملکرد تنظیم حرارت آن، باید گفت که به طور معمول به دو بخش - قدامی و خلفی تقسیم می شود. قسمت قدامی هیپوتالاموس مسئول فعال کردن مکانیسم های انتقال حرارت و قسمت خلفی مسئول فعال کردن مکانیسم های تولید گرما است. در هیپوتالاموس نیز گروه خاصی از سلول‌های عصبی وجود دارد که تمام سیگنال‌های گیرنده حرارتی دریافتی را خلاصه می‌کند و قدرت ضربه لازم را بر سیستم‌های بدن برای حفظ دمای بدن مورد نیاز محاسبه می‌کند.

هنگامی که هیپوترمی رخ می دهد، هیپوتالاموس واکنش های تولید گرما را فعال می کند و فرآیندهای اتلاف حرارت را از طریق مکانیسم های زیر متوقف می کند.

مکانیسم های تولید گرما

تشکیل گرما، در مقیاس کل ارگانیسم، تابع یک قانون واحد است - هر چه میزان متابولیسم در هر اندامی بالاتر باشد، گرمای بیشتری تولید می کند. بر این اساس، هیپوتالاموس به منظور افزایش تولید گرما، کار تمام اندام ها و بافت ها را تسریع می کند. بنابراین، عضله در حال کار 2 - 2.5 درجه، غده پاروتید - 0.8 - 1 درجه، و مناطق فعال مغز - 0.3 - 0.5 درجه گرم می شود. تسریع فرآیندهای متابولیک با تأثیر بر سیستم عصبی خودمختار انجام می شود.

مکانیسم های تولید حرارت زیر متمایز می شوند:

• تقویت کار عضلات؛
• افزایش متابولیسم پایه؛
• اثر دینامیکی خاص غذا؛
• تسریع متابولیسم کبدی؛
• افزایش ضربان قلب؛
• افزایش حجم خون در گردش؛
• تسریع در عملکرد سایر اندام ها و ساختارها.

تقویت کار عضلات
در حالت استراحت، ماهیچه های مخطط به طور متوسط ​​800 تا 1000 کیلو کالری در روز تولید می کنند که 65 تا 70 درصد گرمای تولید شده توسط بدن است. پاسخ بدن به سرما، لرز یا لرز است که در آن عضلات به طور غیرارادی با فرکانس بالا و دامنه کم منقبض می شوند. لرزش تولید گرما را تا 200 درصد افزایش می دهد. پیاده روی تولید گرما را 50 تا 80 درصد و کارهای سنگین بدنی را 400 تا 500 درصد افزایش می دهد.

افزایش متابولیسم پایه
متابولیسم پایه مقداری است که با میانگین سرعت تمام واکنش های شیمیایی در بدن مطابقت دارد. پاسخ بدن به هیپوترمی افزایش متابولیسم پایه است. متابولیسم پایه مترادف با متابولیسم نیست، زیرا اصطلاح "متابولیسم" مشخصه یک ساختار یا سیستم واحد است. در برخی از بیماری ها، میزان متابولیسم پایه ممکن است کاهش یابد، که در نهایت منجر به کاهش دمای راحت بدن می شود. میزان تولید گرما در چنین بیمارانی بسیار کمتر از سایر افراد است که آنها را بیشتر در معرض هیپوترمی قرار می دهد.

عمل دینامیکی خاص غذا
خوردن غذا و هضم آن به بدن نیاز دارد تا مقداری انرژی اضافی آزاد کند. بخشی از آن به انرژی حرارتی تبدیل می شود و در فرآیند کلی تولید گرما گنجانده می شود، البته فقط اندکی.

تسریع متابولیسم کبد
کبد را با کارخانه شیمیایی بدن مقایسه می کنند. در هر ثانیه هزاران واکنش همراه با آزاد شدن گرما در آن رخ می دهد. به همین دلیل، کبد "گرم ترین" اندام داخلی است. کبد به طور متوسط ​​350 تا 500 کیلوکالری در روز گرما تولید می کند.

افزایش ضربان قلب
قلب به عنوان یک اندام عضلانی مانند سایر عضلات بدن هنگام کار تولید گرما می کند. روزانه 70 تا 90 کیلوکالری گرما تولید می کند. هنگامی که هیپوترمی رخ می دهد، ضربان قلب افزایش می یابد، که با افزایش مقدار گرمای تولید شده توسط قلب به 130 تا 150 کیلو کالری در روز همراه است.

افزایش حجم خون در گردش
بدن انسان بسته به وزن بدن از 4 تا 7 لیتر خون در گردش است. 65 تا 70 درصد خون دائماً در حرکت است و 30 تا 35 درصد باقی مانده در انبار خون است. ذخیره خون استفاده نشده مورد نیاز در شرایط اضطراری مانند کار فیزیکی سنگین، کمبود اکسیژن در هوا، خونریزی و غیره.). انبارهای اصلی خون عبارتند از وریدها، طحال، کبد، پوست و ریه ها. همانطور که در بالا ذکر شد، با هیپوترمی، متابولیسم پایه افزایش می یابد. افزایش متابولیسم پایه به اکسیژن و مواد مغذی بیشتری نیاز دارد. از آنجایی که خون حامل آنهاست، مقدار آن باید متناسب با افزایش متابولیسم پایه افزایش یابد. بنابراین، خون از انبار وارد جریان خون می شود و حجم آن افزایش می یابد.

تسریع در عملکرد سایر اندام ها و ساختارها
کلیه ها 70 کیلو کالری گرما در روز تولید می کنند، مغز - 30 کیلو کالری. ماهیچه های تنفسی دیافراگم که به طور مداوم کار می کنند، 150 کیلوکالری گرمای اضافی به بدن می دهند. با هیپوترمی، فرکانس حرکات تنفسی از یک و نیم تا دو برابر افزایش می یابد. چنین افزایشی منجر به افزایش مقدار انرژی حرارتی آزاد شده توسط عضلات تنفسی به 250 - 300 کیلو کالری در روز می شود.

مکانیسم های اتلاف حرارت

در شرایط دمای پایین، واکنش تطبیقی ​​بدن به حداقل رساندن حجم اتلاف حرارت است. برای انجام این کار، هیپوتالاموس، مانند مورد قبلی، با تأثیرگذاری بر سیستم عصبی خودمختار عمل می کند.

مکانیسم های کاهش اتلاف حرارت:

• متمرکز شدن گردش خون؛
• افزایش چربی زیر جلدی؛
• کاهش سطح باز بدن؛
• کاهش اتلاف حرارت با تبخیر؛
• واکنش عضلانی پوست

متمرکز شدن گردش خون
بدن به طور معمول به "هسته" و "پوسته" تقسیم می شود. "هسته" بدن تمام اندام ها و عروق حفره شکمی است. دمای هسته عملا تغییر نمی کند، زیرا حفظ ثبات آن برای عملکرد صحیح اندام های حیاتی ضروری است. "پوسته" به بافت‌های اندام‌ها و کل پوست پوشاننده بدن اشاره دارد. با عبور از "پوسته"، خون خنک می شود و به بافت هایی که از طریق آن جریان می یابد انرژی می دهد. هر چه قسمتی از بدن از "هسته" دورتر باشد، سردتر است. سرعت از دست دادن گرما به طور مستقیم به مقدار خونی که از "پوسته" عبور می کند بستگی دارد. بر این اساس، در طول هیپوترمی، برای کاهش از دست دادن گرما، بدن جریان خون را به "پوسته" کاهش می دهد و آن را هدایت می کند تا فقط از طریق "هسته" گردش کند. به عنوان مثال در دمای 15 درجه، جریان خون در دست 6 برابر کاهش می یابد.

با سرد شدن بیشتر بافت محیطی، جریان خون در آن ممکن است به دلیل اسپاسم عروق خونی به طور کامل متوقف شود. این رفلکس مطمئناً برای بدن به عنوان یک کل مفید است، زیرا هدف آن حفظ زندگی است. با این حال، برای قسمت هایی از بدن که از خون لازم محروم هستند، منفی است، زیرا با اسپاسم طولانی مدت عروق خونی همراه با دمای پایین، سرمازدگی ممکن است رخ دهد.

افزایش چربی زیر پوست
در طول اقامت طولانی مدت در آب و هوای سرد، بدن انسان به گونه ای سازگار می شود که از دست دادن گرما را کاهش دهد. توده کل بافت چربی افزایش می یابد و به طور یکنواخت در سراسر بدن توزیع می شود. قسمت اصلی آن در زیر پوست رسوب می کند و لایه ای به ضخامت 1.5 - 2 سانتی متر تشکیل می دهد.قسمت کوچکتر در سراسر بدن توزیع شده و بین فاسیای عضلانی در امنتوم بزرگ و کوچک و غیره می نشیند. ماهیت این بازآرایی این است که بافت چربی گرما را ضعیف هدایت می کند و از حفظ آن در داخل بدن اطمینان می دهد. علاوه بر این، بافت چربی به چنین مصرف بالای اکسیژن نیاز ندارد. این مزیت را نسبت به سایر بافت ها در شرایط کمبود اکسیژن به دلیل اسپاسم طولانی مدت عروق تغذیه کننده آن فراهم می کند.

کاهش ناحیه در معرض بدن
میزان اتلاف حرارت به اختلاف دما و سطح تماس بدن با محیط بستگی دارد. اگر امکان تأثیرگذاری بر اختلاف دما وجود ندارد، می‌توانید ناحیه تماس را با قرار گرفتن در موقعیت بسته‌تر تغییر دهید. به عنوان مثال، در هوای سرد، حیوانات به صورت یک توپ جمع می شوند و سطح تماس با محیط را کاهش می دهند و در هوای گرم، برعکس، آنها در تلاش برای افزایش آن هستند و تا حد امکان صاف می شوند. به همین ترتیب، فردی که در یک اتاق سرد به خواب می‌رود، ناخودآگاه زانوهای خود را به سمت سینه‌اش می‌کشد و ژست کم‌مصرف‌تری می‌گیرد.

کاهش اتلاف حرارت با تبخیر
هنگامی که آب از سطح پوست یا غشاهای مخاطی تبخیر می شود، بدن گرما را از دست می دهد. دانشمندان محاسبه کرده اند که تبخیر 1 میلی لیتر آب از بدن انسان منجر به از دست دادن 0.58 کیلو کالری گرما می شود. یک فرد بالغ به طور متوسط ​​1400-1800 میلی لیتر رطوبت در روز را از طریق تبخیر در طول فعالیت بدنی طبیعی از دست می دهد. از این مقدار، 400-500 میلی لیتر از طریق دستگاه تنفسی، 700-800 میلی لیتر از طریق تعریق تبخیر می شود. تراوش نامحسوس) و 300 – 500 میلی لیتر از طریق عرق. در شرایط هیپوترمی، تعریق متوقف می شود، تنفس کند می شود و تبخیر در ریه ها کاهش می یابد. بنابراین، تلفات حرارتی 10 تا 15 درصد کاهش می یابد.

پاسخ عضلات پوست جوش های غازی)
در طبیعت، این مکانیسم اغلب اتفاق می افتد و شامل کشش در ماهیچه هایی است که فولیکول های مو را بلند می کنند. در نتیجه لایه زیرین و سلولی بودن کت افزایش می یابد و لایه هوای گرم اطراف بدن ضخیم می شود. این باعث بهبود عایق حرارتی می شود، زیرا هوا رسانای ضعیفی برای گرما است. در انسان، در طول تکامل، این واکنش به شکل ابتدایی حفظ شده است و هیچ ارزش عملی ندارد.

علل هیپوترمی

عوامل موثر بر احتمال هیپوترمی:

• آب و هوا؛
• کیفیت لباس و کفش؛
• بیماری ها و شرایط پاتولوژیک بدن.

آب و هوا

پارامترهایی که بر میزان اتلاف حرارت بدن تأثیر می‌گذارند عبارتند از:

• دمای محیط؛
• رطوبت هوا؛
• قدرت باد.

دمای محیط
دمای محیط مهمترین عامل در هیپوترمی است. در فیزیک، در بخش ترمودینامیک، الگویی وجود دارد که میزان کاهش دمای بدن را بسته به دمای محیط توصیف می کند. در اصل، به این واقعیت مربوط می شود که هر چه اختلاف دمای بدن و محیط بیشتر باشد، تبادل حرارت شدیدتر رخ می دهد. در زمینه هیپوترمی، این قانون به این صورت است: با کاهش دمای محیط، سرعت از دست دادن گرما توسط بدن افزایش می یابد. با این حال، قانون فوق تنها در صورتی کار خواهد کرد که فردی بدون لباس در سرما باشد. پوشاک از دست دادن گرما از بدن را تا حد زیادی کاهش می دهد.

رطوبت هوا
رطوبت اتمسفر بر میزان اتلاف حرارت به روش زیر تأثیر می گذارد. با افزایش رطوبت، میزان اتلاف حرارت افزایش می یابد. مکانیسم این الگو به این صورت است که در رطوبت بالا، لایه ای از آب که برای چشم قابل مشاهده نیست، روی تمام سطوح تشکیل می شود. میزان اتلاف حرارت در آب 14 برابر بیشتر از هوا است. بنابراین آب به عنوان رسانای بهتر گرما نسبت به هوای خشک، گرمای بدن را سریعتر به محیط منتقل می کند.

قدرت باد
باد چیزی نیست جز حرکت یک طرفه هوا. در یک محیط بدون باد، لایه نازکی از هوای گرم و نسبتاً ساکن در اطراف بدن انسان تشکیل می شود. در چنین شرایطی، بدن حداقل انرژی را برای حفظ دمای ثابت این پوسته هوا صرف می کند. در شرایط باد، هوا که به سختی گرم می شود، از پوست دور می شود و هوای سردتر جایگزین آن می شود. برای حفظ دمای مطلوب بدن، بدن باید متابولیسم پایه را تسریع کند و واکنش های تولید گرمای اضافی را فعال کند که در نهایت به مقادیر زیادی انرژی نیاز دارد. با سرعت باد 5 متر در ثانیه، سرعت انتقال حرارت تقریباً دو برابر، در 10 متر در ثانیه - چهار برابر افزایش می یابد. رشد بیشتر در پیشرفت هندسی رخ می دهد.

کیفیت لباس و کفش

همانطور که در بالا ذکر شد، لباس می تواند تا حد زیادی از دست دادن گرما از بدن را کاهش دهد. با این حال، همه لباس ها به طور یکسان در برابر سرما محافظت نمی کنند. تأثیر اصلی بر توانایی لباس در حفظ گرما، موادی است که از آن ساخته شده است و انتخاب صحیح اندازه کالا یا کفش.

مرجح ترین ماده در فصل سرد سال پشم و خز طبیعی است. در رتبه دوم آنالوگ های مصنوعی آنها قرار دارند. مزیت این مواد این است که سلولی بالایی دارند و به عبارت دیگر حاوی هوای زیادی هستند. هوا به عنوان یک رسانای ضعیف گرما از اتلاف انرژی غیر ضروری جلوگیری می کند. تفاوت بین خز طبیعی و مصنوعی در این است که سلولی بودن مواد طبیعی به دلیل تخلخل خود الیاف خز چندین برابر بیشتر است. یک نقطه ضعف قابل توجه مواد مصنوعی این است که آنها به تجمع رطوبت زیر لباس کمک می کنند. همانطور که قبلاً گفته شد، رطوبت بالا میزان اتلاف گرما را افزایش می دهد و هیپوترمی را افزایش می دهد.

اندازه کفش و لباس باید همیشه با پارامترهای بدن مطابقت داشته باشد. لباس های تنگ روی بدن کشیده می شود و ضخامت لایه هوای گرم را کاهش می دهد. کفش های تنگ باعث فشرده شدن رگ های خونی تغذیه کننده پوست شده و متعاقباً منجر به سرمازدگی می شود. به بیمارانی که پاهای متورم دارند توصیه می‌شود کفش‌های ساخته‌شده از مواد نرم بپوشند که می‌تواند بدون فشار دادن به اندام‌ها کشیده شود. کف کفش باید حداقل 1 سانتی متر ضخامت داشته باشد، برعکس، لباس ها و کفش های بزرگ به اندازه کافی محکم به بدن نمی آیند، چین ها و شکاف هایی را تشکیل می دهند که هوای گرم از آن خارج می شود، البته ناخوشایند هستند. پوشیدن.

بیماری ها و شرایط پاتولوژیک بدن

بیماری ها و شرایط پاتولوژیک که در ایجاد هیپوترمی نقش دارند:

• سیروز کبدی؛
• کاشکسی؛
• حالت مسمومیت الکلی؛
• خون ریزی؛
• آسیب تروماتیک مغز.

نارسایی قلبی
نارسایی قلبی یک بیماری جدی است که در آن عملکرد پمپاژ عضله قلب تحت تأثیر قرار می گیرد. سرعت جریان خون در سراسر بدن کاهش می یابد. در نتیجه زمان ماندن خون در محیط افزایش می یابد که منجر به خنک شدن قوی تر می شود. با نارسایی قلبی، تورم اغلب شکل می‌گیرد که از پا شروع می‌شود و در نهایت به سمت قفسه سینه بالا می‌رود. تورم بیشتر گردش خون را در اندام ها بدتر می کند و منجر به خنک شدن بیشتر خون می شود. برای حفظ دمای مورد نیاز بدن، بدن مجبور است به طور مداوم از مکانیسم های تولید گرما حتی در دمای معمولی محیط استفاده کند. با این حال، هنگامی که کاهش می یابد، مکانیسم های ترموژنز کاهش می یابد و سرعت کاهش دمای بدن به شدت افزایش می یابد و بیمار را در حالت هیپوترمی قرار می دهد.

سیروز کبدی
این بیماری نتیجه جایگزینی طولانی مدت بافت عملکردی کبد با بافت همبند غیرعملکردی است. با یک دوره طولانی بیماری، مایع آزاد در حفره شکمی تجمع می یابد که حجم آن می تواند به 15-20 لیتر برسد. از آنجایی که این مایع در داخل بدن قرار دارد، منابع اضافی باید به طور مداوم برای حفظ دمای آن صرف شود و برخی از مکانیسم های تولید گرما باید درگیر شوند. شکم چنین بیمارانی تنش دارد. اندام های داخلی و رگ های خونی تحت فشار قرار می گیرند. هنگامی که ورید اجوف تحتانی فشرده می شود، ادم اندام تحتانی به سرعت ایجاد می شود. همانطور که قبلا ذکر شد، ادم منجر به خنک شدن بیشتر خون می شود که نیازمند تلاش های اضافی سیستم تولید گرما است. با کاهش دمای محیط، مکانیسم های تولید گرما دیگر با وظیفه خود مقابله نمی کنند و دمای بیمار به طور پیوسته شروع به کاهش می کند.

بیماری آدیسون
بیماری آدیسون نارسایی آدرنال است. به طور معمول، قشر آدرنال سه نوع هورمون - کریستالوئیدها ( آلدوسترونگلوکوکورتیکوئیدها ( کورتیزول) و آندروژن ها ( آندروسترون). در صورت ناکافی بودن دو عدد از آنها در خون ( آلدوسترون و کورتیزول) فشار خون کاهش می یابد. کاهش فشار خون منجر به کاهش سرعت جریان خون در سراسر بدن می شود. خون در مدت زمان طولانی تری یک دایره از بدن انسان عبور می کند و با شدت بیشتری خنک می شود. علاوه بر موارد فوق، کمبود گلوکوکورتیکوئیدها منجر به کاهش متابولیسم پایه بدن، کاهش سرعت واکنش های شیمیایی همراه با آزاد شدن انرژی می شود. در نتیجه، هسته گرمای کمتری تولید می کند، که همراه با خنک شدن بیشتر خون، خطر قابل توجهی از هیپوترمی، حتی در دماهای نسبتاً پایین را به همراه دارد.

کم کاری تیروئید
کم کاری تیروئید یک بیماری غدد درون ریز است که در اثر تولید ناکافی هورمون های تیروئید ایجاد می شود. مانند گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های تیروئید ( تری یدوتیرونین و تیروکسین) مسئول تنظیم بسیاری از فرآیندهای بیولوژیکی در بدن انسان هستند. یکی از وظایف این هورمون ها حفظ سرعت یکنواخت واکنش ها همراه با آزاد شدن گرما است. هنگامی که سطح تیروکسین کاهش می یابد، دمای بدن کاهش می یابد. هر چه کمبود هورمون بیشتر باشد، دمای ثابت بدن کاهش می یابد. چنین بیمارانی از درجه حرارت بالا نمی ترسند، اما در سرما به سرعت هیپوترمی می شوند.

کاشکسی
کاشکسیا حالتی از فرسودگی شدید بدن است. در مدت زمان نسبتا طولانی توسعه می یابد ( هفته ها و حتی ماه ها). علل کاشکسی سرطان، ایدز، سل، وبا، سوء تغذیه طولانی مدت، فعالیت بدنی بسیار بالا و غیره است. با کاشکسی، وزن بیمار به شدت به دلیل بافت چربی و عضله کاهش می یابد. این همان چیزی است که مکانیسم ایجاد هیپوترمی را در این شرایط پاتولوژیک تعیین می کند. بافت چربی نوعی عایق حرارتی بدن است. با کمبود آن، سرعت کاهش دمای بدن افزایش می یابد. علاوه بر این، بافت چربی وقتی تجزیه می شود، ۲ برابر بیشتر از هر بافت دیگری انرژی تولید می کند. در غیاب آن، بدن مجبور است از پروتئین ها برای گرمایش خود استفاده کند - "بلوک های ساختمانی" که بدن ما از آنها ساخته شده است.

وضعیت فوق را می توان با گرم کردن یک ساختمان مسکونی توسط خود فرد مقایسه کرد. ماهیچه ها ساختار اصلی بدن هستند که انرژی حرارتی تولید می کنند. سهم آنها در گرم کردن بدن در حالت استراحت 65 تا 70 درصد و در حین کار فشرده تا 95 درصد است. با کاهش توده عضلانی، سطح تولید گرما توسط ماهیچه ها نیز کاهش می یابد. با جمع بندی اثرات به دست آمده، مشخص می شود که کاهش عملکرد عایق حرارتی بافت چربی، عدم وجود آن به عنوان منبع اصلی واکنش های تولید گرما و کاهش توده بافت عضلانی منجر به افزایش خطر هیپوترمی می شود.

حالت مسمومیت الکلی
این وضعیت نتیجه مقدار معینی از الکل در خون فرد است که می تواند تأثیر بیولوژیکی خاصی ایجاد کند. به گفته دانشمندان، حداقل مقدار نوشیدنی الکلی مورد نیاز برای شروع توسعه فرآیندهای بازداری قشر مغز از 5 تا 10 میلی لیتر الکل خالص است. 96% ) و برای گشاد کردن رگ های خونی پوست و چربی زیر پوست از 15 تا 30 میلی لیتر متغیر است. برای افراد مسن و کودکان این میزان نصف است. هنگامی که عروق محیطی گشاد می شوند، یک احساس فریبنده گرما ایجاد می شود.

این افسانه که الکل به گرم شدن بدن کمک می کند با این تأثیر الکل است. الکل با گشاد کردن رگ‌های خونی از تظاهر رفلکس مرکزی گردش خون جلوگیری می‌کند که طی میلیون‌ها سال تکامل ایجاد شده و برای حفظ زندگی انسان در دماهای پایین طراحی شده است. نکته مهم این است که احساس گرما ناشی از جریان خون گرم از تنه به پوست سرد است. خون ورودی به سرعت خنک می شود و بازگشت به "هسته" دمای کلی بدن را تا حد زیادی کاهش می دهد. اگر فردی در حالت مسمومیت شدید الکلی در خیابان در دمای زیر صفر بخوابد، اغلب در اتاق بیمارستان با اندام های سرمازده و ذات الریه دو طرفه بیدار می شود یا اصلا بیدار نمی شود.

خون ریزی
خونریزی جریان خون از جریان خون به محیط خارجی یا داخل حفره بدن است. مکانیسم اثر از دست دادن خون منجر به هیپوترمی ساده است. خون یک محیط مایع است که علاوه بر اکسیژن و مواد مغذی، انرژی حرارتی را به اندام ها و بافت ها منتقل می کند. بر این اساس، از دست دادن خون بدن با از دست دادن گرما نسبت مستقیم دارد. خونریزی آهسته یا مزمن توسط انسان بسیار بهتر از خونریزی حاد تحمل می شود. با خونریزی آهسته طولانی مدت، بیمار حتی پس از از دست دادن نیمی از خون خود می تواند زنده بماند.

از دست دادن خون حاد خطرناک تر است، زیرا زمان برای فعال کردن مکانیسم های جبرانی ندارد. شدت تصویر بالینی خونریزی حاد به حجم از دست دادن خون بستگی دارد. از دست دادن خون 300-500 میلی لیتر توسط بدن تقریباً نامحسوس تحمل می شود. ذخایر خون آزاد می شود و کمبود آن به طور کامل جبران می شود. با از دست دادن خون 500 تا 700 میلی لیتر، قربانی دچار سرگیجه، حالت تهوع و احساس تشنگی شدید می شود. برای تسکین این وضعیت نیاز به گرفتن موقعیت افقی وجود دارد. از دست دادن خون 700 میلی لیتر - 1 لیتر با از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری آشکار می شود. وقتی قربانی می افتد، بدنش حالت افقی به خود می گیرد، خون به سمت مغز هدایت می شود و فرد خود به خود به هوش می آید.

خطرناک ترین از دست دادن خون حاد بیش از 1 لیتر است، به ویژه در شرایط دمای منفی. بیمار ممکن است به مدت نیم ساعت تا چند ساعت هوشیاری خود را از دست بدهد. در حالی که او بیهوش است، تمام مکانیسم های تنظیم حرارت خاموش می شوند. بنابراین میزان افت دمای بدن یک فرد بیهوش برابر است با میزان افت دمای بدن یک جسد که به طور متوسط ​​برابر با یک درجه در ساعت است. در غیاب باد و رطوبت معمولی هوا). با این سرعت، یک فرد سالم در عرض 3 ساعت به درجه اول هیپوترمی، دوم در 6-7 و سوم در 9-12 ساعت می رسد.

آسیب تروماتیک مغز
با یک آسیب مغزی تروماتیک، مانند خونریزی شدید، خطر از دست دادن هوشیاری وجود دارد. خطر هیپوترمی در هنگام از دست دادن هوشیاری به طور مفصل در بالا توضیح داده شده است.

درجات هیپوترمی

طبقه بندی مراحل هیپوترمی بسته به تظاهرات بالینی

صحنه	مکانیسم توسعه	تظاهرات بیرونی
پویا	اسپاسم عروق محیطی. فعال سازی جبرانی کلیه مکانیسم های تولید گرما. فعال شدن بیش از حد استرس سیستم عصبی خودمختار سمپاتیک.	پوست رنگ پریده، برآمدگی غاز. لرزش شدید عضلات. توانایی حرکت مستقل حفظ می شود. بی حالی و خواب آلودگی، کند گفتار، واکنش کند به محرک ها. تنفس سریع و ضربان قلب.
گیج کننده	کاهش واکنش های جبرانی بدن. بدتر شدن جریان خون محیطی تا فقدان آن. کند کردن فرآیندهای متابولیک در مغز. جداسازی جزئی فعالیت قشر و ناحیه زیر قشری. سرکوب مراکز تنفس و ضربان قلب در مغز.	رنگ پریدگی پوست. رنگ گوش ها، بینی، گونه ها، اندام ها مایل به آبی می شوند. سرمازدگی همراه 1 تا 2 درجه. بدون لرزش عضلانی سفتی عضلات، تا عدم توانایی در صاف کردن اندام. ژست بوکسور کما سطحی. مردمک ها به طور متوسط ​​گشاد شده اند، واکنش به نور مثبت است. فقط به محرک های دردناک قوی واکنش نشان دهید. تنفس کند می شود و کم عمق می شود. کاهش ضربان قلب.
تشنجی	تخلیه کامل مکانیسم های جبرانی. آسیب به بافت های محیطی به دلیل کمبود طولانی مدت خون. بدتر شدن شدید فرآیندهای متابولیک در مغز. جداسازی کامل کار قسمت های مختلف مغز. ظهور کانون های فعالیت تشنجی. افسردگی شدید مراکز تنفس و ضربان قلب مغز. کند شدن سیستم هدایت قلب.	پوست آبی کم رنگ. سرمازدگی همراه با 3 تا 4 درجه قسمت های بیرون زده بدن. سختی شدید عضلانی. کمای عمیق مردمک ها حداکثر گشاد شده اند. واکنش به نور وجود ندارد یا بسیار ضعیف است. هیچ واکنشی به هیچ محرکی وجود ندارد. حملات تشنج عمومی هر 15 تا 30 دقیقه تکرار می شود. فقدان تنفس ریتمیک. کاهش ضربان قلب به 20 تا 30 در دقیقه. اختلالات ریتم در دمای 20 درجه معمولاً تنفس و ضربان قلب متوقف می شود.

با توجه به این واقعیت که مراحل تظاهرات بالینی هیپوترمی همیشه با محدودیت های دمایی خاصی مطابقت ندارد، طبقه بندی درجات هیپوترمی بسته به دمای بدن وجود دارد که از ارزش اطلاعات بالینی ثانویه برخوردار است.

طبقه بندی درجات هیپوترمی، بسته به دمای بدن

علائم هیپوترمی

در این بخش، علائم هیپوترمی به گونه‌ای انتخاب می‌شوند که قربانی یا ارائه‌دهنده کمک‌های اولیه می‌توانند به طور تقریبی شدت هیپوترمی را بدون تجهیزات تخصصی تعیین کنند.

علائم هیپوترمی به ترتیب ظاهر

علامت	دلیل ظاهر شدن
پوست رنگپریده	اسپاسم عروق محیطی برای کاهش انتقال حرارت.
"جوش های غازی	یک واکنش دفاعی ابتدایی به شکل کشش در عضلاتی که فولیکول مو را بلند می کنند. در حیوانات به افزایش لایه زیرین کمک می کند. در انسان هیچ تاثیری ندارد.
لرزیدن	انقباضات ریتمیک فیبرهای عضلانی که با فرکانس بالا و دامنه کم مشخص می شود. منجر به افزایش تولید گرما تا 200٪ شود.
تاکی کاردی	واکنش جبرانی بدن به تهدید ناشی از تون بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش سطح آدرنالین در خون.
تنفس سریع و پی در پی	در دماهای پایین، بدن مجبور به سرعت بخشیدن به متابولیسم پایه و فعال کردن سیستم های تولید گرما می شود. این فرآیندها نیاز به افزایش اکسیژن رسانی دارند که از طریق افزایش تنفس انجام می شود.
ضعف، خواب آلودگی	خنک شدن خون منجر به سرد شدن آهسته مغز می شود. سرد شدن ساختار مشبک، ساختار خاصی از مغز، منجر به کاهش تن بدن می شود که در فرد به صورت بی حالی، ضعف و میل به خواب احساس می شود.
سختگیری	یخ زدن عضله باعث از دست دادن توانایی خود در تحریک می شود. علاوه بر این، سرعت فرآیندهای متابولیک در آن تقریبا به صفر می رسد. مایعات درون سلولی و بین سلولی متبلور می شوند.
درد	ظهور درد با فرآیند سخت شدن بافت در هنگام انجماد همراه است. هنگام تماس با بافت ناهموار، گیرنده های درد بسیار قوی تر از تماس با بافت نرم تحریک می شوند. افزایش تکانه های عصب برانگیخته باعث ایجاد احساس درد در مغز می شود.
واکنش و گفتار کند	کند شدن گفتار با کاهش فعالیت مرکز گفتار مغز به دلیل خنک شدن آن همراه است. کاهش سرعت واکنش به دلیل کاهش سرعت عبور تکانه عصبی در امتداد قوس رفلکس ایجاد می شود. مسیر از شکل گیری آن تا اثرات ناشی از آن).
کاهش ضربان قلب	علت این علامت کاهش فعالیت مرکز ضربان قلب واقع در بصل النخاع است.
کاهش تعداد تنفس	این پدیده به دلیل کاهش فعالیت مرکز تنفسی واقع در بصل النخاع رخ می دهد.
اسپاسم عضلات جونده (تریسموس)	این علامت از نظر منشأ شبیه به سختی در سایر عضلات بدن است، اما دردسرهای بسیار بیشتری را به همراه دارد. تریسموس معمولاً در مراحل بی‌حالی و تشنجی سرمازدگی ایجاد می‌شود. انجام اقدامات احیا شامل قرار دادن یک لوله پلاستیکی در راه هوایی بیمار است، اما به دلیل تریسموس، این دستکاری نمی تواند انجام شود.
تشنج	هنگامی که دمای مغز به زیر 28 درجه می رسد، عملکرد همزمان تمام بخش های آن مختل می شود. کانون های تکانه های ناهمزمان تشکیل می شود که با فعالیت تشنجی بالا مشخص می شود.
تنفس پاتولوژیک	این نوع تنفس با دوره های افزایش و کاهش عمق تنفس نشان داده می شود که با مکث های طولانی قطع می شود. اثربخشی چنین تنفسی بسیار کم است. این نشان دهنده آسیب سرما به مرکز تنفسی واقع در ساقه مغز است و به معنای پیش آگهی ضعیف برای بیمار است.
اختلالات ریتم قلب	دلیل اول، مهار مرکز ضربان قلب است که در بالا ذکر شد. دلیل دوم، اختلال در فرآیندهای تحریک و هدایت تکانه های عصبی در خود قلب است. در نتیجه، کانون‌های تحریک اضافی ایجاد می‌شود که منجر به آریتمی می‌شود، و بلوک‌های هدایت تکانه منجر به انقباض ناهمزمان دهلیزها و بطن‌ها می‌شود. هر یک از این اختلالات ریتم می تواند منجر به ایست قلبی شود.
کمبود تنفس و ضربان قلب	این علامت زمانی ایجاد می شود که دمای بدن کمتر از 20 درجه باشد. این نتیجه مهار شدید مراکز مربوطه مغز است. نیاز به فشرده سازی قفسه سینه و تنفس مصنوعی دارد.

کمک های اولیه برای هیپوترمی

قبل از شروع کمک های اولیه، تعیین شدت هیپوترمی و تصمیم گیری در مورد نیاز به تماس با آمبولانس بسیار مهم است.

نشانه های بستری شدن در بیمارستان برای هیپوترمی:

• مرحله بی‌حسی یا تشنجی هیپوترمی عمومی؛
• پاسخ ضعیف به کمک های اولیه حتی در مرحله پویا هیپوترمی؛
• سرمازدگی همزمان قسمت های بدن درجه III و IV؛
• سرمازدگی همزمان قسمت هایی از بدن درجه یک و دو در ترکیب با بیماری های عروقی اندام تحتانی یا دیابت شیرین.

پس از ارزیابی شدت مصدوم و در صورت لزوم با آمبولانس، باید به بیمار کمک های اولیه داده شود.

الگوریتم عمل در صورت هیپوترمی:

1. تماس قربانی را با محیط سرد قطع کنید. لازم است او را به یک اتاق گرم ببرید، لباس های یخ زده و خیس را درآورید و لباس های تمیز و خشک را عوض کنید.
2. به قربانی نوشیدنی گرم بدهید ( چای، قهوه، آبگوشت). مهم است که دمای نوشیدنی از دمای بدن بیش از 20 تا 30 درجه بیشتر نشود، در غیر این صورت خطر سوختگی مخاط دهان، مری و معده افزایش می یابد.
3. بیمار را در هر ماده عایق حرارتی بپیچید. موثرترین در این مورد پتوهای مخصوص ساخته شده از فویل ضخیم خواهد بود. در غیاب آنها می توانید از پتوهای نخی یا هر چیز دیگری استفاده کنید.
4. از حرکت بیش از حد قربانی از جایی به مکان دیگر خودداری کنید، زیرا حرکات غیر ضروری می تواند باعث درد و اختلال در ریتم قلب شود.
5. ماساژ بدن به شکل مالش سبک باعث تولید گرما از طریق اصطکاک می شود و همچنین روند ترمیم پوست و بافت زیر جلدی را تسریع می کند. با این حال، ماساژ خشن می تواند باعث ایجاد اختلال در ریتم قلب شود که در بالا ذکر شد.
6. حمام گرم اثر درمانی خوبی دارد. دمای آب در ابتدای عمل باید برابر با دمای بدن باشد یا 2 تا 3 درجه از آن بیشتر شود. سپس باید به آرامی دمای آب را افزایش دهید. افزایش دما نباید از 10 تا 12 درجه در ساعت تجاوز کند. نظارت بر وضعیت بیمار در حین گرم شدن فعال در حمام گرم بسیار مهم است، زیرا با گرم شدن سریع، احتمال ایجاد سندرم "افتردراپ" وجود دارد که در آن فشار خون به شدت کاهش می یابد و منجر به حالت شوک می شود.

داروهای کمک های اولیه برای هیپوترمی:

• ضد اسپاسم.این گروه از داروها باید تنها پس از شروع گرم کردن قربانی استفاده شوند. تجویز آنها به بیمار تحت تأثیر سرما به شدت حال او را بدتر می کند. سرعت کاهش دما افزایش می‌یابد و کاهش سریع‌تری در تعداد تنفس نسبت به آنچه که بدون تجویز دارو اتفاق می‌افتد ایجاد می‌شود. پاپاورین 40 میلی گرم 3 تا 4 بار در روز به عنوان ضد اسپاسم استفاده می شود. دروتاورین ( no-shpa) 80-40 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز؛ mebeverine ( دوسپاتالین) 200 میلی گرم 2 بار در روز.
• داروهای مسکن.درد عاملی است که به خودی خود در تشدید هر بیماری نقش دارد. وجود درد در هنگام هیپوترمی نشانه مستقیم استفاده از مسکن ها است. آنالژین 500 میلی گرم 2-3 بار در روز به عنوان مسکن برای هیپوترمی استفاده می شود. دکسکتوپروفن 25 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز؛ ایبوپروفن 400 میلی گرم 4 بار در روز.
• داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs).این گروه از داروها برای جلوگیری از فرآیندهای التهابی پس از گرم کردن قربانی و همچنین برای کاهش شدت درد استفاده می شود. برای زخم معده و اثنی عشر، این گروه از داروها با احتیاط مصرف می شود. داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی زیر برای درمان هیپوترمی استفاده می شود: اسید استیل سالیسیلیک ( آسپرین 250-500 میلی گرم 2-3 بار در روز؛ نیمسولید 100 میلی گرم 2 بار در روز؛ کتورولاک ( کتانوف) 10 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز.
• آنتی هیستامین هااین گروه از داروها به طور فعال برای بیماری های آلرژیک استفاده می شود. با این حال، آنها در مبارزه با هر گونه فرآیند التهابی با منشا غیر باکتریایی کمتر موثر نیستند و بر این اساس برای کاهش علائم هیپوترمی مناسب هستند. رایج ترین آنتی هیستامین ها عبارتند از: سوپراستین 25 میلی گرم 3 تا 4 بار در روز. کلماستین 1 میلی گرم 2 بار در روز؛ زیرتک 10 میلی گرم یک بار در روز.
• ویتامین هاموثرترین دارو در صورت هیپوترمی ویتامین C است. اثر مثبت آن تقویت دیواره رگ های خونی آسیب دیده در اثر دمای پایین است. 500 میلی گرم 1 تا 2 بار در روز استفاده می شود.

داروهای فوق در دوزهای مربوط به بزرگسالان بدون اختلال قابل توجه در عملکرد دفع کلیه ها تجویز می شوند. اگر واکنش های نامطلوب به هر یک از داروهای مصرف شده رخ دهد، باید فوراً به دنبال کمک پزشکی واجد شرایط باشید.

درمان هیپوترمی

درمان هیپوترمی یک کار بسیار دشوار است، زیرا نیاز به رویکرد گسترده ای به آسیب شناسی دارد. با هیپوترمی، اختلالاتی در عملکرد تمام سیستم های بدن رخ می دهد و کمک باید به صورت جامع ارائه شود، در غیر این صورت درمان هیچ نتیجه ای نخواهد داشت. همچنین لازم به ذکر است که درمان هیپوترمی در خانه فقط برای اولین مورد مجاز است ( پویا) مراحل آن. در مراحل بی‌حالی و تشنجی، درمان در بیمارستان در بخش مراقبت‌های ویژه ضروری است.

تلاش برای درمان بیمار مبتلا به هیپوترمی مرحله دوم و سوم در خانه حداقل به سه دلیل محکوم به شکست است. اولاً، در خانه تجهیزات و آزمایشگاه خاصی وجود ندارد تا دائماً پویایی تغییرات در علائم حیاتی بدن نظارت شود. ثانیاً، وضعیت چنین بیمارانی نیاز به درمان حمایتی فشرده دارد که در غیاب آن بیمار نمی تواند تنها با استفاده از بدن خود بهبود یابد. ثالثاً، وضعیت بیمار مبتلا به هیپوترمی به شدت رو به وخامت است که در صورت عدم کمک مناسب منجر به مرگ سریع و اجتناب ناپذیر وی می شود.

پس از ورود به اورژانس بیمارستان، قربانی هیپوترمی بلافاصله به بخش مراقبت های ویژه فرستاده می شود. احیا). اقدامات درمانی اصلی به دو بخش اصلی تقسیم می شود - گرم کردن بیمار و اصلاح علائم حیاتی بدن.

گرم کردن قربانی:

• تماس لباس های یخ زده با بدن قربانی را از بین ببرید.
• قرار دادن قربانی در یک ماده عایق حرارتی، مانند یک پتوی ویژه "فضایی" که جزء اصلی آن فویل است.
• بیمار را زیر یک لامپ با دوز اشعه مادون قرمز قرار دهید.
• پوشاندن بیمار با پدهای گرمایشی با آب گرم. دمای آب در آنها نباید بیش از 10 - 12 درجه از دمای بدن تجاوز کند.
• غوطه ور شدن در حمام گرم. دمای آب در ابتدای عمل 2 تا 3 درجه بالاتر از دمای بدن است. پس از آن، دمای آب 8 تا 10 درجه در ساعت افزایش می یابد.
• اعمال گرما به برجستگی عروق خونی بزرگ.
• تزریق داخل وریدی محلول های انفوزیون گرم که دمای آن نباید از 40 تا 42 درجه تجاوز کند.
• شستشوی معده با آب گرم ( 40-42 درجه). اگر اسپاسم ماهیچه های جونده وجود داشته باشد و وارد کردن پروب از طریق دهان غیرممکن باشد، دیازپام به عضلات کف دهان تزریق می شود و سپس پروب دوباره وارد می شود. در صورت وجود اسپاسم در عضلات جونده، می توانید یک پروب را از طریق بینی وارد کنید. لوله بینی معدهاما با احتیاط زیاد، زیرا خطر استفراغ و ورود محتویات معده به دستگاه تنفسی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

اصلاح علائم حیاتی:

• اکسیژن رسانی با اکسیژن مرطوب. درصد اکسیژن هوای دمیده شده باید طوری انتخاب شود که اشباع ( اشباع) اکسیژن خون بیش از 95 درصد بود.
• حفظ فشار خون بین 80/60 - 120/80 میلی متر جیوه. برای فشار خون پایین، آتروپین 0.1٪ - 1 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود. رقیق شده با 10 تا 20 میلی لیتر سالین) پردنیزولون 30-60 میلی گرم؛ دگزامتازون 4-8 میلی گرم.
• اصلاح ترکیب الکترولیت خون - محلول رینگر-لاک، رینگر-لاکتات، دکستران-40، دکستران-70 و غیره.
• اصلاح سطح گلوکز خون - گلوکز 5، 10 و 40٪؛ انسولین
• تهویه مصنوعی برای هیپوترمی بسیار شدید، زمانی که قربانی نمی تواند به تنهایی نفس بکشد، استفاده می شود.
• هنگامی که اختلالات جدی ریتم قلب رخ می دهد از یک کاردیوورتر و دفیبریلاتور خارجی استفاده می شود. هنگامی که یک مکث بیش از حد طولانی اتفاق می افتد، کاردیوورتر به طور مصنوعی باعث انقباض عضله قلب می شود. هنگامی که فیبریلاسیون بطنی و تاکی کاردی بدون نبض رخ می دهد از دفیبریلاتور استفاده می شود.
• الکتروکاردیوگراف به طور مداوم برای نظارت بر فعالیت قلب استفاده می شود.

زمانی که وضعیت بیمار بهبود یافت و تهدید جانی از بین رفت، با صلاحدید پزشک معالج به بخش عمومی درمان یا هر بخش دیگری برای بهبودی بیشتر منتقل می‌شود.

پیشگیری از هیپوترمی

توصیه های کاربردی:

• لباس ها باید گرم و خشک باشند و ترجیحا از مواد طبیعی ساخته شده باشند.
• قسمت های باز لباس باید تا حد امکان محکم شود تا از ورود هوا به زیر آنها جلوگیری شود.
• هود یک لباس بسیار مفید است، زیرا به طور قابل توجهی محافظت از سر در برابر باد، باران و برف را بهبود می بخشد.
• لازم است پناهگاه طبیعی در برابر باد پیدا کنید، به عنوان مثال، صخره ها، غارها، دیوارهای ساختمان ها و ورودی ها. محافظت خوب در برابر باد را می توان با ساختن یک سایبان از شاخه ها، یا به سادگی دفن کردن خود در انبوهی از برگ ها یا انبار کاه به دست آورد. برای اینکه خفه نشوید، لازم است یک سوراخ کوچک برای تهویه ایجاد کنید.
• کفش باید با سایز پای شما مطابقت داشته باشد. کف باید حداقل 1 سانتی متر ضخامت داشته باشد.
• حرکات فعال مانند اسکات و دویدن در محل، تولید گرما را افزایش داده و احتمال هیپوترمی را کاهش می دهد.
• در صورت امکان، مصرف نوشیدنی های گرم تا حد امکان ضروری است.
• مصرف الکل در هوای سرد ممنوع است زیرا انتقال حرارت را افزایش می دهد.
• در هوای سرد، لازم است رژیم غذایی حاوی مقدار زیادی چربی و کربوهیدرات باشد و همچنین وعده های غذایی اضافی را وارد برنامه روزانه کنید.
• یک منبع گرمای خارجی، مانند آتش سوزی، شانس شما را برای جلوگیری از هیپوترمی افزایش می دهد.
• در صورت لزوم باید از رهگذران کمک گرفت و خودروهای عبوری را متوقف کرد.

بسیاری از مردم نمی دانند کم آبی در واقع چیست، علائم آن بسیار آسان است.

به محض ظاهر شدن اولین علائم این انحراف، لازم است بلافاصله شروع به اصلاح وضعیت کنید تا وضعیت فرد بدتر نشود و عواقب کم آبی شروع نشود.

علل کم آبی بدن

شایع ترین عاملی که منجر به این عارضه می شود، مدت طولانی است که آب وارد بدن نمی شود. اما دلایل دیگری نیز برای کم آبی بدن وجود دارد.

به عنوان مثال، بسیاری از بیماری ها وجود دارند که علائمی با کمبود مایعات در بدن انسان دارند. به عنوان مثال، چنین بیماری هایی اشکال حاد فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در اندام های دستگاه گوارش هستند. بیشتر اوقات این اتفاق می افتد اگر فردی مدفوع مایع داشته باشد. سپس مقدار قابل توجهی از رطوبت خود را از دست می دهد. در مورد حملات استفراغ نیز همین اتفاق می افتد. هنگامی که فرد استفراغ می کند، رطوبت مری و معده را از دست می دهد و کم آبی بدن با اسهال سریعتر اتفاق می افتد. بیماری های عفونی مختلف نیز می توانند منجر به کم آبی بدن شوند. این اتفاق می افتد زیرا دمای بدن یک فرد افزایش می یابد، شروع به عرق کردن می کند و رطوبت خود را از دست می دهد. علاوه بر این، آب از طریق مجاری تنفسی به صورت خلط و مخاط خارج می شود.

علاوه بر بیماری ها، نوشیدنی های مختلف می تواند باعث کم آبی بدن شود. به عنوان مثال، بسیاری از نوشابه ها، چای، آبجو، قهوه و مشروبات الکلی حاوی چیزی بیش از آب هستند. آنها حاوی دوزهای کمی از مواد شیمیایی هستند که روند حذف مایعات از بدن را سرعت می بخشد. در نتیجه، اگر آنها را بنوشید، بدن آب کمتری دریافت می کند. به هر حال، تقریباً همه افراد مبتلا به سرماخوردگی و سایر بیماری های دستگاه تنفسی سعی می کنند تا حد امکان چای داغ بنوشند. در واقع باعث می شود فرد بیشتر عرق کند و سپس بدن دوباره مایعات را از دست می دهد.

کم آبی بدن می تواند در اثر استفاده از داروهای مختلف ایجاد شود. برای اینکه بدن بتواند هر ماده ای را جذب کند، به آب نیاز دارد. بنابراین نباید تعجب کنید که در طول درمان هر بیماری، بیمار رطوبت بیشتری را از دست می دهد. کم آبی بدن پس از چنین روش هایی باید فوراً درمان شود، در غیر این صورت روند درمان زمان زیادی خواهد برد.

انواع و درجات کم آبی بدن

انواع مختلفی از کم آبی وجود دارد. نوع اول پرفشاری خون است. این مشخصه کم آبی شدید در یک فرد است. به عنوان داخل سلولی شناخته می شود. از دست دادن مستقیم مایعات، به عنوان مثال، پس از اسهال، استفراغ، هیپرهیدروزیس و سایر بیماری های پاتولوژیک ناشی می شود. یک نوع هیپوتونیک کم آبی وجود دارد. به آن خارج سلولی یا هیپواسماتیک نیز می گویند. این وضعیت زمانی رخ می دهد که فرد مقدار قابل توجهی الکترولیت را در مقایسه با کمبود آب از دست می دهد. اغلب این به دلیل استفراغ رخ می دهد. در این حالت، نوع اسمزی غلظت مایع خون شروع به کاهش شدید می کند. همچنین یک نوع ایزوتونیک کم آبی وجود دارد. اگر بدن مقدار متناسبی از رطوبت و الکترولیت ها را از دست بدهد، رخ می دهد.

همچنین درجات مختلفی از کم آبی بدن وجود دارد. آنها برای تعیین نسبت وزن فرد قبل از اسهال یا استفراغ و بعد از این علائم محاسبه می شوند. شدت بیماری 3 درجه است. درجه اول آسانتر در نظر گرفته می شود. در این حالت وزن فرد به 5 درصد کاهش می یابد. در مرحله دوم که به مرحله میانی معروف است، فرد بیش از 9 درصد وزن خود را از دست نمی دهد. در شدیدترین مرحله کم آبی، ممکن است بیش از 9 درصد وزن بدن خود را از دست بدهد. اگر حدود 20 درصد آب نسبت به وزن بدن انسان از دست برود، اختلالات متابولیک مختلفی ایجاد می شود. اگر این نسبت بیش از 20 درصد باشد، احتمال مرگ وجود دارد.

اگر قبل از شروع کم آبی اطلاعات واضحی در مورد وزن فرد وجود نداشته باشد، می توان درجه توسعه آسیب شناسی را با علائم و شاخص های بالینی تعیین کرد. به عنوان مثال، یک نوع خفیف از کم آبی بدن بعد از اسهال در کودکان شایع ترین نوع در نظر گرفته می شود. در 90 درصد موارد با این آسیب شناسی رخ می دهد. علامت اصلی در این مورد تشنگی شدید است. یک فرد تنها می تواند 2 درصد از وزن خود را از دست بدهد. با وجود کمبود رطوبت، چشم ها و دهان مرطوب می شوند، به طوری که مخاط آنها آسیب نمی بیند. حملات استفراغ به ندرت رخ می دهد و حملات اسهال هر 6-7 ساعت اتفاق می افتد.

با درجه دوم کم آبی که به شکل متوسط ​​در نظر گرفته می شود، مدفوع نرم می شود. کاهش وزن تا 9 درصد مقدار اولیه خواهد بود. علاوه بر این، این فرم در 1-2 روز ایجاد می شود. ممکن است در مدفوع غذای باقی مانده ای پیدا کنید که هضم نشده باشد. ممکن است تا 10 بار در روز میل به اجابت مزاج وجود داشته باشد. استفراغ در این مرحله در حال حاضر بسیار رایج شده است. اگر فردی در مجموع 7 درصد از وزن بدن خود را در آب از دست داده باشد، دچار خشکی و تشنگی خفیف می شود. خشکی در غشاهای مخاطی اندام های مختلف نیز اعمال می شود. علاوه بر این، بیمار اضطراب خفیفی را تجربه می کند. نبض ناپایدار می شود و ضربان قلب افزایش می یابد. هنگامی که میزان کاهش وزن به 9 درصد می رسد، همه علائم کم آبی آشکارتر می شوند. بزاق بسیار چسبناک خواهد بود، پوست دیگر حالت ارتجاعی ندارد و رنگ آن از بین می رود. تون عضلانی شروع به بدتر شدن می کند. فونتانل پیش زمینه شروع به فرو رفتن می کند. چشم ها نرم می شوند. پوست رنگ مایل به آبی به خود می گیرد. دفع ادرار ناکافی می شود. علائم به نظر می رسد که روند گردش بافت مختل شده است.

شدیدترین شکل بیماری زمانی ایجاد می شود که فرد بیش از 10-12 بار در روز مدفوع مایع را دفع کند. استفراغ در این مرحله ثابت می شود. بسیاری از مردم می دانند کم آبی چیست که علائم آن چندان چشمگیر نیست. با این حال، مراحل بعدی برای انسان بسیار خطرناک است، بنابراین بهتر است درمان آسیب شناسی به تاخیر نیفتد. کاهش وزن بیش از 10 درصد وزن کل خواهد بود. غشاهای دهان زمانی که دیگر صاف و کشسان نیستند احساس خشکی می کنند. اگر آن را کمی بکشید یا آن را نیشگون بگیرید، زمان بسیار زیادی طول می کشد تا آن را به حالت قبلی خود بازگردانید. حالات چهره در چهره یک فرد وجود ندارد. حدقه های چشم به شدت فرو رفته است. به هر حال، چشم ها نیز احساس خشکی بیش از حد می کنند. پوست مرمری نامیده می شود. نسبت فشار خون به آرامی شروع به کاهش می کند. در صورت کم آبی بدن بیمار علائم لکه سفید ظاهر می شود که علائم آن کاملاً شدید است. هنگام ادرار کردن مقدار کمی ادرار وجود خواهد داشت. اسیدوز ایجاد می شود. ضربان قلب بسیار تند می شود. در نتیجه بیمار حالت شوک را تجربه می کند. این به این دلیل است که حجم خونی که باید در سراسر بدن گردش کند کاهش می یابد.

علائم کم آبی بدن

کم آبی می تواند در بزرگسالان و کودکان به طور متفاوتی ظاهر شود. علاوه بر این، تظاهرات این بیماری تحت تأثیر درجه، انواع و اشکال بیماری است. به عنوان مثال، اگر یک بیمار دارای یک نوع فشار خون بالا از کم آبی باشد، به سرعت توسعه می یابد. به هر حال، کم آبی در کودک در همان ابتدا خود را کمتر فعال نشان می دهد. در نوع پرفشاری خون، شروع تظاهر آن برای بیمار بسیار تند و حاد خواهد بود و سیر این شکل از بیماری نیز بسیار طوفانی خواهد ماند. ابتدا فرد احساس تشنگی می کند. او در دهان و بینی خود احساس خشکی می کند. سپس بی حالی، خستگی، خستگی، عدم تمایل به انجام هر کاری، بی علاقگی کامل وجود دارد که می تواند با تحریک پذیری یا نوع دیگری از هیجان جایگزین شود. اما پس از آن بیمار دوباره از دست دادن قدرت را تجربه خواهد کرد. در برخی موارد، اسپاسم عضلانی قابل توجه است. آگاهی گیج می شود. غش احتمالی حالت کما پیشرفت می کند. پوست تنبل، سفت و خشک می شود. بیمار هیپرترمی دارد. هنگام ادرار کردن، رطوبت ناکافی آزاد می شود و ادرار غلیظ تر می شود. میزان رطوبت خون نیز کاهش می یابد. در برخی موارد، تاکی کاردی ایجاد می شود. تنفس بیمار تند می شود.

با نوع هیپوتونیک کم آبی، خود بیماری به کندی توسعه می یابد. این اتفاق به این دلیل است که فرد دائماً استفراغ می کند و این دلیل اصلی است. علائم اصلی این بیماری کاهش سفتی، کشسانی و تراکم پوست در نظر گرفته می شود. علاوه بر این، میزان رطوبت اپیتلیوم نیز به تدریج شروع به کاهش می کند. همه این روندها در مورد وضعیت کره چشم نیز صدق می کند. علائم اختلال گردش خون قابل توجه است. در مایع خون، هنگام تشخیص وضعیت بدن انسان، می توان مشاهده کرد که محتوای متابولیت های نوع نیتروژن افزایش یافته است. عملکرد کلیه ها به تدریج مختل می شود. فرآیندهای مشابهی در مغز بیمار رخ می دهد. هنگام تجزیه و تحلیل مایع خون، متوجه خواهید شد که میزان رطوبتی که باید در آن وجود داشته باشد کاهش یافته است. به هر حال، با نوع هیپوتونیک کم آبی، فرد احساس تشنگی نمی کند و آب یا سایر نوشیدنی ها نه تنها باعث تهوع، بلکه حملات استفراغ نیز می شود. انقباض قلب به تدریج از بین می رود، اما ضربان قلب تند می شود. کمی بعد تنگی نفس و در اشکال شدیدتر خفگی ایجاد می شود.

با کم آبی نوع ایزوتونیک، بیمار تظاهراتی از بیماری را تجربه می کند، اما در حد متوسط ​​خواهد بود. علائم شروع به ظاهر شدن می کند که فرد دچار مشکلات متابولیک است. ضربان قلب افزایش می یابد. به هر حال، هنگام گوش دادن، می توان تشخیص داد که صدای قلب در یک فرد بدون از دست دادن رطوبت در بدن انسان، کدرتر از آنچه باید باشد، می شود.

تشخیص و درمان کم آبی انسان

برای تعیین میزان کم آبی، شکل و میزان آن، توجه به علائم ضروری است. علاوه بر این، چندین آزمایش آزمایشگاهی باید برای تایید تشخیص انجام شود. به عنوان مثال، مهمترین داده ها نه از معاینه خود بیمار، بلکه از انجام آزمایشاتی به دست می آید که به تعیین درجه ضخامت مایع خون کمک می کند. به این ترتیب می توان میزان آب از دست رفته خون بیمار را تعیین کرد. سپس توجه به شاخص کمی گلبول های قرمز و فراوانی آنها در حجم معینی از مایع ضروری است. علاوه بر این، مطالعه میزان الکترولیت های موجود در پلاسما و سپس تعیین شاخص غلظت آنها بسیار مهم است.

داروهای توسعه یافته زیادی وجود دارد که پزشک هنگام تشخیص کم آبی تجویز می کند. اگر فردی شکل شدیدتر بیماری داشته باشد، علائم بحران هیپوولمیک دارد، سپس آلبومین و سایر داروهای مشابه برای او تجویز می شود. این نیاز به معرفی sols یک به یک دارد. این به منظور بازگرداندن گردش خون و حجم آن و همچنین بهبود گردش مایع در فضای بین سلولی ضروری است. علاوه بر این، محلول های مختلفی که حاوی نمک و گلوکز هستند به بیمار داده می شود. پزشک باید به طور مداوم حجم و غلظت تمام مایعاتی را که از طریق سیاهرگ ها وارد بدن می شود، کنترل کند. اینکه چه محلول هایی باید تزریق شود - دکستروز یا سالین - توسط پزشک بر اساس نوع کم آبی بدن بیمار تعیین می شود. باید توجه داشت که آیا بیمار کمبود رطوبت یا الکترولیت دارد.

بیمار را می توان با دو روش خوراکی و تزریقی درمان کرد. این بستگی به درجه کم آبی بدن، سن بیمار و مشکلات متابولیک دارد. به عنوان مثال، اگر بیمار درجه اول بیماری را داشته باشد، داروهای خوراکی تجویز می شود. این ممکن است در برخی موارد از درجه دوم شدت بیماری نیز قابل قبول باشد. در این مورد از محلول هایی که حاوی نمک و گلوکز هستند استفاده می شود. همچنین برای درمان خوراکی محلول هایی که املاح ندارند تجویز می شود. مثلاً چای سبک برای بیمار مناسب است. می توانید برش های لیمو را به آن اضافه کنید. علاوه بر این، می توانید جوشانده های مختلفی را دم کرده و تنتورهایی از گیاهان مختلف تهیه کنید که وضعیت کمبود رطوبت بدن را درمان می کند. می توانید جوشانده هایی را بر اساس برخی سبزیجات و غلات بنوشید. اینها طب سنتی هستند که مدتهاست آزمایش شده اند. علاوه بر این، آب میوه های مختلف از سبزیجات و میوه ها برای بیمار مناسب است. آنها باید تازه باشند. در این صورت شیره باید به نسبت مساوی با آب تمیز مخلوط شود در غیر این صورت قابل جذب در بدن نخواهد بود. کمپوت های معمولی نیز موثر خواهند بود. شما مجاز به نوشیدن آب معدنی هستید.

آب دومین ماده مهم بعد از اکسیژن است که برای فرآیندهای شیمیایی و متابولیکی بدن انسان ضروری است. به همین دلیل است که کم آبی بدن می تواند باعث بروز بیماری ها و آسیب شناسی های مختلف شود. در مقابل این زمینه، بیماری های مختلف غدد درون ریز، قلبی عروقی، عضلانی و روانی ایجاد می شود.

علل کم آبی بدن

کم آبی بدن در درجه اول به دلیل دفع آب اضافی از بدن نسبت به دریافتی آن است. کمبود آب باعث بروز انواع بیماری ها می شود. به عنوان مثال، آب مفاصل را روان می کند و در فرآیندهای هضم و تنفس شرکت می کند، زیرا ریه های انسان به هیدراتاسیون مداوم نیاز دارند تا خون را از دی اکسید کربن آزاد کند و آن را با اکسیژن اشباع کند.

اساساً کم آبی بدن به دلیل هوای خشکی است که وارد ریه ها می شود. اولین واکنش به این افزایش ادرار است که به معنای از دست دادن قابل توجه نه تنها مایعات، بلکه کلرید سدیم است که منجر به اختلال در متابولیسم آب و نمک می شود.

خونی که مقدار آب مورد نیاز خود را از دست داده است، حجم آن کاهش می یابد و به آرامی شروع به گردش می کند که منجر به استرس بیش از حد بر قلب می شود. بنابراین، بدن توانایی خلاص شدن از گرمای اضافی در شرایط گرم و توزیع آن را در زمان های سرد از دست می دهد.

مشخص شده است که بدن برای حفظ تعادل آب روزانه به 3 لیتر مایعات نیاز دارد و در فصل گرما این مقدار افزایش می یابد. بنابراین، کمبود آن می تواند باعث کم آبی بدن شود. اگر دمای هوا از +35 درجه سانتیگراد بیشتر شود، بدن انسان شروع به گرم شدن می کند، به ویژه در هنگام هر فعالیت بدنی. حفظ دمای طبیعی و خلاص شدن از گرمای اضافی از طریق تعریق حاصل می شود. در طی این فرآیند، فرد مقدار زیادی مایعات را از دست می دهد که باید آن را بازیابی کرد. اگر مقدار رطوبت مورد نیاز بازیابی نشود، چنین تلفاتی منجر به کمبود آن می شود.

دلایل اصلی کمبود آب در بدن انسان عبارتند از:

• تعریق شدید؛
• افزایش ادرار؛
• حالت تهوع و استفراغ شدید؛
• اسهال حاد؛
• مصرف ناکافی مایعات ناشی از از دست دادن اشتها یا استفراغ.

علائم کم آبی بدن

اولین علامت کم آبی بدن، به طور طبیعی، افزایش احساس تشنگی است، با این حال، از همان ابتدای این روند آسیب شناختی در همه ظاهر نمی شود. مطمئن ترین نشانه وجود آن تغییر رنگ و مقدار ادرار است: اگر حجم آن به میزان قابل توجهی کاهش یافته و رنگ آن زرد تیره شده باشد، این نشان دهنده کمبود مایع در بدن انسان و نیاز به پر کردن آن است.

علاوه بر این، علائم قطعی کم آبی عبارتند از: تعریق شدید در دمای بالا و فعالیت بدنی، سیاهی زیر چشم، کاهش محسوس فعالیت، خستگی و اختلالات مختلف در عملکرد حواس.

مشخص است که کمبود مایعات در درجه اول تأثیر منفی بر مغز دارد، زیرا 85٪ از آب تشکیل شده است. در شرایط کمبود آن، تولید انرژی در مغز به شدت کاهش می یابد که به شدت بر حواس تأثیر می گذارد. به همین دلیل است که در بین علائم کم آبی باید موارد زیر را برجسته کرد:

• تحریک پذیری و بی قراری؛
• دلتنگی و افسردگی؛
• تضعیف میل جنسی؛
• سنگینی در سر و سردرد؛
• اعتیاد به مواد غذایی، میل به الکل، سیگار و مواد مخدر.

همه این علائم کم آبی ممکن است نشان دهنده مرحله اولیه افسردگی باشد که می تواند باعث ایجاد خستگی مزمن در فرد شود. به گفته برخی از کارشناسان، کمبود آب در بافت مغز عامل مستقیم استرس اجتماعی مداوم است که با احساس تردید، ترس، اضطراب و سایر مشکلات عاطفی همراه است.

جدی ترین علائم کم آبی که در صورت عدم بازگرداندن مقدار لازم مایع ایجاد می شود عبارتند از:

• ضعف عمومی؛
• گیجی که منجر به غش می شود؛
• خاکستری و شل شدن پوست؛
• تشنج؛
• تاکی کاردی.

این شاخص های کمبود آب، بدون مراقبت، اغلب منجر به عوارضی مانند آسیب کلیه، شوک و حتی مرگ می شود.

درمان کم آبی بدن

کارشناسان خاطرنشان می کنند که پیشگیری از کم آبی آسان تر از درمان است. بنابراین صرف نظر از سطح فعالیت و وضعیت سلامتی، نوشیدن حداکثر مایعات در طول روز ضروری است. گروه خطر عمدتاً شامل کودکان خردسال و افراد مسن است، به ویژه با حملات تهوع و استفراغ، اسهال و تب.

درمان کم آبی شامل نوشیدن مداوم آب است، اما در صورت از دست دادن الکترولیت، باید کمبود سدیم و پتاسیم را جبران کنید. برای بازیابی نمک ها، فرمولاسیون های خاصی مانند گلوکوزولان یا سیتراگلوکوزولان وجود دارد که هم برای پیشگیری و هم برای کم آبی خفیف می توان از آنها استفاده کرد. توصیه می شود در حین یا بعد از فعالیت بدنی سنگین، کمی نمک به آب آشامیدنی خود اضافه کنید. با این حال، این روش تنها در صورتی موثر در نظر گرفته می شود که در طول روز آب زیادی بنوشید.

هنگامی که کمبود مایعات منجر به کاهش قابل توجه فشار خون می شود که تهدیدی برای زندگی است، محلول های حاوی کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. علاوه بر این، برای درمان کم آبی، باید علتی را که باعث تحریک آن شده است، از بین برد. به عنوان مثال، برای اسهال، علاوه بر بازگرداندن مقدار مورد نیاز آب، باید داروهای اصلاح کننده مدفوع مصرف کنید. اگر کلیه ها آب زیادی دفع کنند، ممکن است نیاز به درمان با هورمون مصنوعی باشد.

پس از از بین بردن علت کم آبی، نظارت بر مصرف مایعات و جلوگیری از عود ضروری است. برای انجام این کار، نوشیدن روزانه حداقل 2-3 لیتر آب به ویژه در هوای گرم و در هنگام فعالیت بدنی قابل توجه به بزرگسالان توصیه می شود.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

2.2. اثرات مضر صداها و سر و صدا

2.3. اثر فشار هوا

2.3.1. اثر فشار هوای پایین بیماری کوهستان (ارتفاع).

2.3.2. اثر افزایش فشار هوا. بیماری کیسون

2.4. اثر بیماریزای دمای پایین هیپوترمی

2.5. اثر بیماریزای انرژی حرارتی. گرم شدن بیش از حد. گرمازدگی

2.6. اثرات مخرب پرتوهای طیف خورشیدی

2.6.1. اثر اشعه ماوراء بنفش

2.6.2. اثرات مخرب تابش لیزر

2.7. اثرات مضر جریان الکتریکی

2.8. اثرات مخرب پرتوهای یونیزان

2.8.1. مشخصات کلی اثرات مخرب پرتوهای یونیزان

2.8.2. مکانیسم اثر پرتوهای یونیزان بر موجودات زنده. سوالات عمومی پاتوژنز

2.8.3. تاثیر پرتوهای یونیزان بر سلول ها

2.8.4. تأثیر پرتوهای یونیزان بر بدن

2.9. تاثیر عوامل پرواز فضایی پاتوفیزیولوژی گرانشی

فصل 3 پاتوفیزیولوژی سلولی

3.1. انواع آسیب و مرگ سلولی پاسخ سلول جهانی به آسیب

3.2. مکانیسم های آسیب به ساختار غشای سلولی

3.2.1. اختلال در عملکرد مانع غشاهای بیولوژیکی

3.2.2. نقض خواص ساختاری (ماتریسی) لایه دوتایی لیپیدی

3.3. تغییرات در متابولیسم داخل سلولی پس از آسیب

3.4. اختلال در ساختار و عملکرد اندامک های درون سلولی در اثر آسیب

3.5. آسیب به دستگاه ژنتیکی سلول

3.6. آسیب سلولی به دلیل هیپوکسی

3.7. "دایره باطل" آسیب شناسی سلولی

فصل 4 واکنش های عمومی بدن به آسیب

4.1. سندرم سازگاری عمومی

4.1.1. تاریخچه توسعه دکترین استرس

4.1.2. تعریف استرس، علل و انواع آن

4.1.3. "سه گانه Selye" و مراحل سندرم سازگاری عمومی

4.1.4. طرح پاتوژنز سندرم سازگاری عمومی

4.1.5. مکانیسم اثرات مثبت (آداپتوژنیک) و منفی هورمون های استرس

4.1.6. مکانیسم های آسیب استرس و ایجاد "بیماری های استرس"

4.1.7. سیستم هایی برای پیشگیری طبیعی از آسیب استرس

4.2. واکنش های فاز حاد

4.3. شوکه شدن

4.4. کما

فصل پنجم نقش وراثت، ساختار و سن در آسیب شناسی

5.1. وراثت و آسیب شناسی اتیولوژی و پاتوژنز بیماری های ارثی

5.1.1. تنوع ویژگی های ارثی به عنوان اساس آسیب شناسی

5.1.2. جهش به عنوان یک عامل اتیولوژیک ارثی

5.1.3. پدیدارشناسی بیان ژن

5.1.4. طبقه بندی آسیب شناسی ارثی

5.1.5. اتیولوژی و پاتوژنز بیماری های ژنی

5.1.6. اتیولوژی و پاتوژنز بیماری های کروموزومی

5.1.7. عوامل ژنتیکی در پاتوژنز چند عاملی

5.1.8. بیماری های ژنتیکی سلول های سوماتیک

5.1.9. بیماری هایی با ارث غیر متعارف

5.1.10. روش های مطالعه و تشخیص آسیب شناسی ارثی

5.2. نقش قانون اساسی در آسیب شناسی

5.2.1. طبقه بندی انواع قانون اساسی

5.2.2. انواع قانون اساسی و بیماری ها

5.2.3. عوامل مؤثر در شکل گیری نوع قانون اساسی

5.3. اهمیت سن در بروز و پیشرفت بیماری ها

5.3.1. سن و بیماری

5.3.2. سالخورده

فصل 6 واکنش و مقاومت بدن، نقش آنها در آسیب شناسی

6.1. تعریف مفهوم واکنش پذیری بدن

6.2. انواع واکنش پذیری

6.2.1. واکنش بیولوژیکی (گونه ها).

6.2.2. واکنش گروهی

6.2.3. واکنش پذیری فردی

6.2.4. واکنش فیزیولوژیکی

6.2.5. واکنش پاتولوژیک

6.2.6. واکنش غیر اختصاصی

6.2.7. واکنش پذیری خاص

6.3. اشکال واکنش پذیری

6.4. واکنش پذیری و مقاومت

6.5. عوامل تعیین کننده واکنش پذیری

6.5.1. نقش عوامل بیرونی

6.5.2. نقش قانون اساسی (به بخش 5.2 مراجعه کنید)

6.5.3. نقش وراثت

6.5.4. ارزش سنی (به بخش 5.3 مراجعه کنید)

6.6. مکانیسم های اساسی واکنش (مقاومت) بدن

6.6.1. تحرک عملکردی و تحریک پذیری سیستم عصبی در مکانیسم های واکنش

6.6.2. عملکرد و واکنش سیستم غدد درون ریز

6.6.3. عملکرد سیستم ایمنی و واکنش پذیری

6.6.4. عملکرد عناصر بافت همبند و واکنش پذیری

6.6.5. متابولیسم و ​​واکنش پذیری

بخش دوم فرآیندهای پاتولوژیک معمولی فصل 7 پاتوفیزیولوژی ایمنی

7.1. سازماندهی عملکردی سیستم ایمنی

7.1.1. مفاهیم اساسی

7.1.2. سلول های سیستم ایمنی

7.1.3. مولکول های سیستم ایمنی

7.2. پاسخ ایمنی

7.2.1. مراحل پاسخ ایمنی

2. پاسخ ایمنی هومورال (سلول b).

7.2.2. تنظیم پاسخ ایمنی

7.3. شرایط نقص ایمنی

7.4. واکنش های حساسیت مفرط

7.5. رد پیوند

فصل 8 آلرژی. اختلالات خود ایمنی

8.1. آلرژی

8.1.1. مکانیسم های انتقال یک واکنش ایمنی محافظ به یک واکنش آلرژیک (واکنش آسیب)

8.1.2. معیارهای شرایط آلرژیک

8.1.3. علت شناسی واکنش های آلرژیک و بیماری ها

8.1.4. طبقه بندی واکنش های آلرژیک

8.1.5. پاتوژنز عمومی واکنش های آلرژیک

III. مرحله تظاهرات بالینی (پاتوفیزیولوژیک).

8.1.6. واکنش های آلرژیک که بر اساس حساسیت نوع I ایجاد می شوند

8.1.7. واکنش های آلرژیک بر اساس حساسیت مفرط نوع II (سیتوتوکسیک).

8.1.8. واکنش های آلرژیک بر اساس حساسیت مفرط نوع III (کمپلکس ایمنی).

8.1.9. واکنش های آلرژیک که بر اساس حساسیت مفرط نوع IV (با واسطه سلول های تی) ایجاد می شوند

8.2. واکنش های شبه آلرژیک

8.3. اختلالات خود ایمنی

فصل 9 پاتوفیزیولوژی گردش خون محیطی (ارگان) و میکروسیرکولاسیون

9.1. پرخونی شریانی

9.1.1. علل و مکانیسم هایپرمی شریانی

9.1.2. انواع پرخونی شریانی

9.1.3. میکروسیرکولاسیون در طی پرخونی شریانی

9.1.4. علائم هیپرمی شریانی

9.1.5. معنی پرخونی شریانی

9.2. ایسکمی

9.2.1. علل ایسکمی

9.2.2. میکروسیرکولاسیون در طول ایسکمی

9.2.3. علائم ایسکمی

9.2.4. جبران اختلال در جریان خون در طول ایسکمی

9.2.5. تغییرات در بافت ها در طول ایسکمی

9.3. رکود وریدی خون (هیپرمی وریدی)

9.3.1. علل رکود وریدی خون

9.3.2. میکروسیرکولاسیون در ناحیه رکود خون وریدی

9.3.3. علائم رکود وریدی خون

9.4. استاز در ریزرگ ها

9.4.1. انواع سکون و دلایل توسعه آنها

9.4.2. اختلال در خواص رئولوژیکی خون، ایجاد سکون در عروق کوچک

9.4.3. عواقب استاز خون در ریزرگ ها

9.5. پاتوفیزیولوژی گردش خون مغزی

9.5.1. اختلالات و جبران گردش خون مغزی در هیپر و افت فشار خون شریانی

9.5.2. اختلالات و جبران گردش خون مغزی در رکود وریدی خون

9.5.3. ایسکمی مغزی و جبران آن

9.5.4. اختلالات میکروسیرکولاسیون ناشی از تغییر در خواص رئولوژیکی خون

9.5.5. پرخونی شریانی در مغز

9.5.6. تورم مغز

9.5.7. خونریزی های مغزی

فصل 10 التهاب

10.1. نظریه های اساسی التهاب

10.2. اتیولوژی التهاب

10.3. تولید مثل تجربی التهاب

10.4. پاتوژنز التهاب

10.4.1. نقش آسیب بافتی در ایجاد التهاب

10.4.2. واسطه های التهابی

10.4.3. اختلال در گردش خون و میکروسیرکولاسیون در بافت ملتهب

10.4.4. تراوش و ترشحات

10.4.5. انتشار لکوسیت ها در بافت ملتهب (مهاجرت لکوسیت ها)

10.4.6. فرآیندهای بازسازی در بافت ملتهب

10.5. التهاب مزمن

10.6. تظاهرات عمومی التهاب

10.7. نقش واکنش پذیری در التهاب

10.8. انواع التهاب

10.9. دوره التهاب

10.10. پیامدهای التهاب

6. انتقال التهاب حاد به مزمن.

10.11. اهمیت التهاب برای بدن

فصل 11 تب

11.1. آنتوژنز تب

11.2. اتیولوژی و پاتوژنز تب

11.3. مراحل تب

11.4. انواع تب

11.5. متابولیسم در هنگام تب

11.6. عملکرد اندام ها و سیستم ها در هنگام تب

11.7. اهمیت بیولوژیکی تب

11.8. شرایطی شبیه تب

11.9. تفاوت بین تب و گرمازدگی

11.10. اصول درمان تب بر

فصل 12 پاتوفیزیولوژی اختلالات متابولیک معمولی

12.1. پاتوفیزیولوژی انرژی و متابولیسم پایه

12.1.1. اختلالات متابولیسم انرژی

12.1.2. اختلالات اساسی متابولیک

12.2. گرسنگی

12.2.1. درمان روزه داری

12.2.2. کمبود پروتئین-کالری

12.3. پاتوفیزیولوژی متابولیسم ویتامین

12.3.1. ویتامین های محلول در چربی ویتامین های گروه A

12.3.2. ویتامین های محلول در آب

12.4. پاتوفیزیولوژی متابولیسم کربوهیدرات

12.4.1. اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در مرحله هضم (تجزیه) و جذب

12.4.2. اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در مرحله رسوب گلیکوژن

12.4.3. اختلالات متابولیسم کربوهیدرات متوسط

12.4.4. اختلال در ترشح گلوکز کلیه

12.4.5. اختلال در متابولیسم کربوهیدرات

12.4.6. اختلالات متابولیسم کربوهیدرات

12.4.7. دیابت

12.4.8. عوارض متابولیک دیابت قندی

12.5. پاتوفیزیولوژی متابولیسم لیپید

12.5.1. اختلال در هضم و جذب لیپیدها

12.5.2. اختلال انتقال چربی

12.5.3. اختلال در انتقال لیپیدها به بافت. افزایش چربی خون

12.5.4. اختلال در ذخیره سازی چربی

12.5.5. چاقی و کبد چرب

12.5.6. اختلالات متابولیسم لیپید و اسیدهای چرب غیر اشباع

12.5.7. اختلال متابولیسم فسفولیپید

12.5.8. اختلال متابولیسم کلسترول

12.6. پاتوفیزیولوژی متابولیسم پروتئین

12.6.1. اختلال در تجزیه پروتئین های غذا و جذب اسیدهای آمینه حاصل

12.6.2. اختلال در فرآیندهای سنتز و تجزیه پروتئین درون زا

12.6.3. اختلال متابولیسم اسید آمینه

12.6.4. اختلال در مرحله نهایی متابولیسم پروتئین و اسید آمینه

12.6.5. نقض ترکیب پروتئین پلاسمای خون

12.7. پاتوفیزیولوژی متابولیسم اسید نوکلئیک

12.7.1. اختلال در سنتز درون زا DNA و RNA

12.7.2. اختلالات مرحله نهایی متابولیسم اسید نوکلئیک

12.8. اختلالات متابولیسم آب و الکترولیت ها (دیشیدریا). کم آبی بدن تورم

12.8.1. تغییر در توزیع و حجم آب در بدن انسان

12.8.2. از دست دادن و نیاز به آب در بدن انسان در شرایط عادی و پاتولوژیک

12.8.3. انواع کم آبی و دلایل توسعه آنها

12.8.4. تاثیر کم آبی بر بدن

12.8.5. احتباس آب در بدن

12.8.6. ادم و آبریزش

12.8.7. اصول درمان اختلالات آب و الکترولیت

12.9. پاتوفیزیولوژی متابولیسم مواد معدنی

12.9.1. اختلالات متابولیسم درشت مغذی ها

12.9.2. اختلالات متابولیسم ریز مغذی ها

12.10. اختلالات اسید و باز

3. فشار جزئی (تنش) اکسیژن در خون (pO2)

12.10.1. اسیدوز گازی

12.10.2. آلکالوز گازی

12.10.3. اسیدوز غیر گازی

12.10.4. آلکالوز غیر گازی

12.10.5. اختلالات ترکیبی اسید و باز

فصل 13 پاتوفیزیولوژی رشد بافت

13.1. اختلالات دوره های اصلی رشد انسان

13.2. فرآیندهای هیپو و هیپربیوتیک

13.2.1. فرآیندهای هیپوبیوتیک

13.2.2. فرآیندهای هایپربیوتیک

13.3. رشد تومور

13.3.1. اپیدمیولوژی بیماری های تومور در انسان

13.3.2. تومورهای خوش خیم و بدخیم

13.3.3. اتیولوژی تومورها

13.3.4. ویژگی های بیولوژیکی تومورها، مکانیسم توسعه آنها

13.3.5. پاتوژنز رشد تومور (انکوژنز)

13.3.6. رابطه بین تومور و بدن

13.4. پیوند سلول ها، بافت ها و اندام ها

درج رنگی

12.8.2. از دست دادن و نیاز به آب در بدن انسان در شرایط عادی و پاتولوژیک

فرد باید آنقدر مایع در روز مصرف کند که بتواند از طریق کلیه ها و راه های خارج کلیوی، ضررهای روزانه را جبران کند. دیورز روزانه مطلوب برای یک بزرگسال سالم 1200-1700 میلی لیتر است (در شرایط پاتولوژیک می تواند به 20-30 لیتر افزایش یابد و به 50-100 میلی لیتر در روز کاهش یابد). حذف آب همچنین از طریق تبخیر از سطح آلوئول ها و پوست رخ می دهد - تعریق نامحسوس (از لات. تعریق غیرحساسیت).در شرایط دمایی معمولی و رطوبت هوا، یک فرد بالغ روزانه 800 تا 1000 میلی لیتر آب از دست می دهد. این تلفات در شرایط خاص می تواند به 10-14 لیتر افزایش یابد. در نهایت، قسمت کوچکی از مایع (100-250 میلی لیتر در روز) از طریق دستگاه گوارش از بین می رود. با این حال، از دست دادن مایعات روزانه از طریق دستگاه گوارش در آسیب شناسی می تواند به 5 لیتر برسد. این با اختلالات شدید دستگاه گوارش رخ می دهد. بنابراین، از دست دادن روزانه مایعات در بزرگسالان سالم در طول ورزش متوسط

از دست دادن آب	بزرگسالان با وزن 70 کیلوگرم	وزن کودک تا 10 کیلوگرم	جریان آب	وزن بزرگسالان 70 کیلوگرم	وزن کودک تا 10 کیلوگرم
			آب آشامیدنی
هنگام تنفس و عرق کردن			آب درون زا*
			مورد نیاز به ازای هر 1 کیلوگرم وزن	1550-2950 30-50	400-850 120-150

* آب درون زا (متابولیک) که در فرآیند متابولیسم و ​​استفاده از پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها تشکیل می شود، 10-8 درصد از نیاز روزانه بدن به آب (120-250 میلی لیتر) را تشکیل می دهد. این حجم در برخی از فرآیندهای پاتولوژیک (آسیب شدید، عفونت، تب و غیره) می تواند 2 تا 3 برابر افزایش یابد.

در شرایط و موقعیت‌های مختلفی که ممکن است فرد در آن قرار گیرد و به‌ویژه در شرایط پاتولوژیک، تلفات روزانه و مصرف آب ممکن است به طور قابل توجهی با میانگین عادی متفاوت باشد. این منجر به عدم تعادل در متابولیسم آب می شود و با توسعه همراه است منفییا تعادل آب مثبت

12.8.3. انواع کم آبی و دلایل توسعه آنها

کم آبی (هیپوهیدری، کم آبی، اگزیکوز)در مواردی ایجاد می شود که از دست دادن آب بیشتر از میزان دریافتی آن در بدن باشد. در این مورد، کمبود مطلق آب کل بدن رخ می دهد که با ایجاد تعادل آب منفی همراه است. این کسری ممکن است به دلیل کاهش حجم باشد

آب درون سلولی بدن یا با کاهش حجم آب بدن خارج سلولی که در عمل بیشتر اتفاق می افتد و همچنین به دلیل کاهش همزمان حجم آب درون سلولی و خارج سلولی بدن. انواع کم آبی بدن:

1. کم آبی ناشی از کمبود مطلق اولیه آب(کاهش آب، "خشک شدن"). این نوع کم آبی یا در نتیجه مصرف محدود آب یا در نتیجه دفع بیش از حد مایع هیپوتونیک یا کاملاً بدون الکترولیت از بدن با جبران ناکافی تلفات ایجاد می شود.

2. کم آبی ناشی از کمبود اولیه نمک های معدنیدر ارگانیسم این نوع کم آبی زمانی ایجاد می شود که بدن ذخایر نمک های معدنی را از دست می دهد و به اندازه کافی آن را پر نمی کند. همه اشکال این کم آبی با تعادل منفی الکترولیت های خارج سلولی (عمدتا یون های سدیم و کلرید) مشخص می شوند و با نوشیدن آب خالص به تنهایی قابل اصلاح نیستند.

هنگامی که کم آبی ایجاد می شود، در نظر گرفتن دو چیز عملاً مهم است: میزان از دست دادن مایعات (اگر کم آبی ناشی از از دست دادن آب اضافی باشد) و نحوه از دست دادن مایعات. این عوامل تا حد زیادی ماهیت کم آبی و اصول درمان آن را تعیین می کنند: با از دست دادن سریع (در عرض چند ساعت) مایعات (به عنوان مثال، با انسداد حاد روده کوچک)، حجم بخش آب خارج سلولی بدن و محتوای الکترولیت هایی که ترکیب آن را تشکیل می دهند اول از همه کاهش می یابد (در درجه اول یون های سدیم). مایع از دست رفته در این موارد باید به سرعت جایگزین شود. اساس رسانه های تزریق شده باید محلول های نمکی ایزوتونیک باشد - در این مورد، محلول کلرید سدیم ایزوتونیک با افزودن مقدار کمی پروتئین (آلبومین).

کم آبی به آرامی (در طی چند روز) ایجاد می شود (به عنوان مثال، با کاهش شدید یا قطع کامل دریافت آب به بدن) با کاهش ادرار و از دست دادن مقادیر قابل توجهی مایع داخل سلولی و یون های پتاسیم همراه است. جبران چنین تلفاتی باید آهسته باشد: در طی چند روز، مایعاتی تجویز می شود که جزء الکترولیت اصلی آن کلرید پتاسیم است (تحت کنترل دیورز، که باید نزدیک به نرمال باشد).

بنابراین، بسته به میزان از دست دادن مایعات توسط بدن، کم آبی حاد و مزمنبسته به از دست دادن غالب آب یا الکترولیت ها، کم آبی هیپراسمولار و هیپواسمولار.با از دست دادن مایع با مقدار معادل الکترولیت، کم آبی ایزومولار

برای اصلاح صحیح درمانی انواع کم‌آبی بدن، علاوه بر شناخت علل کم‌آبی، تغییرات غلظت اسمزی مایعات و حجم فضاهای آبی که عمدتاً کم‌آبی بدن اتفاق می‌افتد، لازم است از تغییرات آن نیز اطلاع داشته باشیم. در pH مایع بدن از این منظر یک تمایز وجود دارد کم آبی با تغییر pH به سمت اسیدی(به عنوان مثال، با از دست دادن مزمن محتویات روده، شیره پانکراس یا صفرا)، به سمت قلیایی(به عنوان مثال، استفراغ مکرر همراه با تنگی پیلور با از دست دادن قابل توجه یون های HCl و پتاسیم و افزایش جبرانی در سطح خونی HCO 3 - که منجر به ایجاد آلکالوز می شود) همراه است. کم آبی بدن بدون تغییر PH مایعات بدن(به عنوان مثال، کم آبی، که با کاهش عرضه آب از خارج ایجاد می شود).

کم آبی بدن به دلیل کمبود مطلق اولیه آب (کاهش آب، "خشک شدن").ایجاد کم آبی به دلیل کمبود مطلق اولیه آب می تواند ناشی از موارد زیر باشد: 1) محدودیت غذایی در مصرف آب. 2) از دست دادن آب اضافی از طریق ریه ها، کلیه ها، پوست (با تعریق و از طریق سطوح وسیع سوخته و آسیب دیده بدن). در تمام این موارد کم آبی هیپراسمولار یا ایزومولار رخ می دهد.

محدودیت تامین آب.در افراد سالم، محدودیت یا قطع کامل جریان آب به بدن در شرایط اضطراری رخ می دهد: در بین کسانی که در بیابان گم می شوند، در میان کسانی که در هنگام رانش زمین و زلزله مدفون شده اند، در هنگام غرق شدن کشتی و غیره. با این حال، بیشتر اوقات، کمبود آب در شرایط مختلف پاتولوژیک مشاهده می شود: 1) با مشکل در بلع (تنیک شدن مری پس از مسمومیت با قلیایی سوزاننده، با تومورها، آترزی مری و غیره). 2) در افراد شدیداً بیمار و ضعیف (وضعیت کما، اشکال شدید خستگی و غیره)؛ 3) در کودکان نارس و به شدت بیمار؛ 4) در برخی از انواع بیماری های مغزی همراه با کمبود تشنگی (احمق، میکروسفالی) و همچنین در

در نتیجه خونریزی، ایسکمی، رشد تومور و ضربه مغزی.

با قطع کامل تامین مواد مغذی و آب (گرسنگی مطلق)، یک فرد سالم روزانه 700 میلی لیتر کمبود آب را تجربه می کند (جدول 12-15).

جدول 12-15.تعادل آب یک فرد بالغ سالم، میلی لیتر، در حالت ناشتا مطلق (طبق گفته گمبل)

در طول روزه داری بدون آب، بدن در درجه اول شروع به استفاده از مایع متحرک بخش آب خارج سلولی (آب پلاسما، مایع بینابینی) می کند و بعداً از ذخایر آب متحرک بخش داخل سلولی استفاده می شود. یک بزرگسال با وزن 70 کیلوگرم تا 14 لیتر ذخیره آب متحرک (با میانگین نیاز روزانه 2 لیتر) و یک کودک با وزن 7 کیلوگرم تا 1.4 لیتر (با میانگین نیاز روزانه 0.7 لیتر) دارد.

امید به زندگی یک فرد بالغ با قطع کامل تامین آب و مواد مغذی (در شرایط عادی دمای محیط) 6-8 روز است. امید به زندگی محاسبه شده تئوری یک کودک با وزن 7 کیلوگرم در شرایط مشابه 2 برابر کمتر است. بدن کودکان کم آبی را بسیار سخت تر از بزرگسالان تحمل می کند. در شرایط مشابه، نوزادان 2 تا 3 برابر بیشتر مایعات را در هر واحد سطح بدن به ازای هر 1 کیلوگرم جرم از طریق پوست و ریه از دست می دهند. صرفه جویی در مصرف آب توسط کلیه ها در نوزادان ضعیف بیان می شود (قابلیت تمرکز کلیه ها کم است، در حالی که توانایی رقیق کردن ادرار سریعتر ایجاد می شود) و ذخایر آب عملکردی (نسبت بین ذخیره آب متحرک و نیاز روزانه آن) در یک کودک 3.5 برابر کمتر از یک بزرگسال است. شدت فرآیندهای متابولیک در کودکان بسیار بیشتر است. در نتیجه، نیاز به آب (به جداول 12-15 مراجعه کنید)، و همچنین حساسیت به کمبود آن در کودکان به طور قابل توجهی در مقایسه با بدن بزرگسالان بیشتر است.

از دست دادن بیش از حد آب در اثر هیپرونتیلاسیون و افزایش تعریق. در بزرگسالان، از دست دادن روزانه آب از طریق ریه ها و پوست می تواند به 10-14 لیتر افزایش یابد (در شرایط عادی این مقدار از 1 لیتر تجاوز نمی کند). در دوران کودکی، به خصوص مقادیر زیادی مایع می تواند از طریق ریه ها در طی به اصطلاح سندرم هایپرونتیلاسیون، که اغلب بیماری های عفونی را پیچیده می کند، از دست برود. در این مورد، تنفس عمیق مکرر رخ می دهد، که برای مدت قابل توجهی طول می کشد، که منجر به از دست دادن مقدار زیادی آب خالص (تقریبا بدون الکترولیت)، آلکالوز گازی می شود.

در طول تب، مقدار قابل توجهی از مایع هیپوتونیک می تواند از طریق پوست (به دلیل تعریق با محتوای کمی نمک) و دستگاه تنفسی از بین برود. در طی تهویه مصنوعی ریه ها، که بدون رطوبت کافی مخلوط تنفسی انجام می شود، مایع هیپوتونیک نیز از دست می رود. در نتیجه این شکل از کم آبی (زمانی که تلفات آب از تلفات الکترولیت ها بیشتر می شود)، غلظت الکترولیت ها در مایعات خارج سلولی بدن افزایش می یابد و اسمولاریته آنها افزایش می یابد - غلظت سدیم در پلاسمای خون به عنوان مثال می تواند به 160 میلی مول در لیتر برسد. (معمولی 135-145 میلی مول در لیتر) یا بیشتر. شاخص هماتوکریت افزایش می یابد، محتوای پروتئین پلاسمای خون نسبتا افزایش می یابد (شکل 12-43، 2). در نتیجه افزایش اسمولاریته پلاسما، کمبود آب در سلول ها ایجاد می شود. کم آبی داخل سلولی،که خود را به صورت آشفتگی و اضطراب نشان می دهد. احساس دردناک تشنگی ظاهر می شود، پوست، زبان و غشاهای مخاطی خشک ظاهر می شود، دمای بدن افزایش می یابد و عملکرد سیستم قلبی عروقی به دلیل غلیظ شدن خون، سیستم عصبی مرکزی و کلیه ها به طور جدی مختل می شود. در موارد شدید، یک کمای تهدید کننده زندگی رخ می دهد.

از دست دادن بیش از حد آب از طریق کلیه ها.کم آبی ناشی از پلی اوری می تواند رخ دهد، به عنوان مثال، با دیابت بی مزه (تولید یا انتشار ناکافی ADH). از دست دادن بیش از حد آب از طریق کلیه ها به شکل مادرزادی پلی اوری (به طور مادرزادی کاهش حساسیت لوله های انتهایی و مجاری جمع کننده کلیه ها به ADH)، برخی از انواع نفریت مزمن و پیلونفریت و غیره رخ می دهد. با دیابت بی مزه، مقدار روزانه ادرار با چگالی نسبی کم در بزرگسالان می تواند به 20 لیتر یا بیشتر برسد.

برنج. 12-43.تغییرات در محتوای سدیم (Na، mmol/l)، پروتئین پلاسمای خون (B، g/l) و هماتوکریت (Hct، %) با انواع مختلف کم آبی بدن: 1 - طبیعی. 2 - کم آبی پرفشاری خون (بی آبی)؛ 3- کم آبی ایزوتونیک (از دست دادن حاد مایع خارج سلولی با مقدار معادل نمک). 4- کم آبی هیپوتونیک (کم آبی مزمن با از دست دادن الکترولیت ها)

در نتیجه توسعه می یابد کم آبی هیپراسمولاراگر از دست دادن مایعات جبران شود، متابولیسم آب در تعادل باقی می ماند، کم آبی و اختلال در غلظت اسمزی مایعات بدن رخ نمی دهد. اگر از دست دادن مایع جبران نشود، پس از چند ساعت کم آبی شدید همراه با فروپاشی و تب ایجاد می شود. یک اختلال پیشرونده در سیستم قلبی عروقی به دلیل غلیظ شدن خون رخ می دهد.

از دست دادن مایعات ناشی از سطوح وسیع سوخته و آسیب دیده بدن. به این ترتیب، تلفات قابل توجهی از بدن آب با محتوای نمک کم امکان پذیر است، یعنی. از دست دادن مایع هیپوتونیک در این مورد، آب از سلول ها و پلاسمای خون به بخش بینابینی منتقل می شود و حجم آن را افزایش می دهد (شکل 12-43، 4 را ببینید). در عین حال، محتوای الکترولیت ها در آنجا ممکن است تغییر نکند (شکل 12-43، 3 را ببینید) - ایجاد می شود کم آبی ایزومولاراگر از دست دادن آب از بدن نسبتاً آهسته رخ دهد، اما به نسبت قابل توجهی برسد، ممکن است محتوای الکترولیت ها در مایع بینابینی افزایش یابد - در حال توسعه کم آبی هیپراسمولار

کم آبی بدن در اثر کمبود الکترولیت ها.ایجاد کم آبی ناشی از کمبود الکترولیت ها می تواند ناشی از موارد زیر باشد: 1) از دست دادن عمدتاً الکترولیت ها از طریق دستگاه گوارش، کلیه ها و پوست. 2) تامین ناکافی الکترولیت ها به بدن.

الکترولیت های بدن توانایی اتصال و حفظ آب را دارند. یون های سدیم، پتاسیم و کلر به ویژه در این زمینه فعال هستند. بنابراین، از دست دادن و تکمیل ناکافی الکترولیت ها با ایجاد کم آبی همراه است. این نوع کم آبی با دریافت آزادانه آب تمیز به رشد خود ادامه می دهد و نمی توان تنها با وارد کردن آب بدون بازگرداندن ترکیب الکترولیت طبیعی مایعات بدن، آن را از بین برد. هنگامی که الکترولیت ها از بین بروند، ممکن است کم آبی هیپواسمولار یا ایزومولار رخ دهد.

از دست دادن الکترولیت ها و آب از طریق کلیه ها. مقدار زیادی از املاح و آب می تواند در برخی از اشکال نفریت، در بیماری آدیسون (کمبود آلدوسترون)، در پلی اوری با تراکم اسمزی بالا (دیورز اسمزی در دیابت شیرین) و غیره از بین برود. (نگاه کنید به شکل 12-43، 4؛ شکل 12-44). از دست دادن الکترولیت ها در این موارد بیشتر از از دست دادن آب است و کم آبی هیپواسمولار

از دست دادن الکترولیت ها و آب از طریق پوست. محتوای الکترولیت عرق نسبتا کم است. میانگین غلظت سدیم 42 میلی مول در لیتر، کلر - 15 میلی مول در لیتر است. با این حال، با تعریق زیاد (فعالیت بدنی سنگین، کار در مغازه های داغ، راهپیمایی های طولانی)، از دست دادن آنها می تواند به مقادیر قابل توجهی برسد. مقدار روزانه عرق در یک فرد بالغ، بسته به عوامل دمایی محیطی و بار عضلانی، از 800 میلی لیتر تا 10 لیتر متغیر است، در حالی که سدیم می تواند بیش از 420 میلی مول در لیتر و کلر - بیش از 150 میلی مول در لیتر از دست برود. بنابراین، با تعریق زیاد بدون دریافت نمک و آب کافی، کم آبی بدن به همان شدت و سریع است که با گاستروانتریت شدید و استفراغ غیرقابل کنترل. در حال توسعه کم آبی هیپواسمولارهیپواسمی خارج سلولی رخ می دهد و آب وارد سلول ها می شود و به دنبال آن ادم سلولیاگر سعی کنید آب از دست رفته را با مایع بدون نمک جایگزین کنید، ادم داخل سلولی بدتر می شود.

از دست دادن الکترولیت ها و آب از طریق دستگاه گوارش. با از دست دادن مزمن مایعات حاوی مقادیر زیادی الکترولیت، کم آبی هیپواسمولار(سانتی متر.

برنج. 12-44.تغییرات در حجم مایع داخل و خارج سلولی بدن و همچنین جابجایی آب از یک فضا به فضای دیگر تحت شرایط مختلف پاتولوژیک در یک فرد بالغ: الف - حجم مایع داخل سلولی. ب - حجم مایع بینابینی؛ ج - حجم خون. Pl - پلاسمای خون، Er - گلبول های قرمز

برنج. 12-43، 4). بیشتر از دیگران، چنین تلفاتی می تواند از طریق دستگاه گوارش رخ دهد: استفراغ مکرر و اسهال ناشی از گاستروانتریت، فیستول های طولانی مدت غیر التیام ناپذیر معده، مجرای پانکراس.

با از دست دادن سریع آب گوارشی (با تنگی پیلور، اسهال خونی حاد باکتریایی، وبا، کولیت اولسراتیو، انسداد زیاد روده کوچک)، تغییر در اسمولاریته و ترکیب مایع خارج سلولی عملاً رخ نمی دهد. در این مورد، کمبود نمک رخ می دهد که با از دست دادن مقدار معادل مایع پیچیده می شود. یک حاد کم آبی ایزومولار(نگاه کنید به شکل 12-43، 3). کم آبی ایزواسمولار همچنین می تواند با ترومای مکانیکی گسترده، سوختگی های گسترده سطح بدن و غیره ایجاد شود.

با این نوع کم آبی (دهیدراتاسیون ایزومولار) از دست دادن آب توسط بدن عمدتاً به دلیل مایع خارج سلولی (تا 90 درصد حجم مایع از دست رفته) رخ می دهد که به دلیل تأثیر بسیار نامطلوب بر روی همودینامیک.

به زودی شروع غلیظ شدن خون شکل 12-44 تغییرات در حجم مایع درون و خارج سلولی بدن و همچنین حرکت (تغییر) آب از یک فضای آبی به فضای دیگر را در هنگام از دست دادن حاد مایع خارج سلولی نشان می دهد (شکل 12-44 را ببینید،

با کم آبی سریع بدن، عمدتاً مایع بینابینی و آب پلاسمای خون از بین می رود. در این حالت، جابجایی آب از بخش درون سلولی به بخش بینابینی وجود دارد. با سوختگی ها و جراحات گسترده، آب از سلول ها و پلاسمای خون به بخش بینابینی منتقل می شود و حجم آن را افزایش می دهد. پس از از دست دادن شدید خون، آب به سرعت (از 750 تا 1000 میلی لیتر در روز) از بخش آب بینابینی به داخل عروق حرکت می کند و حجم خون در گردش را بازیابی می کند. با استفراغ و اسهال غیرقابل کنترل (گاستروانتریت، مسمومیت بارداری و غیره)، بدن بالغ می تواند تا 15 درصد از کل سدیم، تا 28 درصد از کل کلر و تا 22 درصد از کل سدیم را از دست بدهد. مایع خارج سلولی هر روز